Тиреотоксикоз и дилатационная кардиомиопатия. Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение Поражение сердца при тиреотоксикозе проявляется

Тиреотоксическое сердце представляет собой комплексное расстройство работы сердечно-сосудистой системы, причиной которого является токсическое воздействие избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Что такое щитовидная железа

Данный орган расположен у передней стенки шеи, по бокам и спереди прикрывая верхние трахейные кольца. Железа закладывается на 3–5 неделе перинатального этапа развития и уже в 10–12 недель орган способен захватить йод.

Это самая крупная эндокринная железа человеческого организма, назначением ее является выработка определенной группы гормонов.

Щитовидка по форме напоминает бабочку, и этому «насекомому» подчинен буквально весь организм. Гиперактивность органа способна заставить впасть в психоз, а низкая производительность - вызвать долгую депрессию. Поскольку щитовидная железа является одним из ключевых звеньев эндокринной системы, перечень функций у нее весьма обширный. Гормоны, которые она синтезирует, принимают участие в большом количестве жизненно важных процессов. Поэтому, если человек отмечает плохое самочувствие, которое не поддается объяснению, желательно проверить щитовидку.

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

• увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
• контроль над артериальным давлением;
• дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
• формирование психики в детском возрасте;
• повышение поглощения и обмена кислорода;
• активизация синтеза белка;
• увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
• активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
• транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
• увеличение теплопродукции.

Тиреотоксикоз

Если в организме человека наблюдается стойкое повышение числа тиреоидных гормонов, есть смысл говорить о тиреотоксикозе. Данное состояние характеризуется в первую очередь тем, что сердце начинает биться чаще, наблюдается повышение минутного объема и изменений в показателях артериального давления. Признаком является неспешно нарастающее систолическое давление, причем диастолическое сохраняет нормальные показатели или пониженные, в результате чего повышается пульсовое давление.

Данной патологии сопутствует такие проблемы, как увеличившийся объем циркулирующей крови и повысившаяся эритроцитарная масса. В итоге повышается минутный объем, что приводит к повышению пульсового давления и нагрузке на сердце в диастолу.

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия, что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла. В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий, что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Основной задачей при лечении данного вида заболевания служит уменьшение чрезмерной выработки тиреоидного гормона. Тем не менее, иногда проблема с сердцем остается открытой, поскольку некоторые изменения в состоянии сосудов и сердца носят необратимый характер.

Тиреотоксическое сердце

Описание:

Тиреотоксическое сердце - это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие - катаболическим эффектом.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Внешний вид пациентки с тиреотоксикозом

:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Тиреотоксикоз и сердце

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой. Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе объясняется сочетанным влиянием двух факторов:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца - это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

• хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
• сепсис;
• терапия радиоактивным йодом;
• прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
• химиотерапия;
• чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
• диабетический кетоацидоз;
• прямая травма щитовидной железы;
• слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

У детей тиреотоксикоз может появиться из-за различных причин, но чаще всего ассоциируется с болезнью Грейвса. Кроме того, упоминаются следующие состояния:

• плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
• синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
• гиперфункция щитовидной железы;
• многоузловой зоб;
• опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

• ювенильный ревматоидный артрит;
• болезнь Аддисона;
• диабет I типа;
• миастения;
• хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
• системная красная волчанка;
• хронический активный гепатит;
• нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

• сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
• сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
• инсульт;
• заболевания периферических артерий;
• внезапная остановка сердца;
• медленный сердечный ритм;
• аритмия.

• повышенное кровяное давление;
• низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
• увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
• увеличение нагрузки на сердце;
• расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Лечение тиреотоксического сердца

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

The Hormone Health Network.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

• Аритмии. Учащение и урежение пульса - чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
• Частый пульс. Когда это бывает? - причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
• Сердечная недостаточность - чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
• Щитовидная железа. Паращитовидные железы
• Тиреоидит – типы, причины, факторы риска, симптомы, лечение - этапы развития, причины, факторы риска, симптомы и методы лечения тиреоидита. Симптомы и лечение острого и подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото. Лечение гнойного тиреоидита

У нас также читают:

- Тыква в народной медицине. Блюда из тыквы - что в ней содержится, когда она полезна, рекомендации при различных заболеваниях, рецепты приготовления блюд из тыквы

Графология и изобразительное искусство - анализ рисунков и графики с точки зрения графологии

Волосяные фолликулы и сальные железы - что представляет собой волос, прыщи - угри, розацеа, стеатома, милиум, телефон - виновник прыщей?

Тиреотоксикоз и сердце

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
4. Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
5. Электрическая нестабильность миокарда.
6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
10. Атеросклероз коронарных сосудов
11. Анемия

1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
8. Гипокалигистия
9. Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
10. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Повышение преимущественно диaстолического АД

Повышение систолического АД, снижение диастолического АД

• Задержка натрия и воды в организме
• Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
• Нарушение секреции натрийуретического пептида

• Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
• Активация кинин-калликреиновой системы
• Гиперсекреция адреномедуллина
• Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

• Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
• Удлинением интервала РQ до 0,2″.
• Синусовой тахикардией.
• Укорочением времени электрической систолы желудочков.

• Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
• Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
• Смещение сегмента SТ книзу.
• Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
• Удлинение электрической систолы желудочков

• Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
• Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Что такое тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

О гормонах щитовидной железы

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

• стимулируют термогенез;
• увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
• поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
• увеличивают сокращения сердца;
• увеличивают моторику органов пищеварения;
• увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые - в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дискомфорт в области левой части грудной клетки;
• кардиалгии;
• чувство жара, потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• беспокойство, чувство тревоги, усталости;
• невозможность расслабиться;
• затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

• увеличивается ударный и минутный объем крови;
• быстрота кровотока;
• увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
• наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Среди препаратов, назначают тионамиды, йодиды, соли лития, бета-адреноблокаторы:

• для поддержания равномерной концентрации, нужно назначать 2-3 раза в день;
• суточная доза не должна превышать 60 мг;
• первая доза мерказолила должна составлять 30 мг, потом ее уменьшают;
• обеспечение стойкого эутиреоза (клинической ремиссии) – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация размеров щитовидной железы, нормализация уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропина.

• В больших концентрациях уменьшают впитывания йода щитовидной железой, блокируют тиреопероксидазу и процессы органификацию йода, утруждают выход гормонов в кровь и уменьшают чувствительность тиреоцитов к тиреотропину.
• Препараты йода используют в виде раствора Люголя, также применят концентрированный раствор калия йодида.

• Действуют как стабилизаторы мембран, уменьшают чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию тиреотропина, уменьшают выход в кровь Т3 и Т4.
• Лечение солями лития противопоказано при почечной, сердечной недостаточностях.

• Быстро останавливают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, повышенную потливость (гипергидроз), чувство страха, тремор верхних конечностей и тахикардию.
• Бета-адреноблокаторы обладают также непрямым анитиреоидным действием, они уменьшают превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин.
• Это сопутствует быстрому эутиреозу.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Показания к назначению йода-131:

• диффузный токсический зоб средней и тяжелой тяжести с низким медикаментозным эффектом;
• значительные изменения в системе кровообращения, когда есть большой риск хирургического вмешательства;
• рецидив тиреотоксикоза после хирургического вмешательства;
• отказ больного от операции.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Первые признаки и симптомы климактерической кардиомиопатии перечислены далее.

Первичные терапевтические эффекты наступают через две-три недели, значительные – через 8-12 недель. Комбинированное лечение значительно предотвращает возникновение тиреотоксического кризиса.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - совокупность изменений в различных системах органов, которые обусловлены длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в тканях и крови.

Этиология
Причинами возникновения гипертиреоза могут быть такие заболевания, как диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, гипертиреоз, индуцированный йодом, гипертиреоидные формы аутоиммунного и подострого тиреоидитов, ТТГ-обусловленный гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ), трофобластический гипертиреоз, гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы (метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы).

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором образуются специфические тиреостимулирующие иммуноглобулины, взаимодействующие с рецепторами ТТГ на поверхности тиреоцитов.

Патогенез
В результате гиперфункции щитовидной железы, возрастает продукция тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин).

Повышаются основной обмен и тонус симпатической нервной системы, увеличивается потребность тканей в кислороде. Эти изменения приводят к компенсаторной активации сердечно-сосудистой системы.

1. Выраженное увеличение частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема крови и ОЦК. Перечисленные изменения связаны с прямым воздействием гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты, в которых изменяется транспорт аминокислот, кальция и глюкозы через клеточную мембрану.

2. Увеличение сердечного выброса в связи с повышением ОЦК и венозного возврата.

3. Повышение АД, преимущественно систолического характера (стойкое повышение САД до умеренных цифр) из-за гипердинамического типа кровообращения (значительное повышение СВ в результате увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, УО, объемной скорости выброса). ДАД, как правило, не только не повышается, но даже может несколько снижаться (в тяжелых случаях ДАД может снижаться до 0 - феномен бесконечного тона), что связано с уменьшением ОПСС. Таким образом, пульсовое АД существенно увеличивается.

4. В легких повышается напряженность дыхания из-за увеличения частоты дыхания и повышения дыхательных колебаний УО. В связи с увеличением ОЦК повышается давление в легочной артерии.

