Аллергический контактный дерматит. История болезни - дерматология - контактный дерматит

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ. КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ. Зав. кафедрой: проф. д. м. н. Шиляев Р.Р. Преподаватель: Копилова Е.Б. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ x Возраст: 4 месяца. Диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Куратор: Студент 4-го курса 8-й группы Тентелова И.В. Иваново1998г. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ. 1. Ф.И.О. x 2. Возраст 4 месяца 3. Дата, год рождения 9.12.97. 4. Адрес: г. Приволжск 5. Дата и время поступления: 14 апреля 10ч. 6. Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Приволжска 7. Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ. А). Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Б). Сопутствующий: Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный с-м. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи. Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрелостями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя». АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. 1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I. Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, капуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю. До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем была переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было. Антенатальной профилактики рахита не проводилось. Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начался второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в питании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, которым подвергалась мама в начале беременности. 2. Период новорожденности. Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51 см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было. Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 1 сутки. На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г. Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 62 - пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии. 3. Вскармливание ребенка. В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а потом по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдается не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл. Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное вскармливание; не правильный режим питания (частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре. 4. Сведения о динамике физического и психомоторного развития. Держит голову с 2 мес. плохо. Рост в настоящее время 62 см - 4 коридор масса 6500г.-4 коридор окружность груди 41см – 4 коридор Сумма коридоров - 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное Психомоторное развитие. Линии развития: Анализатор слуха - поворачивает голову в сторону источника звука; Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой; Движение руки – держит в руках легкую игрушку; Движения общие – держит голову, переворачивается на живот; Речь – гулит (с 2 месяцев); Эмоции – узнает мать, улыбается ей; Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Сведения о профилактических прививках. БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес. 6. Перенесенные заболевания. Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Других заболеваний не было. 7. Жилищно-бытовые условия. По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребенком Достаточный, прогулки Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены. 8. Сведения о семье ребенка. Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова. Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров. Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать работает при вредных условиях труда: пыль, шум. Наследственность не отягощена. Генеалогическое древо. FI 1 – язвенная болезнь желудка 2 – гипертоническая болезнь 3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда 4 – экзема FII 1 – здоров 2 – здорова 3 – гипертоническая болезнь FIII 1 – здоров III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность головы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в области волосистой части головы - гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёзная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и подмышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, "четки", "браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений сохранен. Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет. Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыхание ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте дыхания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Перкуторный звук – ясный легочный. При аускультации легких дыхание пуэрильное. Органы кровообращения. На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется. Границы относительной сердечной тупости: Правая - по правому краю грудины. Левая - 1см кнаружи от левой среднеключичной линии. Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии. Границы абсолютной сердечной тупости: Правая - по левому краю грудины. Левая - по левой среднеключичной линии. Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Органы пищеварения и брюшной полости. Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания. Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и высыпаний. Зев спокоен. Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверхность гладкая. Мочеполовая система. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах - без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет. Нервная система. Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повышенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермографизм розовый. Органы чувств. Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не нарушено. Предварительное заключение. Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. IV. Данные лабораторных и инструментальных исследований. 1. Общий анализ крови от 15.04.98 Эр. – 3,69т/л Нb – 115г/л ЦП – 0,97 Лейк. – 11,0г/л Эоз. – 3% Пал. – 1% Сегм. – 18% Мон. – 5% Лимф. – 73% СОЭ – 40мм/ч От 20.04.98. Эр. – 3,93т/л Нb – 111г/л ЦП – 0,85 Лейк. – 12,0г/л Эоз. – 4% Пал. – 2% Сегм. – 20% Мон. – 3% Лимф. – 71% СОЭ – 24мм/ч 2. Биохимический анализ крови от 20.04.98 Мочевина – 4,82 ммоль/л Креатинин – 30,9 Общий белок – 77,2 Билирубин – N Трансаминаза АСТ – 1,95 Трансаминаза АЛТ – 3,36 Щелочная фосфотаза – 865 3. JgG – 150 МЕ/мл JgE - 350 МЕ/мл JgM – 220 МЕ/мл JgA – 37 МЕ/мл 4. Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2 Общий белок-77,2г/л 5. Первичное иммунологическое обследование: Тлимф. – 50% Влимф. – 8% Фагоцитоз – 71% 6. Общий анализ мочи от 17.04.98. Цвет – сол.-желт Реакция – кисл. Удельный вес – 1000 Белок – отс. Лейк. – единич. Плоские – единич. 7. Анализ мочи от 23.04.98. Желч. – отр. Уробилин – отр. 8. Копрологическое исследование. Конс. – кашицеобразная Цвет – желтый Мыла - + Крахмал - + Эритр. – нет Эпит. – нет Прост. – нет Яйца глистов – нет 9. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет 10. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются умеренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена. Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований. В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмечается дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с уменьшением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назначен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копрологический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили. Графическое изображение симптомов болезни и лечения Д П Т 38 134 36,7 37 133 36,6 36 132 36,5 35 131 36,4 34 130 36,3 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата V. Дневники. Дата 27.04 Данные обследования больного Назначения Т С 36,4 Состояние ребенка удовлетворительное. Диетотерапия П 130 уд./м Ночь провел спокойно. На лице – выра- смесь «Нутри-соя» ЧД 34/м женная папулезная сыпь, в области плеч - по 160мл ч/з 3,5ч Кожа сухая, шелушится. Отмечается Тавегил по 1/4т. кожный зуд. Со стороны внутренних 2р. в день органов без изменений. Местно: мазь (ди- медрол и анасте- зин) 28.04 Состояние ребенка удовлетворительное. Т 36,6 На щеках – слабо выраженная папулезная П 134уд./м сыпь.В области плеч кожа сухая. Отмеча- То же ЧД 37/м ется незначительный кожный зуд. Со сто- роны внутренних органов без изменений. Физиологические отправления в норме. |29.04 |Состояние |Отм. местное | |Т=36,3 |удовлетворительное. На |лечение | |П 132уд/мин |щеках – слабая гиперемия и | | |ЧД 35/мин |единичные папулезные | | | |элементы. Зуда нет. Со | | | |стороны внутренних органов | | | |без изменений. | | | |Физиологические отправления| | | |в норме | | 30.04. Состояние удовлетворительное. Т 36,7 На лице небольшая гиперемия щек. П 133уд/м Зуда нет. Со стороны внутренних Отм. Тавегил ЧД 38/м органов без особенностей. Фиэиологические отправления в норме. VI. Дифференциальный диагноз. Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматозами с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризуются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохимическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную антигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследственности. Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит является самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит формируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в друга. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы экземы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для аллергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродермита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихенизация кожи, трещин и экскореации,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожного процесса: при конституциональном дерматите (локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подколенных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми. Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерматозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффективности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться. VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз). Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; периодически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудшения течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного молока, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспалительными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зависимость обнаруживается при аллергических заболеваниях. Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих антигенность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые углеводы). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать подозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые свидетельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основание говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в генеалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повышенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекционным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пищевыми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диатеза. Также у ребенка нет и инфекционно- аллергического диатеза, т.к. в качестве пускового выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровегетативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение). Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных проявлений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимущественно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины: склонность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, усиливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдромов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антигенной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд. У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром. VIII. Этиопатогенез. Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммунитет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении антигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим количествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек. Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникновение иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежуткам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макромолекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновлением кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых сконцентрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембранозных»,или "«М- клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находятся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно- макрофагальная система, представлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а также скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функцией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клетки, В- лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное депо биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секреторная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пищевых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется передачей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллергическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секреторного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма. Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая толерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансированный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев. Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позволила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергенами и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Самым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он оказывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т- лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она связана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ребенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при раннем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) переведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуляцией. Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки (не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами класса G, значительно слабее и кратковременны. У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетативных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически активных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммунных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с нарушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторного аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремиссию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистаминопектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нарушения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простагландинов у больных с атопическими заболеваниями ПГF2 , ПГЕ2. Данные изменения приводят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к нарушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д.. У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реализация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический конституциональный дерматит. Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может трансформироваться в истинную детскую экзему. IX. Лечение и его обоснование. Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, применение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций. I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллергеного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации. II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на первом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет: 1. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены. 2. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.). 3. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов. 4. Необходимо корректировать режим питания. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимостью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, приготовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, триптофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстромальтоза, которая положительно влияет на микрофлору. Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма. Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обусловленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (сахар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков. III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение антигистаминных препаратов. Был использован Тавегил по ј таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотонина и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности действия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает. IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае использовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергический и противозудный эффект. Х. Эпикриз. x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периодическое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обострение процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредностями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриутробную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях была также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения. Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: диетотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по ј т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процесса. Подпись куратора. оценка, подпись, дата.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Фамилия, имя, отчество пациента: Л.С.А.

