От чего бывает анафилактический шок. Состояние анафилактического шока: лечение и неотложная помощь при симптомах. Профилактика прогрессирующего бронхоспазма

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

острая сердечно-сосудистая недостаточность:
гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
острый отек слизистой оболочки;
отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;
непроизвольная дефекация;
кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;
нарушение сознания;
отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

Типичная форма.
Гемодинамический вариант.
Асфиктический вариант.
Церебральный вариант.
Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;
дыхательная недостаточность;
нарушение сознания;
кожные вегето-сосудистые реакции;
судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

Острое злокачественное.
Острое доброкачественное.
Затяжное.
Рецидивирующее.
Абортивное.
Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

Наличие у больного бронхиальной астмы.
Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
Блокирование поступления аллергена в кровоток.
Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

проводятся на месте возникновения АШ;
препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

раствор адреналина для неотложного введения;
пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
Не ходить босиком по траве.
При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок – это острый аллергический процесс, который развивается в сенсибилизированном организме в ответ на повторный контакт с аллергеном и сопровождается нарушением гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и, как следствие, острому кислородному голоданию жизненно важных органов.

Бронхоспазм – один из признаков анафилактического шока

Сенсибилизированный организм – это организм, ранее контактировавший с провокатором и имеющий к нему повышенную чувствительность. Другими словами, анафилактический шок, как и любая другая аллергическая реакция, развивается не на первое воздействие аллергена, а на второе или последующие.

Шок является реакцией гиперчувствительности немедленного типа и относится к жизнеугрожающим состояниям. Полноценная клиническая картина шока разворачивается в срок от нескольких секунд до 30 минут.

Впервые анафилактический шок упоминается в документах, датированных 2641 г. до н. э. Согласно записям, египетский фараон Менес погиб от укуса насекомого.

Первое квалифицированное описание патологического состояния произведено в 1902 году французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише. В эксперименте после повторной иммунизации у собаки, до этого хорошо переносившей введение сыворотки, вместо профилактического эффекта развился острый шок с летальным исходом. Для описания упомянутого феномена был введен термин anaphylaxis (от греческих слов ana – «обратная» и phylaxis – «защита»). В 1913 году названным физиологам была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

Диагностика анафилактического шока не представляет затруднений, так как обычно очевидна связь характерных клинических проявлений с предшествующим укусом насекомого, употреблением в пищу аллергенного продукта или применением лекарственного препарата.

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что частота встречаемости анафилактического шока в Российской Федерации составляет 1 на 70 000 населения в год. У пациентов с острыми аллергическими заболеваниями он возникает в 4,5% случаев.

Синоним: анафилаксия.

Причины и факторы риска

Причиной анафилаксии могут стать различные вещества, чаще белковой или полисахаридной природы. Спровоцировать развитие патологического состояния могут также низкомолекулярные соединения (гаптены или неполные антигены), которые приобретают аллергенные свойства при связывании с белком хозяина.

Основные провокаторы анафилаксии следующие.

Лекарственные препараты (до 50% всех случаев):

антибактериальные препараты (наиболее часто – природные и полусинтетические пенициллины, сульфаниламиды, Стрептомицин, Левомицетин, тетрациклины);
белковые и полипептидные препараты (вакцины и анатоксины, ферментные и гормональные средства, препараты плазмы и плазмозамещающие растворы);
некоторые ароматические амины (Гипотиазид, парааминосалициловая кислота, парааминобензойная кислота, ряд красителей);
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
анестетики (Новокаин, Лидокаин, Тримекаин и т. д.);
рентгеноконтрастные вещества;
препараты, содержащие йод;
витамины (в большей степени группы В).

Второе место по способности вызывать анафилаксию занимают укусы перепончатокрылых насекомых (около 40%).

Третья группа – пищевые продукты (приблизительно 10% случаев):

рыба, рыбные консервы, икра;
ракообразные;
коровье молоко;
яичный белок;
бобовые;
орехи;
пищевые добавки (сульфиты, антиоксиданты, консерванты и пр.).

Частота встречаемости анафилактического шока в Российской Федерации составляет 1 на 70 000 населения в год.

