J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AHA) on koertel ja kassidel kõige sagedamini tuvastatav autoimmuunhaiguse tüüp (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Koertel tekib primaarne AGA autoimmuunhaiguse tagajärjel. Sageli leitakse ka tugevalt voolavat mittetraumaatilise iseloomuga sekundaarset AGA-d (Squires R., 1993).
AGA on üks iseloomulikumaid klassikalisi autoimmuunhaiguste näiteid. Seetõttu osalevad autoantikehad AGA patogeneesis (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Inimestel on tuvastatud sihtantigeenide spetsiifilisus: veregrupi antigeeni jaoks on olemas autoantikehad (Person J.M. et al., 1988).
Inimestel leiduv AHA avastati esmakordselt 1945. aastal, kasutades antiglobuliinitesti, mida nimetatakse Coombsi meetodiks. Miller G. et al. (1957) teatasid esmakordselt AGA-st koeral.
AGA-d on tuvastatud ka hiirtel, merisigadel, hobustel (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), veistel (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K. et al. .., 1992), lambad, sead, koerad ja kassid (Halliwel R.E.W., 1982).
MÄÄRATLUS
Termin "aneemia" viitab hemoglobiini kontsentratsiooni langusele ringlevas veres koertel alla 12 g 100 ml kohta ja kassidel alla 8 g 100 ml kohta, millega kaasneb hapniku transpordi vähenemine.
AHA on määratletud kui omandatud raske hemolüüs, mis on seotud
|
Aneemia ei ole haigus, vaid ainult sündroom, mille etioloogiat tuleks uurida. Termin "aneemia" tähendab veres ringleva hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist. Kõige sagedamini täheldatakse punaste vereliblede arvu vähenemist, kuid see pole üldse vajalik. Üldine hemoglobiinisisaldus koerte veres on vahemikus 12-18 g 100 ml vere kohta. Me räägime aneemiast, kui see näitaja langeb alla 12 g 100 ml kohta. Kassidel on hemoglobiini kontsentratsiooni lävi tavaliselt alla -10 g/100 ml veres. Tavaliselt jagatakse aneemia regeneratiivseks ja regeneratiivseks. See sõltub luuüdi võimest säilitada perifeerses veres ringlevate punaste vereliblede arvu. Regeneratiivne aneemia Regeneratiivset aneemiat iseloomustab retikulotsüütide ilmumine perifeerses veres, mis annab pildi anisotsütoosiga seotud polükromatofiiliast määrdumisel. Regeneratiivne aneemia jaguneb omakorda verekaotusest tingitud regeneratiivseks aneemiaks ja hemolüüsist tingitud aneemiaks. Hemolüütiline aneemia |
Tabel 1. AGA klassifikatsioon (PMC = otsene Coombsi meetod),
ny immunoglobuliinide esinemisega erütrotsüütide pinnal ja mõnikord ka vereseerumis, mille toime on suunatud patsiendi erütrotsüütide membraani antigeensetele determinantidele (lisa 1).
AGA-d iseloomustavad kaks peamist kriteeriumi:
1. diagnoositud vereanalüüsiga;
2. Autoantikehad tuvastatakse otsese Coombsi meetodi abil.
Immuunse iseloomuga hemolüütiliste aneemiate hulgas on sekundaarseid aneemiaid, mis arenevad pärast allogeenset immuniseerimist, mis on tingitud nakkusprotsessist või ravimite sensibiliseerimisest, samuti AGA ise, sensu stricto (selle sõna kitsas tähenduses). Alloimmuniseerimine on koertel ja kassidel väga haruldane.
KLASSIFIKATSIOON
AGA klassifitseeritakse immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi.
Kriteeriumid
AGA kliiniline pilt, laboratoorsed tulemused, patogenees, prognoos ja ravi sõltuvad suuresti immunopatoloogilise protsessi tüübist.
AGA immunoloogiline klassifikatsioon põhineb antikehade klassil (IgG või IgM) ja nende funktsioonidel - aglutineeriv või mõnikord hemolüütiline.
AGA klassifikatsioon sisaldab viit põhiklassi (tabel 1). Külma aglutiniinid on defineeritud kui aglutineerivad antikehad, mis tuvastatakse +4°C juures. Need kuuluvad alati IgM klassi.
Mõju prognoosile ja ravile
AGA esineb kõige sagedamini koertel ja seda põhjustab autoimmuunse IgG toime nii koos komplemendiga kui ka eraldi (Cotter S.M., 1992).
1. Kui IgG ekspresseerub erütrotsüütide pinnal koos komplemendiga või ilma selle osaluseta (I ja III klass), siis on see haigus peamiselt idiopaatilise iseloomuga ägeda ja mööduva kuluga. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab hemolüüsi järkjärguline areng, mis mõnikord kulgeb tõsiselt ja remissioonidega. See IgG-ga seotud primaarne AGA reageerib hästi kortikosteroidravile ega ole üldiselt seotud sekundaarse AGA-ga mis tahes kaasuvate haiguste tõttu. Vastavalt Klagi jt. (1993), 42 testitud koerast osutus 74% positiivseks IgG suhtes ja negatiivseks komplemendi suhtes. Sellised AGA-d klassifitseeritakse üldiselt III klassi.
2. Kui räägime IgM antikehadest (II, IV ja V klass), siis haigus allub kortikosteroidravile halvemini, on sageli sekundaarse iseloomuga (onkoloogilised, in-
Tabel 2 SAGA-ga seotud haigused koertel ja kassidel (Werner L järgi).
* Peri- või intraerütrotsüütidest põhjustatud haigused võivad põhjustada immuunvahendatud hemolüütilise aneemia tekke ilma autoantikehadeta, mis võivad tekkida sekundaarselt ja olla keerulised tõelise AGA tekkega.
nakkushaigus või mõni muu autoimmuunhaigus). Selliseid AGA-sid saab tuvastada otseselt või kaudselt C3b ja IgM olemasolu kaudu elueerimise või pesemise ajal.
C3b ja IgM-iga seotud AGA prognoos on IgG-ga võrreldes küsitavam.
Tavalised immunoloogilised häired
Samal patsiendil on sageli vaja jälgida suurt hulka erinevaid antikehi kombinatsioonis.
taniya erütrotsüütide vastaste autoantikehadega. Koerte AGA on eriti levinud seoses süsteemse erütematoosluupusega (SLE) või autoimmuunse trombotsütopeeniaga. Viimasel juhul räägime Evansi sündroomist.
Evansi sündroom (E. Robert, Amer., 1951) [Ing. Evansi "sündroom]. Si. sündroom de Ficher-Evans. Autoimmuunhaiguse seos trombotsütopeenilise purpuriga. Esineb inimestel harva, on kahtlase prognoosiga.
Mõnikord täheldatakse AGA-d seoses autoimmuunse dermatoosiga, mida iseloomustab IgG ja komplemendi depoo olemasolu dermoepidermaalse ristmiku tasemel (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erütrotsüütide autoantikehad on ulatusliku immunoloogilise häire teguriks isegi haiguse kliinilise pildi puudumisel.
Kliiniline klassifikatsioon
Immunoloogiline klassifikatsioon peab olema vastuolus range kliinilise klassifikatsiooniga, kuna see vastandab idiopaatilise AGA ja sekundaarse AGA. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab soojade antikehade (IgG) olemasolu, vastab "idiopaatilisele", samas kui AGA on seotud külmade antikehade (IgM) püsimisega - "sekundaarne".
Idiopaatiline AGA
Primaarse või niinimetatud idiooptilise AGA puhul kaasuvaid haigusi ei täheldata. Koertel on idiopaatilise AGA esinemissagedus 60–75% juhtudest. Kassidel on see haigus haruldane, kuna neil domineerib leukeemiaviiruse (FeLV) põhjustatud nakkushaiguse tõttu sekundaarne AGA (Jackon M. L et al., 1969).
Sekundaarne AGA
25-40% juhtudest koertel ja 50-75% kassidel on AGA seotud teiste haigustega. AGA eelneb, kaasneb või järgneb teisele haigusele, mis mõnikord esineb ilma eriliste kliiniliste sümptomiteta (tabel 2). Ravi prognoos ja tõhusus sõltuvad AGA algpõhjusest.
Sekundaarne AGA kassidel on peamiselt seotud FeLV infektsiooni või hemobartonelloosiga (Haemobartonella felis).
