Fibroblasti kasvufaktori aminohapete koostis. Laminiin ja fibroblastide kasvufaktor on suurepärased!!! IV tüüpi kollageen

Sellesse rühma kuulub suur hulk mitogeensete omadustega multifunktsionaalseid polüpeptiide; algselt vale nimetus ("Fibroblasti kasvufaktor") on traditsiooniliselt antud kogu rühmale. Peamine ülesanne on stimuleerida embrüonaalsete mesodermaalsete ja neuroektodermaalsete rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. FGF-id mängivad olulist rolli embrüonaalsete rakkude arengus, paranemises, neuronite ellujäämises, kardiovaskulaarsetes patoloogiates ja onkogeneesis. Sellesse perekonda kuulub ka keratotsüütide kasvufaktor (KGF). Hepariiniga seondumise kõrge taseme tõttu nimetatakse FGF-ide perekonda ka hepariini siduvate rakukasvufaktorite perekonnaks.

Struktuur. Üldised omadused. Need eraldati esmakordselt veise hüpofüüsist (Gospodarowicz, 1984) ja identifitseeriti aluseliste (aluseline FGF) ja happeliste (happeline FGF) teguritena. Need on struktureeritud kahe polüpeptiidahela kombinatsioonina, sealhulgas 146 (aluseline FGF) ja 140 (happeline FGF) aminohappejääki; on 55% homoloogia ja MW vastavalt 16-24 ja 15-18 kDa.

Praegu on FGF perekonnast teada vähemalt 23 liiget, kellest umbes 10 ekspresseeritakse areneva aju struktuurides; samas kui aluseline FGF (FGF-2) ja FGF-15 on hajutatud, samas kui FGF-8 ja FGF-17 ekspresseeritakse embrüonaalse aju spetsiifilistes piirkondades.

Happefaktorit (aFGF, FGF-1) leidub peamiselt närvikoes, võrkkestas, samuti luukoes ja osteosarkoomides. Põhifaktor (bFGF, FGF-2), uuritud palju rohkem, täidab funktsioone neuronaalsetes struktuurides (hüpotalamus, võrkkest jne), sekreteerivates organites (ajuripats, harknääre, neerupealiste koor), aga ka neerudes, südames , maks, vererakud, mitut tüüpi kasvajad. Mõlemal teguril on kemotaktiline toime ja nad stimuleerivad uute kapillaaride kasvu in vivo ja in vitro. FGF-2 stimuleerib haavade paranemist ja seda kasutatakse sellega seotud ravis; sellele omistatakse oluline roll närvirakkude parandamisel pärast ajukahjustust. Joonisel fig. 3 esitatakse epidermise kasvufaktori ligandide ja neile vastavate retseptoritüüpide suhe, samuti nende ekspressioon täiskasvanud loomade ja embrüote erinevates rakutüüpides ja kudedes.

FGF-i retseptoreid (5 isotüüpi) on tuvastatud paljudes kudedes, sealhulgas rinnavähirakkudes ja neerukartsinoomis. On kindlaks tehtud, et neljast FGFR-ist kolme geneetilised mutatsioonid on seotud skeleti arenguga seotud pärilike haigustega. aFGF retseptorid esindavad uut tüüpi türosiinkinaasi ja nende aktiveerimist moduleerivad kahevalentsed katioonid või pürofosfaat.

FGF-ide perekonna teiste liikmete omadused.

FGF-4. Valk MV-ga 22 kDa; tuvastatud mao, jämesoole, hepatotsellulaarse kartsinoomi, Kaposi sarkoomi kasvajarakkudes. Sellel on 42% homoloogia ja ühised retseptorid bFGF-ga. Täiskasvanud organismi tervetes kudedes seda ei ekspresseerita, kuid see mängib rolli embrüogeneesi reguleerimises; toimib fibroblastide ja endoteelirakkude mitogeneetilise tegurina, soodustades angiogeneesi.

FGF-5. Valk MV-ga 27 kDa; omab 45% homoloogiat bFGF-ga; ekspresseeritakse embrüote ajus ja mõnedes kasvajarakkude liinides.

FGF-7 või KGF (Keratocyte Growth Factor). Esmalt saadi keratinotsüütidest. Struktuur on 39% homoloogne bFGF-ga. MV 22 kDa. Väljendub strooma fibroblastides, puudub normaalsetes gliaal- ja epiteelirakkudes. Stimuleerib keratinotsüütide ja teiste epiteelirakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist.

FGF-9. Viidatud ka kui gliali aktiveeriv faktor (GAF); inimese glioomi rakukultuurist eraldatud mitogeen fibroblastide ja oligodendrotsüütide jaoks. MV 23 kDa.

FGF-10. Esimest korda saadud roti embrüost. Seda ekspresseeritakse peamiselt kopsukoe embrüonaalsetes ja täiskasvanud rakkudes; toimib mitogeenina epiteeli- ja epidermiserakkudele (kuid mitte fibroblastidele). Mängib olulist rolli ajus, kopsude arengus, haavade paranemises.

FGF-17. hepariini siduv faktor; ekspresseeritakse peamiselt embrüote ajus. MV 22,6 kDa.

Uus teave FGF-ide bioloogiliste ja meditsiiniliste aspektide kohta.

· Nagu enamik kasvufaktoreid, on ka FGF-idel funktsionaalne seos teiste neuroregulaatoritega; on kindlaks tehtud, et kasvaja nekroosifaktori (TNF-b) pro- või anti-apoptootilist rolli moduleerib FGF-2 (Eves et al. 2001).
· Keskmise ajuarteri oklusioonist põhjustatud ajuinfarkti mudelis uuriti bFGF icv manustamise mõju kahjustatud piirkonna suurusele ja rakkude proliferatsioonile. Põhiline FGF ei mõjutanud ajuinfarkti suurust, kuid suurendas oluliselt prolifereeruvate rakkude arvu (bromodeoksüuridiini värv) (Wada et al. 2003). Kasutades bFGF-i puudulikkusega hiirte traumaatilise ajukahjustuse mudelit ja vastupidi, bFGF-i üleekspressiooni, leiti, et pikemas perspektiivis stimuleeris faktor neurogeneesi ja kaitses neuroneid hipokampuse kahjustatud piirkonnas (Yoshimura et al. . 2003). FGF-1 (aFGF) mõjutas positiivselt seljaaju dorsaalsete juurte taastumist pärast nende läbilõikamist (Lee et al. 2004).
· Dopamiinergiliste D2 retseptorite aktiveerimine prefrontaalses ajukoores ja hipokampuses mõjutas FGF-2 geeni ekspressiooni; andmeid hinnatakse faktori võimaliku rolli seisukohalt neurodegeneratiivsete haiguste, nagu Parkinsoni tõve ravis (Fumagalli et al. 2003). Neuronite primaarsel kultuuril leiti, et koos IGF-iga inhibeeris FGF-2 amüloid-beetavalgu neurotoksilisust, mis on seotud JNK, NADH oksüdaasi ja kaspaas-9/3 aktiveerimisega. Seda kaitsemehhanismi on seostatud FGF-2 võimaliku rolliga Alzheimeri tõve ravis (Tsukamoto et al. 2003).
· Katsed minisigadel kinnitasid FGF-2 võimalikku rolli müokardi perfusiooni parandamisel pikaajalise stenoosi korral. tsirkumfleks. FGF-2 positiivne mõju on dokumenteeritud 3 kuu jooksul pärast kasutamist; need tulemused võivad mõjutada südame isheemiatõve ravi (Biswas et al. 2004). Need andmed on seotud vaskulaarkoe "konstrueeritud" rekonstrueerimise mehhanismiga, mille käigus FGF-2 soodustab kollageeni proliferatsiooni ja sünteesi inimese aordi rakukultuuri taastuvates struktuurides (Fu et al. 2004).
· FGF-2 stimuleerib kapillaaride arengut ja endoteelirakkude morfogeneesi, mida vahendab VEGFR1 retseptori aktivatsioon ja c-Akt-moduliin/kalmoduliin sõltuv signaalimine (Kanda et al. 2004).