Все перечисленные выше изменения приводят к формированию так называемого тиреотоксического сердца:
- в результате короткой диастолы и необходимости изгонять большой МОК возникает объемная перегрузка сердца, появляются вторичные нарушения трофики и метаболизма в кардиомиоцитах;

Токсическое действие тиреоидных гормонов на миокард приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования, снижению количества АТФ и КФ в кардиомиоцитах, увеличению распада и снижения синтеза белка, снижения содержания ионов калия и увеличения концентрации натрия, формированию электрической нестабильности миокарда;

В результате процессов разобщения пластического и энергетического обмена гипертрофия сердечной мышцы, как правило, не развивается, но из-за увеличения потребности в кислороде, возникают относительная коронарная недостаточность и ишемия миокарда.

Клиническая картина
Как правило, от гипертиреоза, связанного с диффузным токсическим зобом, страдают дети подросткового возраста, чаще - девочки. Заболевание обычно прогрессирует постепенно. Характерны следующие жалобы:
- нарушение настроения, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль (тиреотоксическая энцефалопатия);

Похудание при повышенном аппетите;

Бессонница;

Плохая переносимость жары, потливость, выпадение волос;

Ощущение сердцебиения, «перебоев» и болей колющего характера в области сердца (особенно при физических нагрузках);

Учащение дыхания;

Мышечная слабость и тремор (особенно характерно дрожание век и конечностей), утомляемость, непереносимость нагрузок;

Глазные симптомы (широкое раскрытие глаз, «пучеглазие», нарушение конвергенции и др.);

Нарушение менструального цикла у девочек (если он уже установился).
При тяжелом течении заболевания возможно нарушение функции других эндокринных желез (гипофункция надпочечников, недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез).

Диагностика
При осмотре выявляются специфические симптомы, характерные для тиреотоксикоза:
- симптом Елинека: пигментация вокруг глаз;

Тремор рук (симптом Мари);

Симптом «телеграфного столба»: дрожь всего тела;

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм): глазная щель расширяется и появляется белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой;

Симптом Грефе: верхнее веко отстает от радужной оболочки при фиксации взгляда на движущемся медленно вниз предмете, при этом между радужной оболочкой и нижним веком видна белая полоска склеры;

Симптом Кохера: при попытке зафиксировать взгляд на медленно движущемся вверх предмете между радужной оболочкой и нижним веком остается белая полоска склеры;

Редкое моргание век (симптом Штельвага);

Симптом Мебиуса: утрата способности к фиксации взгляда на близко расположенных предметах из-за слабости приводящих глазных мышц, при этом глазные яблоки расходятся, занимая исходное положение;

- «гневный взгляд» (симптом Репнева-Мелехова).

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы, возможно выявление усиленного верхушечного толчка и расширения границ относительной сердечной тупости влево. Тесты с дозированной физической нагрузкой часто отмечают наличие сердечной недостаточности.

По результатам аускультации могут обнаруживаться следующие изменения:
- тахикардия;

Усиление I и II тонов;

Появление систолических шумов (чаще в V точке и на верхушке).

На ЭКГ могут появляться следующие изменения:
- синусовая тахикардия;

Миграция водителя ритма или эктопический нижнепредсердный ритм;

Замедление внутрижелудочковой и/или внутрипредсердной проводимости;

АВ-блокада I степени;

Предсердная экстрасистолия.

Основной метод подтверждения диагноза диффузного токсического зоба - выявление повышенного содержания гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и снижения тиреотропного гормона в сыворотке крови, выявление антитиреоидных или тиреостимулирующих антител. Также используется определение концентрации белковосвязанного йода в крови, изотопное сканирование щитовидной железы.

В результате нарушения всех видов обмена веществ возможны соответствующие изменения в лабораторных анализах: увеличение выведения азота, кальция, фосфора, глюкозы с мочой, полиурия. В биохимическом анализе крови может выявляться гипергликемия.

Лечение
Терапия включает медикаментозное (тиреостатические средства - производные мерказолила и тиоурацила) и/или хирургическое лечение диффузного токсического зоба, симптоматические средства. Лечение тиретоксического криза осуществляется седативными, гипотензивными и бета-блокирующими препаратами.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Как правило, большинство показателей деятельности сердечно-сосудистой системы нормализуются после терапии. Так, в компенсированной стадии заболевания полностью исчезают тахикардия, боль в области сердца, уменьшаются усиленные тоны и выраженность систолического шума. Может возникать некоторое ослабление I тона на верхушке и верхушечного толчка. Расширение границ сердца, нарушенные показатели гемодинамики (УО и СВ) и изменения на ЭКГ могут сохраняться длительно.

В ряде случаев после длительного и тяжелого течения заболевания, возможно формирование стойкой артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), скрытой сердечной недостаточности.

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
• Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
• Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия - это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа - усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы - внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Лечение гипертиреоза: современные методы и народные средства

Тиреотоксикоз обусловлен нарушением функции щитовидной железы и повышенным образованием гормонов Т3 и Т4. Гормональная активность приводит к возникновению патологий внутренних органов, вегетативной и сердечной и сосудистой систем. Гипертиреоз, лечение которого направлено на подавление функции щитовидной железы и восстановление гормонального баланса в организме, может проявляться в виде аутоиммунного заболевания со стойкой гиперсекрецией железы (ДТЗ), тиреотоксической аденомы, хронических эндокринных заболеваний аутоиммунного генеза.

В статье рассматриваются вопросы как вылечить гипертиреоз при помощи современной терапии и народных средств с минимальными побочными явлениями.

Возникновение заболевания

Синдром повышенной гормональной активности может быть активирован следующими видами патологий:

• Базедовой болезнью;
• многоузловым зобом;
• подострым тиреодитом (воспалительным процессом на фоне перенесенных инфекционных и вирусных заболеваний);
• тератомой яичников;
• опухолями гипофиза.

Заболевание на всех стадиях опасно тем, что без соответствующего лечения может привести к опасным последствиям – развитию тиреотоксического криза и комы.

Протекание гипертиреоза

Развитие недуга характеризуется следующими общими признаками:

• Гиперчувствительностью тканей к катехоламинам.
• Повышением концентрации глобулина в тканях.
• Разрушением глюкокортикоидного гормона кортизола.

Клинические проявления гипертиреоза

Гормональная активизация при гиперфункции щитовидной железы влияет на все процессы, происходящие в организме. По этой причине тиреотоксикоз проявляется многосторонне и имеет следующие симптомы:

• Вегето-сосудистые нарушения. К ним относятся: раздражительность, повышенная возбудимость, перепады настроения, чувство страха, ускорение темпа речи, тремор конечностей, нарушение сна, неустойчивость походки и другие нарушения в деятельности центральной нервной системы.
• Экзофтальм как проявление офтальмологической симптоматики.
• Может возникнуть сухость глаз, невозможность фокусировать взгляд на предмете, головокружение и др.
• Сердечно-сосудистые патологии (мерцание предсердий, тахикардия). На фоне увеличения разрыва показателей давления может развиваться сердечная недостаточность.
• Изменение аппетита, боли в животе, жидкий и частый стул. Проявляются симптомы нарушения пищеварения, застоя желчи, которые сопровождаются приступообразными болями в животе и подреберье.
• Скопление жидкости в легких, отеки на лице, нижних конечностях, развитие стойкой одышки при ходьбе, подъеме или в состоянии покоя.
• Развитие тиреотоксической миопатии, которая проявляется хронической усталостью, тяжестью в мышцах. Наблюдаются нарушения функций опорно-двигательного аппарата и заболевания костно-мышечной системы (остеопороз, ограничение подвижности суставов, боли при ходьбе). Может развиться паралич мышц, который проходит при правильном лечении.
• Изменение менструального цикла, его регулярности, головокружение и мигрень. В крайнем случае не исключена аменорея и бесплодие.
• Снижение веса на фоне активного метаболизма. При ускоренном распаде кортизола развивается недостаточность деятельности надпочечников, происходит увеличение печени, желтуха при тяжелых формах. Явными симптомами являются: отечность, жажда, частое мочеиспускание, ранняя седина, выпадение волос, ломкость ногтей.

При внешнем осмотре просматривается припухлость в области щитовидной железы, асимметричность, ощущаются узловые образования при прощупывании. В пожилом возрасте гипертиреоз характеризуется типичной симптоматикой: тревожностью, частыми депрессиями.

Многих пациентов, страдающих этим заболевание, волнует вопрос, можно ли вылечить гипертиреоз без хирургического вмешательства, при помощи каких медикаментозных и народных средств. Рассмотрим методы лечения тиреотоксикоза на разных стадиях заболевания.

Способы лечения гиперфункции щитовидной железы

Лечение гипертиреоза осуществляется в трех основных направлениях:

1. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.
2. Разрушение избыточных гормонов (медикаментозное лечение).
3. Разрушение органа, продуцирующего избыточные гормоны (хирургическое лечение и радиотерапия йодом).

Медикаментозная терапия

Медикаментозные способы лечения гипертиреоза осуществляются длительно – на протяжении не менее 3-х лет. В процессе лечения разрушаются гормоны щитовидной железы при помощи препаратов-тиреостатиков: мерказолила, пропицила, тирозола.

В процессе лечения гипертиреоза сначала снижается количество гормона Т4, после чего проводится поддерживающая лекарственная терапия (10-15 мг в сутки), которая блокирует выработку новых гормонов. Одновременно назначают препараты для снижения тиреоидных гормонов (Эутирокс, Л-тироксин) для нормализации гормонального фона и восполнения собственных разрушенных гормонов. Основным принципом такой концепции лечения является блокирующая и замещающая терапия.

Медикаментозная терапия имеет много общих противопоказаний и побочных эффектов. При длительном лечении гипертиреоза тиреостатиками увеличивается размер щитовидной железы (зобовидный эффект), возникают осложнения в системе кроветворения (снижает содержание тромбоцитов и лейкоцитов в крови), ухудшается работа печени, возникают аллергические реакции, диарея и сбои в менструальном цикле. После отмены таких препаратов возникает угроза рецидива (в 75% случаев).

