Нефрогенная артериальная гипертензия. Признаки и лечение нефрогенной артериальной гипертензии. Нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы

Нефрогенная гипертензия представляет собой функциональное нарушение, при котором отмечается ощутимое повышение артериального давления по причине заболеваний почек и/или почечных сосудов.

Артериальная гипертензия в данном случае развивается как сопутствующее основному заболеванию состояние, ей предшествует активация ренин-ангиотензивной системы, совокупности гормональных факторов, участвующих в регуляции кровяного давления в организме. Нефрогенная гипертензия развивается в результате возрастания синтеза ренина и спадания активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Активация ренин-ангиотензивной системы происходит на фоне ишемии почки с последующим снижением пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) и развитием ишемии юкстагломерулярного аппарата. Именно ишемия ЮГ-аппарата лежит в основе механизма формирования артериальной гипертензии и считается основной причиной возникновения нефрогенной гипертензии . Ишемия ЮГ-аппарата обычно проявляется иммунокомпетентным либо неиммунным воспалением, вероятно, "уплотнением" сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей в процессе отложения здесь продуктов обмена или нарушенного синтеза. Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы вследствие ишемии ЮГ-аппарата определяет активацию АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего. Параллельно с тем активируется прессорная система регуляции сосудистого тонуса, за счет снижения синтеза кининов снижается активность депрессорной системы, таким образом и происходит прогрессирование нефрогенной артериальной гипертензии. При гипертонических кризах наблюдается существенная активация симпато-адреналовой системы.

Выше описанный механизм формирования нефрогенной гипертензии может быть дополнены следующими факторами:

• снижение концентрации оксида азота;
• образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов;
• активация перекисного окисления липидов;
• образование свободнорадикального окисления.
• увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных - образование т.н. "простагландиновых ножниц".

Различают три группы нефрогенной гипертензии, зависимо от локализации и, соответственно, происхождения патологии:

• - результат одно- или двустороннего поражения паренхимы, отличается диффузным характером;
• - результат сужения почечных сосудов;
• смешанная - результат одновременного поражения почечной паренхимы и преобразований в сосудистой системе, что характерно для некоторых заболеваний почек.

Нефрогенная гипертензия не отличается специфической симптоматикой, ее признаки часто совпадают с проявлениями гипертонической болезни в сочетании с нарушением функции почек.

Нефрогенная гипертензия может протекать медленно и быстро, то есть обретать доброкачественную и злокачественную формы.

Симптомы доброкачественной нефрогенной гипертензии:

• стабильное артериальное давление, без тенденции к снижению;
• стабильность давления проявляется в его повышенных показателях, притом диастолическое повышено в большей степени;
• периодически развиваются головные боли и головокружение;
• учащенное сердцебиение и дискомфорт в области сердца;
• общие симптомы - слабость, быстрая утомляемость, одышка.

Симптомы злокачественной нефрогенной гипертензии:

• диастолическое давление возрастает более 120 мм рт. ст.;
• развитие ретинопатии и, соответственно, внезапно возникающее и быстропрогрессирующее нарушение зрения;
• постоянные головокружения, головные боли, преимущественно в области затылка;
• тошнота, рвота;
• характерный симптом, отличающий нефрогенную гипертензию от гипертонической болезни, - боли в пояснице по причине нарушения кровообращения в почке и/или по причине наличия основного урологического или нефрологического заболевания.

Как лечить нефрогенную гипертензию?

Нефрогенные гипертензии в преимущественном числе случаев отличаются тяжелым, то есть злокачественным, течением, на фоне чего развивается вторичное поражение мозга, сердца и, конечно же, самих почек. Это и является главное причиной максимально раннего начала лечебных процедур, при котором отмечается наиболее благоприятный прогноз.

Методики лечения нефрогенной гипертензии во многом зависят от типа заболевания - это могут быть консервативные, однако в большинстве случаев это все же хирургические методики. Основной целью оперативного вмешательства является восстановление кровотока при максимально возможном сохранении функции почек. Ориентируясь на степень поражения сосудов, выполняются реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, а при наличии показаний и ауто- или аллопластика почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения. Медикаментозное лечение рассматривается как дополняющий операционный метод.

Вазоренальная гипертензия предполагает необходимость проводить баллонную ангиопластику - внутрисосудистое расширение стенозированных участков почечных артерий применением специального катетера-баллона. Противопоказаниями к такой операции оказываются поражения устья почечной артерии или ее окклюзия. Для профилактики прогрессирования патологии применяется сочетание дилатации и стенирования почечной артерии - в ней устанавливается специальная эластичная металлическая трубочка.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики.

Паранхематозная нефрогенная гипертензия предполагает применение таких лечебных мероприятий, которые среди всего прочего воздействуют и на основное заболевание, причину гипертензии. Такие мероприятия могут производить противовоспалительный эффект (при пиелонефрите, гломерулонефрите, гломерулосклерозе), восстанавливать отток мочи и нормализировать иммунный статус и свертывающую систему кровотока.

При нефрогенной гипертензии смешанного типа может быть применима нефропексия, позволяющая зафиксировать почку в стабильном положении, что актуально, например, при нефроптозе. В некоторых случаях, например, при отсутствии паренхимы и абсолютной дисфункции поврежденной почки, при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилатации почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии больному показана нефрэктомия.

В целом прогноз при нефрогенной артериальной гипертензии определяется длительностью основного заболевания и сроками начала этиотропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Обычно оперативное вмешательство оказывается эффективным и приводит к снижению артериального давления. При двустороннем поражении почек прогноз становится неблагоприятным, возрастает риск развития осложнений, что при отсутствии своевременной и адекватной медицинской помощи может привести и к летальному исходу.

С какими заболеваниями может быть связано

Нефрогенная гипертензия - это не самостоятельное заболевание, а следствие основного, патологии в функционировании почек. Может развиваться на фоне огромного количества нефрологических патологий.

Лечение нефрогенной гипертензии в домашних условиях

Лечение нефрогенной гипертензии может проходить в домашних условиях, если развившееся состояние не несет угрозы для жизни больного. Если нефрогенная гипертензия развивается по причине опасного для жизни заболевания почек, то курс лечения в медицинском стационаре будет приоритетным.

Лечение гипертензии в домашних условиях не должна подразумевать самостоятельный выбор и прием препаратов, важно пройти полноценное обследование и следовать основывающимся на нем указаниям врача.

