Hingamispuudulikkus. Difusioonihäired välise hingamissüsteemi talitluses Meetodid happe-aluse oleku hindamiseks

Inimese hingamissüsteem puutub igapäevaselt kokku negatiivsete välisteguritega. Halb ökoloogia, halvad harjumused, viirused ja bakterid provotseerivad haiguste arengut, mis omakorda võivad põhjustada hingamispuudulikkust. See probleem on üsna levinud ja ei kaota oma tähtsust, nii et kõik peaksid teadma kopsude piiramisest.

Patoloogilise seisundi kohta

Piiravad hingamishäired võivad põhjustada sellise tõsise patoloogilise seisundi nagu hingamispuudulikkus. Hingamispuudulikkus on sündroom, mille korral puudub normaalne verevarustus vajaliku gaasi koostisega, mis ähvardab tõsiste tüsistustega kuni surmani.

Sõltuvalt etioloogiast toimub see:

  • obstruktiivne (sageli täheldatakse bronhiidi, trahheiidi ja võõrkeha bronhidesse sattumise korral);
  • piirav (täheldatud pleuriidi, kasvaja kahjustuste, pneumotooraksi, tuberkuloosi, kopsupõletiku jne korral);
  • kombineeritud (ühendab obstruktiivse ja piirava tüübi ning esineb enamikul juhtudel kardiopulmonaarsete patoloogiate pika kulgemise tagajärjel).

Obstruktiivne või piirav tüüp esineb harva puhtal kujul. Segatüüpi täheldatakse sagedamini.

Hingamisteede piiramine on hingamiselundite (kopsude) võimetus laieneda elastsuse vähenemise ja hingamislihaste nõrkuse tõttu. Sellised rikkumised ilmnevad elundi (kopsude) parenhüümi vähenemise ja selle ekskursiooni piiramise korral.

Selle haiguse aluseks on interstitsiaalse koe valkude kahjustus (interstitsium sisaldab kollageeni, elastiini, fibronektiini, glükoosaminoglükaane) ensüümide mõjul. See patoloogiline nähtus muutub käivitusmehhanismiks, mis provotseerib selliste häirete arengut nagu piiramine.

Põhjused ja sümptomid

Kopsude hüpoventilatsiooni piiravat tüüpi põhjused on erinevad:

  • intrapulmonaarne (tekib kopsude venitatavuse vähenemise tagajärjel atelektaasiga, kiulised patoloogilised protsessid, difuussed kasvajad);
  • ekstrapulmonaarne (tekib pleuriidi, pleura fibroosi, vere, õhu ja vedeliku olemasolu rinnus, ribide kõhre luustumise, rindkere liigeste piiratud liikuvuse jne negatiivsete mõjude tagajärjel).

Kopsuväliste häirete põhjused võivad olla:

  • Pneumotooraks. Selle areng kutsub esile õhu tungimise iga kopsu ümbritseva pleura parietaalse ja vistseraalse kihi vahele (pleuraõõnde) olevasse pilusarnasse ruumi.
  • Hüdrotooraks (selle seisundi areng kutsub esile transudaadi ja eksudaadi sisenemise pleuraõõnde).
  • Hemotooraks (tekib vere sisenemise tagajärjel pleuraõõnde).

Kopsuhäirete põhjused on järgmised:

  • kopsukoe viskoelastsete omaduste rikkumised;
  • kopsude pindaktiivse aine kahjustus (selle aktiivsuse vähenemine).

Kopsupõletik on üsna levinud haigus, mis tekib viiruste, bakterite, Haemophilus influenzae negatiivse mõju tagajärjel kopsudele, mis sageli põhjustab tõsiste tüsistuste tekkimist. Enamikul juhtudel võib kopsupõletik provotseerida piiravate hingamisteede häirete ilmnemist, mida iseloomustab tihenemine ühes või mitmes kopsusagaras.

Peamised sümptomid (piiravate häirete kliiniline pilt):

  • õhupuudus (õhupuudustunne);
  • kuiv köha või röga köha (olenevalt põhihaigusest);
  • tsüanoos;
  • sagedane ja pindmine hingamine;
  • rindkere kuju muutus (muutub tünnikujuliseks) jne.

Kui ilmneb mõni ülaltoodud sümptomitest, peate konsulteerima arstiga.

Diagnostika

Eriarsti vastuvõtul kuulab arst kaebused ära ja viib läbi läbivaatuse. Täiendavaid diagnostilisi meetmeid saab määrata:

Aitab tuvastada piiravate hingamisteede häirete põhjust (viirusliku või bakteriaalse infektsiooni esinemine).

Näiteks kopsupõletiku korral tuvastatakse sellised muutused vere parameetrites: punaste vereliblede arvu suurenemine (tõsise dehüdratsiooni tõttu), leukotsüütide arvu suurenemine, ESR-i tõus. Bakterite põhjustatud kopsupõletiku korral väheneb lümfotsüütide arv.

Radiograafia

Üks levinumaid diagnostikameetodeid, mis aitab selliseid haigusi tuvastada: kopsupõletik, kopsuvähk, pleuriit, bronhiit jne Selle meetodi eelised on eriväljaõppe puudumine, juurdepääsetavus. Puudused - madal teabesisaldus võrreldes mõne teise meetodiga (CT, MRI).

Spiromeetria meetod

Diagnoosimise käigus määratakse järgmised näitajad: hingamismaht (lühend TO), sissehingamise reservmaht (lühend RO ind.), kopsude elutähtsus (lühend VC), funktsionaalne jääkmaht (lühend FRC) , jne.

Hinnatakse ka dünaamilisi näitajaid: hingamise minutimaht (lühend MOD), hingamissagedus (lühend RR), sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (lühend FEV 1), hingamisrütm (lühend DR), kopsude maksimaalne ventilatsioon (lühend) lühend MVL ) jne.

Selle diagnostilise meetodi kasutamise peamised ülesanded ja eesmärgid on: haiguse dünaamika hindamine, kopsukoe raskusastme ja seisundi selgitamine, määratud ravi efektiivsuse kinnitamine (ümberlükkamine).

CT

See on kõige täpsem diagnostiline meetod, mille abil saate hinnata hingamisteede (kopsud, bronhid, hingetoru) seisundit. CT-protseduuri puuduseks on kõrge hind, nii et kõik ei saa seda endale lubada.

Bronhograafia

See aitab täpsemalt hinnata bronhide seisundit, määrata neoplasmide, õõnsuste olemasolu kopsudes. Protseduuri määramine on põhjendatud, kuna piiravaid rikkumisi võib esineda ka tuberkuloosiga kokkupuutel (tuberkuloosi tuvastamiseks võib määrata fluorograafia) ja onkoloogiaga kokkupuutel.

Pneumotahomeetria

Seda saab teha pneumoskleroosi tuvastamiseks. Aitab hinnata: MAX õhukiirust, Tiffno indeksit, väljahingamise keskmist ja tippvoolu, elutähtsust. See meetod on raskete hingamisteede häirete korral vastunäidustatud.

