Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.
Классификация желудочковых тахикардий
Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:
- Пароксизмальные устойчивые:
- продолжительность более 30 секунд;
- выраженные гемодинамические нарушения;
- высокий риск развития остановки сердца.
- Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
- небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
- гемодинамические нарушения отсутствуют;
- риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.
Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:
- Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
- возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
- Полиморфная тахикардия:
- такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
- Двунаправленная желудочковая тахикардия:
- характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
- Тахикардия типа «Пируэт»:
- ритм неправильный;
- по своему типу является двунаправленной;
- очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
- на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
- склонность к рецидивам;
- в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).
Этиология и распространенность патологии
Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.
Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:
- Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
- инфаркт миокарда;
- постинфарктная аневризма;
- реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
- Генетические нарушения в организме:
- дисплазия левого желудочка;
- удлинение или укорочение интервала Q-T;
- WPW-синдром;
- катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
- Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
- миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
- врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
- амилоидоз и саркоидоз;
- тиреотоксикоз;
- передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
- «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
- Иные неустановленные факторы:
- случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.
Механизм развития желудочковой тахикардии
Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:
- Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
- Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
- Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».
Клинические проявления заболевания
Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение. При более длительных приступах появляются:- чувство учащенного сердцебиения;
- ощущение «кома в горле»;
- резкое головокружение и немотивированная слабость;
- чувство страха;
- побледнение кожи;
- боль и жжение за грудиной;
- часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
- при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).
Диагностика патологии
Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .
ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:
- при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
- слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
- резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.
При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).
Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии
Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.
Признаки желудочковой тахикардии:
- Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
- АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
- QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).
Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:
- Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
- Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
- Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
- Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.
Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии
Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.
Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:
- Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
- Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
- Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
- Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
- Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
- Были ли осложнения аритмий.
Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).
Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).
В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.
Важно помнить:
- при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
- при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.
Прогноз
Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.
Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.
Профилактика желудочковой тахикардии
В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:
- статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
- антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
- ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
- бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).
При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:
- имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
- радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
- пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).
Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.
Чаще всего необходимость в неотложной помощи возникает при гемодинамически неэффективных аритмиях сердца, когда сердечные сокращения не способны обеспечить адекватный сердечный выброс. К неотложным состояниям относят также те виды аритмий, которые, будучи в момент возникновения гемодинамически эффективны, могут быстро привести к остановке кровообращения. Гемодинамически неэффективные аритмии – это прежде всего фибрилляция желудочков, расцениваемая как остановка кровообращения с соответствующими диагностикой и мероприятиями, описанными выше. Затем – желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождаемая выраженными нарушениями гемодинамики: без лечения чаще всего переходит в фибрилляцию желудочков. Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, отмечаются также при тахиформах мерцательной аритмии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях, частой экстрасистолии (особенно желудочковой), а также при выраженных брадикардиях (синдроме слабости синусового узла, полной АВ-блокаде).
Угрожающие жизни тахиаритмии
Общие соображения по поводу неотложной диагностики и лечения тахиаритмий следующие.
1. Необходимо четко разграничивать понятия: купирование приступа и урежение ритма сердца. Купирование приступа – это комплекс мероприятий по восстановлению синусового ритма. Цель урежения приступа – замедление частоты желудочковых сокращений.
2. Разграничение понятий помогает принять правильное решение о необходимости купирования приступа. Однозначно приступ подлежит немедленному купированию, если его сопровождают выраженные нарушения гемодинамики, а именно: церебральные явления (обморок, приступ Морганьи – Эдемса – Стокса) или кардиальные явления (отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмогенный шок). При значительных, но не угрожающих жизни признаках нарушения гемодинамики (умеренная артериальная гипотония, умеренная одышка и т. д.) целесообразность неотложного купирования приступа сомнительна. В этой ситуации предпочтительнее рассмотреть вопрос об урежении сердечного ритма с последующей попыткой его купирования в условиях специализированного стационара.
Если приступ не сопровождается явными нарушениями гемодинамики, то рекомендуется транспортировать пациента в специализированный стационар.
3. Приступы тахиаритмии большинство пациентов переносят плохо, особенно если они возникают редко или это первый приступ в жизни пациента. Поэтому, оценивая необходимость его купирования, важно не путать субъективные ощущения пациента с объективными данными осмотра.
Ниже будут рассмотрены состояния, нуждающиеся в неотложном купировании или урежении приступа. Некоторые мероприятия могут привести и к урежению ритма, и к купированию приступа.
Критерии диагноза угрожающих жизни тахиаритмий:
жалобы пациента
учащенное сердцебиение, ощущаемое как «сердце бьется в горле» и «готово вылететь из груди»;
слабость;
загрудинные боли;
головокружение;
потемнение в глазах;
потливость;
позывы на мочеиспускание и дефекацию;
данные осмотра
учащенное сердцебиение (обычно 150 в минуту) может быть как ритмичным, так и неритмичным;
снижение артериального давления (от умеренной гипотонии до значительной, сопровождающей аритмогенный шок);
одышка, тахипноэ, ортопноэ;
выделение пенистой мокроты (белой или розовой) при отеке легких;
выбухание и пульсация шейных вен.
Типы угрожающих жизни тахиаритмий:
пароксизмальная желудочковая тахикардия;
частая желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии;
пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
частая наджелудочковая экстрасистолия и пробежки наджелудочковой тахикардии;
мерцательная тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий с частым ритмом желудочков) может быть правильной и неправильной формы.