Больные с нефрогенной артериальной гипертензией должны в течение последующих лет находиться под диспансерным наблюдением, что позволяет при необходимости постоянно корректировать гипотензивную терапию. Обследования показаны раз в 3 месяца, а при развитии хронической почечной недостаточности - ежемесячно.

Какими препаратами лечить нефрогенную гипертензию?

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии оценивается как второстепенное, то есть дополняющее основные хирургические методы. Терапия может быть представлена широким спектром препаратов, которые разнятся по усмотрению лечащего врача. Как пример, могут быть приведены такие препараты:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
  • (от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки),
  • (от 10 до 40 мг/сут),
  • (от 3,75 до 15 мг/сут),
  • (от 2 до 10 мг/сут),
  • (от 2,5 до 10 мг/сут),
  • (от 5 до 40 мг/сут)
• блокаторы β-адренорецепторов:
  • (от 25 до 100 мг/сут),
  • (от 10 до 20 мг/сут),
  • (от 2,5 до 10 мг/сут),
  • (от 25 до 75 мг/сут),
  • (от 40 до 160 мг/сут),
  • (от 2,5 до 5 мг/сут),
  • (от 60 до 160 мг/сут),
  • (от 200 до 600 мг/сут)
• блокаторы Са 2+ -каналов:
  • (от 5 до 10 мг/сут),
  • (от 40 до 120 мг 2-3 раз в сутки),
  • (от 30 до 90 мг 3 раза в сутки),
  • (от 5 до 10 мг/сут),
  • (от 5 до 10 мг/сут)

Лечение нефрогенной гипертензии народными методами

К лечению нефрологической гипертензии посредством народных средств можно прибегать лишь параллельно с медикаментозным лечением, если таковое назначил профессиональный медик. Если же показано хирургическое вмешательство, необходимо понимать что отвары трав не смогут произвести аналогичный эффект. В целом, специфических народных рецептов для лечения нефрогенной артериальной гипертензии не существуют, но быть полезными могут рецепты для лечения стандартной гипертензии. Такие нормализуют кровяное давление в сердечнососудистой системе, а не в конкретных ее участках.

Лечение нефрогенной гипертензии во время беременности

Нефрогенная гипертензия склонна развиваться у женщин в период беременности при наличии у них заболеваний почек и мочеполовой системы. Тщательное обследование накануне беременности и внимание к своему здоровью в период вынашивания - основа профилактики нефрогенной гипертензии.

Симптомы нефрогенной гипертензии во многом напоминают стандартную артериальную гипертензию, женщины жалуются на головную боль, боли в поясничной области и полиурию, отмечается повышение артериального давления. Первичный токсикоз беременности чаще всего проявляется в поздние сроки, в третьем триместр. При этом артериальное давление, как правило, нормализуется после родов.

При вазоренальной гипертонии заболевание принимает злокачественное течение с самого начала беременности и часто сопровождается кризами. Паренхиматозная гипертензия развивается обычно на фоне нефропатии беременных.

Подъем артериального давления и протеинурия независимо от срока беременности требует обследования женщины в условиях стационара.

Гипертензия корректируется гипотензивными средствами, однако если артериальное давление не нормализуется и сохраняется значительная протеинурия, включаются факторы, отрицательно влияющие на развитие плода (отслойка плаценты, маточно-плацентарная ишемия, криз эклампсии).

Сохранение беременность высоко вероятно при одностороннем поражении почки, а максимальный риск для матери и ребенка она представляет при гипертензии из-за билатерального поражения почек.

К каким докторам обращаться, если у Вас нефрогенную гипертензию

Диагностика нефрогенной гипертензии начинается со сбора анамнеза, в ходе которого удается установить следующую симптоматику:

• внезапное начало;
• повышение давления на фоне острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний, травм или операций почек;
• развитие патологии и ее быстрое прогрессирование у лиц молодого возраста;
• злокачественное течение болезни;
• неэффективность стандартной гипотензивной терапии;
• отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных артериальное давление обычно значительно выше, чем при стандартной гипертензии, особенно диастолическое. Из-за этого у пациента наблюдается снижение пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке.

Характерным признаком вазоренальной гипертензии оказывается систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, иррадирующий в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу.

Лабораторная диагностика при нефрогенной гипертензии включает в себя клинический анализ крови, биохимический анализ крови (протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины), общий анализ мочи, суточную экскрецию белка, анализ мочи по Нечипоренко.

Больным с подозрением на нефрогенную гипертензию показано исследование глазного дна. В ходе исследования становится очевидным сужение центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияния и нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отек сетчатки и дисков зрительных нервов и венозное полнокровие. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

Целесообразно проведение ультразвукового исследования почек, что позволяет получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита. Важным методом обследования больных с нефрогенной гипертензией оказывается экскреторная урография, в данном случае необходимо делать снимки в вертикальном положении.

Среди прочих методов диагностики специалисты-нефрологи используют динамическую и статическую ренографию (для оценки раздельной функции почек), динамическую сцинтиграфию, радиоизотопную ангиографию (с внутривенным введением радиофармпрепарата), почечную ангиографию с рентгеноконтрастным веществом (для определения характера, локализации и протяженности поражения почечных артерий). В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутрипочечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту. Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Нефрогенная артериальная гипертензия характеризуется стабильным увеличения давления, возникающем на фоне протекания паренхимы почек либо сосудов этого органа.

Стоит заметить, что нефрогенная гипертония встречается у 30-35% людей, страдающих от повышенного давления.

Такая форма заболевания может быть паренхиматозной и вазоренальной. Причины появления последней кроются в одно- или двусторонних окклюзионных либо стенотических поражениях почечной артерии, которые могут быть приобретенными либо врожденными.

А паренхиматозная АГ зачастую возникает на фоне пиелонефрита и прочих болезней почек (поликистоз, нефролитиаз, гидронефроз и прочее).

Нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы

Для такой формы АГ свойственно высокое увеличение показателей АД, что обуславливается диффузным поражением почек.

Кроме того, паренхиматозная форма может появиться на фоне:

1. почечной недостаточности;
2. системной красной волчанки;
3. амилоидоза почек;
4. узелкового периартериита;
5. гидронефроза и так далее.

Если есть болезни почек, сопровождается поражением основных тканей органа. Такое состояние связано с такими факторами, как задержка воды в организме, протекание прессорных процессов, из-за чего сужаются сосуды и отмечается низкая активность почечных систем, отвечающих за расширение сосудов.

