Алгоритм купирования ангинозного статуса
Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)
ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;
с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».
ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:
1. Вызов врача!
2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).
3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.
4. Контроль АД, пульса.
5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!
6. Э К Г (обязательно!)
7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.
через 5 -10 минут!
8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.
9. Кислородные ингаляции.
10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!
11. Контроль АД, пульса.
12. Вызов дежурного кардиолога.
13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.
14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.
через 15-20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ
15. Внутривенно струйно: а) фентанил 0,005%-2,0 + дроперидол 0,25%-2,0.
б) гепарин 10.000 ед.
в) можно повторно: промедол 2%-1,0 + кордиамин 2,0-4,0.
16. Продолжать внутривенно капельно инфузию.
через 15 - 20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ!
17. Внутривенно струйно: натрия оксибутират 20% - 10,0.
Или наркоз закисью азота, гексеналом.
Через 15-20 минут!
18. Внутривенно струйно повторно наркотические анальгетики (фентанил, промедол) + обычные анальгетики + кордиамин 2,0-4,0 + лидокаин 10%-1,0 (2%-2,0).
19. Перевод в специализированное кардиологическое отделение (СРОЧНО!) при транспортабельности больного.
БИЛЕТ № 46.
Проба Реберга -Тареева. Методика проведения. Интерпретация результатов.
Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока).
Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).
Очищение крови от продуктов метаболизма (депурация) обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путём фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках. После 40 лет клубочковая фильтрация уменьшается на 1% ежегодно.
Клубочковую фильтрацию определяют по формуле: V(пл) = U(кр) х V(м) / C(кр)хT,
где V(пл) - объём плазмы, фильтрующейся через почечный фильтр в минуту; V(м) - объём мочи за данное время; C(кр) - концентрация креатинина в плазме (сыворотке); U(кр) - концентрация креатинина в моче; Т - время сбора мочи в минутах.
Поскольку минутный объём фильтрации в почках зависит от роста и веса человека, для нормирования показателя у людей, значительно отклоняющихся в размерах от средних значений, клиренс креатинина пересчитывают на условную величину стандартной средней поверхности тела (1,7 м2). Для этого нужно знать рост и вес человека. Особенно существенно это при проведении пробы Реберга у детей, поскольку соответствующие возрастные референсные значения даны в пересчёте на стандартную поверхность тела.
Избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить приём мясной пищи. Следует иметь в виду, что приём кортикотропина, кортизола, тироксина, метилпреднизолона, фуросемида и других лекарственных препаратов может оказывать влияние на величину фильтрации, поэтому следует заранее обсудить с лечащим врачом условия проведения пробы.
Одновременно со сдачей мочи (по окончании периода сбора) необходимо сдать пробу крови для определения в ней концентрации креатинина.
Показания:
Контроль функции почек.
Эндокринные заболевания.
Оценка влияния больших физических нагрузок.
Единицы измерения пробы Реберга в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мл/мин/1,7 м2
Референсные значения
Возраст Мужчины Женщины
< 1 года 65 - 100 65 - 100
1 - 30 лет 88 - 146 81 - 134
30 - 40 лет 82 - 140 75 - 128
40 - 50 лет 75 - 133 69 - 122
50 - 60 лет 68 - 126 64 - 116
60 - 70 лет 61 - 120 58 - 110
> 70 лет 55 - 113 52 - 105
Примечание: протеинурия и выраженная почечная недостаточность снижают надежность применения этого показателя для оценки скорости клубочковой фильтрации. При значительно увеличенной концентрации креатинина в сыворотке он начинает секретироваться в канальцах, что вызывает завышение показателей клубочковой фильтрации при расчете ее по клиренсу эндогенного креатинина.
Повышение уровня:
начальный период сахарного диабета;
гипертоническая болезнь;
нефротический синдром.
