See võib juhtuda Rh-positiivse vere manustamisel Rh-negatiivsetele retsipientidele, kes on varasema Rh-positiivse vereülekande tõttu (või naistel Rh-positiivse lootega raseduse tõttu) sensibiliseeritud. Tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel ebapiisavalt täielik sünnitus- ja vereülekannete anamneesi uurimine, samuti muude reeglite mittejärgimine või rikkumine, mis takistavad Rh-teguriga kokkusobimatust (peamiselt Rh-faktori individuaalse ühilduvuse testid). arenev immunoloogiline konflikt põhjustab ülekantud doonorerütrotsüütide massilist intravaskulaarset hemolüüsi immuunantikehadega (anti-D, anti-C, anti-E jne), mis tekkisid retsipiendi eelneva sensibiliseerimise käigus. Järgmisena käivitatakse hemotransfusioonišoki tekkemehhanism, nagu ABO-süsteemi kohane kokkusobimatus. Tuleb märkida, et sarnaseid muutusi kehas (välja arvatud immuunkonflikt) täheldatakse suure hulga hemolüüsitud vere ülekandmisel.
kliiniline pilt. Kliinilised ilmingud erinevad ABO kokkusobimatuse korral tekkivatest tüsistustest hilisema alguse, vähem kiire kulgemise, kohese ja hilinenud hemolüüsi poolest, mis sõltub immuunantikehade tüübist ja nende tiitrist. Rh-faktoriga kokkusobimatu vereülekande korral ilmnevad sümptomid 30–40 minuti, mõnikord 1–2 tunni ja isegi 12 tunni pärast pärast vereülekannet. Samal ajal väljendub šoki faas vähemal määral, sageli täheldatakse selle kustutatud pilti. Tulevikus esineb ka ägeda neerupuudulikkuse faas, kuid tavaliselt märgitakse selle soodsamat kulgu.
Ravi toimub samade põhimõtete järgi nagu sobimatuse korral ABO süsteemi järgi. Ennetamine seisneb vereülekande ajaloo hoolikas kogumises ja vereülekande reeglite järgimises.
VAATA VEEL:
SAIDIOTSING:
SARNASED ARTIKLID:
- II. 4. Tüsistused ja nende vältimine tsentraalveenide kateteriseerimisel
- II. Haigused, mille puhul dementsusega kaasnevad muud neuroloogilised ilmingud, kuid muu haiguse ilmselge esinemine puudub
Vereülekande üks peamisi tingimusi on tagada doonori ja retsipiendi vere sobivus.
Teatavasti on erinevate rühmasüsteemide tähtsus vereülekandel ebavõrdne. Suurima tähtsusega on AB0 süsteemi veregrupid ja Rh faktor Rh0 (D). Enamikul juhtudel on vereülekande järgsed tüsistused tingitud nendest antigeenidest.
Kuid nende teguritega samanimelise vere ülekandmisel võib see siiski olla kokkusobimatu teiste Rh-süsteemi antigeenidega või teiste süsteemide antigeenidega.
Lisaks võivad vereülekande ajal kokkusobimatuse kliinilised ilmingud, mis väljenduvad hemolüüsis, šokis, ägedas neerupuudulikkuses, olla põhjustatud mitmetest muudest põhjustest (mitmesugused mürgistused, patsiendi septiline seisund, ulatuslikud vigastused pehmete kudede muljumisega). jne) .
Kui sellistele patsientidele tehti sellele tüsistusele eelnenud ravi ajal vereülekanne, tuleb lahendada küsimus, mis antud juhul oli ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks.
„Inimese veregrupisüsteemid ja
vereülekande tüsistused”, M.A. Umnova
Teine patsientide rühm koosnes isikutest, kelle sensibiliseerimist seostati mitte ainult varasemate rasedustega, vaid ka vereülekandega. Neil oli lootehaigus ja mõni raseduspatoloogia, mis oli enamasti näidustus vereülekandeks. Kui samal ajal kanti üle Rh-positiivne veri, siis ülekannete arvu suurenemisega täheldati reaktsioone ja lõpuks tekkis vereülekande tüsistus ....
