Äge pankreatiit on pankrease haigus, mis tuleneb pankrease kudede autolüüsist lipolüütiliste ja aktiveeritud proteolüütiliste ensüümide toimel, mis väljendub mitmesugustes muutustes – alates tursest kuni fokaalse või ulatusliku hemorraagilise nekroosini. Enamikul juhtudel (umbes 90%) esineb kerge koe autolüüs, millega kaasneb ainult pankrease turse ja mõõdukas valu. Rasketel juhtudel tekib rasvkoe või hemorraagilise koe nekroos raskete ainevahetushäirete, hüpotensiooni, vedeliku sekvestratsiooni, hulgiorgani puudulikkuse ja surmaga. Pärast ägedat pankreatiiti normaliseerub pankrease funktsioon tavaliselt. Kroonilise pankreatiidi korral püsivad jääknähud pankrease funktsiooni kahjustuse ja perioodilise ägenemisega.
Kõhuõõne elundite kiireloomuliste kirurgiliste haiguste hulgas on äge pankreatiit sageduselt 3. koht, järgneb ainult äge pimesoolepõletik ja äge koletsüstiit. Sagedamini haigestuvad küpses eas (30-60-aastased) inimesed, naised - 2 korda sagedamini kui mehed.
Etioloogia ja patogenees.Ägeda pankreatiidi patogenees ei ole hästi teada. Peamine etioloogiline tegur on pankrease parenhüümi autolüüs, mis tavaliselt esineb eksokriinse funktsiooni hüperstimulatsiooni taustal, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla ampulla osalise obstruktsiooni, rõhu suurenemise taustal Wirsungi kanalis ja sapi tagasivoolul Wirsungi kanalisse. Ägedalt arenev intraduktaalne hüpertensioon põhjustab terminali kanalite seinte kahjustusi ja suurenenud läbilaskvust. Luuakse tingimused ensüümide aktiveerimiseks, nende vabanemiseks väljaspool kanaleid, parenhüümi infiltratsiooniks ja pankrease koe autolüüsiks.
Sapikivitõvega patsientidel põhjustab sapi väljavoolu ajutine takistus rõhu tõusu ja selle tagasivoolu pankrease kanalisse. Need muutused on seotud väikeste kivide või liiva rändega (mikrolitiaas). Sapiteede hüpertensiooni soodne tingimus on sapi ja pankrease mahla väljavoolu ühise kanali (ampullide) olemasolu. Selle teooria toetuseks võib tuua tõsiasja, et kolangiograafia kohaselt täheldatakse pankreatiidiga inimestel ühist kanalit (ampulli) peaaegu 90% -l. , ja sapikivitõbe põdevatel inimestel, kellel ei ole varem esinenud pankreatiidi episoode - ainult 20-30%.
Sageli on ägeda pankreatiidi põhjuseks liigne alkoholitarbimine ja rasvane toit. On teada, et alkohol tõstab Oddi sulgurlihase toonust ja vastupanuvõimet. See võib põhjustada raskusi pankrease eksokriinsete sekretsioonide väljavoolul ja rõhu suurenemist väikestes kanalites. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et enteraalne alkohol suurendab rõhku pankrease kanalites ja suurendab väikeste kanalite seinte läbilaskvust pankrease mahla makromolekulide jaoks. On teateid, et suured valgumolekulid võivad põhjustada raskusi pankrease mahla väljavoolul. Alkohol suurendab maomahla eritumist ja soolhappe tootmist, mis stimuleerib sekretiini tootmist, mis põhjustab kõhunäärme eksokriinset hüpersekretsiooni, loob eeldused rõhu tõusuks kanalites. Seega luuakse tingimused ensüümide tungimiseks parenhüümi, proteolüütiliste ensüümide aktiveerimiseks ja pankrease rakkude autolüüsiks.
Sõltuvalt intraduktaalse hüpertensiooni põhjusest eristatakse sapiteede ja alkohoolset pankreatiiti. Seda tüüpi pankreatiit moodustab 90% kõigist pankreatiididest. Igal neist on teatud tunnused haiguse kliinilises kulgemises ja tulemuses. Ägeda pankreatiidi harvemad põhjused on avatud ja suletud kõhutrauma, näärmekoe operatsioonisisene kahjustus, kõhuaordi vistseraalsete harude aterosklerootiline oklusioon, portaalhüpertensioon, teatud ravimid (kortikosteroidid, östrogeensed rasestumisvastased vahendid ja tetratsükliini antibiootikumid).
Pankreotsüütide ja pankrease lobuleid ümbritseva koe nekroos toimub protsessi alguses lipaasi mõjul. Lipaas tungib rakku, hüdrolüüsib rakusiseseid triglütseriide, moodustades rasvhappeid. Kahjustatud näärmerakkudes areneb rakusisene atsidoos koos pH nihkega 3,5-4,5-ni. Atsidoosi tingimustes muundatakse mitteaktiivne trüpsinogeen aktiivseks trüpsiiniks, mis aktiveerib fosfolipaasi A, vabastab ja aktiveerib lüsosomaalseid ensüüme (elastaasi, kollagenaasi, kümotrüpsiin jne). Fosfolipaas A ja lüsoletsitiini sisaldus pankrease koes ägeda pankreatiidi korral suureneb oluliselt. See näitab selle rolli näärmekoe autolüüsis. Lipolüütiliste, aktiveeritud proteolüütiliste ensüümide mõjul tekivad mikroskoopiliselt või makroskoopiliselt märgatavad kõhunäärme parenhüümi rasvkoe nekroosi kolded. Selle taustal lüüsib elastaas veenide seinu ja interlobulaarseid sidekoe vaheseinu. Selle tulemusena tekivad ulatuslikud hemorraagiad, rasvkoe pankrease nekroos muutub hemorraagiliseks. Seega on ägeda destruktiivse pankreatiidi arengu proteolüütiline ja lipolüütiline faas omavahel seotud.
Leukotsüüdid tormavad primaarse nekroosi fookustesse. Leukotsüütide kuhjumine nekroosikollete ümber tähendab kaitsva põletikulise reaktsiooni tekkimist, millega kaasneb hüperemia ja turse. Nekroosikoldete piiritlemiseks ja nekrootilise koe elimineerimiseks eritavad makrofaagid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid, endoteelirakud põletikueelset (IL-1; IL-6; IL-8) ja põletikuvastast (IL-4; IL-10 jne). ) interleukiinid, aktiivsed hapnikuradikaalid . Selle reaktsiooni tulemusena eraldatakse väikesed nekroosikolded, need lüüsitakse, millele järgneb lagunemissaaduste elimineerimine. Need protsessid põhjustavad kehas mõõduka lokaalse reaktsiooni põletikule.
Ulatusliku nekroosi korral allutatakse makrofaagid, neutrofiilsed leukotsüüdid ja lümfotsüüdid liigsele stimulatsioonile, interleukiinide ja hapnikuradikaalide tootmine suureneb ning immuunsüsteemi kontrolli alt väljub. Pro- ja põletikuvastaste interleukiinide suhe muutub. Nad kahjustavad mitte ainult näärme kudesid, vaid ka teisi elundeid. Kudede nekroosi põhjustavad mitte niivõrd interleukiinid ise, kuivõrd aktiivsed hapnikuradikaalid, lämmastikoksiid (N0) ja kõige agressiivsem peroksünitriil (ONOO). Interleukiinid ainult sillutavad selleks teed: vähendavad venoossete kapillaaride toonust, suurendavad nende läbilaskvust ja põhjustavad kapillaaride tromboosi. Mikroveresoonkonna muutusi põhjustab peamiselt lämmastikoksiid. Põletikuline reaktsioon edeneb, nekroosi tsoon laieneb. Lokaalne reaktsioon põletikule muutub süsteemseks, tekib süsteemse põletikuvastuse sündroom (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Patsiendi seisundi tõsidus on korrelatsioonis IL-6, IL-8 kõrge tasemega veres. Nende suurenenud kontsentratsiooniga veres on suure tõenäosusega võimalik ennustada mitme organi düsfunktsiooni ja puudulikkust.
Muutused mikroveresoonkonnas toovad kaasa olulise osa kehavedelikust liikumise interstitsiaalsesse ruumi. Toimub dehüdratsioon, BCC vähenemine, vee-elektrolüütide tasakaaluhäired ja happe-aluse oleku rikkumine. Interleukiinide suurenenud kontsentratsiooni ja hüperensüümi taustal tekivad omentumile ja kõhukelmele nekroosikolded. Kõhuefusioon sisaldab suures kontsentratsioonis amülaasi ja teisi pankrease ensüüme. Veres ringlevatel mürgistel toodetel on otsene toksiline toime südamele, neerudele, maksale ja kesknärvisüsteemile. Põletikule avalduva süsteemse vastuse sündroomi raskusaste suureneb vastavalt kasvavale isheemiale, NO kontsentratsiooni suurenemisele, tsütokiinidele, hüpoksiale ja düstroofiale elutähtsates organites. Mürgistus koos hüpovoleemiaga põhjustab kiiresti šoki arengut. Esineb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) ja mitme organi puudulikkus.
Seejärel, 10-15 päeva pärast, algab surnud alade sekvestreerimise ja liitmise faas. Sekvestrid ja nende lähedusse kogunenud vedelik võivad mõnda aega jääda aseptiliseks. Nende nakatumine ja mädanemine koos parapankreatiliste ja retroperitoneaalsete abstsesside moodustumisega on tingitud bakterite translokatsioonist halvatud soolestiku luumenist, mis tekib vastusena pankrease ja retroperitoneaalse koe patoloogilistele muutustele. Hilisel perioodil moodustuvad nekroosi tsoonis kõhunäärme valetsüstid.
