Sissejuhatus
1. Vaimsed häired
2. Epilepsia
2.3 Kliinik
2.4 Ravi
Järeldus
Bibliograafia
Sissejuhatus
Selle teema asjakohasus seisneb selles, et vaimuhaigused on palju levinumad, kui tavaliselt arvatakse. Ja asi on selles, et paljud vaimuhaiged ei pea end selliseks ja isegi kui nad kahtlustavad mingit häda, kardavad nad end psühhiaatrile näidata. Kõik see on muidugi seotud iganenud traditsioonidega: psühhiaatria on pikka aega olnud üks hirmutamise ja ohjeldamise meetodeid, nii haigeid kui teisitimõtlejaid. Paljude sajandite jooksul kujunesid inimeste ettekujutused psüühikahäiretest müstiliste ja religioossete allikate põhjal. Loodusteaduslikku arusaama vaimuhaigustest kui ajuhaigustest väljendasid algselt Vana-Kreeka filosoofid ja arstid, kuid see eksisteeris pikka aega koos ebausklike ideedega. Niisiis usuti Vana-Roomas, et hulluse saatsid jumalad ja mõnel juhul peeti seda väljavalitu märgiks (näiteks epilepsiat nimetati pühaks haiguseks). Euroopas peeti keskajal psühhoosi kuradi tooteks. Vaimuhaigete ravi "deemoni väljaajamisega" teostas vaimulikkond. Osa vaimuhaigeid põletati, arvates, et nad on nõiad ja nõiad. Esimesed vaimuhaigete heategevuse majad loodi kloostrite juurde ning haigeid hoiti sunnisärkides ja kettides "kuradi ohjeldamiseks". Venemaal nimetati vaimuhaigeid nii "vaimulikuks" (kuradi poolt) kui ka "õnnistatuks" (sõnast "hea"); pühade lollide seas oli palju vaimuhaigeid. Kloostrites tegeleti ka vaimuhaigete heategevusega ja kirikus raviga - "väljaajamisega".
Kaasaegses maailmas nimetatakse psühhiaatriaks kliinilise meditsiini teadust või valdkonda, mis uurib vaimuhaiguste põhjuseid, tunnuseid ja kulgu ning arendab meetodeid nende ennetamiseks, raviks ja haige inimese vaimsete võimete taastamiseks.
Psühhiaatria kui meditsiiniline distsipliin tekkis 18. sajandi lõpus. Sel ajal hakkasid arstid vastu seisma rahutute patsientide julmusele, hakkasid kasutama ravimeid, uurima haiguse loomulikke põhjuseid ja psüühikahäirete erinevatest ilmingutest eristama konkreetse haigusega seotud sümptomite rühmi. Psühhiaatria on viimase sajandi jooksul teinud olulisi edusamme. Paljud vaimuhaiguste vormid, sealhulgas need, mida varem peeti ravimatuks, on ravitavad. Välja on töötatud meetodid raskekujulise psühhoosi läbi elanud inimeste sotsiaalse staatuse (perekond, elukutse) taastamiseks, mis varem põhjustas püsiva puude. Psühhiaatriahaiglate välimus on muutunud – neil pole midagi pistmist ilukirjanduses korduvalt kirjeldatud "hullumajadega". Kuid vaatamata psühhiaatria edusammudele suudab see mõne psüühikahaiguse puhul siiski vaid vähendada valulike häirete intensiivsust, pidurdada nende arengut, kuid mitte haigust ravida. Seda seletatakse asjaoluga, et vaimsete protsesside olemust normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes pole veel täielikult avalikustatud.
Selles artiklis käsitletakse üksikasjalikult kolme tüüpi vaimuhaigusi, nimelt: epilepsia, skisofreenia, maniakaal-depressiivne psühhoos. Nende haiguste valik sõltus vaimuhaigetele iseloomulikest tunnustest. Tundub huvitav käsitleda iga haigust eraldi, aga ka kõiki kolme võrdluses, järeldades, et kõik kolm haigust on täiesti vastandlikud. Samuti tutvustatakse psüühikahäirete peamisi sümptomeid, võimalikke raviviise, samuti epilepsiahoo esmaabi tüüpe ja meetodeid. Kokkuvõtteks võetakse peamised tulemused kokku.
epilepsia psüühikahäire krambid
1. Vaimsed häired
Vaimsete häirete probleem on tänapäeva maailmas üks olulisemaid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on psüühikahäirete all kannatavate inimeste arv keskmiselt 200-300 miljonit ning see kasvab pidevalt. Seega seisavad psühholoogid silmitsi ebanormaalse käitumise uurimise ja selle normist eristamise probleemiga. Venemaal kogus see teema populaarsust mitu aastat tagasi, mida seostatakse poliitilise ja sotsiaalse süsteemi muutumisega. Vaimuhaigused (vaimuhaigused, psühhoosid) on haigused, mis on iseloomulikud ainult inimesele. Need väljenduvad mitmesugustes vaimse aktiivsuse häiretes, nii produktiivsetes, st tekkivates üle normaalse vaimse aktiivsuse, kui ka negatiivsetes (vaimse aktiivsuse kaotus või nõrgenemine), aga ka üldistes isiksuse muutustes. Vaimuhaigused ehk inimese vaimse tegevuse häired, olenemata nende olemusest, on alati põhjustatud aju töös esinevatest häiretest. Kuid mitte iga rikkumine ei põhjusta vaimuhaigusi. Teatavasti ei pruugi näiteks mõne närvihaiguse puhul psüühikahäireid esineda vaatamata sellele, et kahjustav protsess paikneb ajus.
Populaarne meditsiinientsüklopeedia, mille on toimetanud B.V. Petrovski toob välja, et vaimuhaiguste põhjused on mitmekesised. Nende hulgas mängivad olulist rolli pärilikud tegurid, eriti oligofreenia, psühhopaatia, maniakaal-depressiivse psühhoosi, epilepsia ja skisofreenia tekkes. Siiski on psühhoosi tekkimine ja areng mõnel juhul tingitud päriliku eelsoodumuse ja ebasoodsate välistegurite (infektsioonid, vigastused, mürgistused, vaimselt traumaatilised olukorrad) kombinatsioonist.
Vaimuhaiguste põhjuseks on ka joove, peatrauma, siseorganite haigused, infektsioonid. Mürgistusi seostatakse näiteks kroonilise alkoholismi, narkomaaniaga; psühhoosi põhjustavate nakkushaiguste hulka kuuluvad entsefaliit, ajusüüfilis, brutselloos, toksoplasmoos, tüüfus ja mõned gripivormid.
Neurooside ja reaktiivsete psühhooside tekkes mängib peamist rolli vaimne trauma, mis mõnikord kutsub esile ainult päriliku eelsoodumuse haigusele.
Vaimse haiguse tekkes mängib teatud rolli põhjuslike tegurite kombinatsioon inimese individuaalsete omadustega. Näiteks ei arene kõigil süüfilist põdevatel inimestel süüfilist psühhoos ja ainult vähesel arvul aju ateroskleroosiga patsientidel areneb dementsus või hallutsinatoorsed luululised psühhoosid. Psüühikahäirete teket võivad nendel juhtudel soodustada põhihaigusele eelnevad ajukahjustused, kodune joobeseisund (alkoholist), mõned siseorganite haigused, pärilik psüühikahäire.
Vaimuhaiguse kujunemisel mängivad rolli ka sugu ja vanus. Näiteks psüühikahäired esinevad meestel sagedamini kui naistel. Samal ajal on meestel sagedamini traumaatilised ja alkohoolsed psühhoosid ning naistel maniakaal-depressiivsed psühhoosid ja involutsioonilised (preseniilsed) psühhoosid ja depressioonid.