К основным провокаторам относятся также лечебные аллергены, физические факторы и изделия из латекса.

Факторы, усиливающие тяжесть анафилаксии:

бронхиальная астма;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
терапия бета-адреноблокаторами, ингибиторами МАО, ингибиторами АПФ;
проведение аллерговакцинации (специфической иммунотерапии).

Формы

Анафилактический шок классифицируется в зависимости от клинических проявлений и характера протекания патологического процесса.

В соответствии с клинической симптоматикой выделяют следующие его варианты:

типичный (легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение);
гемодинамический (преобладают проявления нарушения кровообращения);
асфиктический (на первый план выходят симптомы острой дыхательной недостаточности);
церебральный (ведущими являются неврологические проявления);
абдоминальный (преобладают симптомы поражения органов брюшной полости);
молниеносный.

По характеру протекания анафилактический шок бывает:

острый злокачественный;
острый доброкачественный;
затяжной;
рецидивирующий;
абортивный.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) предлагает отдельную градацию:

анафилактический шок неуточненный;
анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты;
анафилактический шок, связанный с введением сыворотки;
анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Стадии

В формировании и течении анафилаксии выделяют 3 стадии:

Иммунологическая – изменения в иммунной системе, происходящие при первом попадании аллергена в организм, образование антител и собственно сенсибилизация.
Патохимическая – выброс в системный кровоток медиаторов аллергической реакции.
Патофизиологическая – развернутые клинические проявления.

Симптомы

Время появления клинических признаков шока зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном – через 1-2 минуты, пероральном – спустя 20-30 минут.

Симптоматика анафилаксии отличается большим разнообразием, тем не менее определяется ряд ведущих симптомов:

гипотония, вплоть до сосудистого коллапса;
бронхоспазм;
спазм гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта;
застой крови как в артериальном, так и в венозном звеньях кровеносной системы;
повышение проницаемости сосудистой стенки.

Анафилактический шок легкой степени

Легкая степень типичного анафилактического шока характеризуется:

зудом кожи;
головной болью, головокружением;
чувством жара, приливами, ознобом;
чиханием и истечением слизи из носа;
першением в горле;
бронхоспазмом с затрудненным выдохом;
рвотой, схваткообразными болями в околопупочной области;
прогрессирующей слабостью.

Анафилактический шок является реакцией гиперчувствительности немедленного типа и относится к жизнеугрожающим состояниям. Полноценная клиническая картина шока разворачивается в срок от нескольких секунд до 30 минут.

Объективно определяются гиперемия (реже – цианоз) кожных покровов, сыпь различной степени выраженности, осиплость голоса, хрипы, слышимые на расстоянии, снижение АД (до 60/30–50/0 мм рт. ст.), нитевидный пульс и тахикардия до 120–150 уд./мин.

Анафилактический шок средней степени

Симптомы анафилактического шока средней степени тяжести:

беспокойство, страх смерти;
головокружение;
боли в сердце;
разлитые боли в брюшной полости;
неукротимая рвота;
чувство нехватки воздуха, удушье.

Объективно: сознание угнетено, холодный липкий пот, кожные покровы бледные, носогубный треугольник цианотичный, зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, учащенный, АД не определяется. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, редко – кровотечения различной локализации.

Тяжелый анафилактический шок

Для тяжелого течения анафилактического шока характерны:

молниеносное развертывание клиники (от нескольких секунд до нескольких минут);
отсутствие сознания.

Отмечаются выраженный цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, профузный пот, стойкое расширение зрачков, тонико-клонические судороги, свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, пенистая мокрота. Тоны сердца не выслушиваются, АД и пульсация периферических артерий не определяются. Пострадавший, как правило, не успевает предъявить жалобы из-за внезапной потери сознания; если не оказать медицинскую помощь немедленно, высока вероятность летального исхода.