При избыточном поступлении в организм гомонов тироксина и трийодтиронина в качестве заместительной гормонотерапии может развиться синдром тиреотоксикоза (медикаментозный гипертиреоз). Этот синдром также возникает при длительном медикаментозном лечении доброкачественных узлов щитовидной железы, при супрессивной терапии или при злоупотреблении гормональными средствами для контроля массы тела.

Медикаментозный гипертиреоз усугубляет патологии сердечно-сосудистой системы, приводит к поражениям сосудов и миокарда, а также неблагоприятно влияет на весь организм.

Хирургическое лечение

Терапия радиоактивным йодом и при помощи хирургии – это самые радикальные методы лечения. Суть их заключается в оперативном удалении железы и медленное лучевое (при помощи йода) разрушение этого органа. При этом методе полностью исключен рецидив заболевания. Однако после разрушения или удаления железы пациенты должны всю жизнь принимать гормональные препараты для возмещения утраченных биологически активных веществ в организме.

Компьютерная рефлексотерапия

Медикаментозный и хирургический методы лечения гипертиреоза чреваты многими негативными последствиями для организма. Как лечить и чем лечить гипертиреоз без удаления щитовидного органа и пожизненного употребления лекарственных препаратов? Этот вопрос актуален для многих людей, страдающих дисфункцией гормональной системы.

Чтобы избежать негативных последствий радикального и медикаментозного лечения, нужно нормализовать гормональный фон и восстановить нормальную функцию железы. Для этого применяется метод компьютерной рефлексотерапии.

Механизм действия этого способа направлен на нейро-иммунной регуляции гормональной системы, вследствие чего восстанавливается нормальная работа железы.

Метод позволяет устранить причину заболевания – сбой в работе иммунной системы. Эффективность его высокая: достигается полная стабилизация организма с низкой частотой рецидивов (менее 10 %).

На ранних стадиях заболевания можно восстановить функцию щитовидной железы без негативных последствий. Своевременное обращение к врачу-эндокринологу при первых признаках гипертиреоза поможет вылечить заболевание без гормональных препаратов и хирургического вмешательства.

Гомеопатия и народная медицина

Для подавления гиперфункция щитовидной железы эффективно лечение гомеопатией и народными средствами. При гомеопатическом лечении необходимо принимать натуральные препараты в соответствии с рецептурными рекомендациями в течение 3-6 месяцев. Сначала исчезают симптомы болезни, а затем происходит постепенное восстановление функции железы, что фиксируют лабораторные анализы.

В качестве главного гомеопатического препарата для лечения гипертиреоза применяется йод. При чувствительности гортани рекомендуются: Меркуриус Бииодатус, Арсеникум Иодатум, Спонгия. При узлах и кистах назначается Фитолякка.

Как вылечить гипертиреоз народными средствами? Этот вариант лечения с давних пор используется для эффективного лечения эндокринных расстройств. Народная медицина имеет большое количество рецептов для внутреннего и наружного применения.

При гипертиреозе эффективно лечение травами: мокрицей, валерианой, пустырником, боярышником, лимонной мятой, корнями цикория. Эти фитопрепараты можно принимать внутрь как настой и прикладывать компрессом к области шеи.

Глина в связи со своими целебными свойствами также применяется для лечения гипертиреоза. Смесь из глины, доведенная до консистенции сметаны, прикладывается в область железа на 1 час. В течение дня можно делать 2-3 такие процедуры.

Для лечения гиперфункции щитовидной железы показано санаторное лечение (Ессентуки, Кавказские Минеральные воды). Этот вид лечения показан при заболевании средней тяжести и достаточной коррекции гормональных нарушений. Решение о направлении пациента на санаторно-курортное лечение принимает врач-эндокринолог.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

Лечение гипертиреоза

Зоб диффузный токсический (гипертиреоз, болезнь Грейвса - Базедова) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Причины гипертиреоза

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза - нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечнососудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.

Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях - увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.

При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.

Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.

В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиапьная микседема).

У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.

Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100 - 120 в 1 мин, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение изотопов йода щитовидной железой высокое. При рефлексометрии-укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30-60 мгв зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата - по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1-1,5 года).

Осложнения - аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат.

В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.

При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию. Ознакомтесь с информацией о лечение гипотиреоза щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза методами восточной медицины

Но в отличие от гипотиреоидных состояний в случае тиреотоксикоза все методы будут резко снижены по интенсивности, увеличены по продолжительности, методы «се». Ликвидация состояния избыточного «Жара», снижение сути «Взбунтовавшегося Ян». Методы ликвидации проявления избыточного уровня гормонов на другие органы и ткани.

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Классификация гипертиреоза

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Симптомы гипертиреоза

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка.

Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

27.03.2015

Тиреотоксикоз (ТТ) – полиэтиологический клинико-биохимический синдром, развивающийся в результате действия хронического избытка тиреоидных гормонов (L-тироксина – Т4 и 3, 5, 3’-трийодтиронина – Т3) на органы и ткани. В подавляющем большинстве случаев ТТ является следствием гиперфункции щитовидной железы (ЩЖ), которая возникает при самом распространенном ее заболевании – диффузном токсическом зобе (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова), а также при токсической аденоме (синдром Пламмера), многоузловом токсическом зобе (синдроме Марине-Ленхарт) и эутопическом или эктопическом тиреотропинзависимом ТТ. Кроме того, ТТ может наблюдаться и в тех случаях, когда изначально функция ЩЖ не нарушена или снижена. К таким заболеваниям относятся ятрогенный ТТ (лечение избыточными дозами тиреодных гормонов, амиодарона), подострый тиреоидит, тиреоидит Хашимото (при его остром начале), послеродовый тиреоидит.

