Главное условие усвоения углеводов в организме - их растворимость. Этим качеством обладают моносахариды. Поэтому процесс переваривания углеводов в ЖКТ сводится к расщеплению высокомолекулярных углеводов до моносахаридов.
1. Полость рта. Под действием фермента амилазы полисахариды частично расщепляются до декстринов.
2. Желудок. Переваривание углеводов не происходит из-за кислой среды в желудке.
3. Тонкий кишечник. Много ферментов, среда слабощелочная pH 7,8-8,2 обеспечивает оптимальную активность ферментов. Здесь происходит полное переваривание углеводов. Под действием амилазы крахмал расщепляется до декстринов, а затем до мальтозы. Ферментами дисахаризадами дисахариды расщепляются до моносахаридов. Сахароза: на глюкозу и фруктозу. Мальтоза: на две молекулы глюкозы. Лактоза: на глюкозу и галактозу. Моносахариды всасываются через стенку тонкого кишечника в кровь. Из углеводов только клетчатка не гидролизуется из за отсутствия ферментов, а поступает в толстый кишечник.
4. Толстый кишечник. Клетчатка под действием фермента бета-глюкозидазы, выделяемой микробами, распадается. Часть ее используется для жизнедеятельности самих микроорганизмов, другая часть участвует в образовании кала и выводится из организма. Биологическое значение клетчатки: создает объем пищи, усиливает перистальтику кишечника, очищает ворсинки тонкого кишечника.
5. Печень. В печень моносахариды поступают по воротной вене. В печени галактоза и фруктоза и другие моносахариды преобразуются в глюкозу. В крови находится только глюкоза. В печени происходит: синтез гликогена и его отложение, при необходимости распад гликогена до глюкозы; образование глюкозы из неуглеводных компонентов (молочной кислоты, глицерина и некоторых аминокислот). Этот процесс называется глюконеогенезом. Оставшаяся глюкоза поступает в большой круг кровообращения и доставляется к тканям и органам. Поступление глюкозы происходит при участии гормона инсулина (кроме клеток мозга). На поверхности всех клеток (кроме клеток мозга) имеются белки рецепторы для взаимодействия с инсулином. К клеткам мозга глюкоза поступает путем простой диффузии. Внутриклеточно в митохондриях происходит расщепление глюкозы до углекислого газа и воды с накоплением энергии в виде молекул АТФ. У здорового человека в норме в крови содержится 3,33-5,55 ммоль/л глюкозы. В моче глюкоза отсутствует, как при ее образовании глюкоза реабсорбируется.
Потребности клеток в глюкозе различаются. Миоциты максимально используют глюкозу во время физической работы, а во время сна, их потребность минимальна. Большинство клеток способно запасать глюкозу в ограниченных количествах, кроме трех типов клеток, служащих депо глюкозы: гепатоциты, миоциты и адипоциты. Они захватывают глюкозу из крови при высоком ее содержании. В случае снижения уровня глюкозы в крови, она высвобождается из депо. Клети печени и миоциты запасают глюкозу в виде гликогена. Процесс его синтеза называется гликогенезом. Обратный процесс называется гликогенолизом. Адипоциты запасают глюкозу в виде глицерина, включенного в состав триглецеридов. Они распадаются только после исчерпания запасов гликогена. Головной мозг не способен депонировать глюкозу, поэтому зависит от ее поступления в кровь (минимальный уровень 3ммоль/л).
10.3.1. Основным местом переваривания липидов является верхний отдел тонкого кишечника. Для переваривания липидов необходимы следующие условия:
- наличие липолитических ферментов;
- условия для эмульгирования липидов;
- оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 - 7,5).
10.3.2. В расщеплении липидов участвуют различные ферменты. Пищевые жиры у взрослого человека расщепляются в основном панкреатической липазой; обнаруживается также липаза в кишечном соке, в слюне, у грудных детей активна липаза в желудке. Липазы относятся к классу гидролаз, они гидролизуют сложноэфирные связи -О-СО- с образованием свободных жирных кислот, диацилглицеролов, моноацилглицеролов, глицерола (рисунок 10.3).
Рисунок 10.3. Схема гидролиза жиров.
Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз - фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 10.4.
Рисунок 10.4. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды.
Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин).
Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот.
10.3.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты - конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 10.5, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая - вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника).
В желчи эти кислоты присутствуют в конъюгированной форме, т.е. в виде соединений с глицином Н2 N -СН2 -СООН или таурином Н2 N -СН2 -СН2 - SO3 H (рисунок 10.5, б).
Рисунок 10.5. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот.
15.1.4. Желчные кислоты обладают амфифильными свойствами: гидроксильные группы и боковая цепь гидрофильны, циклическая структура гидрофобна. Эти свойства обусловливают участие желчных кислот в переваривании липидов:
1) желчные кислоты способны эмульгировать жиры, их молекулы своей неполярной частью адсорбируются на поверхности жировых капель, в то же время гидрофильные группы вступают во взаимодействие с окружающей водной средой. В результате снижается поверхностное натяжение на границе раздела липидной и водной фаз, вследствие чего крупные жировые капли разбиваются на более мелкие;
2) желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы , сдвигая её оптимум рН в кислую сторону;
3) желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника.