IgM tuvastamise sagedus erütrotsüütidel kassidel ületab oluliselt IgG-d, samas kui koertel on ülekaalus IgG autoantikehad. Suurem IgM antikehade sisaldus kassidel võrreldes koertega seletab autoaglutinatsioonireaktsiooni ülekaalu.
HAIGUSE KLIINILISE PILDI SÜMPTOMID JA LABORIUURINGU TULEMUSED
Inimestel leiti kõrge positiivne korrelatsioon AGA kliiniliste, hematoloogiliste ja immunoloogiliste ilmingute vahel (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).
Kliinilised sümptomid
AGA avaldub igas vanuses, kuid enamasti täheldatakse neid vanuses 2 kuni 7 aastat. Hooaeg mõjutab ka (Klag A.R., 1992), kuna 40% AGA juhtudest tuvastatakse mais-juunis. Inimestel leiti ka AGA esinemissageduse suurenemist kevadel (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).
Sugu ja tõug ei ole seda haigust soodustavad tegurid.
Haiguse algus võib olla progresseeruv või äkiline. AGA-le on iseloomulik viie patognoomilise sümptomi kombinatsioon:
1) jõu kaotus, letargia (86%)
2) limaskestade kahvatus (76%)
3) hüpertermia
4) tahhüpnoe (70%)
5) tahhükardia (33%).
Loomaarsti külastamise kolm peamist põhjust on: pruun uriin, anoreksia (90%) ja energiakadu (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaaliat ja splenomegaaliat ei tuvastata alati (25% juhtudest), sarnane suundumus on täheldatud lümfadenopaatia puhul (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).
Täheldatakse ka kummardust ja mõnikord letargiat. Kollatõbi, kerge või puudub (50% juhtudest).
Petehhiaid ja ekhümoosi (verevalumid) täheldatakse ainult trombotsütopeenia korral. Vastavalt Klag A.R. et al. (1993) täheldati mõõdukat või rasket trombotsütopeeniat 28 koeral 42-st (67%).
Aneemia intensiivsus võib varieeruda ja sõltub kahest tegurist:
1) hemolüüsi aste,
2) luuüdi kompenseeriv võime.
Aneemia intensiivsus primaarses AGA-s on rohkem väljendunud kui sekundaarses.
Üsna harva, kui avastatakse külma aglutiniini (IgM), sagedamini idiopaatilise AGA korral, on aneemia üldiselt mõõdukalt väljendunud, koos intensiivistumise eraldi episoodidega.
Selle haiguse kõige patognoomilisemad nähud on keha terminaalsete osade (kõrvad, sõrmed, saba, nina) tsüanoos ja nekroos, mis võib areneda gangreeniks, mis võib mõnikord lõppeda surmaga (Vandenbusshe P. et al., 1991).
Pilt. 1. Coombsi meetod: aglutinatsioonireaktsioon.
Tabel 3. Üldise biokeemilise analüüsi normid kodukiskjatel (Crespeau järgi).
3. lisa
Kõik need koerte ja kasside vigastused on seotud vereringehäiretega, mis on põhjustatud punaste vereliblede aglutinatsioonist perifeersetes kapillaarides, kus kehatemperatuur on palju madalam kui selle vistseraalsel osal.
Kliiniline vereanalüüs
AGA juuresolekul langeb erütrotsüütide arv alla 5 000 000/ml. Hematokrit on oluliselt vähenenud (kuni 8-10%), sarnane pilt on hemoglobiini puhul (kuni 4 g / 100 ml). Pange tähele normotsüütilist, normokroomset ja mõnikord makrotsüütset aneemiat (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).
Tähelepanu juhitakse väikeste värviliste sferotsüütide olemasolule (foto 1) ja mõnikord täheldatakse neutrofiiliat (Desnoyers M., 1992).
Mõnikord märgime erütrotsüütide fagotsütoosi monotsüütide poolt. AGA koertel on sagedamini taastuv (lisa 2). Retikulotsüütide koguarv varieerub vahemikus 20 kuni 60%. 30% koertest täheldatakse kerget retikulotsütoosi (1-3% retikulotsüütidest), 60% -l on see mõõdukas või raske (rohkem kui 3% retikulotsüütidest). Koertel on kirjeldatud nõrgalt regeneratiivset ja regeneratiivset AGA-d (Jonas L.D., 1987). Praegu avastatakse neid haigusvorme üha sagedamini.
Vere keemia
Kõigil koertel on väljendunud bilirubinuuria (pruun uriin) koos urobilinuuriaga, samuti hüperbilirubineemia (konjugeerimata). Kollatõbi esineb ligikaudu 50% juhtudest. Kõrgenenud hemoglobineemiaga kaasneb mõnikord hemoglobinuuria, kuid intravaskulaarne hemolüüs on harvem (10% 42 koerast) (Klag A.R. et al., 1993). Samal ajal on märgatav haptoglobiini ja seerumi rauasisalduse langus, samas kui urikeemia (kusihape veres) suureneb 50% juhtudest. Haiguse arenguga on näitajad erinevad, mõnikord muutused pikenevad või katkevad järgnevate retsidiividega.
IMMUNOLOOGILISE DIAGNOOSI MEETODID
Otsene Coombsi test
See meetod AGA diagnoosimisel on prioriteetne (Person et al., 1980).
Põhimõte
Coombsi test on immunoloogiline meetod, mis tuvastab aglutinatsiooni provotseeriva ksenogeense (teisest liigist pärit) immunoglobuliinivastase seerumi toimest tingitud mitteaglutineerivate antikehade olemasolu. Ainult ühe otsese Coombsi testi abil tehakse selle haiguse diagnoos. Kliinilises praktikas kasutatakse seda meetodit inimeste, koerte ja kasside puhul.
Otsese Coombsi testi ehk nn spetsiaalse spetsiifilise antiglobuliini testi toimimise põhimõte põhineb erütrotsüütide sensibiliseerimise mõjul immunoglobuliini või nende membraanile fikseeritud komplemendi abil või mõlemal koos (Stewart). A.R, 1993).
Kavandatava meetodi mehhanismiks on liigispetsiifiliste "antikehade" või spetsiifiliste antiglobuliinide kasutamine, et luua sildu erütrotsüütide pinda katvate antikehade vahel (joonis 1).
Esimeses etapis kasutatakse polüvalentseid antiglobuliine, mis on suunatud kõigi seerumi globuliinide vastu.
Tabel 4. Otsese Coombsi meetodi tulemuste tõlgendamine (Cotteri järgi).
Klassifikatsioon
Inimeste jaoks on välja töötatud järgmised reagendid: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA ja anti-C3.
Koerte puhul kasutatakse rutiinses diagnostikas ühte polüvalentset antiglobuliini, mõnikord kolme antiglobuliini: ühte polüvalentset ja kahte spetsiifilist – anti-lgG ja anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).
Spetsiifiliste reagentide abil leiti, et enamasti on erütrotsüüdid sensibiliseeritud ainult IgG-ga (IgG tüüpi AHA) või IgG-ga koos komplemendiga (segatüüpi AGA), eriti ekspresseeritud (olemas) C3d-ga. erütrotsüütide membraanil.
Mõnikord põhjustab erütrotsüütide sensibiliseerimist ainult komplement (komplemendi tüüpi AGA). Seda tüüpi aneemiat seostatakse eranditult IgM toimega, kuna Coombsi testis elueerub IgM tavaliselt pesemisprotsessi käigus spontaanselt. Sel juhul jääb pärast 37°C pesemist erütrotsüütide pinnale vaid C3d.
IgM-i saab tuvastada antikomplemendi kaudu, kasutades Coombsi meetodit või sama meetodit, kuid läbi viia külmas, kus IgM pesemise ajal ei elueerita. Jutt käib IgM külmaaglutiniinidest, kui +4°C juures on koertel täheldada spontaanset aglutinatsiooni.
IgA antikehad on äärmiselt haruldased.
Igal antiglobuliinil on liigispetsiifilised omadused. Coombsi reaktsiooni seadistamine kasside erütrotsüütidega tähendab seda, et seda tüüpi loomade jaoks on vaja antiglobuliini reaktiivi õigeaegselt valmistada või osta. Selle inimeste või koerte testi jaoks mõeldud komplektid ei sobi kassidele.
Kodukiskjatel on külma antikehadega tuvastatud AGA palju harvem kui soojadel.
Täitmise tehnika
Analüüsimiseks veri (lisa 3) tuleb võtta koos antikoagulandiga (tsitraat või EDTA - etüleendiamiintetraäädikhape). On äärmiselt oluline, et tuubis olev sööde sisaldaks kaltsiumi kelaativat ainet. Vereproovis kutsub see esile komplemendi mittespetsiifilise fikseerimise erütrotsüütidel in vitro ja põhjustab valepositiivse reaktsiooni. Seetõttu ei kasutata hepariini antikoagulandina.
