Гинекологический перитонит, клиника и лечение. Разрыв кисты яичника: причины, симптомы, лечение, последствия

Выделяют в зависимости от распространенности воспалительного процесса брюшины Местный (отграниченный) и диффузный (генерализованный, разлитой, общий) перитонит. Однако при употреблении одних и тех же терминов в них вкладывают разный смысл.

По характеру экссудата обычно различают серозную, фибринозно-гнойную и гнойную формы перитонита. Согласно нашим данным, экссудат при перитоните значительно изменяется в зависимости от характера возбудителя, длительности заболевания и особенностей проводимой терапии. Следовательно, включать в классификацию характеристику экссудата нецелесообразно, но ее необходимо учитывать при назначении терапии. Мы считаем, что при разработке классификации перитонита должны быть учтены следующие принципиальные положения.

  1. Перитонит - это динамически развивающийся процесс, который из локального может стать общим и из общего в результате проводимого лечения - локальным.
  2. Выделение отграниченного, диффузного, общего, закрытого и открытого перитонита обоснованно только на определенном отрезке времени, так как часто наблюдается переход одной формы в другую.
  3. Характер экссудата зависит от причины возникновения заболевания, его длительности, характера возбудителя и проводимой терапии.

Учитывая взаимосвязь реактивности организма с выраженностью процесса при перитоните в основу классификации этого заболевания положили реактивность организма и выделили в соответствии с этим реактивную и токсическую фазы заболевания. Несмотря на то что теоретически такое разделение обоснованно, для применения на практике значительно удобнее классификация, характеризующая распространенность воспалительного процесса.

Для того чтобы выработать адекватную тактику лечения важно учитывать, что при местном перитоните показана консервативная терапия, а при рассмотренном - оперативное лечение.
Местный перитонит чаще всего является следствием криминальных вмешательств, предпринятых с целью прерывания беременности, он также может развиться в результате активации локального воспалительного процесса, имевшегося до аборта.

Распространенный перитонит может возникнуть вследствие перфорации матки, а также распространения инфекции по лимфатическим сосудам с внутренней поверхности матки. Кроме того, у отдельных, больных перитонит развивается при длительно не диагностированной задержке частей плодного яйца в матке, разрыве пиосальпинкса, который может произойти во время и после аборта, а также изредка вследствие гнойного расплавления матки.

С точки зрения патогенеза перитонит является ответной реакцией организма на воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину. Таким агентом являются бактерии, попадающие в брюшную полость из матки, придатков, а также лимфогенным или гематогенным путем.

Каждый из этапов развития перитонита является отражением взаимодействия возбудителей заболевания с макроорганизмом. Перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, происходящих в брюшной полости.

В результате действия патогенной микрофлоры на брюшину вначале возникает гиперергическая реакция, выражающаяся в гиперемии и отеке брюшины, развитии экссудативных процессов с геморрагической реакцией и образованием фибринозных налетов. Раздражение многочисленных рецепторов брюшины приводит к возникновению рефлекторных изменений в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также угнетению активности желудочно-кишечного тракта. Наблюдается выделение большого количества жидкости и белка в брюшную полость. Происходят изменения биохимического состава крови и истощение энергетических ресурсов организма. Характер клинических проявлений перитонита во многом зависит от активности процесса и продолжительности этой фазы заболевания.

При переходе к следующей фазе происходит генерализация процесса по брюшине, при этом в результате воздействия эндо- и экзотоксинов, выделяемых возбудителями, нарастают явления интоксикации. Происходит дальнейшее нарушение и дискоординация обменных процессов; одновременно постепенно активизируются компенсаторные реакции организма. При продолжающемся увеличении тяжести состояния больной может наступить терминальная фаза заболевания, при которой возникшие патологические процессы становятся необратимыми. Своевременное установление диагноза и проведение адекватной терапии может предотвратить дальнейшее увеличение тяжести заболевания, поэтому при промедлении с госпитализацией больных перитонитом значительно ухудшается его течение и прогноз.

При местном перитоните начало заболевания, как правило, бурное. Происходит быстрый подъем температуры до 38,5-40°С, появляются признаки выраженной интоксикации (озноб, тахикардия, сухость языка, боли в мышцах и т. д.). Больные жалуются на резкие боли внизу живота, принимают вынужденное положение на спине, сознание у них обычно ясное, но отмечается заторможенность. Живот участвует в акте дыхания, но больные обычно щадят нижние отделы живота. При пальпации отмечается выраженная разница в напряжении мышц брюшной стенки. У большинства больных определяются четко отграниченный участок с резко напряженной брюшной стенкой в области очага поражения и совершенно мягкий верхний отдел живота. Чем ниже граница напряжения передней брюшной стенки, тем меньше площадь поражения. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен только в нижних отделах живота, и его границы совпадают с границами напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда отмечается постепенный переход от непораженного участка живота к пораженному, также постепенно нарастает выраженность симптома Щеткина- Блюмберга.

При перкуссии у больных с местным перитонитом, как правило, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Перистальтика кишечника сохраняется, стул жидкий и учащенный. Влагалищное исследование затруднено из-за напряжения передней брюшной стенки. Матка у большинства больных не увеличена, пальпация придатков матки затруднена из-за болезненности. В тех случаях, когда удается провести пальпацию придатков матки, они оказываются увеличенными и болезненными более чем у половины больных. Задний свод влагалища напряжен и болезнен.
Гемограмма, исследование которой проводят в динамике, характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов и повышением СОЭ.

Распространенный перитонит, как и местный, может развиться в различные сроки после прерывания беременности в зависимости от причины его возникновения (разрыв пиосальпинкса, перфорация матки, задержка в матке частей плодного яйца, внесение в матку инфекции при криминальном вмешательстве, гангрена матки) и состояния макроорганизма. После разрыва пиосальпинкса и перфорации матки заболевание начинается бурно. В других случаях тяжесть состояния больных и выраженность интоксикации нарастают постепенно, иногда в течение нескольких суток.

Сознание больных обычно ясное, реже несколько заторможенное. Иногда наблюдается эйфория, что в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.

Положение больных перитонитом вынужденное, чаще всего они лежат на спине. Характер болей внизу живота бывает различным. При разрыве пиосальпинкса отмечаются внезапные резкие боли, иногда типа кинжального удара, холодный пот и другие признаки раздражения брюшины. Спустя несколько часов боли в животе становятся менее резкими, но достаточно выраженными. После перфорации матки, своевременно не диагностированной, боли усиливаются постепенно и в течение нескольких часов становятся интенсивными. После криминального вмешательства или оставления частей плодного яйца в матке боли усиливаются постепенно в течение нескольких дней. Температура тела у больных перитонитом после абортов колеблется в пределах от 38 до 40°С, а пульс - соответственно от 80 до 130 в минуту. Увеличение температуры тела и частота пульса у большинства больных происходит постепенно. В начале заболевания на фоне умеренного снижения артериального давления наполнение пульса остается удовлетворительным. В акте дыхания брюшная стенка обычно не участвует. Язык суховат или сухой, покрыт налетом белого или, чаще, бурого цвета.

Из-за быстрого поражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы быстро развивается парез кишечника, вследствие чего происходит застой его содержимого и усиленно образуются газы. Возникает выраженный метеоризм кишечника, вследствие чего затрудняется дыхание, так как диафрагма при этом смещается резко кверху.

Довольно рано появляется тошнота, быстро сменяющаяся рвотой. Часто рвоте предшествует икота. Вначале рвотные массы состоят из съеденной пищи, а затем начинает выделяться жидкое содержимое желудка. Если происходит парез желудка и его привратника, то к рвотным массам примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, в связи с чем она приобретает гнилостный, а затем и каловый запах. У отдельных больных происходит резкое расширение желудка и при срыгивании выделяется до 2 л его содержимого.
При пальпации отмечается напряжение и болезненность всей брюшной стенки, причем иногда столь сильно выраженные, что не удается пальпировать органы, расположенные в брюшной полости. При перкуссии в отлогих отделах живота удается определить притупление (экссудат). Этот симптом бывает выражен только при скоплении в брюшной полости значительного количества выпота. Однако нередко он расположен между петлями кишечника и сальника. В таких случаях обнаружение выпота с помощью перкуссии затруднено. При аускультации вследствие паралича кишечника слышны пульсовые удары, иногда удается уловить шум падающей капли и, что особенно важно, своеобразный шум плеска, если поворачивать больную с бока на бок.
В начале заболевания выпот, находящийся в брюшной полости, содержит большое количество белка. Затем количество экссудата увеличивается, а концентрация белка в нем снижается.
При влагалищном исследовании часто не удается получить какую-либо информацию. Матка нередко плохо контурируется из-за напряжения передней брюшной стенки, придатки не пальпируются. Задний свод влагалища иногда пастозный, но значительного выпячивания и болезненности его не наблюдается.