Желчные кислоты, проникающие в процессе всасывания вместе с продуктами гидролиза в энтероциты, через портальную систему поступают в печень. Эти кислоты могут повторно секретироваться с желчью в кишечник и участвовать в процессах переваривания и всасывания. Такая энтеро-гепатическая циркуляция желчных кислот может осуществляться до 10 и более раз в сутки.
15.1.5. Особенности всасывания продуктов гидролиза жиров в кишечнике представлены на рисунке 10.6. В процессе переваривания пищевых триацилглицеролов около 1/3 их расщепляется полностью до глицерола и свободных жирных кислот, приблизительно 2/3 гидролизуется частично с образованием моно- и диацилглицеролов, небольшая часть совсем не расщепляется. Глицерол и свободные жирные кислоты с длиной цепи до 12 углеродных атомов растворимы в воде и проникают в энтероциты, а оттуда через воротную вену в печень. Более длинные жирные кислоты и моноацилглицеролы всасываются при участии конъюгированных желчных кислот, формирующих мицеллы. Нерасщеплённые жиры, по-видимому, могут поглощаться клетками слизистой кишечника путём пиноцитоза. Нерастворимый в воде холестерол, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике в присутствии желчных кислот.
Рисунок 10.6. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот.
Обмен и функции углеводов.
В организме человека имеется несколько десятков разных моносахаридов и очень много разных олиго – и полисахаридов. Функции углеводов в организме заключаются в следующем:
1) Углеводы служат источником энергии: за счет их окисления удовлетворяется примерно половина всей потребности человека в энергии. В энергетическом обмене главная роль принадлежит глюкозе и гликогену.
2) Углеводы входят в состав структурно – функциональных компонентов клеток. К ним относятся пентозы нуклеотидов и нуклеиновых кислот, углеводы гликолипидов и гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества.
3) Из углеводов в организме могут синтезироваться соединения других классов, в частности липиды и некоторые аминокислоты.
Таким образом, углеводы выполняют многообразные функции, и каждая из них жизненно важна для организма. Но если говорить о количественной стороне, то первое место принадлежит использованию углеводов в качестве источника энергии.
Наиболее распространенный углевод животных – глюкоза. Она играет роль связующего звена между энергетическими и пластическими функциями углеводов, поскольку из глюкозы могут образоваться все другие моносахариды, и наоборот – разные моносахариды могут превращаться в глюкозу.
Источником углеводов организма служат углеводы пищи – главным образом крахмал, а также сахароза и лактоза. Кроме того, глюкоза может образовываться в организме из аминокислот, а также из глицерина, входящего в состав жиров.
Переваривание углеводов
Углеводы пищи в пищеварительном тракте распадаются на мономеры при действии гликозидаз – ферментов, катализирующих гидролиз гликозидных связей.
Переваривание крахмала начинается уже в ротовой полости: в слюне содержится фермент амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющий α-1,4-гликозидные связи. Поскольку пища в ротовой полости находится недолго, то крахмал здесь переваривается лишь частично. Основным местом переваривания крахмала служит тонкий кишечник, куда поступает амилаза в составе сока поджелудочной железы. Амилаза не гидролизует гликозидную связь в дисахаридах.
Мальтоза, лактоза и сахароза гидролизуются специфическими гликозидазами - мальтазой, лактазой и сахаразой соответственно. Эти ферменты синтезируются в клетках кишечника. Продукты переваривания углеводов (глюкоза, галактоза, фруктоза) поступают в кровь.
Рис.1 Переваривание углеводов
Сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов: поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она и используется на энергетический материал.
Рассмотрим синтез гликогена .
Гликоген – сложный углевод животного происхождения, полимер, мономером которого являются остатки α-глюкозы, которые связаны между собой через 1-4, 1-6 гликозидными связями, но имеют более ветвистое строение, чем крахмал (до 3000 остатков глюкозы). Молекулярный вес гликогена очень велик – ОН лежит в пределах от 1 до 15 миллионов. Очищенный гликоген – белый порошок. Он хорошо растворяется в воде, может быть осажден из раствора спиртом. С «I» дает бурую окраску. В печени находится в виде гранул в комплексе с белками клеток. Количество гликогена в печени может достигнуть 50-70 г – это общий резерв гликогена; составляет от 2 до 8 % массы печени. Гликоген также содержится в мышцах, где он образует локальный резерв , в незначительном количестве он содержится в других органах и тканях, включая жировую ткань. Гликоген в печени представляет собой мобильный резерв углеводов, голодание в течение 24 часов полностью его истощает. По данным Уайта и соавторов, скелетная мышца содержит примерно 2/3 всего гликогена тела (в связи с большой массой мышц большая часть гликогена находится в них) – до 120 г (для мужчины весом 70 кг), но в скелетных мышцах его содержание от 0,5 до 1 % от массы. В отличие от гликогена печени мышечный гликоген не истощается так легко при голодании даже в течение длительного времени. Механизм синтеза гликогена в печени из глюкозы в настоящее время выяснен. В печеночных клетках глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы с образованием глюкозы-6-Ф.