Kolmandat tüüpi seroloogilisi muutusi täheldati patsientidel, keda võib seostada suurenenud sensibilisatsiooniriskiga isikutega. Sellised isikud on teatud hematoloogiliste haigustega (paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur) ja eriti mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavanditega patsiendid. Nende vereülekande tüsistused võivad tekkida ilma eelneva raseduseta juba 1 ...
Selliste patsientide vere seroloogilises uuringus ei tuvastata reeglina isoimmuunseid antikehi, mis võivad selle tüsistuse põhjuseks olla. Mõne patsiendi veri võib siiski sisaldada antikehi varem toimunud immuniseerimise tõttu, kuid kuna tüsistus ei ole nendega seotud, ei toimu need antikehad dünaamilise uuringu käigus muutusi, mis on iseloomulikud patsientidele, kelle tüsistus on tingitud seroloogilisest ...
Patsient V, 51 aastat vana, maohaavandi tõttu sai korduvalt 100 ml vereülekandeid, millel oli sama nimetus vastavalt AB0 süsteemi rühmadele ja Rh faktorile, kuid erinev Duffy faktori (Fya) poolest. Neljanda vereülekandega kaasnes tõsine reaktsioon kehatemperatuuri tõusuga kuni 39 °C, viiendat komplitseeris äge neerupuudulikkus. Kokkusobimatus oli seotud suhteliselt passiivse teguriga ...
On vaja uurida patsiendi ajalugu, et teha kindlaks, kas tema elus oli hetki, mis võivad põhjustada keha immuniseerimist, samuti haigusi, mis suurendavad sensibiliseerimist. Näiteks on oluline teada, kas rasedusi on toimunud ja kuidas igaüks neist lõppes. On teada, et vastsündinu hemolüütilise haiguse ilmingutega laste sünd (üldine loote turse, raske kollatõbi, vastsündinu aneemia) ...
Patsient S., 20 aastat vana. Veregrupp A(11), Rh0´(CDe), Kell-negatiivne. Seoses emakaverejooksuga tehti talle korduvad samanimelised vereülekanded AB0 süsteemi rühma ja Rh faktori jaoks. Viimase 1000 ml vereülekandega kaasnesid külmavärinad ja palavik. Järgmisel päeval ilmnes naha ikteriline määrdumine, oliguuria ja tume uriin. Nagu selgus, oli ühe doonori veri Kell-positiivne ja…
Vereülekande tüsistustega patsientidel ei ole reeglina keeruline määrata vere kuuluvust AB0 süsteemi rühmade ja Rh faktori Rh0 (D) järgi. Suurte vereannuste ülekandmisel võib tekkida raskusi, eriti verejooksuga patsientidel, ning see võib põhjustada vigu. Veregruppide määramisel tekkivate vigade põhjus ja meetmed nende vältimiseks on kirjeldatud vastavas juhendis. Massiivse vereülekande korral ...
Antikehade blokeerimist täheldatakse verejooksuga patsientidele suurte annuste kokkusobimatu vereülekande ajal. See nähtus seisneb selles, et retsipiendi veres ringlevad antikehad seonduvad täielikult või peaaegu täielikult süstitud vere erütrotsüütidega ning patsiendi vere seroloogiline uuring näitab justkui antikehade puudumist. Blokaad võib toimuda esimestel päevadel pärast vereülekannet ja raskendab oluliselt diagnoosi. Toome…
Praktilises töös tuleb mõnikord ette verekimäärsusest tingitud raskusi. Enamasti juhtub see sünnitavate naiste vere uurimisel, kes suure verekaotuse tõttu said AB0-süsteemi kohaselt massiliselt sama rühma verd, kuid ei arvestanud Rh-kuuluvust. On olukordi, kus Rh-positiivne naine saab Rh-negatiivset verd või vastupidi, Rh-negatiivsele naisele kantakse Rh-positiivset verd (kui ta on endiselt ...
Peaaegu kõigil patsientidel, kellel tekkis komplikatsioon pärast kokkusobimatu vereülekannet sensibiliseerimise kõrgusel, on lisaks kõrgele (ja väga kõrgele) spetsiifiliste antikehade tiitrile, mis põhjustas tüsistust ja ilmnes vastusena juba sellele vereülekandele, vereseerum. omandab omaduse kleepida kokku peaaegu kõigi doonorite erütrotsüüdid, st põhjustada erütrotsüütide "mittespetsiifilist" aglutinatsiooni, mis sel perioodil raskendab selektsiooni ...