Основными клиническими проявлениями ТЗ являются экзофтальм, тахикардия, потливость, похудание, раздражительность, тремор рук, мышечная слабость. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы: нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, опорно-двигательная, эндокринная и крови.
Однако у разных больных клинические проявления ТТ не являются идентичными и зависят от множества факторов. Прежде всего, следует учитывать возрастные особенности людей при развитии ТТ. Так, у молодых пациентов в большинстве случаев наблюдается развернутая классическая клиническая картина; у пожилых – моносимптомная клиника, которая может проявляться суправентрикулярной аритмией, нередко связанной с ишемической болезнью сердца, или субфибрилитетом. Кроме того, у пожилых людей ТТ может протекать без симптомов повышенной активности симпатоадреналовой системы. Такой вид ТТ получил название «апатичный» (вялый), и для него характерно снижение массы тела, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или даже депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).
Ведущими симптомами в клинической картине ТТ пациентов любого возраста являются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, которые часто приводят к утрате трудоспособности. Нередко именно они диктуют тактику ведения этих больных и определяют прогноз заболевания. Однако, несмотря на важность этой проблемы и периодически появляющиеся публикации, напоминающие практикующим врачам о клинических аспектах данной патологии, по-прежнему ТТ диагностируется на поздних сроках заболевания. Особенно опасна несвоевременная диагностика у пожилых больных, уже имеющих выраженные сердечно-сосудистые проявления ТТ, такие как мерцательная аритмия, сочетающаяся с СН. Поздняя диагностика сказывается на стратегии и тактике ведения таких больных. Большие трудности возникают при лечении пожилых пациентов с предшествующей артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Следовательно, при ТТ необходимо рассматривать два важных аспекта – необходимость ранней диагностики и адекватной патогенетической терапии.
Влияние повышенной секреции гормонов ЩЖ на функционирование сердечно-сосудистой системы было установлено более 200 лет назад. В 1785 г. врач из Великобритании Калеб Парри впервые заметил связь между опухолью в области ЩЖ и развитием сердечной недостаточности, отметив при этом гипертрофию сердца. Спустя 50 лет ирландский врач Роберт Грейвс и практикующий немецкий врач Карл фон Базедов независимо друг от друга описали у пациентов сердцебиение и экзофтальм на фоне увеличенной ЩЖ. В дальнейшем клинические наблюдения накапливались, и на фоне гиперфункции ЩЖ были обнаружены аритмии, изменения сократительной функции миокарда и периферическая вазодилатация.
Клинические проявления при ТТ включают синусовую тахикардию, предсердные аритмии (экстрасистолию, фибрилляцию или трепетание предсердий – ФП/ФТ). При физикальном обследовании больного можно отметить усиление тонов сердца (особенно на верхушке сердца), систолические шумы в области основания сердца и на верхушке, акцент второго тона – на легочной артерии, увеличение размеров сердца (расширение границ сердца за счет дилатации его полостей), иногда – застойную СН, систолическую АГ. ТТ может сопровождаться ухудшением течения стенокардии, а также приводить к обострению ранее существовавших заболеваний сердца.
Многочисленные исследования подтвердили представления Г.Ф. Ланга о том, что при ТТ развивается дистрофия миокарда, в генезе которой имеют значение два важных фактора:
– длительно существующая гиперфункция сердца, вызывающая переутомление, связанная с повышением тонуса симпатической нервной системы;
– непосредственное токсическое воздействие избытка гормонов ЩЖ на сердечную мышцу.
При ТТ нарушается энергообразующая и генетическая функции миокардиальных клеток (синтеза белковых структур), а также их специфическая физиологическая функция (сокращение миофибрилл).
Гормоны ЩЖ действуют преимущественно тремя путями:
– прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов;
– опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы;
– изменения периферического кровообращения.
Основное влияние тиреоидных гормонов осуществляется на уровне клеточного ядра, а также через воздействие на плазматическую мембрану клетки (регулирование потока субстратов и ионов в клетку и из нее), цитоплазму, митохондрии (влияние на энергетический обмен). В этих механизмах воздействия могут участвовать компоненты систем передачи сигналов в клетку; фосфолипид- или Са-зависимая протеинкиназа, цМАФ-протеинкиназа, комплекс кальдомодулин-Са. К эффектам тиреоидных гормонов относится также регуляция внутриклеточного уровня некоторых ионов и их распределение внутри клетки.
Сердечно-сосудистые изменения, вызванные токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризуются развитием гиперфункции сердца, АГ, дистрофии миокарда, кардиосклероза и СН.
Существенно влияет на развитие тиреотоксической миокардиопатии относительный недостаток тиамина (В 1). В условиях гиперметаболизма возникает увеличенная потребность в тиамине. Установлено также, что при ТТ в период декомпенсации заболевания снижается обеспеченность организма альфа-токоферолом и тканевая обеспеченность витамином Е.
У больных ТТ в основном преобладает гиперкинетический тип кровоообращения, который выражается в обратной зависимости от степени тяжести ТТ. У больных с тяжелой формой заболевания и наличием мерцательной аритмии могут наблюдаться признаки гиподинамической циркуляции. Степень выраженности указанных признаков зависит от тяжести и давности заболевания. Согласно классификации ВОЗ и в соответствии с рекомендациями национального конгресса ревматологов Украины об адаптации терминологии к МКБ-10 (1997) заболевание сердца при тиреотоксикозе связано с изменением обмена веществ, процессов образования энергии и классифицируется как «метаболическая кардиомиопатия».
Тиреотоксическая кардиомиопатия в своем формировании проходит три стадии (табл. 1).
Следует отметить, что при 2 и 3 стадиях ремоделирования сердца совершается наибольшее число диагностических ошибок, особенно в отношении пациентов пожилого возраста. При обнаружении признаков заболевания, соответствующих указанным двум стадиям, требуется дифференциальная диагностика с вялотекущим или токсико-аллергическим миокардитом, ревматическим митральным пороком сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом. В такой ситуации необходимо оценить электрокардиографические признаки болезни и наиболее информативные данные ЭхоКГ, изменения величин показателей которых характерны для различных стадий ремоделирования сердца.
ЭКГ-признаки кардиальных изменений следующие: вначале заболевания – синусовая тахикардия, а также увеличенная амплитуда зубцов Р и Т, сочетающаяся с их остротой в большинстве отведений как признак «возбуждения миокарда». По мере прогрессирования заболевания и увеличения его продолжительности развивается фаза «утомления» миокарда, и амплитуда зубцов снижается, появляются признаки ремоделирования левого желудочка и левого предсердия, аритмии, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, реже – АV блокада 1 степени или блокады ножек пучка Гиса. У части больных регистрируется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, удлинение интервала QT. Такие изменения связаны с метаболическими нарушениями и у пожилых больных нередко сочетаются с признаками стенокардии.
Этапы ремоделирования сердца более точно могут быть определены с помощью ЭхоКГ.
Эхокардиографические признаки стадий нарушения сердечной деятельности:
· 1 стадия (гиперкинетическая) – выраженная гиперкинезия миокарда. При этом регистрируется увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка (АЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (АМЖП), увеличивается фракция выброса до 65%, AS (%), Vcf; КДО и ММЛЖ не изменены; отсутствуют признаки гипертрофии и дилатации полостей ЛЖ.
· 2 стадия (нормокинетическая) – увеличение КДО, свидетельствующее о наличии дилатации полостей ЛЖ. При этом отсутствуют признаки гиперкинезии. ФВ, АЗСЛЖ, АМЖП, АS (%), Vcf – в пределах нормальных величин; определяется увеличение ММЛЖ и его индекса.
· 3 стадия (гипокинетическая): значительное снижение всех показателей сократительной функции миокарда. При этом определяется выраженная дилатация полости ЛЖ и увеличение его массы. Часто наблюдается пролабирование митрального клапана, мерцательная аритмия, сопровождаемые регургитацией, увеличением полости левого предсердия.
Гипокинетическая стадия развивается при длительном и тяжелом течении ТТ с частыми рецидивами, при сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для нее характерно развитие миодистрофического кардиосклероза, значительное снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности, при этом регистрируется снижение скорости кровотока, УД и МО крови, увеличение периферического сопротивления сосудов.

Нарушения ритма
Среди основных сердечно-сосудистых проявлений у больных с ТТ выделяют тахикардию (табл. 2), причиной возникновения которой является повышенная активность симпато-адреналовой системы и ее прямое хронотропное воздействие на проводящую систему сердца. Хроническая симпатическая активация и ее проявление – повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое – приводят к истощению функциональных возможностей.
Особенностью тиреотоксической тахикардии является ее сохранение во время сна, в покое и значительное усиление при небольшой физической нагрузке. Вместе с тем, известно, что ЧСС в покое – один из важнейших критериев резерва нашего организма и предиктор риска фатальных состояний. Чем выше ЧСС в покое, тем выше смертность. Установлено, что при ЧСС в покое 90-99 уд/мин против 60 риск смерти независимо от ее причины повышается в 3 раза. Значимость высокой ЧСС покоя повышается при ее сочетании с АГ и ишемической болезнью сердца. Высокая ЧСС покоя может быть причиной утяжеления имеющейся АГ, высокого риска острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга, ИБС, возникновения летальных желудочковых тахикардий и фибрилляции как наиболее частых механизмов внезапной смерти, увеличения артериального давления (АД) и СН.
Второе место среди сердечно-сосудистых проявлений ТТ занимают мерцательная аритмия (ФП/ТП) и предсердная экстрасистолия, которые наблюдаются как при манифестном, так и субклиническом ТТ (табл. 2). Частота возникновения мерцательной аритмии связана с возрастом больных, видом повышенного тиреоидного гормона и характером морфологического нарушения структуры ЩЖ. В начале своего проявления ФП носит пароксизмальный или персистирующий характер, а по мере развития заболевания и нарастающей дилатации полостей сердца приобретает постоянный характер.
Необходимо помнить об особой форме ТТ (трийодтирониновый ТТ), которая наблюдается при токсической аденоме ЩЖ (аденоматозный узел). Она проявляется тахисистолическими приступами ФП, возникающими как пароксизм на фоне синусового ритма с нормальной ЧСС или брадикардией, и во время приступа сопровождается повышением уровней концентрации тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина. Аритмия ухудшает качество жизни таких больных и может быть основным поводом для обращения к врачу. Этот тип проявления заболевания особенно трудно дифференцировать с ИБС и гипертонической болезнью, пороками сердца как причинами этого вида нарушения ритма сердца. Такие больные при отсутствии настороженности в отношении ТТ долго находятся под наблюдением только кардиологов, которые безрезультативно придерживаются кардиоверсии заболевания.
Тиреоидные гормоны изменяют ЧСС, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Это обусловливает электрическую гетерогенность и увеличивает возможность повторной циркуляции возбуждения предсердной фибрилляции.
В последние годы показано, что ФП/ТП наблюдается при повышенном уровне Т3 и Т4, низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ). Выраженное снижение уровня последнего, наблюдаемое при манифестном или субклиническом ТТ (снижен только уровень ТТГ), является фактором риска ФП и СН.
По данным исследователей, частота встречаемости этого вида нарушения сердечного ритма уже при субклиническом тиреотоксикозе в старшей возрастной группе составляет 28% по сравнению с 10% в аналогичной репрезентативной группе с эутиреозом. Достоверная корреляция изменений сердечно-сосудистой системы с наличием субклинического ТТ установлена при уровне ТТГ ниже 0,1 МЕ/мл. При таком варианте заболевания исследователи обнаруживают у больных наличие предсердных экстрасистол, увеличение фракции выброса ЛЖ, повышение индекса массы левого желудочка.
Во Фрамингемском исследовании у пациентов с уровнем ТТГ 0,1 МЕ/мл установлено достоверное увеличение частоты мерцательной аритмии и смертности через 10 лет после начала заболевания.
Желудочковые формы нарушения ритма при ТТ встречаются редко, в основном при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и сохраняются при достижении эутиреоза. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогенному действию тиреоидных гормонов по сравнению с желудочками может быть объяснена более высокой плотностью. b-адренорецепторов в ткани предсердий или автономной различной иннервацией предсердий и желудочков.
Высокая частота возникновения ФП/ТП, с которыми встречаются кардиологи и эндокринологи, стала основанием для обоснованной рекомендации рабочей группы по нарушению сердечного ритма (Ассоциация кардиологов Украины, 2005), регламентирующей проведение оценки функции ЩЖ у всех больных с впервые выявленными ФП/ТП, а также при затрудненном контроле частоты ритма желудочков и применении амиодарона.
Для больных ТТ характерным является повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом, то есть АГ характеризуется повышенным пульсовым АД, что связывают с нарушенной адаптацией сосудов к повышенному сердечному выбросу. Систолическая АГ относится к факторам риска сосудистых событий наряду с другими факторами, составляющими так называемый «профиль риска», созданный Фрамингемской группой в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых событий.
ТТ и ИБС. По данным исследователей, атеросклероз коронарных сосудов у больных ТТ встречается реже, чем в общей популяции населения. Патологоанатомические исследования показали меньшую степень его выраженности. Приступы стенокардии, которые наблюдаются при ТТ, чаще связаны с метаболическими изменениями. Они случаются даже у больных среднего возраста и редко осложняются инфарктом миокарда. Чаще встречаются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, развившиеся в результате несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердца адекватно увеличивать кровоток.
Инфаркт миокарда у больных ТТ является редкостью, что связано с отсутствием условий для развития тромбоза и атеросклероза коронарных сосудов. Факторами, препятствующими развитию инфаркта миокарда, являются увеличенная скорость кровотока, снижение вязкости крови и активности свертывающей системы, сниженные уровни показателей липидного обмена (холестерина, лецитина, липопротеидов и ТГ).
Сердечная недостаточность. Длительное течение заболевания, частые рецидивы сопровождаются миокардиосклерозом, снижением сократительной функции миокарда и развитием СН, частота выявления которой колеблется от 12 до 68%. СН вначале развивается по правожелудочковому типу. Это объясняется тем, что правый желудочек менее выносливый, чем левый, поэтому при гиперфункции сердца быстрее истощается его функциональный резерв. Кроме того, правый желудочек, работая в условиях повышенного сопротивления (изотоническая и изометрическая перегрузка) в результате повышения систолического давления в легочной артерии (выслушивается акцент 2-го тона на легочной артерии и определяется увеличение конуса легочной артерии при рентгенографии), испытывает большую перегрузку, чем левый. При этом на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка выявляются редко, но иногда встречается графика зубца Р по типу Р-pulmonale. Проявлениями СН являются одышка, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки.
Диагностика СН представляет определенные трудности в связи с тем, что такие классические симптомы, как тахикардия и одышка, возникают у больных с ТТ на ранних стадиях заболевания вследствие гиперметаболизма и воздействия избыточного количества гормонов на синусовый узел и дыхательный центр, слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц. Увеличение печени может быть связано с развитием ассоциированного токсического гепатита.
Развитие СН чаще всего наблюдается у лиц пожилого возраста при сочетанной ИБС, гипертонической болезни, при присоединении мерцательной аритмии.
У пожилых больных с ИБС тиреотоксикоз может провоцировать развитие синдрома слабости синусового узла, который характеризуется наличием брадикардии с пароксизмами мерцательной аритмии. Изредка после пароксизма могут наступать короткие периоды асистолии, сопровождающиеся головокружением или потерей сознания, судорогами.