Ravi

Piiravate häirete ravi valitakse sõltuvalt nende ilmnemise algpõhjusest (haigused, mis provotseerisid nende esinemist).

Seisundi parandamiseks võib patsiendile määrata:

Terapeutiline harjutus (kergete häirete korral)

See on ette nähtud, kui piiravad hingamishäired on põhjustatud kopsupõletikust (osana terviklikust ravist).

Harjutusravi aitab suurendada kopsuventilatsiooni, suurendada kopsude sisemahtu, parandada diafragma ekskurssiooni, taastada hingamisrütmi ja normaliseerida köharefleksi. Seda meetodit ei kasutata, kui patsiendil on hüpertermia ja (või) üldine seisund halveneb.

Riistvaraline hingamine

Hädaabinõu, mis on näidustatud apnoe, rütmihäirete, hingamissageduse, -sügavuse, hüpoksia ilmingute jms korral. Erinevate patoloogiate ülesanded on erinevad. Näiteks pneumotooraksi puhul on peamised eesmärgid suurendada väljahingamise mahtu, vähendada väljahingamise takistust ja vähendada sissehingamise tipprõhku.

Hapnikuravi

Teatud hingamisteede haiguste (sh tuberkuloos, kopsupõletik, astma) korral on ette nähtud hapniku sissehingamine. Nende kasutamise peamine eesmärk on vältida hüpoksia tekkimist.

Peamised ennetusmeetmed on ratsionaalne toitumine, füüsilise vormi säilitamine, halbadest harjumustest loobumine, stressirohkete olukordade ja depressiivsete seisundite puudumine, õige päevakava, õigeaegne juurdepääs spetsialistidele. Haiguse ignoreerimine või enesega ravimine võib põhjustada hingamispuudulikkust (obstruktsioon või kitsendus) ja surma. Seetõttu, kui ilmneb vähemalt üks murettekitavatest sümptomitest (köha, õhupuudus, pikaajaline hüpertermia), peaksite tõsiste tüsistuste ja tagajärgede vältimiseks pöörduma arsti poole.

Hingamispuudulikkus. Kliinilised ja ekspertomadused. Hingamispuudulikkus on organismi seisund, mille korral hingamissüsteemi normaalne talitlus ei ole piisav, et varustada keha vajaliku koguse hapnikuga ja eemaldada vajalik kogus süsihappegaasi. Kopsumahtude ja puhkeolekus neeldunud hapniku koguse vastavus nende õigele väärtusele ja normaalsele ventileeritava õhu kasutamisele, st O2 kasutuskoefitsiendi (KI) normaalväärtusele, näitavad normaalset hapniku difusiooni ja järelikult ka normaalset ajaühikus läbi kopsude voolav vere hulk. Need seisundid tagavad normaalse ühtlase kopsugaasivahetuse, normaalse veregaasi koostise ja arteriaalse vere hapnikuga küllastumise, normaalse kopsuvereringe. Kui üks neist lülidest, mis tagavad hingamissüsteemi normaalse toimimise, on häiritud, tekib hingamispuudulikkus.

Hingamispuudulikkust on kolm astet.

1. astme hingamispuudulikkust iseloomustab õhupuudus, mis tekib märkimisväärse ja isegi mõõduka füüsilise koormuse korral. Näidikud, mis määravad puhkeoleku välise hingamise funktsiooni, kalduvad mõõdukalt kõrvale õigetest väärtustest ja näitavad hingamise biomehaanika rikkumist. Samal ajal väheneb järgmine: sunnitud väljahingamise kiirus esimesel sekundil (Tiffno test) 72-75% -ni, elutähtsus (VC) - kuni 62-65%, maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL) - kuni 55-ni. 60%; suurenemine: hingamissagedus (RR) - kuni 20-22 minutis, minutihingamismaht (MOD) kuni 132-135%, jääkmaht (RO) - kuni 48%; funktsionaalne jääkmaht (FRC) moodustab 60% kogu kopsumahust (TRC). Hapniku (PO2) ja süsihappegaasi (PCO2) osarõhk on veidi alandatud: PO2 -97 mm Hg. Art., PCO2 -36 mm. Hapniku omastamine on veidi suurenenud: puhkeolekus 117-120%.

Arteriaalse vere küllastumine hapnikuga on veidi vähenenud - 92-93%, venoosse vere küllastumine -40-45%. Hapnikuga hingates tõuseb arteriaalse vere küllastus normaalseks (96-99%), treeningu ajal väheneb 3-4%. Hapniku desaturatsiooni aeg on enamiku jaoks normaalne (3-4 minutit), mõnikord pikeneb (5-6 minutit). Kesksel tomogrammil on kopsuarteri parema haru laius veidi suurenenud - 15,6 mm.

Elektrokümograafilises uuringus on kalduvus suurendada pulsilaine levimise kiirust kopsuarteri paremasse harusse (Hd) - 185-210 cm/sek, perifeersesse pulmonaalsesse pulssi (Pd) - 150-155 cm/sek. Parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faasi suurendatakse (0,05 sekundit). Pärast farmakoloogilist testi (1 ml 0,1% atropiini või adrenaliini lahust) normaliseerub pulsilaine kiirus sama arvu südamelöökidega ja parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faas ei muutu.

I astme hingamispuudulikkusega patsientidel I131-ga radiokardioloogilise uuringu käigus olid hemodünaamilised parameetrid normi piires. Tsirkuleeriva vere maht (VCC) on 71 ml/kg, vere minutimaht (MBC) on 5! l, süstoolne indeks (SI) -3 l / m 2, šokiindeks (SI) -41,5 ml / m 2, südame väline töö (W) - 9,8 kg / m / min, perifeersete veresoonte takistus (N) - 1630 dynes/cm/sek-5.

Verevoolu eeterlik aeg - 10-12 sekundit, magneesium - 18-20 sekundit, venoosne rõhk - 95 mm vett. Art.

II astme hingamispuudulikkust iseloomustab õhupuudus, mis tekib vähese füüsilise koormuse korral. Puhkeseisundi välise hingamise funktsiooni näitajad kaldusid märkimisväärselt kõrvale õigetest väärtustest. Samal ajal väheneb järgmine: Tiffno test - kuni 60-65%, VC - kuni 52-55%, MVL - kuni 48-50%; suurenemine: BH - kuni 23-25 ​​minutis, MOD - kuni 150-155%, OO - kuni 52-55%, FFU - kuni 65-70%; PO2 on langetatud ja on 85-90 mm Hg. Art. ja PCO2 - suurendati 42-45 mm-ni. Hapniku omastamine tõusis 127%-ni. Arteriaalse (85-89%) ja venoosse (35-40%) vere hapnikuküllastuse vähenemine. Hapniku sissehingamisel tõuseb see 96%, kehalise aktiivsuse ajal väheneb 5%. Hapniku deküllastumise aeg suurenes 6 minutilt 8 minutile ja näitab ebaühtlast kopsuventilatsiooni.