Nii nagu põhjuslike tegurite toime on mitmekesine, on erinevad ka vaimuhaiguste vormid ja liigid. Mõned neist esinevad ägedalt ja on mööduva iseloomuga (äge mürgistus, nakkuslikud ja traumaatilised psühhoosid). Teised arenevad järk-järgult ja kulgevad krooniliselt koos häire raskusastme suurenemise ja süvenemisega (mõned skisofreenia vormid, seniilsed ja vaskulaarsed psühhoosid). Teised, varases lapsepõlves leitud, ei edene, nende põhjustatud patoloogia on stabiilne ega muutu patsiendi elu jooksul oluliselt (oligofreenia). Mitmed vaimuhaigused esinevad rünnakute või täieliku paranemisega lõppevate faasidena (maniakaal-depressiivne psühhoos, mõned skisofreenia vormid).
Teine rühm haigusi, mis ei ole päris vaimuhaigused. Nende hulka kuuluvad neuroosid (närvisüsteemi kroonilised häired, mis on tekkinud stressi mõjul) ja iseloomu rõhutamine (st teatud tunnuste ägenemine või väljaulatumine). Erinevused psühhopaatia ja iseloomu rõhutamise vahel seisnevad selles, et viimastel on vähem väljendunud iseloom, mis võimaldab neil ühiskonnas kohaneda, aja jooksul võivad rõhutatud iseloomuomadused siluda. Iseloomu rõhutamine areneb kõige sagedamini iseloomu kujunemise perioodil (noorukite "teravad" iseloomuomadused ei üllata kedagi).
Seega ei ole olemasoleval eelarvamusel vaimuhaiguse surmava tulemuse kohta piisavalt alust. Need haigused ei ole diagnoosi ja prognoosi poolest ühtsed; mõned neist kulgevad soodsalt ja ei too kaasa puuet, teised on vähem soodsad, kuid õigeaegse ravi korral annavad nad siiski märkimisväärse protsendi täielikust või osalisest taastumisest. Ettevaatust tuleks pidada mõttega, et vaimuhaigus on häbiväärne nähtus, mida tuleks piinlikuks pidada. Just nende pettekujutelmadega seostatakse õnnetusi vaimuhaigetega, aga ka raskesti ravitavate psühhooside kaugelearenenud vormide avaldumist.
1.1 Vaimuhaiguse sümptomid
Psüühikahäirete levinumad sümptomid on hallutsinatsioonid, luulud, kinnisideed, afektiivsed häired, teadvusehäired, mäluhäired, dementsus.
hallutsinatsioonid. Üks ümbritseva maailma tajumise rikkumise vorme. Sellistel juhtudel tekivad tajud ilma tõelise stiimulita, reaalse objektita, neil on sensuaalne heledus ja neid ei saa eristada tegelikkuses eksisteerivatest objektidest. On nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitse- ja puutehallutsinatsioonid. Patsiendid sel ajal tõesti näevad, kuulevad, haistavad ja ei kujuta ette, ei kujuta ette.
Illusioonid. Need on reaalse elu objektide moonutatud ettekujutused. Need jagunevad visuaalseteks, kuulmis-, haistmis-, kombatavateks ja maitsestavateks. Visuaalsete illusioonide näideteks võivad olla järgmised nähtused: toas rippuvat hommikumantlit peetakse ekslikult inimeseks, metsa põõsast võetakse mõne looma jaoks. Kuulmisillusioonide hulka kuulub näiteks selline nähtus, kui langevate tilkade müra tajutakse eraldi sõnade või fraasidena. Peamiselt esinevad need nakkushaigustega patsientidel, mürgistuse korral, aga ka füüsiliselt nõrgenenud inimestel.
Märatsema. See on vale otsus (järeldus), mis tehakse ilma asjakohase põhjuseta. Seda ei saa veenda, hoolimata asjaolust, et kõik on vastuolus tegelikkusega ja patsiendi varasema kogemusega. Deliirium on vastu igale kindlale argumendile, mis erineb lihtsatest otsustusvigadest. Sisu järgi eristatakse meelepetteid: suuruspetted (rikkus, eriline päritolu, leiutis, reformism, geniaalsus, armastus), tagakiusamispetted (mürgitus, süüdistused).
Obsessiivsed seisundid. Tahes-tahtmata ja vastupandamatult tekkivad mõtted, ideed, hirmud, mälestused, kahtlused, kalduvused, liigutused, mille valulikkust realiseeritakse, kriitiliselt hinnatakse, mõnega subjekt pidevalt võitleb. iseloomulik skisofreeniahaigetele.
afektiivsed häired. Need on meeleoluhäired. Need jagunevad maniakaalseteks ja depressiivseteks seisunditeks. (Vt jaotist Maania-depressiivne psühhoos.)
Teadvuse häired . Need on mööduvad lühiajalised (tunnid, päevad) vaimse aktiivsuse häired, mida iseloomustab osaline või täielik eraldumine keskkonnast, erineva raskusastmega desorientatsioon kohas, ajas, ümbritsevas inimeses, mõtlemishäired koos õigete hinnangute osalise või täieliku võimatusega. , täielikult või osaliselt unustatud sündmused, mis toimuvad teadvusehäire perioodil.
Mäluhäired. See väljendub faktide ja sündmuste mäletamise, salvestamise ja taasesitamise võime vähenemises. Mälu täielikku puudumist nimetatakse amneesiaks.
Mõtlemishäired. On teatud tüüpe: kiirendus (mõtlemine on nii kiirenenud, et patsientidel ei ole aega oma mõtteid sõnadega väljendada, maniakaal-depressiivne psühhoos), aeglustumine (igasugune mõte jääb kauaks meelde, maniakaal-depressiivne psühhoos), viskoossus. (ebavajalike detailide üksikasjalik kirjeldus, peamisele ülemineku viivitus, epilepsia), arutluskäik (tarbetu arutluskäik, tühi rafineeritus, skisofreenia), killustatus (eraldi sõnad või fraasiosad).
1.2 Vaimuhaiguste tüübid. Skisofreenia
Skisofreenia - psühhiaatrilises praktikas sageli esinev vaimuhaigus koos süveneva emotsionaalse vaesumisega ja mõttehäirega, millel on formaalselt säilinud mälu.1 Haiguse nimetus "skisofreenia" tähendab kreeka keeles "psüühika lõhenemist".
Erinevates riikides on skisofreeniaga patsientide arv vahemikus 0,15 kuni 1-2%. Skisofreenia eraldamise keerukus on seletatav haiguse kliinilise pildi mitmekesisusega. Skisofreenia põhjus on siiani teadmata. Päriliku eelsoodumuse olulisuse kohta on saadud veenvaid andmeid. Oluline on närvirakkude nõrkus, mis tekib ainevahetuse (peamiselt valkude metabolismi) toodetega mürgituse tagajärjel.
Kliiniline pilt . Sõltuvalt skisofreenia vormist täheldatakse erinevaid psüühikahäire ilminguid - luulud, hallutsinatsioonid, agitatsioon, liikumatus ja muud püsivad muutused, mis haiguse progresseerumisel progresseeruvad.
Esimesed sümptomid pole päris spetsiifilised: sarnaseid häireid võib leida ka teiste vaimuhaiguste puhul. Tulevikus toimuvad aga püsivad muutused psüühikas või, nagu neid muidu nimetatakse, isiksusemuutused. Need on iseloomulikud skisofreeniale. Sellegipoolest sõltub nende raskusaste haiguse vormist, staadiumist (varajane või hiline), selle arengu kiirusest ja sellest, kas haigus kulgeb pidevalt või paranedes (remissioonid).