Дифференциальная диагностика
Бесспорно, что диагностика варианта тахиаритмии затруднительна при отсутствии возможности для регистрации ЭКГ. Тем не менее такие ситуации могут иметь место. Данные таблицы, приведенной ниже, помогут определить примерный вид тахиаритмии без ЭКГ-диагностики. Чтобы воспользоваться таблицей, необходимо сначала выполнить следующие диагностические манипуляции:
придать пациенту горизонтальное положение (или максимально близкое, если пациент плохо его переносит);
пальпация и подсчет пульса одновременно с аускультацией тонов сердца в течение 3–4 минут;
определение венного пульса на яремных венах;
аускультация кишечных шумов;
рефлекторная стимуляция вагуса – проведение вагусных приемов.
Примечания
1. Совпадение венной пульсации с сердечными сокращениями при наджелудочковой тахикардии вызвано наличием очага возбуждения при этих видах тахикардий выше АВ-узла или в нем самом, поэтому и желудочки, и предсердия стимулируются с одинаковой частотой. При желудочковой тахикардии очаг возбуждения находится ниже АВ-узла и его импульсы блокируются в АВ-узле, поэтому предсердия сокращаются в более редком ритме – совпадения венной пульсации с сердечными сокращениями не наблюдается.
2. При желудочковой тахикардии появление громкого, «пушечного», тона связано с периодическими случайными совпадениями ритма предсердий и желудочков.
3. При частой экстрасистолии и пробежках тахикардии, желудочковой и наджелудочковой, клиническая диагностика примерно схожа с таковой при пароксизмах. Более длительная аускультация позволяет выявить моменты аритмий и оценить их по соответствующим критериям, указанным в таблице.
4. Необходимо иметь в виду, что даже самая точная клиническая диагностика тахиаритмий не является основанием для отказа от ЭКГ-исследования. При возникновении приступа тахиаритмии необходимо обязательно сделать электрокардиограмму!
ЭКГ-признаки угрожающих жизни тахиаритмий приведены в таблице.
Примечания
1. Уширение и искажение комплекса QRS, называемое абберацией, может наблюдаться и при наджелудочковых тахикардиях по следующим причинам: исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, а также вследствие развития функциональной желудочковой блокады во время приступа. Этот вид тахикардии называют наджелудочковой тахикардией с абберантным проведением.
2. Отличить наджелудочковую тахикардию с абберантным проведением можно по клиническим признакам, указанным в данной таблице, а также при сравнении с предыдущими электрокардиограммами. Далее, для желудочковых тахикардий, в отличие от наджелудочковых с абберантным проведением, характерно более значительное уширение комплекса (свыше 0,14 с) и резкое отклонение электрической оси влево.
3. ЭКГ-признаки частой экстрасистолии и пробежек тахикардии идентичны таковым при пароксизмах за исключением их непостоянной регистрации на ЭКГ.
Перечень и последовательность действий:
регистрация и последующий мониторинг ЭКГ;
определить тип аритмии;
подготовить к работе дефибриллятор;
мониторирование АД;
обеспечить венозный доступ (периферический или центральный);
вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи»;
купировать приступ или урежить частоту сердечных сокращений;
параллельно провести симптоматическую терапию в зависимости от состояния пациента (описана выше для соответствующих клинических состояний).
Алгоритм купирования приступов, сопровождаемых выраженными гемодинамическими нарушениями, представлен на с. 526.
АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ С ВЫРАЖЕННЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Примечания
1. Одновременно с неотложными мероприятиями по купированию приступа необходимо вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи».
2. Обязательно изыскать возможность для проведения кардиоверсии!
3. Если в результате мероприятий достигнуто приемлемое урежение сердечного ритма (при условии стабилизации гемодинамических показателей), не рекомендуется восстанавливать ритм любой ценой вне специализированного стационара.
Кардиоверсия
Кардиоверсия – это электроимпульсная терапия аритмий, отличающаяся от дефибрилляции следующими признаками: проводится, как правило, при сознательном состоянии пациента; требует премедикации и наркоза; может сопровождаться определенного рода осложнениями.
Показания к кардиоверсии вне специализированного отделения:
лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики;
лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых умеренными гемодинамическими нарушениями, при невозможности медикаментозного лечения (отсутствие медикаментов, индивидуальные аллергические реакции пациента) и явной угрозе ухудшения состояния пациента.
Кардиоверсию проводят так же, как дефибрилляцию, но при кардиоверсии необходим кратковременный поверхностный наркоз, который может вызвать характерные для него осложнения (например, остановку дыхания). Кроме того, кардиоверсию предпочтительнее проводить в режиме синхронизации. Этот режим подразумевает синхронизацию нанесения разряда с зубцом R на ЭКГ, исключая тем самым попадание разряда в опасный период (зубца Т). Современные дефибрилляторы имеют автоматическую систему синхронизации. В некоторых клинических ситуациях, когда, например, пароксизм желудочковой тахиаритмии сопровождается молниеносным отеком легких или аритмогенным шоком, кардиоверсию в виде исключения можно проводить без предварительного обезболивания.
Примечание
Осложнения кардиоверсии связаны с наркозом (тошнота, рвота, бронхоспазм, остановка дыхания, гипотония) и дефибрилляцией (ожоги кожи, лихорадка, вторичные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии).
Медикаментозное купирование приступов тахиаритмии
Базисная терапия всех тахиаритмий направлена на создание электролитного ложа для действия антиаритмических препаратов, поскольку при дефиците калия и магния их действие менее эффективно. Все антиаритмические мероприятия желательно проводить на фоне инфузии поляризующей смеси следующего состава:
1 г калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина, в/в капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.
Можно в смесь добавить 3–5 мл 25 % раствора магния сульфата.
Примечание
Схемы медикаментозного купирования желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий, тахиформы мерцательной аритмии представлены на с. 529, 530 и 531.
Примечание к схеме медикаментозного купирования желудочковых тахиаритмий
Изоптин не рекомендуется дополнительно разводить: разведение приводит к его инактивации сывороточными белками (и так достаточно быстрой) и резко снижает его купирующую активность. При необходимости изоптин можно вводить несколько раз с интервалом 5–10 минут до достижения суммарной дозы в 60 мг.