Pärast põhjalikku pesemist (kolm või viis tsentrifuugimist 5 minutist 800 g juures kuni 5 minutini 1500 g juures) KOHANDATAKSE suspensiooni uuritava proovi kontsentratsioonini 2%. Otsene Coombsi reaktsioon on soovitatav läbi viia võimalikult kiiresti pärast materjali võtmist, eelistatavalt 2 tunni jooksul. Vereproovi tuleb hoida temperatuuril 37 °C. Pärast ühetunnist inkubeerimist 37 °C juures kolme antiseerumi erinevate seerialahjendustega hoitakse proovi toatemperatuuril (1-1,5 tundi). Reaktsiooni tulemusi tuleks visuaalselt arvesse võtta Cahni peeglile asetatud mikroplaatide süvendites või mikroskoobi abil (x100).
Paralleelselt on vaja läbi viia negatiivsed kontrollid:
1. Patsiendi erütrotsüütide 2% suspensioon isotoonilise NaCl lahuse juuresolekul, et testida testitavate erütrotsüütide võimet spontaanselt aglutineerida antiglobuliinide puudumisel. Desnoyers M. (1992) järgi vastutavad autoaglutiniinid spontaanse autoaglutinatsiooni eest nii temperatuuril 37°C (I klass) kui ka temperatuuril 4°C (IV klass). Kassidel on erütrotsüütide autoaglutinatsioon tavaline (Shabre B., 1990). Vere lahjendamine samaväärses mahus isotoonilise NaCl lahusega kõrvaldab selle artefakti torukujuliste erütrotsüütide dissotsiatsiooni tõttu, ilma et see mõjutaks negatiivselt tõelisi autoaglutiniini (Squire R., 1993).
2. Terve koera (kontrollloom) punaste vereliblede 2% suspensiooni segamine liigispetsiifilise seerumi antiglobuliiniga võimaldab teil kontrollida antiseerumi kvaliteeti.
Kui kliinilised sümptomid viitavad IgM-vahendatud AGA-le, võib arst nõuda nii tavalist Coombsi testi 37 °C juures kui ka külma Coombsi testi 4 °C juures, et tuvastada külmaaktiivseid antikehi (tüüp IV ja V) (Vandenbussche P. et al., 1991).
See test ei sobi kassidele. Fakt on see, et paljudel normaalsetel kassidel on mitteaglutineerivad antikehad, mis muutuvad aktiivseks madalamatel temperatuuridel ja tuvastatakse Coombsi otsese testiga 4 ° C juures. Selle liigi puhul tuleks kasutada kaudse hemaglutinatsiooni meetodit temperatuuril 4 °C.
Arutelu
AGA laboratoorne diagnoos põhineb peaaegu täielikult otsesel Coombsi meetodil koos täieliku vereanalüüsiga. Positiivse reaktsiooni tõlgendamine Coombsi testis pole keeruline.
Kui tuvastatud antikehad kuuluvad IgG klassi, siis on suure tõenäosusega tuvastatud aneemia autoimmuunset päritolu.
IgG + komplemendi Coombsi testi positiivse tulemuse tuvastamise olulisus segatüüpi AGA-s nõuab arutelu, kuna puudub täielik kindlus, et komplement on fikseeritud kompleksil, mille IgG moodustab erütrotsüütide membraani antigeenidega.
Selgus, et erütrotsüütide sensibiliseerimise usaldusväärsust AGA-s on veelgi keerulisem kindlaks teha, kasutades positiivset Coombsi testi "puhta komplemendi" reaktsiooni formuleerimisel.
Võimalik, et osa Coombsi komplemendi testidest vastab antigeen-antikeha komplekside ajutisele fikseerimisele, mis elueeruvad kiiresti erütrotsüütide pinnalt.
Eristage AGA tõelisest hüperhemolüüsist järgmiste tunnuste järgi: suurenenud retikulotsütoos, konjugeerimata hüperbilirubineemia jne. Mõnikord annab Coombsi test valepositiivse või valenegatiivse tulemuse (tabel 4). See on üsna haruldane (umbes 2% juhtudest), kuid tõelise AGA korral võib Coombsi testile negatiivne reaktsioon tekkida, eriti kui fikseeritud immunoglobuliinide arv on ebapiisav (alla 500 erütrotsüüdi kohta).
AGA kliinilised sümptomid on paljuski sarnased piroplasmoosiga, mis on Prantsusmaal väga levinud. See nõuab arstilt süstemaatiliselt Coombsi testi läbiviimist hemolüütilise aneemia korral, kui klassikalisele ravile puudub positiivne vastus, piroplasmoosi põdeva looma puhul, isegi kui tuvastatakse piroplasmide püsivus veres, kuna see haigus võib samaaegselt kaasneda AGA-ga.
Elueerimine
Kui Coombsi meetodi abil on võimalik määrata, millisesse klassi sensibiliseeritud antikehad kuuluvad, siis elueerimine võimaldab määrata nende spetsiifilisust. Elueerimine kõrgel temperatuuril eetri või happega võimaldab teil koguda antikehade kogumit ja testida neid sobivat tüüpi erütrotsüütidega paneelil, kasutades kaudset Coombsi meetodit (Person J.M., 1988).
Tabel 5. Kasutatud tsütotoksiliste immunosupressiivsete ravimite annused ja võimalikud toksilised mõjud.
Seda tehakse peamiselt inimmeditsiinis, kus on tüpiseeritud erütrotsüütidega paneelid.
Loomadel on happeelueerimine eriti oluline, kui kahtlustatakse spetsiifiliste antikehade valepositiivset reaktsiooni erütrotsüütide pinnale kunstlikult fikseeritud antigeenile. Kui haiguskahtlusega koera erütrotsüütidest saadud eluaat ei anna erineva veregrupiga koertelt saadud erütrotsüütide kogumiga aglutinatsioonireaktsiooni, siis räägime AGA-st (Tsuchidae tal., 1991).
Kaudne Coombsi meetod
Selle põhimõte on tuvastada erütrotsüütide vastaste vabade autoantikehade olemasolu vereseerumis.
Haige koera veri tuleb koguda puhtasse kuiva katseklaasi ja tsentrifuugida. Testseerumit inkubeeritakse erütrotsüütide juuresolekul, pestakse kolm korda ja saadakse haige loomaga sama veregrupiga tervelt koeralt. Vabade autoantikehade tase seerumis on sageli väga madal, kuna kõik esinevad antikehad on punaste vereliblede pinnal tihedalt fikseeritud. 40% juhtudest on vabade antikehade hulk ebapiisav positiivse reaktsiooni saamiseks kaudse Coombsi meetodiga (Stevart A.R, 1993).
ERÜTROTSÜÜDIDE HÄVITAMISE MEHHANISMID
AGA kuulub autoimmuunhaiguste rühma, mille patogeneesis on selgelt ja veenvalt tõestatud autoantikehade roll.
Just autoantikehade seondumine spetsiifiliste antigeenidega erütrotsüütide membraanil vastutab nende eluea lühenemise eest, mida vahendavad kolm tsütotoksilist mehhanismi: 1) fagotsütoos; 2) otsene hemolüüs komplemendi osalusel; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus.
Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos
Enamikul juhtudel täheldatakse erütrotsüütide fagotsütoosi makrofaagide poolt. Autoantikehade poolt sensibiliseeritud erütrotsüüdid hävivad pärast opsoniseerimist põrna, maksa ja vähemal määral ka luuüdi makrofaagide poolt. Bilirubineemia, samuti urobiliini ja bilirubiini esinemine uriinis annavad arstile märku ekstravaskulaarse hemolüüsi tekkimisest (Chabre B., 1990).
Kahe RBC surnuaia vahel esinevad väikesed erinevused patogeneesis.
Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos võib olla seotud intravaskulaarse hemolüüsiga.
Komplemendi vahendatud intravaskulaarne hemolüüs
Erütrotsüütide hävitamine vereringesüsteemis on üsna haruldane nähtus (15% koertel), mida täheldatakse ainult ägeda hemolüütilise aneemia või haiguse kroonilise kulgemise ajal tekkinud ägedate tüsistuste korral (II ja V klass).