> Meie noorte meeskond

Mõiste "fibroblast" koosneb kahest sõnast, mis on ladina keelest tõlgitud kui "idu" ja "kiud". Sisuliselt on fibroblastid sidekoerakud, millel on võime sünteesida rakkudevahelist maatriksit, mis tagab naharakkudele mehaanilise toe ja vajalike kemikaalide transpordi õiges suunas. Samal ajal iseloomustab aktiivseid ja puhkerakke erinev struktuur: aktiivsed diferentseerunud fibroblastid on tuuma ja protsessidega, on suhteliselt suuremad ja sisaldavad palju ribosoome. Fibroblaste leidub suuremal hulgal lahtises sidekoes koos makrofaagide, nuumrakkude, adventitsiaalsete ja plasmarakkudega. Embrüonaalsel perioodil tekib embrüo mesenhüümist fibroblastide diferon, mis hõlmab järgmisi rakke: tüvi, poolvarre eellasrakud, halvasti spetsialiseerunud fibroblastid, diferentseerunud (küpsed) fibroblastid, fibrotsüüdid, müofibroblastid ja fibroklastid.

Diferentseeritud (küpses) vormis fibroblastid on võimelised tootma aineid - kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide (sh hüaluroonhappe), fibriini prekursoreid. Nad teostavad intensiivset kollageeni, elastiini valkude, proteoglükaanide sünteesi, mis moodustavad rakkudevahelise maatriksi põhiaine ja kiud. Hapniku taseme langusega protsessid intensiivistuvad. Samuti stimuleerida raua-, vase- ja kroomiioonide ning askorbiinhappe sünteesi. Üks hüdrolüütilistest ensüümidest – kollagenaas – lagundab rakkude sees ebaküpset kollageeni, reguleerides seeläbi selle sünteesi intensiivsust. Sellised fibroblastid on liikuvad rakud. Nende tsütoplasma, eriti perifeerses kihis, sisaldab mikrofilamente, mis sisaldavad selliseid valke nagu aktiin ja müosiin. Nende liikumine saab võimalikuks alles pärast nende sidumist toetavate fibrillaarsete struktuuridega fibronektiini abil – glükoproteiini, mida nad sünteesivad koos teiste rakkudega ja mis tagavad rakkude ja mitterakuliste struktuuride adhesiooni.

Liikumise ajal fibroblast lameneb ja selle pind võib suureneda 10 korda. Oluline on märkida, et fibroblasti plasmolemma on oluline retseptori tsoon, mis vahendab erinevate reguleerivate tegurite mõju.

Fibroblastide aktiveerumisega kaasneb tavaliselt glükogeeni akumuleerumine ja hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine. Fibroblastide glükogeeni metabolismi, millega kaasneb energia vabanemine, kasutatakse polüpeptiidide ja muude raku poolt sekreteeritavate komponentide sünteesiks.

Fibroblastide hulka kuuluvad ka müofibroblastid - rakud, mis ühendavad võime sünteesida mitte ainult kollageeni, vaid ka märkimisväärses koguses kontraktiilseid valke. Fibroblastid võivad muutuda müofibroblastideks, mis on funktsionaalselt sarnased silelihasrakkudega, kuid erinevalt viimastest on neil hästi arenenud endoplasmaatiline retikulum. Selliseid rakke täheldatakse paranevate haavade granulatsioonikoes ja raseduse ajal emakas. Fibroklastid on kõrge fagotsüütilise ja hüdrolüütilise aktiivsusega rakud, mis osalevad rakkudevahelise aine "resorptsioonis" elundi involutsiooni perioodil. Fibroklastid ühendavad fibrillide moodustavate rakkude struktuursed omadused (arenenud granulaarne endoplasmaatiline retikulum, Golgi aparaat, suhteliselt suured, kuid vähesed mitokondrid), aga ka lüsosoomid koos neile iseloomulike hüdrolüütiliste ensüümidega. Nende poolt rakust väljapoole sekreteeritav ensüümide kompleks lõhustab kollageenkiudude tsementeeriva aine, misjärel toimub fagotsütoos ja kollageeni rakusisene seedimine.

Fibrotsüüdid on tugevalt diferentseerunud sidekoerakud, mis ei ole võimelised jagunema, moodustuvad fibroblastidest ja on puhkeolekus. Nad vähenevad ja omandavad spindli kuju koos pterigoidsete protsessidega. See on fibroblastide arengu viimane etapp. Need sisaldavad vähesel hulgal organelle, vakuoole, lipiide ja glükogeeni ning kollageeni ja muude ainete süntees on järsult vähenenud. Fibroblastide jagunemiste arv on piiratud, keskmiselt on iga rakk programmeeritud 50-60 jagunemiseks.

Naha fibroblastide funktsioonid

Fibroblastid on üks peamisi rakutüüpe, mis moodustavad inimese sidekude, mis moodustavad b umbes suurem osa kehakaalust. Need kuded osalevad elundite strooma moodustamises, kihtides teiste elundite sees olevate kudede vahel, moodustavad pärisnaha, skeleti, fastsia, kõõlused, sidemed, kõhre. Nagu teada, on sidekoed kompleks, mis koosneb mesenhümaalse päritoluga kudedest. Nende põhiülesanneteks on säilitada sisekeskkonna homöostaas. Nende peamine erinevus on väiksem vajadus aeroobsete oksüdatiivsete protsesside järele kui teistes kehakudedes. Sidekudesid, verd ja lümfi nimetatakse ühiselt sisekeskkonna kudedeks. Keskkond omakorda koosneb rakkudest ja rakkudevahelisest ainest, mis jaguneb kiududeks ja põhiaineks ehk amforaks. Sidekudede põhifunktsioonid on troofilised, kaitsvad, toetavad, plastilised ja morfogeneetilised.