Как правило, при перитоните выявляется лейкоцитоз: количество лейкоцитов достигает 11-20*10 9 /л. Обращает на себя внимание тот факт, что при ухудшении состояния больных количество лейкоцитов уменьшается, и выраженная лейкопения является плохим прогностическим признаком.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в крови увеличивается количество нейтрофилов. Одновременно в крови появляются молодые, незрелые формы лейкоцитов. При снижении реактивности организма больной перитонитом в крови исчезают эозинофилы, уменьшается количество лимфоцитов и, особенно, моноцитов. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, а тем более юных миелоцитов присходит при ухудшении состояния больных. В начале заболевания отмечается увеличение СОЭ.

В моче определяют белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, относительная плотность ее снижается, что, по-видимому, связано с нарушением фильтрационной функции почек под воздействием интоксикации.

В настоящее время клиническая картина перитонита не всегда ярко выражена. Нередко такие характерные симптомы, как боли, повышение температуры тела, наличие свободной жидкости в отлогих отделах брюшной полости и т. д., отсутствуют или выражены незначительно. Все это затрудняет своевременную диагностику, а следовательно, и своевременное проведение соответствующей терапии. В связи с этим особенно важно определить ранние симптомы перитонита. Появление интоксикации (сухой язык, учащенный пульс, изменения в крови) наряду с соответствующими анамнестическими данными и нарушением функции кишечника требуют самого пристального внимания со стороны врача.

Перитонит, развивающийся после аборта, протекает тяжело и сопровождается глубокими биохимическими и иммунологическими сдвигами, нарушениями практически всех обменных процессов, в первую очередь белкового. Белки сыворотки крови выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в регуляции осмотического и онкотического давления, поддерживающего и стабилизирующего объем крови, способствуют сохранению рН крови на физиологическом уровне. Белки обладают способностью образовывать комплексы с жирами, углеводами, ферментами, лекарственными препаратами, гормонами, а также с токсическими веществами и т. д. Белки играют важную роль в иммунобиологических защитных реакциях и участвуют в процессах коагуляции.

Количество белков в крови здоровых людей в норме варьирует в определенных пределах - от 65 до 80 г/л. Плазма крови человека содержит на 0,2-0,4% больше белков, чем сыворотка крови. Эти различия обусловлены в основном наличием в плазме крови фибриногена, который отсутствует в сыворотке крови.

Современная номенклатура белков основывается на их электрофоретической подвижности, иммунологической специфичности, физических и химических свойствах, химическом составе и биологических свойствах протеинов. Однако основными являются иммуноэлектрофоретические свойства белков.

За последние годы изучение белков крови привело к созданию новых понятий. Одним из дискуссионных вопросов является обсуждение понятия «диспротеинемия».

В настоящее время существует несколько классификаций диспротеинемий, основанных на определении соотношений белковых фракций различают:

  1. псевдодиспротеинемии (развивающиеся вследствие разведения или концентрирования крови);
  2. диспротеинемии;
  3. парапротеинемии, возникающие в результате поступления в кровь белков, образующихся при тяжелых заболеваниях.

Доказано, что чем обширнее гнойный процесс и тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения соотношений между биосинтезом и распадом белков.

В патогенезе диспротеинемии можно выделить следующие моменты:

  1. повышение катаболизма белков;
  2. нарушение проницаемости сосудистой стенки;
  3. нарушение белковообразовательной функции печени.

У больных перитонитом выявлен внутриклеточный метаболический ацидоз. Нарастание его сопровождается уменьшением количества сывороточного белка и его альбуминовой фракции, уменьшением содержания калия как в плазме крови, так и в эритроцитах и увеличением содержания натрия в эритроцитах. Известно, что потеря 1 г белков сыворотки крови равносильна потере 30 г тканевых белков. Логично предположить, что у больных перитонитом, сопровождающимся выраженной гипопротеинемией, ткани претерпевают настоящий белковый стресс. Очевидно, причиной развития внутриклеточного метаболического ацидоза является снижение емкости белкового компонента тканевых буферов.

У большинства больных перитонитом в плазме крови отмечается метаболический алкалоз, который рассматривают как компенсаторную реакцию на внутриклеточный метаболический ацидоз. Ухудшение состояния больных, как правило, сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза не только в эритроцитах, но и в плазме крови, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

У больных перитонитом нарушается функция коры надпочечников, играющих большую роль в сохранении гомеостаза организма. В настоящее время для изучения функции надпочечников используют метод тонкослойной хроматографии, позволяющей определить 9-11 фракций гормонов, а также их предшественников и метаболитов.

Установлено, что в острый период заболевания суммарная экскреция кортикостероидов повышается, причем наиболее значительно увеличивается содержание 17-оксисоеди-нений. Одновременно, но в меньшей степени происходит увеличение 17 -дезоксикортикостероидов.

При анализе по фракциям наблюдается увеличение экскреции как группы кортизола, так и группы кортикостерона. Отмечено значительное повышение уровня кортизона, 17-окси-11-дезоксикортикостерона, значительно увеличивалось содержание тетрагидросоединения и тетрагидрокортизона, увеличивалась экскреция 11-дегидрокортикостерона и тетрагидрокортикостерона.

В период выздоровления суммарная экскреция кортикостероидов снижается и незначительно отличается от нормы, при этом наблюдается значительное уменьшение экскреции 17-оксисоединений и тетрагидрокортизона.

При длительном и тяжелом течении заболевания происходит снижение содержания в крови незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, концентрация которых у здоровых людей составляет в среднем 35-40% количества общих жирных кислот. При исследовании сыворотки крови больных перитонитом установлено, что содержание линолевой и линоленовой кислот снижается также у наиболее тяжелобольных и достигает 20-15% количества общих жирных кислот. С дефицитом эссенциальных жирных кислот в определенной мере могут быть связаны такие явления, как петехиальная сыпь, гематурия, сухость кожи и ее шелушение, протеинурия и снижение массы тела, которые характерны для синдрома дефицита эссенциальных жирных кислот.

У больных перитонитом наблюдается повышение фосфатазной и миелопероксидазной активности нейтрофилов и снижение дегидрогеназной активности лимфоцитов. На фоне лечения при применении адекватной терапии и улучшении состояния больных происходит нормализация ферментативной активности клеток белой крови. Ухудшение состояния больных сопровождается изменениями лейкоцитов, т. е. их функциональная активность адекватно отражает тяжесть заболевания.

Одним из показателей иммунореактивности является способность лейкоцитов вырабатывать интерферон - интерфероновая реакция, которой в настоящее время придают большое значение в отношении определения иммунологической реактивности.

Изучение динамики продукции лейкоцитарного интерферона показало, что у большинства больных по мере улучшения состояния в процессе лечения увеличивалось его количество и, наоборот, ухудшение состояния сопровождалось снижением интерфероновой реакции.

Ряд исследователей установили четкую корреляционную зависимость между изменением цитохимических показателей лейкоцитов и их фагоцитарной активностью, свидетельствующую о взаимосвязи этих форм деятельности нейтрофилов.

Лечение. При местном перитоните, как правило, проводят консервативное лечение, в основу которого положена адекватная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Одновременно осуществляют коррекцию обменных процессов и лечение, направленное на ограничение, а затем на рассасывание местных воспалительных очагов.

У больных с этой формой заболевания, как правило, невозможно выделить возбудителя инфекции, хотя в тех случаях, когда перитонит сочетается с эндометритом, возбудители этих заболеваний бывают идентичными, и их можно выделить путем посева содержимого матки. В связи с этим лечение предпочтительно начинать с назначения бактерицидных антибиотиков, имеющих широкий спектр антимикробного действия, устойчивость к которым сравнительно невелика (аминогликозиды, цефалоспорины). При недостаточной эффективности проводимой терапии, а также при возникновении аллергии к назначенному препарату следует произвести замену антибиотиков. Если с целью диагностики и лечения производили пункцию заднего свода влагалища с последующим посевом выделенного содержимого брюшной полости, а также определяли характер возбудителей, полученных из матки, то можно использовать любой из антибактериальных препаратов, как бактерицидных, так и бактерио-статических, к которым чувствительна выделенная микрофлора. Учитывая данные о значительной роли в возникновении перитонита анаэробных бактерий, больным вместе с антибиотиками назначают антибактериальные средства, воздействующие на эти бактерии (трихопол, линкомицин, флагил, эфлоран и др.).