See on tingitud komplemendi täielikust aktiveerimisest klassikalisel teel C-st CD-ni samade erütrotsüütide pinnal. Selle tulemusena hävib erütrotsüütide membraan ja nende koostisosad (peamiselt hemoglobiin) satuvad ringlevasse verre, mis põhjustab hemoglobineemiat ja hemoglobinuuriat.
Seda täheldatakse ainult autoantikehade fikseerimisel, et komplementeerida väljendunud hemolüütilise toimega: IgG ja IgM roll hemolüüsis on nüüdseks hästi välja kujunenud. Ainult nende autoimmuunhaiguse vormidega võib kaasneda ikterilisus või subiteriilsus.
Antikehade põhjustatud rakkude tsütotoksilisus
K-rakkudel (tapjarakud ehk tapjarakud) on IgG molekuli Fc fragmendi retseptorid, mille abil nad fikseeritakse sensibiliseeritud erütrotsüütide pinnal ja põhjustavad otsese tsütotoksilise toime kaudu nende surma.
Hiljuti on selle kolmanda mehhanismi roll AGA arengus hästi välja kujunenud, kuid pole veel täielikult määratletud.
Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, ei ole autoimmuunhäirete aste alati otseselt proportsionaalne protsessi ilmingu tõsidusega.
Lühiajaline prognoos
Lühiajaline prognoos on ebasoodne vaid 15-35% juhtudest. Erinevate autorite andmetel täheldatakse kliinilist paranemist pärast piisavat ravi 65–85% patsientidest.
Positiivsed prognostilised kriteeriumid on hematokriti ja retikulotsütoosi suurenemine sferotsütoosi vähenemise taustal.
Koerte suremus suureneb oluliselt järgmistel juhtudel: halb regeneratsioon (mõõdukas või ebapiisav retikulotsütoos), madal hematokrit (alla 15%), vere bilirubiini kontsentratsioon üle 100 mg/l.
Pikaajaline prognoos
Pikaajaline prognoos on võimalike tüsistuste osas ebasoodsam. Tavaliselt peate olema rahul sellega, et taastumine saavutatakse ainult 30-50% juhtudest.
Sekundaarse AGA prognoos sõltub peamiselt põhihaigusest ja selle võimalikest tüsistustest.
Kõige sagedamini täheldatakse kopsu trombembooliat ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (Cotter S.M., 1992). Harvadel juhtudel täheldatakse tüsistusi lümfadeniidi, endokardiidi, hepatiidi või glomerulonefriidi kujul, mis võivad lõppeda surmaga (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).
III klassi haiguse puhul on prognoos enamasti soodne. Kasside puhul on prognoos halb, kuna haigus on sageli seotud ühe või teise retroviiruse (kasside leukeemia viirus, FeLV; kasside immuunpuudulikkuse viirus, VIF) põhjustatud infektsiooniga (ChabreB., 1990).
Ettevaatlikum prognoos II ja V klassi haiguste puhul, millega kaasneb intravaskulaarne hemolüüs.
I ja IV klassi kuuluvate haiguste puhul, millega kaasneb autoaglutinatsioon, on prognoos kaheldav (Hagedorn J.E., 1988). Suure tõenäosusega lõppevad need surmaga.
Vastavalt Klagile jt. (1992, 1993) on üldine suremuskordaja umbes 29%.
Igal juhul peaks prognoos alati olema vaoshoitud ja sõltuma seisundi farmakoloogilise korrigeerimise adekvaatsusest.
AGA-ravi saab manustada mitmel viisil. Kõige tavalisem ravimeetod põhineb immunoloogilise reaktsiooni kõrvaldamisel immunosupressantide määramisega, mis pärsivad autoantikehade moodustumist ja erütrofagotsütoosi eest vastutavate makrofaagide aktiivsust.
Immunosupressandid
Kortikosteroidid on ravi peamine komponent. Neid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka koos danasooli, tsüklofosfamiidi või asatiopriiniga (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).
Kortikosteroidid
Suurtes terapeutilistes annustes ja pikaajalisel kasutamisel on kortikosteroidid peamised ravimid, mis tagavad immunosupressiooni efekti. Arsti seisukohast annavad parima tulemuse prednisoon (Cortancyl N.D. per os), prednisoloon, metüülprednisoloon (metüülprednisoloonhemisuktsinaat: Solumedrol N.D., i.v.), mida manustatakse küllastusannusena 2–4 mg/kg iga 12 tunni järel. Võite kasutada ka deksametasooni või beetametasooni annustes 0,3–0,9 mg/kg päevas (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).
Kui soojade autoantikehadega (IgG) AGA korral on kortikosteroidravi efektiivne 80-90% juhtudest, siis külmade autoantikehadega (IgM) AGA puhul on selle efektiivsus kahemõtteline. Saadud andmeid tuleks aga väga hoolikalt hinnata. Kui kortikosteroidravi on ebaefektiivne, tuleb kaaluda tsütotoksilist kemoteraapiat.
Šokkkortikosteroidravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast AGA diagnoosi kinnitamist otsese Coombsi meetodiga. Ravi ei tohiks olla pikk: kestus varieerub keskmiselt kolmest kuni kaheksa nädalani. Pikemast kortikosteroidravi kuurist on vähe kasu, kuid see on seotud tõsiste tüsistuste (iatrogeense Cushingi sündroomi) riskiga.
Säilitusravi korral määratakse kortikosteroide igal teisel päeval annustes, mis on võrdsed poole, veerandi või kaheksandiku šokiga. Ravimite järkjärguline tühistamine toimub kahe kuni nelja kuu jooksul pärast kliinilist remissiooni. Mõned loomad ei saa kortikosteroide täielikult kasutada. Teisi jätkatakse ravi väikeste annustega kogu elu, et vältida retsidiivide teket (Squires R., 1993).
Idiopaatilise AGA-ga (IgG) koertel jääb Coombsi test positiivseks kogu haiguse vältel, sealhulgas kortikosteroidravi ja kliinilise remissiooni ajal. Kui reaktsioon on Coombsi otsese meetodi korral negatiivne, on haiguse kordumine üsna haruldane. See on väga soodne prognostiline kriteerium (Slappendel R.J., 1979).
Kassidel kombineeritakse kortikosteroidravi tetratsükliini antibiootikumide manustamisega, kui hematoloogilisel uuringul avastatakse hemobartenelloos (Haemobartenella felis) või et vältida bakteriaalsete tüsistuste teket immunosupressiooni taustal.
Kassidele, eriti FeLV infektsioonide korral, ei tohi kortikosteroidravi anda pikalt. Kortikosteroidide immunosupressiivne toime võib tugevdada viiruse juba väljendunud immunosupressiivset toimet. Latentse viirusinfektsiooniga kassidel võib kortikosteroidravi süvendada patoloogiat ja põhjustada vireemiat.
Kui esimese 48-72 tunni jooksul pärast kortikosteroidravi algust ei ole võimalik saavutada hematokriti stabiliseerumist või paranemist, tuleb ravi jätkata. Hematokriti märkimisväärne tõus võib ilmneda 3...9 päeva pärast ravi alustamist. Kui paranemist ei toimu ka 9 päeva pärast, siis tuleks kasutada võimsamaid immunosupressiivseid ravimeid.
Tugevad immunosupressandid
Tsüklofosfamiid ja asatiopriin on kaks tsütotoksilist ravimit (tsütostaatikumid), mis on tugevamad immunosupressandid kui kortikosteroidid (tabel 5). Nad pärsivad B-lümfotsüütide poolt antikehade tootmist (Squires R., 1993).
Neid ravimeid tuleks kasutada ainult kõige raskematel AGA juhtudel: autoaglutinatsiooniga (I ja IV klass) või intravaskulaarse hemolüüsiga (II ja V klass) patsiendid (Hagedorn J.E., 1988). Rasketel juhtudel on vaja jõulisi terapeutilisi meetmeid. Kindlasti teavitage lemmikloomaomanikke ravimite kõrvalmõjudest.
Tsüklosporiini (10 mg/kg, IM, seejärel suukaudselt 10 päeva) on edukalt kasutatud keeruliste korduvate AGA juhtude raviks, mis ei allu klassikalisele kortikosteroidravile (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Autoaglutinatsiooniga patsiendid (I ja IV klass) vajavad retsidiivide vältimiseks ja remissiooni saavutamiseks kombineeritud ravi (kortikosteroidid + tsütostaatikumid). Siiski on vaja suuremaid uuringuid, et paremini mõista, kui tõhus see kombinatsioon AGA-ravis on.
