Механизмы заражения инфекционными заболеваниями. Заболевания передающиеся воздушно-капельным путем. Противоэпидемиологические меры и меры предосторожности в эпидемиологическом очаге. Инфекции и вирусы, передающиеся воздушно капельным путем Как передается

Вирусные кишечные инфекции – это целая группа различных вирусных болезней, которым характерны симптомы общей интоксикации организма. Чаще всего инфекция поражает желудок, тонкий кишечник или их сочетание, провоцируя энтерит, гастроэнтерит. Помимо этого, может страдать дыхательная система человека.

Обычно нарушение работы желудочно-кишечного тракта наблюдается при заболеваниях, которые спровоцированы ротавирусами, на втором месте по частоте развития проблем с пищеварительным трактом – болезни, вызванные аденовирусами. Немного реже кишечные расстройства вызывают энтеровирусы, риновирусы.

Ротавирусы принято подразделять на 5 групп (вирус А, В, С, Д, Е), человек, как правило, страдает от вирусов группы А, которые размножаются в верхнем отделе тонкого кишечника (кишечный грипп). Ротавирусы по строению очень подобны риновирусами:

они размножаются в клетках слизистых оболочек тонкой кишки;
поражают людей и животных.

Преимущественное большинство аденовирусов провоцируют респираторные заболевания, а понос вызывают только два их вида. Среди энтеровирусов, которые становятся причиной диареи, наибольшее значение имеет вирус группы А Коксаки.

Абсолютно все вирусы, которые становятся причиной кишечных инфекций, являются устойчивыми к внешней среде и физико-химическим воздействиям.

Способы передачи вируса

Как передается кишечная инфекция? Кишечный грипп (ротавирусная инфекция) передается от больного к здоровому человеку фекально-оральным и воздушно капельным путем. В одном грамме фекалий может находиться порядка 10 млрд. вирусов. Чаще всего заболевают дети, особенно осенью и зимой.

При риновирусной инфекции источником заражения станет и больной человек, и животное. Для данной болезни характерна передача только от вирусоносителя. В преимущественном большинстве случаев болезнь протекает без явных симптомов. Основной путь заражения воздушно капельный, но не исключены случаи передачи инфекции через пищу, бытовые предметы, воду.

Источником заражения аденовирусной инфекцией станет больной человек или носитель вируса. В первую очередь заражение происходит воздушно капельным путем, но инфекция также может передаваться в результате пользования общими предметами:

посуда;
средства гигиены.

Наибольшую опасность для здоровья представляет носитель энтеровирусной инфекции – зараженный человек. На первое место в таком случае выдвигают фекально-оральный путь заражения, а только потом воздушно-капельный. В некоторых случаях данные механизмы сочетаются между собой.

Иммунитет человека после перенесенного инфекционного заболевания нестойкий, поэтому этой самой инфекцией можно переболеть несколько раз.

Кишечный грипп дает первые симптомы спустя 15 часов после инфицирования, но бывает, что инкубационный период длится до 5 суток. Максимальный срок, за который проявляется кишечный грипп – 9 дней. Однако в преимущественном большинстве случаев признаки ротавирусной инфекции начинаются уже в первый день после заражения.

Примерно половина пациентов переносит заболевание в легкой форме, основным симптомом которого станет гастроэнтерит. Для него характерно:

жидкий стул;
рвота.

Рвотные позывы не всегда частые, симптом продолжается не более суток. Стул спустя это время станет водянистым, пенистым, приобретет желтый оттенок. У некоторых пациентов отмечаются не резкие боли в брюшной полости, сосредоточенные в верхнем отделе живота или по всей брюшине. Не исключено, что пациент предъявит жалобы на умеренные признаки общей интоксикации организма.

Что касается повышения температуры, лихорадочная реакция бывает не у всех и длится 1-3 суток. Помимо этого, может иметь место нарушение аппетита, слабость в теле, кратковременное обморочное состояние.

Признаки интоксикации организма зачастую пропадут раньше, чем нормализуется пищеварение и стул. У многих пациентов появятся симптомы фарингита, а именно кашель, покраснение:

задней стенки глотки;
неба.

Аденовирусные инфекции отличаются более длительным периодом интоксикации, лихорадкой, что связано с продолжительной циркуляцией инфекции в кровотоке. Многие больные предъявят жалобы на температуру тела, которая повышается до 38 градусов и держится до 7 суток. Со стороны органов пищеварительного тракта имеют место признаки гастроэнтерита, энтерита. Стул у больного жидкий, водянистый, может наблюдаться рвота. Этот кишечный грипп отличается характерным признаком – увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, может начаться конъюнктивит.