Лечение
Первостепенной задачей лечения ТТ является достижение эутиреоидного состояния и ликвидация сердечно-сосудистых проявлений. С этой целью используются прежде всего антитиреоидный препарат тиамазол, с помощью которого блокируется синтез гормонов ЩЖ.
В лечении ТТ наряду с тиреостатической терапией в качестве дополнительного терапевтического средства широко используются b-адреноблокаторы, механизм действия которых состоит в блокировании b-адренорецепторов и снижении активности симпато-адреналовой системы, что приводит к облегчению работы сердца и снижению потребности миокарда в кислороде. Под их воздействием быстрее устраняется тахикардия, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормосистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, смягчаются тремор и потливость, нервозность.
Наиболее часто в клинической практике используются неселективные b-адреноблокаторы – пропранолол (период его полувыведения составляет 3-5 ч, биодоступность – 20-30%). Начальная доза препарата обычно составляет 20-40 мг/сут (по 10 мг 3-4 раза в день). При необходимости в дальнейшем дозу препарата увеличивают до 60-80 мг/сут (при тяжелом ТТ – до 100-140 мг/сут). При наличии сердечной недостаточности следует назначать небольшие дозы препаратов (10 мг 2 раза в день) в сочетании с сердечными гликозидами. Лечение b-блокаторами продолжают до достижения эутиреоза, затем дозу постепенно снижают и отменяют при его наступлении и отсутствии аритмии, сочетанной АГ и ИБС. Терапия ТТ продолжается небольшими дозами антитиреоидных препаратов.
В последние годы практикуется применение кардиоселективных b-адреноблокаторов – атенолола, метопролола, период полувыведения которых 3-6 ч, биодоступность – 40-60%, а также бисопролол, обладающий большей биодоступностью и более длительным периодом полувыведения (10-12 ч). Однако сообщений о результатах их использования недостаточно и касаются они в основном применения препаратов при субклиническом ТТ, возникающем у больных, прооперированных по поводу рака ЩЖ и получающих супрессивную терапию левотироксином в послеоперационном периоде.
Адренергические антагонисты, не оказывая прямого влияния на секрецию тиреоидных гормонов, изменяют их метаболизм, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный (обратный) – rТ3, который не обладает метаболической активностью. Установлено, что большие дозы пропранолола (более 160 мг/сут), ингибируя 5-монодийодиназу, могут также снижать концентрацию Т3 в плазме крови почти на 30%.
Использование b-адреноблокаторов полезно главным образом в период начала лечения, когда еще не проявилась реакция на антитиреоидные препараты или на радиойод, а также в предоперационной подготовке и при тиреотоксическом кризе. Оно позволяет снизить дозу тиреостатиков и быстрее купировать клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений. Показаниями к их назначению являются следующие признаки: стойкая тахикардия, резистентная к лечению тиреостатиками; нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия); стенокардия; сердечная недостаточность. Применение b-адреноблокаторов без тиреостатических препаратов не дает истинного положительного эффекта, а лишь создает ложное впечатление компенсации.
Очень важной задачей является лечение на фоне ТТ нарушений ритма сердца (ФП/ТП), так как они возникают чаще при выраженной стадии тиреотоксического сердца и длительном течении заболевания. Такие больные в большинстве случаев нуждаются в оперативном вмешательстве после консервативного подготовительного лечения.
Многолетний опыт лечения тиреотоксической кардиомиопатии в нашей клинике показал, что наиболее эффективной схемой лечения при наличии ФП/ТП является использование в комплексе с тиреостатической терапией амиодарона, обладающего высокой антиаритмической активностью и слабым отрицательным инотропным свойством в сочетании с метаболическими препаратами: АТФ, кокарбоксилазой, тиамином, препаратами калия, тиотриазолином.
Использование амиодарона является значимым как при постоянных формах ФП/ТП, так и при их пароксизмах, наджелудочковой тахикардии, поскольку у этой категории больных сохраняется высокая вероятность восстановления синусового ритма. При этом не требуются высокие насыщающие и поддерживающие дозы, отсутствует необходимость в длительных сроках применения препаратов. По мере компенсации ТТ возможна замена амиодарона кардиоселективным b-адреноблокатором.
У пациентов с застойной СН, сопровождающейся частыми аритмиями, длительная терапия амиодароном не вызывает дальнейшего прогрессирования ухудшения сократительной функции левого желудочка.
Перспективным для лечения нарушений ритма сердца при ТТ является применение нового комбинированного препарата, содержащего тиотриазолин и амиодарон, с дополнительными противоишемическими и гепатопротекторными свойствами.
При наличии СН необходимым является назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств с учетом повышенной чувствительности миокарда к таким препаратам, а также возможности возникновения быстрой передозировки и побочных эффектов. У пожилых больных при ассоциированной АГ и ИБС обоснованным является назначение триметазидина, ингибиторов АПФ.

Литература
1. Аметов А.С., Коншева М.Ю., Лукъянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Consilium medicus. – 2003. – Том 3. – № 11. – С. 1-6.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Котова Г.А., Герасимов. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе // Проблемы эндокринологии. – 1995. – Т. 41. – № 5. – С. 41-46
3. Быстрова Т.В., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе // Болезни сердца и сосудов. – 2006. – Том 1. – № 3. – 5 с.
4. Внутренние болезни // Под ред. Е. Браунвальда. – М.: Медицина,1997. – Кн. 9. – С. 94-184.
5. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Киев: Библиотечка практикующего врача, 2006. – 200 с.
6. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы // Міждународний ендокр. журнал. 2007. – 4(10). – С. 97-102.
7. Фролов А.И., Червонопиская Е.М., Семикопная Т.В. Токсическая аденома щитовидной железы, осложненная фибрилляцией предсердий и желудочковыми нарушениями ритма (особенности диагностики и лечения) // Укр. кардиологический журнал. – 1996. – № 5-6. – С. 119-120.
8. Brent G. The molecular bаsis of thyroid hormone action // N. Engl. J. Med. – 1994. – P. 331: 847-853.
9. Наrjaik K.J., Licata A.A. Effects of amiodarone the thyroid // Ann. Int. Med. – 1997. – V. 126. – P. 63-73.
10. Thyroid International // Edited by: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. – 1998. –Р. 1-21. Стратегія лікування пацієнтів з хронічним лімфоцитарним лейкозом: дані доказової медицини

18-19 квітня 2019 року в м. Києві відбулася ІХ науково-практична конференція з міжнародною участю «Перспективи діагностики та лікування гематологічних захворювань». Провідні вітчизняні та іноземні експерти поділилися останніми досягненнями діагностики та лікування пацієнтів з онкогематологічною патологією, представили актуальні міжнародні рекомендації щодо терапії таких пацієнтів та дані доказової медицини щодо ефективності тих чи інших терапевтичних стратегій. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Пазопаніб у лікуванні сарком м’яких тканин: досвід мультидисциплінарних центрів

Саркоми м’яких тканин (СМТ) – ​це дуже неоднорідна група рідкісних злоякісних пухлин, що походять з мезенхімальних тканин – ​м’язів, сухожиль, жирової тканини, кровоносних і лімфатичних судин, нервів і навколосуглобових тканин. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Огляд оновлених клінічних рекомендацій щодо ведення побічних реакцій при імунотерапії онкологічних захворювань

В останні роки імунотерапія раку стрімко розвивається. Ведуться дослідження уже відомого класу моноклональних антитіл і впроваджується в клінічну практику терапія модифікованими аутологічними Т-клітинами. Пропонуємо увазі читачів огляд оновлених рекомендацій National Comprehensive Cancer Network (NCCN) стосовно імунних побічних ефектів вищезгаданих препаратів....