Mis puutub pärisnaha fibroblastidesse, siis siin on kõige olulisemad toetavad (biomehaanilised), plastilised ja morfogeneetilised funktsioonid. Toetavat funktsiooni pakuvad kollageen- ja elastiinikiud, see tähendab, et see on otseselt seotud naha fibroblastidega. Plastik on keskkonnatingimustega kohanemise funktsioon, otsene osalemine regeneratsiooniprotsessis, armkoe moodustumine, mis on samuti võimatu ilma dermaalsete fibroblastideta.Morfogeneetiline funktsioon seisneb koekomplekside moodustamises ja reguleerivas mõjus kudede proliferatsioonile ja eristamist.

Sidekuded jagunevad kolmeks põhitüübiks: sidekude ise, eriomadustega sidekoed ja luukoed. Need erinevad rakkude, kiudude ja amfora rakkudevahelise aine suhte poolest. Sidekudede põhikomponendid on kollageeni ja elastsete tüüpide kiulised struktuurid, peamine aine, mis täidab metaboolset funktsiooni.

Kollageenikiud on osa erinevat tüüpi sidekoest ja määravad nende tugevuse. Nende kiudude topoloogia on erinev: lahtises sidekoes paiknevad nad eri suundades, lainekujuliste, spiraalselt keerdunud, ümarate või lamestatud kiudude kujul ristlõikega (paksus üks kuni kolm mikromeetrit või rohkem). Nende pikkus on samuti erinev.

Kollageenikiu sisemise struktuuri määrab fibrillaarne kollageenvalk, mis sünteesitakse fibroblastide granulaarse endoplasmaatilise retikulumi ribosoomidel. Tuntud on rohkem kui 20 tüüpi kollageeni, mis erinevad molekulaarse korralduse, elundite ja kudede kuuluvuse poolest. Näiteks:

II tüüpi kollageen

III tüüpi kollageen

IV tüüpi kollageen

V tüüpi kollageen

proteoglükaanid, glükoproteiinid ja nendest moodustunud kompleksid.

Kasvufaktorite süntees

Kaasaegses teaduses on üha rohkem töid, mis tõestavad kasvufaktorite olulist rolli naha epitelisatsioonis. Paljusid sünteesivad fibroblastid ise, mõned teised koed.

epidermise kasvufaktor(EGF) sünteesitakse epiteelirakkudes ja epiteeli päritolu näärmetes, Henle ahelas, makrofaagides ja fibroblastides.

Transformeeriv kasvufaktor alfa(TGF-alfa) sünteesivad makrofaage, fibroblaste, epiteeli, sarkoomirakke. TGF-alfa koosneb 50 aminohappest, on homoloogne epidermise kasvufaktoriga ja algatab angiogeneesi.

Transformeeriv kasvufaktor beeta(TGF-beeta) toodavad makrofaage, T-lümfotsüüte, endoteliotsüüte, trombotsüüte, harknääre epiteeli. See peptiid katalüüsib aktiivselt fibrogeneesi, stimuleerides kollageeni sünteesi fibroblastide poolt, stimuleerides fibronektiini sünteesi, angiogeneesi, toimib fibroblastide kemoatraktandina ja proteolüüsi inhibiitorina; soodustab ka kollageeni sünteesi.

Trombotsüütide kasvufaktor toodavad trombotsüütide alfagraanuleid, aktiveeritud makrofaage, fibroblaste, silelihasrakke, endoteeli. See on kõrge tsüsteiinisisaldusega termostabiilne katioonne heterodimeerne glükoproteiin. Trombotsüütide kasvufaktor stimuleerib migratsiooni, proliferatsiooni ja valkude sünteesi sihtrakkudes, omab põletikku soodustavat toimet, soodustab kollageeni sünteesi.

Fibroblastide kasvufaktor (esmane)(bFGF) toodetakse närvikoes, hüpofüüsis. See on hepariini siduv polüpeptiid, see on fikseeritud basaalmembraanides, stimuleerib aktiivselt kõigi veresoonte seina rakkude proliferatsiooni ja angiogeneesifaktori sünteesi.

Fibroblastide kasvufaktor (happeline) (FGF) Tootma aktiveeritud makrofaage ja T-lümfotsüüte, mis toodavad spetsiaalset dermaalset FGF-i.

Transformeeriv kasvufaktor (a-NGF) sünteesitakse fibroblastide poolt. See FGF mõjutab aktiivselt angiogeneesi.

Keratinotsüütide kasvufaktor (KGF) soodustab haavade paranemist ja epiteelimist. See on epidermise rakkude poolt toodetud kasvufaktor.

Oluline on ka interleukiinide roll fibroblastide aktiivsuse stimuleerimisel.

Interleukiin IL-1 valdavalt sünteesivad makrofaagid, fibroblastid, dendriitrakud, tümotsüüdid, endoteliotsüüdid, astrotsüüdid. See aine, mille aatommass on 17 kilodaltonit, sisaldab 152 aminohappejääki, stimuleerib multipotentsete tüvirakkude paljunemist ja fibrogeneesi.

Interleukiin IL-4 toodavad T-lümfotsüüte, eriti II tüüpi abistajaid. Selle aatommass on 17-20 kilodaltonit, see sisaldab 112 aminohappejääki, toimib kasvustimulaatorina ja isotoopide selektsioonina homotsütotroopseid antikehi tootvate B-rakkude kasuks, katalüüsib fibrogeneesi. Selle sihtmärgid on pre-B-lümfotsüüdid, protümotsüüdid, nuumrakud, basofiilsed rakud (klass III-V), fibroblastid.

Interleukiin IL-6 sünteesivad makrofaage, lümfotsüüte, endoteeli, fibroblaste, harknääre epiteeli. Selle aatommass on 26 kilodaltonit, selles on 184 aminohappejääki, see toimib B- ja T-lümfotsüütide, pooltüvimüeloidrakkude kasvu ja diferentseerumise stimulaatorina. Katalüüsib ägeda faasi valkude sünteesi maksas. Selle sihtmärgid on B- ja T-lümfotsüüdid (III klass kaasa arvatud), pooltüvelised müeloidsed prekursorid, hepatotsüüdid.

Kahektiin (kasvaja nekroosi faktor) toodavad makrofaage, aktiveeritud T- ja B-lümfotsüüte, endoteeli, mikrogliia, adipotsüüte, tümotsüüte. Selle aatommass on 17 (alfa) ja 20-25 (beeta) kilodaltonit. See on kemoatraktant ja fibroblastide kasvu ja valgusünteesi stimulaator.