Üksikasjad
HEMOTRANSFUSIONE TÜSISTUSED
Vereülekande tüsistused on patsiendi elule kõige ohtlikumad. Vereülekande tüsistuste kõige levinum põhjus on ABO süsteemi ja Rh faktoriga kokkusobimatu vereülekanne (ligikaudu 60%). Peamine ja kõige raskem hemotransfusiooni tüsistus on hemotransfusioonišokk.
a) Tüsistused vereülekandel, mis ABO süsteemi kohaselt ei ühildu. Transfusioonišokk
Tüsistuste tekkimise põhjuseks on enamikul juhtudel vereülekande tehnika juhendis, ABO veregruppide määramise metoodikas ja ühilduvustestide läbiviimise metoodikas sätestatud reeglite rikkumine. Vere või EO ülekandmisel, mis ei ühildu ABO-süsteemi rühmafaktoritega, tekib massiline intravaskulaarne hemolüüs, mis on tingitud doonori erütrotsüütide hävimisest retsipiendi aglutiniinide mõjul.
Transfusioonišoki patogeneesis on peamised kahjustavad tegurid vaba hemoglobiin, biogeensed amiinid, tromboplastiin ja muud hemolüüsiproduktid. Nende bioloogiliselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni mõjul tekib perifeersete veresoonte väljendunud spasm, mis asendub kiiresti nende pareetilise laienemisega, mis põhjustab kudede mikrotsirkulatsiooni ja hapniku nälga halvenemist. Vereseina läbilaskvuse ja vere viskoossuse suurenemine halvendavad vere reoloogilisi omadusi, mis häirib veelgi mikrotsirkulatsiooni. Pikaajalise hüpoksia ja happeliste metaboliitide kuhjumise tagajärjeks on funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides, see tähendab šoki täielik kliiniline pilt.
Transfusioonišoki eripäraks on DIC-i esinemine koos oluliste muutustega hemostaasi ja mikrotsirkulatsiooni süsteemis, tsentraalse hemodünaamika tõsiste rikkumistega. Just DIC mängib juhtivat rolli kopsude, maksa, endokriinsete näärmete ja muude siseorganite kahjustuste patogeneesis. Selle arengu lähtepunktiks on tromboplastiini massiline sissevool hävitatud erütrotsüütidest vereringesse.
Neerudes toimuvad iseloomulikud muutused: hematiinvesinikkloriid (vaba hemoglobiini metaboliit) ja hävinud erütrotsüütide jäänused kogunevad neerutuubulitesse, mis koos neeruveresoonte spasmiga viib neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemiseni. Kirjeldatud muutused on ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjuseks.
kliiniline pilt. ABO süsteemi järgi kokkusobimatu vereülekande tüsistuste ajal on kolm perioodi:
■ vereülekande šokk,
■ äge neerupuudulikkus,
■ taastumine.
Hemotransfusioonišokk tekib vahetult vereülekande ajal või pärast seda, kestab mitu minutit kuni mitu tundi. Mõnel juhul ei avaldu see kliiniliselt, teistel on see tõsiste sümptomitega, mis viib patsiendi surma.
Kliinilisi ilminguid iseloomustavad esialgu üldine ärevus, lühiajaline agiteeritus, külmavärinad, valu rinnus, kõhus, alaseljas, õhupuudus, õhupuudus, tsüanoos. Valu nimmepiirkonnas peetakse seda tüüpi tüsistuste puhul patognoomiliseks. Tulevikus suurenevad järk-järgult šokiseisundile iseloomulikud vereringehäired (tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord südametegevuse rütmi rikkumine koos ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega). Üsna sageli esineb näovärvi muutus (punetus, millele järgneb kahvatus), iiveldus, oksendamine, palavik, naha marmoristumine, krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.
Lisaks šoki sümptomitele on transfusioonišoki üks varajasi ja püsivaid tunnuseid äge intravaskulaarne hemolüüs. Erütrotsüütide suurenenud lagunemise peamised näitajad on hemoglobineemia, hemoglobinuuria, hüperbilirubineemia, kollatõbi, maksa suurenemine. Iseloomulik on pruuni uriini ilmumine (üldanalüüsis - leostunud erütrotsüüdid, suurenenud valgusisaldus).