Клинический диагноз: Аллергический контактный дерматит

Зав. кафедрой

д.м.н., доцент Лукьянов А.М.

Куратор: Соловьёва В.В., 4 курс

лечебный факультет, 445 группа

Преподаватель: к.м.н., доцент Белугина И.Н.

Минск 2014 г.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Ф.И.О. пациента

2. Возраст

3. Место жительства

4. Место работы, профессия: (отделочник)

5. Кем направлен: Б.Е.Е. (АДВО 1)

6. Диагноз при поступлении: Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.

7. Диагноз клинический: Аллергический контактный дерматит.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной около 2 лет, когда на коже впервые стали появляться красные зудящие высыпания. Свою болезнь связывает с вредными условиями труда (производственная пыль). Лечилась амбулаторно, принимала димедрол, наружно - фукорцин. Лечение особого эффекта не приносило. Обострение происходит каждый раз после контакта с аллергеном.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Родилась. Здоровье родителей: хронические, аллергические, наследственные заболевания отсутствуют.

Условия жизни в детстве, юношеском возрасте: хорошие.

Условия труда и быта в прошлом: хорошие, проживала в трехкомнатном доме с родителями.

Условия труда и быта в настоящем: 2 года работает отделочником. Работа связана с контактом с вредными химическими веществами (производственная пыль). Проживает в общежитии строительного колледжа. Питается сбалансировано, 3 раза в день.

Перенесенные ранее заболевания: редкие ОРВИ.

Оценка аллергологического анамнеза: не переносит норфлоксацин.

Гемотрансфузий не было.

Наследственный анамнез не отягощен.

Вредных привычек не имеет.

ОБЪЕКТИВНОЕ НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (status praesens objectivus)

Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное; пациентка ориентирована в месте, времени, собственной личности; контактна. Выражение лица обычное. Положение активное. Нормостенический тип телосложения. Рост 173см. Вес 65кг. Температура тела 36,6 oC.

Кожные покровы обычной окраски, в области предплечий, кистей, стоп и голеней участки гиперемии с мелковезикулезной сыпью, гиперпигментированные пятна. Тургор кожи удовлетворительный. Тип оволосения по женскому типу.Волосы и ногтевые пластинки не изменены. Подкожно-жировая клетчатка развито умеренно, равномерно, пальпируемых локальных образований в ней не выявлено. Отёков нет. Окраска видимых слизистых и конъюнктивы нормальная, без видимых изменений.

