hemorraagilised palavikud. Hemorraagiline palavik neerusündroomiga Palavik neerusündroomi sümptomitega

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (infektsiooniallikas – loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku äge neerupuudulikkus.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal kõigub HFRS-i esinemissagedus aastate lõikes üsna tugevalt - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. Maailmas on HFRS ka üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

Sellele probleemile tuleks pöörata erilist tähelepanu eelkõige raske kulgemise tõttu, millega kaasneb nakkuslik-toksilise šoki, surmaga lõppeva ägeda neerupuudulikkuse tekke võimalus. Suremus HFRS-i on riigis keskmiselt 1–8%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe nime järgi). Hiljem leiti selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i tekitaja kuulub bunyaviiruste (Bunyaviridae) perekonda ja on eraldatud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (tavaline kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja temperatuuril 0–4 ° C (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks.

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (levinud Kaug-Idas), veehoidla - põldhiir. Viirus on väga varieeruv ja võib põhjustada raskeid nakkuse vorme, mille letaalsus on kuni 10-20%.
tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaa Euroopa osas), veehoidla - kaldahiir. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRS-i leviku põhjused

Nakkuse allikaks (Euroopa) on metshiirelaadsed närilised (puna- ja punaselghiired) ning Kaug-Idas Mandžuuria põldhiir.

Looduslik fookus on näriliste levikuala (parasvöötmes, mägimaastikel, madalatel metsa-stepide vöönditel, jalamil, jõeorgudes).

Nakatumise viisid:õhk-tolm (viiruse sissehingamine näriliste kuivatatud väljaheitega); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toidu söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud keskkonnaobjektidega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Haigestumise tüübid:
1) metsatüüp - haigestuvad lühikesel metsakülastusel (marju, seeni vms korjates) - levinum variant;
2) majapidamistüüp - majad metsas, metsa ääres, rohkem kannatavad lapsed ja vanurid;
3) tootmisrada (puurimine, naftatrassid, töö metsas);
4) aiatüüp;
5) laagritüüp (puhka pioneerilaagrites, puhkekodudes);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomulik on sügis-talvine hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
Noored haigestuvad sagedamini (umbes 80%) vanuses 18-50 aastat,
Sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest),
HFRS annab juhusliku esinemissageduse, kuid võib esineda ka puhanguid: väikesed 10-20 inimest, harvem - 30-100 inimest,

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

Kuidas HFRS areneb?

Nakkuse sissepääsuvärav on hingamisteede ja seedesüsteemi limaskest, kus see kas sureb (hea lokaalse immuunsusega) või hakkab viirus paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis avaldub patsiendi nakkuslik-toksilise sündroomina (sagedamini vastab see periood 4-5 haiguspäevale). Seejärel asetub see veresoonte siseseinale (endoteelile), häirides selle funktsiooni, mis avaldub patsiendil hemorraagilise sündroomina. Viirus eritub uriiniga, seetõttu on mõjutatud ka neerude veresooned (neerukoe põletik ja turse), millele järgneb neerupuudulikkuse teke (uriini eritumise raskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9. haiguspäevani. Siis toimub vastupidine dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise taandumine (kuni haiguse 30. päevani). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRS-i sümptomid

Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva),
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva,
3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast 9-11 haiguspäevani;
4) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. - kuni 30. haiguspäeva);
5) hiline taastumine - pärast 30 päeva haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele arvule - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva. Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu SARS-i puhul tavaliselt), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalud hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb kapuutsi sündroom"(kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa punetus, näo ja kaela turse, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palavikuga on areng võimalik nakkuslik-toksiline entsefalopaatia(oksendamine, tugev peavalu, kaela jäikus, Kernigi sümptomid, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus), samuti nakkuslik-toksiline šokk(vererõhu kiire langus, esmalt pulsi tõus ja seejärel langus).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ebameeldiv sümptom on toodetud uriini koguse vähenemine(oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, silindrite erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Samal ajal ilmneb hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontena, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Selle HFRS-i perioodi eripära on omapärane muutused südame-veresoonkonna süsteemi töös: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on silmapaistva koha hõivanud närvisüsteemi kahjustuse sümptomid: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, luululised seisundid, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia aju aines.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmava tüsistusena – o neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse süsteem.