Haiguse varases staadiumis, reeglina, isegi enne psühhoosi väljendunud ilmingute ilmnemist, väljenduvad need püsivad ja üha suurenevad muutused psüühikas selles, et patsiendid muutuvad suhtlemisvõimetuks, suhtlemisvõimetuks, tõmbuvad endasse; nad kaotavad huvi oma töö, õppimise, elu ja sugulaste ja sõprade asjade vastu. Patsiendid üllatavad sageli teisi sellega, et neid haarab huvi selliste teadmiste valdkondade ja tegevuste vastu, mille vastu nad varem polnud atraktiivsust tundnud (filosoofia, matemaatika, religioon, disain). Nad muutuvad ükskõikseks paljuski selle suhtes, mis neile varem muret valmistas (pere- ja tööasjad, lähedaste haigused), ja vastupidi, nad on pisiasjade suhtes liiga tundlikud. Mõned patsiendid lõpetavad samal ajal tualetile tähelepanu pööramise, muutuvad ebakorrapäraseks, loiuks, vajuvad ära; teised on pinges, pahurad, lähevad kuhugi, teevad midagi, mõtlevad millegi üle pingsalt, mitte ei jaga oma lähedastega seda, mis neid sel ajal vaevab. Sageli vastatakse tema esitatud küsimustele pika, segase arutluskäiguga, kehatu rafineeritusega, konkreetsuseta. Mõnedel patsientidel tekivad sellised muutused kiiresti, teistel järk-järgult, märkamatult. Mõnel on need muutused, kasvades, peamine asi haiguspildis, teistes ilmnevad tõenäolisemalt muud sümptomid, see tähendab, et arenevad haiguse erinevad vormid.
Arvestades haiguse ilmingute mitmekesisust, saab skisofreenia diagnoosi panna ainult psühhiaater. Õige ja edukaks raviks ning patsiendile säästvate töö- ja elutingimuste loomiseks on vajalik õigeaegne diagnoosimine.
Ravi. Kuigi haiguse põhjus on teadmata, on see ravitav. Kaasaegses psühhiaatrias on lai valik ravimeetodeid (ravimid, psühhoteraapia, tegevusteraapia), mis võivad mõjutada skisofreeniat. Nende meetodite kombineerimine meetmete süsteemiga, et taastada töövõime ja võime aktiivselt elada meeskonnas, võimaldab saavutada haiguse ilmingute pikaajalise puudumise. Skisofreeniaga patsiendid ilma ägenemisteta jäävad töövõimeliseks, saavad elada perekonnas, olles regulaarse psühhiaatri järelevalve all. Ainult arst saab jälgida patsiendi seisundit, ambulatoorse ravi võimalust või haiglaravi vajadust, haiglas viibimise kestust. Patsiendi seisundi hindamine nii tema enda kui ka tema lähedaste poolt on sageli ekslik.
Patsientide isiksuse tunnused. Skisofreeniahaigetele on iseloomulik vaimse aktiivsuse ühtsuse kaotus: püüdlused, teod, tunded kaotavad seose reaalsusega, tekib tunnete ebapiisavus, mis asendub emotsionaalsuse, külmuse, igavuse vähenemisega. Seal on tara, reaalsusest eraldumine, enda kogemuste maailma sukeldumine. Järk-järgult muutuvad patsiendid passiivseks, passiivseks, loiuks, algatusvõime puudumiseks, mõnikord näitavad nad aktiivsust ja initsiatiivi, juhindudes valusatest kogemustest. Ränk labasus, ekstsentrilisus, isekus, julmus. Emotsionaalne vaesumine tekib ükskõiksusega lähedaste, oma saatuse, endiste huvide ja kiindumuste suhtes. Patsiendid on sunnitud katkestama õpingud, muutuma tööl võhikuks, sageli väheneb nende töövõime, suureneb apaatia. Haiguse kaugemates staadiumides ilmnevad luululised häired leiutispettuste, reformismi, armukadeduse kujul, mõnikord kombineerituna tagakiusamise ideede elementidega; tekib ka fantastilise sisu absurdne suurushullustus.
1.3 Maania-depressiivne psühhoos
Afektiivne hullumeelsus- korduv psühhoos, mis väljendub maania- või depressioonihoogudes (staadiumides).1 Haiguse etioloogiat ei mõisteta hästi. Selle haigusega kaasneb päriliku koormuse olulisus ning eelsoodumusteks on vaimsed traumad ja somaatilised haigused. Tavaliselt esineb haigus täiskasvanueas, naised haigestuvad sagedamini.
Kliiniline pilt . Selle haiguse üheks tunnuseks on maniakaalsete ja depressioonihoogude kordumine. Need rünnakud võivad kulgeda ja korduda mitmel erineval viisil: maniakaalsed rünnakud võivad asendada depressiivsetega ilma kerge intervallita või maniakaalsete ja depressiivsete hoogude vahel on kerge periood, mis kestab mitu päeva kuni mitu aastat. Rünnakute kestus on väga erinev. Need võivad kesta 2 kuni 10 kuud. Sagedamini algab haigus depressioonihooga. Mõnikord on kliinilises pildis ülekaalus ainult maniakaalsed või ainult depressioonihood.
Teine omadus on see, et faaside vahelist valgusvahet iseloomustab vaimse tervise taastumine. Tavaliselt käituvad patsiendid samamoodi nagu enne haigust.
Kolmas omadus on see, et hoolimata sellest, kui rasked rünnakud on, kui sageli need korduvad, isiksuse degradeerumine ei arene kunagi.
Maniakaalne faas. Patsientidel on rõõmsameelne meeleolu, suurenenud aktiivsus. Nad võtavad kõik enda peale, sekkuvad kõigisse asjadesse, koostavad julgeid projekte, püüavad neid ellu viia ja otsivad "vastutavatelt isikutelt" heakskiitu. Sageli hindavad patsiendid oma võimeid üle: näiteks neil pole meditsiiniga midagi pistmist, nad pakuvad oma ravimeetodeid. Mõnikord omandab see ülehindamine petlike väidete iseloomu.
Maniakaalses faasis olevaid patsiente iseloomustab suurenenud seksuaalsus. Väljaspool haiglat astuvad nad sageli juhuslikesse suhetesse. Samuti räägivad patsiendid maniakaalses faasis palju, kuid neid ei saa alati mõista. Kiirenenud ideede voo tõttu muutub kõne mõnikord nii kiireks, et väliselt võib see jätta mulje, nagu oleks see katkendlik: patsiendid jätavad üksikud sõnad ja fraasid vahele. Nad ise ütlevad, et nende keeles pole aega kõiki mõtteid väljendada. Sellega seoses räägivad patsiendid palju, nende hääl muutub kähedaks. Selliste patsientide ebaaus ärritab teisi.
Sageli on tähelepanu hajutavus suurenenud. Patsiendid ei vii ühele juhtumile lõppu; nad magavad väga vähe, mõnikord 2-3 tundi päevas, ega tunne end üldse väsinuna. Nende meeleolu on tavaliselt rõõmsameelne, kuid mõnikord on nad vihased, satuvad kergesti konflikti.
depressiivne faas. Depressiivses seisundis patsiendid tajuvad kõike süngetes toonides, kogedes pidevalt melanhoolia tunnet. Tavaliselt räägivad nad aeglaselt, vaikse häälega, enamasti istuvad nad pea alaspidi, liigutused on järsult aeglustunud.
Patsiendid muudavad oma suhtumist sugulastesse ja sõpradesse. Võimalikud on pettekujutlused, enamasti on see enesesüüdistuste pettekujutelm. Patsiendid väidavad, et kõik nende teod olid lihtsalt pettus, mis tõi kõigile korvamatut kahju. Mõnikord jõuavad patsiendid järeldusele, et nad ei tohiks elada, proovida enesetappu ega keelduda toidust.