Рис.2 Схема синтеза гликогена
1. Глюкоза + АТФ гексоки наза Глюкоза-6-Ф + АДФ
2. Глюкоза-6-Ф фосфоглюкомутаза Глюкоза-1-Ф
(вовлекается в синтез)
3. Глюкоза-1-Ф + УТФ глюкозо-1-Ф уридил трансфераза УДФ-1-глюкоза + Н 4 Р 2 О 7
4. УДФ-1-глюкоза + гликоген гликогенсинтаза Гликоген + УДФ
(затравка)
Образовавшийся УДФ может вновь фосфорилироваться за счет АТФ и весь цикл превращений глюкозы-1-Ф повторяется снова.
Активность фермента гликогенсинтазы регулируется путем ковалентной модификации. Этот фермент может находиться в двух формах: гликогенсинтазы I (independent – независимая от глюкозы-6-Ф) и гликогенсинтазы D (dependent – зависимая от глюкозы-6-Ф).
Протеинкиназа фосфорилирует при участии АТФ (не фосфорилирует форму I-фермента, переводя ее в фосфорилированную форму D-фермента, у которого фосфорилированы гидроксильные группы серина).
АТФ + ГС – ОН протеинкиназа АДФ + ГС – О – Р – ОН
Гликогенсинтаза I Гликогенсинтаза D
I-форма гликогенсинтазы более активна, чем D-форма, однако, D-форма является аллостерическим ферментов, активируемым специфическим оферентом – глюкоза-6-Ф . В покоящейся мышце фермент находится в I-форме не фосфорилир. активной форме , в сокращающей мышце фермент фосфорилирован D-формой и почти неактивен. В присутствии достаточно высокой концентрации глюкозо-6-фосфата D-форма проявляет полную активность. Следовательно , фосфорилирование и дефосфорилирование гликоген синтазы играет ключевую роль в тонкой регуляции синтеза гликогена.
Регуляция синтеза гликогена :
В регуляции сахара в крови большую роль играет ряд эндокринных желез, в частности поджелудочная железа.
Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде проинсулина . При превращении в инсулин полипептидная цепь проинсулина расщепляется в двух точках, вычленяется средний неактивный фрагмент из 22 аминокислотных остатков.
Инсулин снижает содержание сахара в крови, задерживает распад гликогена в печени и способствует отложению гликогена в мышцах.
Гормон глюкагон действует в противоположность инсулину как гиперглинемический.
Надпочечники также принимают участие в регуляции содержания сахара в крови. Импульсы со стороны ЦНС вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин повышает активность фермента фосфогилазы , который стимулирует расщепление гликогена. В результате содержание сахара в крови повышается. Наступает так называемый гипергликелин (эмоциональное возбуждение перед стартом, перед экзаменом).
Кортикостероиды в отличие от адреналина стимулируют образование глюкозы из безазотистых остатков аминокислот.
Гликогенолиз
Благодаря способности к отложению гликогена в основном в печени и мышцах, и в меньшей степени в других органах и тканях создаются условия для накопления в норме резервов углеводов. При повышении энергозатрат происходит усиление распада гликогена до глюкозы.
Мобилизация гликогена может протекать двумя путями: 1-й – фосфоролитическим и 2-ой – гидролитическим .
Фосфоролиз играет ключевую роль в мобилизации гликогена, переводя его из запасной в метаболически активную форму в присутствии фермента фосфорилазы.
Рис.3 Гормональная регуляция фосфоролитического отщепления остатка глюкозы от гликогена.
Процесс распада гликогена начинается с действия гормонов адреналина и глюкагона, которые неактивную аденилатциклазу переводят в активную. Она в свою очередь способствует образованию из АТФ – цАМФ. Под действием активной протеинкиназы и киназы фосфорилазы «в» происходит превращение неактивной фосфорилазы «в» в активную «а».
Фермент фосфорилаза существует в двух формах: фосфорилазы «в» - неактивная (димер), фосфорилазы «а» - активная (тетрамер). Каждая из субъединиц содержит остаток фосфосерина, который имеет важное значение для каталитической активности и молекулу кофермента пиридоксальфосфата, связанную ковалентной связью с остатком лизина.
2 м. фосфорилазы «в» + 4 АТФ Mg ++ 1м. фосфорилазы «а» + 4 АДФ
Киназа фосфорилазы активная действует на гликоген в присутствии Н 3 РО 4 , что приводит к образованию глюкозо-1-фосфата. Образовавшийся глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-6-фосфат. Образование свободной глюкозы происходит под действием глюкозо-6-фосфатазы.
Глюконеогенез
Синтез гликогена может осуществляться и из неуглеводных субстратов, этот процесс получил название глюконеогенеза . Субстратом в глюконеогенезе может выступить лактат (молочная кислота), образовавшаяся при анаэробном окислении глюкозы
(гликолизе). За счет простого обращения реакций гликолиза этот процесс протекать не может из-за нарушения констант равновесия, катализируемых рядом ферментов .