Polüuuriline periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, alajäsemete suurenenud tundlikkus.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

Mõjutada võivad igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud. Iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige ägedam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, uimasust, nõrkust, lamavad rohkem voodis. Valu nimmepiirkonnas ilmneb juba algperioodil.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Kõrge temperatuur ja tugevad joobeseisundi sümptomid (pea- ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsi sündroomi" ilmnemine, hemorraagiline lööve nahal, samuti valu ilmnemine alaseljas. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on uriini eritumise vähenemine, kõvakesta hemorraagia, letargia - kiire kiirabi kutsumine ja haiglaravi!

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. See areneb HFRS-i raske vormi korral. Põhjuseks on organismi "räbu" neerude (üks eritusorganitest) töö tõsisest rikkumisest. Patsiendil tekib pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub pärssituks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asotemilisest koomast raske välja tuua, sageli on tulemus surmav.

2) Äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks sinaka varjundiga, puudutades külmaks, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus kiireneb (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei tuvastata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebend koos hemorraagia tekkega perirenaalses koes (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva valuga alaseljas). Valud muutuvad intensiivseks ja ei möödu 2) Neerukapsli rebend, mis võib põhjustada raskeid hemorraagiaid retroperitoneaalses ruumis. Valu ilmub äkitselt lõhe küljele, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsis (hüpofüüsi kooma). Avaldub unisuse ja teadvusekaotusena.

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

1) HFRS-i kahtluse korral võetakse arvesse selliseid hetki nagu haige viibimine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna haigestumusmäär, sügis-talvine hooajalisus ja haigusele iseloomulikud sümptomid.
2) Neerude instrumentaalne uurimine (ultraheli) - difuussed muutused parenhüümis, väljendunud parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM- ja G-klassi antikehade laboratoorset tuvastamist, kasutades ensüümseotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) (antikehade tiitri tõus 4 korda või enam) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
Kõikide patsientide hospitaliseerimine haiglas, patsiendid ei ole teistele nakkavad, seega saab neid ravida nakkus-, ravi- ja kirurgilistes haiglates.
Transport, välja arvatud põrutused.
Säästva kaitserežiimi loomine:
1) voodirežiim - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmine-raske - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieedist kinnipidamine - tabel number 4 ilma valgu- ja soolapiiranguta, mittekuum, mittekare toit, söögikord väikeste portsjonitena sageli. Vedelikud piisavas koguses - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki nr 4, vahud. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) suuõõne igapäevane kanalisatsioon - furatsiliinilahus (tüsistuste ennetamine), igapäevane väljaheide, igapäevane diureesi mõõtmine (iga 3 tunni järel, joodud ja eritunud vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (sageli penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärk on organismi detoksifitseerimine ja tüsistuste ennetamine. Põhilahused ja preparaadid: vastavalt näidustustele kontsentreeritud glükoosilahused (20-40%) insuliiniga energia saamiseks ja liigse ekstratsellulaarse K elimineerimiseks, prednisoloon, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, lasix. "Leotamise" (st diureesi suurenemise) efekti puudumisel määratakse dopamiin teatud annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - kellamäng, trental, aminofilliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral vastavalt teatud näidustustele.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipüriin - kõik ravimid on ette nähtud haiguse esimesel 3-5 päeval.
Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalal.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (hemorraagiate, sidekoe kasvu kohtades),
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest),
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Tervenenud patsientide dispanservaatlus:

Pärast lahkumist väljastatakse haigusleht 10 päevaks.
Vaatlus 1 aasta - 1 kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, vererõhu kontroll, silmapõhja uurimine, OAM, Zemnitski järgi.
6 kuuks vabastus kehalisest tegevusest, sportimisest.
Lapsed aastaks - arstlik vaktsineerimisest vabastamine.

HFRS-i ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ennetamise eesmärgil määratakse jodantipüriin vastavalt skeemile.
2. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab deratiseerumist (näriliste tõrje), samuti keskkonnaobjektide, teraviljaladude, heina kaitsmist näriliste sissetungi ja nende eritistega saastumise eest.

Nakkushaiguste spetsialist Bykova N.I.