Степени тяжести анафилактического шока:

	Легкое течение	Средней тяжести	Тяжелое течение
Артериальное давление	Снижается до 90/60 мм рт. ст.	Снижается до 60/40 мм рт. ст.	Не определяется
Период предвестников	10–15 минут	2–5 минут
Потеря сознания	Кратковременный обморок	10–20 минут	Более 30 минут
Эффект от лечения	Хорошо поддается лечению	Эффект замедленный, требуется длительное наблюдение	Эффект отсутствует

При выходе из анафилактического шока у пострадавших отмечаются слабость, вялость, заторможенность, сильный озноб, иногда лихорадка, мышечные и суставные боли, головная боль, колющие боли и дискомфорт в области сердца.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не представляет затруднений, так как обычно очевидна связь характерных клинических проявлений с предшествующим укусом насекомого, употреблением в пищу аллергенного продукта или применением лекарственного препарата.

Лечение

Лечение шока начинают непосредственно в месте его возникновения, не дожидаясь транспортировки пострадавшего в профильное отделение. Исход шока решают своевременность и адекватность мероприятий первой помощи. Пациента нужно уложить, приподняв ноги, голову повернуть набок.

Необходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования шока, поскольку клинические симптомы могут рецидивировать в течение суток.

В 50% случаев анафилактический шок вызван приемом лекарственных препаратов.

Принципы терапии анафилактического шока:

немедленное прекращение поступления аллергена (например, удаление жала насекомого или остановка введения препарата);
купирование острых дыхательных и гемодинамических нарушений;
компенсация развившейся адренокортикальной недостаточности;
нейтрализация аллергических медиаторов анафилаксии в системном кровотоке и связей «антиген – антитело»;
поддержание витальных функций или проведение реанимационных мероприятий в случае необходимости;
нормализация кислотно-щелочного равновесия;
повышение общего периферического сопротивления сосудов;
восполнение объема циркулирующей крови.

Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжелой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений (поскольку комплексное лечение продолжается в течение 72 часов).

Пациентам с анафилаксией от укусов насекомых после выписки назначается специфическая иммунотерапия – комплекс мероприятий, понижающих чувствительность организма к аллергену путем предупреждения развития или торможения сенсибилизации (выработка толерантности к аллергену путем последовательного введения его микродоз в увеличивающихся концентрациях).

Последствия и осложнения

Возможные осложнения (могут развиваться отложенно, в срок до нескольких недель):

аллергический миокардит;
отек Квинке;
рецидивирующая крапивница;
отек легких;
инфаркт миокарда;
сердечная недостаточность;
развитие хронических аллергических реакций;
бронхиальная астма;
гепатит;
гломерулонефрит;
«шоковая почка», «шоковое легкое», «шоковая печень»;
кровотечения различной локализации;
неврит, диффузное поражение нервной системы, вестибулопатия;
эпилепсия;
аутоиммунные заболевания.

До 40% пациентов переносят рецидив анафилаксии в течение последующих 2-3 лет.

Прогноз

При своевременно оказанной неотложной помощи и адекватной комплексной терапии прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается при начале противошоковых мероприятий через 30 и более минут от момента развития анафилактического шока.

Впервые анафилактический шок упоминается в документах, датированных 2641 г. до н. э. Согласно записям, египетский фараон Менес погиб от укуса насекомого.

Профилактика

Избегать приема лекарственных средств, вызывавших в анамнезе аллергические реакции, или прочих, обладающих с ними перекрестной аллергоактивностью.
Воздерживаться от лечения препаратами, обладающими высоким риском развития анафилаксии, особенно у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями.
Избегать мест с высокой вероятностью контакта с насекомыми.
Отказаться от парфюмерных и косметических средств с интенсивным запахом.
Лицам, страдающим аллергией, при себе следует иметь документ с указанием диагноза.
При проведении рентгенологического исследования с применением рентгеноконтрастного вещества нужно предупредить врача об имеющемся аллергоанамнезе.
Пациентам с отягощенным аллергоанамнезом рекомендуется отдавать предпочтение пероральным формам лекарственных средств.
Всем пациентам, перенесшим анафилактический шок, необходимо иметь при себе набор для экстренного введения эпинефрина и уметь им пользоваться.

Видео с YouTube по теме статьи:

– это, как правило, остро-системная аллергическая реакция, которая характеризуется стремительным развитием с признаками и резкого понижения давления . Выраженная сердечно-сосудистая и является опасной для жизни больного.