• Появление ощущения ритмичных и частых сокращений в сердечной области, шее, висках.
• Дискомфорт или болезненность в области сердца.
• Одышка, слабость, головокружение, обморочное состояние.
• Из общих признаков отмечается утомляемость, нарушение сна, снижение работоспособности, ухудшение аппетита.

На фоне увеличения частоты сердечных сокращений при патологических изменениях в коронарных сосудах может возникать приступ стенокардии. В таких случаях необходимо срочно обращаться за помощью!

Что необходимо делать при синусовой тахикардии?

Поскольку тахикардия сама по себе не является отдельным заболеванием, а выступает в роли признака той или иной патологии, то нужно пройти полное исследование и выяснить причины ее появления. Лечение синусовой тахикардии проводится кардиологом с привлечением других специалистов.

Для начала следует устранить основные факторы, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений. Рекомендуется исключить из рациона крепкий чай и кофе, алкоголь, острую и пряную пищу. При такой патологии необходимо полностью прекратить курение. Следует оградить себя от стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок.

Если синусоидальная тахикардия имеет неврогенный характер, то в таком случае назначается консультация невролога, и применяются седативные препараты, в легких случаях можно использовать растительные формы, а при тяжелых отклонениях — транквилизаторы и нейролептические средства, а также приемы психотерапевтической направленности.

При наличии гиперфункции щитовидной железы, следует проконсультироваться с эндокринологом. Тиреотоксикоз с учащением сердцебиения лечится при помощи тиреостатических препаратов с добавлением бета-блокаторов. Иногда могут применяться антагонисты кальция.

Выраженная сердечная недостаточность, сопровождающаяся синусовой тахикардией, требует назначения сердечных гликозидов в добавление к бета-блокаторам.

Анемия снимается посредством приема железосодержащих лекарственных средств, кровопотеря восполняется путем переливания крови и специальных растворов.

Увеличение автоматизма синусового узла, которое вызвано приемом препаратов, требует их отмены, либо коррекции дозировки.

Немалую роль при лечении синусовой тахикардии играет нормализация сна, обеспечение полноценного отдыха и рационального режима приема пищи.

К чему приводит недуг?

Последствия возникновения резкого учащения сердцебиения могут быть разными. Самую большую опасность представляет это явление для людей с ишемической болезнью сердца. Она может спровоцировать развитие острого инфаркта, а также сердечной недостаточности. Это можно объяснить тем, что при частых сокращениях не происходит полноценного расслабления сердца, так как укорачивается период диастолы. В это время нарастает потребность миокарда в кислороде, а коронарные артерии не могут обеспечить достаточное кровенаполнение.

Степень благоприятности прогноза при таком состоянии напрямую зависит от быстроты оказания помощи и восстановления нормального ритма на фоне общего лечения кардиальной патологии.

Страдают при хронической тахикардии также другие органы и системы, поскольку в сердце не поступает обычного объема крови для полноценного обеспечения их жизнедеятельности.

Физиологический вариант синусовой тахикардии не нуждается в применении какого-либо лечения, и прогноз имеет благоприятный.

Лекарства от тахикардии сердца при нормальном давлении

Лекарства от сердцебиения при нормальном артериальном давлении (АД) могут понадобиться в случае необходимости нормализовать ритм сердца и не сбивать при этом показатель АД. Нормальные показатели сердцебиения находятся на уровне 60–80 (85 у женщин) ударов за минуту. Антиаритмические препараты используются для лечения разных видов нарушения сердечной деятельности, но их прием должен строго контролироваться врачом.

Препараты от тахикардии при нормальном АД

Причины тахикардии

Тахикардия или учащенное сердцебиение может возникать по ряду физиологических или патологических причин.

Физиологическими причинами тахикардии могут быть:

• стрессовые ситуации, опасность или эмоция тревоги, переживания;
• повышение температуры тела (при повышении на 1 градус, количество ударов сердца возрастает на 10);
• горные условия, при резком подъеме на высоту с разреженным кислородом;
• прием лекарств;
• употребление алкогольных напитков.

Эти причины способствуют тому, что сердце начинает работать в усиленном режиме для подачи крови с кислородом во все органы. То есть физиологическая тахикардия является компенсаторным механизмом и нормальным явлением для каждого. Ее нет необходимости лечить или корректировать, только если симптоматика снижает качество жизни.

Учащенное сердцебиение пациент может заметить самостоятельно и не перепутать с другими симптомами.

Распространенные симптомы тахикардии

Характерные жалобы следующие:

• чувство перебоев в работе сердца;
• ощущение толчков в области сердца в грудной клетке;
• головокружение на фоне учащенного сердцебиения и потеря сознания;
• болезненность в груди в области сердца;
• повышенная частота пульса, не проходящая в течение 5 минут.

Патологические виды и причины тахикардии

Патологическое нарушение сердечного ритма может проявляться в состоянии полного покоя со стороны пациента. Причинами могут быть факторы, влияющие на сердце, или другие патологии.

Распространенная этиология:

• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• тиреотоксикоз;
• почечная колика;
• кровопотеря в острой фазе (предшоковая).

Основные виды патологической тахикардии следующие:

• прогрессирующий;
• мерцательный;

Что такое тахикардия у человека

• реципрокный;
• рецидивирующий;
• синоатриальний;
• пейсмейкерный.

Диагностика заболевания

Как только у пациента появляются приступы ощущения учащенного сердцебиения, ему рекомендуется проконсультироваться у врача для решения проблемы, а также для подбора схемы лечения.

Перед постановкой окончательного клинического диагноза пациенты проходят ряд обследований:

• осмотр и аускультация;
• ЭКГ однократно, а также суточный мониторинг по Холтеру;
• гормональные анализы (Т3, Т4, кортизол) и биохимические анализы крови (АСТ, КФК-МВ), общий анализ крови;
• ЭхоКГ;
• коронарография (по необходимости).

Препараты при тахикардии и нормальном давлении

Лечение тахикардии при нормальном артериальном давлении требует назначения комбинации из препаратов. Самостоятельно их приобрести в аптеках нельзя. Некоторые из лекарств незначительно снижают показатели АД, но дозировка для снижения давления при аритмии не критична. Комбинация подбирается эмпирическим путем и корректируется во время лечения. Пациенту также назначается щадящий физический режим.

Бета-адреноблокаторы: побочные эффекты и противопоказания при лечении тахикардии

Чаще всего используются:

• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• мембраностабилизаторы;
• блокаторы калия;
• микроэлементы для поддержки миокарда.

Тахикардия при беременности

Во время беременности появляется компенсаторная тахикардия. Это означает, что кровью матери пользуется еще и плод, которому необходимо получать кислород. Поэтому увеличение показателей пульса, а, соответственно, и ЧСС, возможно до уровня 90 ударов за минуту. При этом не наблюдается общего ухудшения состояния.

Миокард во время вынашивания ребенка необходимо питать микроэлементами для продолжения нормального функционирования. Если частота сердечных сокращений повысилась до уровня 120 ударов в минуту, а также тахикардия наблюдается на уровне 90 ударов в минуту, но повышается АД, то женщине необходимо обратиться к гинекологу и получить дальнейшие консультации по коррекции показателей.

Нормальное давление при учащенном сердцебиении

Нормальное давление при учащенном сердцебиении – явление, характерное для патологической тахикардии. Оно часто связано с гормональным дисбалансом или с инфекционными процессами в сердце. Кроме нормального давления и повышенной частоты сокращения миокарда, можно отметить и другие симптомы, например, повышение температуры тела.

Нормальное давление у мужчин и женщин

При пониженном давлении

Пониженное давление с тахикардией – плохой прогностический признак. Явление происходит редко и чаще всего указывает на шоковое или предшоковое состояние. Такое случается при сильных интоксикациях с переходом в сепсис, а также при острой кровопотере или сильном болевом синдроме. Возможно увеличение ЧСС с понижением давления при острой недостаточности почек, печени и других паренхиматозных органов.

При повышенном давлении

Повышенное давление и увеличение ЧСС часто встречается в качестве варианта физиологической нормы. Чтобы понять причину одновременного роста показателей, требуется обратиться к врачу. Повышенные АД и ЧСС можно купировать одним препаратом.

В число элементов, которые укрепляют не только сердечную мышцу, но и стенку сосудов относят:

• калий – используется для проведения импульса по нервным волокнам миокарда;
• кальций – способствует укреплению сердечной мышцы и стенки сосудов;

Дефицит элементов в организме сказывается на всех органах

• магний – отвечает за сбалансированное количество предыдущих элементов и натрия, а также улучшает обмен веществ миокарда;
• фосфор – способствует правильному сокращению миокарда, а также является строительным материалом для клеток;
• селен – антиоксидант, действующий на свободные радикалы.

Препараты антиаритмического действия

Действенные препараты, нормализующие ЧСС, относятся к таким фармакологическим группам, как:

• Бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют замедлению сердечного ритма, они уменьшают фракцию выброса, а также потребность миокарда в кислороде. Лекарства обязательно включают в план лечения тахиаритмии, а влияние на артериальное давление при малых дозировках незначительное. К числу кардиоселективных препаратов относят «Небивалол», «Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол», «Атенолол».
• Ингибиторы каналов кальция. Антагонисты кальциевых каналов имеют хороший уровень тропности к сердечным тканям. За счет разгрузки сердца от ионов кальция можно получить эффект незначительного расслабления сердечной мышцы, а затем уменьшить потребность миокарда в кислороде и купировать приступ тахикардии. К числу препаратов относят «Верапамил», «Нифедипин», «Амлодипин», «Дилтиазем», «Циннаризин».
• Блокаторы калия. Во время блокировки ионов калия наблюдается снижение активности электромеханических процессов. Препараты из этой группы можно принимать в качестве лечения и профилактики приступов. Во время употребления нужно контролировать уровень тироксина. К числу препаратов относят «Амиодарон», «Кордарон».