Klassifikatsioon. Pankrease muutuste olemuse järgi eristatakse: 1) turset ehk interstitsiaalset pankreatiiti; 2) rasvkoe pankrease nekroos ja 3) hemorraagiline pankrease nekroos.
Pankreatiidi ödeemne või abortiivne vorm areneb kõhunäärme rakkude väiksemate mikroskoopiliste kahjustuste taustal. Tursefaas võib 1-2 päeva jooksul muutuda nekroosifaasiks. Progresseeruva pankreatiidi korral areneb pankrease rasvnekroos, mis hemorraagiate arenedes muutub hemorraagiliseks koos ulatusliku turse moodustumisega retroperitoneaalses koes ja hemorraagilise efusiooni ilmnemisega kõhuõõnes (pankreatogeenne aseptiline peritoniit). Mõnel juhul täheldatakse pankreatiidi segavorme: hemorraagilist pankreatiiti koos rasvkoe nekroosikoldetega ja rasvkoe pankrease hemorraagiaga (joon. 14.2).
Sõltuvalt protsessi levimusest eristatakse fokaalset, vahesummat ja kogupankrenekroosi.
Kliinilise kulgemise järgi eristatakse haiguse katkematut ja progresseeruvat kulgu. Ägeda pankreatiidi raskete vormide kulgemise faaside järgi eristatakse hemodünaamiliste häirete perioodi - pankreatogeenset šokki, siseorganite funktsionaalset puudulikkust (düsfunktsiooni) ja mädaste tüsistuste perioodi, mis ilmneb 10-15 päeva pärast.
Riis. 14.2. Äge segatud - rasvane ja hemorraagiline pankreatiit.
Patoloogiline pilt. Pankreatiidi ödeemse vormiga leitakse mikroskoopilisi nekroosikoldeid. Turse tõttu suureneb kõhunäärme maht. Enamikul patsientidest peatub selles etapis patoloogilise protsessi areng.
Progresseeruva pankreatiidi korral areneb makroskoopiliselt märgatav rasvanekroos. Pankreas muutub sellistel juhtudel tihedaks, lõikel on mitme nekroosikolde tõttu mitmekesine välimus. Nendes koldes rakulised elemendid ei eristu, nende ümber on kudede leukotsüütide infiltratsioon, perifokaalne aseptiline põletik. Omentumi, parietaalse ja vistseraalse kõhukelme rasvnekroosi fookustes, preperitoneaalses ja nahaaluses rasvkoes, pleura, perikardis, moodustuvad kaltsiumseepide tükid (rasvhappekristallid). Neil on hägune valkjas värvus (steariini laigud). Kaltsiumi seondumine nekroosikolletes viib selle kontsentratsiooni vähenemiseni veres. Kaltsiumi kontsentratsiooni, rasvade nekroosi levimuse ja patsiendi seisundi raskuse vahel on otsene seos.
Pankrease ümber on tihe infiltraat, mis hõlmab sageli magu, omentumit, põiki käärsoole soolestiku ja retroperitoneaalset kude. Kõhuõõnes on tavaliselt hägune seroosne eksudaat, pleuraõõntes - sümpaatiline pleuriit koos vähese seroosse efusiooniga.
Hemorraagilise pankrease nekroosiga on pankreas laienenud, tihe, väikeste veresoonte ümber on hemorraagiakolded; verevalumite rohkuse tõttu muutub see lillakasmustaks. Sisselõikel ilmnevad tumepunaste nekroosikolde vaheldumine rasvnekroosi ja muutumatu parenhüümiga piirkondadega, kõhuõõnes - hemorraagiline eksudaat. Vistseraalne ja parietaalne kõhukelme tuhm (aseptiline peritoniit). Peen- ja jämesool on luumenisse kogunenud gaaside ja vedelikuga paistes. Selliste muutustega rikutakse limaskesta kaitsebarjääri. Sooleseinad muutuvad bakteritele ja endotoksiinidele läbilaskvaks, mis viib aseptilise peritoniidi muutumiseni laialt levinud mädaseks. Tulevikus, kui haigus areneb, ilmnevad ulatuslikud pankrease nekroosi piirkonnad.
Tüsistuste staadiumis nakatuvad nekroosi- ja eksudaadikolded, tekivad peritoniit, retroperitoneaalse koe abstsessid või flegmoon, peritoneaalne sepsis. Hiljem moodustub üks või mitu valetsüsti. Nakatunud tsüstid sisaldavad hägust pruuni vedelikku, sulamata surnud koe jääke. Parapankrease retroperitoneaalses koes jätkuva mädase protsessiga moodustuvad "nekroosirajad" mädaste triipude kujul, mis levivad põiki käärsoole ja külgmiste kanalite mesenteeria juure rasvkoesse. Neil, kes surid 7 päeva jooksul alates haiguse algusest, valitseb kongestiivne üleküllus ja kopsuturse, parenhüümsete organite degeneratsioon. Nendel, kes surid määratud perioodist hiljem, on mädased tüsistused ülekaalus 77%.
Kliiniline pilt ja diagnoos.Ägeda pankreatiidi kliinilised sümptomid sõltuvad põletikusündroomi morfoloogilisest vormist, arenguperioodist ja süsteemse reaktsiooni raskusastmest. Haiguse algperioodil (1-3 päeva) nii pankreatiidi turse (abortiivse) vormi kui ka progresseeruva pankreatiidi korral kurdavad patsiendid teravat, püsivat valu epigastimaalses piirkonnas, mis kiirgub selga (vöövalu), iiveldust. , korduv oksendamine.
Valu võib lokaliseerida kõhu paremas või vasakpoolses kvadrandis. Puudub selge seos valu ja protsessi lokaliseerimise vahel kõhunäärmes. Mõnikord levib valu üle kogu kõhu. Alkohoolse pankreatiidi korral tekib valu 12-48 tundi pärast mürgistust. Sapiteede pankreatiidi (koletsüstopankreatiidi) korral tekib valu pärast rasket sööki. Harvadel juhtudel esineb äge pankreatiit ilma valuta, kuid väljendunud süsteemse reaktsiooni sündroomiga, mis väljendub hüpotensioonis, hüpoksias, tahhükardias, hingamispuudulikkuses, teadvusehäiretes. Selle haiguse käiguga saab ägedat pankreatiiti diagnoosida ultraheli, kompuutertomograafia ja laboratoorsete uuringute abil.
Varases staadiumis alates haiguse algusest on objektiivseid andmeid väga vähe, eriti turse vormis: naha kahvatus, sklera kerge kollasus (koos sapiteede pankreatiidiga), kerge tsüanoos. Pulss võib olla normaalne või kiirenenud, kehatemperatuur on normaalne. Pärast nekroosikolde nakatumist tõuseb see, nagu iga mädase protsessi korral.
Kõht on tavaliselt pehme, hingamistegevuses osalevad kõik osakonnad, mõnikord täheldatakse puhitus. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne. Ligikaudu 1-2% raskelt haigetest patsientidest on tsüanootilised, mõnikord kollaka varjundiga laigud (Grey Turneri sümptom) ja kõhunäärme ja retroperitoneaalse koe hemorraagiate resorptsiooni jäljed kõhu vasakul külgseinal, mis viitavad hemorraagilisele pankreatiidile. Samu laike võib täheldada ka nabas (Culleni sümptom). Löökpillid määratakse kõrge tümpaniidiga kogu kõhu pinnal - soole parees tekib retroperitoneaalse koe ärrituse või flegmoni või kaasuva peritoniidi tõttu. Märkimisväärse koguse eksudaadi kuhjumisel kõhuõõnde tekib kõhu kaldus osades löökpilliheli tuhmumine, mida on kergem tuvastada, kui patsient on külili.
Kõhu palpeerimisel täheldatakse valu epigastimaalses piirkonnas. Pankreatiidi arengu algperioodil ei esine kõhulihaste pinget. Ainult mõnikord täheldati resistentsust ja valu epigastriumis kõhunäärme piirkonnas (Kerte sümptom). Palpatsioon vasakpoolses kostovertebraalses nurgas (kõhunäärme saba väljaulatumine) on sageli valulik (Mayo-Robsoni sümptom). Pankrease rasvkoe nekroosiga moodustub varakult põletikuline infiltraat. Seda saab määrata epigastimaalse piirkonna palpatsiooniga. Põikkäärsoole pareesi ja turse või infiltraadi olemasolu tõttu ei ole võimalik selgelt määrata kõhuaordi pulsatsiooni (Voskresensky sümptom). Peristaltilised mürad on juba pankreatiidi arengu alguses nõrgenenud, kaovad patoloogilise protsessi edenedes ja peritoniit ilmneb. Löökriistad ja rindkere auskultatsioon näitasid paljudel patsientidel sümpaatilise efusiooni vasakpoolses pleuraõõnes.
Väga raske pankreatiidi korral tekib süsteemse põletikureaktsiooni sündroom, elutähtsate organite funktsioonid on häiritud, hingamispuudulikkus, mis väljendub hingamissageduse suurenemises, täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (interstitsiaalne kopsuturse, transudaadi kogunemine pleurasse õõnsused), kardiovaskulaarne puudulikkus (hüpotensioon, sagedane pulss, naha ja limaskestade tsüanoos, BCC, CVP, südame minuti- ja löögimahu vähenemine, südamelihase isheemia tunnused EKG-s), maksa-, neeru- ja seedetrakti puudulikkus (dünaamiline soolesulgus, hemorraagiline gastriit). Enamikul patsientidest on psüühikahäire: agitatsioon, segasus, mille rikkumise aste on soovitav Glasgow skaala punktide määramiseks.