При этом в больном органе снижается кровообращение, из-за чего понижается давление жидкости и активизируется процесс обратного всасывания натрия. В результате увеличивается общее количество крови и возникает отечность, сужение сосудов, что приводит к возрастанию артериального давления.

Также чувствительность сосудистой стенки к воздействию специальных веществ, отвечающих за сокращение, увеличивается, из-за чего просвет сосудов сужается еще больше. Это еще одна причина подъема давления.

Симптоматика

Нефрогенная артериальная гипертензия паренхиматозной формы, как правило, не сопровождается гипертоническим семейным анамнезом, что свойственно для гипертонии. Иногда такая болезнь диагностируется у родственников больного, страдающих от повышенного давления. При этом прослеживается взаимосвязь повышенного давления и предшествующего заболевания почек.

Зачастую нефрогенная артериальная гипертензия проявляется внезапно, причем она быстро прогрессирует. При наличии болезней почек, симптомы почечной гипертензии накладываются на характерные проявления ведущей болезни. Также у пациента проявляются разные степени повышенного АД.

На начальном этапе болезни отмечается лабильное АД, сопровождающееся такими симптомами как:

• сильная головная боль;
• недомогание;
• раздражительность;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение.

Если течение заболевания злокачественное, тогда давление будет постоянно расти. Причем увеличивается именно диастолическое АД, которое практически наподдается лечебной корректировке.

В этом случае возникают такие проявления, как жажда, головная боль, внезапное повышение температуры и повышенное мочевыведение. А при стабильном возрастании АД, которое не удается снизить даже лекарственными средствами, происходит поражение сетчатки глаз и нарушение питания, мозговой деятельности и развивается сердечная недостаточность.

Отличием гипертонии от нефрогенной АГ парехиматозной формы является такие проявления как гипертонические кризы, а иногда появляются следующие осложнения: инсульт и инфаркт миокарда. В некоторых случаях отмечаются вегето-невротические расстройства, такие как:

1. раздражительность;
2. появление разных фобий;
3. повышенная потливость;
4. колебание показателей АД;
5. плаксивость и прочее.

Кроме того, такая форма гипертонии часто характеризуется отечным синдромом, возникающем при заболеваниях почек, и отеки при гипертонии могут быть крайне выражены.

Диагностика и лечение

Диагностировать нефрогенную форму гипертензии можно, если при осмотре врач установит взаимосвязь болезни почек с повышенным уровнем АД. К тому же такое заболевание зачастую развивается у молодых женщин, оно быстро прогрессирует и тяжело лечится.

Для подтверждения наличия болезни проводится урологическое обследование, включающее:

• анализ крови и мочи;
• сканирование почек;
• урографию;
• радинуклеидную ренографию и прочее.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия лечится довольно сложно, причем терапевтические методики подбираются в индивидуальном порядке, исходя из результатов диагностических исследований и характера течения болезни.

Сегодня такую форму АГ принято лечить несколькими способами:

1. Проведение быстрого лечения ведущего заболевания, спровоцировавшего увеличение АД.
2. Диетотерапия с ограниченным употреблением соли (3-4 г в сутки).
3. Прием лекарственных средств, улучшающих функционирование почек.
4. Лечение антигипертензивными препаратами.

При злокачественной гипертонии, спровоцированной пиелонефритом, пораженная почка может быть удалена. Однако оперативное вмешательство проводится только, если вторая почка хорошо функционирует.

Реноваскулярная либо вазоренальная артериальная гипертензия

Причины такого типа заболевания кроются во врожденных аномалиях (коарктация аорты, гипоплазия ствола почечной артерии и прочее) и в приобретенных болезнях почек и их артерий (атеросклероз, эмболия, тромбоз, аневризма почечной артерии и так далее).

К тому же болезнь может развиться в следствие ятрогенных этиологических факторов, таких как повреждение артерии, резекция почки и пересечение кровеносного сосуда. Также гипертензия часто диагностируется при кистах и опухолях почки, которые давят на сосуды органа. Поэтому после удаления образования давление почти всегда стабилизируется.

При вазоренальной АГ протекание заболевания взаимосвязано со степенью сужения почечной артерии. При умеренном сужении течение доброкачественное, а почка работает нормально.

В случае врожденных патологий реноваскулярная АГ в основном никак не проявляется до момента случайного диагностирования заболевания. При такой форме патологии в периферической крови отмечается высокая концентрация ренина и нарушенное соотношение креатинина и натрия, выделяемого почками.

Диагностика

Чаще всего в процессе обследования применяется радионуклидная ренография. Так, уменьшение сосудистого сегмента ренограммы указывает на наличие поражений. Такой способ особенно действенен при одностороннем поражении артерии почек, в этом случае отмечается двустороння асимметричность ренограмм.

Как правило, рентген проводится после ренографии, когда определена пораженная сторона. А при проведении урографии часто обнаруживается «немая» почка либо внезапное угнетение ее функционирования.

Немаловажное значение в диагностировании вазоренальной АГ имеет динамическая сцинтиграфия. С ее помощью можно выявить уровень стеноза почечной артерии и оценить изменения в паренхиме почки.

Окончательный диагноз ставят, используя ангиографию, позволяющую определить сужение либо прочие изменения в просвете почечной артерии. Также такой диагностический метод определяет метод лечения заболевания.

В основном при атеросклеротическом стенозе атеросклеротическая бляшка располагается в проксимальной трети почечной артерии, рядом с аортой. Как правило, такой процесс односторонний. Стеноз артерии, происходящий по причине ее фибромускулярной гиперплазии, в большей части случаев двусторонний.

Сужение происходит в дистальной и средней третях магистральной почечной артерии, переходя на ее ветви и внутрипочечные сосуды. В ангиографическом смысле это проявляется как ожерелье.

Аневризма почечной артерии на аортограмме проявляется в виде эмболии либо тромбоза почечной артерии и мешкообразных сосудов.

В случае нефроптоза обследование осуществляется в горизонтальном и вертикальном положении пациента. На вертикальной аортограмме артерия ротирована и удлинена, а ее диаметр маленький.

Дифференциальная диагностика реноваскулярной АГ проводится с гипертонией, симптоматической и нефрогенной паренхиматозной гипертензией.

Лечение

В процессе лечения вазоренальной гипертензии применяются медикаментозные и оперативные способы. Лекарства принимают в подготовительное время к хирургическому вмешательству и в послеоперационный период.

Предназначение медикаментозной терапии – постоянный контроль артериального давления, минимизирование уровня поражения органов-мишеней. При этом важно назначить лечение так, чтобы сократить вероятность развития побочных эффектов после приема медикаментов.