Рис.4 Гликолиз и глюконеогенез
Обращение этих реакций достигается в результате следующих процессов:
Основной путь превращения ПВК в оксалоацетат локализован в митохондриях . После прохождения через мембрану митохондрий
ПВК карбоксилируется до оксалоацетата и выходит из митохондрий в форме малата (этот путь в количественном отношении более важен) и вновь в цитоплазме превращается в оксалоацетат . Образовавшийся оксалоацетат в цитоплазме происходит его превращение до глюкозы-6-Ф. Дефосфорилирование ее осуществляется глюкозо-6-фосфатазой в эндоплазматической ретикулуме, до глюкозы .
Гликолиз
Гликолиз – сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, протекающий при недостаточном потреблении О 2 . Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота.
Рис.4 Гликолиз и глюконеогенез
Суммарное уравнение гликолиза можно представить следующим образом:
С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Ф Н 2CН 3 СН(ОН)СООН + 2АТФ + 2Н 2 О
Биологическое значение гликолиза :
I. Обратимость гликолиза – из молочной кислоты вследствие глюконеогенеза может образоваться глюкоза.
II. Образование фосфорилированных соединений – гексоз и триоз, которые легче превращаются в организме.
III. Процесс гликолиза очень важен в условиях высокогорья, при кратковременной физической нагрузке, а так же при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией.
Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда полностью усваиваются организмом. Многие думают, что абсолютно все присутствующие на их тарелке (и, конечно, подсчитанные) калории поступят в кровь и оставят свой след в нашем организме. На самом деле все обстоит иначе. Давайте рассмотрим усвоение каждого из макронутриентов по отдельности.
Переваривание (усвоение) - это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, необходимые для функционирования организма.
Процесс переваривания обычно начинается уже во рту, после чего пережеванная пища попадает в желудок, где подвергается различным биохимическим обработкам (в основном на данном этапе обрабатывается белок). Продолжается процесс в тонком кишечнике, где под воздействием различных пищевых ферментов происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков - на аминокислоты. Все эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму.
Всасывание макронутриентов не длится часами и не растягивается на все 6,5 метров тонкой кишки. Усвоение углеводов и липидов на 80%, а белков - на 50% осуществляется на протяжении первых 70 сантиметров тонкого кишечника.
Усвоение углеводов
Усвоение различных типов углеводов происходит по-разному, так как они имеют различную химическую структуру, а следовательно, различную скорость усвоения. Под действием различных ферментов сложные углеводы расщепляются на простые и менее сложные сахара, которые имеют несколько типов.
Гликемический индекс (ГИ) - это система классификации гликемического потенциала углеводов в различных продуктах. По сути, эта система рассматривает, как тот или иной продукт влияет на уровень глюкозы в крови.
Наглядно: если мы съедим 50 г. сахара (50% глюкоза/ 50% фруктоза) (см. картинку ниже) и 50 г. глюкозы и проверим через 2 часа уровень глюкозы в крови, то ГИ сахара будет меньше, чем у чистой глюкозы, так как ее количество в сахаре ниже.
А если мы съедим равное количество глюкозы, например, 50 г глюкозы и 50 г крахмала? Крахмал - это длинная цепочка, состоящая из большого количества единиц глюкозы, но для того чтобы эти "единицы" можно было обнаружить в крови, цепочку надо переработать: расщепить каждое соединение и по одному отпустить в кровь. Поэтому у крахмала ГИ ниже, т. к. уровень глюкозы в крови после съеденной крахмала будет ниже, чем после глюкозы. Представьте, если в чай бросить ложку сахара или кубик рафинада, что растворится быстрее?
Гликемическая реакция на продукты:
- левая - медленное усвоение крахмальных продуктов с низким ГИ;
- правая - быстрое усваивание глюкозы с резким падением уровня глюкозы в крови как результат быстрого выброса инсулина в кровь.
ГИ - это относительная величина, и измеряется она относительно влияния глюкозы на гликемию. Выше приведен пример гликемической реакции на съеденную чистую глюкозу и на крахмал. Таким же экспериментальным образом ГИ был измерен для более тысячи продуктов питания.
Когда мы видим цифру "10" рядом с капустой, это значит, что сила ее воздействия на гликемию будет равна 10% от того, как повлияла бы глюкоза, у груши 50% и т. д.
Мы можем повлиять на уровень глюкозы, выбирая продукты не только с низким ГИ, но и с низким содержанием углеводов, которое называется гликемической нагрузкой (ГН).
ГН учитывает и ГИ продукта, и количество глюкозы, которое поступит в кровь при его употреблении. Так, нередко у продуктов с высоким ГИ будет маленькая ГН. Из таблицы видно, что смотреть только на какой-то один параметр не имеет смысла - необходимо комплексно рассматривать картину.
(1) Хотя в гречке и в сгущенном молоке содержание углеводов практически одинаковое, у этих продуктов разный ГИ, потому что вид углеводов в них разный. Поэтому, если гречка приведет к постепенному высвобождению углеводов в кровь, то сгущенное молоко вызовет резкий скачок. (2) Несмотря на идентичный ГИ у манго и сгущенного молока, их влияние на уровень глюкозы в крови будет разным, на этот раз не потому, что вид углеводов разный, а потому что количество этих углеводов значительно отличается.