Maksa funktsionaalsed häired avalduvad tavaliselt naha ikterilise värvumisena. Ühise sapijuha püsiva ummistuse korral tekib obstruktiivne kollatõbi koos bilirubiini ja transaminaaside taseme tõusu ja maksa suurenemisega. Ägedat pankreatiiti iseloomustab amülaasi ja lipaasi sisalduse suurenemine vereseerumis. Suurendab märkimisväärselt amülaasi (diastaasi) kontsentratsiooni uriinis, kõhu- ja pleuraõõne eksudaadis. Pankrease täieliku nekroosiga väheneb amülaasi tase. Täpsem uuring pankreatiidi varajaseks diagnoosimiseks on seerumi trüpsiini, a-kümotrüpsiini, elastaasi, karboksüpeptidaasi ja eriti pankrease nekroosi tekkes võtmerolli mängiva fosfolipaasi A määramine. Kuid nende määramise keerukus takistab nende meetodite laialdast kasutamist.
Happe-aluseline olek nihkub atsidoosiks, mille taustal suureneb rakusisese kaaliumi sisaldus verre, samas kui selle eritumine neerude kaudu väheneb. Tekib organismile ohtlik hüperkaleemia. Kaltsiumisisalduse vähenemine veres näitab rasvkoe nekroosi progresseerumist, kaltsiumi seondumist rasvhapetega, mis vabanevad lipaasi toimel rasvkoele nekroosikolletes. Väikesed steatonekroosi kolded tekivad omentumil, parietaal- ja vistseraalsel kõhukelmel ("steariinilaigud"). Kaltsiumisisaldus alla 2 mmol/l (norm 2,10-2,65 mmol/l ehk 8,4-10,6 mg/dl) on prognostiliselt ebasoodne näitaja.
Ägeda pankreatiidi diagnoos põhineb anamneesi andmetel (teravad kõhuvalu ilmnemine pärast rasket sööki, alkoholi tarvitamist või kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi ägenemist), füüsikalistel, instrumentaalsetel ja laboratoorsetel andmetel.
Ultraheli protseduur. Diagnoosimisel annab olulist abi ultraheli, mis võimaldab tuvastada etioloogilisi tegureid (koletsüsto- ja koledokolitiaas), tuvastada turset ja kõhunäärme suuruse suurenemist, gaaside ja vedeliku kogunemist paistes soolesilmustesse. Pankrease ödeemi tunnusteks on selle mahu suurenemine, näärmekoe ehhogeensuse vähenemine ja
signaali peegeldusastme vähenemine. Pankrease nekroosiga tuvastatakse ebajärsult piiratud ehhogeensusega alad või kajasignaali täielik puudumine. Nekroosi levik väljaspool kõhunääret ("nekroosijäljed"), samuti abstsessid ja vale
tsüstid on ultraheliga suure täpsusega visualiseeritavad (joon. 14.3; 14.4; 14.5). Kahjuks on ultraheli võimalused sageli piiratud, kuna paikneb soolestiku kõhunäärme ees, gaasist ja vedelikust paistes, nääre katab.
Kompuutertomograafia on ultraheliga võrreldes täpsem meetod ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks. Selle läbiviimiseks pole takistusi. Diagnostika usaldusväärsus suureneb intravenoosse või suukaudse kontrastainega suurendamise korral. Tõhustatud kompuutertomograafia abil saab selgemalt tuvastada näärme hajusat või lokaalset suurenemist, turseid, nekroosikoldeid, vedeliku kogunemist, muutusi parapankreaatilises koes, kõhunäärmeväliseid "nekroosijälgi", samuti tüsistusi abstsesside ja tsüstide kujul.
Magnetresonantstomograafia on arenenum diagnostiline meetod. See annab teavet, mis sarnaneb kompuutertomograafiaga saadud teabega.
Röntgenuuring tuvastab enamikul patsientidest patoloogilisi muutusi kõhuõõnes: põiki käärsoole isoleeritud dilatatsioon, kõhunäärmega külgnevad tühisoole ja kaksteistsõrmiksoole segmendid, mõnikord ka radioaktiivsed kivid sapiteedes, pankrease kanalis või kaltsiumi ladestumine selle parenhüüm (peamiselt alkohoolse pankreatiidi korral). Kõhunäärme mahuliste protsesside (valetsüstid, põletikulised infiltraadid, abstsessid) korral täheldatakse mao ja kaksteistsõrmiksoole asukoha muutust (külgedele surumine). Röntgenuuringul tuvastatakse paralüütilise iileuse tunnused, efusioon pleuraõõnes, kopsude basaalosade diskoidne atelektaas, mis on sageli seotud ägeda pankreatiidiga. Mao ja soolte uurimine kontrastainega haiguse ägedal perioodil on vastunäidustatud.
Esophagogastroduodenoscopy tehakse seedetrakti verejooksu korral ägedatest erosioonidest ja haavanditest, mis on ägeda (enamasti hävitava) pankreatiidi tüsistused. Retrograadne kolangiograafia ägeda pankreatiidi korral on vastunäidustatud, kuna see protseduur suurendab lisaks rõhku peamises pankrease kanalis.
Laparoskoopia on näidustatud ebaselge diagnoosi korral, vajadusel dreenide laparoskoopiline paigaldamine ägeda pankreatiidi raviks. Laparoskoopia võimaldab näha steatonekroosi koldeid (steariinilaike), põletikulisi muutusi kõhukelmes, sapipõies, tungida väiksema omentumi õõnsusse ja uurida kõhunääret, paigaldada kanalisatsioon eksudaadi väljavooluks ja pesta väiksema omentumi õõnsust. . Kui ei ole võimalik kasutada laparoskoopiat kõhukelme eksudaadi võtmiseks ja diagnostiliseks loputamiseks, võib kõhuseina punktsiooni (laparotsentees) kaudu kõhuõõnde sisestada nn kobamiskateetri.
Elektrokardiograafia on vajalik kõigil juhtudel, nii ägeda müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostikaks kui ka südametegevuse seisundi hindamiseks haiguse arenemise protsessis.
Patsientide seisundi hindamiseks ja haiguse tagajärgede prognoosimiseks on välja pakutud mitmeid teste ja kriteeriume, mis põhinevad füsioloogiliste funktsioonide kahjustuse näitajatel ja laboriandmetel. Isegi üks eraldatud vedeliku koguse määratlus (süstitud vedeliku kogus miinus eritunud uriini kogus) on haiguse raskusastme määramisel oluline. Kui vedeliku eraldamine üle 2 liitri ööpäevas püsib 2 päeva, siis on põhjust pidada pankreatiiti raskeks, patsiendi eluohtlikuks. Kui see näitaja on väiksem, võib pankreatiiti pidada mõõdukaks või kergeks. Rensoni kriteeriume kasutatakse sageli ägeda pankreatiidi raskusastme ennustamiseks ja hindamiseks. Sellised kriteeriumid haiguse alguses on vanus (üle 55 aasta), leukotsütoos üle 16 000, vere glükoosisisaldus üle 200 mg%, transaminaas (ACT) üle 250, seerumi laktaatdehüdrogenaas üle 350 i.u./l. Kriteeriumid, mis arenevad 24 tunni jooksul, on: hematokriti langus rohkem kui 10%, vere uureasisalduse suurenemine rohkem kui 8 mg%, kaltsiumisisalduse langus alla 8 mg / l, arteriaalse vere p0 2 alla 60 mm Hg, defitsiidi alused üle 4 meq / l, määratud vedeliku sekvestratsioon üle 600 ml. Haigestumus ja letaalsus on korrelatsioonis tuvastatud kriteeriumide arvuga. Surmaga lõppeva tulemuse tõenäosus 0-2 kriteeriumi olemasolul on 2%, 3-4 kriteeriumiga - 15%, 5-6 kriteeriumiga - 40% ja 7-8 kriteeriumiga kuni 100%. . Keerulisem, kuid universaalsem on skaala ARASNE-P (lühend inglise keelest – Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Patsiendi seisundi hindamine toimub vastavalt füsioloogiliste funktsioonide häirete raskusele, kroonilistele haigustele, patsiendi vanusele. Tuvastatud hinded võimaldavad objektiivselt ja visuaalselt määrata haiguse tõsidust, käimasolevate ravimeetmete efektiivsust, võrrelda erinevate ravimeetodite eeliseid ja puudusi raskusastmelt võrreldavates patsientide rühmades.
Diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia peamiselt mesenteriaalsete veresoonte tromboosiga, kuna selle haiguse korral võivad äkilised teravad valud, pehme kõhuga šokiseisund ja normaalne kehatemperatuur meenutada ägedat pankreatiiti. Mõlema haiguse korral esinevad paralüütiline iileus ja peritoniit. Ebaselge diagnoosi korral on soovitav teha ülemine mesenterikograafia.
Kliiniliste andmete kohaselt on müokardiinfarkti raske eristada ägedast pankreatiidist, kuna pankreatiidi ägedas faasis tekivad mõnikord müokardiinfarktile iseloomulikud EKG muutused. Nii mesenteriaalse sooleinfarkti kui ka müokardiinfarkti korral aitab ultraheli neid haigusi eristada. Äge koletsüstiit ja selle tüsistused on tüüpilise kliinilise pildi ja ultrahelisümptomite järgi suhteliselt kergesti eristatavad. Ägedat pankreatiiti tuleb eristada perforeeritud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandist, kägistavast peensoole obstruktsioonist, dissekteerivast aordi aneurüsmist ja neerukoolikutest.