Понижение уровня:
до 30 мл/мин/1,7 м2 - умеренное снижение функции почек (самостоятельного значения не имеет);
30-15 мл/мин/1,7 м2 - почечная недостаточность (компенсированная, субкомпенсированная);
Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже - выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24-48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.
Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда
.
Ангинозный статус
(тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли - появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев - более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже - в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.
Может отмечаться сопутствующая симптоматика : повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.
У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли - неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.
Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.
Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли
(в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.
Ритм сердца и ЧСС
- важные показатели функции сердца.
ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100-110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).
Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст, позднее (со вторых суток) нормализуется
У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1-2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) - почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ - не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда-Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.
Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).
Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.
У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда , усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст., КШ или ОЛ.
Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений - ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.
Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.
Инфаркт миокарда является клинической разновидностью ишемической болезни сердца. Один из вариантов его проявления – ангинозная форма. Встречается такая патология часто и характеризуется особыми признаками. Лечение должно быть комплексным. Проводится оно исключительно в стационарных условиях.
Что такое ангинозная форма инфаркта миокарда?
Патология ангинозной формы наиболее распространена и встречается у 90% пациентов. Ее признаки напоминают стенокардию. В области сердца локализуются сильные боли. Без срочной медицинской помощи возможен летальный исход.
Ангинозная форма патологии является типичной. Проявиться она может не только во время физической или эмоциональной перегрузки, но даже во сне.
Название патология получила из-за своих особенностей. Болевые ощущения могут локализоваться в области горла, что напоминает симптоматикой ангину.
Причины
В группе риска ангинозной формы инфаркта миокарда мужчины после 45 лет. Женщины страдают такой патологией чаще после 55 лет.
Предрасполагающим фактором часто является атеросклероз коронарных артерий. В сосудах появляются бляшки, способные перекрыть в них просвет. Риск такой возможности значительно повышается при наличии следующих факторов:
- лишний вес;
- низкая физическая активность;
- сахарный диабет;
- злоупотребление алкоголем;
- неправильное питание;
- артериальная гипертония.
Инфаркт может возникнуть также на фоне порока сердца, когда коронарные артерии аномально отходят от аорты.
Симптомы ангинозного инфаркта
Первый приступ патологии может быть кратковременным. Его называют нестабильной стенокардией. По сути, это предынфарктное состояние. В таком случае при своевременно принятых мерах инфаркта можно избежать.
Основной признак непосредственно инфаркта – острая боль. Для нее характерны следующие особенности:
- сжимающий характер, напоминающий приступ стенокардии;
- распространение по всей грудной клетке;
- сопутствующие симптомы в виде обморока, холодного липкого пота, головокружения.
Боль при ангинозной форме патологии может иррадиировать в разные участки тела. Это верхний участок брюшной стенки, область между лопатками, левый мизинец, верхние конечности, нижняя челюсть.
Болевой симптом может проявляться с различной интенсивностью. Для молодых людей характерен последующий рефлекторный болевой шок. В таком случае нарастает слабость, кожа бледнеет, артериальное давление резко снижается, появляется холодная испарина. У пожилых людей характерных болей может и не быть.
Для подтверждения диагноза необходима электрокардиограмма. Точность диагностики в таком случае составляет до 99%. Прибегают также к компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Лечение
При инфаркте миокарда, включая и его ангинозную форму, пациент нуждается в немедленной госпитализации. Лечение должно проходить под контролем специалистов.
Первая помощь
При признаках инфаркта миокарда необходимо срочно вызвать скорую помощью. До ее приезда пострадавшему можно оказать первую помощь:
- удобно разместить человека, чтобы он лежал;
- избавить пострадавшего от тугой одежды, ремня, галстука;
- обеспечить приток свежего воздуха;
- дать нитроглицерин и успокоительное средство.
Остальные меры предпримет прибывшая бригада скорой помощи.
Дальнейшее лечение
В условиях стационара применяют комплексные меры. Они призваны решить несколько целей:
- восстановить кровоток на пораженном участке;
- купировать боль;
- снизить риск необратимых изменений;
- нормализовать артериальное давление.