С целью дезинтоксикации производят внутривенное капельное введение растворов, количество которых определяется тяжестью течения заболевания, результатами клинического наблюдения и биохимических анализов, а также массой тела больной. В состав вводимой жидкости обычно включают белковые препараты и соли калия, количество которых зависит от показателей белкового и минерального обмена. Для осуществления дезинтоксикации в состав вводимой жидкости рекомендуется включать также реополиглюкин и гемодез. В начале заболевания с целью отграничить воспаление местно назначают холод. После нормализации температуры тела и лабораторных показателей, а также при отсутствии значительных локальных изменений и после стихания болей для рассасывания воспалительных очагов применяют ультразвук.

Количество вводимых растворов уменьшают по мере уменьшения интоксикации. Антибактериальная терапия может быть отменена не ранее чем через 3-5 дней после стихания местных процессов, нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При распространенном (разлитом) перитоните единственный рациональный метод лечения оперативный. Экстирпация матки, которую производят при этой форме перитонита, весьма травматична, а в сочетании с тяжелой интоксикацией, нарушениями обменных процессов и реактивности организма она может привести к неблагоприятному исходу. В связи с этим больные перитонитом, развившимся после аборта, нуждаются в проведении активной предоперационной подготовки, которая включает коррекцию обменных процессов и дезинтоксикационную терапию.
Экстирпацию матки заканчивают, как правило, дренированием брюшной полости через влагалище с введением двух и более дренажных трубок через переднюю брюшную стенку. Пассивное дренирование, т. е. использование введенных дренажей для оттока содержимого из брюшной полости, имеет ряд недостатков. Во-первых, не обеспечивается достаточно полный отток, во-вторых, дренажные трубки могут закупориться фибрином, тканевым детритом, сальником, петлей кишечника. Длительно находящаяся в брюшной полости дренажная трубка может травмировать ткани и органы, а также обусловить возникновение пролежней и свищей.

При перитоните, возникающем после аборта, происходят изменения основных обменных процессов и иммунологической реактивности организма. Такие больные теряют большое количество жидкости вследствие выраженной интоксикации, а также в результате того, что при перитоните в брюшную полость иногда выделяется до нескольких литров экссудата. Это необходимо учитывать при коррекции водно-солевого баланса. Для восполнения этих потерь производят переливание жидкости. У некоторых больных при длительном течении перитонита в брюшную полость может выделяться до 8-12 л жидкости. Естественно, в таких случаях требуется полное восполнение потерь. Переливание жидкости необходимо осуществлять под постоянным контролем диуреза.

Своевременная регуляция обменных процессов при перитоните способствует улучшению состояния больной и прогноза заболевания. При проведении коррекции электролитного баланса следует учитывать, что суточная потребность организма в калии составляет около 30 ммоль, в натрии - 270 ммоль. Эта потребность может быть компенсирована за счет введения белковых гидролизатов, а также раствора Рингера-Локка, в 1 л которого содержится 11 ммоль калия и 210 ммоль натрия. При перитоните происходит потеря большого количества калия, поэтому наряду с указанными выше растворами вводят 1°/о раствор хлорида калия, количество которого зависит от содержания калия в тканях и плазме.

Для восполнения отмечающегося при перитоните дефицита белка, а также для общей стимуляции организма рекомендуется вводить белковые препараты. Раньше с этой целью широко применяли переливание крови, однако позднее было установлено, что кровь содержит небольшое количество усвояемого белка, который усваивается крайне медленно. Следовательно, переливание крови необходимо производить для борьбы с анемией и стимуляции эритропоэза, угнетенного при перитоните. Для этого обычно достаточно переливания 200-250 мл крови (через день). Для восполнения потерь белка значительно более эффективно переливание плазмы (до 300 мл/сут), альбумина в виде 5; 10 или 20% раствора (до 300 мл/сут), гидролизата казеина и аминопептида. При переливании этих растворов следует учитывать, что гидролизат казеина содержит почти все аминокислоты, за исключением триптофана, который имеется в аминопептиде. В связи с этим целесообразно переливать до 1000 мл гидролизата и до 500 мл аминопептида в сутки.

Коррекция КОС крови требуется при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза. Субкомпенсированный и плазменный ацидоз не является абсолютным показанием к проведению коррекции, поскольку они развиваются в ответ на прогрессирующий тканевой ацидоз и служат компенсаторным механизмом. Введение белковых растворов и раствора калия обычно приводят к нормализации тканевого ацидоза. При резком сдвиге в сторону плазменного ацидоза можно рекомендовать введение бикарбоната натрия.

Как отмечалось выше, у больных перитонитом происходит быстрый распад липидов, что приводит к истощению энергетических ресурсов организма. В некоторой степени пополнить эти ресурсы можно путем введения белка, переливания крови и при употреблении полноценной, богатой белками и углеводами пищи. Однако переработка и усвоение липидов из этих веществ происходит очень медленно. При необходимости срочно восполнить запасы энергии, нередко уменьшающиеся при тяжелых инфекционных процессах, целесообразнее вводить растворы глюкозы, так как углеводы являются наиболее быстро реализуемыми энергетическими ресурсами. Показано также внутривенное капельное введение интралипида (550 мл). Для восполнения запаса незаменимых жирных кислот в диету включают подсолнечное масло.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии тесной связи между воспалительными заболеваниями и процессами нарушения в системе свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), известный также как «коагулопатия потребления», «синдром внутрисосудистого свертывания», является неспецифическим процессом. Для него характерно поступление в кровоток биологически активных веществ, в результате чего возникает спазм сосудов и происходит депонирование крови в отдельных участках ткани.

При гнойно-воспалительных заболеваниях под действием экзо- и эндотоксинов происходят активация XII фактора свертывания крови и повреждение эндотелия сосудов с выделением активного тканевого тромбопластина. Внутри-сосудистое свертывание крови может произойти также в результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами, их агрегации, высвобождения аденозиндифосфорной кислоты, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов (3 и 4), гемолиза эритроцитов и появления эритроцитарного тромбопластина.

При тяжелых формах гнойно-септических заболеваний внутрисосудистое свертывание крови происходит при напряженном состоянии компенсаторно-приспособительных систем организма, обусловленном основным патологическим процессом. Возникновение ДВС-синдрома оказывает влияние на течение заболевания, определяет его тяжесть и резистентность к терапии.
В связи с этим в терапию необходимо включать анти-тромботические препараты (антикоагулянты, антиагреган-ты и фибринолитические препараты). Из антикоагулянтов наиболее часто применяют гепарин, который, образуя комплекс с антитромбином III, инактивирует факторы свертывания. Кроме того; он вызывает увеличение потенциала сосуд-кровь и препятствует агрегации эритроцитов. Как правило, гепарин вводят по 2500-5000 ЕД 4-6 раз в сутки внутривенно и подкожно. Он не только воздействует на коагуляционные свойства крови, но также повышает иммунологическую реактивность организма и благоприятно влияет на местные воспалительные процессы.

После того как потребность в гепарине уменьшается, с целью торможения действия протеолитических ферментов назначают ингибиторы протеаз. Их использование приводит к потенцированию действия антибиотиков, что имеет большое значение. Рекомендуется вводить трасилол или контрикал по 100 000 ЕД внутривенно капельно, а затем ежедневно по 25 000 ЕД. По мере снижения тяжести заболевания дозу препаратов уменьшают.

В связи с нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников сразу после операции назначают глюкокортикоиды в дозе 300-500 мг/сут (расчет производят по гидрокортизону). Спустя 2-3 сут постепенно снижают дозу препаратов и доводят ее до 50 мг/сут. Глюкокортикоидную терапию отменяют одновременно с антибактериальной терапией.

В связи с тяжелым течением перитонита, который сопровождается интоксикацией и глубокими нарушениями обменных процессов, происходит нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Вследствие этого необходимо установить постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных перитонитом и своевременно проводить им адекватную кардиальную терапию.

Лечение перитонита окажется значительно более эффективным, если будут обеспечены тщательный уход за больными и соответствующая диета. В начале заболевания больные должны получать пищу, содержащую легко усвояемые белки (бульон, творог, яйца) фруктовые соки. Для повышения тонуса организма можно назначить алкогольные напитки в небольших количествах.

Это небольшое сферическое патологическое образование с жидким содержимым, расположенное на яичнике или внутри его. Как правило, формирование и развитие кист проходит бессимптомно: чаще всего их обнаруживают случайно, при проведении профилактического гинекологического осмотра. Тем не менее, подобная находка является серьезным поводом для беспокойства, так как одним из самых серьезных осложнений данной патологии может стать разрыв.

Причины

Многие женщины склонны полагать, что с появлением, развитием и последующим разрывом кисты яичника могут столкнуться только те представительницы слабой половины человечества, которые ведут беспорядочную половую жизнь и пренебрегают соблюдением правил интимной гигиены. Между тем, подобное утверждение ложно: от возникновения данной патологии не застрахован никто.