Если возникают сильные побочные реакции либо терапия оказывается малоэффективной делается хирургическое вмешательство. Так, проводится ряд пластических органосохраняющих операций, ведущая задача которых заключается в возобновлении магистрального кровообращения в почке.

Вид оперативного вмешательства зависит от разных факторов:

• уровень сужения почечных артерий;
• качество и количество паренхимы в пораженной и здоровой почке;
• вид, локализация и распространение процесса.

Поэтому может быть назначено удаление почки, черезаортальная эндартерэктомия, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление зоны сужения, аутовена, замещение дакроновым трансплантатном и тому подобное. А в случае локализации сосудистой аномалии в глубине почечной паренхимы хирургическое вмешательство делается экстракорпорально.

Итоги оперативного вмешательства зависят от продолжительности болезни (до 5 лет) и типа поражении артерии. Однако эффективность хирургического лечения не взаимосвязана с показателями АД до операции.

Нефрэктомию нельзя проводить в случае атеросклероза противоположной почки и двустороннего сужения почечной артерии. В таком ситуации, чтобы подобрать оптимальный способ лечения делается пункционная биопсия другой почки.

Вазоренальная нефрогенная гипертензия обязательно должна лечиться хирургическим путем. В противном случае прогноз будет неблагоприятным, болезнь быстро распространится и приобретет злокачественный характер.

Следовательно, чем меньше длительность стабильно повышенного АД, тем луче будет результат после операции. В случае своевременного хирургического вмешательства почти всегда отмечается благоприятный прогноз, но все же пациент должен быть под диспансерным наблюдением.

Зачастую факторы появления нефрогенной АГ заключаются в наличии гломерулонефрита или пиелонефрита. Все болезни мочевых путей и почек, помимо гломерулонефрита, могут спровоцировать появление гипертензии лишь при осложнении пиелонефритом.

Исключением могут быть только определенные аномалии почек (кисты, гипоплазия), которые способствуют появлению АГ без наличия пиелонефрита. Также гипертензия отмечается при хронической форме пиелонефрита (латентное течение), иногда со стертой клиникой. Такое заболевание бывает первичным либо вторичным, то есть оно может появляться на фоне прочих болезней.

Касательно гломерулонефрита, то АГ зачастую возникает вследствие пролиферативно-склеротической, иногда мембранозной формы болезни. Кроме того, увеличению давления способствует коллагенозная нефропатия, нефротический синдром и амилоидоз почек.

Частота возникновения гипертензии при хроническом двустороннем пиелонефрите составляет – 55-65%, а в случае одностороннего поражения – 20-45%. На определенных стадиях развития неврогенная артериальная гипертензия часто является единственным симптомом пиелонефрита, однако ее принимают за эссенциальную форму.

Большая часть пациентов, страдающих от такого заболевания, обращаются к врачу лишь после появления нефрогенной формы АГ. У 70-80% людей, имеющих хроническое воспаление почек, стабильно повышенное давление отмечается в возрасте до 40 лет, невзирая на то, что гипертониками в 75% являются пациенты старше 40 лет.

Взаимосвязь между АГ и воспалением почек подтверждается тем, что при одностороннем виде заболевания показатели давления стабилизируются после нефрэктомии. У 12% пациентом, страдающих от хронического воспаления почек, которым больше 40 лет, АД нормализуется лишь после продолжительной патогенетической терапии.

При таком состоянии, как правило, увеличено диастолическое и систолическое давление, а пульсовое АД остается пониженным. Когда болезнь прогрессирует цифры верхнего давления быстро возрастают, а нижнее практически не меняется. Это указывает на злокачественное течение болезни и выраженную дисфункцию почек.

Определить взаимосвязь между характером и степенью гипертензии при воспалении почек и нарушении их функций удается не всегда. Иногда в случае сбоя в работе почечной системы уровень АД не увеличивается.

При протекании мочекаменного заболевания АГ возникает, в качестве ее осложнения на фоне хронического калькулезного пиелонефрита. Количество таких больных – от 12 до 64%.

При хроническом воспалении почек АГ бывает транзиторной и уходящей или она может напоминать о себе только во время обострения из-за сильной отечности тканей органа и ухудшения его кровоснабжения. Но зачастую давление стабильное, причем оно постепенно увеличивается.

Ведущие причины появления паренхиматозной нейрогенной АГ – это гуморальные механизмы. Кроме того, было установлено что повышенное давление при хроническом воспалительном процессе в почках имеет отношение к почечной ишемии, происходящей из-за склеротических изменений в тканях, что сопровождается склерозированием сосудов и нарушение внутрипочечной гемодинамики.

Главным гемодинамическим механизмом увеличения АД при воспалении почек является возрастание сосудистого давления в органе. Это состояние особенно выраженное при двустороннем поражении и синдроме злокачественной гипертензии.

Ведущим фактором в развитии артериальной гипертензии на фоне пиелонефрита является ренопривный механизм, вызванный выпадением депрессорной функции. Таким образом, повышенное давление при пиелонефрите зачастую обусловлено поражением мозгового вещества почек, после чего происходит подавление продукции.

На концентрацию депрессорных простагландинов в почках влияет активность кининов. Вместе они формируют противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по координации электролитного баланса и внутрипочечной системной гемодинамики.

Стоит заметить, что в генезисе нефрогенной АГ задействована не только система РАА, но и прочие вещества (цитохром Р450, продукты активности епоксигеназы и липоксигеназы и прочее), включая некоторые физиологические механизмы:

1. активность бета-адренергической системы;
2. количество циркулируемой крови;
3. размер перфузионного давления и прочее.

Так, развитие неврогенной АГ является сложным процессом. В определенных случаях болезнь активизируется по причине чрезмерной выработки ренина, а в других из-за повышенной инактивации ангиотензиназы. Кроме того, в процессе прогрессирования пиелонефрита в процесс вовлекаются и прочие факторы, которые до конца не изучены. Дополнительная информация о почечной гипертензии представлена в видео в той статье.

Нефрогенная артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления в результате заболевания паренхимы почек или ее сосудов. Среди лиц, страдающих артериальной гипертензией, у 30 - 35% она имеет нефрогенное происхождение. Нефрогенную гипертензию делят на 2 вида: вазоренальную и паренхиматозную. Причиной развития вазоренальной гипертензии являются одно- и двусторонние стенотические или окклюзионные поражения почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия является чаще всего следствием одно- или двустороннего хронического пиелонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаза. туберкулеза. опухоли. кисты. гидронефроза. поликистоза и т. д.).