Lisaks toodavad fibroblaste ekstratsellulaarse maatriksi komponendid (nidogeen, laminiin, tinastsiin, kondroitiin-4-sulfaat, proteoglükaanid).

Kuidas pikendada fibroblastide eluiga?

Kõik ülaltoodud ained on võimelised pikendama fibroblastide elutsüklit, suurendama aktiivsete rakkude arvu, mis mõjutab kõige paremini patsiendi naha seisundit. Millised protseduurid mõjutavad positiivselt fibroblastide funktsionaalset aktiivsust? Võttes arvesse ruumide varustuse erinevusi, meetodite oskuse taset jm, loetlen protseduurid mõju suurendamise järjekorras.

Koorimised(mehaaniline, keemiline, ensümaatiline, laser, mikrodermabrasioon jne), fraktsionaalne termolüüs, DOT, laserpinna taastamine. Vigastuste tekitamine, stimuleerib fibroblastide sünteesi ja nende aktiivsust kudede kiireks paranemiseks. Fibroblaste stimuleerivate ainete paikne kasutamine,- fibroblastide kasvufaktorid – aktiveerib need sihtrakkudena, mis soodustab kollageeni sünteesi.

Riistvara meetodidülalnimetatud ravimite kasutuselevõtt - galvanoforees, fonoforees, mikrovoolud, elektroporatsioon - tugevdab ravimite toimet.

Süstimise tehnikad: mesoteraapia, biorevitalisatsioon hüaluroonhappe preparaatidega.

Loodusliku kollageeni süstimine põhjustab sekkumispiirkonnas aseptilise haavaprotsessi, mis kutsub esile keha reaktsiooni - fibrillogeneesi stimuleerimise kahjustatud piirkonnas; see annab korrigeerimispiirkonnale haavade paranemiseks vajaliku peamise bioloogilise ressursi - loodusliku, nahakoele spetsiifilise kollageeni. Kollageen on peamine haavade paranemises osalev valk. Fibroblastid migreeruvad sinna ümbritsevatest kudedest, tekib üleminekumaatriks, mis stimuleerib organismi immuunsüsteemi ning granulotsüütide, makrofaagide ja fibroblastide aktivatsiooni, parandab rakkudest vabanevate kasvufaktorite ülekandumist, soodustab fibroblastide migratsiooni ja proliferatsiooni. epiteelirakkudest.

Plasmolifting on patenteeritud meetod vere töötlemiseks, mis seisneb selles, et täisverest eraldatakse trombotsüütide autoplasma, mida patsiendile manustatakse. Olles sisuliselt "nooruse maagiline eliksiir", sisaldab see kõrge kontsentratsiooniga kasvufaktoreid, hormoone, valke ja vitamiine iga inimese jaoks ainulaadses kombinatsioonis. Nahasse süstituna põhjustab see uute fibroblastide moodustumist, mis stimuleerib kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide tootmist ja uuenenud rakkudevahelise maatriksi teket.

PRP tõstmine- patsiendi verest eraldatud vereliistakuterikka autoplasma süstimine nahka. Täisvere eraldamisel on tänu sellele tehnoloogiale võimalik säästa kuni 90 protsenti elusatest trombotsüütidest, mis sisaldavad suurt hulka kasvufaktoreid; viimased käivitavad kõik regeneratsiooniprotsessid, mis toimuvad fibroblastide otsesel osalusel.

Erinevat tüüpi RF-teraapia. RF-tõstmine toimib lokaalse kütte põhimõttel, kuna raadiosageduslik energia muundatakse siin soojuseks. Temperatuuril 40 kraadi fibroblastid kahanevad ja vähenevad, mis annab nahale liftingu ja käivitab kollageeni ja elastiini sünteesi.

Ärge unustage fibroblastide sünteesi mõjutavaid tegureid. Liigne insolatsioon, säilitusaineid sisaldavate toodete kasutamine, antiandrogeense toimega hormoonasendusravi ignoreerimine pre- ja menopausi ajal, banaalsete nahahooldusmeetodite eiramine, suitsetamine. Need põhjused võivad minimeerida meie tegevust positiivsete tulemuste saavutamiseks.

MEELDIB SEE ARTIKKEL?