Обязательно соблюдение постельного режима. Медикаментозное лечение включает прием следующих групп препаратов:
- антикоагулянтов;
- тромболитиков;
- нитроглицерина;
- антиагрегантов;
- анальгетиков;
- β-адреноблокаторов.
Нитроглицерин снимает сосудистый спазм и снижает нагрузку на левый желудочек.
При ангинозном инфаркте боль иногда очень сложно купировать. Могут применяться наркотические вещества вроде Морфина, Фентанила, Промедола. В таком случае дополнительно используют транквилизаторы, чаще прибегая к Сибазону.
Для обезболивающего эффекта применяют также кислородные ингаляции, если насыщение крови ниже 95%.
В качестве противошокового средства может быть использован . Он также предотвращает тромбообразование. Его введение может потребоваться при использовании некоторых тромболитиков, которые уместны в первые часы инфаркта. Они рассасывают тромб, снижая болевые ощущения.
В тяжелом случае пациенту требуется хирургическое лечение. Его цель заключается в устранении сосудистого спазма или тромба.
Ангинозную форму инфаркта миокарда можно распознать по характерным признакам. Больного нужно немедленно госпитализировать, иначе его состояние может привести к летальному исходу. Лечение проводят в основном медикаментозное, но особенно тяжелые случаи требуют оперативного вмешательства.
Федоров Леонид Григорьевич
Ишемическая болезнь сердца, которая протекает с некроза участков миокарда, называется . Существует несколько вариантов развития болезни сердца, врачи различают типичную и формы течения приступа. Для формы заболевания характерны определенные признаки:
- интенсивные боли в области грудной клетки;
- одышка;
- кашель;
Ангинозная форма инфаркта миокарда считается типичным вариантом развития заболевания, встречается во врачебной практике чаще всего.
Особенности и симптомы
Основной особенностью считаются острые боли. Возникающий болевой синдром имеет следующие признаки:
- сжимающая боль в груди, как при приступе ;
- распространение болевых ощущений не только на область сердца, но и на всю грудную клетку, в отдельных случаях в область живота и нижнюю челюсть;
- боли могут отдавать в левый, реже в правый плечевой сустав, иногда болевой приступ затрагивает шею больного;
- сопутствующая симптоматика: холодный липкий пот, обморок, головокружение, в редких случаях рвотные позывы и понос.
Ангинозная форма инфаркта может сопровождаться настолько сильной болью, что возможно наступление кардиогенного шока. Такое состояние характеризуется следующими признаками:
- нарастающая слабость;
- адинамия;
- бледность кожи;
- резкое снижение показателей АД;
- холодная испарина.
Еще одной особенностью, указывающей на наступление ангинозного статуса болезни, является невозможность купировать болезненные ощущения при помощи нитроглицерина.
Инфаркт миокарда ангинозной формы - самый распространенный вид течения болезни, встречающийся у 90 процентов пациентов. Боль в области сердца бывает однократной, в некоторых случаях может произойти целая серия волнообразных болевых приступов, усиливающихся по нарастающей.
Замечено, что у пожилых пациентов часто отсутствуют болевые ощущения (ангинальные боли), тогда как у лиц молодого возраста обязательно проявляется сильная (часто необычная) боль при наступлении приступа. Длительность болевых приступов варьируется от получаса до 20 и более часов.
Свое название ангинозная форма получила из-за локализации болевых ощущений (в отдельных случаях) в области горла или трахее, что по симптоматике имеет сходство с ангиной.
Диагностика
Основа диагностики патологического состояния (особенно в первые часы приступа) - подробный анализ характера боли, при этом специалист должен учитывать анамнез пациента, указывающий на наличие и других . Далее проводится постоянный мониторинг динамики изменений показателей и контроль за повышением активности ферментов в крови больного.