Kopsuarteri parema haru laius suureneb 22 mm-ni.

Impulssilaine levimiskiirus kuni W - 195-246 cm / s, kuni Pd - 160-175 cm / s. Pärast farmakoloogilist testi see veidi langes, mis viitab sklerootilistele muutustele kopsuarteri süsteemis. Parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faas on oluliselt suurenenud (0,06 sekundit). Seda kinnitavad elektrokardiograafilise uuringu andmed ja hemodünaamilised parameetrid, mis näitavad kroonilise cor pulmonale'i pluss-dekompensatsiooni, mida näitab BCC suurenemine -88 ml / kg, IOC -6,1 l, SI -3,65 l / m 2, UI - 48 ml /m 2, W - 11,3 kg/m/min ja suhteline N vähenemine - kuni 1370 dyne/cm/sek-6. Verevoolu eeterlik aeg on 14 sekundit, magneesiumiaeg 22-24 sekundit, venoosne rõhk on 105 mm vett. Art. II astme hingamispuudulikkuse korral on kroonilise cor pulmonale I, I-II astme dekompensatsiooni tunnused.

Hingamispuudulikkus III astme iseloomustab õhupuudus, väljendatud rahuolekus; välishingamise funktsiooni ja selle biomehaanikat iseloomustavad näitajad kalduvad õigetest väärtustest järsult kõrvale. Samal ajal väheneb järgmine: Tiffno test - kuni 50-55%; VC - kuni 50%, MVL - kuni 45-47%; suurenemine: BH - kuni 28 minutis, MOD - kuni 163%, OO - kuni 56%, FFU - kuni 70%; mitte ainult reserv, vaid ka täiendav ja hingamismaht väheneb järsult. PO2-81 mmHg Art., PCO2 - 45,6 mm. Hapniku omastamine ja CI selle rühma patsientidel on vähenenud ja viitavad pinnapealsele ja ebaefektiivsele hingamisele. Arteriaalse vere küllastumine hapnikuga väheneb 85% -ni, venoosne - kuni 35%. Hapnikuga hingates suureneb küllastus 96%, mittetäieliku kehalise aktiivsuse korral väheneb 6%. Desaturatsiooniaeg hapnikust pikeneb 8 minutilt 12 minutini.

Kopsuarteri parema haru laius on järsult suurenenud (24 mm). Impulssilaine levimise kiirust suurendatakse oluliselt kuni Hd (226-264 cm/sek) ja Pd (165-180 cm/sek). Pärast farmakoloogilist testi jäi leviku kiirus peaaegu muutumatuks ja viitab raskele pulmonaalsele hüpertensioonile. Parema vatsakese isomeetrilise kokkutõmbumise faas on oluliselt suurenenud (0,065 sekundit) ja see viitab südamelihase kontraktiilse funktsiooni olulisele rikkumisele, mida kinnitab EKG: südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, kõrge, terav. P-laine II, III standard- ja parempoolses rindkere juhtmetes, T-laine vähenemine ja nihkesegment RS-T alla samades juhtmetes ja südame löögisageduse tõus (90-95 minutis).

Patsientidel täheldatakse sel perioodil parema vatsakese puudulikkuse väljendunud nähtusi, mida kinnitavad hemodünaamilised muutused, mis näitavad miinus dekomensatsiooni (Wollheimi, 1931 järgi): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 l, SI - 2,7 l / m 2, UI - 31 ml/m 2, W - 8,2 kg/m/min ja suurendage N - 1970 dynes/cm/sek-5. Verevoolu eeterlik aeg on 15 sekundit, magneesiumiaeg 24 sekundit, venoosne rõhk on sagedamini normi piires (94 mm veesammast).

III astme hingamispuudulikkuse korral on parema vatsakese tüübi järgi (I-II, II või III aste) vereringehäirete tunnused.

Morfoloogiliste muutuste ja funktsionaalsete häirete tuvastamise meetodid. Hingamispuudulikkuse tuvastamiseks on oluline küsitlus, et määrata kindlaks füüsilise stressi määr, mille korral krooniliste kopsuhaigustega patsientidel tekib hingeldus. Uurimisel tehakse kindlaks tsüanoosi raskusaste, hingamisliigutuste olemus, abilihaste osalemine hingamistegevuses, parema vatsakese hüpertroofiast tingitud pulsatsiooni olemasolu epigastimaalses piirkonnas. Löökpillide ja rindkere auskultatsiooniga tehakse kindlaks hingamissüsteemi kahjustuse olemus ja raskusaste.

Fluoroskoopia (radiograafia) võimaldab teil kindlaks teha kopsude morfoloogiliste muutuste olemuse, lokaliseerimise ja raskusastme, samuti kopsuvereringe ja südame. Sokolovi ja Sadofjevi proovid võimaldavad hinnata emfüseemi raskust. Bronhograafia määrab trahheobronhiaalpuu morfoloogiliste muutuste olemuse.

Väga oluline on määrata kindlaks välise hingamise funktsiooni näitajad, nimelt; mahtude ja mahtude määramine - kopsude kogumaht (TLC), elutähtis kopsumaht (VC), hingamis-, lisa-, reserv- ja jääkmahud; minutiline hingamismaht (MOD), hingamissagedus, hingamise ekvivalent (DE), maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL), sunnitud väljahingamise sagedus (Tiffno test), hingamislihaste bioelektriline aktiivsus, rindkere- ja intraalveolaarne rõhk, mis võimaldab hinnata hingamise seisundit hingamise biomehaanika.

Koos sellega on oluline kopsu gaasivahetuse uurimine: hapniku omastamine, hapniku ja süsihappegaasi osarõhk alveolaarses õhus, hapniku kasutamise tegur (K.I); vere gaasi koostis ja arteriaalse vere küllastumine hapnikuga, mis võimaldab kindlaks teha kopsuventilatsiooni efektiivsuse.

Hiljuti on elektrokümograafiat (ECI) kasutatud parema ja vasaku vatsakese kopsuventilatsiooni, kopsuvereringe ja südamelihase kontraktiilse funktsiooni uurimiseks.

Funktsionaalse seisundi määramise hemodünaamilistest parameetritest on oluline radioisotoopkardiograafia, mille abil tsirkuleeriva vere ja plasma maht, vere minutimaht, šoki- ja südameindeksid, vere maht kopsudes (Q), perifeersete veresoonte resistentsus. , määratakse südame väline töö ja koronaarne verevool ( E. Korkus). Saadaolevad meetodid hemodünaamika uurimiseks on verevoolu eetri ja magneesiumi aja ning venoosse rõhu määramine.