Гликемический индекс продуктов и похудение
Начнем с простого: есть огромное количество научных и медицинских исследований, которые указывают на то, что продукты с низким ГИ положительно влияют на снижение веса. Биохимических механизмов, которые в этом участвуют, множество, но назовем наиболее актуальные для нас:
- Продукты с низким ГИ вызывают большее чувство сытости, нежели продукты с высоким ГИ.
- После употребления продуктов с высоким ГИ поднимается уровень инсулина, который стимулирует всасывание глюкозы и липидов в мышцы, жировые клетки и печень, параллельно приостанавливая расщепление жиров. Как следствие, уровень глюкозы и жирных кислот в крови падает, и это стимулирует голод и новый прием пищи.
- Продукты с разными ГИ по-разному влияют на расщепление жиров во время отдыха и во время спортивных тренировок. Глюкоза из продуктов с низким ГИ не так активно откладывается в гликоген, но зато во время тренировок гликоген не так активно сжигается, что указывает на повышенное использование жиров для этой цели.
| Почему мы едим пшеницу, но не едим пшеничную муку? |
- Чем продукт более измельчен (в основном относится к зерновым), тем выше ГИ продукта.
Различия между пшеничной мукой (ГИ 85) и зерном пшеницы (ГИ 15) попадают под оба этих критерия. Это значит, что процесс расщепления крахмала из зерна более длительный и образующаяся глюкоза поступает в кровь медленней, чем из муки, тем самым дольше обеспечивая организм необходимой энергией.
- Чем больше в продукте содержится клетчатки, тем ниже его ГИ.
- Количество углеводов в продукте не менее важно, чем ГИ.
Свекла - это овощ с более высоким содержанием клетчатки, чем мука. Несмотря на то что у нее высокий гликемический индекс, у нее низкое содержание углеводов, т. е. более низкая гликемическая нагрузка. В данном случае несмотря на то, что ГИ у нее такой же, как и у зернового продукта, количество глюкозы, поступившее в кровь, будет намного меньше.
- ГИ сырых овощей и фруктов ниже, чем вареных.
Это правило касается не только моркови, но и всех овощей с высоким содержанием крахмала, таких как батат, картошка, свекла и т. д. В процессе тепловой обработки существенная часть крахмала превращается в мальтозу (дисахарид), который очень быстро усваивается.
Следовательно, даже вареные овощи лучше не разваривать, а следить, чтобы они оставались целыми и твердыми. Однако, если у вас такие заболевания, как гастрит или язва желудка, все же лучше употреблять в пищу овощи в приготовленном виде.
- Сочетание белков с углеводами снижает ГИ порции.
Белки, с одной стороны, замедляют всасывание простых сахаров в кровь, с другой стороны, само присутствие углеводов способствует наилучшей усвояемости белков. Кроме того, овощи также содержат полезную для организма клетчатку.
Натуральные продукты, в отличие от соков, содержат клетчатку и тем самым понижают ГИ. Более того, желательно есть фрукты и овощи с кожурой не только потому, что кожура - это клетчатка, но и потому, что большая часть витаминов прилегает непосредственно к кожуре.
Усвоение белков
Процесс переваривания белков требует повышенной кислотности в желудке. Желудочный сок с повышенной кислотностью необходим для активизации ферментов, ответственных за расщепление белков на пептиды, а также за первичное расформировывание пищевых белков в желудке. Из желудка пептиды и аминокислоты попадают в тонкую кишку, где часть из них всасывается через стенки кишечника в кровь, а часть расщепляется далее на отдельные аминокислоты.
Для оптимизации этого процесса нужно нейтрализовать кислотность желудочного раствора, и за это отвечает поджелудочная железа, а также желчь, вырабатываемая печенью и необходимая для абсорбции жирных кислот.
Белки из пищи делятся на две категории: полноценные и неполноценные.
Полноценные белки - это белки, которые содержат все необходимые (незаменимые) для нашего организма аминокислоты. Источником этих белков в основном являются животные белки, т. е. мясо, молочные продукты, рыба и яйца. Есть также растительные источники полноценного белка: соя и киноа.
Неполноценные белки содержат только часть незаменимых аминокислот. Считается, что бобовые и злаковые сами по себе содержат неполноценные белки, однако их сочетание позволяет нам получить все незаменимые аминокислоты.
Во многих национальных кухнях правильные сочетания, приводящие к полноценному потреблению белков, возникли естественным путем. Так, на Ближнем Востоке распространена пита с хумусом или фалафелем (пшеница с нутом) или рис с чечевицей, в Мексике и Южной Америке нередко сочетают рис с фасолью или кукурузой.
Одним из параметров, определяющих качество белка, является наличие незаменимых аминокислот . В соответствии с этим параметром существует система индексации продуктов.
Так, например, аминокислота лизин находится в малых количествах в злаках, и поэтому они получают низкую оценку (хлопья - 59; цельная пшеница - 42), а в бобовых содержится небольшое количество незаменимых метионина и цистеина (нут - 78; фасоль - 74; бобовые - 70). Животные белки и соя получают высокую оценку по этой шкале, так как содержат необходимые пропорции всех незаменимых аминокислот (казеин (молоко) - 100; яичный белок - 100; соевый белок - 100; говядина - 92).