Tüsistused. Äge pankreatiit võib kaasneda paljude komplikatsioonidega. Kõige raskemad neist on:
hüpovoleemiline šokk;
hulgiorgani puudulikkus, sealhulgas äge neerupuudulikkus, mis tuleneb süsteemse põletikureaktsiooni sündroomi progresseerumisest ja šoki tekkest;
pleuropulmonaarsed tüsistused, mis väljenduvad kopsušoki tekkest tingitud hingamispuudulikkusest, eksudatiivsest pleuriidist, kopsude basaalosade atelektaasist, diafragma kõrgest seisundist;
maksapuudulikkus (kergest ikterusest kuni raske ägeda toksilise hepatiidini, mis areneb šoki ning toksiliste ensüümide ja valkainete mõju tagajärjel); seda soodustavad sapiteede haigus ja sellega kaasnev kolangiit;
pankrease abstsessid ja kõhunäärmevälised abstsessid retroperitoneaalses koes, mille ilmnemine on tingitud infektsioonist, mis kergesti areneb nekroosikolletes;
välised pankrease fistulid moodustuvad sagedamini drenaaži või operatsioonijärgse haava kohas; sisemised fistulid avanevad tavaliselt makku, kaksteistsõrmiksoole, peen- ja jämesoolde;
laialt levinud mädane peritoniit tekib parapankrease abstsessi rebenemisel vabasse kõhuõõnde või bakterite translokatsioonil soolestikust vabasse kõhuõõnde, aseptiline pankreatogeenne peritoniit muutub mädaseks;
veresoonte erosioonist tulenev verejooks (kõhuõõnest väljub veri läbi haava või drenaažikanali).
Sisemine verejooks on kõige sagedamini erosiivse gastriidi, stressihaavandite, Mallory-Weissi sündroomi ja ka hemostaasisüsteemi häirete (tarbimise koagulopaatia) tagajärg.
Pankrease nekroosi hiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad pseudotsüstid. Ulatusliku nekroosiga nekrotiseerunud pankrease kude ei lahene täielikult. See kapseldub ja muutub postnekrootiliseks pseudotsüstiks tänu sidekoe kapsli moodustumisele nekroosikolde ümber. Tsüsti sisu võib olla steriilne või mädane. Mõnikord toimub tsüstide spontaanne resorptsioon (kõige sagedamini siis, kui see suhtleb kõhunäärme erituskanalitega).
Pankreatiidi rahvusvahelised klassifikatsioonid
Kliiniliseks kasutamiseks sobiva klassifikatsiooni puudumine tõi kaasa esimese rahvusvahelise konverentsi kokkukutsumise Marseille's (1963), mille algatas Sarles H. Rahvusvahelise pankreatoloogia ekspertide rühma töö tulemuseks oli esimene rahvusvaheline klassifikatsioon, mis hõlmas peamiselt kliinilised kategooriad. See eristus oma lihtsuse poolest ja pälvis välismaal laialdast tunnustust. Vaid 20 aastat hiljem, pidades silmas ägeda pankreatiidi ideede edasist süvenemist, tekkis vajadus seda läbi vaadata rahvusvahelistel konverentsidel Cambridge'is 1983. aastal ja uuesti Marseille's - 1984. aastal.
Rahvusvaheline Marseille'i (1963) pankreatiidi klassifikatsioon
Vastavalt sellel konverentsil vastu võetud konventsioonidele käsitletakse 4 pankreatiidi vormi: äge, korduv, krooniline korduv ja krooniline.
Tabel 1. Pankreatiidi vormide jaotus vastavalt rahvusvaheliste konverentside otsustele
|
Marseille, 1963 |
Cambridge, 1984 |
|
Äge pankreatiit Korduv pankreatiit Krooniline korduv pankreatiit Krooniline pankreatiit |
Äge pankreatiit Krooniline pankreatiit |
|
Marseille, 1984 |
Atlanta, 1992 |
Äge pankreatiit Krooniline pankreatiit |
Äge pankreatiit valgus raske |
Rahvusvahelised klassifikatsioonid erinevad mitte ainult pankreatiidi vormide spektri rubriigist, vaid ka nende määratlustest, mis on toodud tabelis 2.
Cambridge'i konverentsil oli osalejate põhitähelepanu suunatud pankrease anatoomiliste struktuuride omadustele selle organi krooniliste kahjustuste korral, nende tuvastamise ja objektiivse hindamise meetoditele ning saadud andmete kasutamisele patoloogilise seisundi kategoriseerimiseks. .
Cambridge'i konverentsil osalejad ei suutnud sõnastada vahepealse - retsidiveeruva vormi määratlust, kuid märkisid, et äge pankreatiit võib korduda ja kroonilise pankreatiidiga patsiendil võivad tekkida ägenemised.
Cambridge'is ja Marseilles'is (1984) koostati sarnase sisuga ägeda pankreatiidi kliinilised kirjeldused. Cambridge'is võeti raske OP definitsiooni sisse mõiste "süsteemi rike" - "elundisüsteemide rike". Ükski neist konverentsidest ei ole välja töötanud ägeda pankreatiidi tüsistuste määratlusi, mis vastaksid kliinilise praktika vajadustele.
1988. aastal sõnastas Glazer G. peamised probleemid, OP klassifikatsiooni:
Morfoloogilised muutused ei anna alati usaldusväärset teavet tõenäolise tulemuse kohta;
Pankrease kahjustuste makroskoopiline või radioloogiline semiootika ei vasta alati histoloogilistele muutustele ja bakterioloogilistele andmetele;
Objektiivsed kriteeriumid "kerge" ja "raske" AP eristamiseks, mis peegeldavad "süsteemseid häireid", puuduvad nende häirete täpsuse ja intensiivsuse astmelisuse kohta nii üldiselt kui ka süsteemselt;
Kohalike tüsistuste määratlustes ei ole mõisted "abstsess" ja "nakatunud vedelikukogumid" täpselt määratletud.
Samal ajal tähistasid Marseille'i ja Cambridge'i konverentsid pankreatoloogias ja ennekõike ägeda ja kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonis " verstapostide muutust". Mitmevärvilise terminite "kaleidoskoobi" asemel, mis on kaalutud ja kokku lepitud rahvusvaheliste ekspertrühmadega, pakuti välja kriteeriumidega määratletud kategooriad, mis määravad nende haiguste ravi lähenemisviisi.
Tuleb tunnistada, et need klassifikatsioonid pole veel kaugeltki täiuslikud, kodumaistele autoritele pole need piisavalt tuttavad, mida soodustab venekeelse pankreatoloogilise kirjanduse ebapiisav teave.
Katse neid puudusi kõrvaldada tegi Glazer G. kaasaegses kliinilised ja morfoloogilised klassifikatsioon mis vastab rahvusvaheliste ekspertrühmade poolt kasutatavatele põhimõtetele.
Ägeda pankreatiidi klassifikatsioonide analüüs näitab, et nende kõige vastuolulisem punkt on mädaste vormide määratlus. Nende iseloomustamiseks kasutatakse 12 terminit. Segadust süvendab mõistete "esmane" ja "sekundaarne" lisamine, katsed võtta arvesse kõhunäärme nakkuspatoloogia morfoloogilisi ja topograafilis-anatoomilisi variante, kliinilise kulgemise raskust haiguse varases staadiumis. haigus, abstsesside suurus ja asukoht ning erinevate infektsioonide patoloogilisesse fookusesse tungimise viisidega rühmade tuvastamine. Teisest küljest on terminoloogiline "kaleidoskoop" tingitud patoloogia omaduste muutumisest, selle esinemissageduse, mitmekesisuse ja raskusastme suurenemisest, olenevalt ravi iseloomust haiguse varases staadiumis.
Tabel 2. Pankreatiidi vormide määratlused vastavalt rahvusvaheliste konverentside otsustele
|
PANKREATIIDI RAHVUSVAHELISED KLASSIFIKATSIOONID |
|
Marseille, 1963 |
|
Kahe ägeda vormiga pankrease poolt on oodata struktuuri ja funktsiooni täielikku taastumist. Pankreatiidi kroonimine pärast neid on ebatõenäoline, kuigi pole välistatud. Kahe kroonilise vormiga kõhunäärme struktuuris on püsivad muutused, kuid võimalikud on ägenemised. Krooniline pankreatiit võib areneda kroonilisest retsidiveeruvast vormist, harvem ägedast vormist või primaarsest.v Peamine puudus See klassifikatsioon nõuab teavet kõhunäärme histoloogilise struktuuri kohta, mis reeglina ei ole kättesaadav. |
|
Cambridge, 1984 |
Äge pankreatiit- äge seisund, mis tavaliselt väljendub kõhuvaluna, millega tavaliselt kaasneb pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja uriinis. Krooniline pankreatiit- jätkuv kõhunäärme põletikuline haigus, mida iseloomustavad pöördumatud morfoloogilised muutused ja mis tavaliselt põhjustab valu ja/või funktsiooni püsivat langust. |
|
Marseille, 1984 |
Äge pankreatiit Krooniline pankreatiit - Kroonilise pankreatiidi täpselt määratletud morfoloogiline vorm on obstruktiivne krooniline pankreatiit, mida iseloomustab kanalisüsteemi laienemine oklusiooni kohal (kasvaja, armid), atsinaarparenhüümi difuusne atroofia ja sama tüüpi difuusne fibroos. Concrements on ebatüüpilised. Selle patoloogiaga taanduvad funktsionaalsed muutused koos obstruktsiooni kõrvaldamisega, samas kui teiste kroonilise pankreatiidi vormide korral põhjustavad pöördumatud morfoloogilised muutused kõhunäärme välise ja intrasekretoorse funktsiooni progresseeruvat või püsivat vähenemist. |
|
Atlanta, 1992 |
äge pankreatiit -äge põletikuline protsess kõhunäärmes koos teiste piirkondlike kudede ja kaugemate organsüsteemide mitmesuguse kaasamisega. Valgus– millega kaasneb minimaalne elundite talitlushäire ja sujuv taastumine. Peamine patoloogiline nähtus on interstitsiaalne pankrease turse. Raske- millega kaasnevad elundite talitlushäired ja/või lokaalsed tüsistused (nekroos koos infektsiooniga, valetsüstid või abstsess. Enamasti on see pankrease nekroosi arengu ilming, kuigi ödeemse OP-ga patsientidel võib olla kliiniline pilt raskest OP-st. |
Mitte vähem "sünonüüme" (18) ei leia "hemorraagilise pankreatiidi" kirjelduses.