Мембраностабилизирующие средства

Мембраностабилизаторы используются относительно редко. Эта группа препаратов влияет на клеточные насосы, а именно на концентрацию ионов натрия, натриево-калиевые каналы. Группа препаратов активно воздействует на электролиты и удлиняет фазу реполяризации. Средства снижают активность волокон Пуркинье, они не могут проводить импульсы, а также возвращать посыл импульсов обратно.

Недостатком этих препаратов является минимальное влияние на клетки синусового узла. Поэтому при синусовых тахикардиях препараты либо не назначаются, либо применяются в высоких дозировках. К числу мембраностабилизирующих действующих компонентов препаратов относят: аймалин, прокаинамид, хинидин. Есть комбинированный препарат с названием «Пульснорма».

Лечение тахикардии должно проводиться в комплексе. Необходимо выбрать препараты с лучшей переносимостью для пациента, а также определить этиологический фактор и по возможности его устранить. Лечение аритмии может происходить курсами или приниматься пожизненно, поэтому важна постоянная консультация у специалиста и профилактические осмотры раз в два–три месяца.

Post navigation

Синусовая тахикардия: причины возникновения, симптомы и признаки, как и когда лечить

Синусовая тахикардия считается довольно распространенным видом аритмии, когда пульс превышает 100 ударов в минуту. Она может быть вариантом нормы либо служит признаком патологии сердца, сосудов, эндокринной системы и других органов.

Каждому из нас знакомо ощущение учащенного биения сердца, которое появляется при волнении, физических усилиях, после чашки крепкого кофе или обильного застолья. В здоровом организме такое отражение внешних не всегда благоприятных условий или эмоциональных реакций считается вариантом нормы, ведь через короткое время сердце само восстанавливает правильный ритм без нарушения кровотока в органах.

Физиологической считается тахикардия, сопровождающая эмоциональные переживания, физическую нагрузку, нехватку кислорода, нахождение в душном или жарком помещении. У детей до 7 лет учащенный пульс и вовсе считается нормой даже в состоянии покоя.

По сути, тахикардия у здорового человека - это компенсаторный механизм, призванный усилить работу сердца по обеспечению тканей кровью тогда, когда они в этом нуждаются больше обычного. Активация симпатической нервной системы, выброс в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников обеспечивают учащенный пульс, а при нормализации внешних условий он быстро возвращается в норму.

Однако далеко не всегда тахикардия временна и безобидна. Часто она сопровождает серьезные заболевания сердца, щитовидной железы, головного мозга, поэтому не должна быть оставлена без внимания. Своевременная диагностика и поиск причины необъяснимой тахикардии - залог успешности лечения и предотвращения серьезных осложнений.

Причины и виды синусовой тахикардии

Термин «синусовая» означает, что импульсы для сокращения сердца исходят как положено — из главного узла, синусового, поэтому ритм остается регулярным, а предсердия и желудочки сокращаются с одинаковой частотой. Аритмия нарастает постепенно и в отдельных случаях пульс достигает 220 в минуту (обычно в пределах 110-120 уд/мин).

В зависимости от причины различают:

• Патологическую синусовую тахикардию;
• Физиологическую тахикардию.

Физиологическая тахикардия, как уже говорилось выше, — это норма, то есть приспособление организма к изменившимся внешним условиям. Это адекватная реакция на неблагополучие, которая не сопровождается расстройствами гемодинамики и изменениями миокарда по причине кратковременности. Опасно, когда тахикардия приобретает черты патологической или осложняет другую патологию.

Патологическая синусовая тахикардия сопровождает целый ряд заболеваний и неизбежно приводит к изменениям в сердце и системном кровотоке. Работая с большой скоростью и фактически на износ, сердце не справляется с доставкой нужного объема крови в большой и малый круг, так как при учащенном сокращении его камеры не заполняются полностью. Со временем развивается кардиомиопатия, сердце расширяется, снижается сократимость миокарда, а органы недополучают питание.

На фоне патологической тахикардии прогрессирует ишемия миокарда вследствие недостатка кровотока в коронарных артериях, а если последние еще и поражены атеросклерозом, то ухудшение состояния и даже инфаркт могут наступить очень быстро.

Причины синусовой тахикардии можно условно разделить на кардиальные, то есть связанные с изменениями самого сердца, и внесердечные - расстройства со стороны других органов.

Кардиальные причины синусовой тахикардии:

1. Сердечная недостаточность, как острая, так и хроническая;
2. Воспалительные процессы в сердечной мышце — миокарде инфекционного, аутоиммунного характера; воспаление внутреннего слоя сердца (эндокарда) и наружного слоя (перикарда);
3. Различные формы ишемической болезни сердца - инфаркт, стенокардия, кардиосклероз;
4. Пороки, врожденные и приобретенные;
5. Кардиомиопатии.

Из внесердечных причин тахикардию чаще всего провоцируют эндокринные нарушения и неврогенные расстройства. Неврогенная синусовая тахикардия встречается все чаще в связи с возрастающим уровнем стресса у населения. Этот вид нарушений ритма очень характерен для неврозов, вегето-сосудистой дистонии, психозов и обычно диагностируется у молодых и эмоционально лабильных субъектов.

Среди эндокринных нарушений к синусовой тахикардии способны привести повышенная функция щитовидной железы (тиреотоксикоз), гормонпродуцирующие опухоли надпочечников. При кровопотере, тяжелой анемии, сильной боли, увеличении температуры тела на фоне инфекций тоже часто развивается тахикардия.

Гипоксия провоцирует активацию синусового узла и, соответственно, учащение пульса. Это происходит и при заболеваниях легких (эмфизема, хронический бронхит, астма), и при анемии, и при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

При приеме некоторых лекарственных средств развивается лекарственная синусовая тахикардия. Ее могут вызвать мочегонные, гормональные препараты, гипотензивные средства, эуфиллин, адреномиметики, антидепрессанты, кофеинсодержащие лекарства.

Таким образом, в соответствии с причиной патологическая синусовая тахикардия может быть лекарственной, нейрогенной, токсической, гипоксической, кардиальной.

Синусовая тахикардия может возникать при беременности даже у женщин без предшествующей патологии системы кровообращения. Это явление не считается вариантом нормы, но имеет закономерные предпосылки:

• Увеличение периферического русла кровотока за счет роста матки и плода в ней;
• Увеличение веса женщины во время беременности;
• Особенности гормонального фона;
• Повышение давления внутри брюшной полости из-за увеличения матки, которая как бы поджимает диафрагму снизу, в результате чего может измениться положение сердца в грудной полости.

По мере прогрессирования беременности сердце испытывает возрастающую нагрузку, поэтому в последнем триместре тахикардия может стать выраженной. Нарушение ритма у беременных требует пристального внимания и коррекции в связи с риском нарушения развития плода и течения самой гестации и родов.

Проявления синусовой тахикардии

Выраженность клинических проявлений и субъективных ощущений больного зависят от степени тахикардии, характера основной патологии, наличия или отсутствия поражения сердечной мышцы, клапанов, сосудов.

Некоторые пациенты могут совсем не предъявлять жалоб либо отмечать небольшой дискомфорт в груди, ощущение сердцебиения, периодические боли в сердце, которые не оказывают существенного влияния на образ жизни и трудовую активность.

В других случаях симптомы становятся столь явными и неприятными, что больной не может ни работать, ни выполнять привычные домашние дела. Появляются:

• Стойкое и хорошо ощутимое сердцебиение;
• Чувство, что воздуха не хватает, одышка даже в покое;
• Слабость, быстрая утомляемость при не интенсивных физических нагрузках;
• Головокружение и даже эпизоды потери сознания;
• Боли в сердце - частый симптом у пациентов с хронической ишемией миокарда, когда аритмия способствует еще большему затруднению тока крови по коронарным артериям;
• Беспокойство, бессонница, эмоциональная лабильность, раздражительность.

Если у больного с тахикардией поражены атеросклерозом коронарные артерии, то приступ аритмии спровоцирует еще больший недостаток кислорода, а среди симптомов характерной станет стенокардия. Обычно боль в сердце длится не более пяти минут, в течение которых пациент сам принимает нитроглицерин для снятия болевых ощущений.

В отличие от пароксизмальной тахикардии, характеризующейся внезапным началом и таким же внезапным окончанием, приступ синусовой тахикардии развивается постепенно, поэтому пациент не может указать точное время его появления.

При достижении высокой цифры пульса становится отчетливым чувство сердцебиения, которое некоторые больные обозначают как «трепыхание» в груди. Работающее в интенсивном режиме сердце не справляется с доставкой нужного объема крови к внутренним органам, с чем связывают обмороки, головокружение и даже неврологическую симптоматику, судороги при значительном недостатке кровоснабжения мозга. Пожилой возраст и сопутствующий атеросклероз церебральных артерий усугубляют мозговую симптоматику.

При продолжительном приступе синусовой тахикардии с высокими цифрами пульса больной может стать бледным, беспокойным, уменьшается выделяемое количество мочи, снижается артериальное давление.