Кроме того, необходимо учитывать белковый состав , их усвояемость из данного продукта, а также пищевую ценность всего продукта (наличие витаминов, жиров, минералов и калорийность). Например, гамбургер будет содержать много белка, но также много насыщенных жирных кислот, соответственно, его пищевая ценность будет ниже, чем у куриной грудки.
Белки из разных источников и даже разные белки из одного источника (казеин и белок из молочной сыворотки) утилизируются организмом с разной скоростью .
Питательные вещества, поступающие с пищей, не обладают стопроцентной усвояемостью. Степень их всасывания может существенно меняться в зависимости от физико-химического состава самого продукта и поглощаемых одновременно с ним продуктов, особенностей организма и состава кишечной микрофлоры.
Основная цель для детокса - выйти из зоны комфорта и попробовать новые системы питания.
Более того, очень часто, как и "печенька к чаю", употребление мяса и молочных продуктов - это привычка. У нас никогда не было возможности поисследовать их важность для нас в рационе и понять, насколько они нам нужны.
Кроме выше сказанного, большинство диетологических организаций рекомендует, чтобы в основу здорового рациона ложилось большое количество растительной пищи. Этот выход из зоны комфорта отправит вас на поиск новых вкусов и рецептов и разнообразит ваш повседневный рацион после.
В частности, результаты исследований указывают на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, заболеваний почек, ожирения и диабета.
При этом низкоуглеводные, но высокопротеиновые диеты, основанные на растительных источниках белка, ведут к снижению концентрации жирных кислот в крови и к снижению риска сердечных заболеваний .
Но даже при большом желании разгрузить наш организм не стоит забывать об особенностях каждого из нас. Такое относительно резкое изменение рациона может вызвать дискомфорт или побочные эффекты, такие как вздутие (следствие большого количества растительного белка и особенности микрофлоры кишечника), слабость, головокружение. Эти симптомы, возможно, указывают на то, что такой строгий рацион не полностью подходит вам.
Когда человек употребляет большое количество белка, особенно в совокупности с низким количеством углеводов, происходит расщепление жиров, в процессе которого возникают вещества под названием кетоны. Кетоны могут иметь негативное воздействие на почки, выделяющие кислоту для его нейтрализации.
Есть утверждения, что для восстановления кислотно-щелочного баланса кости скелета выделяют кальций, и поэтому повышенное вымывание кальция ассоциируется с высоким потреблением животного белка. Также белковая диета ведет к обезвоживанию и слабости, головным болям, головокружениям, плохому запаху изо рта.
Усвоение жиров
Жир, попадая в организм, проходит через желудок почти нетронутым и попадает в тонкую кишку, где есть большое количество ферментов, перерабатывающих жиры в жирные кислоты. Эти ферменты называются липазы. Они функционируют в присутствии воды, но для переработки жиров это проблематично, т. к. жиры не растворяются в воде.
Для того чтобы иметь возможность утилизировать жиры , наш организм производит желчь. Желчь разъединяет комки жира и позволяет ферментам, находящимся на поверхности тонкой кишки, расщепить триглицериды на глицерол и жирные кислоты.
Транспортеры для жирных кислот в организме называются липопротеины . Это специальные белки, способные упаковывать и транспортировать жирные кислоты и холестерин по кровеносной системе. Далее жирные кислоты упаковываются в жировых клетках в довольно компактном виде, т. к. для их комплектации (в отличие от полисахаридов и белков) не требуется вода .
Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает относительно глицерина. Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются. Это связано с тем, что липазы имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних.
Не все поступившие с пищей жирные кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.
Например, в сливочном масле 80% жирных кислот (насыщенных) находятся в позиции Р2, то есть они полностью всасываемы. Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов.
Жирные кислоты, присутствующие в зрелых сырах (особенно сырах длительной выдержки), хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми.
Кроме того, в большинстве своём сыры (особенно твердые) богаты кальцием. Кальций соединяется с жирными кислотами, образуя «мыла», которые не всасываются и выводятся из организма. Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости .
Высокое потребление насыщенных жиров также коррелирует с некоторыми типами рака, включая рак толстой кишки, и инсультом.
На усвоение жирных кислот влияет их происхождение и химический состав:
- Насыщенные жирные кислоты (мясо, сало, омары, креветки, яичный желток, сливки, молоко и молочные продукты, сыр, шоколад, топленый жир, растительный шортенинг, пальмовое, кокосовое и сливочное масла), а также транс-жиры (гидрогенизированный маргарин, майонез) имеют тенденцию откладываться в жировые запасы, а не сразу сжигаться в процессе энергетического обмена.
- Мононенасыщенные жирные кислоты (мясо птицы, оливки, авокадо, кешью, арахис, арахисовое и оливковое масла) преимущественно используются непосредственно после всасывания. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов.
- Полиненасыщенные жирные кислоты , в особенности Омега-3 (рыба, подсолнечное, льняное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, сафлоровое и соевое масла), всегда расходуются непосредственно после всасывания, в частности, за счёт повышения пищевого термогенеза - энергозатрат организма на переваривание пищи. Кроме того, они стимулируют липолиз (расщепление и сжигание жировых отложений), способствуя тем самым похудению.