Пальпируются поднижнечелюстные лимфатические узлы величиной 0,5 см, мягкой консистенции, подвижны (не спаяны с подлежащими тканями), безболезненны. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы на симметричных участках тела развиты одинаково; гипо- и атрофии нет, правильной формы. Тонус нормальный, мышечная сила достаточная. Болезненности мышц при пальпации и движениях нет.

Форма черепа правильная. Симметричные части скелета развиты одинаково; деформаций нет. Утолщений ногтевых фаланг в виде барабанных палочек нет. Искривлений позвоночника не отмечается. Хруст и крепитация при движениях в суставах отсутствуют. Объем активных и пассивных движений в суставах полный. Активные и пассивные движения в суставах безболезненны.

Щитовидная железа недоступна для пальпации, перешеек безболезненный, размер - 4 мм.

Дыхательная система Нормостеническая форма грудной клетки. Правая и левая половины грудной клетки симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Болезненность в области грудной клетки отсутствует. Грудная клетка эластична.

Топографическая перкуссия легких:

Топографическая линия

L. parasternalis

6 межреберье

L. mediaclavicularis

L. axillarisanterior

L. axillaris media

L. axillaris posterior

L. paravertebralis

остистый отросток VIгрудного позвонка

остистый отросток VI грудного позвонка

Подвижностьl. axillarisposteriorвсм.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками лёгких звук одинаково ясный легочной.

При аускультации над симметричными участками лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией главных бронхов спереди (во 2ом межреберье) и сзади (в межлопаточном пространстве, между 2 и 4 грудными позвонками). Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Шёпот проводится одинаково и выражен умеренно над симметричными участками лёгких (слова не различимы).

Дыхание грудное, ритмичное, ЧД = 16 в минуту.

Сердечно-сосудистая система

Сердечный толчок отсутствует. Систолическое и диастолическое дрожание - симптом «кошачьего мурлыканья» - не определяется. Верхушечный толчок пальпируется в области 5го межреберья слева на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, умеренной высоты и силы, диаметром- 1,5см.

При перкуссии границы относительной сердечной тупости:

справа:на 1 см кнаружи от правого края грудины в IVмежреберье

слева: на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии в Vмежреберье

сверху: по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии в III межреберье

Поперечник относительной тупости сердца равен 12,5 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

справа: в IVмежреберье по левому краю грудины

слева: в Vмежреберье на 1,5-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца

сверху: по верхнему краю VI ребра по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии

Ширина сосудистого пучка во втором межреберье 5 см.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС = 68 уд/мин.

Пульс удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление - 110\70 мм.рт.ст.

Органы пищеварения

Слизистая оболочка полости рта и языка розового цвета, влажная. Зев чистый, миндалины не увеличены. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный во всех отделах при пальпации. Живот равномерно участвует в акте дыхания. Аускультативно выслушивается шум перистальтики кишечника.

При осмотре области проекции печени видимые выбухания отсутствуют. При перкуссии по Курлову размеры печени 9*8*7 см. Пальпируется нижний край печени - ровный, мягкий, гладкий, безболезненный, не выступает из-под нижнего края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна.

При осмотре области проекции селезёнки видимых выбуханий нет. Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезеночная тупость определяется на уровне между IX и XI ребрами. Ее размер в поперечнике 4,5 см, длинник - 6,5 см.

Стул регулярный, 1 раз в сутки, обычной окраски.

Мочеполовая система

Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное, 4-6 раз в сутки. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальпации по ходу мочеточников болезненности не выявлено. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно над лоном не определяется.

Наружные половые органы развиты по женскому типу.

Нервная система

Сознание ясное; пациентка ориентирована в месте, времени, собственной личности; легко вступает в контакт. Память и речь не нарушены. Сон спокойный, 7 часов в сутки.

Открывание глаз произвольное. Зрачки одинаковой величины, реагируют на свет. Словесный ответ ориентирован. Зрение, слух, обоняние не нарушены. Координация движений и чувствительность кожи без нарушений. Сухожильные рефлексы одинаковы с обеих сторон.

ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС

Поражение кожи подострого воспалительного характера, сыпь скудная, симметричная. Локализуется преимущественно на коже в области предплечий, кистей, голеней и стоп. На фоне эритемы с нечеткими границами формируется небольшое количество микровезикул. Сыпь полиморфная, представлена везикулами размером от 1 до 3 мм. Форма шаровидная, очертания округлые. Высыпания не резко отграничены от окружающей ткани, цвет - ярко красный, поверхность гладкая, консистенция мягкая. Высыпания располагаются неравномерно, могут сливаться. Слизистые оболочки, волосы и ногти не поражены. В местах высыпаний отмечается зуд преимущественно в ночное время.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови (от 12.03.14):

Анализ мочи в норме.

4. Анализ кала (от 12.03.14):

5.Анализ крови на сифилис (от 12.03.14):

МРП отрицательная.

Положительная.