Hemorraagilised palavikud

Hemorraagilised palavikud (febres haemorrhagica) on rühm ägedaid viiruslikke zoonootilisi haigusi, millel on mitmesugused patogeenide edasikandumise mehhanismid, mida iseloomustab universaalse kapillaartoksikoosi ja hemorraagilise sündroomi tekkimine ägeda palavikuga ning üldise joobeseisundi sümptomitega.

Praegu on inimestel kirjeldatud 13 hemorraagilist palavikku, millest enamik on troopiliste piirkondade endeemilised. Venemaal kirjeldatakse Krimmi-Kongo hemorraagilist palavikku, Omski hemorraagilist palavikku ja hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga.

Hemorraagilise palaviku tekitajad kuuluvad arboviiruste (togaviiruste ja bunjaviiruste perekonnad), arenaviiruste ja filoviiruste ökoloogilise rühma.

Hemorraagilised palavikud on looduslikud fokaalsed infektsioonid. Peamisteks haigustekitajate reservuaarideks on loomad - primaadid, närilised, suured ja väikesed veised, puugid jt, kelle organismis areneb viiruste pikaajalise püsimisega tavaliselt välja latentne infektsioon, mis tagab ensootilistes koldes keskkonna intensiivse saastumise. Mõnel juhul võib nakkus muutuda antroponootiliseks.

Hemorraagilise palavikuga nakatumise mehhanismid on mitmekesised: ülekantavad - arboviiruse hemorraagiliste palavikuga; aerogeenne, alimentaarne ja kontakt - arenaviiruse hemorraagiliste palavikuga on võimalik mõne hemorraagilise palaviku patogeeni parenteraalne edasikandumine.

Vastuvõtlikkus hemorraagilisele palavikule on kõrge, kõrge riskiga nakatumiskontingendid on isikud, kellel on tihe tööalane kontakt loomade või metsloomadega (puuraidurid, geoloogid, põllumajandustöötajad, vivaariumi töötajad jne). Haiguse kõige raskemaid vorme täheldatakse inimestel, kes külastavad nakkuskoldeid esimest korda. Kohalikel elanikel esineb sageli hemorraagilise palaviku kergeid ja subkliinilisi vorme. Hemorraagilise palaviku suremus on vahemikus 1-5 kuni 50-70%.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb kõrge palaviku, raske üldise joobeseisundi, hemorraagilise sündroomi ja teatud tüüpi neerukahjustusega nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave. Erinevate nimetuste all (Mandžuuria gastriit, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik jne) on haigust Kaug-Idas registreeritud alates 1913. aastast.

Aastatel 1938-1940. Viroloogide, epidemioloogide ja arstide kompleksuuringutes tehti kindlaks haiguse viiruslik olemus, uuriti epidemioloogia peamisi mustreid ja selle kliinilise kulgemise iseärasusi. 1950. aastatel tuvastati HFRS Jaroslavlis, Kalininis (Tveris), Tulas, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uuralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Mandžuurias ja Koreas. 1976. aastal eraldasid Ameerika teadlased G. Lee ja P. Lee viiruse Koreas närilistelt Apodemus agrarius, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haigelt inimeselt.

Alates 1982. aastast on vastavalt WHO teadusrühma otsusele ühendatud haiguse erinevad variandid üldnimetuse "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" alla.

Etioloogia. HFRS-i tekitajad on hantaan (Hantaan pymela, seoul jt) perekonnast bunyaviridae kuuluvad viirused, mis kuuluvad sfääriliste RNA-d sisaldavate viiruste hulka diameetriga 85-110 nm.

Epidemioloogia. HFRS - looduslik fokaalne viroos. Venemaa territooriumil on viiruste reservuaaris 16 liiki närilisi ja 4 liiki putuktoidulisi loomi, mille puhul täheldatakse varjatud nakkuse vorme, loomade surmaga ensootikat esineb harvemini. Viirus satub keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvem rooja või süljega. Loomade seas on täheldatud viiruse edasikandumist gamasiidilestade ja -kirpude kaudu.