Hingamispuudulikkuse raskusastme iseloomustavate biokeemiliste uuringute meetoditest on oluline vakata-hapniku määramine enne ja pärast treeningut, karboanhüdraasi aktiivsus ja vere valgufraktsioonid.

Kirurgilise ravi otsustamisel kasutatakse sageli südame- ja kopsuarteri kateteriseerimist, kasutades farmakoloogilisi teste, et selgitada kopsuvereringe veresoonte muutuste olemust.

Kliiniline ja sünnitusprognoos, näidustatud ja vastunäidustatud tüübid ning töötingimused. Hingamispuudulikkuse kliiniline ja sünnitusprognoos, näidustatud ja vastunäidustatud tüübid ning töötingimused sõltuvad haiguse olemusest, patoloogilise protsessi käigust, hingamispuudulikkuse astmest, põhikutse iseloomust ja töötingimustest.

Enamikul krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel, kellel on 1. astme hingamispuudulikkus, on kliiniline prognoos soodne. Koos põhihaiguse raviga on oluline ratsionaalne töökorraldus. Patsientidele näidatakse tööd, mis ei ole seotud olulise füüsilise pingega, enamik intellektuaalse töö erialasid on saadaval soodsates meteoroloogilistes ja sanitaartingimustes. Vastunäidustatud on töö, mis on seotud märkimisväärse, isegi episoodilise, füüsilise stressi ja hingamiselundite pingega, ebasoodsates meteoroloogilistes ja sanitaartingimustes, kokkupuutel allergiliste ainetega, bronho- ja pulmotroopsete mürkidega.

II astme hingamispuudulikkuse korral on kliiniline ja sünnitusprognoos ebaoluliste kompensatsioonivõimaluste tõttu ebasoodsam. Patsientidel on juurdepääs kerge füüsilise ja mõõduka vaimse pingega seotud tööle oma elukoha lähedal, soodsates meteoroloogilistes ja sanitaartingimustes. Töö, mis nõuab märkimisväärset ja isegi mõõdukat füüsilist pinget, on vastunäidustatud; teatud tüüpi intellektuaalne töö, mis on seotud olulise neuropsüühilise stressiga, on kättesaamatud.

III astme hingamispuudulikkuse korral on kliiniline ja sünnitusprognoos ebasoodne. Nendele patsientidele on vastunäidustatud igasugune töö tootmistingimustes. Mõnikord võib neile soovitada kergeid töid kodus, eeldusel, et neile tarnitakse tooraine ja saadakse valmistoodang.

Puuderühma määramise kriteeriumid. Krooniliste kopsuhaigustega patsientide hingamispuudulikkuse puuderühmade määramise kriteeriumiks on kindlustunne, et teatud töötingimustes soovitatud töö ei saa patsiendi seisundit halvendada. Seetõttu on isegi 1. astme hingamispuudulikkuse korral, kui põhikutsealal on vastunäidustatud tootmistegurid, patsiendid piiratud töövõime (III puude rühm).

Rasketest funktsionaalsetest häiretest tingitud II astme hingamispuudulikkuse korral on haiged sagedamini puudega (II puudegrupp), piiratud töövõimega (puudega) võib tunnistada vaid osa noortest patsientidest, kellel on haridus, kvalifikatsioon ja positiivne tööhoiak. III rühm). Neile võib soovitada töötada oma elukoha lähedal, mis on seotud mõõduka neuropsüühilise või väiksema füüsilise stressiga kuivas, soojas ja tolmuvabas ruumis.

III astme hingamispuudulikkuse korral on kliiniline ja sünnitusprognoos ebasoodne; enamik patsiente on puudega (II puudega rühm) ja vajavad mõnikord pikaajalist hooldust (I puudega rühm). Neid võidakse julgustada kodus töötama.

Taastusravi viisid. Kroonilistest mittespetsiifilistest kopsuhaigustest põhjustatud hingamispuudulikkusega patsientidel, eriti I astmes, on meditsiinilise ja erialase rehabilitatsiooni võimalused märkimisväärsed. Selleks on vaja teostada ambulatoorset jälgimist kõikidel kroonilise obstruktiivse bronhiidi, emfüseemi, pneumoskleroosi, bronhektaasia, bronhiaalastma ja teiste hingamisteede haigustega patsientidel ning määrata ravimid ja sanatoorsed ravid. Gripi ja teiste haiguste korral peaks ajutise puude kestus olema pikem kui tervetel inimestel, kellel on samad viirushaigused.

Sel perioodil on eriti suured sotsiaalse ja tööalase rehabilitatsiooni võimalused: patsientide töölevõtmine raviasutuse lõpetamisel (nendele näidatud tööliikide tagamine, alla 40-45-aastaste patsientide ümber- ja ümberõpe). Eakad patsiendid, kes töötasid vastunäidustatud tööl, tuleks ratsionaalse töötamise eesmärgil tunnistada puudega inimesteks, et töö iseloom ja töötingimused ei kahjustaks patsiendi tervist. Viimane on oluline tegur haiguse progresseerumise ärahoidmisel.

II astme hingamispuudulikkuse korral vähenevad meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni võimalused peamiselt väljendunud funktsionaalsete häirete ennetamisele. Suur tähtsus on ratsionaalsel töökorraldusel I grupi puude ennetamisel.

III astme hingamispuudulikkuse korral tuleb läbi viia meditsiiniline taastusravi läbi ravi ning professionaalne rehabilitatsioon on patsientide vanuse tõttu sageli võimatu.

Pneumotooraks tekib siis, kui pleuraõõnde ilmub õhk, mis viib kopsu osalise või täieliku kokkuvarisemiseni.

Eristama suletud, avatud ja ventiil pneumotooraks.

Suletud pneumotooraks *****80-A mida iseloomustab õhumulli olemasolu pleuraõõnes, kui see mull väliskeskkonnaga ei suhtle. See võib tekkida siis, kui õhk tungib kopsudest välja või läbi rindkere pleuraõõnde, millele järgneb sisselaskeava sulgemine (verehüüve, kopsukude, lihaslapp jne). Sel juhul sõltub hingamisteede häirete maht kopsu kokkuvarisemise astmest, sõltuvalt õhumulli suurusest. Suletud pneumotooraks on tekitatud ka kunstlikult: kavernoosse kopsutuberkuloosiga, et suruda õõnsust kokku selle järgnevaks kokkuvarisemiseks ja armistumiseks. Kui suletud pneumotooraks ei ole raviv ja õhumulli suurus on märkimisväärne, on vaja õhku imeda pleuraõõnest ja lisaks sulgeda auk, mille kaudu see pleurasse sisenes.