Примечание к схеме медикаментозного купирования наджелудочковых тахиаритмий
Если визуализация аритмии невозможна (нет технической возможности для ЭКГ-диагностики или определить вид аритмии по ЭКГ затруднительно), а также если отсутствуют возможности для ее специфического лечения (нет антиаритмических препаратов, венозного доступа и т. д.), то рекомендуются следующие действия:
вызов специализированной бригады или бригады «скорой медицинской помощи»;
прекардиальный удар (кулаком по средней трети грудины);
рефлекторная стимуляция вагуса – вагусные методы;
пероральное насыщение калием – дать выпить пациенту одномоментно 80–100 мл 10 % раствора калия хлорида, или панангин – 4 таблетки одномоментно, или – 10 мл в/в струйно (можно в растворе 10 мл 5% глюкозы). При необходимости пероральный прием калия можно повторить через 15–20 минут, помня о том, что передозировать калий при приеме внутрь практически невозможно;
корвалол или валокордин – 50–60 капель на сахаре или растворить в воде.
Примечания
1. До ЭКГ-диагностики вида аритмии вводить специфические антиаритмические препараты не рекомендуется, поскольку универсального антиаритмического препарата не существует, а практически слепое введение антиаритмического препарата может существенно ухудшить состояние пациента.
2. Одним из часто применяемых антиаритмических препаратов является новокаинамид, которого нет в данных схемах купирования аритмий. Причина – выраженные побочные эффекты препарата, одним из которых является острая гипотензия. Хотя новокаинамид с большим успехом используется для купирования разного рода аритмий, предпочтительнее пользоваться им в условиях специализированных стационаров, где есть все необходимое для нивелирования побочных эффектов. В ургентных ситуациях, о которых идет речь в этой главе, когда и без того имеются выраженные гемодинамические нарушения, а возможности для их купирования ограничены, применять данный препарат, как считают многие авторы, опасно и нецелесообразно.
Методы рефлекторного возбуждения вагуса (вагусные приемы)
Прием Вальсальвы:
натуживание, попытка выдоха при замкнутой голосовой щели.
Прием Чермака – Геринга:
поочередный массаж каротидных синусов, расположенных ниже угла нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща, где пальпируется обычно пульсация сонных артерий. Начинать предпочтительнее с левой стороны, более богатой нервными окончаниями.
Прием Мюллера:
Прием Даньини – Ашнера:
надавливание на глазные яблоки. Данный прием – предмет дискуссий, поскольку невозможно точно рассчитать безопасную силу и продолжительность надавливания, что чревато отслойкой сетчатки. Большинство авторов не рекомендуют использовать данный прием.
Вызывание рвотного рефлекса:
механическое раздражение глотки.
Угрожающие жизни брадиаритмии
Урежение частоты сердечных сокращений, требующее неотложных мероприятий, в клинической практике наблюдается значительно реже, чем тахикардии. Не всякая выраженная брадикардия является показанием к неотложной помощи. Основным критерием необходимости оказания неотложного пособия при брадикардиях являются гемодинамические расстройства.
Чаще всего брадикардия развивается постепенно. Однако существуют и острые клинические ситуации, например остро развившаяся полная АВ-блокада (при инфаркте миокарда, острых миокардитах и др.), синусовая брадикардия при СССУ с частотой сердечных сокращений менее 40, приводящая к обморочно-судорожному синдрому (Морганьи – Эдемса – Стокса). Подобные состояния требуют неотложной помощи по учащению ритма сердца.
В любом случае зафиксированная у пациента брадикардия (ЧСС менее 60 в минуту) является прямым показанием для обследования и выявления ее причин.
Абсолютные показания к неотложной терапии брадикардий
Обморочно-судорожные приступы (Морганьи – Эдемса – Стокса). Единичный приступ, закончившийся самостоятельно, как правило, не ухудшает состояния пациента. Необходимость в неотложной помощи чаще всего возникает при нескольких приступах, следующих один за другим с небольшими временными интервалами (см. ниже), или если сразу после приступа фиксируется выраженная брадикардия.
Низкая частота сердечных сокращений любой природы, сопровождаемая выраженными гемодинамическими нарушениями.
Умеренная брадикардия (40–60 в минуту) с тенденцией к прогрессированию (снижению частоты сердечных сокращений), сопровождаемая ухудшением гемодинамического статуса пациента.
Общие соображения по диагностике и лечению угрожающих жизни брадиаритмий
Для лечения брадиаритмий применяют медикаментозное воздействие и электрокардиостимуляцию. Неотложную помощь лучше начинать с медикаментозной терапии, и вот почему.
Во-первых, в отличие от кардиоверсии для электрокардиостимуляции (как инвазивной, так и наружной) требуется специальное оборудование, которое вряд ли имеют неспециализированные учреждения, необходимы также навыки для проведения этой манипуляции – большинство врачей ими не обладают. Поэтому при возникновении угрожающей жизни брадикардии необходимо вызвать специализированную бригаду и немедленно приступить к медикаментозному учащению сердечного ритма.
Во-вторых, наиболее часто применяемая временная эндокардиальная кардиостимуляция является инвазивной процедурой, следовательно, возможны серьезные осложнения. Наружная электрокардиостимуляция лишена этих минусов, но оснащение для ее проведения пока отсутствует во многих клиниках, а кроме того, она менее эффективна, чем эндокардиальная.
В-третьих, многие брадикардии достаточно успешно и быстро можно купировать медикаментозно. Достижение приемлемой частоты сердечных сокращений (обычно около 50) позволяет выиграть время и организовать перевод пациента в специализированный стационар, где проведут детальное обследование и выяснят целесообразность электрокардиостимуляции (временной или постоянной). Иногда учащения сердечного ритма даже на 5–6 в минуту бывает достаточно, чтобы стабилизировать его гемодинамический статус.