Danasool
Danasooli (etisterooni derivaat), androgeenirühma sünteetilist hormooni, kasutatakse üha enam autoimmuunhaiguste raviks (Stewart A.F., 1945). Danasool vähendab IgG tootmist, samuti rakkudele fikseeritud IgG ja komplemendi kogust (Holloway S.A. et al., 1990).
Danasooli peamine toimemehhanism on komplemendi aktivatsiooni pärssimine ja komplemendi sidumise pärssimine rakumembraanidel (Bloom J.C., 1989). Danasool moduleerib T-abistajate ja T-supressorite suhet, mis on häiritud autoimmuunse trombotsütopeenia korral (Bloom J.C., 1989). Samuti võib see vähendada makrofaagide pinnal paiknevate immunoglobuliinide Fc-fragmendi retseptorite arvu (Schreiber A.D., 1987).
Terapeutiline annus koertele on 5 mg/kg PO 3 korda päevas (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Danasooli (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) toime suureneb aeglaselt ühe või kolme nädala jooksul ja väljendub hematoloogiliste parameetrite paranemises (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Soovitatav on kombineerida danasooli mis tahes kortikosteroidiga (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kui patsiendi seisund stabiliseerub, vähendatakse kortikosteroidide annuseid ja ravi danasooliga jätkatakse kaks kuni kolm kuud (Schreiber A.D., 1987). Danasool võib põhjustada lihasmassi märgatava suurenemise, kui seda kasutatakse kauem kui kuus kuud.
Splenektoomia
Splenektoomia eesmärk on eemaldada põrn, mis on IgG-ga seotud AGA korral punaste vereliblede hävitamise peamine organ. See on ka lümfoidsüsteemi peamine organ, mis toodab ringlevaid antikehi, eriti autoantikehade puhul. Humanitaarmeditsiinis edukalt rakendatud operatsioon ei saa tõenäoliselt olla koerale ja kassile nii soodne (Feldman B.F. et al., 1985). See on täiesti kasutu IgM-iga seotud AGA-s, kus punaste vereliblede hävitamine toimub peamiselt maksas. Lisaks võib see operatsioon süvendada babesioosi või hemobartonelloosi varjatud kulgu. Seega teeme ettepaneku kaaluda splenektoomiat ainult äärmusliku võimalusena (Feldman V. Fetal., 1985).
Vereülekanne
Vereülekanne on üldiselt vastunäidustatud hemolüüsi võimaluse tõttu. Transfundeeritud erütrotsüüdid kaetakse kiiresti autoantikehadega, mis põhjustab nende massilist rebenemist ja sellest tulenevalt hemolüüsi kriisi süvenemist. Teisest küljest vähendab vereülekanne luuüdi normaalset hematopoeesi. Seetõttu tuleks seda määrata järgmiste näidustuste korral: hemolüütiline kriis, hematokrit alla 10% või hingamispuudulikkus.
Praktikas on vereülekande näidustuseks punaste vereliblede arvu langus alla 2x106/ml koertel ja 1,5x106/ml kassidel. Intravenoossete kortikosteroidide kasutamisel on täheldatud väga lühiajalist paranemist. Plasmaferees annab inimestel positiivseid tulemusi, kuid loomadel raskendab selle kasutamist kasside jaoks vajalike instrumentide vähesus (Matus R.E. et al., 1985).
adjuvantravi
Nagu kõigi aneemiate puhul, kasutatakse ka adjuvantravi: raudsulfaati kiirusega 60-300 mg päevas (Squires R., 1993), B12-vitamiini, rahulikku keskkonda, soojust ja seejärel intravenoosset infusiooni, mõnikord sundhingamist. Eriti oluline on külma aglutiniiniga patsiente kaitsta liiga madalate temperatuuride eest. Trombemboolia ja DIC ennetamine riskirühma kuuluvatel koertel (kõrgenenud üldbilirubiini tase, hemotransfusioonijärgne seisund) seisneb antikoagulantide varases manustamises: 100 U/kg hepariini s/c iga 6 tunni järel ägenemise perioodil (Klein M.K. et al., 1989). ).
Patsiendi jälgimine
Sellel on suur tähtsus. Patsientide seisundit saab kontrollida Coombsi testi abil: kaks kuud pärast patsiendi sisenemist haiguse ägedasse faasi, seejärel iga 2-3 kuu järel kroonilisele kulgemisele ülemineku ajal. Kui kliinilise ja hematoloogilise hinnangu kriteeriumid on normaalsed, annab Coombsi test negatiivse reaktsiooni, võib lugeda, et koer või kass on paranenud. Tõelisest paranemisest või lihtsast remissioonist on aga raske rääkida.
Sel juhul peaksite olema äärmiselt ettevaatlik, kuna 50% tõenäosusega on kõik ülaltoodud valikud võimalikud.
Tegeliku olukorra selgitamiseks on vaja jätkata looma seisundi jälgimist, teha süstemaatiliselt vereanalüüse (näiteks kord kuus kuue kuu jooksul ja seejärel kord kolme kuu jooksul) ning vähimagi retsidiivi ohu korral jätkata kortikosteroidravi. . Reeglina piisab sellest kliinilise seisundi normaliseerimiseks. Kortikosteroidide minimaalne annus (0,05-1 mg / kg päevas) igal teisel päeval aitab taastada verepildi füsioloogilise normi. Kroonilise või korduva AGA korral soovitatakse võimalusel pidevalt manustada kortikosteroide madalaima terapeutilise annusega.
KOKKUVÕTE
Kui kliiniline pilt on piisavalt indikatiivne, saab AGA-d diagnoosida ainult ühe otsese Coombsi meetodiga. Kuid see kehtib ainult positiivse Coombsi testi kohta IgG juuresolekul (nii koos komplemendiga kui ka ilma). Üldiselt on positiivsed reaktsioonid ainult komplemendi kasutamisel koertel tavalised ja harva seotud raske hemolüüsiga. Kui tehakse esialgne diagnoos, on vaja täiendavaid uuringuid. Nagu kõigi autoimmuunhaiguste puhul, võib ka immuunsüsteemi mittespetsiifilisi häireid põhjustada mitmesugused põhjused.
Lõpuks on kõigil autoimmuunhaigustel sarnasusi, kusjuures igaüks neist esindab häirete rühma, mis kattuvad erineval määral. Sageli võib täheldada AGA ja süsteemse erütematoosluupuse ning AGA ja reumatoidartriidi või AGA ja autoimmuunse trombotsütopeenia samaaegset või järjestikust avaldumist. Kui immunoloogiline diagnoos tuvastab ühe neist autoimmuunhaigustest, siis on vaja otsida teisi isegi iseloomulike kliiniliste sümptomite puudumisel. Kui AGA-d seostatakse SLE või trombotsütopeeniaga koeral või FeLV infektsiooniga kassil, on prognoos ebakindlam kui isoleeritud idiopaatilise AGA korral.
ajakiri "Veterinaararst" № 2003
Aneemia korral langeb hemoglobiini tase, mis on vajalik rakkude ja kudede hapnikuga varustamiseks ning punaste vereliblede arv väheneb suure verekaotuse või punaste vereliblede hävimise tagajärjel organismis haiguse tagajärjel.
Kõik koerad on vastuvõtlikud aneemiale, olenemata vanusest ja soost, kuid mõnedel loomadel on suurem risk, eriti koertel, kellel on eelsoodumus nakkushaigustele ja seedetrakti haigustele.
Aneemia põhjused koertel
Aneemia põhjuseid on palju, kuid üks levinumaid on raskest traumast tingitud verekaotus.
Aneemia koertel tekib nakkuslike ja muude tõsiste haigustega, nagu piroplasmoos, hepatoos, vähk, krooniline neeruhaigus, maks, seedetrakti, põie ja põrna kasvajad, normaalset vere hüübimist takistavad haigused.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on pärilik ja areneb ensüümi püruvaatkinaasi puudumisega (sagedamini basenji, beagle) või ensüümi fosfofruktokinaasi puudumisega. Pärilik aneemia on haruldane. Seda tüüpi aneemia teine vorm on see, kui keha immuunsüsteem ründab oma punaseid vereliblesid, hävitades need.
Kemikaalide, ravimitega mürgitamisel tekib mõnel koeral aneemia. On juhtumeid, kui loomal on punaste vereliblede tootmist segavate ravimitega ravimisel tekkinud aneemia.
Põhjuseks võib olla hematopoeesi puudumine, B12-vitamiini, vase, raua, foolhappe puudus. See võib olla kaasasündinud või omandatud. Rauapuudust esineb koertel harva, see on sageli suurest verekaotusest tingitud aneemia sekundaarne märk.