Tekib hemokoagulatsiooni rikkumine, mis kliiniliselt väljendub suurenenud verejooksuna. DIC-i tagajärjel tekib hemorraagiline diatees, mille raskusaste sõltub hemolüütilise protsessi astmest ja kestusest.
Sobimatu vere ülekandmisel anesteesia operatsiooni ajal, samuti hormonaalse või kiiritusravi taustal võivad reaktiivsed ilmingud kustutada ja šoki sümptomid enamasti puuduvad või väljenduvad kergelt.
Šoki kliinilise kulgemise raskus on suuresti tingitud ülekantud kokkusobimatute erütrotsüütide mahust, põhihaiguse olemusest ja patsiendi üldisest seisundist enne hemotransfusiooni. Sõltuvalt vererõhu tasemest eristatakse hemotransfusioonišoki kolme astet:
I aste - süstoolne vererõhk üle 90 mm Hg. Art.
II aste - süstoolne vererõhk 71-90 mm Hg. Art.
III aste - süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art.
Patoloogilise protsessi tulemuse määrab šoki kliinilise kulgemise raskus, selle kestus. Enamasti võivad terapeutilised meetmed kõrvaldada vereringehäired ja tuua patsiendi šokist välja. Mõni aeg pärast vereülekannet võib aga kehatemperatuur tõusta, tekib järk-järgult suurenev sklera ja naha kollasus ning peavalu intensiivistub. Tulevikus tuleb esiplaanile neerufunktsiooni kahjustus, tekib äge neerupuudulikkus.
Äge neerupuudulikkus esineb kolme järjestikuse faasi kujul: anuuria (oliguuria), polüuuria ja neerufunktsiooni taastumine. Stabiilsete hemodünaamiliste parameetrite taustal väheneb järsult igapäevane diurees, täheldatakse keha hüperhüdratsiooni ning suureneb kreatiniini, uurea ja plasma kaaliumi tase. Seejärel taastub diurees ja suureneb mõnikord kuni 5-6 liitrini päevas, samas kui kõrge kreatinineemia, hüperkaleemia (neerupuudulikkuse polüuuriline faas) võib püsida.
Ravi. Kui ilmnevad esimesed vereülekande šoki tunnused, vereülekanne peatatakse, vereülekandesüsteem katkestatakse ja soolalahuse süsteem ühendatakse. Mitte mingil juhul ei tohi nõela veenist eemaldada, et mitte kaotada veenipääsu.
Peamine ravi on suunatud patsiendi šokiseisundist väljaviimisele, elutähtsate elundite funktsiooni taastamisele ja säilitamisele, hemorraagilise sündroomi peatamisele ning ägeda neerupuudulikkuse tekke ennetamisele.
Hemotransfusioonišoki ravi põhimõtted. infusioonravi. Bcc säilitamiseks ning hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni stabiliseerimiseks kantakse üle verd asendavad lahused (valikravimiks on reopolüglütsiin, võimalik kasutada polüglütsiini ja želatiini preparaate). Samuti on vaja võimalikult vara alustada soodalahuse (4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus) või laktasooli manustamist, et saada aluseline uriini reaktsioon, mis takistab hematiinvesinikkloriidi teket. Seejärel viiakse vaba hemoglobiini eemaldamiseks ja fibrinogeeni lagunemise vältimiseks üle polüioonsed lahused. Infusioonravi maht peab vastama diureesile ja seda peab kontrollima tsentraalse venoosse rõhu väärtus.
Esimese valiku ravimid. Klassikalised ravimid transfusioonišoki ravis on prednisoloon (90-120 mg), aminofülliin (10,0 ml 2,4% lahust) ja lasix (100 mg) - nn klassikaline šokivastane triaad. Lisaks kasutatakse antihistamiine (difenhüdramiin, tavegil) ja narkootilisi analgeetikume (promedool).
kehavälised meetodid. Väga tõhus meetod on massiivne plasmaferees (ligikaudu 2 liitri plasma eksfusioon koos PSZ ja kolloidlahuste asendamisega), et eemaldada vaba hemoglobiini ja fibrinogeeni lagunemissaadused.