Между тем, явлению могут подвергнуться далеко не все виды кист. Существуют так называемые функциональные кистозные образования, которые формируются и исчезают бессимптомно, незаметно для самой женщины. Однако в тех случаях, когда кисты активно прогрессируют и быстро растут, появляется высокий риск переполнения их содержимым и разрыва.

Явление может быть спровоцировано:

  • истончением стенок фолликула по причине перенесенного воспаления яичника;
  • гормональным дисбалансом в организме;
  • патологией свертываемости крови;
  • чрезмерной физической нагрузкой (например, поднятием тяжелых предметов);
  • активным половым актом.

При разрыве оболочки все содержимое кисты попадает в брюшную полость. Этот процесс таит в себе повышенную опасность ввиду высокого риска развития перитонита. Воспалительное поражение брюшной полости несет в себе реальную угрозу как здоровью, так и жизни больной. Именно поэтому при первых клинических проявлениях следует обратиться к врачу, чтобы подтвердить диагноз и получить квалифицированную медицинскую помощь или, напротив, исключить наличие подобной проблемы.

Признаки и симптомы разрыва кисты яичника и его диагностика

Типичными симптомами считаются:

  • существенное повышение температуры тела, отсутствие возможности понизить ее при помощи жаропонижающих препаратов;
  • появление пронзительной, острой, непрекращающейся боли, локализующейся в нижней части живота;
  • общее недомогание, заметная слабость;
  • появление влагалищных выделений необычной консистенции;
  • появление маточных кровотечений;
  • проявление признаков интоксикации, в том числе тошнота и рвота;
  • бросающаяся в глаза бледность кожных покровов;
  • потеря сознания;
  • нарушения стула, процесса дефекации и выхода газов;
  • резкое понижение .

Диагностику проводят посредством:

  • ультразвукового исследования;
  • взятия пункции (прокола специальной иглой) брюшины через влагалище;
  • диагностической лапароскопии (исследование состояния брюшной полости с использованием специальной камеры, помещенной в нее через отверстие в животе).

Лечение

Любое подозрение на этот недуг - это прямое показание для экстренной и неотложной отправки пострадавшей женщины в больницу. Пациентка должна быть доставлена в стационар даже в том случае, если симптомы кровопотери не выражены: кровотечение может быть и отсроченным.

В медицинском учреждении, после постановки точного диагноза и определения степени кровопотери, врач разрабатывает индивидуальную программу лечения и реабилитации больной. Лечение заболевания, протекающего в легкой форме, проводят консервативно, с применением медикаментозных препаратов. При наличии осложнений может потребоваться хирургическое вмешательство (лапароскопическая операция). В ходе операции удаляется поврежденный фолликул и часть яичника (или яичник полностью), устраняется кровотечение.

В случаях, когда явление приводит к гиповолемическому шоку, используют массивную инфузию растворов и проводят экстренную лапаротомическую операцию, направленную на восстановление гемостаза.

Последствия

Разрыв кисты яичника может повлечь за собой целый ряд негативных последствий. В частности:

  • у пострадавшей женщины диагностируется ярко выраженное малокровие (), вызванное большой кровопотерей;
  • несвоевременное обращение за оказанием квалифицированной медицинской помощи может привести к гибели больной;
  • спаечный процесс в малом тазу, часто возникающий после операции, может стать причиной бесплодия или поспособствовать возникновению внематочной беременности;
  • воспаление брюшины (гнойный перитонит): в подобной ситуации требуется повторное оперативное вмешательство.

Профилактика

Ни для кого не секрет, что любое заболевание, и вышеназванное в том числе, легче предотвратить, чем впоследствии вылечить. Именно поэтому всем женщинам, входящим в группу риска по данной патологии рекомендуется:

  • регулярно, не реже одного раза в полугодие, посещать гинеколога для проведения профилактических осмотров;
  • своевременно выявлять и лечить любые воспалительные заболевания мочеполовой системы;
  • при обнаружении кисты строго следовать данным врачом рекомендациям, не преступать наложенные запреты, ограничить физические нагрузки и снизить частоту половых контактов;
  • в случаях, когда специалист рекомендует заблаговременно удалить кисту, прислушиваться к его советам: современные хирургические методики являются простыми, действенными и эффективными;
  • планировать беременность.

В случае малейшего подозрения на разрыв немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Обновление: Октябрь 2018

В известной комедии советского времени «Покровские ворота» есть замечательный эпизод, в котором Римма Маркова (хирург), куря сигарету на зажиме, отвечает подруге по телефону, что следует резать, не дожидаясь перитонита (речь шла об аппендиците). Действительно, данное состояние представляет серьезную угрозу для жизни больного, а промедление с операцией в буквальном смысле слова смерти подобно.

Согласно статистике, заболевание диагностируется у 15 – 20% пациентов с «острым животом», а в 11 — 43% служит причиной проведения экстренной лапаротомии (ревизия органов полости живота). Несмотря на значительные успехи медицины, летальность при данной патологии достаточно высока и находится в пределах 5 – 60 и более процентов. Большой диапазон цифр объясняется многими факторами: причиной и стадией процесса, его распространенностью, возрастом пациента, сопутствующей патологией и прочим.

Перитонит: определение

Перитонитом называют асептическое воспаление или бактериальное инфицирование брюшины, и, соответственно, развивается в брюшной полости. Данный процесс является грозным осложнением воспалительных заболеваний органов живота и входит в группу острых хирургических патологий, обозначаемых как «острый живот». Согласно статистике, данное заболевание развивается в 15 – 20% случаях у пациентов с острыми хирургическими болезнями, а необходимость проведения экстренной лапаротомии этому поводу достигает 43%. Летальность при подобном осложнении отмечается в 4,5 – 58% случаев. Огромный диапазон цифр объясняется множеством факторов (причина и стадия процесса, его распространенность, возраст пациента и прочие).

Высокая смертность при данном состоянии объясняется двумя моментами:

  • несвоевременное обращение заболевших за специализированной помощью;
  • рост числа пациентов пожилого возраста (процесс протекает не так остро, что приводит к позднему обращению к врачу);
  • рост числа больных с онкологическими заболеваниями;
  • ошибки и трудности диагностики процесса, несоответствующее лечение;
  • тяжелое течение процесса в случае его распространения (разлитой перитонит).

Немного анатомии

Брюшная полость изнутри выстлана серозной оболочкой, которая называется брюшиной. Площадь этой оболочки достигает 210 метров и равна площади кожи. Брюшина имеет 2 листка: париетальный и висцеральный. Висцеральная брюшина покрывает внутренние органы живота и малого таза и является их третьим слоем, например, в матке имеется эндометрий (внутренний слой), миометрий и серозная оболочка.

Париетальный листок покрывает брюшные стенки изнутри. Оба слоя брюшины представлены единой непрерывающейся оболочкой и контачат по всей площади, но образуют замкнутый мешок – брюшная полость, в которой находится около 20 мл асептической жидкости. Если у мужчин брюшная полость замкнутая, то у женщин она при помощи фаллопиевых труб сообщается с наружными гениталиями. Визуально брюшина выглядит как блестящая и гладкая оболочка.

Брюшина выполняет ряд важных функций. За счет секреторно-резорбтивной и всасывательной функций серозная оболочка продуцирует и всасывает до 70 литров жидкости. Защитная функция обеспечивается содержанием в брюшной жидкости лизоцима, иммуноглобулинов и других факторов иммунитета, что обеспечивает ликвидацию микроорганизмов из брюшной полости. Кроме того, брюшина образует связки и складки, которые фиксируют органы. За счет пластической функции брюшины очаг воспаления отграничивается, что препятствует дальнейшему распространению воспалительного процесса.

Причины заболевания

Ведущей причиной развития данного осложнения служат бактерии, которые проникают в брюшную полость. В зависимости от пути попадания микроорганизмов выделяют 3 вида воспаления брюшины:

Первичный перитонит

Воспалительный процесс в данном случае возникает на фоне сохраненной целостности внутренних органов живота и является следствием спонтанной кровяной диссеминации бактерий в брюшину. Первичное воспаление брюшины в свою очередь подразделяется на:

  • спонтанный перитонит у детей;
  • самопроизвольное воспаление брюшины у взрослых;
  • туберкулезное воспаление брюшины.

Патогенные возбудители представляют один вид инфекции или моноинфекцию. Чаще всего встречаются стрептококки пневмонии. У женщин, ведущих половую жизнь, обычно воспаление брюшины вызывают гонококки и хламидии. В случае проведения перитонеального диализа обнаруживаются грамположительные бактерии (эубактерии, пептококки и клостридии).

У детей спонтанное воспаление брюшины, как правило, имеет место в неонатальном периоде либо в 4 – 5 лет. В четырех-пятилетнем возрасте фактором риска развития данного осложнения служат системные болезни (склеродермия, красная волчанка) либо поражение почек с нефротическим синдромом.

