1. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.
2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
3. Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).
По виду компрессии:
1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.
б) позиционное
2. Раздавливание:
По локализации
Сдавление:
1) головы;
3) живота;
5) конечностей (сегментов конечностей).
По сочетанию
СДС с повреждением:
1) внутренних органов;
2) костей и суставов;
3) магистральных сосудов и нервов;
По степени тяжести:
1. Синдром легкой степени.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелой степени.
По периодам клинического течения
1. Период компрессии
2. Посткомпрессионный период
а) ранний (1-3-и сутки)
б) промежуточный (4-18-е сутки)
в) поздний (свыше 18 сут.)
Комбинированные поражения
1. СДС + ожог
2. СДС + отморожение
3. СДС + радиационные поражения
4. СДС + отравление и другие возможные сочетания
По развившимся осложнениям
СДС, осложненный:
1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
2). Острой ишемией поврежденной конечности;
3). Гнойно-септическими осложнениями.
Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.
4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.
В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.
Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.
II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.
I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.
III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.
IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.
Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.
Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.
Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.
В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.
III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.
Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.
IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.
Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.
30. Закрытые повреждения. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Закрытые повреждения головного мозга, груди, живота, органов забрюшинного пространства. Оказание первой помощи.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ
1. Жалобы пострадавшего.
2. Анамнез травмы.
3. Анамнез жизни.
4. Физикальные методы обследования:
Пальпация;
Перкуссия;
Аускультация.
5. Специальные методы диагностики реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, эн доскопические методы исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, бронхоскопия, торакоскопия, лапароскопия, цистоскопия), лапароцентез, диагностические пункции спинномозгового пространства, плевральной полости, перикарда, заднего свода влагалища, пред- полагаемой гематомы, сустава.
6. Лабораторные исследования.
Современный взгляд на патогенез, диагностику и этапное лечение синдрома длительного сдавления.
Патогенез синдрома длительного сдавления
Патологические изменения при СДС.
Клиническая картина СДС.
Лечение на этапах медицинской эвакуации
Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания.
Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.
В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:
болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Патологический процесс развивается следующим образом:
В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.
Патологическая анатомия.
Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
Клиническая картина.
Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).
I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.
II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.
III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.
Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.
Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:
Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.
Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.
Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.
Тяжесть клинической картины синдрома сдалвения тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.
Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.
К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.
К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевны в крови возрастае до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемя. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.
При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню все являения почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выступают местные проявления синдрома сдавления, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают. Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии,контрактур. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.
Лечение на этапах медицинской эвакуации.
Первая помощь: после освобождения сдавленной конечности необходимо наложить жгут проксимальнее сдавления и туго забинтовать конечность для предупреждения отека. Желательно осуществить гипотермию конечности с использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, поскольку до известной степени предупреждает развитие массивной гиперкалиемии, понижает чувствительность тканей к гипоксии. Обязательны иммобилизация, введение обезболивающих и седативных средств. При малейшем сомнении в возможности быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения необходимо после бинтования конечности и ее охлаждения, снять жгут, транспортировать пострадавшего без жгута, в противном случае реально омертвение конечности.
Первая врачебная помощь.
Производят новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняюто проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугого бинтования показано использование пневматической шины для иммобилизации переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и равномерная компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и антигистаминные препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.
Квалифицированная хирургическая помощь.
Первичная хирургическая обработка раны. Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье бльших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия. Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные капельные вливания 0.1% раствора новокаина (300 мл). в течение суток вводят в вену до 4 л жидкости.
Специализированная хирургическая помощь.
Дальнейшее получение инфузионной терапии, новокаиновые блокады, коррекция обменных нарушений. Также производится полноценная хирургическая обработка раны, ампутация конечности по показаниям. Выполняется экстракорпоральная детоксикация - гемодиализ, плазмафферез, перитонеальный диализ. После ликвидации острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрейше восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеком, удаление некротических участков мышц. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.
Как сдавление, когда отлеживал руку и она немела, пальцы плохо двигались. Через пару минут активных движений пальцами и растирания все проходило. Также можно встретиться с этим состоянием при неправильном наложении жгута на руку или ногу. При этом возможно сдавление нерва, вызывающее парез или паралич конечности, либо сдавление сосуда, что приводит к образованию тромбов в нем.
Иногда такое повреждение возможно при потере сознания, когда рука или нога долгое время (более двух часов) прижата собственным телом. Если своевременно начать лечение, прогноз вполне благоприятен. Но существует очень тяжелая травма – длительное сдавление тканей.
Сдавление.
Длительное сдавление (краш-синдром) - это размозжение мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышщ, нервов, сосудов) под действием более или менее продолжительного давления больших тяжестей на участок тела. Такая травма возникает при землетрясениях, обвалах, автодорожных происшествиях.
Что происходит при сдавлении.