Энтеровирусная инфекция поражает преимущественно органы желудочно-кишечного тракта и протекает относительно легко. Как и при иных вирусных поносах, симптомы интоксикации будут сочетаться с диареей, которая проявится выраженным энтеритом (стул в таком случае жидкий, водянистый).

Отличительная особенность – поражение других систем и органов:

высыпания на кожных покровах;
поражение верхних дыхательных путей (как при ангине);
увеличение селезенки, печени.

Особенности лечения

Лечить кишечный грипп необходимо по стандартной схеме, которая не отличается от способов терапии иных острых кишечных инфекций. В основе такого лечения будет лежать нормализация работы желудочно-кишечного тракта и недостаточности ферментов. В этих целях доктор назначит препараты Фестал, Мексаз.

Важнейшую роль в лечении играет диета. Из рациона потребуется полностью исключить продукты, усиливающие перистальтику кишечника. Поскольку у человека имеет место дисбактериоз, ему показаны кисломолочные продукты.

Пища должна обладать щадящими свойствами, жиры требуется ограничить, что позволит снизить интенсивность бродильных процессов, гнилостного распада.

Так как частый жидкий стул приводит к дегидратации, необходимо восполнить водно-солевой баланс организма. Терапия в таком случае аналогична способам лечения остальных кишечных инфекций, сопровожденных быстрой потерей жидкости.

Дополнительно проводится противовирусное лечение, обычно применяют схему лечения острых респираторных вирусных инфекций. Для этого требуется пройти курс препаратов:

противовирусных;
общеукрепляющих.

Медицина знает случаи летального исхода, причиной которых послужил кишечный грипп. Причина смерти пациентов – обезвоживание в сочетании с интоксикацией.

Зная элементарные правила гигиены, можно легко защитить себя и близких от многих неприятных, опасных и даже смертельных инфекций. Ниже приведены основные пути проникновения инфекций в организм и способы их избежать.

Воздушно-капельный механизм

Передача микробов и вирусов происходит с мельчайшими капельками слюны и носовой слизи, которые выделяются больным человеком во время разговора, чиханья или кашля и некоторое время находятся в воздухе. Так передаются многие инфекции, например, грипп , туберкулез , дифтерия, корь , ветряная оспа , менингококковый менингит и др.

Наиболее опасен воздушно-капельный путь передачи болезней в закрытых помещениях и на открытом воздухе весной и осенью. А зимние морозы и жаркое летнее солнце, наоборот, снижают его эффективность.

Разновидностью этого способа является воздушно-пылевой путь передачи, когда источником заражения становятся микробы, находящиеся в пыли, взвешенной в воздухе. Так, например, может передаваться туляремия, орнитоз, легионеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Для защиты от воздушно-капельных инфекций существует несколько правил:

1. Соблюдайте дистацнию. Чем дальше вы находитесь от больного человека, тем меньше вероятность "подхватить заразу". Держитесь стороной от кашляющих, чихающих и шмыгающих носом, даже если это ваши родные и близкие. Больного человека желательно изолировать в отдельную комнату. Помещение, где находится больной человек полезно часто проветривать и кварцевать (обрабатывать ультрафиолетовым светом),- для этого можно приобрести бытовую УФ-лампу для домашнего использования. Некоторую помощь может оказать использование аромоламп с маслами хвойных пород, чайного дерева, эвкалипта или монарды.

2. Создайте барьер. Для защиты от летучих микробов и вирусов при кратковременном контакте с больным в большинстве случаев бывает достаточно марлевой повязки в 6 сложений или одноразовой маски, которые продаются в аптеке. Помните, что одну и ту же маску можно использовать только в течение двух часов.

3. Смажьте нос. Для этого можно использовать аптечные средства: оксолиновую мазь, гель или мазь "Виферон". Эти средства обладают сочетанным действием: усиливают местный и общий иммунитет и оказывают противовирусный эффект. Если высока вероятность заразиться, вернувшись домой, умойтесь, прополоскайте рот, а также промойте нос теплой, слегка подсоленной водой, чтобы скорее удалить со слизистых оболочек и кожи попавших на нее микробов и вирусов.