Elundite ja süsteemide funktsioonide korrigeerimine. Vastavalt näidustustele kasutatakse südameglükosiide, kardiotoonseid ravimeid jm.. Raske aneemia korral (Hb alla 60 g/l) kantakse veregrupi saaja suhtes samanimelised pestud erütrotsüüdid. Hüpoventilatsiooni arenguga on võimalik üle minna kopsude kunstlikule ventilatsioonile.
Hemostaasi süsteemi korrigeerimine. Kandke hepariini (50-70 RÜ / kg kehakaalu kohta), tehke PSZ-i ülekanne, kasutage ensüümivastaseid ravimeid (kontrykal).
Šokist loobumisel ja ägeda neerupuudulikkuse faasi alguses peaks ravi olema suunatud neerufunktsiooni parandamisele (eufilliin, lasix ja osmodiureetikumid), vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisele. Juhtudel, kui ravi ei takista ureemia teket, kreatinineemia ja hüperkaleemia progresseerumist, on vajalik hemodialüüsi kasutamine. Sellega seoses on soovitatav ravida ägeda neerupuudulikkusega patsiente spetsiaalses osakonnas, mis on varustatud tehisneeru aparaadiga.
Taastumisperioodil viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
Ennetamine seisneb hemotransfusiooni läbiviimise reeglite ranges järgimises (kõigi järjestikuste protseduuride hoolikas rakendamine, eriti reaktsioonid ülekantud vere ühilduvusele).
b) Rh faktori ja teiste erütrotsüütide antigeenide süsteemidega kokkusobimatu vereülekande tüsistused
Rh-faktori suhtes ülitundlikel patsientidel tekivad tüsistused, mis on tingitud ülekantud vere kokkusobimatusest Rh-faktori järgi. See võib juhtuda Rh-positiivse vere manustamisel Rh-negatiivsetele retsipientidele, kes on sensibiliseeritud varasema Rh-positiivse vereülekandega (või naistel Rh-positiivse lootega raseduse tõttu).
Tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel ebapiisavalt täielik sünnitus- ja vereülekannete anamnees, samuti muude reeglite mittejärgimine või rikkumine, mis takistavad kokkusobimatust Rh-teguriga (peamiselt Rh-faktori individuaalse ühilduvuse testid).
Lisaks Rh-faktorile Rh0 (D) võivad vereülekande ajal tüsistusi põhjustada ka teised Rh-süsteemi antigeenid: rh "(C), rh" (E), hr "(c), hr" (e) Lewise süsteemide antigeenidena, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. Nende immunogeensuse aste ja tähtsus vereülekande praktikas on palju väiksem.
Arenev immunoloogiline konflikt viib ülekantud doonorerütrotsüütide massilise intravaskulaarse hemolüüsini immuunantikehade (anti-D, anti-C, anti-E) toimel, mis tekkisid retsipiendi eelneva sensibiliseerimise käigus. Järgmisena käivitatakse hemotransfusioonišoki tekkemehhanism, nagu ABO-süsteemi kohane kokkusobimatus.
Tuleb märkida, et sarnaseid muutusi kehas (välja arvatud immuunkonflikt) täheldatakse suure hulga hemolüüsitud vere ülekandmisel.
kliiniline pilt. Kliinilised ilmingud erinevad ABO-süsteemi järgi kokkusobimatuse korral tekkivatest tüsistustest hilisema alguse, vähem kiire kulgemise, aeglase ja hilinenud hemolüüsi poolest, mis sõltub immuunantikehade tüübist ja nende tiitrist; Rh-sobimatu vere ülekandmisel ilmnevad sümptomid 30-40 minuti, mõnikord 1-2 tunni ja isegi 12 tunni pärast pärast vereülekannet. Samal ajal väljendub šoki faas vähemal määral, sageli täheldatakse selle kustutatud pilti. Tulevikus esineb ka ägeda neerupuudulikkuse faas, kuid tavaliselt märgitakse selle soodsamat kulgu.
Ravi toimub samade põhimõtete järgi nagu sobimatuse korral ABO süsteemi järgi.
Ennetamine seisneb transfusioloogilise anamneesi hoolikas kogumises ja vereülekande reeglite järgimises.