При нейрогенной форме патологии в числе симптомов будут эмоциональная лабильность, раздражительность, расстройства сна, приступы панических атак. Особенно часто синусовая тахикардия на фоне психо-эмоциональных отклонений встречается у молодых женщин, остро переживающих даже не слишком стрессовые ситуации.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе может беспокоить пациентов не только днем, но и в ночное время, хотя известно, что ночью под действием активности блуждающего нерва пульс несколько урежается. Конечно, сон у таких пациентов вероятнее всего будет нарушен, а следом появятся и раздражительность, и быстрая утомляемость.

У ребенка синусовая тахикардия может регистрироваться при лихорадке, которая сопровождает самые разные инфекции, особенно, у малышей первых лет жизни. Недостаточная зрелость вегетативной нервной системы, врожденные пороки сердца и нарушения развития головного мозга тоже могут привести к приступам сердцебиений.

При лихорадке на каждый градус подъема температуры прибавляется до 10-15 сокращений сердца, поэтому если у ребенка с высокой температурой на фоне респираторных инфекций мама отмечает учащенное сердцебиение и частое дыхание (но свободное, без явлений обструкции!) - скорее всего, они вызваны лихорадкой и интоксикацией и пройдут самостоятельно по мере снижения температуры.

Оценивать пульс у малыша важно в соответствии с его возрастом. У новорожденных он может достигать 120-140 в минуту, что не считается признаком синусовой тахикардии, и о таком частом биении маленького сердца знает каждая мама. Частый пульс до семилетнего возраста - явление физиологичное, но его возрастание более чем на 10% от возрастной нормы - признак синусовой тахикардии.

Таблица: нормы пульса по возрастам

Пределы нормальных значений (уд/мин)

новорожденные (до 1 месяца жизни)	110-170
от 1 месяца до 1 года	100-160
от 1 года до 2 лет	95-155
2-4 года	90-140
4-6 лет	85-125
6-8 лет	78-118
8-10 лет	70-110
10-12 лет	60-100
12-15 лет	55-95
15-50 лет	60-80
50-60 лет	65-85
60-80 лет	70-90

У подростков синусовая тахикардия обычно носит неврогенный характер и развивается у эмоционально лабильных субъектов с вегетативной дисфунцией. Любое переживание может вызвать у них приступ сердцебиения, слабость, беспокойство вкупе с разнообразными признаками нарушения тонуса вегетативной нервной системы - потливость, избыточное мочеиспускание, дрожь, головокружение. Как правило, эти симптомы фигурируют в качестве основных жалоб подростков и их родителей.

С возрастом, по мере созревания головного мозга и вегетативной регуляции, симптомы синусовой тахикардии могут ослабевать или исчезать совсем, но если их проигнорировать и не уделить должного внимания особенностям эмоциональных реакций на внешние события, тахикардия может сохраниться, проявляясь периодически даже при самых незначительных нервных переживаниях, недосыпании, нагрузках в процессе учебы.

Осложнения возникают при патологической тахикардии с частыми и продолжительными приступами. Камеры сердца постепенно расширяются, миокард ослабевает, а в кругах кровообращения появляются признаки застоя. Возможна острая недостаточность кровообращения в виде отека легких, хроническая застойная сердечная недостаточность с вовлечением внутренних органов, острое нарушение коронарного кровотока с инфарктом сердечной мышцы, прогрессирующей стенокардией. Острая и хроническая недостаточность сердца наиболее часто становятся причинами смерти у пациентов с нарушением ритма.

Диагностика и лечение синусовой тахикардии

Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании детального обследования больного. Первым делом врач выясняет примерное время начала приступа, продолжительность, частоту эпизодов учащения ритма, обстоятельства, при которых ритм нарушился, в том числе, характер работы (с вредными веществами, физическими перегрузками).

Полноценное обследование ставит целью не только подтвердить факт наличия синусовой аритмии, но и выяснить ее причину. Для этого назначаются общий и биохимический анализы крови, исследование мочи, гормонального статуса, по показаниям - УЗИ сердца и других органов.

Главное место в диагностике синусовой аритмии принадлежит, конечно же, электрокардиографии - одномоментной или суточному мониторированию.

На ЭКГ признаками синусовой тахикардии считаются:

1. Учащение сокращений свыше 90 в минуту;
2. Сохранность синусового регулярного ритма, когда зубец Р всегда предшествует желудочковому комплексу;
3. Правильный комплекс QRS;
4. Укорочение расстояния между зубцами Р;
5. Увеличение или уменьшение высоты зубцов Т;
6. Электрическая ось может быть направлена вправо, влево (в зависимости от исходного состояния сердца) или же она вертикальная (у беременных, молодых худощавых лиц).

Для окончательного подтверждения аритмии, например, в военкомате, проводятся нагрузочные пробы (приседания, велотренажер, беговая дорожка с последующим снятием ЭКГ). Если кратковременные приступы зафиксировать на обычной кардиограмме не удалось, проводят суточное мониторирование.

Лечение синусовой тахикардии определяется, в первую очередь, первопричиной патологии. Случаи физиологической СТ специальной терапии не требуют, при патологической аритмии лечение назначается кардиологом совместно со специалистами других профилей (эндокринолог, психотерапевт, невролог).

Если диагностирована синусовая тахикардия, то первым делом стоит пересмотреть режим, питание и образ жизни. Во многих случаях меры общего характера могут заметно улучшить самочувствие и снизить частоту сокращений сердца. Пациенту с синусовой тахикардией следует:

• Отказаться от курения и употребления алкоголя;
• Исключить кофе, кофеинсодержащие напитки, шоколад, крепкий чай, отказаться от слишком горячих, пряных блюд в пользу овощей, фруктов, зелени;
• Не переедать, употреблять пищу в 5-6 приемов и небольшими объемами;
• Обеспечить полноценный и достаточно продолжительный сон;
• Чаще гулять на свежем воздухе, совершать пешие прогулки и заниматься спортом в разумных пределах;
• Избегать стрессов, психотравмирующих ситуаций, физического перенапряжения (на работе и в спортзале).

При физиологической синусовой тахикардии перечисленных выше мер обычно достаточно для нормализации ритма сердца. Если же аритмия служит осложнением другого заболевания, то и лечение должно быть направлено на него в первую очередь, иначе попытки снизить пульс только антиаритмическими средствами могут неблагоприятно сказаться на сердечной мышце, привести к недостаточности кровообращения и усугублению аритмии.

Если синусовая тахикардия связана с повышенной функцией щитовидной железы, то назначаются тиреостатики (мерказолил), а для коррекции ритма могут быть добавлены бета-адреноблокаторы (пиндолол, окспренолол). Если бета-блокаторы по каким-либо причинам противопоказаны, то можно применить антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии на фоне анемии показано назначение препаратов железа (феррум-лек), а также витаминов и микроэлементов. Антиаритмические средства этой категории больных назначаются очень редко.

Кровопотеря, сопровождающаяся тахикардией, требует восполнения объема циркулирующей крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, инфузии физраствора) и, естественно, остановки кровотечения.

Пациентам с синусовой тахикардией на фоне хронической сердечной недостаточности назначаются, помимо бета-блокаторов и других антиаритмиков, сердечные гликозиды (целанид, дигоксин).

Неврогенная форма синусовой аритмии, как одна из наиболее частых, лечится у невролога или психотерапевта. Поскольку причина ее - стрессы, эмоциональные переживания, расстройства вегетативной регуляции, то лечение состоит в назначении транквилизаторов, седативных средств (реланиум, люминал и др.) и психотерапии.

Помимо успокоительных препаратов, отпускаемых по рецепту, для снижения частоты сердечных сокращений можно использовать всем доступные валериану, боярышник, пустырник, адаптол, афобазол, различные травяные чаи.

Немедикаментозное лечение психогенной синусовой тахикардии включает физиотерапию, водные процедуры (бассейн, расслабляющие ванны), массаж, то есть то, что обладает общеуспокоительным эффектом. Хороший результат дает работа с психотерапевтом, освоение аутотренингов, направленных на улучшение контроля за своими эмоциями и настроением. Особенно полезны эти меры тогда, когда помимо аритмии пациент жалуется на панические атаки, страхи.

При неэффективности антиаритмических средств, прогрессировании нарушений кровообращения и значительном ухудшении состояния пациента кардиологи рекомендуют хирургическое лечение - радиочастотную абляцию и установку кардиостимулятора. Первый способ состоит в деструкции очага избыточной импульсации, второй показан при угрожающих жизни осложнениях на фоне некупируемой синусовой тахикардии.

Беременным женщинам с синусовой тахикардией без кардиальной патологии следует соблюдать покой, не нервничать и отказаться от физического труда. Врач может назначить успокоительные средства, микроэлементы. Многие препараты будущим мамам противопоказаны, но если тахикардия становится выраженной и угрожает нормальному течению беременности, то выхода нет - применяются антиаритмические средства.

Профилактика нарушений ритма по типу тахикардии имеет немаловажное значение не только при функциональном характере патологии, но и, особенно, в случае уже имеющихся изменений в самом сердце. В последнем случае отсутствие контроля за ритмом быстро приведет к нарастанию недостаточности сердца с различными неблагоприятными последствиями.

Прогноз при синусовой тахикардии определяется причинами патологии. Если аритмия не связана с изменениями в самом сердце, а носит функциональный или физиологический характер, то даже в случае негативной субъективной симптоматики он вполне удовлетворителен. Гораздо хуже, если аритмия возникла у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, пороком, застойной сердечной недостаточностью. У таких больных высок риск осложнений и потому прогноз довольно серьезный.

Видео: тахикардия — как успокоить сердце, программа «Жить здорово»