Viimastel aastakümnetel on maniakaal-depressiivse psühhoosi kliiniline pilt läbi teinud teatud muutused, eelkõige on domineerivaks muutunud depressiivsed seisundid ja maniakaalseid seisundeid esineb suhteliselt harva. Tüüpiliste depressiivsete seisundite kõrval esineb sageli nn maskeeritud depressioone. Neid iseloomustab mitte niivõrd kõhe, kuivõrd masendunud, tuim tuju, paljude somaatiliste vaevuste ilmnemine (ebamäärased valud südames, seedetraktis), unetus, puhketundeta uni.
Ravi. Haigusnähtude avastamisel on vajalik kiire haiglaravi, kus ravi viiakse läbi spetsialisti määratud ravimitega.
2. Epilepsia
Epilepsia - krooniline haigus, mida iseloomustavad krambid, teatud isiksuse muutused, mis mõnikord areneb dementsuseni. Epilepsia kui haigus oli tuntud Vana-Egiptuses, aga ka muistses maailmas. Hippokrates kirjeldas oma traktaadis "Pühast haigusest" ilmekalt epilepsiahoogu ja selle eelkäijaid (aura) ning märkis ka selle haiguse pärilikkust. Ta pakkus välja seose epilepsia ja ajukahjustuse vahel ning oli vastu tollal levinud arvamusele salapäraste jõudude rollist haiguse tekkes.
Keskajal suhtuti epilepsiasse ambivalentselt – ühelt poolt tekitas epilepsia hirmu kui haigus, mida ei saanud ravida, teisalt seostati seda sageli kinnisideega, pühakute ja prohvetite puhul täheldatud transsid. Asjaolu, et paljud suured inimesed (Sokrates, Platon, Julius Caesar, Caligula, Petrarch jt) põdesid epilepsiat, oli eelduseks selle teooria levikule, et epileptikud on suure intelligentsusega inimesed. Kuid hiljem 18. sajandil hakati epilepsiat sageli samastama hullumeelsusega ning epilepsiahaigeid paigutati psühhiaatriahaiglatesse.
Alles 1849. aastal ja seejärel 1867. aastal korraldati Inglismaal ja Saksamaal esimesed epilepsiahaigete spetsialiseeritud kliinikud.
Hilisemal ajal meie riigis pöörasid vene psühhiaatrid S.S. suurt tähelepanu epilepsia uurimisele. Korsakov (1893), P.I. Kovalevski (1898, 1902), A.A. Muratov (1900);
2.1 Epilepsia erinevates vanuserühmades
Tänapäeval peetakse epilepsiat üheks kõige levinumaks neuroloogiahaiguseks. Epilepsia esinemissagedus on 50-70 juhtu saja tuhande inimese kohta, levimus 5-10 haigust tuhande inimese kohta (0,5 - 1%). Vähemalt ühte hoogu elu jooksul talub 5% elanikkonnast, 20-30% patsientidest on haigus eluaegne.
70% patsientidest debüteerib epilepsia lapsepõlves ja noorukieas ning seda peetakse õigustatult laste psühhoneuroloogia üheks peamiseks haiguseks. Kõrgeimad esinemissagedused on täheldatud esimesel eluaastal, minimaalsed - 30-40 aasta jooksul ja seejärel hilises eas taas suurenevad. Täiskasvanute seas on epilepsia levimus 0,1-0,5%.
75%-l patsientidest tekib esimene epilepsiahoog enne 18. eluaastat, 12-20%-l juhtudest on krambinähtused perekondlikud. Ilmselt on selle põhjuseks laste ja noorukite aju ehituse ja funktsiooni iseärasused, ainevahetuse regulatsiooni pinge ja ebatäiuslikkus, labiilsus ja kalduvus ergastuse kiiritamisele, suurenenud veresoonte läbilaskvus, aju hüdrofiilsus. , jne.
Meeste ja naiste epilepsia esinemissageduses ei ole olulisi erinevusi.
2.2 Päritolu, etioloogia ja patogenees
Maailma Terviseorganisatsiooni (edaspidi WHO) määratluse kohaselt on epilepsia krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad atakid, millega kaasnevad mitmesugused kliinilised ja parakliinilised ilmingud.
Epilepsia tekkes on esmatähtis päriliku eelsoodumuse ja ajukahjustuse koostoime. Enamikus epilepsia vormides täheldatakse polügeenset pärilikkust ja mõnel juhul on sellel suurem, teistel vähem tähtsus. Pärilikkuse analüüsimisel tuleb ennekõike arvesse võtta haiguse ilmseid tunnuseid, omistades teatud tähtsust selle ilmingutele nagu kogelemine, võttes arvesse isiksuse iseloomuomadusi (konflikt, pahatahtlikkus, pedantsus, ebakindlus). Eelsoodumusteks on perinataalsed või omandatud (pärast neuroinfektsiooni või traumaatilist ajukahjustust) iseloomuga orgaanilised ajudefektid.
Sellised seisundid tekivad provotseerivate põhjuste tagajärjel, näiteks kõrgetel temperatuuridel, pikaajalise kroonilise alkoholismi korral - krambid võõrutushood või krooniline uimastisõltuvus - ravimipuudusest põhjustatud krambid. Sellest järeldame, et ainult 20% kõigist inimestest, kellel on elus vähemalt üks krambihoog, areneb epilepsia välja. Täpseid arve epilepsia leviku kohta on väga raske saada, kuna puudub üksainus kirje, samuti asjaolu, et see diagnoos ei ole sageli konkreetselt või ekslikult püstitatud ning on maskeeritud teiste diagnoosidena (episindroom, konvulsiivne sündroom, mitmesugused paroksüsmaalsed seisundid, krambivalmidus, teatud tüüpi febriilsed krambid jne), mida epilepsia üldises statistikas ei arvestata.
Enamikul juhtudel peetakse epilepsiat polüetoloogiliseks haiguseks. Patsientidel on anamneesis palju sagedamini kui elanikkonnas keskmiselt võimalik tuvastada sünnitust patoloogilise raseduse ja ema sünnituse, raskete nakkushaiguste, peavigastuste ja muude eksogeensete raskuste korral. V. Penfield ja T. Erickson (1949) pidasid epilepsia peamiseks põhjuseks traumaatilist ajukahjustust, A.I. Boldyrev (1984) leidis suure hulga nakkushaigustest põhjustatud juhtumeid. Samal ajal ei ole alati võimalik luua otsest seost ühegi eksogeense teguriga, kuna haiguse algust võib esmasest ajukahjustusest edasi lükata mitu kuud või isegi aastaid. Lisaks kulgevad suurel protsendil juhtudest isegi rasked ajukahjustused ilma epilepsia sümptomite tekkimiseta, mis muudab orgaanilise ajukahjustuse raskuse ja epilepsia tõenäosuse seostamise võimatuks. Oluline on märkida, et isegi kõige hoolikama anamneesi kogumisega ei saa neid tuvastada vähemalt 15% juhtudest.
Epilepsia päriliku ülekandumise osas on üsna vastuolulised seisukohad. On teada, et epilepsiahaigete lähimate sugulaste seas on esinemissagedus kõrgem kui elanikkonnas (umbes 4%). Kuid perekondlikud juhtumid on haruldased. Perekondliku pärandi näide on vastsündinu healoomuline krambihoogude sündroom. Tegelikult saame rääkida ainult päriliku eelsoodumuse edasikandumisest haigusele. Epilepsiaga lapse saamise tõenäosus tervetel vanematel on keskmiselt vaid 0,5%.