Kosmetoloogia

Fotovananemine: etapiline korrigeerimine Sügis on kosmeetiku jaoks kuum aeg. Kliendid naasevad puhkuselt puhanuna ja päevitunud, kuid nende nahk vajab taastamist. Ultraviolettvalgus, kuum kuiv õhk ja merevesi kutsuvad esile mitmeid esteetilisi probleeme, millest osa esineb enamikul inimestel, teine osa on aga individuaalne. Kuid Euroopas ja USA-s on Rejuvi Tattoo Remover kreemiga pigmendi keemilise ekstraheerimise tehnikat edukalt praktiseeritud juba kaks aastakümmet. Räägime sellest meetodist lähemalt Akne: arengufaktorid ja kompleksravi On teaduslikult tõestatud, et akne ei ole pelgalt kosmeetiline defekt, vaid rasunäärmete haigus, mis on seotud rasukarva arengu ja talitluse eripäraga. folliikuli. Selle probleemiga seisavad silmitsi inimesed, kellel on rasune või kombineeritud, rasune nahk. Räägime põhjustest ja tõhusatest viisidest akne korrigeerimiseks.Tee täiuslikuks nahaks Kuidas õigesti teostada koduhooldust epileerimisprotseduuride vahel Laktodermageneesi protseduur Mitteinvasiivseid meetodeid eelistavatele kosmeetikutele esitleb firma ALPIKA uut nahauuendusprogrammi Lactodermagenesis. Koorimised: talvised, suve- ja aastaringsed happed Koorimine on endiselt kõige sagedasem protseduur kosmeetiku kabinetis, hoides iluhoolduste seas liidrikohta. Toime avalduvate ainete mitmekesisus võimaldab saavutada tulemusi erinevates tingimustes ja nahatüüpides Kulmude paradoks Kulmude ptoos on iseloomulik vanusega seotud tunnus. Kortsud ninasilla ja otsmiku piirkonnas muudavad näoilmet, andes sellele kurva ilme ja viitavad selgelt vanusele. Mida saab tänapäevane kosmetoloogia teha? Meie eksperdid jagasid oma ainulaadset kogemust.Sügisteraapia: Suviste vigade kallal tegutsemise aeg Enamik inimesi on sügise saabudes kurvad, kuid kosmeetikutele on septembri lähenemine aktiivse töö ootuse ja selleks valmistumise aeg.Noorendamine ilma süstideta Invasiivsed tehnikad. on oma plussid ja miinused. Seetõttu töötavad suuremate kaubamärkide teaduslaborid välja uusi tooteid, mis võivad ilma süstideta pakkuda noorendavat toimet. See on kahe uue toote omadus, mille Mezopharm andis välja 2017. aasta kevadel. Mitteinvasiivne korrektsioon: utoopia või reaalsus? Esteetilise meditsiini uus suund on traumade vähendamine ja korrigeerimise ulatus. Kui on võimalik saavutada sama tulemus, haiget vähem vigastades ja vähem riskides, siis miks sellest keelduda Vananemise mehhanismid ja kosmetoloogia võimalused Mis on vananemine kui selline? Teadlaste jaoks on vananemine lõputu saladuste allikas, mitmetasandiline maailm, mida saab lõputult uurida: mis juhtub rakuga? Aga raku tuumad? Kuidas on lood DNA-ga raku tuumas? ja RNA-ga mitokondrites Kuperoos: mitte ainult kosmeetiline viga Kui sageli märkab kogenud kosmeetiku silm rahvahulgast nägusid, kes on rosaatseaga omast käest tuttavad. Ja kui palju patsiente tuleb palvega päästa nad "vastikust punasest võrgust". Vaatame rosaatseat lähemalt, sest võitlus haigusega on lihtsam ja tõhusam, kui mõistad selle etiopatogeneesi Nõelavastane kreem Ekspertarvamused. Mitteinvasiivne korrektsioon: utoopia või reaalsus Tulevikukosmeetika: HINOKI kliiniline versioon Jutt konkreetsele inimesele, mitte abstraktsele nahatüübile loodud kosmeetikatoodetest läheb aina valjemaks. Juba praegu on mõned kreemid võimelised toimima geneetilisel tasemel. Ja see on alles algus. Mis ootab lähitulevikus kosmetoloogiat? Meie noortemeeskond Fibroblastide regeneratiivne teraapia on üks arenenumaid ja paljutõotavamaid meetodeid väga erinevate esteetiliste probleemide lahendamiseks.Reeturitsoonid: Ekstrafastsiaalsed vananemismärgid Paraku on keha vananemine vältimatu füsioloogiline protsess, millega kaasnevad teatud pärilikkusest programmeeritud muutused. Naistel muutub menopausi algusega vananemisprotsess kiiremaks. See puudutab mitte ainult nägu, nahka üldiselt, vaid ka kogu organismi Päikesepõletus – nauding või stress? Pikaajaline kokkupuude ultraviolettkiirtega on meie nahale tõsine stress. Selle tagajärjed: barjääriomaduste rikkumine, niiskuse kadu, naha kuivus ja koorumine. Kõik see viib enneaegse vananemiseni. Seetõttu on väga oluline pärast suveperioodi nahka korralikult hooldada Düskroomia – naha pigmentatsioonihäired Naha düskroomia on viimastel aastatel arstidele suurt muret valmistanud, kuna pigmendirakud on kõige pahaloomulisema kasvaja – melanoomi eelkäijad. Melanogenees on üks olulisi ja keerukaid mehhanisme organismi kohanemisel väliskeskkonnaga. Seetõttu nõuab see dermatoloogiline probleem arstilt erilist tähelepanu Lihaste hüpertoonus kui enneaegse vananemise põhjus Tihti tulevad patsiendid ilusalongi esmalt siis, kui hakkavad muretsema näo alumise kolmandiku muutuste pärast. Vaatamata kaasaegsete invasiivsete ja minimaalselt invasiivsete meetodite efektiivsusele ei piisa neist sageli väljendunud ja püsiva tulemuse saamiseks Võitlus vanusega: rakustimulaatorid on rünnakul Iga kosmeetik on ilmselt kuulnud fibroblastide stimulatsioonist. Kosmeetikud on selle tavalise väitega nii harjunud, et on peaaegu lõpetanud sellele tähelepanu pööramise: noh, see stimuleerib, mis siis? Kui aga mingi aine tõesti “stimuleerib” naharakke, siis oleks tore mõista: kuidas see juhtub ja mis kõige tähtsam – miks meil seda vaja võib minna?

Tere kallid sõbrad!

Täna jätkame lugu Miracle tootest Sinu terviseks, umbes Laminiin ja ma juhin teie tähelepanu Laminini kõige olulisemale komponendile - et Fibroplasti kasvufaktor. Esiteks väike tekst Internetist leitud teaduspublikatsioonide ookeanist ja allpool kuulake samateemalist videot:

Selline näeb välja LAMININ valgu molekul

Materjal Wikipediast: Fibroblastide kasvufaktorid, või FGF-id, kuuluvad perekonda, mis on seotud haavade paranemine ja inimene.

Fibroblastide kasvufaktor (FGF). Mis see on ja kuidas see toimib?

Fibroblastide kasvatamine ja siirdamine – enam kui sajandi tagune biomeditsiini valdkond, kuid on saanud oma praeguse arengu viimase 30–40 aasta jooksul,
kui ilmusid tehnikad, mis võimaldasid üksikute rakkude kultiveerimist. Tänapäeval paljuneb inimkeha mitmesajast rakutüübist märkimisväärne osa edukalt in vitro. Nende hulka kuuluvad fibroblastid.

kasvufaktorid - Need on valgumolekulid, mis reguleerivad rakkude jagunemist ja ellujäämist.
Kasvufaktorid seonduvad rakkude pinnal olevate retseptoritega, aktiveerides seega rakkude proliferatsiooni (kasvu) ja/või diferentseerumist (jagunemist).
Kasvufaktorid on üsna mitmekülgsed ja stimuleerivad rakkude jagunemist erinevates rakutüüpides, samas kui mõned neist on spetsiifilised ainult teatud rakutüüpidele. Kasvufaktorid on valgud, mis stimuleerivad rakkude kasvu.

kasvufaktorid on valgud, mis toimivad kasvu soodustajate (mitogeenide) ja/või kasvu inhibiitoritena, stimuleerivad rakkude migratsiooni, toimivad kemotoksiliste ainetena, inhibeerivad rakkude migratsiooni, pärssida (peatada kasv ja hävitada ), vähirakkude invasioon , reguleerivad erinevaid raku funktsioone, osalevad apoptoosis (programmeeritud rakusurm) ja angiogenees (uute veresoonte moodustumise protsess elundites või kudedes) ning stimuleerivad rakkude ellujäämist ilma kasvu ja diferentseerumist mõjutamata.
Kasvufaktorid on olulised rakkude diferentseerumiseks (jagunemiseks) ja normaalseks rakutsükliks, seetõttu on need loomade jaoks elutähtsad elemendid sünnist surmani.

Kuidas nad töötavad?