Причина возникновения анафилактического шока обусловлена повторным контактом с аллергеном. Развитие реакции зависит от чувствительности организма. Так, в некоторых случаях реакция наступает в течение двух минут после контакта, но возможно ее развитие и в течение нескольких часов. Очень часто анафилактический шок появляется при , при приеме белковой пищи или введении лекарственных препаратов, на которые ранее наблюдались .

Отличия анафилактического шока от подобных аллергических реакций, его системность, то есть вовлечение нескольких органов, и тяжесть болезни. Без своевременной помощи такие реакции заканчиваются летально. Анафилактический шок как осложнение лекарственной аллергии возникает на , анестетики, нестероидные противовоспалительные лекарства, вакцины, рентгеноконтрастные средства. Заболевание может возникнуть даже при пробе этих лекарств на реакцию.

Симптомы анафилактического шока

Обычно, анафилактический шок характеризуется тем, что его симптомы проявляются поочередно. Как правило, первыми визуальными симптомами являются и крапивница , хотя в некоторых случаях крапивница может отсутствовать. Далее появляется , сиплое «астматическое» дыхание и кашель, как следствие быстро развивающегося бронхо — и ларингоспазма , возможно развитие и прогрессирование . Также, резко и внезапно снижается артериальное давление.

Очень часто появляются такие общие симптомы анафилактического шока как ощущение жара, затрудненное дыхание, боли головы и в загрудинной области. Во время реакции человек возбужден, беспокоен, но в редких случаях может быть и наоборот вялым, подавленным. Стоит заметить, что зависимо о того, как идет развитие этого патологического состояния у пациента могут наблюдаться мышечные судороги .

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

Первое, что нужно сделать, в виду возможности – срочно прекратить поступление аллергена в организм. К примеру, если аллергия развивается из-за укуса насекомого, в таком случае целесообразным будет наложение жгута чуть над местом укуса в 1-2 см и прикладывание льда к месту входа жала насекомого. Тем самым значительно прекращается поступление аллергена в общий поток крови и замедляется сам процесс развития анафилактического шока. Срочно вызывается бригада «Скорой помощи», а тем временем больной улаживается в положение на спину и освобождается от давящей и сжимающей одежды (галстук, воротники), тем самым обеспечивается доступом кислорода. При возможной рвоте голову пациента нужно повернуть набок, чтобы исключить аспирацию вследствие западания языка или рвотными массами.

Лечение анафилактического шока

Лечение анафилактического шока, точно также, как и других аллергических состояний, является симптоматическим . Пациенту парентерально , то есть подкожно, а лучше всего внутривенно вводится от 0.2мл и до 0.5 мл 0.1% в форме гидрохлорида (раствора адреналина). Это первая неотложная помощь при анафилактическом шоке, поэтому людям склонным к аллергии следует иметь это лекарство при себе. При необходимости можно повторять инъекции , но обязательно контролируя частоту сердечных сокращений и дыхания.

Следом за вышеуказанным препаратом вводятся глюкокортикоиды , например в дозировке 150 мг. Также нужным действием в таком процессе как адекватное лечение анафилактического шока будет применение антигистаминных препаратов, то есть тех, которые снижают аллергическую реакцию. В список этих препаратов входят

Анафилактический шок (анафилаксия) – это аллергия, вызванная повторным контактом с аллергеном, когда одновременно в процесс вовлекаются несколько органов. Возникнуть может через несколько секунд или даже через пару часов после контакта с сильнейшим для организма аллергеном. Такое состояние отличается тяжестью течения и отрицательными последствиями на организм. Вид аллергена не обуславливает клиническую картину.

Развивается вследствие действия иммунной системы, которая вырабатывает иммуноглобулины IgE и IgG. Первые появляются в организме при начальном попадании аллергена. Повторное взаимодействие приводит к образованию иммунного комплекса, который оседает на различных клетках организма, повреждая их. При этом появляются вещества, вызывающие шок. При инъекциях, в частности через вену, состояние шока наступает незамедлительно. Тяжесть состояния зависит от того количества времени, которое прошло после контакта с аллергеном. Чем времени прошло меньше, тем тяжелее состояние пациента. С возрастом тяжесть и частота шоковых состояний увеличиваются.