Спонтанное воспаление брюшины у взрослых зачастую возникает после опорожнения (дренирования) асцита, который обусловлен циррозом печени или после длительного перитонеального диализа.

Туберкулезное поражение брюшины возникает при туберкулезном поражении кишечника, маточных труб (сальпингите) и почек (нефрите). Микобактерии туберкулеза с током крови из первичного очага инфекции попадают в серозный покров брюшной полости.

Вторичный перитонит

Вторичное воспаление брюшины это самая частая разновидность описываемого осложнения и включает несколько разновидностей:

  • воспаление брюшины, обусловленное нарушенной целостностью внутренних органов (как результат их перфорации или деструкции);
  • послеоперационный;
  • посттравматическое воспаление брюшины как результат тупой травмы области живота либо проникающего ранения брюшной полости.

Причинами первой группы воспаления брюшины являются следующие виды патологий:

  • воспаление аппендикса (аппендицит), в том числе и перфорация червеобразного отростка (гангренозный и перфоративный аппендицит);
  • воспаление внутренних половых органов у женщин (сальпингит и оофорит, эндометрит), а также разрывы кисты яичника или фаллопиевой трубы при внематочной беременности либо в случае пиосальпинкса;
  • патология кишечника (кишечная непроходимость, дивертикулы кишечника, болезнь Крона с прободением язв, перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, перфорация кишечных язв другой этиологии: туберкулез, сифилис и прочее, злокачественные опухоли кишечника и их перфорация);
  • заболевания печени, поджелудочной железы и желчных путей (гангренозный холецистит с перфорацией желчного пузыря, нагноение и разрыв различных печеночных и поджелудочных кист, разрыв парапанкреатических кист, желчекаменная болезнь).

Перитонит после операции выделяется в отдельную группу, несмотря на то, что данный вид заболевания обусловлен травмой живота. Но следует учесть, что травма, обусловленная операцией, наносится больному в определенных условиях, с соблюдением правил асептики, а негативный ответ организма на операционную травму связан со сложным анестезиологическим обеспечением.

Посттравматическое воспаление брюшины возникает в результате закрытой травмы живота или по причине проникающего ранения живота. Проникающие ранения могут быть вызваны огнестрельной раной, колото-режущими предметами (нож, заточка) или обусловлены ятрогенными факторами (проведение эндоскопических процедур, сопровождающиеся повреждением внутренних органов, аборт, выскабливание матки, гистероскопия).

Третичный перитонит

Данный вид воспаления брюшины наиболее сложен как в диагностике, так и в лечении. По сути, это рецидив перенесенного воспаления брюшины, и, как правило, возникает после операции у тех пациентов, которые испытали экстренные ситуации, в результате чего у них значительно подавлены защитные силы организма. Течение данного процесса отличается стертой клиникой, с развитием полиорганной недостаточности и значительной интоксикацией. К факторам риска третичного воспаления брюшины относятся:

  • значительное истощение пациента;
  • резкое снижение содержания альбумина в плазме;
  • выявление микроорганизмов, устойчивых к множеству антибиотиков;
  • прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Третичное воспаление брюшины часто заканчивается летальным исходом.

Механизм развития

Как быстро разовьется, и насколько тяжело будет протекать данное осложнение, во многом определяется состоянием организма, вирулентности микроорганизмов, присутствия провоцирующих факторов. Механизм развития воспаления брюшины включает следующие моменты:

  • парез кишечника (отсутствие перистальтики), что ведет к нарушению всасывательной функции брюшины, в результате чего организм обезвоживается и теряет электролиты;
  • дегидратация ведет к снижению давления, что заканчивается учащенным сердцебиением и одышкой;
  • скорость развития воспалительного процесса и его распространенность прямопропорциональны количеству патогенных микробов и выраженности интоксикации;
  • микробную интоксикацию дополняет аутоинтоксикация.

Классификация

Известно множество классификаций воспаления брюшины. На сегодняшний день применяется классификация, рекомендованная ВОЗ:

В зависимости от течения:

  • острый перитонит;
  • хроническое воспаление брюшины.

В зависимости от этиологического фактора:

  • асептическое воспаление брюшины;
  • микробный (инфекционный) перитонит.

Происхождение осложнения:

  • воспалительный;
  • перфоративный (прободение внутренних органов);
  • травматический;
  • после операции;
  • гематогенный;
  • лимфогенный;
  • криптогенный.

В зависимости от экссудата:

  • серозный перитонит;
  • геморрагический;
  • фибринозный;
  • гнойный перитонит;
  • гнилостный или ихорозный.

В зависимости от распространения воспаления:

  • отграниченный (аппендикулярный, поддиафрагмальный, подпечоночный и прочие);
  • распространенный:
    • диффузный – поражение брюшины охватило 2 этажа полости живота;
    • разлитой – воспаление брюшины больше двух областей полости живота;
    • общий – воспалительный процесс распространен по всей площади брюшины.

Вирусный перитонит у людей не развивается, он диагностируется только у животных (кошки, собаки).

Симптомы

При перитоните симптомы весьма многообразны, но имеют ряд схожих признаков. Клиника данного заболевания зависит от его стадии и первичной патологии, возраста пациента, проводимого ранее лечения и наличия тяжелых сопутствующих процессов. Особенно внимания требует больные пожилого возраста, у которых воспаление брюшины протекает стерто и атипично. Признаки перитонита объединяются в ряд характерных синдромов.

Болевой синдром

Данный синдром присущ каждой форме воспаления брюшины. Локализация боли, ее иррадиация и характер зависит от первичного заболевания. Например, в случае прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки возникает очень резкая боль, как удар ножом (кинжальная боль), пациент может потерять сознание. При этом болевой синдром локализуется в надчревной области. В случае перфорации червеобразного отростка больной указывает на локализацию болевых ощущений в подвздошной области справа.

Как правило, внезапная резкая боль и бурное развитие заболевания вплоть до шокоподобного состояния наблюдаются при таких острых хирургических патологиях, как странгуляционная кишечная непроходимость, панкреонекроз, прободение кишечной опухоли, тромбоз брыжеечных вен. В случае воспалительного заболевания клиническая картина нарастает постепенно. Интенсивность боли зависит от продолжительности перитонита.

Максимальную выраженность болевой синдром имеет в начале заболевания, при этом боли усиливаются при малейшем движении пациента, смене положения тела, чихании или кашле, и даже при дыхании. Заболевший принимает вынужденное положение (на больном боку или на спине), с приведенными к животу и согнутыми в коленях ногами, старается не шевелиться, кашлять и сдерживает дыхание. Если первичный очаг располагается в верхнем отделе живота, боль иррадиирует в лопатку или спину, надключичную область или за грудину.

Диспепсический синдром

При перитоните расстройства кишечника и желудка проявляются в виде тошноты и рвоты, задержкой стула и газов, потерей аппетита, ложных позывов на дефекацию (тенезмы), диареи. В начале заболевания тошнота и рвота возникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины.

По мере дальнейшего прогрессирования воспаления брюшины нарастает кишечная недостаточность, что ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции (ослабление, а затем и полное отсутствие перистальтики), и проявляется задержкой стула и газов. Если воспалительный очаг локализован в малом тазу, присоединяются тенезмы, многократный жидкий стул и расстройства мочеиспускания. Подобная симптоматика характерна для ретроцекального флегмонозного или гангренозного аппендицита.

Пример из практики

Ночью (как водится) скорой помощью доставлена молодая женщина 30 лет. Жалобы на очень сильную боль внизу живота в течение 5 – 6 часов. Боли со временем становятся интенсивнее, тянущие, временами режущие. Температура 38 градусов, имеется тошнота, была рвота несколько раз, частое и болезненное мочеиспускание. В первую очередь вызвали дежурного гинеколога. При осмотре живот напряженный, болезненный в нижних отделах, симптом Щеткина – Блюмберга положительный, больше в подвздошной области справа. Во время гинекологического осмотра матка не увеличена, эластичная, смещения за шейку резкоболезненны. Область придатков резкоболезненна, прощупать возможные воспалительные образования не представляется возможным. Задний свод выбухает, резкоболезненный при пальпации. При проведении пункции через задний влагалищный свод получено большое количество мутной перитонеальной жидкости (более 50 мл). Предварительный диагноз: Пельвиоперитонит (воспаление брюшины в малом тазу) Острый правосторонний аднексит? Я вызвала на консультацию хирурга. Хирург очень опытный, пропальпировал живот и со словами: «Не мое» удалился к себе. В течение двух часов больной проводилась инфузионная терапия. Через 2 часа состояние пациентки не улучшилось, болевой синдром сохраняется. Приняла решение о диагностической лапаротомии. Хирург ассистировать отказался. После рассечения брюшной стенки и осмотра придатков (небольшая гиперемия маточной трубы справа – легкий сальпингит), в операционной появляется хирург (видимо, что-то подсказывало, что может быть «это его») и встает к столу. Он проводит ревизию кишечника, в первую очередь слепой кишки и обнаруживает гангренозный ретроцекальный аппендицит. Выполняется аппендэктомия, брюшная полость дренируется. Послеоперационный период без особенностей.