Общие мероприятия:
регистрация и мониторинг ЭКГ;
мониторинг АД;
обеспечение венозного доступа, периферического или центрального (параллельно предыдущим действиям вызвать специализированную бригаду, владеющую необходимыми навыками и оборудованием для временной электрокардиостимуляции);
медикаментозное лечение брадикардии по схеме (параллельно – симптоматическая терапия по состоянию пациента, описана выше для соответствующих клинических состояний).
Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, возникают чаще всего при частоте желудочковых сокращений от 40 и ниже. Такая брадикардия может наблюдаться при следующих нарушениях проводимости и автоматизма:
идиовентрикулярный ритм при полной АВ-блокаде (АВ-диссоциации);
отказ СА-узла, когда замещающие ритмы обусловлены импульсообразованием из низко расположенных водителей ритма (при СССУ);
выраженная синусовая брадикардия (редко, чаще всего при передозировке лекарственных препаратов или СССУ).
Критерии диагноза:
жалобы пациента
резкая слабость;
головокружение;
тяжесть в голове;
потемнение в глазах, туман перед глазами, различные расстройства зрения (сетки, мушки и т. д.);
предобморочное состояние и обмороки, вплоть до приступов МЭС (см. ниже);
загрудинные боли;
данные осмотра
урежение сердечного ритма (чаще всего 40 и менее);
снижение артериального давления (NB! в некоторых случаях может быть повышено);
набухание шейных вен;
одышка, сухой кашель, ортопноэ;
бледность кожи, цианоз слизистых, акроцианоз.
Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса является клиническим выражением острой гипоксии головного мозга и характеризуется следующими признаками: неожиданная потеря сознания (без предвестников и постепенного ухудшения самочувствия); эпилептиформные судороги. Приступ чаще всего (но не всегда!) провоцирует физическая нагрузка, он длится обычно несколько минут и исчезает самостоятельно или (в зависимости от причины его возникновения) может закончиться остановкой кровообращения.
NB! Приступы МЭС могут возникать не только при брадикардии.
Основные причины возникновения приступа МЭС
Асистолия желудочков свыше 5–10 секунд, вызванная отказом (остановкой) СА-узла до начала генерации импульсов из водителей ритма более низкого порядка, а также при смене ритмов (например, при окончании пароксизма тахиаритмии, когда СА-узел в течение нескольких секунд не успевает приступить к работе или если он включается вовремя, но частота импульсации невелика).
Хронотропная недостаточность сердца: когда нет прироста частоты сердечных сокращений адекватно физической нагрузке.
Примечание
Приступы МЭС нелегко отличить от других форм расстройств сознания, сопровождаемых двигательными нарушениями. Редко когда удается зафиксировать электрическую активность сердца в момент приступа, а по его окончании никаких патологических ЭКГ-изменений может и не быть. Поэтому любой эпизод МЭС должен служить основанием для госпитализации и детального обследования пациента.
Схема медикаментозного лечения угрожающей жизни брадикардии вне зависимости от ее вида представлена на с. 537.
Примечания
1. При отсутствии вышеуказанных препаратов можно применить капли Зеленина (так называемые кремлевские капли), содержащие белладонну: 30–40 капель на прием, а при отсутствии эффекта повторять прием 3–4 раза каждые 10–15 минут.
2. Следует помнить о возможности возникновения медикаментозно обусловленной брадикардии. Препараты, способные ее вызвать, должны быть немедленно отменены. К ним относятся сердечные гликозиды, почти все антиаритмические препараты, бета-блокаторы и др. Особенно опасны сердечные гликозиды, так как брадикардия, развившаяся вследствие гликозидной интоксикации, трудно поддается медикаментозной коррекции.
При полном отсутствии возможности лечения брадиаритмии и прогрессирующем ухудшении состояния пациента можно применить метод поддерживающего закрытого массажа сердца. Если есть возможность для ЭКГ-мониторинга, то массажные толчки делают в период ЭКГ-паузы между отдельными желудочковыми сокращениями, восполняя (замещая) тем самым недостающие сокращения. Техника непрямого массажа описана выше. Если возможности для ЭКГ-мониторинга нет, то массажные толчки производят ритмично с частотой около 40–50 в минуту.
| |
Наджелудочковая тахикардия всегда проявляется в виде частого пульса, который ощущается даже без прощупывания сердцебиения. При таком заболевании формируются импульсы выше уровня обоих желудочков, а именно в предсердии или атриовентрикулярном узле. Своевременная ЭКГ помогает зафиксировать нарушения. Поэтому желудочковая тахикардия находится под полным тщательным контролем.
Сердце человека состоит из стандартных четырех камер: две верхние называются предсердиями, а две вот нижние - желудочками. В первые кровь поступает из всех кровеносных сосудов - в результате постоянных сокращений стенок предсердий вся кровь выталкивается непосредственно в желудочки. Дальше сокращение желудочков проталкивает кровь из самого сердца в легкие и другие органы.
Особые клеточки координируют все сокращения сердечной мышцы с помощью специальных электрических импульсов. В этом процессе происходит образование синоатриального или синусового узла, который находится в правом предсердии. Этот небольшой узелок является природным стимулятором сердца, который генерирует все электрические сигналы и напрямую передает их в небольшой атриовентрикулярный узел. Уже непосредственно он правильно стимулирует работу пучка Гиса и ответвления, что дальше приводит к стабильным сокращениям желудочков. Стенки всех камер сердца сокращаются последовательно. Именно каждая из этих последовательностей сокращений - удар сердца.