ДИАГНОЗ, ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб пациентки (на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней); данных анамнеза заболевания (считает себя больной около 2 лет, когда на коже впервые стали появляться красные зудящие высыпания. Свою болезнь связывает с вредными условиями труда - производственная пыль); данных объективного осмотра (поражение кожи подострого воспалительного характера, сыпь скудная, симметричная. Локализуется преимущественно на коже в области предплечий, кистей, голеней и стоп. На фоне эритемы с нечеткими границами формируется небольшое количество микровезикул. Сыпь полиморфная, представлена везикулами размером от 1 до 3 мм. Форма шаровидная, очертания округлые. Высыпания не резко отграничены от окружающей ткани, цвет - ярко красный, поверхность гладкая, консистенция мягкая. Высыпания располагаются неравномерно, могут сливаться. Слизистые оболочки, волосы и ногти не поражены. В местах высыпаний отмечается зуд преимущественно в ночное время); данных лабораторных и специальных исследований (в крови отмечается эозинофилия, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ умеренно ускорена; проба с аллергеном (от 18.03.14) положительная) можно выставить нижеследующий клинический диагноз:

Аллергический контактный дерматит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Аллергический контактный дерматит необходимо дифференцировать с:

1. Сифилис, вторичный период: папулёзный милиарный сифилид. Характеризуется, в отличие от аллергического дерматита, наличием узелков, покрытых небольшим количеством мелких чешуек, сыпь расположена на симметричных участках тела. Нет связи с воздействием аллергена.

2. Экзема. Острая стадия. Характеризуется высыпанием на эритематозном, слегка отечном фоне микровезикул (первичный элемент кожной сыпи). Быстро вскрываясь, пузырьки превращаются в точечные эрозии, выделяющие каплями серозный экссудат. По мере стихания процесса количество пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка выявляется мелкоотрубевидное шелушение. Часть пузырьков, невскрываясь, подсыхает с образованием корочек. Наблюдается эволюционный ложный полиморфизм элементов кожной сыпи, в зависимости от превалирования одного из элементов выделяют стадии: мокнущую, сквамозную и корочковую.

3. Артифициальный (простой) дерматит, везикулезная форма. Возникает при поражении кожи сильнодействующим химическим веществом исключительно в области поражения. Проявляется, - образованием на эритематозном фоне пузырьков; субъективно этот дерматит сопровождается чувством жжения, болезненности, редко - зудом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частой причиной аллергического контактного дерматита является профессиональный контакт с химическими веществами: разнообразные моющие, дезинфицирующие, косметические средства (известны аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами в виде: компонентов красок (для волос, тканей, меха и кожи), средств для роста волос, моющих средств, медикаментов, сока ядовитых растений). Также частой причиной АКД являются нержавеющие металлические сплавы (никель, хром, кобальт), из которых изготавливаются бытовые изделия - предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения - зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза.

Аллергический контактный дерматит -- это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию,-- антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10-14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа -- макрофагов и лимфоцитов.

Общие принципы лечения

В основе лечения лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание.

Режим: общая палата, гипоаллергенная диета (говядина, речная рыба, картофель, капуста, огурцы, салат, горох, молочно-кислые продукты, каши - гречневая, овсяная, пшенная, яблоки, вишни, сливы, черный хлеб, сухое печенье). Благоприятная психологическая обстановка, исключение острых стрессовых ситуаций. Санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта. Использование белья из хлопчатобумажной ткани.

Водный режим: водные процедуры разрешены, желательно принимать ванну, а не использовать душ, не применять сушащие и раздражающие мыло и шампуни, мочалку, также желательно не посещать бассейны ввиду сильного раздражающего и сушащего действия хлорированной воды.

Медикаментозная терапия:

1. Антигистаминные препараты - блокаторы Н1-рецепторов. Предпочтительны средства 1 поколения, которые действуют быстро и обладают также седативным эффектом. Для исключения эффектов гистамина: расширение сосудов - эритема, отек, повышенная чувствительность нервных окончаний - зуд.

2. Противовоспалительная местная терапия - мази с глюкокортикостероидами. Действие: снижение воспалительных проявлений (уменьшение выработки простагландинов, биологически активных веществ в зоне воздействия, предотвращение дегрануляции тучных клеток, уменьшение подвижности, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов).

3.Физиотерапевтическое лечение: магнитотерапия местно для улучшения микроциркуляции, уменьшения зуда, ускорения репаративных процессов. Курс в 10 процедур.

Лист назначения

10.Квантовая гемотерапия

ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ

Описание статуса

Назначения

Предъявляет жалобы на зуд, высыпания в области предплечий, кистей, голеней и стоп.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Дыхание везикулярное, хрипов и шума трения плевры нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, дополнительные шумы отсутствуют. АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 64 уд/мин. T 36,6 oC. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

1.Tab. Phencaroli 0,01 внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

2.Azitromycini 0,5 внутрь по 1 капсуле 1 раз в день

3. «Neurobex Neo» внутрь по 1 капсуле 3 раза в день

4. «Aevit» внутрь по 1 капсуле 2 раза в день

5.Tab.Acidi nicotinici 0,05 внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

6.Sol. Plasmoli 2,0 № 10 внутримышечно 1 раз в день

7.Sol. Fucorcini 1% наносить на высыпания 2 раза в день

8.Ung. Ichthyoli 10% наносить на высыпания под повязку

9.Ung. Gentamicini 0,1% + Ung. « C-Derm» 0,1% 1:1 наносить на высыпания 1 раз в день

10.Квантовая гемотерапия

Предъявляет жалобы на скудные высыпания в области предплечий, кистей, голеней и стоп.

На коже везикулы ссыхаются, места расчесов покрыты корочкой, на некоторых участках отмечаются очаги гиперпигментации.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Дыхание везикулярное, хрипов и шума трения плевры нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, дополнительные шумы отсутствуют. АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 70 уд/мин. T 36,7 oC. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Физиологические отправления в норме.