Kasvufaktorid tagavad arengu, osalevad kudede terviklikkuse säilitamises ja paranemises, stimuleerivad vererakkude tootmist ja osalevad vähiprotsessides.

fibroblastid- SEE on sidekoe peamised rakud, mida iseloomustatakse kui ümarate või piklike, spindlikujuliste lameda kujuga rakke, millel on protsessid ja lame ovaalne tuum. Fibroblastid sünteesivad tropokollageeni, kollageeni eelkäijat, rakkudevahelist maatriksit ja sidekoe põhiainet, amorfset tarretiselaadset ainet, mis täidab ruumi rakkude ja sidekoe kiudude vahel. Osaleda haavade paranemises.
Lähedal 100 aastat tagasi A. Carrel (Nobeli preemia laureaat)

kultiveeritud kanaembrüote südame fibroblastid kultuuris 34 aastat, samal ajal kui rakud läbisid tuhandeid jagunemisi, muutmata nende morfoloogilist struktuuri või kasvukiirust.
Sellesuunalised teadusuuringud ja kliinilised arendused on väga intensiivsed, mis on seotud tüvirakkudel põhinevate rakutehnoloogiate üldise tõusuga.

Näidati, et siirdatud allogeensetel fibroblastidel on otsene mõju haavade paranemisele(Ross, 1968) ja epiteliseerimine(Coulomb et al, 1989). On tõendeid selle kohta fibroblastid võivad toota I ja II tüüpi kollageene (Varga et al., 1987) ja ekstratsellulaarse maatriksi komponente: LAMININ, nidogeen, tinastsiin, kondroitiin-4-sulfaat, proteoglükaan (Halfter et al., 1990), fibronektiini (Matsura, Hakamori, 1985). ), mõned muud kasvufaktorid ja muud ained.
Praegu on märkimisväärne hulk töid, mis näitavad kasvufaktorite olulist rolli naha epitelisatsioonis. Kasvufaktorid on reguleerivad peptiidid (koehormoonid), mida toodavad erinevat tüüpi rakud, mis kiirendavad oluliselt regeneratiivset protsessi.

Nagu meditsiinivaldkonna spetsialistid ja teadlased on korduvalt tõestanud, osaleb fibroblastide kasvufaktor (FGF) aktiivselt inimkeha arengus keskmiselt kuni 20 aastat ja seejärel väheneb selle tootmine organismis järsult.

FGF soodustab vigastustest kiiremat taastumist ja haavade paranemist.

Rääkisime kliinilise toitumisspetsialisti dr Steven Petrisinoga, kes usub, et fibroblastide kasvufaktor (FGF) on võtmeelement erinevate vaevuste ja sümptomite ravis, alates liigesehaigustest ning juuste ja naha probleemidest kuni unehäirete ja madala libiido tasemeni. ja isegi depressioon.

“FGF on just see tegur, mis vastutab meie kehas tüvirakkude arengu ja toimimise eest. On teada, et embrüonaalsed tüvirakud, mida sageli nimetatakse pluripotentseteks rakkudeks, võivad saada kõige lahutamatuks osaks. Rakud ei saa ju teada, kas neist saab osa maksast, küünest või käe lihasest. Kuid on üks eesmärk, mis on neile looduse poolt antud – jagunemine. Need. üks rakk jaguneb üheks või mitmeks sarnaseks rakuks, mis moodustavad inimkeha naha- ja lihaskatte.

Seda võib julgelt öelda. See FRF mängib selles protsessis olulist rolli. Üks põhjus, miks me usume, et FGF-il on kasulik mõju, on see, et FGF mõjutab rakkude arengut, soodustab kudede kiiremat paranemist ja aitab taastada kahjustatud kehaosa tervist, olgu selleks siis aju, nahk või süda. Fibroblasti kasvufaktor on olemas kõigis kehaosades ning osaleb aktiivselt vigastuste ja vigastuste paranemise protsessis,“ ütleb kliiniline toitumisspetsialist dr Stephen Petrisino.

FGF-i uurimine algas enam kui 80 aastat tagasi, kui teadlased avastasid selle valguperekonna ühe või teise sisalduse peaaegu kõigis toiduainetes.

„Dr Davidson oli tuntud arst, kes praktiseeris kogu Kanadas 1920. aastate lõpust kuni 1940. aastate keskpaigani.

Oma kuulsate uuringute käigus protsessist alates viljastumise hetkest ja tavalise kanamuna elu edasisest arengust lõi Davidson ekstrakti, mis aitab taastada inimeste tervist.

Ta kasutas 9-päevase viljastatud munaraku embrüost saadud ekstrakti vähihaigete ravimiseks, saavutades sellega vapustavaid tulemusi. Viiskümmend aastat hiljem pöördus teine teadlane Norrast doktor Davidsoni töö poole, otsustades kontrollida, kas Davidsoni kirjeldatud ekstrakt suudab tõesti vähki ravida.

Tema katsete tulemused näitasid, et ekstrakt aitab tegelikult kasvajaid vähendada. 1992. aastal läbi viidud ja seejärel teadusajakirjas avaldatud FGF uuringud näitasid, et Fibroblasti kasvufaktor koguneb kahjustatud kehapiirkondadesse. Ajukahjustuse uuringud on näidanud, et FGF koondub just nendesse ajupiirkondadesse, mis on saanud mingil moel kahju (näiteks löögi või põrutuse tõttu) ja aitavad kaasa taastumis- ja paranemisprotsessile, ”ütleb dr dr dr. Stephen Petrisino.

Toon ainult ühe selge, väga värske näite, kuidas Laminin ja selle fibroplasti kasvufaktor töötavad: 7.7.13 Irina Savtšin \ Jelena Romanova: Teine tulemus. Mees, 50-aastane, "Hiljuti murdus vigastuse tõttu 3 roiet minus "Täna oli mul 3 kohtumist arstidega, kes on üllatunud. Vaadates traumatoloogi järeldust ja katsudes oma ribisid. Kõhre kõigil kolmel on täielik taastumine! ja lõppude lõpuks on möödunud ainult 12 päeva. Ketanal ( valuvaigistit) pole kaks päeva süsti olnud."

Nüüd, sõbrad, teate rohkem sellest, mis on Fibroblasti kasvufaktor ja kui oluline see on meie tervise ja pikaealisuse jaoks. . Võtke minuga ühendust ja annan teile lisateavet, vastan teie küsimustele ning aitan teil selle toote SRÜ-st teie linnas osta ja kätte saada. skype: georgi_ragimli tel +380674805440 Siira lugupidamise ja tervise soovidega George

Fibroblastide kasvufaktorid on multifunktsionaalsed valgud, mis mängivad olulist rolli nii embrüogeneesis kui ka täiskasvanud organismi elutegevuses. Nad osalevad erinevat tüüpi rakkude diferentseerumise ja proliferatsiooni protsessides, samuti rakkude migratsiooni ja ellujäämise reguleerimises, kudede regenereerimises, angiogeneesi ja neurogeneesi protsessides.