Kell avatud pneumotooraks *****80-B pleuraõõne ja väliskeskkonna vahel on seos, mis võib tekkida kopsukoe rebenemisel selle emfüseemi, vähi või kopsuabstsessi hävimise tõttu, läbitungiva rindkere haavaga. Avatud pneumotooraks põhjustab kopsu täielikku kokkuvarisemist, mis määrab hingamispuudulikkuse astme, kahepoolne avatud pneumotooraks põhjustab mõlema kopsu täielikku kokkuvarisemist ja surma välise hingamise katkestamise tõttu. Avatud pneumotooraksi ravi seisneb augu sulgemises, mille kaudu õhk siseneb pleuraõõnde, ja seejärel selle väljapumpamisest.

Kõige ohtlikum on ventiil pneumotooraks, mis tekib siis, kui pleura avaus, mille kaudu õhk selle õõnsusse siseneb, on kaetud koeklapiga, mis ei lase õhul pleuraõõnest välja pääseda, kuid võimaldab sellel vabalt pleuraõõnde siseneda. *****80-B Sel juhul suureneb õhu pumpamine pleuraõõnde, mis võib põhjustada mitte ainult vastava kopsu täielikku kokkuvarisemist, vaid ka mediastiinumi organite nihkumist õhupõie poolt koos tõsiste hemodünaamiliste häirete ilmnemisega. . See on nii eluohtlik, et sageli on kirurgi esimene tegevus ühepoolse klapi pneumotooraksi muutmine lahtiseks (loomulikult koos selle hilisema muutumisega kinniseks ja edasise õhupõie imemisega).

Vali hinnang Pole rahul Oodati rohkem Hea Rahul Rohkem kui

Difusioonne hingamispuudulikkus tekib siis, kui:

  1. alveolaar-kapillaarmembraani paksenemine (turse);
  2. alveolaarmembraani pindala vähenemine;
  3. vere kokkupuute aja vähendamine alveolaarse õhuga;
  4. vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal.


Hingamisrütmi häirete tüübid
Hingamisteede liikumise häire kõige levinum vorm on õhupuudus. Eristage sissehingamise hingeldust, mida iseloomustab sissehingamise raskus, ja väljahingamisraskustega väljahingamist. Tuntud on ka õhupuuduse segavorm. See võib olla ka konstantne või paroksüsmaalne. Õhupuuduse tekkes ei mängi sageli rolli mitte ainult hingamiselundite haigused, vaid ka süda, neerud ja vereloomesüsteemid.
Teiseks hingamisrütmi häirete rühmaks on perioodiline hingamine, s.o. rühmarütm, mis sageli vaheldub peatumiste või interkalaarsete sügavate hingetõmmetega. Perioodiline hingamine jaguneb põhitüüpideks ja variantideks.

Peamised perioodilise hingamise tüübid:

  1. Laineline.
  2. Mittetäielik Cheyne-Stokesi rütm.
  3. Cheyne-Stokesi rütm.
  4. Rütm Biot.


Valikud:

  1. Toonide kõikumised.
  2. Sügavad katkendlikud hingetõmbed.
  3. Vahelduv.
  4. Komplekssed allorütmid.

Eristatakse järgmisi perioodilise hingamise terminaalsete tüüpide rühmi.

  1. Kussmauli suur hingetõmme.
  2. Apneustiline hingamine.
  3. Ahmib hinge.

Hingamisliigutuste rütmi rikkumiste rühm on veel üks - dissotsieerunud hingamine.

See sisaldab:

  1. diafragma paradoksaalsed liikumised;
  2. rindkere parema ja vasaku poole asümmeetria;
  3. hingamiskeskuse blokaad Peyneri järgi.

Hingeldus
Õhupuuduse all mõistetakse hingamise sageduse ja sügavuse rikkumist, millega kaasneb õhupuuduse tunne.
Õhupuudus on välise hingamissüsteemi reaktsioon, mis tagab keha suurenenud hapnikuvarustuse ja liigse süsihappegaasi eemaldamise (peetakse kaitsvaks ja adaptiivseks). Kõige tõhusam õhupuudus hingamise sügavuse suurenemise näol koos selle suurenemisega. Subjektiivsed aistingud ei kaasne alati õhupuudusega, seega peaksite keskenduma objektiivsetele näitajatele.

(moodul otsene4)

Ebapiisavusel on kolm astet:

  • I aste - esineb ainult füüsilise koormuse ajal;
  • II aste - puhkeolekus leitakse kopsumahtude kõrvalekaldeid;
  • III aste - seda iseloomustab õhupuudus puhkeolekus ja see on kombineeritud liigse ventilatsiooniga, arteriaalse hüpokseemia ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisega.

Hingamispuudulikkus ja õhupuudus selle ilminguna on ventilatsiooni halvenemise ja vastava ebapiisava vere hapnikuga varustamise tagajärg kopsudes (piiratud alveoolide ventilatsiooniga, hingamisteede stenoosiga, vereringehäiretega kopsudes).
Perfusioonihäired tekivad ebanormaalsete veresoonte ja intrakardiaalsete šuntide, vaskulaarhaiguste korral.
Õhupuudust põhjustavad ka muud tegurid – ajuverevoolu vähenemine, üldine aneemia, toksilised ja vaimsed mõjud.
Õhupuuduse tekke üheks tingimuseks on hingamiskeskuse piisavalt kõrge reflekserutuvuse säilimine. Sügava anesteesia ajal õhupuuduse puudumist peetakse hingamiskeskuses labiilsuse vähenemise tõttu tekkiva inhibeerimise ilminguks.
Juhtivad lülid õhupuuduse patogeneesis: arteriaalne hüpokseemia, metaboolne atsidoos, kesknärvisüsteemi funktsionaalsed ja orgaanilised kahjustused, ainevahetuse suurenemine, vere transpordi häired, rindkere liigutuste raskused ja piiratus.

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid
Kopsude mittehingamisfunktsioonid põhinevad hingamiselunditele omastel ainevahetusprotsessidel. Kopsude metaboolsed funktsioonid seisnevad nende osalemises erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) sünteesis, ladestumisel, aktiveerimisel ja hävitamisel. Kopsukoe võimet reguleerida mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete taset veres nimetatakse "endogeenseks kopsufiltriks" või "kopsubarjääriks".

Maksaga võrreldes on kopsud bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi suhtes aktiivsemad, kuna:

  1. nende mahuline verevool on 4 korda suurem kui maksa oma;
  2. ainult kopsude kaudu (välja arvatud süda) läbib kogu veri, mis hõlbustab bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetust;
  3. verevoolu ümberjaotumisega ("vereringluse tsentraliseerimine") patoloogiate korral, näiteks šoki korral, võivad kopsud mängida otsustavat rolli bioloogiliselt aktiivsete ainete vahetamisel.

Kopsukoest on leitud kuni 40 rakutüüpi, millest enim tähelepanu tõmbavad endokriinse aktiivsusega rakud. Neid nimetatakse Feiteri ja Kulchitsky rakkudeks, neuroendokriinseteks rakkudeks või APUD-süsteemi rakkudeks (apudotsüüdid). Kopsude metaboolne funktsioon on tihedalt seotud gaasi transpordi funktsiooniga.
Seega täheldatakse kopsude ventilatsiooni (sagedamini hüpoventilatsiooni), süsteemse hemodünaamika ja kopsude vereringe rikkumiste korral metaboolse koormuse suurenemist.