Närilistelt inimestele looduslikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus õhus, toidu kaudu ja kontaktteed pidi. Haige inimese HFRS-i nakatumise juhtumid pole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud kolded paiknevad teatud maastiku-geograafilistes vööndites: rannikualad, metsaalad, märjad metsad tiheda rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele. Haigestumisel on selge hooajalisus: suurim arv haigusjuhte registreeritakse maist oktoobrini - detsembrini, maksimaalne tõus juunis - septembris, mis on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsakülastustest, kalapüügist. , põllumajandustööd jne, samuti novembris-detsembris, mis on seotud näriliste rändega eluruumidesse.

Kõige sagedamini haigestuvad maaelanikud vanuses 16-50 aastat, enamasti mehed (raiemehed, jahimehed, põlluharijad jne). Linnaelanike esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinna piirkonnas (metsa külastamine, puhkamine metsa lähedal asuvates puhkelaagrites ja sanatooriumides), tööga vivaariumides.

Immuunsus pärast haigust on üsna püsiv. Kordused on haruldased.

Pärast naha ja limaskestade kahjustuste ning makrofaagide süsteemi rakkudes replikatsiooni kaudu inimkehasse sattumist siseneb viirus vereringesse. Tekib vireemia faas, mis põhjustab haiguse alguse koos üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toimega viirus kahjustab vere kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena koos veresoonte seina põhiaine depolarisatsiooniga, samuti histamiini ja histamiini vabanemise tõttu. nagu ained, kallikreiin-kiniini kompleksi aktiveerimine, mis suurendab veresoonte läbilaskvust.

Suur roll kapillaartoksikoosi tekkes on immuunkompleksidele. Mikrotsirkulatsiooni reguleerivad vegetatiivsed keskused on kahjustatud.

Veresooneseina kahjustuse tagajärjel areneb plasmorröa, tsirkuleeriva vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireni ja aitab kaasa mikrotrombide tekkele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut, mis väljendub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neerude veresoontele ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad seroos-hemorraagilist turset, mis surub tuubuleid ja kogumiskanaleid ning aitab kaasa deskvamatiivse nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, tubulaarne reabsorptsioon on häiritud, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning happe-aluse seisundi atsidootilisi nihkeid.

Epiteeli massiline desquamation ja fibriini ladestumine tuubulitesse põhjustavad obstruktiivse segmentaalse hüdroonefroosi arengut. Neerukahjustuse tekkimist soodustavad autoantikehad, mis tekivad vastusena rakuvalkude tekkele, mis omandavad autoantigeenide omadused, tsirkuleerivad ja alusmembraanil fikseeritud immuunkompleksid.

Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse düstroofsed muutused, seroosne hemorraagiline turse ja siseorganite hemorraagia. Kõige märgatavamad muutused ilmnevad neerudes. Viimased on mahult suurendatud, lõtvused, nende kapsel on kergesti eemaldatav, selle all on hemorraagiaid. Kortikaalne aine on kahvatu, lõikepinna kohal punnis, medulla lillakaspunane, püramiidides ja vaagnas mitmekordsete verevalumitega, esineb nekroosikoldeid. Mikroskoopilisel uurimisel on kusetorukesed laienenud, nende valendik on täidetud silindritega, sageli surutakse kogumiskanalid kokku. Glomerulaarkapslid on laienenud, mõnel glomerulil on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Hemorraagiakolletes on torukesed ja kogumiskanalid jämedalt destruktiivselt muutunud, nende valendik puudub kokkusurumise tõttu või on täidetud silindritega. Epiteel taastub ja kooritakse. Samuti tuvastatakse laialt levinud düstroofsed muutused paljude organite rakkudes, endokriinsetes näärmetes (neerupealised, hüpofüüsis) ja autonoomsetes ganglionides.

Immuunreaktsioonide (antikehade tiitri, IgM ja IgG klasside tõus, lümfotsüütide aktiivsuse muutused) ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul.

kliiniline pilt. HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi esinemine alates 3.-4. haiguspäevast ning neerufunktsiooni kahjustus oliguuria, massilise proteinuuria ja asoteemia kujul, millele järgneb polüuuria. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised variandid abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS-i inkubatsiooniperiood on 4-49 päeva, kuid sagedamini on see 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse 4 perioodi: 1) palavikuline (1.-4. haiguspäev); 2) oliguurne (4-12. päev); 3) polüuuriline (8-12-20-24 päevani); 4) taastumine.