Фекально-оральный механизм

Возбудители болезни выделяются с испражнениями (калом, мочой, рвотными массами) животных и человека и попадают в почву и воду. Далее, при несоблюдении правил гигиены, микробы и вирусы могут разными путями попасть в организм:

через грязные руки - во время еды (дизентерия).
пищевой путь - через загрязненные продукты: плохо вымытые фрукты и овощи (гепатит А , ботулизм), яйца (например, при сальмонеллезе).
водный путь - через загрязненную испражнениями, недоброкачественную воду, например, при холере.
участниками фекально-орального механизма передачи инфекции часто становятся мухи и домашние тараканы, которые разносят возбудителей на своем теле, например, при полиомиелите.

Всплеск болезней с фекально-оральным механизмом передачи обычно наблюдается в летнее время, когда создаются наилучшие условия для сохранения микробов в окружающей среде и распространения мух.

Чтобы обезопасить себя от неприятных "сюрпризов", соблюдайте следующие правила:

1. Перед едой и после посещения туалета всегда мойте руки с мылом. Старайтесь не есть на улице и отучите детей жевать печенье и конфеты во время игры в песочнице, на прогулке или в транспорте.

2. Все фрукты и овощи перед употреблением в пищу нужно тщательно мыть. Такие нежные фрукты как виноград, ягоды, спелые персики и др. можно ополаскивать в теплой водой с добавлением небольшого количества марганцовки (до розового цвета). Особенно внимательно относитесь к обработке сухофруктов и орехов, которые продаются без скорлупы,- они бывают источником многих кишечных инфекций, в том числе полиомиелита. Сухофрукты можно ошпарить кипятком или пропарить в течение 5-10 минут в духовке. Орехи удобно обжарить на сухой сковороде.

3. Отправляясь на отдых в южные страны не употребляйте в пищу сырую воду и самодельные безалкогольные напитки, которые предлагает местное население, а также не заказывайте напитки со льдом. Желательно пользоваться только бутилированной водой известных производителей.

В средней полосе нашей страны избегайте употребления воды из местных водоемов без предварительного кипячения, что нередко случается во время выездов на пикники или туристических походов.

Контактно-бытовой путь

Передача инфекций во время близкого контакта в быту (в семье, группе детского сада и др.). Источником заражения становятся предметы обихода (ручки дверей и мебели, кухонная утварь, игрушки), полотенца и постельное белье, средства личной гигиены (зубная щетка, расческа и др.). Так передаются многие кишечные и респираторные инфекции, сифилис и др.

Для профилактики инфекций, имеющих контактно-бытовой путь распространения:

1. Никогда не пользуйтесь чужими предметами личной гигиены, такими как зубная щетка, расческа, бритва. Избегайте пользоваться общими полотенцами в кафе, столовых, банях (то же относится к тапочкам, сланцам и другим банным принадлежностям).

2. Во время отдыха в аквапарках, банях, саунах, на пляже, усаживаясь на лежаки, скамьи, стулья, полки, подкладывайте личное полотенце или коврик.

Половой путь

Передача болезней во время полового контакта (например, при венерических болезнях, гепатите С , СПИДе и др.).

Как правило, вероятность передачи инфекции половым путем зависит от состояния здоровья половых органов. Неповрежденные слизистые оболочки являются одним из защитных барьеров для бактерий, вирусов и болезнетворных грибов. При появлении на кожных покровах или слизистых микротравм или воспаления их защитные свойства резко снижаются.

Поэтому риск заражения половым путем возрастает при грубом или интенсивном сексуальном контакте, при воспалительных заболеваниях (вагинит, уретрит и др.), при наличии хронических инфекций (кандидоза , хламидиоза и др.) и дисбактериозе влагалища у женщин (вагинозе), а также на фоне СПИДа или других иммунодефицитных состояний.

Для защиты от половых инфекций:

1. Будьте избирательны в половых контактах.

2. Правильно пользуйтесь средствами барьерной контрацепции (презервативами).

3. Своевременно лечите инфекции моче-половой сферы.

4. Соблюдайте личную гигиену.

Существуют также методы экстренной профилактики половых инфекций - это те меры, которые с большой вероятностью помогут предотвратить заражение в первые часы после незащищенного полового акта:

1. Необходимо помочиться.

2. Как следует вымойте руки, а затем тщательно промойте половые органы, промежность и внутреннюю поверхность бедер с мылом (лучше хозяйственным).