Kudede kokkusobimatus on organismi immuunreaktsioonide kompleks siirdatud võõrrakkude, kudede või elundite suhtes. Kudede kokkusobimatus tekkis evolutsiooniprotsessis keha kaitsva reaktsiooni väljakujunemisena bakterite ja muude võõraste bioloogiliste mõjurite vastu. Immuunsuse nähtused on kanga kokkusobimatuse nurgakivi (vt.). Kudede kokkusobimatust täheldatakse erinevat tüüpi elundite ja kudede siirdamisel (vt.). Hetero- või ksenotransplantatsiooni (organi siirdamine teiselt loomaliigilt) puhul on kokkusobimatuse peamiseks põhjuseks doonori ja retsipiendi organismide liigilised erinevused. Homo- või allotransplantatsioonil (elundite siirdamine sama liigi loomalt või inimeselt inimesele) on kudede kokkusobimatus tingitud raku valkude ja lipiidide spetsiifilisuse individuaalsetest omadustest. Need omadused on tingitud mitmesuguste antigeenide olemasolust kõigis kehakudedes (vt.).
Keha omandab antigeensed omadused juba varases staadiumis, seetõttu kaasneb embrüonaalsete kudedega ka kudede kokkusobimatus, kuid mõnel juhul vähem väljendunud.
Reaktsioon, mille eesmärk on siiriku tagasilükkamine, põhjustab selle surma mõne nädala või isegi päeva jooksul. See reaktsioon sõltub immunokompetentsete lümfotsüütide aktiivsusest, mis reageerivad siirikule nagu võõrvalgule. Selle tulemusena infiltreerub siirik lümfoidrakkudega ja verevool selles peatub. Alustades lokaalselt, muutub see reaktsioon järk-järgult üldiseks ja põhjustab siirdatud organi äratõukereaktsiooni.
Seetõttu on doonorkoe eksperimentaalsete ja kliiniliste siirdamiste ajal vaja võtta sobivaid meetmeid, et vähendada kokkusobimatuse reaktsiooni. Neid meetmeid rakendatakse kahes põhisuunas. Esimene neist on doonori valimine. Ilmselgelt on nendel doonori-retsipiendi paaridel kõige vähem immunoloogilisi erinevusi, kus mitte ainult liigispetsiifilisus on välistatud, vaid ka individuaalne spetsiifilisus on minimeeritud. Sellised paarid on kas vennad ja õed (peamiselt identsed kaksikud) või vanemad ja lapsed, kuid see ei välista erinevate antigeenide kokkulangevust mitteseotud paarides. Praegu tehakse doonori-retsipiendi paari valimine nende siirdamisantigeenide võrdlemise teel. Teine suund kudede kokkusobimatuse vastu võitlemisel on selle mahasurumine erinevate füüsiliste või farmakoloogiliste vahenditega. Nende hulka kuuluvad retsipiendi lümfoidsete organite kirurgiline eemaldamine, mis vastutavad peamiselt immunoloogiliste reaktsioonide eest (harknääre, põrn, piirkondlikud lümfisõlmed), immuunvastust pärssivate ravimite kasutamine jne. Siiski tuleb meeles pidada, et need meetmed on samad. aeg vähendab drastiliselt organismi vastupanuvõimet erinevatele infektsioonidele, kuna mõlemad reaktsioonid – kudede kokkusobimatus ja kaitse nakkuslike mõjude eest – põhinevad samadel immunoloogilistel mehhanismidel.
Selliste tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel vereülekande tehnika, veregruppide määramise meetodi ja rühmade ühilduvuse testi läbiviimine vastavalt AB0 süsteemile.
Doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatusest AB0 süsteemi järgi põhjustatud vereülekandejärgsete tüsistuste patogeneesis mängib juhtivat rolli doonori erütrotsüütide hävitamine (hemolüüs) antikehade toimel, mille tulemusena vabaneb verest vaba. retsipiendi verre ilmuvad hemoglobiin, biogeensed amiinid, tromboplastiin ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Vereülekandešoki neurorefleksi teooriale tuginedes arvatakse, et stressiga kokkupuute ja bioloogiliselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni mõjul ärritatakse esmalt interoretseptorid ning seejärel, kui kokkupuude ei lõpe, tekib transtsendentaalne pärssimine. Kliiniliselt täheldatakse hemodünaamilisi häireid ja neerukahjustusi ägeda vereringe nefropaatia tüübi järgi.