Suur hulk usse, kirpe või puuke võib kutsikatel ja väikestel koertel põhjustada aneemiat.
Sümptomid
Kerge aneemia korral võib sümptomeid olla raske märgata ning punaste vereliblede protsendi määramiseks ja diagnoosi kinnitamiseks on sageli vaja teha vereanalüüs. Aneemia tekib mõne teise haiguse taustal, nii et isegi sümptomite olemasolul on raske tõelist põhjust iseseisvalt kindlaks teha.
Madala hemoglobiinitaseme tõttu tekib rakkude hapnikunälg, mille tagajärjel ilmnevad sellised aneemia sümptomid nagu letargia ja aktiivsuse vähenemine.
Aneemia esmaseks tunnuseks on suu limaskesta, eriti igemete kahvatus, mis muutub kahvaturoosaks või peaaegu valgeks. Igemete kahvatus ja letargia on vereanalüüsi oluliseks põhjuseks.
Teised aneemia sümptomid on kiire südame löögisagedus, hingamisraskused, söögiisu vähenemine ja kollatõbi hemolüütilise aneemia korral.
Aneemia ravi koertel
Diagnoos põhineb vere- ja luuüdianalüüsi tulemustel. Ravi meetod sõltub aneemia põhjusest.
Hemostaatiliste ainete kasutuselevõtt ja vereülekanne viiakse läbi raske välise või sisemise verejooksuga.
Kui aneemia põhjuseks on mürgistus, siis süstitakse loomale glükokortikoide ja võõrutusaineid, multivitamiine, kortikosteroide, olenevalt mürgistuse põhjusest.
Vitamiinide puuduse kompenseerimine, toitainete tasakaalu taastamine toimub B12-vitamiini, foolhappe, rauaaine sisseviimisega. Looma toidulauale tuuakse kõrge raua, B-vitamiini sisaldusega toiduained, nagu toores veisemaks, põrn. Toidu sisse võid segada kuni 2 tl peeneks hakitud otra või nisurohelist (või nisu, odra mahla, pulbrit). Nendes taimedes sisalduv klorofüll aitab toota vererakke.
Koerte autoimmuunaneemiat ravitakse ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust. Kuid ravi ei ole alati efektiivne sagedaste retsidiivide tõttu, mis põhjustavad looma surma.
Hemoglobiini saab tõsta, kuid alati ei ole võimalik aneemiat ravida, kõik sõltub aneemia põhjusest. Nii saate näiteks kirbude ja usside likvideerimise ning õige toitumise tagamisega taastada koera tervise, kuid kui põhjuseks on ravimatud nakkushaigused, siis paranemisvõimalused vähenevad.
Ärahoidmine
Universaalseid ennetusmeetmeid ei ole, sest aneemia põhjused on erinevad ja lemmiklooma on võimatu kaitsta kõigi ohtude eest. Kuid aneemia tekkeriski saate vähendada, kui tagate loomale korraliku hoolduse, sealhulgas õige söötmise, regulaarsed läbivaatused, veterinaararsti visiidid, vaktsineerimised ja kaitsete teda seeläbi aneemiat soodustavate haiguste eest.
Haiguste ravis on oluline teha sage vereanalüüs, et tuvastada organismi negatiivne reaktsioon manustatud ravimitele ning verekaotuse korral on oluline hästi koostatud raviplaan.
Seda iseloomustab autoimmuunne arengumehhanism ja ägedad hemolüütilised kriisid. See haigus esineb sagedamini naistel, noortel või keskealistel.
Etiopatogenees.
Haigus areneb erütrotsüütide kahjustuse tagajärjel autoantikehade poolt koos nende muutumisega sferotsüütideks (suurenenud tihedus, paksus, sfääriline kuju) ja sellele järgnev hävimine retikuloendoteliaalsüsteemis.
Sferotsüütide hävitamine toimub peamiselt põrna makrofaagide toimel, kuid võib esineda ka intravasaalset hemolüüsi.
Massiivse hemolüüsi tulemusena vabaneb vaba hemoglobiin, millest suurt hulka retikuloendoteliaalsüsteem ei suuda bilirubiiniks muuta, mistõttu liigne hemoglobiin uhutakse uriiniga välja.
Patogenees.
AIHA korral kiirendavad erütrotsüütide hävitamist antikehad ja/või asjaolu, et komplement on fikseeritud erütrotsüütide membraanile.
Vastuvõtlikkus: Koerad, Kassid
Sümptomid.
Haiged loomad muutuvad loiuks, nende seisund on masendunud, raskest aneemiast tingitud limaskestadel on portselanist välimus.
Mure tõsise õhupuuduse (hapnikupuuduse tõttu), anoreksia, oksendamise ja palaviku pärast.
Suurenenud funktsionaalse aktiivsuse tõttu on põrn oluliselt suurenenud, perifeersed lümfisõlmed suurenevad. Punaste vereliblede lagunemisest annavad tunnistust kliinilised tunnused: kollatõbi, tumepruun verine uriin ja mustad väljaheited (ebajärjekindlalt).
Üldkliinik:
1. Võrkkesta veresoonte ebanormaalne suurus;
2. Anoreksia (isupuudus, söömisest keeldumine);
3. Südame auskultatsioon: Tahhükardia, südame löögisageduse tõus;
4. Nähtavate limaskestade kahvatus;
5. Kiire väsimus füüsilisel ajal. koormus;
6. Hemorraagiline diatees, vere hüübimise häired;
7. Üldine nõrkus;
8. Hepatosplenomegaalia, splenomegaalia, hepatomegaalia;
9. Hüpodipsia, adipsia;
10. Hüfeem, veri silma eesmises kambris, "must silm";
11. Darja, kõhulahtisus;
12. Dehüdratsioon;
13. Düspnoe (hingamisraskused, avatud suuga);
14. Icterus (kollatõbi);
15. Verine väljaheide, hematoheesia;
16. Palavik, patoloogiline hüpertermia;
17. Melena, mustad väljaheited
18. Petehhiad, ekhümoos;
19. Polüdipsia, suurenenud janu;
20. Polüuuria, suurenenud urineerimismaht;
21. Vähendatud vee tarbimine,
22. Oksendamine, regurgitatsioon, oksendamine;
23. Südame kahin
24. Tumedat värvi väljaheited;
25. Hingamisliigutuste sageduse suurenemine, polüpnoe, tahhüpnoe, hüperpnoe; Lümfadenopaatia; 26. rõhumine (depressioon, letargia);
27. Uriinianalüüs: hematuria;
28. Uriinianalüüs: hemoglobinuuria või müoglobinuuria;
29. Uriinianalüüs: punane või pruun uriin;
30. Ninaverejooks, rinorraagia, verevool ninast;
Laboratoorsed uuringud raskekujuline aneemia (1-2 miljonit erütrotsüüti), erütrotsüütide osmootse resistentsuse vähenemine, retikulotsütoos, hemoglobinuuria, bilirubiin, urobilinogenuuria, sterkobiliini eritumine väljaheitega.
Diagnoos põhineb aneemial, iseloomulikel tuvastatavatel sferotsüütidel ja positiivsel vastusel prednisoloonravile.
Eristada teistest aneemiatest (ajalugu, verepilt), kaagulopaatiast (vere hüübimise häire) ja süsteemsest erütematoosluupusest.
Diagnoos:
Antikehade tuvastamiseks on Coombi test positiivne.
Sageli võite leida konkureerivat trombotsütopeeniat, mis võib iseenesest põhjustada hemorraagiat.
Juvantibuse diagnoos. Paranemine pärast steroidravi aitab diagnoosimisel.
Enamikul juhtudel näitavad vereanalüüsid erütroidi regeneratsiooni märke, nagu polükromaasia ja retikulotsütoos, kuid mõnel juhul puuduvad need koertel, seda seisundit nimetatakse regeneratiivseks (mitteregeneratiivseks) aneemiaks.
Diagnostiline algoritm:
- mitteimmunoloogilised testid: üldine vereanalüüs (CBC), retikulotsüütide arv, vere morfoloogia, vere biokeemia ja uriinianalüüs.
Esialgse diagnoosi saab sageli panna siis, kui vereproov näitab sobivat erütrotsüütide morfoloogiat ja muud aneemia põhjused on juba välistatud.
- immunoloogilised testid: otsene antiglobuliini test (tuntud ka kui otsene Coomb'i test).Nendega määratakse erütrotsüütide antikehad või komplemendid. AIHA-ga koerte test on positiivne 60-70% juhtudest.