Уровень гормонов и нервные импульсы напрямую влияют на частоту сердечных сокращений. Нарушения в процессе сердечной проводимости или же нестабильный гормональный фон приводят к аномалиям сердечного ритма - аритмиям. Пробежка желудочковой тахикардии фиксируется на ЭКГ, поэтому врач может с достоверностью поставить диагноз и назначить адекватное лечение.
Итак, как проявляется желудочковая тахикардия? На основе каких показателей прописывается правильное лечение?
Наджелудочковая (желудочковая) тахикардия: что происходит в организме?
Сердце начинает биться так быстро, что сердечная мышца просто не может расслабиться между своими сокращениями. Когда не происходит расслабления, полноценной работы не происходит, а сердце прокачивает недостаточно крови, чтобы полностью удовлетворить потребности организма. Именно этим опасна желудочковая тахикардия.
Из-за нарушенных и неэффективных сокращений сердца головной мозг просто не получает достаточный объем крови и кислорода. Поэтому при такой тахикардии возможны обмороки и головокружение.
Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ наблюдается у абсолютно здоровых деток младшего возраста, у подростков, а также у людей с разными заболеваниями сердца. Большинство пациентов, у которых обнаружен недуг, ведут образ жизни без ограничений.
Желудочковая тахикардия очень часто носит эпизодический характер. В промежутках между приступами нарушения сердечного ритма сердце бьется нормально. Но помните о том, что заболевание может быть хроническим.
Наджелудочковая тахикардия: причины
Тахикардия наджелудочковая или желудочковая обычно протекает без признаков, которые характерны для других болезней. Но она напрямую связана с рядом недугов, например:
- сердечная недостаточность;
- нарушение работы щитовидной железы;
- атеросклероз;
- хронические болезни легких;
- пневмония;
- перикардит;
- легочная эмболия;
- употребление кокаина;
- прием определенных лекарств;
- курение и злоупотребление алкоголем;
- стрессы.
Обнаруживаются на ЭКГ и структурные аномалии, например, синдром Паркинсона - врожденное нарушение строения сердца, при котором происходит сильное и преждевременное возбуждение желудочков - желудочковая тахикардия.
Наджелудочковая тахикардия может являться явным побочным эффектом приема некоторых препаратов от астмы, простуда. В некоторых причинах истинная причина заболевания просто неизвестна. Помните о том, что залог здоровья - своевременное посещение врача даже в связи с обычной профилактикой.
Наджелудочковая тахикардия: симптоматика
Наджелудочковая тахикардия может вызывать целый ряд признаков, которые зависят от общего зафиксированного состояния здоровья пациента и частоты сердечных сокращений. Больным с разными патологиями сердца и другими медицинскими проблемами симптомы доставляют довольно большой дискомфорт, сопровождаются большими осложнениями, чем те, у которых не проявилось серьезных нарушений. В определенных случаях желудочковая тахикардия протекает без каких-либо симптомов.
Симптомы могут возникнуть внезапно и исчезнуть сами по себе даже с ЭКГ. Они продолжаются от нескольких минут до пары дней. Конечно, врач может успеть зафиксировать все изменения на ЭКГ. Обратите внимание, что признаки характерны для учащенного сокращения сердца при 140-250 ударах за минуту:
- ощущение, что сердце пациента слишком сильно стучит в груди;
- одышка;
- сильное головокружение или обмороки;
- тревожность;
- ощущение стеснения или боли в грудной клетке.
Желудочковая тахикардия - довольно коварный недуг, поэтому требует оперативного внимания при первых же проявлениях.
Желудочковая тахикардия: когда обратиться за медицинской помощью?
Желудочковая тахикардия представляет особую опасность для жизни только при наличии других недугов сердца. Обращайтесь к квалифицированному врачу в следующей ситуации:
- Желудочковая тахикардия происходит первый раз, симптомы длятся достаточно долго.
- У вас уже были определенные эпизоды аритмии, а текущий период не проходит даже после рефлекторной реакции на блуждающий нерв.
- У вас наблюдается очень частое сердцебиение и головокружение, обморок - явная желудочковая тахикардия.
- Достаточно частое сокращение сердечной мышцы сопровождается сильной болью в груди.
- Учащенный пульс сопровождается одышкой.
Лечение желудочковой тахикардии должно быть своевременным и правильным. Необходимо следить за изменениями на ЭКГ. Также стоит помнить, что ЭКГ должно проводится в динамике, чтобы врач мог правильно наблюдать за развитием недуга. Желудочковая тахикардия требует внимания, так как может повлечь за собой патологии сердца.
Желудочковая тахикардия: правильное лечение
Оперативное лечение требуется, когда желудочковая тахикардия обостряется, а ее симптомы значительно усугубляются. Также терапия потребуется в том случае, когда ЭКГ длительное время неутешительная.
Если артериальное давление падает намного ниже нормальных показателей, необходима быстрая кардиоверсия. Если же давление стабильное, внутривенно назначаются лидокаин или другие лекарства, чтобы подавить недуг. Желудочковая тахикардия уходит на задний план. Лечение назначают опять, если приступы стабильно повторяются.
По результатам ЭКГ может быть назначено и такое лечение: электрофизиологическое исследование и другие препараты. То, которое дает самые лучшие результаты по ЭКГ, может быть выбрано как профилактическое лечение.
Устойчивая же желудочковая тахикардия очень часто вызывает патологические перемены в зоне желудочка, поэтому их приходится удалять профессиональным хирургическим путем. Некоторым пациентам по результатам ЭКГ внедряют устройство, которое называется современным автоматическим дефибриллятором. Лечение такого характера является эффективным.
Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru
Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является также ее внезапное завершение. Преходящим эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать "залп" минимум из пяти экстрасистол. Пароксизмальную тахикардию называют устойчивой при наличии приступов, длящихся не менее 30–60 с. Основным механизмом возникновения ПТ являются частые эктопические импульсы, возникающие в гетеротопных очагах– предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках.