Fibroblastide kasvufaktorid on multifunktsionaalsed valgud, millel on lai valik toimet; enamasti on need mitogeenid, kuid neil on ka regulatiivne, struktuurne ja endokriinne toime. FGF-ide funktsioonid arenguprotsessides hõlmavad mesodermaalset induktsiooni, jäsemete ja närvisüsteemi arengut ning küpsetes kudedes või süsteemides kudede regenereerimist, keratinotsüütide kasvu ja haavade paranemist.

Inimese fibroblastide kasvufaktoreid toodavad keratinotsüüdid, fibroblastid, kondrotsüüdid, endoteeli-, silelihas-, nuum-, gliiarakud ja stimuleerivad nende proliferatsiooni [Fibroblastide kasvufaktorite kasutamine haavade ja põletuste raviks / V. I. Nikitenko, S. A. Pavlo - vichev, V. S. Polyakova [et al.] // Kirurgia. – 2012. – nr 12. – Lk 72–76].

Inimese fibroblastide kasvufaktori (FGF) perekonda kuulub 23 valgumolekuli. Vastavalt tegevuspõhimõttele võib need jagada järgmistesse rühmadesse:

Retseptor ligandid (FFGFR-id): FGF1-10, 16-23.

Auto- ja/või parakriinse toimega ligandid: FGF1-10, 16-18, 20, 22.

Ligandid, mis toimivad hormoonidena: FGF19, 21, 23.

Retseptorivõimetud tegurid, tuntud ka kui FGF-i homoloogsed tegurid: FGF11–14. Nad toimivad intratsellulaarselt. Eeldatakse, et selle rühma valgud osalevad membraani naatriumikanalite reguleerimises.

Fibroblastide kasvufaktorid toimivad rakkudele retseptorite rühma (FGFR) kaudu. Inimestel on kirjeldatud nelja FGF valgu perekonna (FGFR1–4) funktsionaalselt aktiivset retseptorit. Viiendal retseptoril FGFR5 puudub türosiinkinaasi domeen; seetõttu, olles võimeline siduma FGF-i molekule, ei juhi see rakku signaali, toimides seega FGF-i signaaliraja negatiivse regulaatorina.

Tavaliselt vastutavad FGFR-id selgroogsete osteoartikulaarse süsteemi arengu eest, osaledes osteoblastide ja kondrotsüütide diferentseerumise ja proliferatsiooni reguleerimises. FGF-i signaaliraja aktiivsuse suurenemine embrüos ja lastel põhjustab luustiku anomaaliate, sealhulgas kääbus- ja kraniosünostoosi sündroomide, akondroplaasia arengut. Täiskasvanud organismis osalevad FGF-id füsioloogilise ja patoloogilise angiogeneesi protsessides.

FGF-id täidavad oma ülesandeid rakus klassikalise signaaliraja kaudu, mis hõlmab PI3K / AKT, MAPK, PLC signaalikaskaadide aktiveerimist, samuti STAT transkriptsioonifaktorite aktiveerimist. STAT rada omakorda viib selliste rakuprotsesside eest vastutavate geenide ekspressioonini nagu kasv, diferentseerumine ja apoptoos.

FGF-ide lokaliseerimine võib olla erinev: neid võib leida rakuvälises maatriksis, tsütoplasmas ja ka raku tuumas. Olles ekstratsellulaarses ruumis, moodustavad FGF-id komplekse maatriksi hepariinsulfaadi proteoglükaanidega (GSP). Interaktsioon rakupinna retseptoriga (FGFR) on võimalik ainult siis, kui FGF molekul vabaneb kompleksist GSP-ga; seda protsessi pakuvad rakuvälise maatriksi heparinaasid ja proteaasid. Pärast vabanemist seondub FGF molekul rakumembraanil oleva GSP-ga, hõlbustades ligandi-retseptori kompleksi edasist moodustumist FGFR-iga. FGF-ide (nagu ka nende retseptorite) avastamine raku tuumas on näidanud, et need võivad reguleerida ka raku eluprotsesse mehhanismide kaudu, mis erinevad klassikalisest türosiinkinaasi signaaliülekande rajast.

Fibroblasti kasvufaktor 10

Fibroblasti kasvufaktor 10 (FGF10) on valk, mis on osa fibroblastide kasvufaktorite perekonnast, mis osalevad rakkude jagunemises, rakkude kasvu ja küpsemise reguleerimises, veresoonte moodustumises ja haavade paranemises. Selle perekonna valgud mängivad keskset rolli erinevate kudede emakasisese arengu, postnataalse kasvu ja regenereerimise protsessis, soodustades rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Fibroblasti kasvufaktor 10 on 20 kDa glükoproteiin, mis sisaldab N-otsas seriinirikast piirkonda. FGF-10 järjestust esindab 170 aminohappejääki. FGF10 geen asub inimese 5. kromosoomis ja sisaldab 4 eksonit.

Fibroblasti kasvufaktor 10 interakteerub FGFR1 ja FGFR2-ga. Retseptorvalgu külge kinnitatuna käivitab FGF10 rakus keemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis on vajalik signaali edastamiseks rakku, milles PIP3 aktiveerib AKT signaaliülekande. PIP3 ehk fosfatidüülinositool-3-kinaas on üks tähtsamaid regulaatorvalke, mis paiknevad erinevate signaaliradade ristumiskohas ja kontrollivad rakufunktsioonide, nagu kasv ja ellujäämine, vananemine ja kasvaja transformatsioon, reguleerimist.

Tavaliselt vastutab FGF 10 selgroogsete osteoartikulaarse süsteemi arengu eest, osaledes osteoblastide ja kondrotsüütide diferentseerumise ja proliferatsiooni reguleerimises.

Sidekude: kollageen

Biokomposiitmaterjalid

Kaotatud luukoe taastamine on üks olulisemaid probleeme keha erinevate lihas-skeleti süsteemide rekonstruktiivses kirurgias. Luukoe kaasasündinud defekte või selle vanusega seotud kadu, patoloogilisi seisundeid ei saa kõrvaldada füsioloogilise regenereerimise või lihtsa kirurgilise sekkumisega. Sellistel juhtudel kasutatakse reeglina erinevaid materjale mitte ainult kaotatud defekti korvamiseks, vaid ka elundi täieliku toimimise tagamiseks.

Meditsiinis kasutatavate materjalide valik on väga lai ja hõlmab looduslikku ja tehislikku päritolu materjale, mille hulgas on metallid, keraamika, sünteetilised ja looduslikud polümeerid, erinevad komposiidid jne. Materjalid, mis on ette nähtud kokkupuuteks elusorganismi keskkonnaga ja mida kasutatakse meditsiiniseadmete ja -seadmete tootmist nimetatakse "biomaterjalideks".