Этот случай я привела как пример: легко пропустить перитонит даже, казалось бы, при таком банальном заболевании, как аппендицит. Червеобразный отросток не всегда располагается типично, недаром хирурги говорят, что аппендицит – обезьяна всех болезней.

Интоксикационно-воспалительный синдром

Типичными признаками данного синдрома служат температура, которая повышается до 38 градусов и выше, лихорадка чередуется с ознобом, рост лейкоцитов в периферической крови и ускорение СОЭ. Учащается дыхание, его частота превышает 20 дыхательных движений в минуту, учащается пульс (частит) до 120 – 140 в минуту. Характерно, что частота сердцебиения не соответствует повышающей температуре (пульс опережает температуру).

Перитонеальный синдром

Данный синдром обусловлен множеством признаков, обнаруживаемых при осмотре больного, пальпации и аускультации живота, определение пульса, кровяного давления и частоты дыхания:

  • Лицо Гиппократа

Впервые страдальческое лицо, характерное для распространенного воспаления брюшины, описал Гиппократ. Черты лица пациента заостряются вследствие дегидратации (обезвоживания), на лице страдальческое выражение. Кожные покровы бледные, порой землистого или серого оттенка, слизистые сухие, желтушность склер. По мере прогрессирования болезни появляется цианотичный цвет кожи. На лбу выступают капли пота, особенно после каждого болевого приступа.

  • Осмотр живота

Подвижность брюшной стенки во время дыхания оценивается при осмотре живота. Живот либо ограниченно участвует в дыхании, либо не участвует вовсе. Возможно изменение формы живота (асимметрия или втянутость – напряжение брюшных мышц).

  • Аускультация и перкуссия

При выслушивании кишечника определяется ослабленная перистальтика или полное ее отсутствие (гробовая тишина), появление патологических кишечных шумов. Перкуторно (выстукивание брюшной полости): исчезает печеночная тупость, по все области живота определяется тимпанит (барабанный звук). В некоторых случаях возможно определить скопившуюся жидкость.

  • Пальпация

При прощупывании передней стенки живота определяется ее болезненность, как правило, резкая, живот напряженный – доскообразный в случае прободения полого органа, определяется симптом Щеткина – Блюмберга (признак раздражения брюшины). Возможно отсутствие напряжения мышц живота, что наблюдается у пациентов старческого возраста, при истощении, в случае сильного опьянения или забрюшинном либо тазовом расположении первичного очага.

Характерный признак раздражения брюшины – это симптом Щеткина – Блюмберга. Во время проведения пальпации живота пациент ощущает боль, а после надавливания в месте наибольшей боли и резкого отнятия руки врачом боль значительно усиливается.

При проведении ректального и влагалищного исследования можно прощупать инфильтрат, абсцесс (гнойник) либо скопление воспалительной жидкости в малом тазу. У женщин определяется болезненность, сглаженность или выбухание заднего влагалищного свода.

Диагностика

Диагностика брюшного перитонита включает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента. Уточняются хроническая патология органов пищеварения, как началось данное заболевание, его течение, выраженность болевого и интоксикационного синдромов, давность заболевания (до 24 часов, двое суток или 72 и более часов). При клиническом осмотре оценивается пульс (до 120), артериальное давление (отмечается понижение), частота дыхания и живот. Пальпируется брюшная стенка, выслушивается полость живота, определяются признаки раздражения брюшины. Из лабораторных методов исследования используют:

  • общий анализ крови (рост лейкоцитов до 12000 и выше либо снижение лейкоцитов до 4000 и ниже, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (альбумин, печеночные ферменты, сахар, ферменты поджелудочной железы и прочее);
  • общий анализ мочи;
  • определяется кислотно-щелочное состояние.

Инструментальные методы обследования:

  • УЗИ органов брюшной полости (по показаниям и малого таза);
  • рентгенография брюшной полости (при прободении язвы – наличие свободного газа, при непроходимости кишечника – чаши Клойбера);
  • лапароцентез (пунктирование брюшной полости – получение массивного выпота);
  • пункция через задний влагалищный свод (при воспалительных процессах малого таза);
  • диагностическая лапароскопия.

Лечение

Терапия данного осложнения требует немедленной госпитализации и, как правило, экстренного оперативного вмешательства. Заболевание ни при каких условиях не должно лечиться амбулаторно, так как течение этой болезни непредсказуемое и, помимо хирургического вмешательства требует наблюдения пациента как до, так и после операции.

Лечение перитонита должно быть своевременным и комплексным и состоит из нескольких этапов:

  • предоперационная подготовка;
  • оперативное вмешательство;
  • интенсивная терапия и мониторинг после проведенной операции.

Предоперационная подготовка

Подготовка к оперативному вмешательству должна быть полной и продолжаться не более 2, максимум 3 часов. В предоперационную подготовку входит:

  • катетеризация центральной вены (установка подключичного катетера);
  • катетеризация мочевика;
  • опорожнение желудка (удаление желудочного содержимого с помощью желудочного зонда);
  • массивная инфузионная терапия коллоидов и кристаллоидов не менее 1,5 литров (возмещение объема циркулирующей крови, нормализация расстройств микроциркуляции, борьба с метаболическим ацидозом);
  • подготовка к наркозу (премедикация);
  • введение антибиотиков (препараты перед операцией подбираются эмпирически);
  • антиферментная терапия;
  • нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • поддержание работы печени и почек.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство преследует следующие цели:

  • ликвидировать первичный очаг, вызвавший воспаление брюшины;
  • очищение полости живота;
  • декомпрессия кишечника;
  • эффективное дренирование полости живота.

Этапы операции:

  • Анестезия

Обезболивание для операции проводится в несколько этапов. Предпочтительнее эндотрахеальный наркоз, в крайнем случае проводится спинномозговая анестезия (СМА). При проведении СМА в субдуральном пространстве отставляют катетер, через который вводятся местные анестетики (лидокаин) в послеоперационном периоде, что снижает необходимость применения наркотических препаратов.

  • Доступ

При воспалении брюшины проводится срединная лапаротомия (разрез от лобка до пупка и выше, до грудины), что обеспечивает хороший доступ ко всем этажам брюшной полости.

  • Устранение источника осложнения

После разреза передней брюшной стенки проводят ревизию органов живота и устанавливают первоисточник заболевания. Дальнейшее оперативное вмешательство проводится в зависимости от ситуации. В случае прободения или разрыва органа ушивается рана, при воспалении (аппендицит, пиовар и прочее) орган удаляется. При кишечной непроходимости осуществляется резекция кишечника с наложением анастомоза, а в случае гнойного воспаления брюшины формируют энтеростомы.

  • Санация полости живота

Из брюшной полости удаляется выпот, после его ликвидации полость живота неоднократно промывают антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, фурациллин) и осушают.

  • Декомпрессия кишечника

В тонкую кишку вводится трубка с многочисленными боковыми отверстиями. Введение осуществляется через нос, прямую кишку или энтеростому (необходимо для вывода газов из кишечника).

  • Дренирование

Дренаж брюшной полости осуществляют силиконовыми или резиновыми трубками (выводятся на переднюю брюшную стенку), которые должны обеспечивать удаление выпота изо всех отделов живота.

  • Ушивание раны

Операция заканчивается ушиванием послеоперационной раны или наложением лапаростомы. При лапаростомии брюшная стенка не ушивается, сближаются лишь края раны специальными швами.

Послеоперационная терапия

Ведение послеоперационного периода должно проводиться под мониторингом, быть полным и адекватным, с быстрой сменой назначений и тактики в случае отсутствия положительный динамики.

Послеоперационное ведение пациентов включает:

  • адекватное обезболивание;
  • проведение интенсивной инфузионной терапии (до 10 литров в сутки);
  • проведение дезинтоксикационной терапии (гемодиализ и лимфосорбция, введение мочегонных препаратов, гемосорбция, промывание брюшной полости через дренажи или санация через лапаростому);
  • назначение антибиотиков в максимальных дозах, путь введения внутривенный (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами и метронидазолом);
  • иммунокоррегирующая терапия;
  • предупреждение пареза кишечника (введение прозерина) и синдрома кишечной недостаточности (введение атропина, препаратов калия);
  • нормализация работы всех органов и систем;
  • предупреждение осложнений.