Haiguse patogenees jääb suures osas ebaselgeks. Krampide seos aju lokaalse orgaanilise cicatricial protsessiga ("epileptogeenne fookus") saab tuvastada ainult osaliste krampide korral. Üldise konvulsiivse aktiivsuse korral ei saa ajus koldeid tuvastada.
Krambihoogude tekkimine on sageli seotud üldiste ainevahetusprotsesside muutustega kehas ja ajus. Seega on krampe provotseerivad tegurid atsetüülkoliini akumuleerumine ajus, naatriumioonide kontsentratsiooni suurenemine neuronites ja alkaloosi suurenemine. GABA (gamma-aminovõihappe) retseptorite aktiivsust suurendavate ravimite efektiivsus epilepsia korral näitab GABA puudulikkuse rolli krambihoogude tekkes.
Viimastel aastatel on leitud tihe seos GABA, glutamiinhappe vahetuse ja naatriumiioonide migratsiooni vahel neuronis, mis võimaldab pidada häireid selles süsteemis ühe krambihoogude põhjuseks.
Epilepsiavastaste ravimite üheks toimemehhanismiks nimetatakse nende võimet põhjustada foolhappevaegust, kuid foolhappe väljastpoolt organismi viimine ei too tavaliselt kaasa paroksüsmide suurenemist.
2.3 Kliinik
Epilepsiahaiguse kliiniline pilt on polümorfne. See koosneb prodromaalsetest häiretest, erinevatest konvulsiivsetest ja mittekonvulsiivsetest paroksüsmidest, isiksuse muutustest ja psühhoosidest (äge ja krooniline).
Epilepsiahaiguse korral eristatakse haiguse prodromaalset perioodi ja paroksüsmaalse seisundi prodroomi.
Haiguse prodromaalne periood hõlmab mitmesuguseid häireid, mis eelnevad esimesele paroksüsmaalsele seisundile, s.t. haiguse ilmingud kõige tüüpilisemas ilmingus.
Tavaliselt täheldatakse mitu aastat enne esimest paroksüsmaalset rünnakut episoodilisi pearinglust, peavalu, iiveldust, düsfoorilisi seisundeid, unehäireid ja asteenilisi häireid. Mõnedel patsientidel esineb harva puudumisi, samuti väljendunud valmisolekut kramplikuks reaktsiooniks erinevate eksogeensete ohtude mõjule. Mõnel juhul tuvastatakse ka epilepsia spetsiifilisemad sümptomid - polümorfsete muutuvate mittekonvulsiivsete paroksüsmaalsete seisundite ülekaal, millel on mitmeid tunnuseid. Enamasti on need üksikute lihaste või lihasrühmade lühiajalised müokloonilised tõmblused, mis on teistele vaevumärgatavad, sageli ilma teadvuse muutusteta ja ajastatud kindlale kellaajale. Need seisundid on sageli kombineeritud lühiajaliste raskustundega peas, teatud lokaliseerimisega peavalude, paresteesiate, aga ka vegetatiivsete ja ideeliste mittekonvulsiivsete paroksüsmidega. Vegetatiivsed paroksüsmid väljenduvad äkiliste hingamisraskuste, hingamisrütmi muutuste, südamepekslemise jms. Ideaalsetel paroksüsmidel on enamasti vägivaldsete mõtete, mõtlemise kiirendamise või aeglustumise iseloom. Haiguse progresseerumisel muutuvad prodromaalperioodil kirjeldatud ilmingud selgemaks ja sagedasemaks.
Paroksüsmide prodroomid eelnevad vahetult epilepsiahoo tekkele. Enamiku teadlaste sõnul esinevad need 10% juhtudest (teistel patsientidel tekivad krambid ilma ilmsete lähteaineteta). Krambihoogude prodroomi kliiniline pilt on mittespetsiifiline, paljude sümptomitega. Mõnel patsiendil on prodroomi kestus mitu minutit või mitu tundi, teistel on see võrdne päevaga või rohkem. Tavaliselt hõlmab prodroom asteenilisi häireid, mille sümptomid on ärritunud nõrkus ja püsiv peavalu, mis on erineva iseloomu, intensiivsuse ja lokaliseerimisega.
Paroksüsmile võivad eelneda paroksüsmaalsed afektiivsed häired: kerge või tugevama depressiooni perioodid, millega kaasneb rahulolematuse, ärrituvuse vihje; hüpomaania seisundid või väljendunud maania. Sageli kogevad patsiendid prodroomis melanhoolia, eelseisva ja vältimatu katastroofi tunnet, nad ei leia endale kohta. Mõnikord on need seisundid vähem väljendunud ja piirduvad ebamugavustundega: patsiendid kurdavad kerget ärevust, raskustunnet südames, tunnet, et nendega peaks juhtuma midagi ebameeldivat. Paroksüsmide prodroom võib hõlmata senestopaatilisi või hüpohondriaalseid häireid. Senestopaatilised nähtused väljenduvad ebamäärastes ja mitmekesistes aistingutes peas, erinevates kehaosades ja siseorganites. Hüpokondria häireid iseloomustab patsientide liigne kahtlustavus, suurenenud tähelepanu ebameeldivatele aistingutele kehas, nende heaolule ja keha funktsioonidele. Enesevaatlusele kalduvad patsiendid määravad prodromaalsete nähtuste järgi paroksüsmi lähenemise. Paljud neist rakendavad ettevaatusabinõusid: viibivad voodis, kodus, püüavad olla oma lähedaste ringis, et rünnak mööduks enam-vähem soodsates tingimustes.
2.4 Ravi
Epilepsia etioloogiliselt põhjendatud ravi puudub, põhilised raviained on krambivastased ained.
Epilepsia ravis on kolm peamist etappi:
· kõige tõhusama ja paremini talutava raviviisi valimine ja rakendamine;
· terapeutilise remissiooni kujunemine, selle konsolideerimine ja haiguse ägenemiste vältimine;
· remissiooni stabiilsuse kontrollimine, vähendades ravimite annust miinimumini või tühistades täielikult epilepsiavastased ravimid.
Arvatakse, et operatsioon on peamiselt näidustatud sümptomaatilise epilepsia korral, mis on põhjustatud kohalikest häiretest, näiteks kasvajast. Nn temporaalsagara epilepsia kirurgiline ravi on praegu üsna levinud, eriti kui ravimteraapia on ebaefektiivne. Operatsioon annab positiivse efekti, kui tuvastatakse selge fookus, peamiselt mittedominantse eesmise sagara eesmises osas. Operatsioon seisneb kahjustatud oimusagara eesmise ja keskmise osa, mandelkeha, hipokampuse väljalõikamises ning seda tehakse ainult ühel küljel. Raviresistentsete epilepsiajuhtumite korral kasutatakse väikeaju stimulatsiooni mõnikord selle poolkerade esiosadesse implanteeritud elektroodide kaudu.
2.5 Esmaabi liigid ja meetodid epilepsiahoo kujunemisel
Epileptilised krambid on väike ja suur.
Kerge epilepsiahoog on lühiajaline ajutalitluse häire, mis toob kaasa ajutise teadvusekaotuse.
Väikese krambi tunnused ja sümptomid:
· Ajutine teadvusekaotus;
· Hingamisteed jäävad avatuks;
· Hingamine on normaalne;
Pulss on normaalne;
Väikese krambi korral täheldatakse ka üksikute lihaste kramplikke liigutusi ja ohvri "nägematut" pilku.
Selline rünnak lõppeb sama ootamatult kui algas. Sel juhul saab ohver jätkata katkestatud tegevusi, mõistmata veel, et tal on tekkinud krambihoog.
Esmaabi väikese epilepsiahoo korral:
Ø Kui on oht, kõrvaldage see. Rahustage ja asetage ohver istuma.
