Рефлекторная регуляция деятельности сердца
Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон .
Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.
Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.
В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов
Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).
Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.
Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.Собственные рефлексы:
- Циона-Людвига
1. Увеличение артериального давления.
2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.
3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).
4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).
5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.
6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.
7. Снижение артериального давления
- Прессорный рефлекс Геринга
1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).
2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.
3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.
4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).
Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.
7. Увеличение артериального давления.
- Рефлекс Парина
Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.
1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.
2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.
4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.
5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.
6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.
- Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа
1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А- рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).
2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.
3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).
- рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.
Сопряженные рефлексы:
- Рефлекс Гольца (проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости)
- Рефлекс Данини-Ашнера (соматовисцеральный) - проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки (увеличение пульса на 10-12)
Гипотензия - это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка.
Сократимость
· все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);
· большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС, аритмии), являются кардиодепрессантами;
· кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (н-р, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков.
Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)
· гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;
· сдавление полых вен - в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности;
· увеличение емкости венозного русла - вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);
· увеличение давления в правом предсердии - вентиляция большими объемами с использованием положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.
Снижение постнагрузки
· изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;
· опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;
· большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС;
· может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;
· септический шок часто сопровождается гипотонией;
· может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;
· «турникетный шок» - реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ - вазодилататоров;
· многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).
Аритмии
· тахисистолия приводит к гипотонии - вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков;
· фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии - вследствие отсутствия «предсердной надбавки» - крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;
· брадиаритмии - могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.
Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:
Ø уменьшении глубины анестезии;
Ø восполнении объема;
Ø использовании вазопрессоров;
Ø устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;
Ø лечении аритмии и ишемии миокарда;
Ø использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.
Гипертензия. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ:
· выброс катехоламинов - как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов;
· сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь;
· повышенное внутричерепное давление;
· пережатие аорты;
· гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);
· гипертензия - вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;
· гиперволемия.
Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:
Ø коррекцию параметров ИВЛ;
Ø углубление анестезии;
Ø медикаментозную терапию:
Ø назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) - 0,5-1 мг в/в;
Ø назначение вазодилататоров, например:
Ø нитроглицерина - в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Ø нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Ø тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
Гиперкапния
Неадекватная вентиляция
· Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).
· Нарушение нейромышечной проводимости может возникнуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).
· Неправильно выбранные параметры ИВЛ.
· Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.
· Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро -, пневмоторакс.
· Рециркуляция СО 2 в контуре вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.
· Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.
Увеличение образования СО 2 происходит при поступлении углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парентерального питания, повышенном метаболизме (злокачественная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.
Лечение
Ø при возникновении центральной депрессии дыхания после премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогательной вентиляции мешком «Амбу» через маску или же интубационную трубку;
Ø неадекватная вентиляция при проведении ИВЛ - коррекция параметров;
Ø при спонтанной вентиляции - уменьшение концентрации летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;
Ø повышенное сопротивление в дыхательных путях ― бронхиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой трахеи интубационной трубкой может привести к развитию бронхоспазма. Необходимо:
· убедиться в правильном положении интубационной трубки;
· удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести полную санацию трахеобронхиального дерева;
· произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д.
Ø при рециркуляция СО 2 в контуре необходимо ― убедиться в нормальной работе наркозного аппарата и дыхательного контура
Ø при увеличении продукции СО 2 необходимо диагностировать и лечить:
· злокачественную гипертермию;
· сепсис - введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;
· снятие турникета с аорты и т.д. - необходимо временное увеличение параметров ИВЛ.
Гипотермия ― частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят с поверхности кожи (до 60% общих потерь), с дыханием (до 20%) (зависят от относительной влажности вдыхаемого газа); в результате соприкосновения с более холодными предметами; в результате конвекции и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери. Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла: летучие анестетики (вследствие улучшения периферического кровотока); наркотики и дроперидол (вследствие угнетающего влияния на центр терморегуляции).
Интраоперационная гипотермия опасна, так как:
- вызывает увеличение общего периферического сопротивления, депрессию миокарда, появление аритмий;
- вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;
- увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
- уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений;
- уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход;
- дрожь может увеличить теплообразование на 100-300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400-500%, увеличивается также образование СО 2 ;
- приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.
Предупреждение и лечение гипотермии
Ø поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С);
Ø лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания;
Ø согревание больного (водяной или электрический матрац, обкладывание грелками и т.д.);
Ø использование увлажнителей, лучше - сухих увлажнителей, совмещенных с абактериальным фильтром;
Ø использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.
Гипертермия
Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42°С может наступить повреждение ЦНС.
Причины:
· злокачественная гипертермия;
· повышенный уровень метаболизма - характерен для сепсиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии;
· повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;
· гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролептиками (дроперидол) встречается крайне редко;
· терапия симпатомиметиками.
Злокачественная гипертермия (ЗГ)
Злокачественная гипертермия представляет собой идиосинкразию, которая возникает с частотой 1 на 15000 анестезий у детей и 1 на 50000 анестезий у взрослых, смертность около 10%. Наследование ― аутосомно-доминантное с различной пенетрантностью, так что 50% детей ЗГ-подозрительных родителей имеют потенциальный риск.