Классификация шоковых состояний и их симптомы

Виды анафилактического шока зависят от поврежденных органов. Выделяют следующие состояния шока:

Типичный – характеризуется снижением давления, потерей сознания, недостаточностью дыхания, кожными проявлениями, судорожными состояниями. Опасен отек гортани, когда может наступить летальный исход в кротчайшие сроки.
Гемодинамический – возникают сердечно-сосудистые нарушения: боль в области груди, снижение давления, плохое прослушивание тонов сердца, требуется точная диагностика для отличия от сердечных патологий. Особую опасность при этом вызывают непроизвольные акты дефекации. Другие симптомы – удушье и кожные высыпания могут отсутствовать.
Асфиксический – на первый план выходят проблемы с дыханием ввиду отека гортани, бронхов и легких. Эти симптомы сочетаются с чувством жара, кашлем, чиханием, сильнейшими потовыми выделениями, кожной сыпью. Затем возникает снижение давления и бледность кожи. Чаще встречается при пищевой аллергии.
Церебральный – как самостоятельный вид встречается редко, характеризуется проблемами с центральной нервной системой. Возможно появление судорог, страха, возбуждения, головной боли, эпилептического синдрома, дыхательной аритмии.
Абдоминальный – связан с сильнейшим болевым синдромом в животе. Возникает спустя полчаса от контакта с аллергеном. Характеризуется коликами, вздутием живота и поносом. Может быть неверно поставлен диагноз кишечной непроходимости и язвы.

Признаки анафилактического шока напрямую зависят от формы течения. Если состояние наступает стремительно, т.е. от введения аллергена проходит не более нескольких секунд, то возникает расширение зрачков, снижение давления, нарушение дыхательной функции, работы сердечной мышцы, потеря сознания. Летальный исход наступает по истечении 10 минут. Тяжелая форма состояния характеризуется быстрой потерей сознания, когда больной, как правило, даже не успевает пожаловаться на свои ощущения врачу.

Легкая форма шока также редко протекает без потери сознания. Перед этим пациент может ощущать зуд кожи с характерными высыпаниями по типу крапивницы, ощущение жара. Возможно развитие отеков различной этиологии. При отеке гортани слышится осиплость или полное отсутствие голоса. Характеризуется нарушением дыхания и падением давления, головной болью, головокружением, слабостью и шумом в ушах, резким ухудшением зрения, онемением пальцев и языка, болевым синдромом в животе и пояснице. Возможна рвота, а также появление жидкого стула.

Симптомы анафилактического шока при средней форме поражения возникают по истечении получаса от контакта с аллергеном. Как правило, сопровождаются кожной сыпью и зудом. Давление падает до 60/30 и ниже. При этом тоны пульса прослушиваются нечетко, возможна тахикардия. Кожные покровы приобретают бледность.

Часто при видимом улучшении состояния больного возможно появление второй фазы шока, когда снова снижается давление и возможна потеря сознания.

Симптомов развития анафилактического шока довольно много, но они не все встречаются одинаково часто. В основной массе пациенты при шоковом состоянии ощущают удушье с невозможностью нормального дыхания, приступы рвоты или диареи, снижение давления, нарушение кровообращения.

Почему появляется анафилактический шок

Как уже говорилось выше, причины анафилактического шока всегда сводятся к возникновению острой аллергической реакции. Она может проявиться при попадании в кровь аллергена, с которым организм уже сталкивался, или встретился впервые. Чаще всего причиной становится введение лекарственных препаратов. К самым сильным аллергенам, которые могут вызывать анафилактический шок, можно отнести:
антибиотики
- пенициллинового ряда,
- стрептомицин,
- левомицетин,
- тетрациклин,
- сульфаниламиды.
вакцины,
биологические ферментативные препараты,
гормоны,
плазма крови,
некоторые виды ароматизаторов и красителей,
препараты, применяемые для анестезии,
вещества, используемые для контраста при рентгене,
препараты йода,
витамины В,
препараты, применяемые в качестве миорелаксантов.

Помимо лекарственных средств, сильнейшими аллергенами являются укусы ядовитых насекомых - пчел, шершней и ос.