Ø Kui ohver mõistusele tuleb, rääkige talle juhtunust, sest ta ei pruugi haigusest teada ja see on tema esimene krambihoog.
Ø Kui kannatanul esinevad krambid esimest korda, soovitage tal pöörduda arsti poole. Grand mal krambihoog on äkiline teadvusekaotus, millega kaasnevad jäsemete ja kogu keha ägedad krambid. Grand mal krambi tunnused ja sümptomid:
· Krambi algus on eufooriale lähedaste aistingute tekkimine (ebatavaline lõhn, heli, maitse), krambi lõpp on teadvusekaotus;
· Hingamisteed on vabad;
Pulss on normaalne;
· Hingamist on võimalik peatada, kuid mitte kauaks;
Enamasti kukub kannatanu teadvuseta põrandale, tema keha hakkab krampi minema. Võib tekkida kontroll füsioloogiliste funktsioonide üle. Nägu muutub kahvatuks, seejärel muutub tsüanootiliseks. Keel on hammustatud. Õpilased kaotavad reaktsiooni valgusele. Suust võib tekkida vahtu. Krambid võivad kesta 20 sekundist kuni kahe minutini.
Esmaabi suure epilepsiahoo korral:
· Püüdke patsienti kaitsta nii, et ta kukkudes ennast ei kahjustaks.
· Vabastage kannatanu ümber ruumi ja asetage talle midagi pehmet pea alla.
· Vabastage riided kannatanu rinna ja kaela ümbert.
· Ohvrit ei ole vaja ohjeldada. Ärge proovige hambaid lahti suruda, kui need on kokku surutud.
· Kui krambid lakkavad, viige kannatanu ohutusse asendisse.
· Esmaabi andmisel ravige kannatanule vigastusi, mida ta võis krambi ajal saada.
· Ohvri hospitaliseerimine pärast epilepsiahoo lõppemist on vajalik, kui: see oli esimene krambihoog; oli mitu krampi järjest; kannatanul on vigastusi; ohver ei tulnud teadvusele üle 10 minuti.
Järeldus
Selles töös oli võimalik paljastada psüühikahäirete mõiste. Psüühikahäirete kõige levinumad sümptomid on hallutsinatsioonid, luulud, kinnisideed, afektiivsed häired, teadvusehäired ja mäluhäired. Eraldi analüüsisime peamisi vaimuhaigusi, selgitasime välja põhjused ja ravimeetodid. Vaimuhaiguste põhjused on mitmekesised: pärilikust eelsoodumusest traumani. Nii nagu põhjuslike tegurite toime on mitmekesine, on erinevad ka vaimuhaiguste vormid ja liigid. Tänapäeval psühhiaatria enam karistusfunktsioonidega ei tegele, seega ei tasu peljata psühhiaatri poole pöördumist, sest tema saab tõesti aidata psüühikahäire all kannatavat patsienti.
Täielikult analüüsiti sellist haigust nagu epilepsia, selle haiguse kliinilised tunnused, samuti ravi- ja ennetusmeetodid. Epilepsia esineb paljudel inimestel ega sega nende viljakat ja täisväärtuslikku elu. Selle eelduseks on regulaarsed visiidid arsti juurde, samuti järgmiste ettekirjutuste ja raviskeemi järgimine.
Kokkuvõtteks on seitse põhireeglit, mis aitavad krambihoogusid ennetada ja leevendada:
Ø Kohustuslikud regulaarsed visiidid arsti juurde;
Ø Hoogude kalendri pidev pidamine;
Ø regulaarne ravimite võtmine;
Ø Piisav uni;
Ø alkoholi vältimine;
Ø Vältige eredate vilkuvate valgusallikate läheduses viibimist;
Bibliograafia
1.Vartanyan M.E. bioloogiline psühhiaatria. Vaimuhaiguste geneetika. Moskva: teadmised, 1983.
2.Galina Romanenko Vaimne haigus [Elektrooniline allikas]. - juurdepääsurežiim http://www.ill.ru/news. art. shtml? c_article=3083
Generalov Vassili Olegovitš; [Kaitsekoht: Ros. olek kallis. ülikool]. - Moskva, 2010. - 44 lk.
Lisitsyn Yu.P. / Meditsiini ajalugu: õpik arstitudengitele / Yu.P. Lisitsyn. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - Moskva: GEOTAR-Media, 2008. - 393 lk.: illustratsioon, portree, faks; 22 cm
Meditsiin, 1987. - 336 lk.: ill. - (Õppekirjandus meditsiinikoolide üliõpilastele)
Populaarne meditsiini entsüklopeedia. M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1987. - 704 lk.: ill.
Parameediku käsiraamat. Minsk: Valgevene, 1983. - 656 lk.
Ise arst: Perekonnaentsüklopeedia. Minsk: Valgevene, 1994. - 383 lk.
Parameediku käsiraamat. M.: Meditsiin, 1975. - 664 lk.
Umansky K.G. Neuroloogia kõigile. M.: Teadmised, 1985. - 176s.
Kharchuk S.M., Molchanov D.A., "Epilepsia ravi tõenduspõhise meditsiini põhimõtete järgi", "Ukraina tervis", 23/1 12.2006
Epilepsia ja aju struktuursed kahjustused: meditsiiniteaduste doktori kraadi lõputöö kokkuvõte: 14.01.11 / Generalov Vassili Olegovitš; [Kaitsekoht: Ros. olek kallis. ülikool]. - Moskva, 2010. - 44 lk.
Noore naise entsüklopeedia. Minsk: Valgevene, 1989. - 480 lk.
Õpetamine
Vajad abi teema õppimisel?
Meie eksperdid nõustavad või pakuvad juhendamisteenust teile huvipakkuvatel teemadel.
Esitage taotlus märkides teema kohe ära, et saada teada konsultatsiooni saamise võimalusest.
Me ei analüüsi üksikasjalikult selle haiguse põhjuseid. Märgime vaid, et epilepsia esinemisel mängivad olulist rolli kraniotserebraalsed traumad, aju nakkushaigused, aga ka pärilikkuse ägenemine, patsiendi vanemate alkoholism.
Epilepsiahaiguse peamine ilming on suur krambihoog. Krambid algavad tavaliselt äkki. Mõnel juhul eeldavad patsiendid selle tekkimist teatud sümptomitega, nagu üldine halb enesetunne, peavalud, ärrituvus, südamepekslemine jne. Krambihoo pilt ei vaja ilmselt üksikasjalikku kirjeldust, kuna epilepsiahaigete sugulased tavaliselt teavad hästi, kuidas see juhtub. Kui nende juuresolekul algab epilepsiahoog, tuleb püüda kaitsta patsienti kukkumise ja kehavigastuste eest, samuti vältida keele hammustamist, torkades õigeaegselt hammaste vahele sobiva eseme (rullitud taskurätik, puulusikas jne). . Juhtudel, kui krambihood järgnevad üksteise järel, on kiireloomuline kutsuda arst, kuna on oht patsiendi elule.
Teine epilepsia ilmingu vorm on väikesed krambid, mis tekivad ilma krampide ja kukkumisteta, kuid teadvusekaotusega. Need on väga lühiajalised, meenutades kerget minestamist.