Kopsude metaboolse funktsiooni uurimine nende erinevate patoloogiate korral võimaldas eristada kolme tüüpi metaboolseid muutusi:

  • 1. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme tõus koes, millega kaasneb nende katabolismi ensüümide aktiivsuse suurenemine (ägedates stressiolukordades - hüpoksia hüpoksia algstaadium, ägeda põletiku varane faas, jne.);
  • 2. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete sisalduse suurenemine koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse vähenemisega koes (korduva kokkupuutega hüpoksia hüpoksiaga, pikaajaline põletikuline bronhopulmonaalne protsess);
  • 3. tüüpi (harva tuvastatud) iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete defitsiit kopsudes koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse pärssimisega (patoloogiliselt muutunud kopsukoes pikaajalise bronhektaasia ajal).

Kopsude metaboolsel funktsioonil on oluline mõju hemostaasisüsteemile, mis, nagu teate, ei osale mitte ainult vere vedela seisundi säilitamisel veresoontes ja tromboosiprotsessis, vaid mõjutab ka hemorheoloogilisi parameetreid (viskoossus, vererakkude agregatsioonivõime, voolavus), hemodünaamika ja veresoonte läbilaskvus.
Hüübimissüsteemi aktiveerimisega tekkiva patoloogia kõige tüüpilisem vorm on nn šoki-kopsu sündroom, mida iseloomustab vere dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. “Šokikopsu” sündroomi modelleeritakse põhimõtteliselt loomadele adrenaliini manustamisega, mis tagab kopsukoe turse, hemorraagiliste koldete tekke ja vere kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumise.


Tsiteerimiseks:Šilov A.M., Melnik M.V., Tšubarov M.V., Gratšev S.P., Babtšenko P.K. Välise hingamise funktsiooni häired kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel // RMJ. 2004. nr 15. S. 912

Südamepuudulikkus (HF) on südame kui pumba võimetus pumbata keha metaboolsete vajaduste jaoks vajalikku veremahtu (MOS l / min) (tagades põhiainevahetuse). Südame pumpamisvõime vähenemine põhjustab hüpokseemia, varajase ja püsiva vereringepuudulikkuse tunnuse, mis on südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste aluseks. Tsentraalse ja perifeerse hüpokseemia raskusaste on tingitud kardiogeensest hingamispuudulikkusest, mis on tingitud kopsuvereringe stagnatsioonist vasaku vatsakese puudulikkuse korral, ja perifeerse vereringe häiretest MOS-i languse tagajärjel (joonis 1).

Vereringe hüpokseemia avaldub tsüanoosina (vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine), mis on tingitud arterio-venoosse hapniku erinevuse suurenemisest perifeerse verevoolu kiiruse vähenemise tõttu hapniku maksimaalseks ülekandmiseks kudedesse, mis on peamine aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise allikas. erinevate elundite rakkude mitokondrid.

Kardiogeenne hingamispuudulikkus - kopsu kaasamise tulemus patoloogilises protsessis koos südame pumpamisfunktsiooni häirega, mis viib rõhu retrograadse tõusuni vasakus aatriumis ja kohustuslikus korras - rõhu suurenemiseni kopsuveresoontes. vereringe, moodustades kapillaaride passiivse pulmonaalse hüpertensiooni. Vastavalt Starlingi võrrandile suureneb hüdrostaatilise rõhu suurenemisega kopsuvereringes vedeliku filtreerimise kiirus läbi mikrovaskulaarse endoteeli kopsu interstitsiumi. Kui vedelik filtreeritakse kiiremini, kui see lümfisüsteemi poolt eemaldatakse, tekib perivaskulaarne interstitsiaalne ja seejärel alveolaarne kopsuturse, mis raskendab kopsukoe gaasivahetusfunktsiooni (joonis 2). Hüvitise esimeses etapis koos interstitsiaalse rõhu suurenemisega stimuleeritakse J-retseptoreid ventilatsiooni mahu suurenemisega, mis suurendab lümfivoolu ja selle tulemusena minimeerib progresseeruva interstitsiaalse turse ja sellele järgneva alveoolide üleujutuse riski. Mehaanilisest vaatenurgast võib vedelikupeetust kopsuvereringes kujutada piiravate häiretena, mis väljenduvad kopsumahtude muutuses, kopsukoe elastsete omaduste vähenemises interstitsiumi ödeemi tõttu, alveoolide – funktsionaalsete üksuste üleujutuses. , mis kokkuvõttes põhjustavad kopsu gaasivahetusfunktsiooni vähenemist. Kopsu mahu ja selle venitatavuse järkjärguline vähenemine põhjustab sissehingamiseks vajaliku alarõhu tõusu pleuraõõnes ja sellest tulenevalt hingamistöö suurenemist, suurendades südame väljundi osa, mis on vajalik energiaga varustamiseks. hingamise mehaanika. Samal ajal on mitmed teadlased näidanud, et kopsude ummistus aitab kaasa distaalsete hingamisteede resistentsuse suurenemisele, mis on tingitud bronhide limaskesta tursest ja nende tundlikkuse suurenemisest autonoomse närvisüsteemi bronhokonstriktorite suhtes. ioon-kaltsiumi mehhanism rakusisese magneesiumipuuduse taustal (joon. 3.). "Ioon-kaltsiumi" hüpoteesi kohaselt "käivitatakse" bronhide obstruktsiooni mehhanism kaltsiumi metabolismi rikkumise kaudu, mis on biokeemiliste vahendajate vabanemise "päästikuks". Hingamisteede ärritus keemiliste ja farmakoloogiliste ainetega põhjustab kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist nuumrakkude, basofiilide, bronhide silelihasrakkude ja autonoomse närvisüsteemi närvilõpmete tsütosoolides (eriti vaguse närvis). Selle tulemusena vabaneb nuumrakkudest histamiin, bronhide silelihaste kokkutõmbumine, atsetüülkoliini suurenemine närvilõpmetes, mis põhjustab suurenenud bronhospasmi ja lima eritumist bronhide endoteeli poolt. Erinevate autorite sõnul 40-60% erinevate bronhoobstruktiivsete patoloogiatega patsientidest on rakusisene magneesiumipuudus (intensiivraviosakondade patsientide hulgas - kuni 70%). Inimkehas on magneesium kontsentratsioonis neljas ja rakus teine ​​(pärast kaaliumi) katioon. Intratsellulaarne ja rakuväline magneesium osaleb kaltsiumi-, kaaliumi-, naatriumi-, fosfaadiioonide kontsentratsiooni ja liikumise reguleerimises nii rakus kui ka väljaspool. Samal ajal aktiveerib magneesium kofaktorina enam kui 300 ensüümi reaktsiooni, mis on seotud keha ainevahetusprotsessidega. Magneesium interakteerub raku lipiididega, tagab rakumembraani terviklikkuse, astub konkureerivasse suhtesse kaltsiumiga rakkude kontraktiilsetel elementidel (pärsib aktiini ja müosiini filamentide interaktsiooni) ja mitokondrites võimendab oksüdatiivse fosforüülimise protsesse. Elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium jne) intratsellulaarset homöokineesi kontrollib magneesium, aktiveerides Na - K - Ca -ATPaasi, mis on raku ja sarkoplasmaatilise membraani (Ca-pump) lahutamatu osa. Sarkoomilise Na-K-pumba ja sarkoplasmaatilise retikulumi Ca-pumba töös kulub aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise tõttu 30-40% mitokondrites tekkivast fosfaatenergiast. Magneesiumi intratsellulaarse kontsentratsiooni vähenemine põhjustab ioonikanalite ja kaltsiumipumba häireid, intratsellulaarse elektrolüütide tasakaalu häireid, mis soodustavad kaltsiumi liigset suurenemist rakus, mis põhjustab raku kontraktiilsete elementide interaktsiooni suurenemist. bronhide silelihased ja oksüdatiivse fosforüülimise pärssimine mitokondrites. Paralleelselt nende protsesside rikkumisega aitab magneesiumipuudus kaasa valgusünteesi vähenemisele (rakusisese paranemise pärssimine). 1912. aastal demonstreeris Trendelenburg isoleeritud lehmakopsudega tehtud katsetes magneesiumioonide lõõgastavat toimet bronhide silelihaskiududele. Sarnased tulemused saadi Hanry (1940) ja Boisi (1963) uuringutes merisigade ja rottidega tehtud katsetes. Kliinilises praktikas saavutati magneesiumipreparaatide sarnane bronhe laiendav toime erinevate bronhide obstruktsiooni vormidega patsientidel. Viimastel aastakümnetel kliinilist praktikat iseloomustab intensiivne magneesiumipuuduse rolli uurimine isoleeritud südame-veresoonkonna haiguste patogeneesis ja koos kopsupatoloogiaga, mis põhjustab erineva raskusastmega HF-i väljakujunemist. Kliiniliste uuringute kogunenud kogemus näitab, et 40–70% SS-i ja kopsupatoloogiaga patsientide vaatlustest esineb magneesiumi, loodusliku ja füsioloogilise kaltsiumi antagonisti, puudus. Erineva päritoluga kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesi uurimisel keskenduvad arstid traditsiooniliselt tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häiretele, võtmata arvesse hüpokseemia rolli südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste kujunemisel, mis on põhjustatud pumpamise rikkumisest tingitud obstruktiivsest ja piiravast kopsukahjustusest. südame aktiivsus. Kõik eelnev oli põhjuseks välise hingamise funktsiooni uurimiseks erineva päritoluga CHF-iga patsientidel, mille tulemused on käesolevas töös ära toodud.