1.Tab. Phencaroli 0,01 внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

2.Azitromycini 0,5 внутрь по 1 капсуле 1 раз в день

3. «Neurobex Neo» внутрь по 1 капсуле 3 раза в день

4. «Aevit» внутрь по 1 капсуле 2 раза в день

5.Tab.Acidi nicotinici 0,05 внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

6.Sol. Fucorcini 1% наносить на высыпания 1 раза в день

7.Ung. Gentamicini 0,1% + Ung. « C-Derm» 0,1% 1:1 наносить на высыпания 1 раз в день

зуд высыпание кожа инфекция

В отношении жизни и трудоспособности весьма благоприятный. При устранении контакта с аллергенами - полное излечение заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо:

· избегать контакта с известным аллергеном,

· при попадании на кожу аллергена или неизвестного вещества тщательно смыть водой,

· при возникновении первых симптомов обращаться к врачу аллергологу или дерматологу.

Л.С.А, проживает по адресу. Поступила в ГККВД 11.03.14 по направлению Б.Е.Е (АДВО-1) с жалобами на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Локальный статус: поражение кожи подострого воспалительного характера, сыпь скудная, симметричная. Локализуется преимущественно на коже в области предплечий, кистей, голеней и стоп. На фоне эритемы с нечеткими границами формируется небольшое количество микровезикул.

Сыпь полиморфная, представлена везикулами размером от 1 до 3 мм. Форма шаровидная, очертания округлые. Высыпания не резко отграничены от окружающей ткани, цвет - ярко красный, поверхность гладкая, консистенция мягкая. Высыпания располагаются неравномерно, могут сливаться. Слизистые оболочки, волосы и ногти не поражены. В местах высыпаний отмечается зуд преимущественно в ночное время. Клинический диагноз: Аллергический контактный дерматит. Лабораторные и специальные исследования

1.Общий анализ крови (от 12.03.14):

В крови отмечается эозинофилия, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ умеренно ускорена.

2. Общий анализ мочи (от 12.03.14):

Анализ мочи в норме.

3. Биохимический анализ крови (от 12.03.14):

Биохимический анализ крови в норме.

4. Анализ кала (от 12.03.14):

Яйца гельминтов не обнаружены.

5. Анализ крови на сифилис (от 12.03.14):

МРП отрицательная.

6. Проба с аллергеном (от 18.03.14):

Положительная.

Проведено лечение:

1.Tab. Phencaroli 0,01 внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

2.Azitromycini 0,5 внутрь по 1 капсуле 1 раз в день

3. «Neurobex Neo» внутрь по 1 капсуле 3 раза в день

4. «Aevit» внутрь по 1 капсуле 2 раза в день

5.Tab.Acidi nicotinici 0,05 внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

6.Sol. Plasmoli 2,0 № 10 внутримышечно 1 раз в день

7.Sol. Fucorcini 1% наносить на высыпания 2 раза в день

8.Ung. Ichthyoli 10% наносить на высыпания под повязку

9.Ung. Gentamicini 0,1% + Ung. « C-Derm» 0,1% 1:1 наносить на высыпания 1 раз в день

10. Квантовая гемотерапия

На момент окончания курации состояние пациентки удовлетворительное. На проводимое лечение реагирует хорошо, достигнута положительная динамика. Появления новых высыпаний не отмечается. Лечение продолжает.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Лукьянов А.М. «Псориаз: объективизация выбора рациональной терапии»

2. Неинфекционная дерматология под редакцией В.Г. Панкратова.

3. Общая и инфекционная дерматология под редакцией В.Г. Панкратова.

4. Венерология под редакцией В.Г. Панкратова.

5. Кожные и венерические болезни под редакцией О.Л. Иванова.

Размещено на Allbest.ur

Подобные документы

    Причины возникновения дерматита. Наиболее распространенные формы дерматитов: простой контактный; аллергический контактный; крапивница; атопический; токсидермия; себорейный. Основные осложнения при дерматите. Дифференциальная диагностика дерматита.

    контрольная работа , добавлен 14.02.2011

    Понятие и предпосылки развития атопического дерматита как хронического генетически обусловленного воспалительного поражения кожи аллергической природы. Анализ и оценка его распространенности, основные принципы диагностики и лечения данного заболевания.

    презентация , добавлен 23.11.2015

    Причины возникновения и классификация аллергического дерматита. Исследование эффективности топических глюкокортикостероидных средств в комплексном лечении аллергического дерматита. Сравнительная диаграмма эффективности глюкокортикостероидных мазей.

    курсовая работа , добавлен 17.06.2015

    Общее описание и клиническая картина пузырчатки, дерматита Дюринга, синдрома Стивенса-Джонсона, эритемы экссудативной многоформной. Этиология и патогенез данных заболеваний кожи. Постановка диагноза и лечение дерматитов; санация очагов инфекции.

    презентация , добавлен 10.09.2015

    Характер и причины атопического дерматита. Лечение хронического незаразного воспалительного поражения кожи. Использование антигистаминных средств для облегчения зуда и снятия отечности кожи. Применение транквилизаторов, противоаллергических средств.

    презентация , добавлен 25.01.2016

    Частота распространения грибковых заболеваний, причины заражения, восприимчивость, внешние воздействия. Клиническая классификация микозов, возникновение очагов. Клинические признаки руброфитии. Эпидермофития стоп (кистей), диагностика, принципы лечения.

    презентация , добавлен 18.02.2016

    Аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. Возрастные особенности клинических проявлений атопического дерматита. Медиаторы аллергического каскада. Основные критерии, применяемые для диагностики.