Болевые ощущения вызывают сокращение просвета сосудов. Продукт разрушения мышщ, миоглобин, поступает в канальцы почек и приводит к почечной недостаточности. Вещества, образующиеся в результате распада размозженных тканей, попадают в кровеносное русло и вызывают интоксикацию организма. В сдавленных тканях сосуды становятся более проницаемыми и когда пострадавшего освобождают, кровь из сосудов сразу же поступает в окружающую мышечную ткань. В итоге, снижается артериальное давление и развивается шок.
Признаки сдавления.
Синдром длительного раздавливания – очень тяжелое и опасное повреждение, важно правильно оказать первую помощь до приезда спасателей и, главное, не навредить.
После освобождения человека от сдавливающего фактора, его состояние может не вызывать опасений. Но, в скором времени, кроме боли, начинают развиваться и следующие симптомы:
- Плотный возрастающий отек. Сдавленная рука или нога может увеличиться в объеме на 10 и более сантиметров.
- Похолодание кожи, бледность, синюшность.
- Образование на коже пузырей с кровянистой жидкостью, следы от давивших предметов, кровоподтеки, раны, ссадины.
- Ослабление пульса на конечности.
- Нарушение чувствительности. При уколах острым предметом, и даже прикосновении, пострадавший ничего не ощущает.
- Развитие шока - давление падает, температура тела понижается, пострадавший становится вялым.
- Острая почечная недостаточность. Характерна красная моча. Через 2-3-е суток количество мочи снижается.
- В областях более сильного размозжения кожа и подкожная жировая клетчатка отмирают, в ране видна мышечная ткань, она имеет цвет вареного мяса.
- У больного начинается лихорадка.
- Через 4-5 дней нарушается функция сердца и дыхание. Пострадавший начинает задыхаться, появляются боли за грудиной.
Прогноз неблагоприятен, если произошло сдавление одной или обеих конечностей более 4-х часов.
Первая помощь при сдавлении.
Если Вы оказались свидетелем такого происшествия, то выполните следующие действия:
- Освободите голову и тело пострадавшего до пояса, очистите его рот и нос от попавших туда инородных тел.
- Если человек не дышит, сделайте искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».
- При наличии под рукой аптечки, поставьте внутримышечно любой обезболивающий препарат (кеторол, анальгин).
- На участки тела с повреждением кожи наложите стерильные или просто чистые повязки.
- Постарайтесь освободить сдавленную конечность и быстро туго забинтуйте ее, начиная с пальцев и идя вверх.
- Обездвижьте конечность с помощью подручных средств и приложите холод.
Если же Вам самим пришлось доставлять пострадавшего в больницу, обязательно следите за его общим состоянием, повязками, охлаждайте конечность. Главное, как можно быстрее постарайтесь доставить человека в медицинское учреждение. В качестве первой помощи при сдавлении и до доставки в больницу (если необходимо), после оказания самых первых мер, хорошо использовать на поврежденных участках «Рициниол» и «Полимедэл», которые лучше заранее иметь в своей аптечке «скорой помощи». Они снимают отек, восстанавливают капиллярное кровообращение, уменьшают боль и вообще - последствия сдавления.
Обвалы, землетрясения, дорожно-транспортные происшествия, взрывы - эти события могут стать причиной развития краш-синдрома. Этот синдром развивается в результате длительного сдавливания туловища, конечностей. Происходит нарушение кровообращения, кислородное голодание тканей. У человека наблюдается снижение АД, спазмы сосудов, вялость. После освобождения краш-синдром определяют по слабому пульсу, синюшности кожи, слабой чувствительности.
Первая помощь при синдроме длительного сдавливания предполагает обеспечение свободного доступа кислорода, успокоение пострадавшего. Можно дать ему воду и обезболивающие средства. Человека не освобождают резко от сдавливающих факторов. Предварительно используют жгут в области поражения, чтобы освобождение было постепенным. Синдром может быть легким, средним, тяжелым и очень тяжелым в зависимости от времени сдавления.
Длительное сдавливание конечностей, туловища ведет к нарушению кровообращения в этих участках. Кровь не поступает, развивается кислородное голодание тканей, клетки отмирают. Некротированные участки выделяют продукты распада — по сути, яд. Отягощает состояние обезвоживание. Проблема тем острее, чем больше времени проходит до прибытия помощи. При возобновлении кровотока стремительно развиваются сердечная, легочная, почечная недостаточности. Даже без повреждения внутренних органов, переломов или других сопутствующих травм благоприятный исход при большой площади поражения мягких тканей стремится к нулю.
Признаки синдрома
Клиническую картину можно условно разделить на два этапа – до освобождения человека из-под завалов, устранения сдавливающего предмета и после устранения этих факторов.
В первой фазе происходит развитие травматического шока. Потеря крови в результате ран или плазмы из-за отека и раздавливания мышц ведет к уменьшению общего количества циркулирующей крови, снижению артериального давления. Сильная, продолжительная боль, паника увеличивают стресс. Организм начинает борьбу. Для повышения давления железы внутренней секреции выделяют кортизол, адреналин, другие сосудосуживающие вещества.