3. После обработайте кожу половых органов, промежности и бедер ватным тампоном, обильно смоченным в растворе антисептиков, которые можно купить в аптеке без рецепта:

0,05% раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан);
0,01% раствор мирамистина (септиком);
10% раствор бетадина.

4. Мужчинам рекомендуется ввести в уретру (отверстие мочеиспускательного канала) 1-2 мл раствора антисептиков (указанных выше растворов хлоргексидина или мирамистина). После чего желательно не мочиться в течение 1-2 часов.

5. Женщинам рекомендуется спринцевание (промывание влагалища) с помощью хлоргексидина или мирамистина (150-200 мл), а также введение в уретру 1 мл одного из этих растворов. Вместо спринцевания можно воспользоваться влагалищными свечами: "Фармотекс", "Гексикон", "Бетадин".

6. Необходимо сменить загрязненное нижнее белье или, если нет такой возможности, изолировать половые органы от него с помощью чистой марлевой салфетки.

Экстренная профилактика значительно снижает вероятность заражения инфекциями, однако, для более надежной защиты рекомендуется в ближайшие дни обратиться к врачу. Врачом после осмотра и обследования, с вашего согласия может быть назначена посткоитальная профилактика или превентивное лечение. Это прием лекарственных препаратов против ВИЧ и/или возбудителей сифилиса, если был высокий риск заразиться этими инфекциями во время полового акта.

Парентеральный механизм

Передача инфекций через биологические жидкости, главным образом - кровь, а также слюну, выделения половых путей , пот, сперму и др. Заражение обычно происходит при выполнении медицинских или косметических процедур, реже - при близком контакте (поцелуе, рукопожатии, интимных ласках и др.). Такой путь передачи характерен для чесотки, герпеса , гепатитов В и С, сифилиса, ВИЧ-инфекции и др.

Иногда в рамках этого пути передачи рассматривают заражение во время укуса различных животных, когда под кожу человека попадает слюна (например, при бешенстве).

Профилактика парентеральных инфекций - это, в основном, забота медицинских работников, а также сотрудников косметических салонов, которые должны правильно стерилизовать инструментарий. Однако, есть несколько советов, соблюдая которые можно самостоятельно снизить риск заражения:

1. Не обращаться в сомнительные заведения за услугами маникюра, педикюра, пирсинга и татуажа, а также другими инвазивными косметическими процедурами.

2. Соблюдать осторожность при обращении со шприцами и иглами.

3. Избегать контакта с предметами, загрязненными чужой кровью и другими жидкостями, при необходимости одевать перчатки.

4. Если произошел несчастный случай (укол использованной иглой, например), необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для превентивного (профилактического) лечения и дальнейшего наблюдения.

5. После укуса собаки, кошки или любого дикого животного обязательно обратиться в травмпункт, даже если ранка совсем небольшая. Со слюной и частичками земли в рану могут попасть возбудители смертельно опасных инфекций: бешенства и столбняка. С помощью введения специальных сывороток и анатоксина возможно предотвратить развитие этих болезней.

Чаще переносчиками трансмиссивных болезней являются мухи, комары, клопы и клещи, реже - другие насекомые. Наибольшую распространенность такие заболевания имеют в тропических странах. Как правило, местное население болеет в легкой форме, а приезжие, напротив, переносят болезнь очень тяжело. Поэтому, отправляясь в отпуск необходимо позаботиться о профилактике: необходимых прививках, репеллентах, противомоскитных сетках и пологах. К трансмиссивным болезням относится малярия, сыпной тиф, туляремия и др.

Раневой путь

При раневом пути передачи инфекции болезнь развивается после попадания в рану спор болезнетворных микробов, находящихся в почве или на челюстях, когтях, иглах и других частях животных, змей, рыб, насекомых, пауков, многоножек. Так передается столбняк, газовая гангрена и др. Поэтому все раны, полученные в "полевых" условиях нужно показывать врачу в травмпункте, чтобы он мог провести необходимую обработку.

Вертикальный путь

Передача инфекции от матери к плоду во время беременности. Такой путь характерен для краснухи , гепатитов, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, сифилиса и др. Вероятность вертикальной передачи увеличивается при различной патологии плаценты - детского места, с помощью которого малыш получает питание от матери.

Единственным надежным способом защиты от вертикальной передачи болезней является их заблаговременное лечение на этапе планирования беременности.

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием

сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-

решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.