    презентация , добавлен 11.10.2013

    Аллергические заболевания кожи, возникающие, в раннем детском возрасте, роль наследственной предрасположенности к атопическим заболеваниям. Возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления кожи у детей, больных атопическим дерматитом.

    презентация , добавлен 31.01.2017

    Понятие аллергии и аллергенов. Описание видов аллергии: атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, поллиноз, крапивница, пищевая аллергия. Причины появления аллергии, ее местные и общие симптомы, разнообразие методов лечения.

    презентация , добавлен 07.04.2013

    Клиническая картина аллергической формы заболевания. Диагностика аутоиммунного дерматита. Патологические изменения кожи. Характеристика ветеринарной клиники Мастино. Витилигинозные пятна и очаги. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий.

1. Добавление аспирина и крапивница проявляется в более аллергическую реакцию. Это лекарство добавляет зуд и раздражение.
На это способен любой препарат с витамином С. В медицине даже есть такой термин как аллергическая триада. Так называется состояние, когда есть реакция на ацетилсалициловую кислоту. Но аллергическая реакция может быть не только выражаться как крапивница, но и отёком Квинте, отдышкой.

2. Тональный крем, пудра и корректор. Не помню. Что вчера съела не такое, но наверняка мой арготизм с моим выбором был не согласен.
Сыпь бывает и ложно аллергической реакцией. Вторая появляется на фоне хронического заболевания - чаще всего воспалений желудочно-кишечного тракта. К примеру, если при наличие болезни живота съесть килограмм клубники, то аллергическая реакция будет ложной. Во - первых, из - за перебора витамина С. Во вторых, из - за повреждения слизистой желудка.

3. Есть также аллергическая реакция и на физические нагрузки.
Отдельно аллергии на физические нагрузки не бывает, но есть астма от физического напряжения. Если его не нейтрализовать терапией, дискомфорт будет возникать при беге, подъёме по лестнице, тренировки.

4. Головная боль из - за чего она может быть.
В принципе это возможно. Аллерген поступает в кровь, а она циркулирует по всему арготизму. Это го достаточно чтобы заболела голова. А если к головной боли ещё приписать насморк и отёк верхних дыхательных путей - то это, несомненно, аллергия.

Аллергия также может появиться и после приёма антибиотиков, противовоспалительных средств, витаминов. Также аллергия может появиться, даже если ты съела много фруктов. Как вариант для аллергии служит ваше слабое место.

В период обострения аллергии необходимо исключить из рациона все красные, оранжевые, коричневые и белые продукты: красные яблоки, морковь, шоколад, мёд, цитрусовые, бананы, чёрный чай, кофе, сахар, яйца и т.д.

Перейти на один год на раздельное питание.
- Очистить арготизм: активированный уголь по одной таблетке на 10 кг веса, пить в течение одной недели.
- Пить смесь яблочного и огуречного соков в течение пяти дней.
- Заменить все одеяло и подушки на синтепоновые, каждый месяц проветривать на солнце.
- Каждый день освежать помещение один два раза и за час перед сном.
- Использовать в помещение увлажнитель воздуха с очистителем.
- Каждые три четыре дня делать влажную уборку помещения.
- Вечером применять ножные ванны и следить за гигиеной тела.
- Чаще гулять по улице после дождя, когда аллергены очищены из окружающей среды.
- Перед каждым выходом на улицу рекомендовано, из кружки промыть нос тёплым отваром шалфея, каждой ноздрёй поочерёдно втягивать отвар, притом вторая ноздря должна быть закрыта пальцем. Шалфей заварить как чай, но не более 1 чайную ложку на кружку.
- Глаза можно промыть чёрным чаем, для чего обмакивать два пальца в чае и протирать закрытые веки два три раза. И немного надо поморгать.
- Можно принимать настой из трав. Заваривать как чай. Травы: фиалка, мята, ромашка, шишки хмеля, солодка. Взять 0.5 чайной ложки солодки, а остальных трав по одной чайной ложки на 0.5 литра кипятка.
Пить его около недели один два раза в день натощак или каждый раз через два часа после еды, лучше по выходу на улицу. После перерыв на три - четыре недели. Затем пить ещё неделю, а следующий перерыв - неделя. И ещё пить неделю.

И самое главное не унывайте.
Будьте здоровы.

Больной Косов Станислав Олегович, 37 лет, поступил 12.07.15. История болезни - крапивница. На данном примере истории болезни можно ознакомиться с тем, какие данные врач уточняет при постановке диагноза, как проводится осмотр, какие обследования назначаются, и что входит в комплекс лечебных мероприятий.

Жалобы

Больной жалуется на зудящие высыпания и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи.

Анамнез заболевания

Заболел остро после употребления в пищу грецких орехов. Высыпания появились через 10 минут и держались в течение четырех часов. Утром сыпь появилась вновь, в связи с чем пациент обратился к дерматологу по месту жительства.

Анамнез жизни

Больной проживает в удовлетворительных санитарно-бытовых условиях. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузии и операции отрицает. В возрасте 6 лет перенес ветряную оспу. Сопутствующие заболевания отрицает.

История болезни крапивницы содержит аллергологический анамнез. При данном заболевании он является самым важным. Крайне необходимо у пациента уточнить, не было ли приступов аллергии в прошлом.