При возникновении аллергии необходимо запретить употребление в пищу рыбы, молока, за исключением козьего, куриных яиц.

Как диагностировать и лечить шоковое состояние

По большей части диагностика шокового состояния не представляет никакого труда. Но в редких случаях шок необходимо диагностировать от тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта, эпилептических припадков и тепловых ударов.

Учитывая то, что больному в случае возникновения шока, необходима срочная медицинская помощь, времени на диагностику не остается и приходится действовать на основе анамнеза и жалоб пациента или сопровождающих его людей.

Лечение должно быть оказано без промедления, ведь каждая секунда в таких случаях на счету. Летальный исход наступает очень быстро из-за коллапса, отека легких или мозга. Неотложная помощь должна производиться в абсолютно правильной последовательности.

Начало терапии может включать препараты противошоковой терапии, вводимые внутримышечно. Как правило, введения таких препаратов бывает вполне достаточно для облегчения состояния больного. В случае неэффективности производится пункция и катетеризация основной вены. Следует помнить, что шприцы должны быть новыми, не использованными ранее для введения какого-либо препарата, в другом случае препарат может ухудшить состояние больного.

Считается, что все лечебные мероприятия должны проходить в определенной закономерности и последовательности:

Первая помощь при анафилактическом шоке должна включать придание правильного положения телу. Голову располагают ниже ног и поворачивают в сторону, нижняя челюсть вдвинута вперед. В случае использования зубных протезов, их необходимо вытащить изо рта. Необходимо обеспечить больного притоком свежего воздуха.
Немедленно ввести раствор адреналина в мышцу. Он должен быть всегда с собой у людей, которые подвержены возникновению подобных состояний. В одно место вводить более 1 мл не следует, нужно распределять уколы по 0,3-0,5 мл в разные участки тела. При этом обязательно контролировать давление, пульс и дыхание. С целью ликвидации коллапса может быть использовано введение кордиамина или кофеина.
Необходимо немедленно прекратить поступление аллергена в организм. Срочно прекращается инъекция лекарства или удаляется жало укусившего насекомого. Жало нельзя выдавливать, его нужно осторожно удалить вместе с ядовитым мешочком. Выше места укуса или укола можно наложить жгут для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. Это возможно в случае локализации в области руки или ноги. Место вокруг обколоть адреналином. В случае приема внутрь аллергена больной подвергается промыванию желудка.
Затем можно ввести препараты при анафилактическом шоке антигистаминной и гормональной направленности. В качестве антигистаминных препаратов может быть использован тавегил, гормональная терапия включает введение внутримышечно или внутривенно преднизолона и дексаметазона.
После проведения всех выше описанных мероприятий можно ввести катетер в вену для введения лекарств.
В поставленный катетер можно вводить адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мл, разведенный в 10 мл хлорида натрия.
С целью прекращения бронхоспазма в вену может быть введен раствор эуфиллина.
При необходимости может быть показана искусственная вентиляция легких. До выхода из тяжелого состояния нужно больному отсасывать скопление секрета из трахеи и рта.
Судорожный синдром поможет снять введение дроперидола и диазепама.

Нужно помнить, что больному должна быть предоставлена отдельная палата с хорошей вентиляцией и отсутствием избытка паров медикаментов. В стационаре пациент должен будет находиться не менее 12 дней, т.к. клинические проявления анафилактического шока могут повториться.

Прогноз после шокового состояния и его профилактика

Профилактические меры заключаются в сборе анамнеза аллергических реакций, включая наследственность. Врач обязательно должен перед назначением какого-либо препарата поинтересоваться о его предыдущем введении, если оно было. Сегодня можно сдать анализы на возникновение аллергии на многие вещества и продукты. При подтверждении аллергии на медикамент необходимо отказаться от его применения. У людей, подверженных аллергии на новокаин, необходимо лечение зубов производить в условиях стационара.

Зная, что делать при анафилактическом шоке и какую помощь оказывать первоначально, можно говорить о благоприятном прогнозе. Стабилизация состояния после проведенной терапии должна сохраняться в течение недели, тогда можно считать исход благополучным. При частых контактах с аллергеном может возникнуть системное заболевание – красная волчанка или периартериит.