Ägeda pankreatiidi vormide ja tüsistuste nosoloogiliste määratluste ebatäpsus, mis takistab nende ravimeetodite väljatöötamist, oli Atlanta (1992) rahvusvahelise konverentsi teemaks (tabelid 1 ja 2). Konverentsi otsusega soovitati OP-s eristada kahte nakkuslike tüsistuste vormi:
"Nakatunud nekroos" (nakatunud nekroos)- läbib kollikvatsiooni ja/või mädanemist, pankrease ja/või retroperitoneaalse koe bakterite külvatud infiltreerunud nekrootiline massiiv, mis ei ole tervete kudedega piiritletud.
"Kõhunäärme abstsess" (pankrease abstsess)- mäda piiritletud kõhusisene kogunemine, tavaliselt kõhunäärme lähedal, mis ei sisalda nekrootilist kudet või sisaldab neid väikestes kogustes ja tekib ägeda pankreatiidi tüsistusena.
Tuleb märkida, et mõiste "nakatunud nekroos" on definitsiooni ja järgnevate uuringute käigus välja töötatud tunnuste järgi palju lähedasem terminile "mädane-nekrootiline pankreatiit", mida on vene kirjanduses laialdaselt kasutatud alates 70. aastate algusest. läänes populaarne termin."pankrease abstsess".
Atlanta konverentsil osalejad võtsid vastu ka mõisted "äge pankreatiit", "raske äge pankreatiit", "kerge äge pankreatiit", "äge vedeliku kogunemine", "pankrease nekroos" ja "äge pseudotsüst". Ei ole soovitatav kasutada mõisteid, mis võimaldavad mitmetähenduslikku tõlgendamist, näiteks "flegmoon" ja "hemorraagiline". Kodumaises kirjanduses me neid definitsioone tutvustavaid väljaandeid ei leidnud ja seetõttu tsiteerime neid Glazer G. ja Mann D.V. poolt avaldatud "Ühendkuningriigi juhiste akuutse pankreatiidi juhtimiseks" materjalidele. 1998 Briti Gastroenteroloogia Seltsi töörühma nimel.
« Äge pankreatiit- kõhunäärme äge põletikuline protsess, millega kaasnevad mitmesugused muud piirkondlikud kuded või kauged organsüsteemid.
« Raske äge pankreatiit- millega kaasneb elundipuudulikkus ja/või lokaalsed tüsistused, nagu nekroos (koos infektsiooniga), pseudotsüst või abstsess. Enamasti on see pankrease nekroosi arengu tagajärg, kuigi ödeemse pankreatiidiga patsientidel võivad esineda raske haiguse kliinilised tunnused.
« Kerge äge pankreatiit- on seotud elundite minimaalse düsfunktsiooni ja takistamatu taastumisega. Patoloogilise protsessi domineeriv ilming on interstitsiaalne (kõhunäärme) turse.
« Ägedad vedelikukogused- esinevad ägeda pankreatiidi arengu algstaadiumis, paiknevad kõhunäärme sees ja selle läheduses ning neil ei ole kunagi granuleeritud või kiudkoe seinu.
« Pankrease nekroos- mitteelujõulise pankrease parenhüümi difuusne või fookusala(d), mis on tavaliselt seotud peripankrease rasvanekroosiga.
« Äge valetsüst (äge pseudotsüst)- pankrease mahla kogunemine, mis on ümbritsetud kiulise või granuleeriva koe seinaga, mis tekib pärast ägeda pankreatiidi rünnakut. Vale tsüsti moodustumine jätkub 4 või enam nädalat alates ägeda pankreatiidi algusest.
Atlantas toimunud konverentsi otsuste praktiline tähtsus seisneb selles, et ülaltoodud definitsioonid on seotud patoloogiliste seisunditega, mis on meditsiinilis-taktikaliste ja diagnostiliste algoritmide "sõlmpunktid". "Definitsioonid" hõlmavad ainult kõige olulisemat - kontseptsiooni eristavaid omadusi - selle diskrimineerijaid, mis on suunatud diagnostiliste meetodite tuvastamisele.
See rahvusvaheline klassifikatsioon võimaldab kontrollitud uuringutes moodustada homogeensemaid rühmi, selgemalt hinnata ravi- ja ennetusmeetmete rakendamise tulemusi ning töötada välja meetodid tüsistuste prognoosimiseks, ravimiseks ja ennetamiseks.
Ägedat pankreatiiti iseloomustab kõhunäärme tõsine põletik, elund on märgatavalt suurenenud. Ilmub turse, hävimispiirkondades tekib infektsioon ja levib seejärel tsoonist väljapoole. Selle haigusega kaasneb tugev kõhuvalu ja keha kahjustavate ainete eraldumine. Ägeda põletikuga patsient tunneb reeglina pärast söömist valu.
Esinemise peamised põhjused
Äge pankreatiit on lahutamatult seotud patsiendi elustiiliga. Kui alkoholi kuritarvitatakse, on inimene suures ohus. Alkohol koos kahjulike valgurikaste rasvaste toitude ja kiirtoitidega provotseerivad põletikuliste protsesside teket. Põhjused on sapikivitõbi, endokriinsed haigused, kõhutraumad ja ravimid, mis mõjutavad kõhunääret halvasti.
Arendusprotsess
Valkude rohkust sisaldavate rasvaste toitude söömisel paraneb kõhunäärme töö, tekivad ensüümid, mis osalevad toidu seedimises. Ensüümid peavad soolestikku jõudmiseks liikuma läbi kõhunäärme kanalite.
Haigusele vastuvõtlikel inimestel toimib nääre halvasti, valgud jäävad kanalitesse, moodustades valgukorke. Seetõttu ei saa ensüümid jätkata oma teekonda kanalite kaudu, tungida pankrease kudedesse ja hakata seedima elundit, mitte toitu. Tulemuseks on äge põletik. Lisaks rämpstoidule mõjub näärmele negatiivselt alkohol, täpsemalt lagunemisel tekkiv atseetaldehüüd.
Sümptomid
Selle haigusvormiga patsientidel esineb isutus, üldine nõrkus ja palavik. Kõhus on tugevad valud, mis kiirguvad selga. Protsessiga kaasneb puhitus, oksendamine ja iiveldus.
Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon sõltub kahjustuse vormist, ulatusest ja iseloomust, haigusperioodist ja tüsistustest. Ägedat põletikku on nelja tüüpi:
- hajus. Selle vormi korral halveneb patsiendi seisund tugevalt ja järsult. Kaasneb palavik, maoverejooks ja oliguuria.
- - haiguse raskusastme kerge vorm, ravitav, ei tähenda olulisi muutusi näärme kudedes.
- Kokku. Seda iseloomustab tundlikkuse kaotus, šokk, tõsine mürgistus, happesuse taseme järsk tõus patsiendi kehas.
- Piiratud. Kaasnevad kõhuvalu, oksendamine, tahhükardia, kollatõbi ja palavik. Kahjuks ei ole kaasaegne meditsiin välja töötanud tõhusaid meetodeid seda tüüpi haigusega toimetulemiseks, seda on äärmiselt raske ravida.
Lisaks kirjeldatud klassifikatsioonile eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket pankreatiiti. Kergete tööraskuste ja keha struktuuri muutuste korral ei täheldata. Mõõduka raskusega ilmnevad süsteemsed tüsistused ja mööduv elundipuudulikkus. Rasketel juhtudel on surma tõenäosus suur. See tüüp viitab lokaalsetele süsteemsetele tüsistustele ja püsivale elundipuudulikkusele.
Ägeda retsidiveeruva haiguse korral ilmnevad pankrease rünnakud. Haigus lõpeb kudede täieliku taastamisega. On juhtumeid, kus kude ei ole täielikult taastunud, moodustub fibroosi fookus. Sageli muutub äge krooniliseks.
Krooniline pankreatiit
Seda haiguse perioodi iseloomustab kestus ja stabiilsus. Selles faasis ei ole patsiendi kehale erilist ohtu. Pidevalt on oht ägeda põletiku tekkeks. Äge pankreatiit sunnib järgima dieeti ja pika remissiooniga ei tohiks dieedist loobuda. Perioodiliselt on ette nähtud arsti külastamine, et jälgida haiguse kulgu.
Patoloogilised muutused näärmes püsivad pärast provotseerivate tegurite toime kõrvaldamist. Morfoloogilised ja funktsionaalsed häired kõhunäärme töös arenevad jätkuvalt.