Объективное исследование

Сознание пациента ясное. Поведение адекватное. Пациент нормостенического телосложения. Рост 186 см, вес 81 кг. Кожные покровы бледные, нормальной влажности. Температура тела 36,8 ˚C. На животе и боковых поверхностях туловища определяется везикулезная сыпь. Элементы размерами от 0,2 до 1 см, местами сливного характера. Кожа в месте высыпаний гиперемирована, отечна. Определяются расчесы.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Слизистые нормального цвета и влажности. Пальпируются подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Размеры лимфоузлов до 1 см, они не болят, не спаяны друг с другом и с окружающей кожей и подкожной клетчаткой, кожа над ними нормальной окраски.

Мышцы развиты нормально. Объем движений в суставах не ограничен.

Границы легких соответствуют норме. При перкуссии выявляется ясный легочной звук, при аускультации – нормальное везикулярное дыхание. ЧДД – 20 в минуту.

Границы относительной сердечной тупости соответствуют норме. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Дополнительные шумы отсутствуют. ЧСС – 83 в минуту, АД – 125/80 мм рт. ст.

Живот безболезненный, форма его не изменена. При поверхностной пальпации опухолевидных образований не обнаружено. При глубокой пальпации отрезки кишечника удовлетворительных пальпаторных свойств. Признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Границы печени и селезенки соответствуют норме. Стул и мочеиспускание не нарушено.

Предварительный диагноз

По жалобам, анамнезу заболевания и данным объективного исследования был выставлен предварительный диагноз истории болезни – крапивница, острая форма.

План обследования:

  1. Клиническое исследование крови. Данные в пределах нормы;
  2. Клиническое исследование мочи. Данные соответствуют норме;
  3. Биохимическое исследование крови. Уровень билирубина, печеночных ферментов, креатинина, мочевины, глюкозы соответствуют норме;
  4. ЭКГ. Ритм синусовый, ЧСС – 83 удара в минуту, нормальное положение ЭОС. Вольтаж зубцов не снижен. Высота зубцов и длительность интервалов в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо принимать во внимание быстроту появления и исчезновения высыпаний. Такая клиническая картина характерна для острой крапивницы.

Непосредственно высыпания у больного напоминают также контактный дерматит. Однако при контактном дерматите высыпания папулезно-везикулезные, появляются при длительном воздействии провоцирующего фактора. Элементы сыпи образуются постепенно, локализуются в месте непосредственного контакта с провоцирующим агентом. Регрессируют высыпания при контактном дерматите после устранения воздействия провоцирующего фактора.

На фото представлен контактный дерматит, вызванный металлической бляшкой на ремне.

У данного больного высыпания только везикулезные, не связаны с воздействием внешнего агента, появились остро. Это позволяет исключить контактный дерматит и подтвердить диагноз .

Окончательный диагноз

На основании жалоб (зудящие высыпания на животе и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи), анамнеза заболевания (заболел остро, после употребления в пищу грецких орехов), объективного исследования, данных дополнительных методов исследований (нет отклонений от нормы) и проведенного дифференциального диагноза (исключен контактный дерматит) установлен окончательный диагноз: "острая пищевая крапивница".

Тактика лечения

Тактика лечения в данном случае включает в себя:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты;
  2. Этиологическое лечение: исключение контакта с аллергеном;
  3. Патогенетическая терапия: системные антигистаминные препараты, местные мази с кортикостероидами;
  4. Гипосенсебилизирующая терапия.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ.

А). Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза.

Б). Сопутствующий: Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный с-м.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи.

Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрелостями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя».

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

  1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I.

Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, капуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю.

До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем была переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было.

Антенатальной профилактики рахита не проводилось.

Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начался второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.

Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в питании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, которым подвергалась мама в начале беременности.

  1. Период новорожденности.

Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51

см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было.

Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был

приложен к груди через 1 сутки.

На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г.

Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой

коэффициент = 62 — пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии.

  1. Вскармливание ребенка.

В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а потом по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдается не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл.

Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное

вскармливание; не правильный режим питания (частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре.

  1. Сведения о динамике физического и психомоторного развития.

Держит голову с 2 мес. плохо.

Рост в настоящее время 62 см — 4 коридор

масса 6500г.-4 коридор

окружность груди 41см – 4 коридор

Сумма коридоров — 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное

Психомоторное развитие. Линии развития:

Анализатор слуха — поворачивает голову в сторону источника звука;

Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой;

Движение руки – держит в руках легкую игрушку;

Движения общие – держит голову, переворачивается на живот;

Речь – гулит (с 2 месяцев);

Эмоции – узнает мать, улыбается ей;

Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Сведения о профилактических прививках.

БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес.

  1. Перенесенные заболевания.

Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение.

Других заболеваний не было.

  1. Жилищно-бытовые условия.

По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребенком

Достаточный, прогулки

Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены.

  1. Сведения о семье ребенка.

Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова.

Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров.

Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать работает при вредных условиях труда: пыль, шум.

Наследственность не отягощена.

Генеалогическое древо.

FI 1 – язвенная болезнь желудка

2 – гипертоническая болезнь

3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда

4 – экзема

FII 1 – здоров

2 – здорова

3 – гипертоническая болезнь

FIII 1 – здоров

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность головы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в области волосистой части головы — гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёзная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и подмышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, «четки», «браслеты» не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений сохранен.

Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет.

Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыхание ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте дыхания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Перкуторный звук – ясный легочный.

При аускультации легких дыхание пуэрильное.

Органы кровообращения.

На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая — по правому краю грудины.

Левая — 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя — II ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины.

Левая — по левой среднеключичной линии.

Верхняя — III ребро по левой окологрудинной линии.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные.

Органы пищеварения и брюшной полости.

Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания.

Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и высыпаний. Зев спокоен.

Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не

отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой

пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверхность гладкая.

Мочеполовая система.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах — без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет.