Materjal ja uurimismeetodid

Uuriti 100 inimest: 20 praktiliselt tervet inimest - kontrollrühm, 40 koronaartõvega patsienti ja 40 erineva raskusastmega CHF-iga patsienti. Südamepuudulikkuse aste ja selle funktsionaalne klass (kaugus meetrites 6 minuti jooksul kõndimisest) määrati 2001. aastal Heart Failure Society (CHF) poolt välja pakutud klassifikatsiooni järgi. KOK diagnoositi programmi GOLD 2001. aastal esitatud ettepanekute põhjal. KOK-i diagnoositi köha koos rögaeritusega kolme kuu jooksul korduvalt kahe aasta jooksul pärast haiguslugu, kusjuures esinesid selle patoloogia väljakujunemist soodustavad riskifaktorid (suitsetamine, sagedased hingamisteede infektsioonid lapsepõlves ja noorukieas). Kontrollgrupp - 20 patsienti, praktiliselt terved inimesed vanuses 45 kuni 58 aastat (keskmine vanus 54,4±2,1 aastat) - 14 meest ja 6 naist. Õpperühm 1 - 40 koronaartõvega patsienti: aterosklerootilise (29 patsienti) või infarktijärgse kardioskleroosiga (11 patsienti) vanuses 50–65 aastat (keskmine vanus 58,6±4,1 aastat), sealhulgas 31 meest, 9 naist. Uuring hõlmas II A ja II B staadiumi II-III FC CHF patsiente. Üldiselt õpperühmas II A Art. haigeid oli 24, II B art. - 16 patsienti. Esialgu määrati FC CHF koormuse jaotus - tavalise sammuga läbitud vahemaa 6 minutit enne õhupuuduse tekkimist: II FC - alates 300, kuid mitte rohkem kui 425 meetrit; III FK - alates 150, kuid mitte rohkem kui 300 meetrit 2. õpperühm - 40 KOK-i 1.–2. staadiumiga patsienti (spirograafia järgi) kombinatsioonis koronaartõve erinevate vormidega väljaspool bronhopulmonaalsüsteemi põletiku ja südamepuudulikkuse perioodi vanuses 50–60 aastat (keskmine vanus 57,7±3,9 aastat). ) , millest - 28 meest, 12 naist. Üldiselt uuringurühmas 2 CHF II A st. haigeid oli 22, II B art. - 18 patsienti. KOK-i patsientide hulgas kaasnev koronaararterite haigus - 13 patsiendil infarktijärgse kardioskleroosi kujul (32,5%), 27-l (67,5%) - aterosklerootiline kardioskleroos. Suitsetamise kestus 35 KOK-iga patsiendil (87,5%) oli keskmiselt 24,5±4,1 aastat. Kõigile uuringuprogrammi kaasatud patsientidele tehti enne ravi ja enne ravijärgset haiglast väljakirjutamist EKG, ehhokardiograafia, R-graafika, spiromeetria uuringud ja vere happe-aluse tasakaalu hindamine. Keskmine haiglas viibimise kestus oli 21,4±2,7 päeva. Uuringurühma 1 patsiendid (inhibiitiivne südamepuudulikkus) standardravi taustal (AKE inhibiitorid, trombotsüütide agregatsiooni vastased ained) said haiglas südameglükosiide: esimeses etapis - esimesed 2-3 päeva ouabaiini intravenoosne infusioon 0,5 ml päevas. , seejärel kuni väljumiseni - digoksiini 0,125 mg 1-2 korda päevas (20 patsienti - A-alarühm). 20 südamepuudulikkusega südamepuudulikkusega patsiendil (alarühm B) lisati sellele ravile magneesiumipreparaate: Cormagnesin 10% 2 g päevas intravenoosselt, seejärel Magnerot - 1-2 g päevas suukaudselt. 2. uuringurühma patsiendid (KOK koos südamepuudulikkusega) said plaanilist ravi, sealhulgas rögalahtistavaid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, mukolüütikume, millele oli lisatud südameglükosiidid vastavalt ülaltoodud meetodile (20 patsienti - A-alarühm). 20 kroonilise südamepuudulikkusega KOK-i patsiendil (alarühm B) lisati plaanilisele ravile magneesiumipreparaate, looduslikku kaltsiumi antagonisti. KOK-iga patsientide rühmas? 2-agonisti (formoterool) manustamine katkestati kaks päeva enne õppeprogrammi registreerumist. Olenevalt raviprogrammist jaotati uuringurühma (KRH-ga IHD) ja võrdlusrühma (KOK-iga KOK) patsiendid võrdsel arvul 20 patsiendist kahte alarühma: alarühm A - ravi ilma magneesiumipreparaatideta, alarühm B - ravi magneesiumipreparaatide lisamine (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tabletid) (tabel 1). Välise hingamise funktsiooni uuring südamepuudulikkusega patsientidel viidi läbi selleks, et selgitada välja kopsuhingamise mehaanika muutuste iseloomu tunnused IHD ja KOK korral, mille tulemused on esitatud tabelis 2. tabelist nähtub, et südamepuudulikkusega komplitseeritud IHD ja KOK-iga patsientidel on staatilise (VC) l) ja dünaamilise (FVC, FEV1, l) kopsumahu vähenemine võrreldes kontrollrühmaga: IHD-ga patsientide rühmas , VC, FVC ja FEV1 vähenesid vastavalt 48,4%, 46,5% ja 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном KOK-iga patsientide suurte hingamisteede kahjustuse obstruktiivne iseloom (MOS 25-75, l / s vähenenud 39,2%), samal ajal kui koronaararterite haigusega patsientidel on välise hingamise funktsiooni rikkumine segatud - piirav-obstruktiivne koos väikeste bronhide ülekaaluga (VC vähenes 26,5% , FEV1 /FVC% vähenes 3,2%. Tabelis 3 on toodud koronaararterite haiguse ja KOK-i põdeva südamepuudulikkusega patsientide kontrollrühma ja rühmade vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu esialgse uuringu tulemused. Nagu tabelist näha, ei ole vere hapniku transpordi funktsioonis statistiliselt olulist erinevust kontroll- ja uuritud patsientide rühmade vahel: Hb kontrollrühmas - 134,6 ± 7,8 g/l, patsientide rühmas. IHD-ga - 129,4 ± 8, 1 g/l, KOK-iga patsientide rühmas - 138,6±6,8 (p>0,05). Uuritud patsiendirühmade hulgas ei ilmnenud statistiliselt olulist erinevust ka arteriaalse vere gaasilises koostises (p>0,05). Selgus statistiliselt oluline erinevus veenivere gaasi koostises kontroll- ja uuritud patsientide rühma vahel: hapniku osarõhk veeniveres - PbO2 mm Hg. koronaartõvega patsientide rühmas vähenes kontrollrühmaga võrreldes 35,8%, KOK-i patsientide rühmas - 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hüpokseemia vereringe komponent perifeerse verevoolu kompenseeriva aeglustumise tagajärjel südamepuudulikkuse korral hapniku efektiivsemaks eraldamiseks perifeersetesse kudedesse, väljendub see IHD-ga patsientide rühmas EEC2 suurenemises 119,3%, Grad AB O2 - võrra. 155,8% (lk<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Ravi tulemused