Epilepsiahaiguse korral on mitmesugused psüühikahäired väga levinud. Patsiendi sugulased peaksid olema teadlikud nende esinemise võimalusest. Nende häirete hulgas eristatakse kroonilisi ja ägedaid, episoodilisi psüühikahäireid. Kroonilised isiksusemuutused epilepsiahaigetel väljenduvad dementsuse järkjärgulises arengus (kuigi mitte kõigil juhtudel), ebaviisakas ja pisikonfliktides, vihas. Iseloomulik on mõtlemise "viskoossus": vestluses lülituvad patsiendid suurte raskustega ühelt teemalt teisele. Selliste tunnuste tekke ennetamine epilepsiahaigetel seisneb peamiselt õigeaegses krambivastases ravis, mis hoiab ära epilepsiahoogude teket. Patsiendi sugulased ei tohiks häbeneda ravi erakordse kestuse pärast, mida mõnikord tehakse pidevalt aastaid.
Ainult püsiv, pikaajaline ravimite kasutamine võib päästa epilepsiahaiget teda ähvardavast vaimupuudest, kurnavast, epilepsiahoogude organismi igakülgselt nõrgestavast.
Kodus nõuab epilepsiahaige vaimne seisund hoolikat tähelepanu, kuna võib kergesti mööda vaadata ägeda psüühikahäire algusest, millel on kohati korvamatud tagajärjed nii haigele endale kui ka teda ümbritsevatele, vahel täiesti võõrastele. Eriti ohtlikud on ootamatud meeleoluhäired, mis võivad avalduda nn tulise vihana, kui patsient võib sooritada raskeid kuritegusid. On ka teisi üsna kahjutuid meeleoluhäireid ereda rõõmsameelsuse ja rahulolu näol. Sellised häired kestavad tavaliselt mitu tundi kuni mitu päeva ja kaovad sama ootamatult, kui nad algavad. Epilepsia psüühikahäired on väga mitmekesised. Haiguspildis võivad esineda hallutsinatsioonid ja põhjuseta hirmud, luululised väljaütlemised ja kõle, depressiivne seisund. Eriti huvitavad on nn hämarikuseisundid, mille jooksul patsient saab teha tööd, liikuda ühest kohast teise, vastata automaatselt mõnele küsimusele, kuid hiljem sellest kõigest mitte midagi meelde jätta. Nii või teisiti, kui epilepsiahaigel tekib äge psüühikahäire, on vajalik kiire meditsiiniline sekkumine ja patsiendi ajutine isoleerimine psühhiaatriahaiglasse. Siin on võib-olla peamine asi, mida epilepsiahaige sugulased ja lähedased peaksid teadma selle haiguse puhul täheldatud psüühikahäiretest. Epilepsiahaiged ei tohiks tegeleda liikuvate mehhanismidega, elektriseadmetega, vees ja kõrgendatud kohtades järelevalveta. Seda tuleb patsientide töölevõtmisel arvestada.
Epilepsia on kõige levinum neuroloogiline haigus, mida esineb ühel inimesel sajast. Seda iseloomustavad kroonilised häired, kui teatud ajupiirkondades tekivad elektrilahendused.
Inimestel väljendub see lühiajalise, kontrollimatu ja spontaanse rünnakuna. Inimene ei saa rünnaku ajal kontrollida oma sensoorseid, motoorseid ja muid tegevusi. Sageli lõpeb kõik minestamisega, kui inimene kaotab teadvuse.
Neuroloogiliste haiguste puhul on kolm peamist põhjust:
- Sümptomaatiline - kui leitakse spetsiifilised ajudefektid: kasvajad, tsüstid, hemorraagia jne;
- Idiopaatiline - kui esineb geneetiline eelsoodumus;
- Krüptogeenne - kui nad ei suuda haiguse põhjust tuvastada.
Kuid hoolimata selle päritolu neuroloogilisest küljest väidavad teadlased, et see on sageli psühholoogilise haiguse: psüühikahäire, skisofreenia või bipolaarse häire tagajärg või põhjus. Teadlased seostavad seda nähtust kõigi haiguste ühise süüteallikaga – ajuga.
Seos neuroloogiliste haiguste ja psühhiaatriliste häirete vahel
Viidi läbi uuringud, mille käigus osales 9653 perekonda ja umbes 23,5 tuhat järeltulijat. Teadlased soovisid kindlaks teha seose neuroloogiliste haiguste ja vaimsete häirete vahel. Selgus, et inimestel, kelle pered kohtasid neuroloogilise haigusega patsiente, oli psüühikahäire tekkerisk 5,5 korda, bipolaarne häire 6,3 korda ja skisofreenia 8,5 korda.
Nii leiti, et kroonilise neuroloogilise haigusega inimesed olid ohus neile, kellel võib tekkida psüühikahäire, skisofreenia või bipolaarne häire. Kõik see on seletatav kõigi haiguste ühise päritoluga – ajuga. Kõik algab peast, nimelt rikkest või selle arengu defektidest.
Kas psüühikahäirega inimest ohustab neuroloogiline haigus?
Kui neuroloogilist haigust põdevatel inimestel on suurem tõenäosus haigestuda vaimuhaigustesse, siis kas see protsess toimib vastupidiselt: kas kellelgi, kellel on psühhoos, on oht haigestuda neuroloogilisse haigusse?
Samad uuringud näitasid, et epilepsia anamneesis peredel oli kaks korda suurem tõenäosus haigestuda vaimuhaigustesse võrreldes peredega, kellel ei olnud neuroloogilisi haigusi.
Need. psüühikahäiretega perede järeltulijatel oli 2,7 korda suurem tõenäosus epilepsia sümptomite tekkeks võrreldes peredega, kus psühhoosi ei esinenud.
Seega on neuroloogiliste haiguste ja psüühikahäirete vaheline seos kindlaks tehtud mõlemas suunas. Ja teadlased seostavad seda kõigi haiguste arengu ühise fookusega - aju, mis võib toimida valesti, omada häireid selle arengus ja olla avatud muudele teguritele.
Need uuringud võimaldavad ühte tüüpi häiretega inimestel oma taastumisele põhjalikumalt läheneda. Epilepsia sümptomid paranevad kergemini kui vaimsed sümptomid. Seetõttu on inimestel, kellel on neuroloogiline häire, võimalus mitte arendada veelgi kahjulikumaid haigusi.
Vaimuhaigus koos paroksüsmaalsete häiretega, progresseeruv kulg, progresseeruvad muutused psüühikas. Epilepsia põhineb orgaanilistel muutustel ajus.
Epilepsiakliinikule on iseloomulikud krambi- ja mittekonvulsiivsed hood, epileptilist tüüpi isiksuse muutused, samuti ägedad või kroonilised psühhoosid. Krambid (paroksüsmid) hõlmavad suuri ja väikeseid krampe.
Grand mal krambid algavad välkkiire teadvusekaotuse, tooniliste lihasspasmide ja keha kukkumisega. Hingamine seiskub, tekib terav tsüanoos. Toonuse faas kestab mitu sekundit. Siis tekivad "kloonilised krambid kogu keha rütmilise tõmblemisega. Kloonilises faasis kaotab patsient uriini ja väljaheiteid; suureneb süljenäärmete sekretsioon, suhu kaob vaht. 1-2 minuti pärast kloonilised krambid lakkavad. Hingamine taastub järk-järgult Patsient jääb koomasse täieliku arefleksiaga.Kooma muutub järk-järgult stuuporiks, refleksid taastuvad järk-järgult.Seejärel tuleb unenägu, mis kestab mitu tundi.Pärast krambihoogu ja und tunneb patsient nõrkust, asteenilisi häireid.Sageli , eelneb suure krambi tekkele aura - teadvuse hägustumine, millega kaasnevad vegetatiivsed, harvem motoorilised häired, massiivsed senestopaatid, nägemishallutsinatsioonid.
Väikest krambihoogu iseloomustab äkiline teadvusekaotus, algeliste (kas tooniliste või klooniliste) krampide esinemine, millega mõnikord kaasneb kukkumine.