Kasutatakse ka polüspetsiifiliste ainetega teste, mille abil määratakse erütrotsüütide pinnal immunoglobuliin G, M või C3 (IgG, IgM ja C3). Nende tegevuse spekter on palju laiem kui otsene Kumbsi test:
- Coombi test, kasutades IgG, IgM ja C3 jaoks eraldi spetsiifilisi reaktiive;
- Otsene ensüümiga seotud antiglobuliini test (Direct enzime-linked antiglobulin test), mis määrab IgG, IgM ja C3 taseme erütrotsüütide pinnal;
- papaiini test (Papain test), mis muudab erütrotsüütide membraani nii, et see muudab selle aglutinatsiooni suhtes tundlikumaks ja hõlbustab seega mittetäielike antikehade (mittetäielike antikehade) tuvastamist;
- radioimmunoanalüüs (radioimmunoanalüüs), mis määrab kindlaks punaste verelibledega seotud IgG taseme.
RAVI, ARENG JA PROGNOOS
Haiguse kulg ägedate kriiside kujul ja harva varjatud kujul.
Prognoos on kahtlane.
Ravi: põhimõtted:
Kohe alustage prednisolooni tilguti intravenoosset manustamist annuses 2 mg/kg.
Kui samal ajal aneemia väheneb, vähendatakse annust nädala jooksul 0,5-0,25 mg / kg.
Prednisolooni halva talutavuse või ravi ebaefektiivsuse korral on lisaks ühendatud immunosupressiivne ravi asatiopriiniga annuses 1-2 mg/kg ilma vereloomet ohustamata.
Vältige vereülekannet ägeda kriisi ajal. Retsidiivid pärast remissiooni on haruldased. Kui need tekivad, tuleb teha põrna eemaldamine.
Ravi: skeemid ja annused:
Üksikasjalikku ravi kirjeldavad Van Pelt ning Stewart ja Feldman.
See on jagatud 3 kategooriasse:
- kirjeldatud põhjuste ravi (kui need on teada)
- toetav ravi:
- immunosupressiivne ravi:
Glükokortikoidid on peamised valitud ravimid.
Prednisolooni soovitatakse tavaliselt annuses 2-4 mg / kg / päevas, kahes annuses (1-2 mg / kg).
Võib manustada deksametasoonnaatriumfosfaati 0,5 mg/kg (mis on ligikaudu võrdne 4 mg/kg prednisolooniga), millele järgneb ravi jätkamiseks prednisoon.
PCV-d (raku kogumahtu) tuleb haiglas jälgida iga päev, kuni see hakkab tõusma, mil loom vabastatakse ja ravi jätkub kodus.
PCV-d jälgitakse kord nädalas, kuni see on täiesti normaalne, ja seejärel kord kuus, et tagada looma hea talutavus ettenähtud kortikoidraviga.
- Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid)- tsütotoksiline alküüliv aine, mida saab kasutada ägeda intravaskulaarse hemolüüsi, autoaglutinatsiooni või kortikoidi monoteraapia suhtes resistentsetel juhtudel. Tsüklofosfamiidi võib manustada suukaudselt annuses 50 mg/m2 igal teisel päeval. Kui oksendamine on põhjustatud suukaudsest manustamisest, võib tsüklofosfamiidi kasutada ka intravenoosse boolusena annuses 200 mg/m2. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad müelosupressioon, gastroenteriit ja hemorraagilise tsüstiidi võimalus.
- (asatiopriin) asatiopriin (asatiopriin). Seda võib kasutada monoteraapiana annuses 2 mg/kg/päevas suukaudselt esimesed 7-10 päeva, seejärel võib annust vähendada 1 mg/kg/päevas. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad müelosupressioon, gastroenteriit, pankreatiit ja maksaensüümide aktiivsuse tõus.
Märkus. Asatiopriini ja tsüklofosfamiidi efektiivsus ei erine.
- Danasool (danasool)- sünteetiline androgeen, mis suurendab T-supressorrakke, vähendab immunoglobuliin G (IgG) seondumist erütrotsüütide membraaniga (RBC) ja vähendab Fc retseptorite arvu makrofaagides. Kõrvaltoimed: väsimus, letargia, maskuliinistumine ja maksaensüümide aktiivsuse kerge tõus. Danosooli peamine soovitatav annus, kui seda kasutatakse koos glükokortikoididega, on 10 mg/kg/päevas. Remissiooni ilmnemisel võib danasooli annust vähendada.
Intravenoosset inimese gammaglobuliini kasutatakse AIHA-ga koerte raviks.
Muud ravimeetodid hõlmavad tsüklosporiini, splenektoomiat (põrna eemaldamist) ja plasmafereesi.
Tsüklosporiin võib aidata pärssida T-abistajarakke (T-abistajarakke).
Splenektoomia võib olla kasulik ka seetõttu, et põrn on immunoglobuliin G (IgG) kaetud erütrotsüütide (RBC) esmane fagotsütoosi koht.
Plasmaferees eemaldab seerumis ringlevad erütrotsüütide vastased antikehad, kuid see on kallis ega ole kergesti kättesaadav.
Prognoos.
AIHA-ga koerte keskmine suremus on 20-40%, kuid mõnel juhul võib ulatuda ka 80%.
Aneemia koertel tekib seetõttu, et punaste vereliblede tase looma veres on oluliselt vähenenud. Punased verelibled varustavad lemmiklooma keha hapnikuga ja kui need muutuvad väiksemaks, võib see negatiivselt mõjutada siseorganite normaalset funktsionaalsust. Selles artiklis käsitletakse selle haiguse sorte, selle põhjuseid, samuti peamisi märke ja ravimeetodeid.
Loomaarstid nõustuvad, et lemmiklooma aneemia korral on verevedeliku koostis oluliselt häiritud. Haigus võib toimida võrdselt edukalt nii "taustahaigusena" kui ka täieõigusliku patoloogiana. Kaugelearenenud vormides kujutab aneemia koertele tõsist ohtu, kuna see on üsna võimeline lühikese aja jooksul lõppema surmaga.
Sageli on koerte aneemia sekundaarne ja nende tekkimise tõukejõuks on erinevad patoloogilised protsessid, mis toimuvad paralleelselt loomade kehas. Arstide jaoks on nende olemasolu mõnikord kliinilise pildi peamiseks lüliks ja just tänu sellele eristatakse lõplik diagnoos. Kuigi mõnikord avaldub haigus väga mõõdukalt ja pigem raskendab kui kergendab diagnostiku tööd.
Haigus võib tabada absoluutselt iga koera, sõltumata tõust või vanusest. Statistilised uuringud on aga näidanud, et eriti haavatavad on sellised tõud nagu hurt ja pitbullterjer. Eksperdid põhjendavad seda asjaoluga, et ülalnimetatud koertele on iseloomulik nakkusliku etioloogiaga haiguste kiire ja äge kulg, mille alusel haigus progresseerub.
Aneemia sordid
Veterinaarmeditsiinis on tavaks jagada aneemia järgmisteks tüüpideks:
- hüpoplastiline aneemia. Seda provotseerib valkude, mikroelementide ja vitamiinikomponentide, näiteks B-vitamiinide, vase, tsingi, seleeni või raua puudumine organismis. Kui koera toitumine on hoolikalt tasakaalustatud, võib see juhtuda seetõttu, et lemmiklooma luuüdi mõjutavad toksiinid. Neid võib toota lemmikloom kannatanud nakkushaiguste taustal või ainevahetushäirete tõttu.
- Aplastiline aneemia. Eksperdid seostavad selle välimust raskete patoloogiliste protsessidega hematopoeesis. Lisaks mõjutavad need nii punaseid kehasid kui ka teisi verevedeliku rakke. Komplitseeritud hüpoplastiline aneemia on võimeline aja jooksul voolama aplastiliseks vormiks.
- Toiduvorm. See on teatud tüüpi hüpoplastiline aneemia ja see areneb peamiselt kutsikatel, kelle toitmine ei olnud piisavalt tasakaalustatud. Selle teine nimi on rauavaegusaneemia, kuna see on see keemiline element, mida koer toiduga ei saa. Palju harvemini on selle põhjused tingitud sellest, et sooled ei omasta rauakomponente otse maost.