Kroonilist pankreatiiti on kahte tüüpi: primaarne ja sekundaarne. Esimest perioodi iseloomustab sümptomite kestus ja sagedaste ilmingute puudumine. Teist perioodi eristab asjaolu, et näärme kahjustused ja häired elundi töös häirivad inimest pidevalt.
Haiguse põhjused
Krooniline pankreatiit moodustub teiste haiguste taustal. Näiteks krooniline enteriit, gastriit või koletsüstiit. Vürtsikate, rasvaste toitude sagedane tarbimine, ebaregulaarsed toidud, alkoholi kuritarvitamine, nakkushaigused, valkude ja vitamiinide puudumine toidus - kõik see võib olla põletikulise protsessi tekkeks ja arenguks. Samuti tekib haigus mõnikord siis, kui mööda sapiteed liiguvad väikesed kivid. võib muutuda krooniliseks, kuid see võimalus on haruldane.
Haiguse ilming
Sarnase haigusvormiga patsient on mures valu pärast kõhu sügavuses, levib ülespoole. See juhtub sageli siis, kui lubatakse süüa lubamatut toitu, mis provotseerib põletikku. Valud on kas lühiajalised (mitu minutit) või pikaajalised (kuni neli tundi), mõnikord püsivad. Esineb puhitus, iiveldus, isutus, kõrvetised, oksendamine, liigne gaaside moodustumine ja lahtine väljaheide.
Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon hõlmab haiguse tüüpide jaotamist: kaltsifitsiivne, obstruktiivne, kiulise induratsiooniga ja pankrease fibroos. Viimane tüüp põhineb kudede nekroosil, kõhunäärme võimetusel täita sekretoorset funktsiooni. Kiud-induratiivse põletikuga kaasneb tugev muutus elundi kudedes.
Kroonilise korduva pankreatiidi fookus on vähemal määral sarnane ägeda korduva pankreatiidiga.
Lupjuv pankreatiit
Haiguse kõige levinum vorm on lupjuv krooniline pankreatiit. Marseille's vastu võetud klassifikatsioon määras haiguse vormi kõige raskemaks. 45% kuni 90% kõigist juhtudest - krooniline kaltsiaalne pankreatiit.
Sageli on põhjuseks alkohoolsete jookide kuritarvitamine. See jaotub kahjustatud piirkondadele ebaühtlaselt. Patogenees on seotud pankrease kivide valgu (litostatiini) sekretsiooni puudumisega. Selle haigusvormi tagajärjel muutub pankrease struktuur ja väikesed kanalid muutuvad põletikuliseks koos tekkivate pistikutega. See viib kivide moodustumiseni.
Obstruktiivne krooniline pankreatiit
Seda tüüpi haigus moodustub kanali kokkusurumise tõttu, mille kaudu pankrease mahl siseneb kaksteistsõrmiksoole. Rasketel juhtudel levib haigus lähedalasuvatele okstele. Obstruktsioonikoha kahjustus areneb ühtlaselt. Kaasnevad pikaajaline korduv kõhuvalu, puhitus, iiveldus ja oksendamine, sagedane vedel väljaheide, järkjärguline kaalulangus, obstruktiivne kollatõbi ja muud sümptomid.
Sagedamini tekib see duodeniidi, kaksteistsõrmiksoole anatoomilise moodustumise, pankrease kasvaja, sünnidefektide, alkoholi kuritarvitamise või pärast operatsioone ja vigastusi. Tavaliselt on ette nähtud operatsioon.
Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon on meditsiinitöötajatele suurepärane vahend õige diagnoosi tegemiseks ja edasiste ravimeetodite määramiseks. Kokku on välja töötatud enam kui 40 pankrease pankrease patoloogia klassifikatsiooni sorti, mis põhinevad haiguse kliinilistel tunnustel, funktsionaalsetel ilmingutel, muutuste patomorfoloogilistel vormidel, tüsistuste sortidel ja palju muud. Esitatud ülevaates käsitleme üksikasjalikumalt ainult neid klassifikatsioonitüüpe, millel on kõrgeim populaarsus ja mida kasutatakse mitte ainult teoreetiliselt, vaid ka praktikas.
Klassifikatsioon kliiniliste ilmingute järgi
Esmakordselt töötas CP klassifikatsiooni kliiniliste ilmingute järgi välja A. A. Šalimov 1964. aastal, võttes aluseks kõik varem eksisteerinud klassifikatsioonide sordid, laiendades neid ja andes neile kliinilise fookuse.
Ta tegi selle patoloogia uurimisel ulatuslikku tööd ja tuvastas järgmised sordid:
- või interstitsiaalne pankreatiit;
- hemorraagilise patoloogia äge vorm;
- pankrease nekroos ja pankreatiidi mädane vorm;
- terav vorm;
- peaaegu igat tüüpi krooniline pankreatiit, sealhulgas koletsüstopankreatiit, asümptomaatiline pankreatiit, selle korduv vorm ja mittekorduv patoloogia ning pseudotumor, kiuline pankreatiit koos pankrease kanalite häiretega, samuti haiguse kiuline-degeneratiivne vorm.
Praktikas kasutavad seda tüüpi klassifikatsiooni enamasti kirurgiaspetsialistid.
Kirurgiliste spetsialistide seas on kõige levinum klassifikatsioon, mis põhineb patoloogia kujunemise olemusel, mille töötas välja 1970. aastal A. A. Shelagurov, kes tuvastas järgmised tunnused:
- Patoloogia eripära seisneb selles, et hoolimata sellest, millist terapeutilist ravi tehakse, ilmnevad haiguse sümptomid ikka ja jälle.
- Valulikku pankreatiiti iseloomustab tugev valu sündroom.
- , ehk valutu, areneb ilma, et patsiendi üldine heaolu oluliselt halveneks, kaebused puuduvad ja diagnostilised protseduurid viitavad kõhunäärme klassikalise pankrease kahjustuse kroonilise vormi progresseeruvale staadiumile.
- pankreatiiti iseloomustab see, et ultrahelidiagnostika käigus visualiseeritakse monitori ekraanile kasvaja tekkele sarnane kasvav parenhüümi näärmepea, mille alusel nimetatakse seda ka kapitaatpankreatiidiks. Selle patoloogiaga kaasneb tugev valu ja intensiivne kehakaalu langus.
- Arenevat koletsüstocholangiopankrease vaevust iseloomustab asjaolu, et sapi sapi vabanemise taustal sapipõiest pankrease kanalite õõnsusse hakkab arenema kliinik, nii näärme pankrease kahjustused kui ka kolangiokoletsüstiit.
- Induratiivset patoloogiat iseloomustab asjaolu, et patogeensete tegurite mõjul hakkab see pankrease õõnsuses kaltsifitseerima, mis viib kivide ilmnemiseni ja tekib koestruktuuride fibroos, millele järgneb näärmekanalite ummistus.
Samuti väärib märkimist, et praktikas viitavad arstid sageli kroonilise pankreatiidi raskusastmele vastavale klassifikatsioonile, mis eristab selle patoloogia järgmisi etappe:
- Kerge aste ehk 1. staadium, mida iseloomustab näärme funktsionaalse häire tunnuste puudumine ja ägenemised iga 12 kuu järel, on seda tüüpi patoloogia aeglane ja pikaajaline areng.
- Keskmine ehk 2. aste, mida iseloomustab parenhüümi näärme talitlushäire, II tüüpi suhkurtõve areng ja ägenemiste ilmnemine vähemalt 4 korda aastas.
- Raske või 3. aste, mida iseloomustavad sagedased ja pikaajalised ägenemised, kurnava kõhulahtisuse teke, patsiendi keha tõsine ammendumine, toksiliste infektsioonide ja beriberi teke.
Marseille-Rooma rahvusvaheline klassifikatsioon
Kroonilise pankreatiidi Marseille-Rooma klassifikatsioon töötati välja 1988. aastal ja see süstematiseeris selle haiguse kliiniku, etioloogia ja morfoloogia, samuti selle haiguse ägedate ja krooniliste vormide kulgemise erinevad variatsioonid.
Tuvastati 3 parenhüümi näärme kroonilise pankrease kahjustuse vormi:
- patoloogia, mida iseloomustab ebaregulaarne fibroos, samuti kahjustatud piirkondade heterogeenne jaotus pankrease lobulites või erineva tihedusega alad kahjustatud organi sagarate vahel.
- Obstruktiivne vorm, mille arenemise käigus tekib armide või kasvajate taustal pankrease kanalite laienemine. Areneb näärme parenhüümi ühtlane difuusne-kiuline kahjustus, samuti atroofilised protsessid atsinaarrakkude õõnes. Pankrease struktuursed ja funktsionaalsed häired võivad provotseeriva teguri kõrvaldamisel muutuda pöörduvaks.
- CP põletikulist vormi iseloomustab fibroosi tihe areng, samuti eksokriinse parenhüümi kadumine põletiku progresseeruva arengu taustal näärmes. Histoloogiline uuring näitab mononukleaarse infiltratsiooni arengut.
Selle klassifikatsiooni kõige populaarsemate tüsistuste hulgas võib CP põhjustada:
- tsüstilise kahjustuse retentsioonitüüp;
- tavaliste ja nekrootiliste pseudotsüstide moodustumine;
- raskel juhul võib tekkida abstsess.
Zürichi klassifikatsioon
Seda tüüpi klassifikatsioon iseloomustab suuremal määral CP progresseerumise eripära patsientide sõltuvuse taustal alkoholi sisaldavatest toodetest, kuid seda saab kasutada ka parenhüümi organi pankrease kahjustuste muude vormide iseloomustamiseks.