В последние годы наблюдается целый ряд эпидемиологических исследований и клинических испытаний, которые ставят под сомнение предположение, что обезжиренные молочные продукты здоровее, чем полноценные. Они не просто реабилитируют молочные жиры, они все чаще находят связь между полноценными молочными продуктами и улучшением здоровья.
Недавнее исследование показало, что у женщин появление сердечно-сосудистых заболеваний полностью зависит от типа потребляемых молочных продуктов. Потребление сыра было обратно пропорционально связано с риском сердечного приступа, в то время как масло, намазанное на хлеб, повышает риск. Другое исследование показало, что ни обезжиренные, ни полные жира молочные продукты не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Тем не менее, цельные кисломолочные продукты защищают от сердечно-сосудистых заболеваний. Молочный жир содержит более 400 "видов" жирных кислот, что делает его самым сложным естественным жиром. Не все из этих видов были изучены, но есть доказательства того, что, по крайней мере, несколько из них оказывают благотворное влияние.
Литература:
1. Mann (2007) FAO/WHO Scientific Update on carbohydrates in human nutrition: conclusions. European Journal of Clinical Nutrition 61 (Suppl 1), S132-S1372. FAO/WHO. (1998). Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation (Rome, 14-18 April 1997). FAO Food and Nutrition Paper 66
3. Holt, S. H., & Brand Miller, J. (1994). Particle size, satiety and the glycaemic response. European Journal of Clinical Nutrition, 48 (7), 496-502.
4. Jenkins DJ (1987) Starchy foods and fiber: reduced rate of digestion and improved carbohydrate metabolismScand J Gastroenterol Suppl.129:132-41.
5. Boirie Y. (1997) Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion. Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (26):14930-5.
6. Jenkins DJ (2009) The effect of a plant-based low-carbohydrate ("Eco-Atkins") diet on body weight and blood lipid concentrations in hyperlipidemic subjects. Arch Intern Med. 169(11):1046-54.
7. Halton, T.L., et al., Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med, 2006. 355 (19): p. 1991-2002.
8. Levine ME (2014) Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metabolism 19, 407-417.
9. Popkin, BM (2012) Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutrition reviews 70 (1): pp. 3 -21.
10.
Переваривание белков
Протеолитические ферменты, участвующие в переваривании белков и пептидов, синтезируются и выделяются в полость пищеварительного тракта в виде проферментов, или зимогенов. Зимогены неактивны и не могут переваривать собственные белки клеток. Активируются протеолитические ферменты в просвете кишечника, где действуют на пищевые белки.
В желудочном соке человека имеются два протеолитических фермента - пепсин и гастриксин, которые очень близки по строению, что указывает на образование их из общего предшественника.
Пепсин образуется в виде профермента - пепсиногена - в главных клетках слизистой желудка. Выделено несколько близких по строению пепсиногенов, из которых образуется несколько разновидностей пепсина: пепсин I, II (IIa, IIb), III. Пепсиногены активируются с помощью соляной кислоты, выделяющейся обкладочными клетками желудка, и аутокаталитически, т. е. с помощью образовавшихся молекул пепсина.
Пепсиноген имеет молекулярную массу 40 000. Его полипептидная цепь включает пепсин (мол. масса 34 000); фрагмент полипептидной цепи, являющийся ингибитором пепсина (мол. масса 3100), и остаточный (структурный) полипептид. Ингибитор пепсина обладает резко основными свойствами, так как состоит из 8 остатков лизина и 4 остатков аргинина. Активация заключается в отщеплении от N-конца пепсиногена 42 аминокислотных остатков; сначала отщепляется остаточный полипептид, а затем ингибитор пепсина.
Пепсин относится к карбоксипротеиназам, содержащим остатки дикарбоновых аминокислот в активном центре с оптимумом pH 1,5-2,5.
Субстратом пепсина являются белки - либо нативные, либо денатурированные. Последние легче поддаются гидролизу. Денатурацию белков пищи обеспечивает кулинарная обработка или действие соляной кислоты. Следует отметить следующие биологические функции соляной кислоты :
- активация пепсиногена;
- создание оптимума pH для действия пепсина и гастриксина в желудочном соке;
- денатурация пищевых белков;
- антимикробное действие.
От денатурирующего влияния соляной кислоты и переваривающего действия пепсина собственные белки стенок желудка предохраняет слизистый секрет, содержащий гликопротеиды.
Пепсин, являясь эндопептидазой, быстро расщепляет в белках внутренние пептидные связи, образованные карбоксильными группами ароматических
аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана. Медленнее гидролизует фермент пептидные связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами
типа: 
в полипептидной цепи.
Гастриксин близок к пепсину по молекулярной массе (31 500). Оптимум pH у него около 3,5. Гастриксин гидролизует пептидные связи, образуемые дикарбоновыми аминокислотами. Соотношение пепсин/гастриксин в желудочном соке 4:1. При язвенной болезни соотношение меняется в пользу гастриксина.