Уход и наблюдение за больным после операции

Уход за пациентом начинается сразу же после завершения операции и должен продолжаться до восстановления трудоспособности больного. В связи с этим в послеоперационном периоде выделяют 3 фазы (условно):

  • ранняя – продолжается от 3 до 5 дней;
  • поздняя – первые 2 – 3 недели (пребывание в стационаре до выписки);
  • отдаленная – до момента выхода на работу либо получения инвалидности.

Послеоперационный уход в ранней фазе

Пациента на каталке перевозят в палату интенсивной терапии, где его с осторожностью перекладывают на специальную функциональную кровать с чистым постельным бельем. Больному обеспечивают тепло и комфорт. В ноги, на одеяло, помещается , а на послеоперационную рану (не больше, чем на полчаса), который предотвратит кровотечение из раны и несколько уменьшит боль.

Пациенту в кровати придают положение Фоулера – головной конец приподнимают на 45 градусов, а ноги слегка сгибают в коленных и тазобедренных суставах. Если больной находится без сознания (под наркозом) его укладывают горизонтально, убрав подушку из-под головы. Во избежание западения языка голову несколько запрокидывают и выводят нижнюю челюсть. В первые 2 – 3 суток после операции больному назначается голод и строгий постельный режим. При необходимости продолжают искусственную вентиляцию легких, а в случае удовлетворительного состояния пациента ему периодически проводят ингаляции увлажненного кислорода.

Первая смена повязки осуществляется на 2 сутки, под контролем врача. Если повязка сбилось или усилилось кровотечение из раны, перевязку проводят раньше. Мед. сестра следит не только за пульсом, частотой дыхания, давлением (каждый час) и температурой, но и контролирует выделение мочи (мочевой катетер после операции оставляют еще на 2 – 3 дня) и количество и характер отделяемого по дренажам. Дренажи периодически промываются, смена повязок у дренажей осуществляется врачом.

Питание пациента после операции начинают со 2-х суток и парентеральным путем (инфузионная терапия). В основном парентеральное питание включает введение 10% глюкозы и аминокислотных солей. Объем инфузий рассчитывается по формуле: 50 – 60 мл/кг массы тела пациента.

В первые сутки после операции больному не дают питья, а для облегчения жажды губы обтирают влажной салфеткой. Как только устанавливается перистальтика (обычно на 2 сутки), пациенту разрешается пить (по 1 чайной ложке воды каждый час) и переходят к энтеральному питанию (введение жидкой пищи и смесей через назогастральный зонд).

Нежелательно продолжительное нахождение пациента в постели (гиподинамия провоцирует возникновение послеоперационных осложнений). С учетом состояния больного приступают к его ранней активизации.

К концу первых суток пациент должен начинать активно вести себя в постели (поворачиваться, сгибать, разгибать конечности). На 2 – 3 послеоперационные сутки пациент сначала усаживается в кровати, затем, после нескольких глубоких вдохов – выдохов и откашливания он должен встать и пройтись по палате, после больного укладывают в постель. Подъему больного помогает мед. сестра. По мере улучшения состояния и уменьшения болей, больной расширяет режим согласно указаниям врача.

Поздняя фаза

Как только у пациента устанавливается постоянная перистальтика, налаживается отхождение газов и появляется стул, его переводят на самостоятельное питание. Пищу принимают комнатной температуры, дробно, до 6 раз в день, небольшими порциями.

  • На протяжении первой недели питание должно быть жидким (бульоны: вода после закипания сливается и заменяется новой, яйцо всмятку, кисели и желе, пюре из овощей с небольшим количеством сливочного масла).
  • На 3 – 4 сутки в меню больного включают протертый творог, отварную говядину, баранину, курицу и рыбу в протертом виде, слизистые каши и супы (рисовая, овсяная). Исключается грубая клетчатка и трудноперевариваемые и раздражающие пищеварительный тракт продукты (бобовые, капуста, редька и редис, жилистое мясо, кожа и хрящи птицы и рыбы, холодные напитки). Поступление жиров должно быть за счет растительных масел, сметаны и сливок, небольшого количества сливочного масла. Ограничиваются легкоусвояемые углеводы (мармелад и мед, варенье, зефир, шоколад и прочее). Хлеб подсушенный или вчерашней выпечки включают в меню по 5 – 7 сутки.
  • Свободный режим (прогулки по отделению и на территории больницы) назначается на 6 – 7 сутки. При благоприятном течении послеоперационного периода швы снимают на 8 – 9 сутки, а дренажи удаляют на 3 – 4. Выписка пациента, как правило, производится в день снятия швов.

Отдаленная фаза

После выписки пациент должен соблюдать ряд врачебных рекомендаций:

  • ограничение подъема тяжестей (не более 3 кг) и тяжелой физической нагрузки в течение 3 месяцев;
  • половой покой до 1.5 месяцев;
  • выполнение лечебной гимнастики (тренировка дыхательной и сердечно-сосудистой системы, укрепление мышц живота и предупреждение развития грыж, восстановление трудоспособности).

Реабилитации больного способствуют ходьба на лыжах, пешие прогулки, ближний туризм, плавание. Также пациенту рекомендуют санаторное лечение.

В питании больной должен придерживаться дробности (до 5 раз в день), не переедать, но и не голодать. Пищу рекомендуется отваривать, готовить на пару, тушить или запекать (без корочки). Ограничить потребление продуктов, раздражающих желудочно-кишечный тракт (пряности, перец, маринады и соленья, горькие и кислые овощи: щавель, редька, чеснок, лук, редис). Следует отказаться от тугоплавких жиров (маргарин, сало, копчености) и ограничить потребление сахара (конфеты, варенье) и сдобной выпечки.

Последствия и осложнения

К ранним осложнениям перитонита, которые могут возникнуть в остром периоде в случае отсутствия своевременного лечения, относятся состояния, угрожающие жизни:

  • инфекционно-токсический шок;
  • острая сосудистая недостаточность и коллапс;
  • кровотечение;
  • развитие сепсиса;
  • острая почечная недостаточность;
  • гангрена кишечника;
  • отек головного мозга;
  • дегидратация;
  • отек легких;
  • ДВС-синдром;
  • смерть больного.

Отдаленные последствия перитонита (после оперативного лечения):

  • образование внутрибрюшных спаек;
  • бесплодие (у женщин);
  • межкишечный абсцесс;
  • эвентрация кишечника;
  • вентральная грыжа;
  • парез кишечника и его непроходимость.

Прогноз

Прогноз после перенесенного перитонита во многом зависит от продолжительности клинической картины до оказания медицинской помощи, распространенности поражения брюшины, возраста заболевшего и сопутствующей патологии. Летальность при данном осложнении до сих пор остается на высоком уровне, так, при разлитом воспалении брюшины она достигает 40%. Но при своевременной и адекватной терапии, раннем оперативном вмешательстве с соблюдением всех требований проведения операции при данном осложнении, благоприятный исход наблюдается в 90% случаев и более.

Прободной перитонит бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки.

Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения, брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободения гнойника. Если по каким-либо причинам оперировать нельзя, то показана пункция через задний свод, эвакуация гноя и последующее введение в гнойную полость антибиотиков с химотрипсином. В тех случаях, когда гной находится не в мешотчатой опухоли яичника или в дермоидной кисте, можно выполнить кольпотомию и дренировать гнойник. В предоперационный период врач должен быть уверен в том, что после кольпотомии не разовьется длительно существующий (годами) трубно-влагалищный свищ, для ликвидации которого впоследствии приходится делать лапаротомию и удалять трубу.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследование матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывают резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Если у больной с мешотчатыми опухолями придатков внезапно развиваются явления перитонита, следует прежде всего подумать о прободении яичника.

При прободном перитоните единственный метод лечения - это чревосечение . Начинают его с купирования коллапса и приступают к операции под общим эндотрахеальным наркозом. Оптимальный разрез - нижний срединный от пупка до лона. При очень тяжелом общем состоянии больной ограничиваются отсасыванием гноя аспиратором или удалением его марлевыми салфетками, дренированием брюшной полости мягкими резиновыми трубками или марлево-перчаточными тампонами. Для лучшего оттока производят контрапертуры в подвздошных областях с обеих сторон. Если позволяет состояние больной, удаляют источник инфекции - перекрученную кисту, пиосальпинкс, нагноившуюся кисту яичника. При прободении гнойного операция заключается в удалении гноя и дренировании брюшной полости. После удаления источника прободения и гноя в брюшную полость вводят антибиотики (1 млн. ЕД пенициллина и 500 тыс. ЕД стрептомицина).