- Posthemorraagiline. Tekib koera märkimisväärse verekaotuse tõttu, nii väliselt kui ka sisemiselt. See võib ilmneda loomade vigastuse tõttu, mis on mõjutanud olulisi veresooni või siseorganeid. Eriti ohtlik vorm, kuna selle kindlaksmääramine on üsna problemaatiline, eriti see kehtib sisemise verejooksu kohta. Omanik peaks pöörama tähelepanu koera limaskestade iseloomulikule pleekimisele, samuti võimalikele nahaalustele verejooksudele täppidena.
Lisaks ülaltoodud sortidele jagavad loomaarstid haiguse ka mitteregeneratiivseks ja taastuvaks vormiks. Esimesel juhul moodustuvad vererakud aeglaselt ja teisel, vastupidi, taastab organism need kiiresti.
Haiguse põhjused
Koerte aneemia põhjuseid on palju. Nende hulgas on kõige levinumad:
Haiguse sümptomid
Tähelepanelik omanik suudab kodus iseseisvalt tuvastada koera aneemia sümptomid. Selle ohtliku haiguse tunnused on järgmised:
- Apaatia ja letargia, koer muutub nõrgaks, väsib kõndides kiiresti.
- Söögiisu on märgatavalt vähenenud, koera ei saa ahvatleda isegi lemmikmaiustega.
- Kehatemperatuur tõuseb.
- Limaskestad kas muutuvad kahvatuks või muutuvad kollaseks.
- Looma väljaheites ja uriinis saab omanik tuvastada verehüübeid.
- Lemmiklooma kõht paisub.
- Limaskestadele tekivad punkthemorraagiad, eriti sageli võib neid näha koera igemetel.
- Hingamine muutub raskeks või pinnapealseks ja kiireks. Sagedaste hingetõmmetega püüab keha kompenseerida hapnikupuudust veres.
- Südame löögisagedus suureneb oluliselt.
- Aneemiaga väheneb reaktsioon välistele stiimulitele, loomad muutuvad justkui pärssituks.
- Võimalik teadvusekaotus.
Ülaltoodud sümptomid ei ole iseloomulikud ainult kõnealusele patoloogiale. Täpse diagnoosi saab teha ainult kvalifitseeritud spetsialist. Järgmised diagnostilised protseduurid aitavad tal seda teha.
Haiguse diagnoosimine
Aneemia ravi on vaja alustada diagnoosi täpse diferentseerimisega. Lemmiklooma vereanalüüs võib selle kindlaks teha. Seega pööravad veterinaararstid verevedeliku kliinilises analüüsis kõigepealt tähelepanu hemokriti väärtusele. Kui see on 30-35% alla normi, siis võime julgelt rääkida aneemiast.
Omanik, kes mõtles, mida teha aneemia sümptomite all kannatava loomaga ja kuidas teda ravida, peab lemmiklooma esmalt arstile näitama. Tuleb kohe märkida, et selle patoloogia jaoks ei pakuta ühekordset ravi. Selle põhjuste mitmekesisus tekitab arstiabi valikul palju variatsioone ja nüansse. Seda muudab veelgi keerulisemaks asjaolu, et spetsialist peab kõige tõhusama ravi määramisel võtma arvesse patsiendi individuaalseid iseärasusi: vanus, kaal, tõug, keha üldine seisund.
Lisaks ülaltoodud protseduuridele vajab koer täiendavat tuge vitamiinikursustega. Omanikud peaksid mõistma, et koera tugev immuunsus on garantii, et aneemia ei kordu tulevikus. Neljajalgne sõber vajab pidevat hoolt ja tähelepanu kogu ravi vältel, mille intervall võib olla kaks nädalat kuni poolteist kuud. Kui haigus käivitati ja muutus krooniliseks vormiks, võib ravi kesta kauem kui aasta.
Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks operatsioon. Arstid ei soovita omanikel enesega ravida, kuna see võib probleemi veelgi süvendada. Järgmises osas saab selgeks, millised toidud on ette nähtud, et loom kiiremini taastuks.
dieet aneemia jaoks
Omanikud peavad selgelt mõistma, kuidas haiget lemmiklooma toita, et tema ravi oleks võimalikult kiire ja tõhus. Esiteks peate suurendama koera tarbitava toidu kogust, mis on piisavalt esindatud B-vitamiinide ja rauda sisaldavate komponentidega. Suurepärane võimalus selleks on maks ja keedetud, mitte praetud ega toores.
- toidulisandid: nende valiku ja doseerimise teeb raviarst, näiteks Ferroplex ja Ferum näitasid end hästi aneemia korral. Nende kasutamise maht sõltub suuresti lemmiklooma vanusest ja kaalust;
- kvaliteetne toit: koera toidus peaks olema piisavalt liha, värskeid köögivilju, piimatooteid, kala. Veenduge, et tooted ei oleks väga rasvased ja imenduksid lemmiklooma kehasse hästi;
- vitamiinikompleksid: eriti olulised on need, mis sisaldavad palju rauda. Neid võib segada koeraroogadesse ning aneemia kroonilise vormi korral manustada süstena intramuskulaarselt;
- loom peaks sööma vähemalt kolm korda päevas, suurte portsjonitena. Kui isu pole, siis ärge sundige oma lemmiklooma jõuga sööma;
- kui koer on toiduga harjunud, siis ostes lugege hoolikalt nende koostist. Eelista neid, mille valmistamisel kasutatakse lihatootmise jäätmeid, neis on rohkem kasulikke aineid. Ärge mingil juhul säästke ega ostke odavaid või universaalseid söödasorte.
Hapnik on iga olendi eluks kõige vajalikum element, ilma toiduta võib loom elada kuni 10–14 päeva, ilma veeta kuni 3 päeva, ilma hapnikuta saabub kliiniline surm 2–3 minuti jooksul. Punased verelibled kannavad hapnikku kogu kehas. Hemoglobiin koertel mõõdab punaste vereliblede võimet varustada keha hapnikuga.
Sõltuvalt vanusest, suurusest, tõu omadustest, psüühika tüübist ja paljudest muudest teguritest jääb hemoglobiini norm koertel vahemikku 120–180, kutsikate alumine piir 74 ühikut. Tegelikult näitavad numbrid tervete ja tõhusate punaste vereliblede arvu.
Tähtis! Kõigil koertel, olenemata tõust ja geneetilisest "vastupidavusest", on soovitatav läbida põhikontroll kord 4-6 kuu jooksul. Sageli võimaldab üldine ja häiritud hemoglobiini ja hematokriti tase ohtlikke haigusi tuvastada ja peatada enne pöördumatute tagajärgede tekkimist.
Madal hemoglobiin koeral näitab rakkude progresseeruvat hapnikunälga punaste vereliblede surma tõttu. Hemoglobiinisisalduse langus toimub mitmes etapis ja äge seisund on surmav. Haiguse arengu põhjused on jagatud mitmeks tüübiks:
Loe ka: Siberi katk on koerte ja kasside surmav haigus.
Vähenenud hemoglobiinisisaldusega koeral kaasnevad mitmed sümptomid, mis võivad ilmneda kompleksselt ja individuaalselt, intensiivistuda ja kaduda koos toitumise, elutingimuste ja looma emotsionaalse seisundi muutumisega.
- Apaatia, unisus- kesknärvisüsteem, toetades keha elutähtsat tegevust, vähendab kõigi organite aktiivsust, välja arvatud süda - veretranspordi "peamine osaleja". Koer muutub loiuks, magab suurema osa ajast, väsib kiiresti, keeldub pikkadest jalutuskäikudest ja aktiivsetest mängudest.
- Suurenenud hingamise intensiivsus ja pulsisagedus- hingetõmbed on lühikesed.
- Kehatemperatuuri langus- keha tagab täisväärtusliku verevoolu ainult elutähtsatele organitele ning koera kõrvad ja jäsemed muutuvad katsudes külmaks.
- Pigmentatsiooni intensiivsuse vähenemine, kahvatus, limaskestade tsüanoos- kapillaaride nõrga verega täitumise tagajärg.
- Maitseeelistuste muutus, soov süüa toiduks sobimatuid “asju” - muld, metall, kivid, kangad, liiv, kriit jne.
Tähtis! Suur hulk algpõhjuseid kohustab kasvatajat loomaarstiga ühendust võtma! Iga haigus peatatakse individuaalse meetodiga ja ebaõige ravi põhjustab traagilisi tagajärgi.
Olenevalt kliinilisest "pildist" otsustab loomaarst, kuidas hemoglobiiniindeksit tõsta ja määrab 1-2 päeva pärast kontrollvereanalüüsi. Suundumused paremaks või halvemaks korrigeerivad ravitaktikat. Veterinaar soovitab, kuidas kodus vere kvaliteeti parandada.