Вазоренальная гипертензия наблюдается в среднем у 5 - 12% лиц с артериальной гипертензией.

Основными врожденными причинами вазоренальной гипертензии являются фибромускулярная дисплазия, аневризма, и другие аномалии развития почечной артерии, артериовенозная фистула; приобретенными - атеросклеротический стеноз почечной артерии, изменения почечной артерии при нефроптозе. тромбоз и эмболия почечной артерии и ее ветвей (инфаркт почки), панартериит, сдавление почечной артерии извне и т. д.

Симптомы и клиническое течение

Вазоренальная гипертензия может иметь место в любом возрасте, однако чаще (у 93% больных) встречается до 50 лет. Атеросклеротический стеноз - наиболее частое поражение почечной артерии - наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте за 35 - 40 лет. Фибромускулярный стеноз почечной артерии имеет место значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Вазоренальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко злокачественным течением (18 - 30% больных), высоким уровнем диастолического артериального давления (110-120 мм рт. ст. и более); редко сопровождается кризами; часто распознается случайно.

Диагностика

Распознавание вазоренальной гипертензии включает в себя три этапа. Первый этап - отбор больных для аортографии - включает в себя выяснение анамнеза, применение общеклинических методов исследования, изотопной ренографии, экскреторной урографии.

Для анамнеза при вазоренальной гипертензии характерны отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной терапии, возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии.

Артериальное давление необходимо измерять в разных положениях больного для выявления ортостатической гипертензии у больных нефроптозом, а также на верхних и нижних конечностях. У 50% больных удается выявить систолический шум (а при аневризме - и диастолический) в надчревной области, чаще у больных с фибромускулярным стенозом. При исследовании глазного дна выявляется ангиоспастическая ретинопатия. У некоторых больных может иметь место высокий уровень эритроцитов и гемоглобина. Суммарная функция почек долгое время остается удовлетворительной.

При изотопной ренографии выявляется асимметричная кривая со снижением ее параметров на стороне стеноза. На экскреторной урографии с выполнением снимков на 1-й, 3-й, 5-й, 10-й (стоя), 20-й и 40-й минутах устанавливают признаки, характерные для стеноза почечной артерии (уменьшение размеров почки, замедленное появление в ней контрастного вещества на ранних снимках и гиперконцентрация - на поздних, ранняя и стойкая нефрограмма, отсутствие функции почки при тромбозе почечной артерии и т. д.).

Второй этап диагностики - проведение аортографии, артериографии почки и при обнаружении изменений в почечной артерии - взятие крови раздельно из почечных вен для исследования на активность ренина плазмы (в положении больного стоя и лежа). Именно при почечной артериографии выявляются разные виды поражения в системе почечной артерии, приводящие к вазоренальной гипертензии.

Следующим этапом обследования является установление зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений в почечной артерии, что доказывается изотопной ренографией, экскреторной урографией и, самое главное, - активностью ренина плазмы, которая в этом случае выше в венозной крови почки со стороны поражения (функционально значимый стеноз). У 8 - 10% больных функциональное нарушение почки может быть компенсировано мощным развитием коллатерального кровообращения, что также указывает на функциональное значение стеноза почечной артерии.

В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является единственным наиболее эффективным способом лечения вазоренальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции - восстановление нормального магистрального кровообращения в системе почечной артерии. Для этого необходимо устранить стенотические или окклюзирующие моменты; выполнить нефропексию при натяжении почечной артерии; произвести резекцию почки или нефрэктомию, когда причину поражения почечной артерии или ее ветвей нельзя устранить пластической операцией или поражение функции почки необратимо.

Артериальная нефрогенная гипертензия (паренхиматозная форма)

Описание

Артериальная нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы считается патологией, главной характерной особенностью которой является большое повышение артериального давления, которое может проявляться на фоне наличия диффузного поражения почек.

Чаще всего существует вероятность развития данного неприятного заболевания при наличии таких заболеваний, как почечная недостаточность, амилоидоз почек, гидронефроз, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, поражение почек при наличии диабета (диабетическая нефропатия), при хроническом и остром гломерулонефрите, а также узелковом периартериите и системной красной волчанке.

Развитие артериальной гипертензии в виде симптома будет сопровождать наличие хронического пиелонефрита. Примерно в 37% случаев у больного регистрируется наличие повышенного артериального давления, в случае диагностирования одностороннего пиелонефрита, а в 43% случаев при наличии двустороннего повреждения почек.

Почечная гипертензия, при наличии заболеваний почек, характеризуется серьезным поражением и основной ткани. Развитие данного явления может быть связано сразу с несколькими факторами, к числу которых может относиться серьезная задержка в организме больного воды, происходит активация уникальных прессорных процессов, при которых происходит сужение сосудов в организме. Также такие факторы включают в свой состав и сниженную активность почечных систем, которые несут ответственность за процесс расширения сосудов.

В больной почке происходит резкое снижение процесса кровообращения, в результате чего значительно снижается выделение жидкости, а также повышается обратное всасывание натрия. Это приводит к тому, что значительно увеличивается общий объем крови, у больного появляется довольно сильный отек, по всему организму сужаются просветы сосудов, что в свою очередь провоцирует рост артериального давления.

Также значительно увеличивается чувствительность сосудистой стенки к действию определенных специфических веществ, которые провоцируют их сокращение, в результате чего еще больше происходит сужение сосудов, а также поднимается давление.

Из-за того, что наблюдается сужение артерий больной почки, а также обеднения кровотока, происходит активация в ней рениновой системы, которая отвечает за выработку уникального вещества, способствующего сужению сосудов.

В результате массивной гибели почечной ткани, сопровождающей определенные почечные заболевания, у больного значительно снижается выработка больной почкой специфических веществ, которые предотвращают очень сильное сужение сосудов. Это приводит к тому, что при всех вышеперечисленных факторов, в случае развития заболевания почки, происходит значительное повышение и артериального давления.

Симптомы

У пациентов, у которых была диагностирована паренхиматозная форма нефрогенной артериальной гипертензии, чаще всего, не будет прослеживаться характерный гипертонический семейный анамнез (что может проявляться при наличии гипертонической болезни).

В очень редких случаях это заболевание может быть выявлено у ближайших родственников, которые могут страдать от гипертонии. Но в то же время довольно четко будет прослеживаться связь и наличие повышенного давления, которое проявляется наличием предшествующей почечной болезни.