Присутствие в желудке двух протеиназ, из которых пепсин действует в сильнокислой среде, а гастриксин в среднекислой, позволяет организму легче приспосабливаться к особенностям питания. Например, растительно-молочное питание частично нейтрализует кислую среду желудочного сока, и pH благоприятствует переваривающему действию не пепсина, а гастриксина. Последний расщепляет связи в пищевом белке.
Пепсин и гастриксин гидролизуют белки до смеси полипептидов (называемых также альбумозами и пептонами). Глубина переваривания белков в желудке зависит от длительности нахождения в нем пищи. Обычно это небольшой период, поэтому основная масса белков расщепляется в кишечнике.
Протеолитические ферменты кишечника. В кишечник протеолитические ферменты поступают из поджелудочной железы в виде проферментов: трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидаз А и В, проэластазы. Активирование этих ферментов происходит путем частичного протеолиза их полипептидной цепи, т. е. того фрагмента, который маскирует активный центр протеиназ. Ключевым процессом активирования всех проферментов является образование трипсина (рис. 1).
Трипсиноген, поступающий из поджелудочной железы, активируется с помощью энтерокиназы, или энтеропептидазы, которая вырабатывается слизистой кишечника. Энтеропептидаза также выделяется в виде предшественника киназогена, который активируется протеазой желчи. Активированная энтеропептидаза быстро превращает трипсиноген в трипсин, трипсин осуществляет медленный аутокатализ и быстро активирует все остальные неактивные предшественники протеаз панкреатического сока.
Механизм активирования трипсиногена заключается в гидролизе одной пептидной связи, в результате чего освобождается N-концевой гексапептид, называемый ингибитором трипсина. Далее трипсин, разрывая пептидные связи в остальных проферментах, вызывает образование активных ферментов. При этом образуются три разновидности химотрипсина, карбоксипептидазы А и В, эластаза.
Кишечные протеиназы гидролизуют пептидные связи пищевых белков и полипептидов, образовавшихся после действия желудочных ферментов, до свободных аминокислот. Трипсин, химотрипсины, эластаза, будучи эндопептидазами, способствуют разрыву внутренних пептидных связей, дробя белки и полипептиды на более мелкие фрагменты.
- Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные главным образом карбоксильными группами лизина и аргинина, менее активен он в отношении пептидных связей, образованных изолейцином.
- Химотрипсины наиболее активны в отношении пептидных связей, в образовании которых принимает участие тирозин, фенилаланин, триптофан. По специфичности действия химотрипсин похож на пепсин.
- Эластаза гидролизует те пептидные связи в полипептидах, где находится пролин.
- Карбоксипептидаза А относится к цинксодержащим ферментам. Она отщепляет от полипептидов С-концевые ароматические и алифатические аминокислоты, а карбоксипептидаза В - только С-концевые остатки лизина и аргинина.
Ферменты, гидролизующие пептиды, имеются также и в слизистой кишечника, и хотя они могут секретироваться в просвет, но функционируют преимущественно внутриклеточно. Поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их поступления в клетки. Среди этих ферментов лейцинаминопептидаза, которая активируется цинком или марганцем, а также цистеином, и высвобождает N-концевые аминокислоты, а также дипептидазы, гидролизующие дипептиды на две аминокислоты. Дипептидазы активируются ионами кобальта, марганца и цистеином.
Разнообразие протеолитических ферментов приводит к полному расщеплению белков до свободных аминокислот даже в том случае, если белки предварительно не подвергались действию пепсина в желудке. Поэтому больные после операции частичного или полного удаления желудка сохраняют способность усваивать белки пищи.
Механизм переваривания сложных белков
Белковая часть сложных белков переваривается так же, как и простых белков. Простетические группы их гидролизуются в зависимости от строения. Углеводный и липидный компоненты после отщепления их от белковой части гидролизуются амилолитическими и липолитическими ферментами. Порфириновая группа хромопротеидов не расщепляется.
Представляет интерес процесс расщепления нуклеопротеидов, которыми богаты некоторые продукты питания. Нуклеиновый компонент отделяется от белка в кислой среде желудка. В кишечнике полинуклеотиды гидролизуются с помощью нуклеаз кишечника и поджелудочной железы.
РНК и ДНК гидролизуются под действием панкреатических ферментов - рибонуклеазы (РНКазы) и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы). Панкреатическая РНКаза имеет оптимум pH около 7,5. Она расщепляет внутренние межнуклеотидные связи в РНК. При этом образуются более короткие фрагменты полинуклеотида и циклические 2,3-нуклеотиды. Циклические фосфодиэфирные связи гидролизуются той же РНКазой или кишечной фосфодиэстеразой. Панкреатическая ДНКаза гидролизует межнуклеотидные связи в ДНК, поступающей с пищей.
Продукты гидролиза полинуклеотидов - мононуклеотиды подвергаются действию ферментов кишечной стенки: нуклеотидазы и нуклеозидазы:
Эти ферменты обладают относительной групповой специфичностью и гидролизуют как рибонуклеотиды и рибонуклеозиды, так и дезоксирибонуклеотиды и дезоксирибонуклеозиды. Всасываются нуклеозиды, азотистые основания, рибоза или дезоксирибоза, Н 3 РO 4 .