Наджелудочковые ПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. В большинстве случаев они имеют подобную ЭКГ–картину и их четкая топическая диагностика без специального исследования затрудняется. В таких случаях при постановке диагноза ограничиваются общей формулировкой: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия может наблюдаться при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, хроническом легочном сердце. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, симпатомиметическими препараты, эуфиллин, механическое перерастяжение предсердия.
Узловая (с АВ-узла) предсердно-желудочковая ПТ наблюдается как при вышеперечисленных заболеваниях сердца, так и у практически здоровых людей. Провоцирующими ее факторами могут быть эмоциональный стресс, курение, употребление кофе, алкоголя, физическая нагрузка, иногда прием сердечных гликозидов.
Больные жалуются на сердцебиение, общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и эпигастральной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, неустойчивый стул. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи в конце приступа. Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство (вегетативная дисфункция), жалуются на боль в груди, удушье. Приступы тахикардии, затянулись, при наличии стенокардии могут сопровождаться развитием сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения), кратковременная потеря сознания.
Снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса во время приступов наджелудочковой ПТ могут вызвать ишемию миокарда, реже – инфаркт миокарда.
Частота сердцебиения постоянна и не увеличивается при изменении положения тела, физическом напряжении.
Тахикардия, пароксизмальная тахикардия ЭКГ-диагностика
Регистрируется правильный ритм с частотой 140–250 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены (не расширены), перед ними могут определяться несколько деформированы, двухфазные или отрицательные зубцы Р (предсердная ПТ). При узловой предсердно– желудочковой ПТ зубец Р перед QRS не определяется, поскольку он формируется одновременно с желудочковым комплексом или во II, III отведении и aVF регистрируются зубцы Р после комплексов QRS.
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные пробы. Купирование пароксизма начинают с применения методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва (вагусные пробы). Наиболее распространенная проба Вальсальвы– задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5–10 с, желательно в положении лежа, при закрытой голосовой щели и зажатой носу. Также можно вызвать рвотный рефлекс путем раздражения пальцами корня языка. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, при кашле, сильном нажатии на верхнюю часть живота, надувании воздушного шарика (в момент, когда она лопается). Вагусные пробы эффективны в 70–80 % случаев. Если пароксизм связан с интоксикацией сердечными гликозидами, больного госпитализируют в кардиологическое отделение.
В момент восстановления ритма с помощью рефлекторных проб могут возникать желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии и очень редко – фибрилляция желудочков.
Медикаментозное купирование наджелудочковой ПТ.
Согласно Приказу МЗ Украины № 191 от 5.05.2003 года («Об утверждении временных государственных социальных нормативов предоставления медицинской помощи по специальности»Общая практика– семейная медицина») препаратами выбора являются:
1. Аденозин– 6 мг (2 мл) в/в болюс;
2. Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин)– 10 мг в/в болюс;
3. Амиодарон (кордарон)– 5 мг/кг массы тела, в первые сутки до 800 мг;
Верапамил вливается в вену в начальной дозе 10 мг (4 мл 0,25 % раствора) без разведения, медленно – в течение 30–40 с. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1–5 мин. При необходимости– инъекцию верапамила (10 мг) можно повторить через 30 минут.
Аденозин вводится в/в струйно, 6 мг (2 мл) быстро – за 3–5 с. Эффект наступает не позднее 1–2 мин. В условиях неэффективности предыдущей дозы инъекцию аденозина можно повторить – 4 мл, 6 мл последовательно через каждые 5 минут.
Антагонист адреналина (ИИИ группа антиаритмических препаратов) амиодарон (кордарон) назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее – первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день.
Верапамил и аденозин являются основными препаратами, которые применяются для купирования наджелудочковой ПТ. Верапамил переносится лучше. После ввода аденозина примерно у половины больных наблюдаются побочные явления– головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно безопасны и исчезают через 20–30 с.
Аденозин-агонист пуринергические рецепторов клеточной мембраны. Препарат обладает ультракоротким периодом на полжизни – 10 с. В организме образуется путем дефосфорилирования АТФ. В целом, проявляя свойства косвенного блокатора Са2 +– каналов, он подобен верапамила.
При исходном низком АД, синдроме слабости синусового узла, WPW – синдроме начинают купирования наджелудочковой ПТ с введения аденозина. При выраженной гипотензии (АД < 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.
Если начальная доза верапамила или аденозина не привела к нормализации ритма– возможны два варианта решения:
1. Повторить инъекцию того же препарата;
2. Заменить верапамил на аденозин или наоборот.
Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»при стабильной гемодинамике купирование наджелудочковой ПТ (с узкими комплексами QRS) проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
при неэффективности – верапамил 2–4 мл в/в.
альтернатива:
кордарон 150–300 мг в/в;
или новокаинамид до 10 мл в/в.
Почти никогда дело не доходит до электроимпульсной терапии (ЭИТ). При наджелудочковой ПТ и нестабильной гемодинамике ЭИТ проводится после премедикации (2 мл сибазона в/в) в таком режиме: 100 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 200 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 300 Дж.
При наджелудочковой ПТ и явном синдроме WPW противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил.
Прием любого антиаритмического препарата полезно дополнить 1–2 таблетками транквилизатора средней силы (элениум, реланиум, нозепам), а при их непереносимости– принять 60–80 капель корвалола, валокордина.
ЭКГ– диагностика. Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях (рис. 1.11). Интервалы RR не обязательно одинаковые, как при наджелудочковой форме ПТ с блокадой ножки пучка Гиса. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи».
Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии
Наиболее частой причиной желудочковой ПТ является ИБС, особенно ИМ, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца. Желудочковая ПТ также случается у больных кардиомиопатии, пороки сердца, застойную сердечную недостаточность различной этиологии, с интоксикацией гликозидами.
Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи». Больные жалуются на общую слабость, удушье, боли или ощущение тяжести в груди. Могут преобладать симптомы, связанные с ишемией мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, парезы, обморочные состояния. Значительно чаще, чем при наджелудочковой ПТ отмечаются явления острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).
Частота сердечных сокращений во время приступа колеблется в пределах от 120 до 200 в 1 мин; ритм правильный, хотя в отличие от наджелудочковой ПТ может наблюдаться некоторая его нерегулярность. Артериальное давление, как правило, снижен. Вены шеи пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса, поскольку систолическое предсердий контролируется синусовым узлом.
Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях. Интервалы RR не обязательно одинаковы. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.
После нападения желудочковой ПТ на ЭКГ в течение нескольких часов или дней могут регистрироваться отрицательные зубцы Т, иногда с депрессией сегмента ST (посттахикардиальний синдром).
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии
Купирование пароксизма желудочковой ПТ
Если пароксизм развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока, а также в тех случаях, когда приступ сопровождается острой сердечной недостаточностью, препаратом выбора, и по сути – спасение больного, является электроимпульсная терапия (100–300 Дж) после премедикации сибазоном (2 мл в/в).
В менее ургентной ситуации препаратами выбора является лидокаин, соталол или амиодарон.
Лидокаин вводится в/в струйно 4 мл 2 % раствора (80 мг), растворенный вдвое 5 % глюкозой или изотоническим раствором, в течение 3–4 мин. Эффект наступает либо во время инъекции, или после нее. Через 20 мин концентрация лидокаина в крови падает вдвое и в случае необходимости его можно ввести повторно, но не более 320 мг в сутки. Препарат назначается по факту возникновения аритмии. Поддержание ритма – соталолом или амиодароном.
Соталол (неселективный β-адреноблокатор пролонгированного действия) назначается в дозе 80–320 мг/сут в два приема.
Амиодарон назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день (аналогично как при наджелудочковой ПТ).
При отсутствии положительного результата от медикаментозного лечения– показанной является ЭИТ.
Альтернативу лидокаина составляет новокаинамид. Препарат вводится в/в 10 мл 10 % раствора в равном объеме 5 % глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида вместе с мезатоном (0,25–0,5 мл 1 % раствора) в одном шприце. После измерения АД в течение 2–2,5 мин вводится 2 мл раствора. Опять контролируется АО (допускается снижение на 10–15 мм рт.ст.). Манипуляцию продолжают с интервалами для повторного контроля АД после введения каждых 3,5–4 мл смеси до эффекта или исчерпав высшую разовую дозу, содержащуюся в шприце.
Через 40–60 мин вливания новокаинамида можно повторить. Эффект закрепляют в/м инъекцией препарата по 5–10 мл каждые 4 ч (максимальная суточная доза 4,0 г– 40 мл 10 % раствора).
Больного желудочковую ПТ, как правило, госпитализируют.
Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»купирования ПТ с широкими комплексами QRS проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
При неэффективности– кордарон 150–300 мг (3–6 мл 5 % раствора) в/в.
альтернатива:
новокаинамид до 10 мл в/в,
или лидокаин 1,0–1,5 мг/кг в/в болюсом (4–6 мл 2 % раствора).
При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения является показанной ЭИТ.
Блокада
Неотложная помощь требуется при полной атриовентрикулярной блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного атриовентрикулярной блокады I–II степени тяжести, но возможен и внезапное развитие атриовентрикулярной блокады III степени.
При атриовентрикулярной блокаде I степени на ЭКГ регистрируется увеличение продолжительности интервала Р–Q более 0,20 с преимущественно за счет сегмента PQ. Продолжительность зубцов Р и комплексов QRS не изменена.
При неполной (частичной) АВ– блокаде II степени нарушения АВ–проводимости более выражено. Это приводит к тому, что не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, в результате чего наблюдается выпадение отдельных желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Таким образом, при АВ– блокаде II степени число сокращений предсердий больше, чем желудочков. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов при АВ– блокаде II степени принято обозначать 2:1, 3:1, 4:3 и т. д.
Типы блокад сердца
Выделяют три типа АВ–блокады II степени:
1. Неполная АВ– блокада II степени I типа с периодами Самойлова– Венкебаха (Мобитц I).
2. Неполная АВ– блокада II степени II типа (Мобитц II).
3. Неполная АВ– блокада II степени III типа (неполная АВ–блокада высокой степени).
Неполная АВ–блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха (Мобитц I)
При этой блокаде проводимость в АВ–соединении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению, пока АВ–узел становится не способен провести очередной виток желудочков. Это приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость по АВ–узлу восстанавливается и очередной импульс легко проводится к желудочкам. На ЭКГ регистрируется прогрессирующее удлинение интервала PQ в течение нескольких циклов (от трех до пяти) от комплекса к комплексу до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется изолированный зубец Р, после которого идет длинная пауза. После паузы очередной синусовый импульс проводится нормально, а потом снова наступает торможение проведения импульса к следующему выпадения систолы желудочков. Далее этот цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха).
Неполная (частичная) АВ–блокада II степени I типа (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (острый ревматизм, миокардиты, инфаркт миокарда), может быть вызвана передозировкой препаратов наперстянки и антиаритмических средств. Такая блокада имеет преимущественно временный характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения.
Неполная АВ–блокада II степени II типа (Мобитц ИИ)
Этот тип АВ–блокады также характеризуется периодическим ухудшением атриовентрикулярной проводимости и выпадением желудочкового комплекса при нормальном или постоянно удлиненном интервале PQ. Выпадение сокращения желудочков может происходить регулярно после постоянного числа сокращений сердца или отличаться хаотичностью. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно– желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, поэтому комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.