Практически во всех случаях происходит внезапное начало образования заболевания, при этом оно развивается довольно быстро. В случае наличия патологии почек, признаки наличия почечной гипертензии будут накладываться на характерные симптомы основного заболевания. У больного могут проявляться различные степени повышенного артериального давления.

В случае развития заболевания на начальной стадии, у больного будет проявляться лабильное артериальное давление, при этом сам пациент начнет жаловаться на наличие постоянного чувства слабости, проявляется быстрая утомляемость, может быть повышенная раздражительность, учащается сердцебиение, а в некоторых случаях и беспокоит сильная головная боль.

В том случае, если у пациента диагностируется злокачественное течение данного заболевания почек, тогда у больного будет отмечен неуклонный и достаточно быстрый рост самого артериального давления, при этом преимущественно именно нижней (диастолической) его части, которая очень плохо корректируется препаратами, направленными непосредственно на снижение самого артериального давления.

В этом случае пациенты могут жаловаться на появление сильной головной боли, проявляющейся чаще всего в области лба, а также их беспокоит сильное чувство жажды, довольно часто у больных происходит резкое повышение температуры, может наблюдаться и развитие повышенного мочевыделения (это явление носит название полиурия).

В том случае, если у пациента на протяжении довольно длительного периода времени проявляется повышенное артериальное давление, которое не снижается даже специальными препаратами, проявляющегося на фоне довольно резкого и сильного сужения сосудов, может произойти нарушение питания и сетчатки глаз.

В результате этого происходит снижение уровня остроты зрения, что может спровоцировать развитие слепоты. Данное заболевание будет сопровождаться и проявлением постепенного развития гипертонической энцефалопатии, то есть нарушения мозговой деятельности, также существует вероятность развития сердечной недостаточности.

Главным отличием гипертонической болезни и парехиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии, в очень редких случаях является проявление в виде развития гипертонических кризисов, также не очень часто образуются и такие осложнения, как инфаркт миокарда и инсульт.

Крайне редко будет проявляться у больных и развитие вегето-невротическими расстройств, к числу которых относится повышенная раздражительность, лабильность давления, развитие различных фобий, плаксивость, повышенная потливость, а также сильные колебания и самого артериального давление и другие характерные расстройства.

Но в это же время развитие данной формы гипертонии довольно часто сопровождается и образованием ярко выраженного отечного синдрома, который проявляется при наличии почечных патологий.

Диагностика

Диагностировать наличие такого опасного заболевания почек, как нефрогенная форма гипертензии можно в том случае, если во время осмотра пациента врач сможет установить взаимосвязь наличия заболевания почек с тем, что у пациента происходит и повышение артериального давления.

Развитие нефрогенной гипертензии, которая напрямую будет связана с образованием диффузного поражения почек, проявляется чаще всего именно у молодых женщин, при этом заболевание довольно быстро будет прогрессировать и очень тяжело поддаваться проводимому лечению.

Практически во всех случаях, во время диагностирования данного заболевания, больному назначается проведение специальных урологических методик исследования, к числу которых относятся и анализ мочи, а также анализ крови, может понадобиться радинуклеидная ренография, урография, сканирование почек пациента и другие методики, благодаря которым появляется возможность диагностировать развитие почечных заболеваний.

В том случае, если проводится лечение почечной патологии и у больного наблюдается резкое снижение и артериального давления, это говорит о том, что есть паренхиматозная форма нейфрогенной артериальной гипертензии.

Профилактика

В основе профилактических мероприятий, направленных непосредственно на предотвращение развития данного почечного заболевания, лежит не только своевременное определение, но и дальнейшее лечение всех заболеваний почек.

Очень важно, чтобы во время проведения лечебной терапии, пациент четко соблюдал все рекомендации лечащего врача. Также стоит придерживать и рекомендаций врача во время восстановления больного, после данного заболевания. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни, и конечно, отказаться от всех вредных привычек.

Лечение

Довольно тяжелая задача проведение лечения паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии, при этом лечебная терапия подбирается в строго индивидуальном порядке. Врач учитывает не только полученные результаты всех проводимых исследований, а также и то, как именно протекает само заболевание.

На сегодняшний день, для лечения данного заболевания почек, применяется несколько методик лечебной терапии:

• проводится незамедлительное лечение именно основного заболевания, которое спровоцировало развитие гипертонии (патологии почек), что носит самое важное значение;
• больному назначается специальная диетотерапия, во время которой необходимо свести до трех либо четырех грамм в сутки количество употребляемой соли;
• назначается прием различных лекарственных препаратов, которые определяет только врач, способствующих улучшению естественного функционирования почек;
• больному назначаются к приему и гипотензивные лекарственные препараты, которые способствуют снижению самого артериального давления – сначала назначаются минимальные дозы и под строгим контролем давления, при этом будет учитываться и индивидуальная непереносимость пациентом медикаментов.

В том случае, если у больного диагностирована гипертония, которая приобрела злокачественное течение, при этом заболевание было спровоцировано пиелонефритом, больному может быть назначено удаление пораженной почки, но только в том случае, если отмечается хорошая работоспособность именно второй почки.

Нефрогенная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия(АГ) — симптом многих заболеваний, но 35-40% пациентов, у которых наблюдается «гипертоническая болезнь», — это больные с поражением почек. Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. Она выделена в отдельную группу гипертензий, не принадлежащих к идиопатической артериальной гипертензии — гипертонической болезни.

АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Со временем гипертензия может проявиться как осложнение какого-то хронического заболевания почек, в частности гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, туберкулеза и тому подобное.

Нефрогенная артериальная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях и аномалиях почек — гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухолях, мочекаменной болезни, лучевом поражении и др. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит — первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний).

Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию.

При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной — внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной — 70%.

В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид — ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина.

Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока.

Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов.

Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории — усиленной инактивации ангиотензиназы.

Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия).

Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия

Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии.

К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей — посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе — функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др.

Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется.

При вазоренальной гипертензии течение болезни зависит от степени сужения почечной артерии. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. При врожденных аномалий характерным признаком вазоренальной АГ в 95% случаев является отсутствие жалоб больных до момента случайного обнаружения болезни.

У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях — отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер.

В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом.

В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме — 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина.

Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон.

Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают «немую» почку или резкое угнетение ее функции.

Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения.

В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Процесс чаще бывает односторонним. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Ангиографически это проявляется в виде ожерелья.

Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии — ампутированным окончания сосудистого ствола.

При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый.