Большое значение имеет послеоперационный уход. В сутки вводят по 5 млн. ЕД пенициллина и до 1 млн. ЕД стрептомицина внутримышечно. Через дренаж можно вводить дополнительно те или иные антибиотики. Дают сульфаниламиды по 1,0 5-6 раз в сутки. Для борьбы с интоксикацией вводят изотонический раствор натрия хлорида (1500 мл), 5% раствор глюкозы (500 мл), гемодез (200 мл) в сутки. При атонии кишечника назначают 1 мл 0,05% раствора прозерина внутримышечно, 40-60 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, делают гипертоническую клизму (10% раствор натрия хлорида), ставят газоотводную трубку.

Для улучшения легочной вентиляции и работы сердца положение больной должно быть с приподнятой головой. Вводят сердечные препараты (камфора, кофеин). Питание в первые дни парентеральное (гидролизин внутривенно или подкожно до 1000 мл в сутки, плазма крови по 200 мл и др.). Через 2-3 дня после операции дают легкоусвояемую высококалорийную пищу.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортный перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаление. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8-й день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (прободения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в 1 мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40° С).

Характерна существенная разница между температурой в прямой кишке и в подмышечной впадине (на 1,5-3°С). Общее состояние больной постепенно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит .

В брюшной полости при перкуссии определяется жидкость (при перемене положения тела в отлогих местах отмечается притупление).

При перитонеальном сепсисе клиническая картина отличается от описанной выше. Температура интермиттирующая, наблюдается повторный озноб. Отмечаются септические поносы со зловонным запахом. В легких появляются гнойные очаги.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения , проявляется на 1-2-й день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая .

Перитонит на фоне антибиотиков протекает атипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38° С. Пульс 100 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего необходимо своевременно произвести операцию. Если появляется эйфория и лицо Гиппократа, операция зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляют экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции - матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

Внезапный разрыв кровеносного сосуда в яичнике, который сопровождается кровоизлиянием в яичник и брюшную полость называется апоплексией яичника.

Кровоизлияние в яичник может наступить в результате разрыва сосудов граафова пузырька (мешочка, содержащего яйцеклетку), кисты (фолликулярной, кисты желтого тела), желтого тела и разрыва сосуда самого яичника. Это нарушает целостность яичника, в результате чего кровь попадает в полость брюшины.

Апоплексия яичников — широко распространенная патология, которой подвержены пациентки любого возраста. Апоплексия может протекать тяжело и представлять угрозу для жизни. Она является показанием для экстренного оперативного лечения.

Причины апоплексии яичника до до конца не известны, но возникновение заболевания связанно с разрывом ссоудов

Нет единственной причины, которая смогла бы объяснить, почему у женщины возникла апоплексия яичника. Во время физиологического менструального цикла в яичниках женщины, достигшей половой зрелости, растет и созревает фолликул. В середине менструального цикла размеры фолликула достигают своего максимума, и он разрывается, высвобождая яйцеклетку. В норме в это время небольшое количество крови изливается в строму яичника, не нарушая его целостности.

Разорвавшийся фолликул замещается желтым телом яичника, прорастающим сосудами и выделяющим гормоны, регулирующие созревание слизистой оболочки матки. Начиная от момента овуляции, сосуды яичников расширяются, повышается их проницаемость, происходит увеличение кровотока в них.

Эти изменения способствуют тому, что в результате различных гормональных нарушений, воспалительных заболеваний яичников и матки может произойти разрыв сосуда и патологическое кровоизлияние в ткань яичника (апоплексия). Анатомический ход сосудов, кровоснабжающих яичники, также способствует развитию апоплексии. Чаще развивается апоплексия правого яичника. К более частому развитию апоплексии правого яичника предрасполагают особенности отхождения его артерии. Она является ветвью брюшного отдела аорты, давление в которой высокое, что создает предпосылки для повреждения сосуда при патологических изменениях в сосудистой стенке.

Апоплексия левого яичника развивается реже, по причине того, что его артерия является ответвлением почечной артерии, давление в которой ниже, чем в аорте. Другими причинами, способствующими возникновению апоплексии яичников, могут быть нарушения гемостаза, вызванные различными коагулопатиями, тромбоцитопенией, и являющиеся результатом лечения антикоагулянтами и дезагрегантами, прием препаратов для стимуляции овуляции, слишком интенсивные занятия спортом, занятия конным спортом. Способствуют развитию апоплексии также опухоли, спайки, травматические повреждения живота и чрезмерные психические нагрузки.

Резкая боль, изменение цвета лица, слабость — являются первоначальными симптомами апоплексии яичников

Наиболее распространенные симптомы апоплексии яичника обусловлены болевым синдромом, развивающимся из-за повреждения яичника, ирритации рецепторов брюшины и симптомами полостного кровотечения. Распространенным и, зачастую, первым проявлением апоплексии является внезапно появляющаяся интенсивная абдоминальная боль. Возможна иррадиация болевых ощущений в прямую кишку, пах, поясницу, крестец.

При развитии внутреннего кровотечения женщина становится бледной, у нее падает кровяное давление, возникает слабость, выраженная потливость, сердцебиение, ощущение неустойчивости, может быть нарушение сознания. Помимо этого, при апоплексии может появляться озноб, фебрильная лихорадка, тошнота и рвота.

Апоплексия яичников может протекать без клиники полостного кровотечения, проявляясь только интенсивной болью. Вместе с тем, иногда главным проявлением апоплексии являются симптомы полостного кровотечения. Болевой синдром при этом может отсутствовать или быть минимально выраженным.

Наиболее часто встречающимся проявлением апоплексии является сочетание боли и проявлений полостного кровотечения.

Диагностика апоплексии и постановка диагноза

Апоплексия яичников должна экстренно диагностироваться. Она является неотложным состоянием, которое может угрожать жизни, и требует немедленного оперативного лечения. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение увеличивает кровопотерю и ухудшает прогноз заболевания.

Апоплексию диагностируют, основываясь на жалобах пациентки и на историю ее заболевания. Физикальное обследование позволяет выявить выраженную локальную болезненность пораженного яичника и признаки перитонита. Для уточнения диагноза пунктируют полость живота через задний свод влагалища. Если в результате апоплексии яичника произошло полостное кровотечение, в пунктате обнаруживается примесь крови.

Важным диагностическим методом является УЗИ. Наиболее достоверным методом диагностики при апоплексии является лапароскопическое обследование полости живота. После проведения анестезии через небольшие разрезы в полость живота вводят аппарат – эндоскоп, нагнетают воздух и осматривают ее органы изнутри. Это обследование позволяет увидеть состояние яичника и исключить кровотечение.

К дополнительным методам исследования в постановке диагноза апоплексии относится общий анализ крови. Падение содержания гемоглобина и эритроцитов свидетельствует о развитии полостного кровотечения.

Лечение апоплексии производится в стационаре хирургическим путем

Лечение апоплексии яичников проводится в стационаре хирургического профиля. При доминировании в клинике заболевания болевого синдрома и при малой кровопотере ранее считалось возможным консервативное лечение апоплексии, состоявшее в соблюдении постельного режима, назначении гемостатиков, спазмолитиков, обезболивающих лекарственных средств и физиотерапии.

На сегодняшний день установлено, что такая лечебная тактика при апоплексии не оправдана, так как даже небольшие порции крови, проникая в полость брюшины, способствуют развитию спаек вследствие неизбежного возникновения асептического воспаления в месте кровоизлияния. Поэтому единственным методом лечения апоплексии яичников, принятым на сегодняшний день, является операция. Операция при апоплексии яичника может проводиться как методом лапаротомии (разрез передней стенки живота и вскрытие полости живота), так и лапароскопическим методом.

Лапароскопические операции являются малоинвазивными и хорошо переносятся. Такие операции малотравматичны, проводятся под местной анестезией. Их достоинством является быстрое восстановление пациентов после операции и быстрое возвращение трудоспособности. Однако, при большой кровопотере, развитии геморрагического шока и в случае наличия у пациентки спаечной болезни, такие операции не проводятся. В таких случаях проводится лапаротомическая операция с ревизией полости живота и удалением всех сгустков крови.

При необходимости разорвавшийся сосуд ушивают, яичник резицируют (полностью или частично). В постоперационном периоде назначают обезболивающие, противовоспалительные препараты и антибиотики.

Как предотвратить апоплексию?

Для снижения вероятности рецидивов апоплексии рекомендуют:

  • Назначение оральных контрацептивов, нормализующих функцию яичников
  • Пациенткам рекомендуют избегать провоцирующих факторов – интенсивных физических нагрузок, подъема тяжестей, переутомления
  • В случае приема препаратов, замедляющих свертывание крови, необходим тщательный контроль показателей коагулограммы и МНО

Последствия апоплексии яичника может быть перитонит, спайки и даже летальный исход

Последствием апоплексии яичников может быть:

  • геморрагический шок
  • перитонит
  • развитие спаечной болезни
  • нарушение фертильности
  • летальный исход