Seda tüüpi klassifikatsioon ei ole selle struktuuri keerukuse tõttu laialt populaarne.
Ja pealegi, asjaolu, et see ei anna selgitust CP esinemist soodustavate etioloogiliste tegurite kohta, vähendab oluliselt huvi selle kasutamise vastu praktikas.
Parenhüümi näärme pankrease kahjustus tuvastatakse järgmiste tegurite olemasolul:
- kivide ehk lupjumiste teke näärmeõõnes;
- pankrease kanalite terviklikkuse kahjustus;
- eksokriinse puudulikkuse areng;
- tüüpiline histoloogiline taust.
CP diagnoosimise tõenäosus saavutab maksimumtaseme järgmiste märkide olemasolul:
- pankrease kanalid läbivad patoloogilised muutused;
- moodustuvad pseudotsüstid;
- sekretiini-pankreasimiini test näitab patoloogilise häire olemasolu näärmes;
- eksokriinse puudulikkuse olemasolu.
Etioloogilised tegurid on peamiselt alkohoolse ja mittealkohoolse iseloomuga pankreatiidi areng. Mittealkohoolse etioloogiaga pankrease haigused on järgmised:
- idiopaatiline pankreatiit;
- samuti metaboolne ja troopiline;
- ja pärilik.
Ägenemisi, mis põhjustavad näärme funktsionaalsuse vähenemist, diagnoositakse CP kliinilise arengu erinevatel etappidel.
Arengu algstaadiumis ilmnevad need ägeda pankrease kahjustuse rünnakuna ja hilisematel perioodidel ilmnevad teatud tüüpi haiguse väljendunud sümptomid.
Ivaškini kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon
Dr Ivashkin V. T. on välja töötanud parenhüümi näärme haiguse täieliku klassifikatsiooni, mis näeb ette mitmesuguseid patoloogilisi tegureid, mis kirjeldab patoloogiat põhjalikumalt ja võimaldab raviarstil teha kõige täpsema diagnoosi. Mõelge selle klassifikatsiooni peamistele jaotistele.
Erinevad pankrease patoloogiad vastavalt struktuurile:
- interstitsiaalne turse patoloogia;
- parenhüümne haigus;
- induratiivne pankreatiit;
- haiguse hüperplastiline vorm;
- tsüstiline haigus.
Patoloogia ilmnenud tunnuste järgi eristatakse järgmist:
- valulik tüüp;
- hüposekretoorne vorm;
- hüpohondriaalne sort;
- varjatud vorm;
- kombineeritud tüüpi haigus.
Vastavalt arengu intensiivsusele:
- harva korduvad ägenemised;
- sageli korduv;
- püsivad krambid.
Provotseerivad tegurid:
- sapiteede või sapiteedest sõltuv pankreatiit;
- alkohoolne haigus;
- düsmetaboolne pankreatiit;
- patoloogia ravimvorm;
- äge idiopaatiline pankreatiit;
- nakkushaigus.
Tüsistuste tüübid:
- sapiteede ummistus;
- portaalhüpertensiooni areng;
- nakkushaigused;
- põletik;
- endokriinsed patoloogiad.
Zimmermanni klassifikatsioon
Etioloogia kohaselt esitas Zimmerman Ya. S. versiooni kahte tüüpi patoloogiate olemasolu kohta: need on primaarne ja sekundaarne pankreatiit, mille puhul määratakse täpsemad provotseerivad tegurid.
Peamised provotseerivad tegurid on järgmised:
- alkohoolsed joogid;
- pärilik tegur;
- ravimid;
- isheemilised patoloogiad;
- CP idiopaatiline variant.
Sekundaarsed põhjused hõlmavad järgmist:
- kolepankreatiidi areng;
- kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi esinemine;
- helmintide invasioon;
- tsüstilise fibroosi moodustumine;
- hemokromatoosi olemasolu;
- mumpsi progresseeruv staadium;
- haavandiline koliit ja allergilised reaktsioonid.
Vastavalt kliinilisele ilmingule tuvastas dr Zimmerman järgmised patoloogia tüübid.
Valulik variant, mis võib tekkida ajutise või püsiva valuga.
Vastavalt HP morfoloogiale võib see olla:
- lupjuv;
- obstruktiivne;
- induktiivne;
- infiltratiivne kiuline.
Vastavalt kere funktsionaalsusele paistavad silma:
- hüpo- ja hüpersekretoorne vorm;
- obstruktiivne sort;
- torukujuline vorm;
- saareseadme funktsionaalsuse vähenemine või ülemäära suurenemine.
Haigus võib olla kerge, mõõdukas või raske. Tüsistuste hulgas, mida nii täiskasvanu kui ka laps võivad enneaegse ravi ja ennetamise puudumise korral läbida, eristatakse järgmist tüüpi patoloogiaid:
- varajases staadiumis: kollatõbi, hemorraagiad sooleõõnes, retentsioonitsüst, hüpertensioon ja pseudotsüst;
- hilisemates staadiumides moodustub kaksteistsõrmiksoole stenoos, steatorröa, aneemia, entsefalopaatia, osteomalaatsia ja lokaalsed patoloogilised infektsioonid.
Kroonilise pankreatiidi peamiste vormide omadused Khazanov
A. I. Khazanov töötas 1987. aastal välja klassifikatsiooni, tuues esile järgmised patoloogia tüübid:
- Subakuutne pankreatiit, mida iseloomustavad ägedale vormile lähedased sümptomaatilised tunnused, kuid valusündroomi intensiivsus on vähem reaktiivne ja patoloogia kestus on üle 6 kuu.
- Korduv vorm, mis väljendub ägenemiste regulaarsuses.
- Pseudotumoroosne patoloogia, mida iseloomustab elundi ühe osakonna muutus ja tihendamine.
- Tsüstiline sort, mis areneb väikeste tsüstide moodustumisega
Cambridge'i klassifikatsioon
Lääneriikides on kõige populaarsem seda tüüpi klassifikatsioon, mis põhineb kahjustatud organi patoloogiliste häirete gradatsioonil haiguse erinevates staadiumides. Patoloogias eristatakse järgmisi etappe:
- Normaalse ehituse ja nõuetekohase toimimisega elundi normaalne seisund.
- Kroonilise iseloomuga patogeensed häired, mille puhul on funktsionaalsuse muutused vähemal tasemel.
- Kerge iseloomuga patoloogiad põhjustavad külgmiste kanalite rikkumist.
- Mõõdukad patoloogiad aitavad kaasa näärme peamiste ja külgmiste pankrease kanalite funktsionaalsuse häirimisele, tsüstide ja nekrootiliste kudede moodustumisele.
- Intensiivsete patoloogiate taustal võivad näärmeõõnes tekkida ulatuslikud tsüstilised kahjustused ja kaltsifikatsioonid.
Samuti on olemas HP klassifikatsioon mikroobikoodi 10 järgi, mida uuendatakse kord kümnendi jooksul. ICD 10 kood määratleb iga pankrease patoloogia tüübi jaoks konkreetse koodi, mille kohaselt saab iga spetsialist kohe aru, mis on kaalul.
Mis tahes sorti CP ravi seisneb spetsiaalse dieedi järgimises, ravimteraapias ja kui patoloogia läheb remissiooni, siis rahvapäraste ravimite kasutamist. Levinud kaasaegne meetod näärme toksiliste pankrease kahjustuste raviks on tüvirakkude kasutamine.
Anamneesi prognoos, arvestades õiget toitumist ja kõiki raviarsti soovitusi, võib enamikul juhtudel olla üsna soodne.
Bibliograafia
- Tarasenko S.V. Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonide ja kirurgilise ravi taktikat määravate kriteeriumide analüüs Kirurgia bülletään im. I. I. Grekova 2008. Kd 167, nr 3. Lk 15–18.
- Ivaškin V.T., Khazanov A.I., Piskunov G.G. et al. Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonist. Kliiniline Meditsiin 1990 nr 10 lk 96–99.
- Kalinin A.V. Krooniline pankreatiit: etioloogia, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi ja ennetamine: meetod. soovitatav M.: 1999, lk 45.
- Khazanov AI Krooniline pankreatiit. Uus etioloogias, patogeneesis, diagnostikas. kaasaegne klassifikatsioon. Venemaa gastroenteroloogia, hepatoloogia ja koloproktoloogia ajakiri. 1997 #1, lk 56–62.
- Tarasenko S. V., Rakhmaev T. S., Peskov O. D., Kopeikin A. A., Zaitsev O. V., Sokolova S. N., Bakonina I. V., Natalsky A. A., Bogomolov A. Yu., Kadykova OA Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonikriteeriumid. Vene meditsiini- ja bioloogiabülletään. akad. I. P. Pavlova. 2016. Nr 1 lk 91–97.
20494 0
Kõige mõistlikum ja arstide seas üsna populaarseim oli kõhunäärme struktuursete muutuste Cambridge'i klassifikatsioon CP-s (1983), mis põhines struktuursete muutuste gradatsioonil vastavalt raskusastmele kiiritusmeetodite - ERCP, CT, ultraheli - andmetel. (Tabel 4-5).
Klassifikatsioon on kliiniliseks kasutamiseks mugav, kuid sellel on puudused: see ei hõlma CP varaseid staadiume, mida ei iseloomusta palja silmaga nähtavad pankrease struktuursed muutused; kiiritusmeetodite andmed ei pruugi anda teavet pankrease struktuursete muutuste pöördumatuse kohta (peamine erinevus OP ja CP vahel).