Biomaterjalid peaksid tagama kirurgilise sekkumise suhtelise lihtsuse, modelleerimisvõimaluste avardumise, keemilise struktuuri stabiilsuse, nakkusetekitajate puudumise jne.

Metallmaterjalid on reeglina metallelementide (raud, titaan, kuld, alumiinium) kombinatsioonid, mida kasutatakse nende suure mehaanilise tugevuse tõttu. Meditsiinis kasutatavate metallmaterjalide või -sulamite valikul lähtutakse järgmistest omadustest: 1) biosobivus, 2) füüsikalised ja mehaanilised omadused, 3) materjali vananemine. Kõige levinumad on roostevaba teras, titaan ja selle sulamid, koobaltisulamid. Väärismetalle (kulda ja plaatina) kasutatakse keemiliselt inertsete proteeside valmistamisel piiratud ulatuses.

Korrosioon on paljude metallide negatiivne omadus meditsiinis. Metallid on altid korrosioonile (välja arvatud väärismetallid). Siirdatud metalltoote korrosioon agressiivsete bioloogiliste vedelike mõjul võib põhjustada selle rikke, samuti mürgiste toodete kogunemise kehasse. .

Lisaks metallile kasutatakse meditsiinis ka keraamilisi materjale. Keraamika koosneb anorgaanilistest ja orgaanilistest ühenditest. Meditsiinis kasutatavaid keraamilisi materjale nimetatakse biokeraamikaks. Biokeraamika, mis on leidnud kliinilist kasutust, on alumiiniumoksiid, tsirkooniumdioksiid, titaanoksiid, trikaltsiumfosfaat, hüdroksüapatiit, kaltsiumaluminaadid, bioaktiivne klaas ja klaaskeraamika. Olenevalt "käitumisest" organismis jagatakse biokeraamika bioinertseks, bioaktiivseks ja lahustuvaks in vivo.

Keraamika põhiomadused on biosobivus, kõrge kõvadus, soojust ja elektrit isoleerivad omadused, soojus- ja korrosioonikindlus Keraamiliste materjalide ühiseks omaduseks on vastupidavus kõrgetele temperatuuridele. Puuduste hulgas, mis piiravad keraamika kasutamist meditsiinilistel eesmärkidel, on selle haprus ja rabedus.

Lähtudes asjaolust, et metallil ja keraamilistel materjalidel on omad puudused, kasutatakse praegu laialdaselt komposiite, mis on kombinatsioon teatud materjalide kõige väärtuslikumatest omadustest.

Komposiidid on tavaliselt polümeermaatriks, millel on keraamilised või klaaskiud või maatriksit tugevdavad osakesed. Komposiitmaterjalid täidavad tugifunktsiooni: alaline või ajutine. Kui tehnilise materjaliteaduse valdkonnas on tervitatav konstruktsioonielemendi moodustava komposiidi algsete omaduste võimalikult pikaajaline säilitamine, siis bioloogilist laadi probleemide lahendamisel, vastupidi, komposiitmaterjalid annavad raami omadused teatud perioodiks. aega, kuni keha taastab esialgse kahjustatud või varem kaotatud bioloogilise koe. Sel juhul peaks materjali muundumine oma koeks olema võimalikult väike.

Komposiitmaterjalid koosnevad tavaliselt plastalusest (maatriksist), mis on tugevdatud suure tugevuse, jäikuse jne täiteainetega. Erinevate ainete kombinatsiooni tulemusel luuakse uus materjal, mille omadused erinevad kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt iga materjali omadustest. selle komponendid. Maatriksi ja täiteaine koostist, nende vahekorda, täiteaine orientatsiooni varieerides saadakse lai valik vajalike omaduste komplektiga materjale. Paljud komposiidid on oma mehaaniliste omaduste poolest paremad traditsioonilistest materjalidest ja sulamitest, kuid samas on need kergemad. Komposiitide kasutamine võimaldab tavaliselt vähendada konstruktsiooni massi, säilitades või parandades selle mehaanilisi omadusi.

Inimese või looma luukoe terviklikkuse taastamiseks kasutatavaid biokomposiitmaterjale nimetatakse osteoplastilisteks.

Osteoplastiliste materjalide olulisemad omadused, mis mõjutavad luukoe taastumist, on: materjali struktuur, osteogeensus, osteojuhtivus, osteoinduktiivsus, osseointegratsioon.

Materjalide füüsiline struktuur ja omadused (maht, kuju, osakeste suurus, poorsus, plastilisus, surve- ja väändestabiilsus jne) määravad suuresti nende osteogeense aktiivsuse ning peaksid vastama nende kliinilises praktikas kasutamise konkreetsele juhtumile. Osteojuhtivate omaduste olemasolu tõttu annavad materjalid saadud luukoele maatriksi osteogeensete rakkude adhesiooniks ja nende tungimiseks sügavale poorsete materjalide pooridesse ja kanalitesse.

Osteoinduktiivsus on definitsiooni järgi võime stimuleerida osteogeneesi kehasse sisenemisel. Selle omaduse tõttu aktiveeruvad eellasrakud, indutseeritakse nende proliferatsioon ja diferentseerumine osteogeenseteks rakkudeks.

Osseointegratsioon tagab siirdatud materjali stabiilse fikseerimise tänu selle otsesele interaktsioonile ema luu pinnaga, mis mõnikord mängib kirurgiliste operatsioonide juures otsustavat rolli.

Kaasaegses implantoloogias kasutatakse „implantaat + bioühilduv kate“ kombinatsioone, mis võimaldavad ühendada materjali kõrged mehaanilised omadused ja katte bioloogilised omadused, mis annavad implantaadi pinnaomadused, mis on võimalikult lähedased luu omadustele. kude, mis parandab implantaadi võimet kehaga integreeruda.

Antud töös kasutati järgmisi materjale: titaan (Ti) plaadid, titaanplaadid kaltsiumfosfaatkattega (TiCaP), titaanplaadid kaltsiumfosfaatkattega (TiCaP) + tsingi pihustus Zn (TiCaP + Zn). Titaan on inertne metall, mis ei põhjusta kudede hülgamist ja millel puuduvad magnetilised omadused. Seetõttu juurduvad titaanimplantaadid peaaegu kõigil juhtudel ja võimaldavad teostada pärast operatsiooni magnetresonantstomograafiat. Kaltsiumfosfaatkatete poorse struktuuri tõttu kasvab luu implantaadi pinnale ja fikseerib selle. Kaltsiumfosfaadist katte moodustumine implantaadi pinnale annab viimasele bioaktiivsed omadused, mis aitab kaasa proteesi vastupidavale ühendusele luuga. Et vältida titaani spontaanset hävimist keskkonnaga keemilise või füüsikalis-keemilise koostoime tagajärjel, kasutati tsingi pihustamist.