Нервная система.

Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повышенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермографизм розовый.

Органы чувств.

Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не нарушено.

Предварительное заключение.

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

  1. Данные лабораторных и инструментальных исследований.
  1. Общий анализ крови от 15.04.98

Эр. – 3,69т/л

Нb – 115г/л

Лейк. – 11,0г/л

Сегм. – 18%

Лимф. – 73%

СОЭ – 40мм/ч

Эр. – 3,93т/л

Нb – 111г/л

Лейк. – 12,0г/л

Сегм. – 20%

Лимф. – 71%

СОЭ – 24мм/ч

  1. Биохимический анализ крови от 20.04.98

Мочевина – 4,82 ммоль/л

Креатинин – 30,9

Общий белок – 77,2

Билирубин – N

Трансаминаза АСТ – 1,95

Трансаминаза АЛТ – 3,36

Щелочная фосфотаза – 865

  1. JgG – 150 МЕ/мл

JgE — 350 МЕ/мл

JgM – 220 МЕ/мл

JgA – 37 МЕ/мл

  1. Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2

Общий белок-77,2г/л

  1. Первичное иммунологическое обследование:

Тлимф. – 50%

Влимф. – 8%

Фагоцитоз – 71%

  1. Общий анализ мочи от 17.04.98.

Цвет – сол.-желт

Реакция – кисл.

Удельный вес – 1000

Белок – отс.

Лейк. – единич.

Плоские – единич.

  1. Анализ мочи от 23.04.98.

Желч. – отр.

Уробилин – отр.

  1. Копрологическое исследование.

Конс. – кашицеобразная

Цвет – желтый

Крахмал — +

Эритр. – нет

Эпит. – нет

Прост. – нет

Яйца глистов – нет

  1. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет
  1. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются умеренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена.

Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмечается дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с уменьшением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назначен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копрологический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили.

Графическое изображение симптомов болезни и лечения

25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата

  1. Дневники.

Дата 27.04 Данные обследования больного Назначения

Т С 36,4 Состояние ребенка удовлетворительное. Диетотерапия

П 130 уд./м Ночь провел спокойно. На лице – выра- смесь «Нутри-соя»

ЧД 34/м женная папулезная сыпь, в области плеч — по 160мл ч/з 3,5ч

Кожа сухая, шелушится. Отмечается Тавегил по 1/4т.

кожный зуд. Со стороны внутренних 2р. в день

органов без изменений. Местно: мазь (ди-

медрол и анасте-

28.04 Состояние ребенка удовлетворительное.

Т 36,6 На щеках – слабо выраженная папулезная

П 134уд./м сыпь.В области плеч кожа сухая. Отмеча- То же

ЧД 37/м ется незначительный кожный зуд. Со сто-

роны внутренних органов без изменений.

Физиологические отправления в норме.

30.04. Состояние удовлетворительное.

Т 36,7 На лице небольшая гиперемия щек.

П 133уд/м Зуда нет. Со стороны внутренних Отм. Тавегил

ЧД 38/м органов без особенностей.

Фиэиологические отправления в норме.

  1. Дифференциальный диагноз.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматозами с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризуются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохимическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную антигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследственности.

Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит является самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит формируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в друга. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы экземы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для аллергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродермита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихенизация кожи, трещин и экскореации,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожного процесса: при конституциональном дерматите (локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подколенных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми.

Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерматозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффективности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться.

VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз).

Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; периодически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудшения течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного молока, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспалительными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зависимость обнаруживается при аллергических заболеваниях.

Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих антигенность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые углеводы). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать подозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые свидетельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основание говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в генеалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повышенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекционным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пищевыми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диатеза. Также у ребенка нет и инфекционно-аллергического диатеза, т.к. в качестве пускового выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровегетативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение).

Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных проявлений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимущественно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины: склонность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, усиливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдромов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антигенной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд.

У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром.

VIII. Этиопатогенез.

Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммунитет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении антигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим количествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек.

Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникновение иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежуткам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макромолекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновлением кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых сконцентрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембранозных»,или ««М-клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находятся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно-макрофагальная система, представлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а также скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функцией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клетки, В-лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное депо биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секреторная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пищевых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется передачей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллергическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секреторного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма.

Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая толерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансированный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев.

Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позволила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергенами и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Самым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он оказывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т-лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она связана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ребенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при раннем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) переведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуляцией.

Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки (не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами класса G, значительно слабее и кратковременны.

У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетативных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически активных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммунных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с нарушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторного аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремиссию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистаминопектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нарушения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простагландинов у больных с атопическими заболеваниями ПГF 2 , ПГЕ 2 . Данные изменения приводят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к нарушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д..

У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реализация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический конституциональный дерматит.

Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может трансформироваться в истинную детскую экзему.

  1. Лечение и его обоснование.

Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, применение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций.

  1. I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллергеного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации.
  2. II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на первом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет:
  3. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены.
  4. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.).
  5. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов.
  6. Необходимо корректировать режим питания.

У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимостью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, приготовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, триптофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстромальтоза, которая положительно влияет на микрофлору.

Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма.

Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обусловленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (сахар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков.

III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение антигистаминных препаратов. Был использован Тавегил по ¼ таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотонина и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности действия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает.

  1. IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае использовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергический и противозудный эффект.

Х. Эпикриз.

x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периодическое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обострение процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредностями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриутробную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях была также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения.

Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: диетотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по ¼ т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процесса.