Lisaks peegeldab see ainult osaliselt CP kliinilisi tunnuseid - haiguse sümptomeid, mis viivad patsiendi arsti juurde.
Tabel 4-5. Kõhunäärme struktuursete muutuste Cambridge'i klassifikatsioon kroonilise pankreatiidi korral
Samm edasi pankreatoloogias oli rahvusvaheline Marseillesi klassifikatsioon (1984), mis põhineb pankreatiidi jagamisel patogeneetilisteks vormideks, millest igaühel on omapärane patomorfoloogia ja kliinilise pildi tunnused.
Selle klassifikatsiooni kohaselt on "pankreatiit" termin, mis tähistab tervet rida põletikulisi muutusi kõhunäärmes ja seda ümbritsevates kudedes (tursest kuni rasvkoe ja hemorraagilise nekroosini) ning enamikul juhtudel soodne kulg. muutused on pöörduvad.
Ebasoodsa tulemuse korral võivad paralankrease efusioon ja nekroosipiirkonnad nakatuda, kaduda spontaanselt või olla piiritletud tekkiva omentaalse bursa või pseudotsüstidega. Äge korduv pankreatiit - AP, mida korratakse kaks või enam korda mis tahes põhjusliku teguri mõjul. Varem arvati, et OP mõlemad variandid lõppevad sageli õnnelikult, s.t. kõhunäärme täielik taastamine nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt.
Selle klassifikatsiooni järgi ei erine korduv CP kliiniliselt korduvast AP-st, s.t. avaldub teravate rünnakutega. Samal ajal püsivad ja edenevad aja jooksul morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused (acini hävimine, nende põletikuline infiltratsioon, veresoonte seinte turse ja turse, sidekoe vohamine). Põhiline erinevus õige CP ja ülalkirjeldatud vormide vahel on acini ja Langerhansi saarekeste atroofia, sidekoe väljendunud vohamine, millega kliiniliselt kaasneb CP-hoogude raskuse vähenemine endoproteesimise progresseerumise taustal. ja elundi eksokriinne puudulikkus.
Pankreatiidi Marseilles'i klassifikatsioonis (1984) võeti lisaks haiguse peamistele vormidele (äge ja krooniline pankreatiit) kasutusele termin "obstruktiivne pankreatiit, mis areneb MPD obstruktsiooni proksimaalselt".
Tõepoolest, kui nekroos haarab osa viimasest, võib tulevikus tekkida MPD stenoos koos obstruktiivse CP esinemisega, mida iseloomustavad spetsiifilised morfoloogilised tunnused: atsinaarparenhüümi difuusne atroofia ja kõhunäärme fibroos. Kõhunäärme struktuursete ja funktsionaalsete muutuste raskus obstruktiivse CP korral võib pärast obstruktsiooni kõrvaldamist väheneda.
Marseille-Rooma kõhunäärmehaiguste klassifikatsioon (1988) süstematiseeris AP ja CP kliinilised, morfoloogilised ja etioloogilised tunnused ning kulgu.
Marseille-Rooma klassifikatsiooni järgi eristati OP ja kolme CP morfoloogilist vormi:
. kaltsiaalne CP, kõige levinum (50-95% juhtudest). Selle morfoloogilised tunnused hõlmavad ebaregulaarset fibroosi, erineva kahjustuse astmega alade heterogeenset jaotumist näärme lobulites või erineva tihedusega alasid külgnevate sagarate vahel. Alati esineb intraduktaalseid valgusademeid või -korke ning hilisemates staadiumides lubjastunud sadet (kivid); võimalikud on kanalite atroofia ja stenoos. Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused võivad edeneda isegi pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist;
Obstruktiivset CP-d iseloomustab kanalisüsteemi laienemine kanali oklusioonile proksimaalselt, mis on põhjustatud näiteks kasvajast või armist. Morfoloogiliste tunnuste hulka kuuluvad atsinaarrakkude atroofia ja pankrease parenhüümi ühtlane difuusne fibroos. Valgu sademete ja kivide olemasolu ei ole tüüpiline. Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused võivad pärast obstruktsiooni põhjusliku teguri kõrvaldamist olla pöörduvad;
Põletikulist CP-d iseloomustab eksokriinse parenhüümi progresseeruv kadu, mis on tingitud kõhunäärme tiheda fibroosi tekkest ja kroonilise põletikulise protsessi taustal. Histoloogiline uuring näitab infiltratsiooni mononukleaarsete rakkudega.
Marseille-Rooma klassifikatsiooni järgi liigitatakse CP keeruliseks CP kursuseks. Kõige sagedasemad CP tüsistused on retentsioonitsüstid, pseudotsüstid, nekrootilised pseudotsüstid. Rasketel juhtudel täheldatakse tsüstide või pseudotsütoosi nakatumist, mis põhjustab pankrease abstsesside tekkimist.
Arvatakse, et CP jagunemine eraldi kliinilisteks ja morfoloogilisteks vormideks ei ole piisavalt põhjendatud, kuna kirurgiliselt eemaldatud kõhunäärme suurte fragmentide uurimisel võib selle erinevates osakondades leida erineva morfoloogilise pildi. Ühes näärmepiirkonnas domineerivad põletikulise infiltratsiooniga nekroosikolded, teises aga on põletikuline protsess juba taandunud ja nääret esindavad laienenud kanalitega kiudkoe kasvud ja Langerhansi saarekesed. Haiguse progresseerumisel suureneb sklerootiliste muutuste raskusaste.
Võttes arvesse tõsiasja, et minevikus kasutusele võetud kliinilised ja morfoloogilised klassifikatsioonid ei vasta tänapäevaste arusaamade valguses haiguse patofüsioloogiast tänapäeva nõuetele, mis raskendab nende kasutamist kliinikus, on praktilises mõttes kõige mugavam. on klassifikatsioonid, mis ühendavad haiguse etioloogilised põhjused ning selle kliinilised ja morfoloogilised iseärasused.
Kõige vastuvõetavamad klassifikatsioonid, mis vastavad ülaltoodud nõuetele, on V.T. pakutud klassifikatsioonid. Ivaškin jt. (1990) ja Ya.S. Zimmerman (1995), kuid mõlemat klassifikatsiooni võib pankreatiidi etioloogia osas pidada mõnevõrra aegunuks, võttes arvesse hiljutisi pankreatoloogia avastusi.
Klassifikatsioon B,T. Ivaškina jt. (1990)
. Morfoloogiliste tunnuste järgi:- interstitsiaalne-ödematoosne;
- parenhüümne;
- kiud-sklerootiline (induratiivne);
- hüperplastiline (pseudotumoroosne);
- tsüstiline.
Vastavalt kliinilistele ilmingutele:
- valu variant;
- hüposekretoorium;
- astenoneurootiline (hüpohondriaalne);
- latentne;
- kombineeritud.
Vastavalt kliinilise kulgemise olemusele:
- harva korduv;
- sageli korduv;
- püsiv.
Etioloogia järgi:
- sapiteedest sõltuv;
- alkohoolik;
- düsmetaboolsed (suhkurtõbi, hüperparatüreoidism, hüperkolesteroleemia, hemokromatoos);
- nakkav;
- ravim;
- idiopaatiline.
Tüsistused:
- sapi väljavoolu rikkumised;
- portaalhüpertensioon (subhepaatiline vorm);
- nakkav (kolangiit, abstsessid);
- põletikulised muutused (abstsess, tsüst, parapankreatiit, ensümaatiline koletsüstiit, erosioonne ösofagiit, gastroduodenaalne verejooks, sealhulgas Mallory-Weissi sündroom, kopsupõletik, efusioonpleuriit, äge respiratoorse distressi sündroom, paranefriit, äge neerupuudulikkus);
- endokriinsed häired (pankreatogeenne suhkurtõbi, hüpoglükeemilised seisundid).
Klassifikatsioon Ya.S. Zimmerman (1995)
Etioloogia järgi:- esmane:
. alkohoolne;
. kwashiorkoriga;
. pärilik ("perekond");
. ravim;
. isheemiline;
. idiopaatiline;
Vastavalt kliinilistele ilmingutele:
- valuvalik:
. korduva valuga;
. pideva (monotoonse) mõõduka valuga;
- pseudotumoosne:
. kolestaasiga;
. kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooniga;
- latentne (valutu);
- kombineeritud.
Morfoloogiliste tunnuste järgi:
- lupjuv;
- obstruktiivne;
- infiltratiivne-kiuline (põletikuline);
- induratiivne (fibrosklerootiline).
Funktsionaalselt:
- kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumisega:
. hüpersekretoorne tüüp;
. hüposekretoorne tüüp (kompenseeritud, dekompenseeritud);
. obstruktiivne tüüp;
. torukujuline tüüp;
- kõhunäärme endokriinse funktsiooni rikkumisega:
. hüperinsulinism;
. saarestiku alatalitlus (pankrease suhkurtõbi).
Vastavalt voolu raskusastmele:
- valgus;
- mõõdukas;
- raske.
Tüsistused:
- varajane: obstruktiivne kollatõbi, portaalhüpertensioon (subhepaatiline vorm), sooleverejooks, retentsioonitsüstid ja pseudotsüstid;
- hiline: steatorröa ja muud seedimise ja malabsorptsiooni nähud; kaksteistsõrmiksoole stenoos; entsefalopaatia; aneemia; lokaalsed infektsioonid (abstsess, parapankreatiit, reaktiivne pleuriit, pneumoniit, paranefriit); alajäsemete arteriopaatia, osteomalaatsia.