Тип 2 (Мобитц II) АВ–блокады, как правило, сопровождает те же заболевания, что и блокада I типа, но поражения проводящей системы носит при этом более глубокий и устойчивый характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады – пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, так как может трансформироваться в полную АВ–блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи–Адамса–Стокса.
Неполная АВ–блокада II степени III типа
Такая блокада получила еще название неполной АВ–блокады высокой степени, значительно прогрессирующей АВ– блокады II степени. При этом на ЭКГ выпадает или каждый второй или два и более подряд желудочковых комплексов. Когда ЧСС достигает 40 уд/мин и менее могут появляться симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах и кратковременные приступы потери сознания. Выраженная желудочковая брадикардия может способствовать образованию заменяемых (ускользающих) сокращений и ритмов.
Появление такой АВ– блокады связывают с теми же причинами, что и при АВ–блокаде II степени I или II типа.
Блокада III степени (полная АВ–блокада)
АВ–блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Развивается полная АВ– диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме, а желудочки – в своем, более медленном. Зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Если импульс с предсердий изредка проводится на желудочки, то интервал RR уменьшается, и такая блокада считается субтотальной. Выделяют проксимальную и дистальную АВ–блокаду III степени.
Проксимальная АВ–блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещенного водителя ритма с предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 уд/мин. Желудочковые комплексы не расширены, продолжительность QRS < 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Дистальная АВ– блокада III степени (стволовая, АВ– блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно– желудочкового узла (уровень пучка Гиса или уровень ножек пучка Гиса) – так называемая трипучкова блокада.
Заместитель источника ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Гиса. Комплексы QRS расширены и деформированы, QRS > 0,12 с, ЧСС 30–40 уд/мин и менее.
При возникновении полной АВ–блокады на фоне мерцания предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный медленный желудочковый ритм.
У некоторых больных наблюдаются повторные приступы с судорогами, цианозом, болью в области сердца, иногда потерей сознания, с отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи–Эдемса–Стокса). Эти приступы чаще наблюдаются при неустойчивой полной блокаде и связанные с временным прекращением кровообращения через асистолии в момент переключения на идиовентрикулярный ритм. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной-кратковременной потерей сознания, коллапсом, слабостью.
Острые проксимальные полные АВ–блокады могут наблюдаться при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Это объясняется тем, что задняя стенка левого желудочка и АВ–узел кровоснабжаются правой коронарной артерией. Такие блокады отличаются благоприятным течением и через несколько дней исчезают. Острая переходная форма полной АВ–блокады может наблюдаться и при интоксикации препаратами наперстянки.
Острые дистальные полные АВ–блокады, затрудняющих ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятные (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки.
Хроническая форма проксимальной полной АВ–блокады затрудняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Хронические дистальные АВ–блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.
Основные осложнения полной АВ–блокады:
1) значительное замедление ритма с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса;
2) повторные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые наступают в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;
3) развитие сердечной недостаточности, поскольку через редкие сокращения миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.
Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи–Эдемса–Стокса и сердечной декомпенсации является показанием к имплантации искусственного водителя ритма.
анонимно
Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Мне 28 лет.пол мужской Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Мне 28 лет.пол мужскойЕсть ли у меня проблемы с сердцем? результаты холтеровского мониторированния ЭКГ ЗАКЛЮЧЕНИЕ суточное мониторирование ЭКГ выполнено в амбулаторных условиях в течении 24 часов. клиническая переносимость исследования хорошая. ночной сон без особенностей. базовый ритм-синусовый. максимальная ЧСС-129. минимальная-52. средняя-72. среднедевная ЧЧС-75.средненочная ЧЧС-66.измения базаального ритма-3 пробежки наджелудочковой тахикардии.эктопическая активность-зарегистрировано 38 наджелдочковой экстрасистол.1наджел куплет. нарушений СА и АВ не зарегистрировано. циркадный индекс-1.14-несколько снижен.сегмент ST-T-26 Эпизодов элевации сегмента ST.по типу синдрома ранней реполяризайия. Это опасный диагноз и что надо сделать заранее спасиборезультаты холтеровского мониторированния ЭКГ ЗАКЛЮЧЕНИЕ суточное мониторирование ЭКГ выполнено в амбулаторных условиях в течении 24 часов. клиническая переносимость исследования хорошая. ночной сон без особенностей. базовый ритм-синусовый. максимальная ЧСС-129. минимальная-52. средняя-72. среднедевная ЧЧС-75.средненочная ЧЧС-66.измения базаального ритма-3 пробежки наджелудочковой тахикардии.эктопическая активность-зарегистрировано 38 наджелдочковой экстрасистол.1наджел куплет. нарушений СА и АВ не зарегистрировано. циркадный индекс-1.14-несколько снижен.сегмент ST-T-26 Эпизодов элевации сегмента ST.по типу синдрома ранней реполяризайия. Это опасный диагноз и что надо сделать заранее спасибо
Зачем вы холтер делали-то? Пробежки наджелудочковой тахикардиии бывают разные. Если это случайная находка на холтере и их продолжительность 3-7 комплексов, то делать не надо ничего. Если это клинически значимые приступы тахикардии, длительностью несколько (десятков) минут и часов, но это совершенно другая история.
Консультация врача-кардиолога на тему «Пробежки наджелудочковой тахикардии» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
О консультанте
Подробности
Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии No1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.
Защитил кандидатскую диссертацию по специальности «кардиология» на тему «Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация лечения пациентов с первичным гиперальдостеронизмом». Специализируется на диагностике и лечении тяжелых форм артериальной гипертензии. Автор более 30 публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Член Московского отделения Межрегионального общества специалистов доказательной медицины. Член Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и European Society of Cardiology (ESC).