Злокачественная гипертермия ― гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен.
Лекарства, запускающие ЗГ: летучие (галогенсодержащие) анестетики, сукцинилхолин. Спорно (недостаточно данных) в отношении: d-Тубокурарин, кетамин (эффект на кровообращение имитирует ЗГ).
Диагностические тесты ЗГ : Хотя предложено много тестов, тест галотан-коффеиновой контрактуры остается стандартном. Биоптат скелетной мышцы (обычно m.vastus lateralis) помещается в раствор, содержащий 1-3% галотана и кофеина, или же только одного из препаратов.
Клиника. Ригидность m.masseter может возникать после назначения СХ, особенно у детей, подлежащих операции по коррекции косоглазия. Этот эффект рассматривается как премониторинг ЗГ. Манифестация ЗГ:
· гиперкарбия (отражает гиперметаболизм и ответственна за многие симптомы стимуляции симпатической неравной с/с).
· тахикардия.
· тахипноэ.
· подъем температуры (на 1-2° каждые 5 мин)
· гипертензия.
· аритмия сердца.
· ацидоз.
· гипоксемия.
· гиперкалиемия.
· ригидность скелетных мышц.
· миоглобинурия
Даже при удачном лечении есть риск миоглобинурической почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Креатинфосфокиназа может превышать 20000 ЕД в первые 12-24 часа. Повторное ухудшение симптомов может возникать в первые 24-36 часов.
Лечение
Ø Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата.
Ø Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен - единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 60 мл воды для инъекций.
Ø Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах. При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией
насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации:
1. Гетерометрическая
- осуществляется в ответ на изменение длины волокон миокарда,
2. Гомеометрическая
- осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано правило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением» .
Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.
Гомеометрический механизм регуляции . Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы , для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.
Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.
Иннервация сердца
text_fields
text_fields
arrow_upward
Сердце представляет собой обильно иннервированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувствительных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.
Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15).
Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу - увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.
Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний инижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.
Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.
Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым - атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.
В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейроны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем имеются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлекторных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иногда относят к метасимпатической системе.
Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотроп ный эффект ). Нервные влияния могут изменять скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными .
Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект ). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный .
Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.
Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва . Результатом стимуляции последнего является отрицательный хронотропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицательные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ус кользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в форме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее показана возможность и положительного инотропного эффекта стимуляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.
Менее изученным остается участие в регуляции сердечной деятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным. Поэтому основные представления о нейрогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.
Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.
Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин. В результате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.
При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.
При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.
Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия , вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В 1 ,-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.
Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.
Рефлекторные влияния на сердце
text_fields
text_fields
arrow_upward
Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные рефлексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое действие.
Соответственно, выделены три категории кардиальных рефлексов
:
1. Собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы;
2. Сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон;
3. Неспецифические, которые воспроизводятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии
3.1. Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикадия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давлении. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано существование отрицательных хронотропных и инотропных реакций сердца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.
Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.
Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.
3.2. Сопряженные кардиальные рефлексы
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т.д. Сходные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, рефлекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаждении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопряженных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать существенное влияние на его деятельность.
3.3. Рефлексы неспецифического раздражения
Определенное влияние на сердце могут оказывать и эффекты неспецифического раздражения некоторых рефлексогенных зон. В эксперименте особенно изученным является рефлекс Бецольда-Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алкалоидов. Сходную природу имеют так называемые эпикардиальный и коронарный хеморефлексы. Во всех этих случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название триады Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ).
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся:
1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы;
2) ядра блуждающего нерва и
3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра.
В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис.7.16).
Рис.7.16. Эфферентная иннервация сердца.Сц - сердце; Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - про-долговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.
Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение имеют условные рефлексы - такие, например, как положительный хронотропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью получить не удалось.
Воздействия на все перечисленные структуры ЦНС, особенно имеющие стволовую локализацию, могут вызывать выраженные изменения сердечной деятельности. Такую природу имеет, например, цереброкардиальный синдром принекоторых формах нейрохирургической патологии. Нарушения сердечной деятельности могут иметь место и при функциональных расстройствах высшей нервной деятельности по невротическому типу.
Гуморальные влияния на сердце
text_fields
text_fields
arrow_upward
Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин . Действие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда - положительный инотропный эффекты. Побочным действием катехоламинов, усиливающим инотропный эффект, является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.
Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона, реализуемый через активацию аденилатциклазы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений. Действие перечисленных (как и других) гормонов может реализовываться опосредованно, например, через влияния на активность симпатоадреналовой системы.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/ л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности, в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.
Гормональная функция сердца
text_fields
text_fields
arrow_upward
Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов:
а) Снижение ОПСС, МОК и АД,
б) Увеличение гематокрита,
в) Увеличение клубочковой фильтрации и диуреза,
г) Угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина,
д) Снижение концентрации в крови адреналина,
е) Уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).
Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса
Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.
Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.
Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.
Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.
Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.
С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).
Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.
Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.
Актуальность . Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.
Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).
Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.
Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.
Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).
Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).
Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [ : статья «Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица» Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова, 2013].
© Laesus De Liro