Ülalloetletud bioloogiliselt aktiivsetest ainetest on kõrgeima nefrotoksilisusega vaba hemoglobiin, mis neerutuubulites muutub hematiinvesinikkloriidiks. Selle akumuleerumise tõttu neerutuubulite luumenis koos hävinud erütrotsüütide jäänustega, mis on sageli kombineeritud neeruveresoonte spasmiga, väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon, mis koos nekrobiootilise toimega. muutused tuubulite epiteelis, on oligoanuuria põhjus.
Kopsude, maksa, endokriinsete näärmete ja teiste siseorganite kahjustuste patogeneesis on esmane roll DIC-l. Selle arengu lähtepunktiks on tromboplastiini massiline sisenemine vereringesse hävitatud erütrotsüütidest (see on nn vere tromboplastiin).
kliiniline pilt. Esimesed hemotransfusioonišoki kliinilised ilmingud, mis on põhjustatud AB0-süsteemi järgi sobimatu vereülekandest patsiendile, ilmnevad vereülekande ajal (pärast 30-50 ml vere infusiooni või palju harvemini pärast kogu vereülekannet). viaal verega).
Esiteks tekivad subjektiivsed häired, mis väljenduvad enesetunde halvenemises, pigistustunne rinnus, südamekloppimine, külmavärinad, kogu keha palavik, peavalud ja kõhuvalu, aga ka nimmevalu, mis on tavaliselt üsna tugevad. Viimast sümptomit peetakse seda tüüpi tüsistuste puhul patognoomiliseks. Objektiivsetest tunnustest on kõige olulisem vererõhu langus ja sagedane väike pulss. Üsna sageli esineb näo värvuse muutus (punetus, mis asendub pleekimisega), patsiendi ärevus, raskematel juhtudel - oksendamine, tahtmatu urineerimine, roojamine. Sellel šokiperioodil võib patsient surra. Samal ajal ei ole kindlaks tehtud selget seost transfusioonišoki raskuse, surmaga lõppeva tüsistuse tõenäosuse ja ülekantud vere annuse, selle manustamiskiiruse ja -viiside vahel. Siin on määravaks teguriks patsiendi seisund eelmise vereülekande ajal. Samas tuleb märkida, et bioloogilise testi käigus vooluga ülekantud 50–75 ml verd ei saa lõppeda surmaga.
Kui kokkusobimatut verd kantakse üle anesteesia all olevatele patsientidele või patsientidele, kes saavad hormonaalset, kiiritusravi, siis šoki reaktiivsed ilmingud ja sümptomid enamasti taanduvad või väljenduvad kergelt. Nendel juhtudel tuleb keskenduda vererõhu (hüpotensioon), südame löögisageduse (tahhükardia) ning näo- ja kaelanaha värvuse muutustele.
Enamasti taanduvad 1–2 tundi pärast vereülekannet kõik ülaltoodud sümptomid järk-järgult: vererõhk tõuseb, valu väheneb või jääb ainult alaseljas. Sellest ajast alates hakkab patsient end paremini tundma. Kuid see subjektiivne paranemine on petlik. 3-4 tunni pärast patsiendi seisund halveneb. Kehatemperatuur võib tõusta (kui enne oli normaalne), ilmub järk-järgult suurenev sklera, limaskestade ja naha ikterus, suureneb peavalu ja adünaamia.
Tulevikus tulevad esile neerufunktsiooni häired. Uriinis registreeritakse hematuria, proteinuuria ja leukotsütuuria. See omandab "lihajääkide" välimuse või muutub pruuniks vaba hemoglobiini olemasolu tõttu - hemoglobinuuria. Diurees on järsult vähenenud. Selle tulemusena võib adekvaatse õigeaegse ravi puudumisel 24-36 tunni pärast tekkida oligoanuuria või täielik anuuria, mis viitab ägedale neerupuudulikkusele. Sel perioodil saab patsiendile piisavat abi osutada ainult "kunstliku neeru" osakonna tingimustes. Äge neerupuudulikkus 2-3 nädala jooksul võib lõppeda patsiendi surmaga.
Tüsistuste soodsa kulgemise, õigeaegse ja piisava ravi korral taastub diurees ja patsient paraneb järk-järgult.
Me ei peatu ägeda neerupuudulikkuse kliinikus, mis on üsna täielikult kaetud erijuhistega.
Ärahoidmine Seda tüüpi tüsistusi vähendatakse patsiendi ja doonori veregrupi õigeks määramiseks.