Mittekonvulsiivsed paroksüsmid (ekvivalendid) esinevad teadvuse hägustumisega ja ilma. Teadvuse paroksüsmaalne hägustumine toimub patsiendi eraldumisega keskkonnast, erksate visuaalsete hallutsinatsioonide, deliiriumi, hirmuefektide esinemisega, kuid automaatsete toimingute või terava psühhomotoorse agitatsiooni säilitamisega, mis mõnikord on teistele ohtlik.
Ambulatoorset automatismi iseloomustab ka kohene teadvuse hägustumine, terav erutus (patsiendid kas pöörlevad ümber oma telje või jooksevad kuhugi või “tõmbuvad ära”). Mõnikord rändavad nad mitu tundi. Teadvuse hägustumine ja ambulatoorne automatism lõpevad kriitilise unega.
Mittekonvulsiivsed paroksüsmid ilma teadvuse hägustumiseta kulgevad afektiivsete paroksüsmide ja katapleksiini kujul. Afektiivsed paroksüsmid avalduvad kõige sagedamini düsfooriana; patsientidel tekib ootamatult pahaloomuline meeleolu koos agressiivsete kalduvustega, mõnel juhul kahtlusega, mõnikord tõmmetega alkoholi, süütamise vastu. Lõpeb järsult. Mittekonvulsiivsete paroksüsmide hulka kuuluvad mööduv afaasia, narkolepsia (äkiline vastupandamatu unisus), katapleksia; viimane tekib seoses afektiivsete kogemustega: järsku kaob lihastoonus ja patsiendid kukuvad. Ka lihastoonus taastub mõne hetke pärast ootamatult.
Paroksüsmid võivad esineda erineva sagedusega ja erinevate intervallidega. Krambihoogude sagedus võib suureneda koos haiguse progresseerumisega. Krambid võivad olla järjestikused, teadvuse taastumisega krambihoogudevahelises seisundis või kulgeda epileptilise seisundina (krambid järgnevad üksteise järel koomalaadse teadvuse hägustumise taustal).
Epileptilisi muutusi psüühikas iseloomustavad jäikus, viskoossus, vaimsete protsesside aeglus. Patsientide mõtlemine on põhjalik, jäik. Nad takerduvad detailidesse, ei suuda lahutada peamist teisest, peaaegu ei lülitu ühelt teemalt teisele. Emotsionaalsed ilmingud on viskoossed, patsiendid jäävad pikaks ajaks igale afektile kinni. Liigutused on aeglased ja rasked. Varase epilepsiaga kaasnevad koos kirjeldatud nähtustega infantilismi, lapsemeelsuse tunnused
epilepsia kulg. Haigus algab lapsepõlves või noores eas, kuid on teada ka nn hilise epilepsia juhtumeid. Krambihoogude ja mittekonvulsiivsete paroksüsmide sagedus on erinev – igapäevasest kuni üliharva esinemiseni, esinedes vaid paar korda elu jooksul. Üksikjuhtudel esineb epilepsia peaaegu ilma paroksüsmaalsete häireteta (üks või kaks hoogu kogu haiguse ajal) ja väljendub progresseeruvates psüühika muutustes vastavalt epilepsiatüübile, epilepsia dementsuse sagenemises (seda vormi nimetatakse vaimseks epilepsiaks). Mõnel juhul eelnevad epilepsia tekkele öised hirmud, unes kõndimine, voodimärgamine. Unes kõndimise nähtused (somnambulism) esinevad sagedamini lastel. Varajane epilepsia algus võib põhjustada vaimse alaarengu. Mõnel juhul on isiksuse muutus äärmiselt algeline ja dementsust ei esine.
Epilepsia ravi. Teraapia aluseks on antikonvulsantide kasutamine - fenobarbitaal 0,1 g 2-3 korda päevas, difeniin 0,1 g 2-4 korda päevas, trimetiin, heksamidiin - vastavalt skeemile. Seduxenil on krambivastane toime, mis on eriti näidustatud epilepsia korral lastel. Mõnel juhul kasutatakse antikonvulsantide kombinatsiooni booraksi ja kofeiiniga (Sereysky segu).
Sereysky nr 1 segu: fenobarbitaal - 0,05 g, bromuraal - 0,2 g, kofeiin - 0,015 g, papaveriin - 0,03 g, kaltsiumglükonaat - 0,5 g Sereysky nr 2 ja 3 segus on annus fenobarbitaali suurenenud.
Krambivastaste ainete pikaajaline ja süstemaatiline kasutamine on vajalik. Ravimite äkiline ärajätmine võib põhjustada krampide ja epileptilise seisundi järsu suurenemise – sagedasi krambihoogusid, mille vahelisel ajal on patsient hämaras või koomas. See seisund võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva ja kujutab endast ohtu patsiendi elule hingamis- ja vereringehäirete tõttu. Epileptilise seisundi ravis magneesiumsulfaat (10 ml 25% lahust), 50 ml kloraalhüdraadi 6% lahust klistiiri kujul, heksenaal (5-10 ml 10% lahust intramuskulaarselt aeglaselt) , dehüdreerivaid aineid manustatakse kiiresti intramuskulaarselt, tehakse lumbaalpunktsioon (10–20 ml vedelikku). Individuaalne paast on vajalik, kuna staatusest väljumisega kaasneb sageli hämarus, patsiendi poolt ohtlike tegude toimepanemine. Rasketel juhtudel kasutatakse eeteranesteesiat. Hämaruse ja psühhomotoorse agitatsiooniga uimastamise korral on soovitatav kasutada kloraalhüdraati klistiiri ja heksenaali süstides.
Keelatud on töötada transpordil, liikuvate masinate läheduses, kuumades töökodades, ahjude läheduses. Meres ujumine ei ole soovitatav.
Sümptomaatiline epilepsia esineb aju orgaaniliste ja toksiliste kahjustustega, mis on seotud peatrauma, meningiidi, entsefaliidi, ajukasvaja tekkega, jääkmuutustega pärast tserebrovaskulaarset õnnetust, toksoplasmoosi, süüfilist, alkoholismi, hüpoglükeemiat jne.
Kliinilist pilti iseloomustab konvulsiivsete paroksüsmide ja vaimsete muutuste kombinatsioon vastavalt psühhoorgaanilisele tüübile. Krambihoogude kliinilised ilmingud on sarnased tõelise epilepsiaga. Mõnel juhul sõltuvad krampide tunnused kahjustuse lokaliseerimisest ajus. Eraldage subkortikaalne epilepsia, ajaline epilepsia, tüveepilepsia. Mõnel juhul tekivad osalised (osalised) krambid. Nende hulka kuuluvad Jacksoni krambid, mis algavad kindlast lihasrühmast, seejärel muutuvad krambid üldistatuks ja tekib teadvusekaotus. Kahjulikku krambihoogu seostatakse aju otsmikusagara kahjustusega, see algab aeglase toonilise faasiga, kogu keha pöördega küljele ja seejärel klooniliste krampide tekkega. Toonilised posturaalsed krambid on seotud ajutüve kahjustusega ja kulgevad ilma kloonita
Ravi. Armide, adhesioonide, kasvajate esinemisel on näidustatud kirurgiline eemaldamine. Toksoplasmoosi, süüfilise, hüpoglükeemiaga - põhihaiguse ravi. Sümptomaatilise vahendina viiakse läbi krambivastane ja dehüdratsiooniravi. Seda tüüpi krambihoogude ilmnemine, eriti kui pärast krambihoogu tekib ajutine parees või halvatus, nõuab patsiendi uurimist neuroloogilises haiglas. See kehtib ka patsientide kohta, kellel on generaliseerunud krambid, kui need algasid keskeas ja nendega kaasnevad fokaalse ajukahjustuse sümptomid.