Südame pumpamisfunktsiooni parandamine aitab vähendada vere staasi kopsus koos restriktiivse kahjustuse vähenemisega, mida meie uuringutes kinnitab staatiliste ja dünaamiliste kopsumahtude suurenemine uuritud CAD-ga ja KOK-i põdevatel südamepuudulikkusega patsientidel. haiglast väljakirjutamine. IHD patsientide A-alarühmas oli haiglast väljakirjutamise hetkeks statistiliselt oluline VC tõus 12,7%, FVC - 14%, FEV1 - 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC kasvas 8,4%, FVC - 15,4%, FEV1 - 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC kasvas 19,5%, FVC - 29%, FEV1 - 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC suurenes 8,3%, ISO 25-75 - 28,6%, PSV - 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 kasvas vastavalt 12,1% ja 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8,2%, 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 kasvas 9,15% ja 15,4% (R<0,01), PaCO2 vähenes 6,1% ja 5,6% (R<0,05); GradABO2 ja KEO2 vastavalt vähenes 5%-7% ja 7%-9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ koormustaluvus kasvas 14% ja 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Kirjandus

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. jne. Krooniline obstruktsioon
aktiivsed kopsuhaigused. Föderaalne programm // Consilium
medicum.-2002.-Kd 2.-Nr 1
2. Belenkov Yu.N. Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon
// Südamepuudulikkus.-2001.-Kd 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Kliiniline farmakoloogia
gia ja farmakoteraapia. 14. peatükk
seebid bronhoobstruktiivsete kopsuhaiguste korral
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Rahvuslik haiguste kongress
hingamiselundid. Moskva, 11.-15. november 2002. Magneesiumsulfaat ravis
Eakate KOK-i uurimisinstituut // Pulmonoloogia, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenoosne manustamine
magneesiumsulfaadi muutus raskete bronhide ravis
tmoy ei reageeri tavapärasele ravile // Pulmonology 2003,
13. köide, nr 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. Maagia kasutamine
niya ja oroothape kardioloogias // Metoodilised soovitused.
Moskva, 1997
7. KULD – uus rahvusvaheline KOK-i programm // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-lk 509
8. Dvoretski L.I. Infektsioonid ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-nr 12.-S. 587-594
9. Ovtšarenko S.I., Litvinova I.V., Leštšenko I.V. Ravi algoritm
kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsiendid // Vene Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovtšarenko S.I., Leštšenko I.V. Kaasaegsed diagnostika probleemid
krooniline obstruktiivne kopsuhaigus // Russian Medical
Ajakiri.-2003.-Kd 11.-№4.-S.160-163
11. Svjatov I.S. Magneesium südame isheemiatõve ennetamisel ja ravis
südame puudumine ja selle tüsistused. Arst. Väitekiri, 1999.
12. Shmelev E.I. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus // Kopsuhaigus
noloogia, valitud küsimused.-2001.-№2.-lk. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magneesiumioonid ja veresoonte kokkutõmbed
silelihased: seos mõne veresoonkonnahaigusega. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Parenteraalse magneesiumi toime
kopsufunktsiooni, plasma cAMP ja histamiini kohta bronhiaalastma korral. J
Astma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Suurenenud ventilatsiooni mehhanism
vastus treeningule kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G jt. Bronhiaalne reaktiivsus ja
intratsellulaarne magneesium: võimalik bronhodilatatsiooni mehhanism
magneesiumi mõju astmale. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E jt. Lihas- ja seerumi magneesium kopsuintensiivravi osakonna patsientidel. Crit Care Med
1988;16:751-60.