Дифференциальную диагностику вазоренальной артериальной гипертензии проводят с гипертонической болезнью, паренхиматозной нефрогенной и симптоматической гипертензией разных видов.

Лечение. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых — восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально.

Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии — лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции.

Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки.

Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической — пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже — при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др.

Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем — 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной.

Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. В 70-78% больных хроническим пиелонефритом гипертензия обнаруживается в возрасте до 40 лет, тогда как больные гипертонической болезнью — это преимущественно (в 75% случаев) люди старше 40 лет.

Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения.

При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. Пульсовое артериальное давление остается низким. В случае прогрессирования болезни более быстрыми темпами растет систолическое давление, чем диастолическое. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек.

Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. При мочекаменной болезни артериальная гипертензия обусловлена ​​ее осложнением, главным образом, хроническим калькулезным пиелонефритом. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%.

При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики.

Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии.

Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. обусловленный выпадением депрессорной функции. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция. Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса.

Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.).

Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии — сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других — усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены.

Клиническая картина . Симптоматика артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите во многом отличается от таковой при гипертонической болезни и складывается из симптомов пиелонефрита и повышения артериального давления. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени — диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Паренхиматозная почечная гипертензия чаще наблюдается у женщин (преимущественно молодых), а гипертоническая болезнь отмечается у людей среднего и пожилого возраста. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств.

Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию.

В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии.

При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек.

Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Артериальное давление неустойчиво. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями.

Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия.

Во время диагностики нефрогенной гипертензии решают две задачи: а) определяют характер патологии почек, степень их поражения и функциональную способность; б) устанавливают последовательность развития нефрогенной гипертензии и гипертонической болезни. Если больной давно страдает артериальной гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже и наблюдается семейный гипертонический анамнез, можно заподозрить гипертоническую болезнь, которая обусловила вторичные изменения в почке. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом.

Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография.

Дифференциальный диагноз проводят с гипертонической болезнью, хроническим гломерулонефритом и различными видами симптоматической артериальной гипертензии. Для дифференциальной диагностики гипертонической болезни и пиелонефрита важны результаты сравнения функции правой и левой почек. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая.

При гипертонической болезни основной задачей является выяснение природы симптоматической гипертензии и уверенность в том, что у больного нет патологии почек.

Лечение больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах.

Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки.

У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Перспективно использование диуретиков. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения.

Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии.

Прогноз . После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нефрогенная (почечная) гипертензия - реноваскулярная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

, , , , , , , ,

Код по МКБ-10

I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

Эпидемиология

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

, , , , , , , , ,

Причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Причины нефрогенной гипертензии - приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

, , , , ,

Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

• Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.
• Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

, , , ,

Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

, , , , , ,

Патогенез

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина - сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) - тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности..

, , , , , , ,

Симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии

Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии - атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации артериального давления. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии.

Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

Формы

Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная.

Вазоренальная гипертензия - это симптоматическая артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже вазоренальную гипертензию называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией, вазоренальную гипертензию делят на две формы: врождённую и приобретённую.

С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

Диагностика нефрогенной (почечной) гипертензии

Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:

, , , ,

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

, , , , , , ,

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно.

, , ,

Общий анализ крови

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой.

При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.

Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

• гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного артериального давления;
• гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию.

Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955 г.

Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии.

Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования.

, , , , , ,

Показания к ангиографии:

• высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;
• повышенное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;
• паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);
• гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;
• коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;
• генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);
• заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;
• снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась.

Тяжёлые осложнения ангиографии:

• острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения:
• острое почечная недостаточности;
• выраженная артериальная гипертензия;
• массивная тромбоэмболия;
• повреждение интимы артерии, ведущее к расслоению её стенки;
• перфорация стенки артерии, сопровождающаяся кровотечением, формированием пульсирующей гематомы и артериовенозного соустья;
• отрыв катетера или проводника.

Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного.

Общий недостаток описанных методов обследования больного косвенный характер информации о поражении почечных артерий при вазоренальной гипертензии. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, - это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению.

Показания к консультации другими специалистами

Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии - кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, хронической почечной недостаточности. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения - консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога.

Дифференциальная диагностика

Вазоренальную гипертензию дифференцировать приходится со всеми остальными хроническими симптоматическими гипертониями, реже с гипертонической болезнью.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить вазоренальную гипертензию. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография.

Первичный гиперальдостеронизм. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Гипотензивную терапию трудно подбирать. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Может выявляться задержка натрия и низкий ренин. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови.

Опухоль почки, продуцирующая ренин. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий.

Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением альфа-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитом не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов.

В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Крайняя вариабельность клинической картины заболевания диктует при обследовании больных с подозрением на симптоматическую артериальную гипертензию включать анализ экскреции продуктов метаболизма катехоламинов с мочой, который можно выполнять на фоне терапии.

Коарктация аорты. Обычно больные молодого возраста, несмотря на вы кую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое артериальное давление выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток.

Гипертоническая болезнь - заболевание, начинающееся медленно в молодом возрасте и, как правило, протекающее доброкачественно. Чётко видна зависимость повышенного артериального давления от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Выявление асимметричности нефропатии решительно противоречит даже самому злокачественному течению гипертонической болезни.

Тиреотоксикоз. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с вазоренальной гипертензией. При вазоренальной гипертензии пациент независимо от возраста не похож на тяжелобольного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для вазоренальной гипертензии нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона.

Эритремия. Обычно эритремией страдают пожилые люди. Цвет лица у них красный, но отёков нет, почти всегда повышенное артериальное давление, которое они переносят хуже, чем лица их возраста при гипертонической болезни. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. В общем анализе крови выявляется избыточная активность всех трёх ростков костного мозга, чего никогда не бывает при симптоматических эритроцитозах. Вазоренальной гипертензии противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней. Выявление изменений при изотопном исследовании почек необязательно отвергает диагноз эритремии, так как из-за неадекватной расторможенности тромбоцитарного ростка и происходящего отсюда тромбоцитоза болезнь может осложниться тромбозом любого сосуда, в том числе и почечного.

Лечение нефрогенной (почечной) гипертензии

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

• истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

• преклонный возраст,
• выраженный атеросклероз;
• сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
• высокий риск операции;
• невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
• отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств - возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин - периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II - основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

• перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
• отслоение интимы;
• образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
• тромбоз артерии;
• микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
• резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
• обострение хронической почечной недостаточности.