С одной стороны это помогает повысить давление, но есть обратная сторона – спазм сосудов, которые уже закупорены тромбами. Кровообращение изменяется, в приоритете мозг, сердце, легкие. Страдают все периферические органы и ткани, в том числе почки, вплоть до анурии. Организм не справляется с повреждениями, увеличение количества эндорфинов еще больше снижает артериальное давление, развиваются безразличие, вялость.
После устранения сдавливающих факторов разворачиваются симптомы болезни, называемой краш-синдромом, травматическим рабдомиолизом, синдромом Байуотерса. Местно в пострадавшем участке наблюдается синюшность кожных покровов, пульс плохо прощупывается, в тяжелых случаях совсем отсутствует. Затем появляются пузыри с жидкостью, ослаблена чувствительность. В целом в организме наблюдаются признаки сильнейшего отравления.
Первая медицинская помощь
Порядок действий при оказании первой помощи пострадавшим при синдроме длительного сдавливания имеет две фазы.
1 фаза подразумевает выполнение определенных действий. До приезда спасателей, которые должны освободить пострадавшего, нужно по возможности проверить дыхательные пути потерпевшего, убедится в доступе кислорода. Успокоить, морально поддержать человека, говорить, что помощь близко. Следует проверить, нет ли видимых повреждений, потрогать живот. Твердый живот говорит о травме внутренних органов. Если живот мягкий, значит, нарушений нет. В этом случае можно и нужно дать потерпевшему обильное питье. Можно давать ему воду, если в аптечке есть специальные средства для регидратации, лучше поить ими.
При наличии соды, соли и воды смешайте их (на литр воды по 1 ч.л.). Этот раствор эффективен при обезвоживании. Придавленную конечность нужно охладить, чтобы замедлить процесс разрушения клеток. Для этого можно использовать бутылки с холодной водой, лед или снег в холодное время года. Разрешены обезболивающие препараты и средства для поддержания работы сердечнососудистой системы. Провести неотложную доврачебную помощь может каждый человек.
Начало мер по освобождению от сдавливающего предмета знаменует переход ко второй фазе помощи при сдс. Логичным кажется, что чем скорее вы освободите пострадавшего, тем быстрее наступит облегчение. Это не совсем верное предположение. Быстрое освобождение в этом случае равносильно убийству, так как именно после снятия компрессии начинаются процессы интоксикации, поражающие сердце, легкие, почки. Чтобы не допустить этого, необходимо наложить жгут выше пораженного участка. Согласно правилам, к жгуту требуется прикрепить записку с указанием времени его наложения.
Основная задача — поэтапно освобождать конечность от сдавливающего предмета и наложить повязку. Проводя помощь, накладывая повязку при краш синдроме, мы заменяем одну компрессию другой. Поэтому лучше использовать эластичный бинт, так как марлевый не создаст необходимого давления. При отсутствии повреждений артерий после перевязки жгут надо снять. Далее проводят иммобилизацию конечности, то есть фиксируют шиной. Показано введение сильнодействующих анальгетиков, местное охлаждение. Больной готов к транспортировке в медицинское учреждение, которую рекомендуется выполнить как можно быстрее.
Комплекс из оказанной правильно, в полном объеме и своевременно доврачебной помощи при этом синдроме, слаженных действий спасателей и медиков, профессионально проводящих этапы пмп, повышает вероятность благополучного исхода на 40%. Основной принцип первой помощи: сдавливающие предметы заменяются сдавливающими повязками.
Степени и стадии синдрома
Степень тяжести определяют два критерия:
- вес пресса, оказывающего давление;
- период воздействия.
Различают следующие стадии синдрома:
- легкая (время сдавления – до 4 часов, с небольшой поверхностью поражения);
- средняя (компрессия одной конечности в течение 4-6 часов);
- тяжелая (длительность сдавливания – 6-8 часов, локализовано одной конечностью, нарушения в работе почек, сердца);
- очень тяжелая (массивные повреждения тела, компрессионное воздействие на протяжении 8 часов и более, травматический шок, отказ органов).
В течении заболевания наблюдаются такие стадии:
- Ранней стадией считаются первые трое суток. Сопровождается такими симптомами, как боли, развитие травматического шока, отек поврежденных тканей, появление пузырьков с серозным содержимым, нарушение чувствительности.
- Промежуточная условно начинается с 4-го дня и может длиться до 20-го. Решающий период, в течение которого отеки нарастают, возможен отказ в работе внутренних органов, ацидоз. Состояние пациента тяжелое, не стабильное.
- Стадия восстановления начинается с нормализацией функции почек. Отмечается длительная болезнь, большая, медленно заживающая раневая поверхность, некрозы могут привести к развитию сепсиса.
– это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
МКБ-10
T79.5 Травматическая анурия
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР) , другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности , при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока . Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию , а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит . Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ , плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж , ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.