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул - ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

• травматического повреждения почки;
• врождённых сосудистых аномалий;
• ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии - высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм - шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

Прогноз

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать артериальное давление. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу вазоренальной гипертензии составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки.

Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению артериального давления у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной вазоренальной гипертензии годовая выживаемость не превышает 20%.

Болезнь имеет различные формы и относится к разряду опасных для человека. Нефрогенная артериальная гипертензия характеризуется повышением показателей АД из-за патологий, связанных с почками. Заболевание устраняется только путём медикаментозной терапии. Она подразумевает регулярное употребление назначенных лекарств на протяжении длительного времени. Без аптечных препаратов нарушение вылечить невозможно.

Болезнь возникает только на фоне поражений почек или почечных артерий. Она может появиться в любом возрасте и диагностируется в 30% случаев с артериальной гипертензией. В медицине патология определяется как почечная гипертония, сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках, сужением сосудов, а также стабильно высоким кровяным давлением.

Нефрогенная артериальная гипертензия – это высокие показатели нижнего артериального давления

В международной классификации болезней нефрогенная гипертензия получила кодировку I12, которая включает в себя два вида нарушения - с почечной недостаточностью или без неё. Кроме этого, заболевание делится на три формы:

1. Вазоренальная - патологии, развивающиеся в почечных артериях.
2. Паренхиматозная - воспалительные процессы в почках.
3. Смешанная - сочетание воспалительных процессов с патологическим изменением сосудов органа.

Нефрогенная гипертензия - одна из форм болезни, которая развивается довольно стремительно, и по мере прогрессирования поражает различные «органы-мишени».

Обратите внимание. Любая из форм опасна и требует незамедлительного лечения. Без корректного назначения врача болезнь прогрессирует, приобретает более тяжёлые стадии и приводит к развитию опасных осложнений.

Причины

Каждая из форм является следствием различных внутренних и/или внешних факторов:

Форма	Причина возникновения
Вазоренальная	Чаще всего диагностируется при генетической расположенности, но может возникать на фоне приобретённых патологий почек и их артерий - атеросклеротическое поражение, аневризма, тромбоз и прочее.
Паренхиматозная	Появляется из-за почечной недостаточности, красной волчанки, нарушения кровоснабжения почек, воспалительных патологий (пиелонефрит и другие), атрофии почечной ткани, киста почек.
Смешанная	Может возникнуть как из-за генетической предрасположенности, так и стать последствием различных тяжёлых болезней.

Клиническая картина патологии

Основными признаками нефрогенной артериальной гипертензии являются сбои работы почек и надпочечников. Кроме этого, болезнь сопровождается и другими симптомами - регулярными головными болями, общей слабостью, повышенной раздражительностью и нарушениями сердечного ритма.

Учащенное мочеиспускание, ложные позывы, увеличение или снижение выделения мочи – все это проявления сбоя работы почек

Чаще всего при этой болезни наблюдается повышенное сердцебиение (тахикардия), низкое (брадикардия) отмечается гораздо реже. По мере развития патологии кровяное давление имеет свойство расти до критических показателей, что часто становится причиной гипертонического приступа.

На последних стадиях заболевания может повышаться температура тела, ухудшаться слух и зрение, а также появляются нестерпимые . У многих пациентов возникает отёчность по всему телу и болевые ощущения в области сердца. Если не лечить болезнь, то она прогрессирует и приводит к инсульту или инфаркту миокарда.

Способы диагностики

Для постановки точного диагноза врач собирает полную информацию о пациенте (возраст, условия проживания, перенесённые болезни и прочее).

1. Анализы мочи и крови для определения уровня лейкоцитов, которые показывают, есть ли воспалительные процессы.
2. Измерение кровяного давления в состоянии покоя и после незначительных физических нагрузок.
3. Консультация офтальмолога и исследование глазного дна для определения степени поражения зрительного аппарата.
4. УЗИ почек с допплерографией. Это диагностическое мероприятие помогает определить состояние почек, надпочечников и почечных артерий.
5. Экскреторная урография, помогающая изучить выделительные функции почек.

При невозможности постановки диагноза врач может назначить радиоизотопную ренографию почек (выявление патологий), консультацию специалистов, например, нефролога и другие специфические обследования.

Принципы лечения

Лечение нефрогенной артериальной гипертензии зависит от тяжести болезни, а также степени поражения почек и почечных артерий. При вазоренальной форме, как правило, требуется операционное вмешательство с целью расширения просвета сосудов. Для этого проводится открытая операция или устанавливается специальный расширяющий катетер внутрь сосуда. Это поможет восстановить кровоток и работу почек.

Паренхиматозная и смешанная форма лечится медикаментами различных групп. К ним относятся:

• Бета-адреноблокаторы;
• Антагонисты кальция;
• Диуретические средства;
• Ингибиторы АПФ.

Если причиной развития патологии послужили воспалительные заболевания почек, то врач может выписать антибиотики пенициллиновой или цефалоспориновой группы. Для улучшения кровотока применяется «Пентоксифелин» или «Венорутон».

Для повышения иммунной системы назначаются медикаменты группы адаптогены, например, «Метилурацил». Кроме этого, могут быть применены спазмолитики и прочие средства, устраняющие сопутствующую симптоматику.

Важно! Терапевтические мероприятия подбирает врач, причём для каждого пациента индивидуально. Самолечение не приносит положительного эффекта и чаще всего приводит к осложнению болезни.

Реабилитация после болезни

Реабилитационный период подразумевает лечебно-физическую культуру, диетотерапию и другие оздоровительные мероприятия. В этот период важно соблюдать режим питания, употреблять здоровую пищу и не перенапрягаться. Хорошо помогают прогулки на свежем воздухе и регулярная дыхательная гимнастика.

Лучшим способом быстро поправить состояние здоровья является - санаторно-курортное лечение. Кроме этого, врачи нередко рекомендуют физиотерапевтические мероприятия и употребление отваров, приготовленных в домашних условиях, на основе семян льна, клюквы и сосновых шишек.

Прогноз лечения

Прогноз будет благоприятным только в том случае, если вовремя начато лечение. После оперативных вмешательств, как правило, также наблюдается положительная динамика. Однако в случае с поражением обеих почек итог не всегда положительный, а реабилитация будет долгой. Врачи утверждают, что чем раньше будут приняты терапевтические меры, тем благотворнее будет результат. Отсутствие необходимого лечения приводит к развитию острой сердечной недостаточности, инсульта, инфаркта миокарда, а в тяжёлых случаях к внезапному летальному исходу.