Palavikuperioodi ehk infektsiooni algfaasi iseloomustab järsk temperatuuri tõus, piinava peavalu ja lihasevalu, janu ja suukuivus. Temperatuur tõuseb 38,5–40 ° C-ni ja püsib kõrgel tasemel mitu päeva, seejärel langeb see normaalseks (lühike lüüs või hiline kriis). Palavikuperioodi kestus on keskmiselt 5-6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti tõusta subfebriili näitajateni - "kahe küüruga" kõveraks.

Haiguse esimestest päevadest pärit piinav peavalu on koondunud otsmikusse, oimukohtadesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemiskahjustusi, "võrgu" välimust silmade ees. Uurimisel täheldatakse loomulikult näo turset ja punetust, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist ning neelu hüpereemiat.

Alates haiguse 2.-3. päevast ilmub pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-4. päevast - petehhiaalne lööve kaenlaalustes; rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve võib olla triipude kujul, mis meenutab "piitsa". Koos sellega tekivad nahas, kõvakestas ja süstekohtades suured hemorraagiad. Seejärel on võimalik nina-, emaka-, maoverejooks, mis võib olla surma põhjuseks. Mõnel haiguse kerge vormiga patsiendil hemorraagilised ilmingud puuduvad, kuid "žguti" ja "näpistuse" sümptomid, mis viitavad kapillaaride suurenenud haprusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab temperatuurile, seejärel areneb tõsine bradükardia. Südame piirid on normaalsed, toonid summutatud. Arteriaalne rõhk on enamikul juhtudel langenud. Raske haiguse käigus täheldatakse nakkus-toksilise šoki teket. Sageli esineb bronhiidi, bronhopneumoonia tunnuseid.

Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini hüpohondriumis ja mõnel patsiendil kõhuseina pinge. Kõhuvalu võib tulevikus olla intensiivne, mistõttu tuleb eristada kõhuõõne kirurgilistest haigustest. Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Alaseljale koputamine on valus. Tool viibib, kuid kõhulahtisus on võimalik, kui väljaheites on lima ja veri.

Hemogrammis sellel haigusperioodil - normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, ESR-i suurenemine. Uriini üldanalüüsis - leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, kerge proteinuuria.

Alates 3.-4. haiguspäevast algab kõrge temperatuuri taustal oliguurne periood. Patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt. Nimmepiirkonnas on tugevad valud, mis sunnivad patsienti sageli voodis sundasendisse võtma. Peavalu sageneb, tekib korduv oksendamine, mis viib dehüdratsioonini. Hemorraagilise sündroomi ilmingud on märkimisväärselt suurenenud: hemorraagiad kõvakestas, nina- ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini hulk väheneb 300-500 ml-ni päevas, raskematel juhtudel tekib anuuria.

Märgitakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja kiiret hingamist. Neerupiirkonna palpeerimine on valulik (neerukapsli võimaliku rebenemise tõttu jämeda palpatsiooniga tuleb hoolikalt uurida). Alates 6.-7. haiguspäevast langeb kehatemperatuur lüütiliselt ja harvem kriitiliselt, kuid haigete seisund halveneb. Iseloomulik on naha kahvatus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi nähud püsivad või suurenevad, asoteemia progresseerub, on võimalikud ureemia ilmingud, arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, rasketel juhtudel tekib kooma. Perifeerne turse on haruldane.

Hemogrammil tuvastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 10-30 * 10^9 / l verd), plasmatsütoos (kuni 10-20%), trombotsütopeenia, ESR-i tõus kuni 40-60 mm/h ja aneemia verejooksu korral. Iseloomustab jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi nähud.

Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 20–110 g / l), mille intensiivsus päeva jooksul muutub, hüpoisostenuuriat (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuriat ja silindruriat; silindreid, sealhulgas torukujulise epiteeli rakke, leitakse üsna sageli.

9.-13. haiguspäevast algab polüuuriline periood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus, oksendamine lakkab, söögiisu ilmneb, diurees suureneb 5-8 liitrini, iseloomulik on noktuuria. Patsiendid tunnevad nõrkust, janu, neid häirib õhupuudus, südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral. Alaseljavalu paraneb, kuid kerge valutav valu võib püsida mitu nädalat. Iseloomulik on pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumisperioodil polüuuria väheneb, keha funktsioonid taastuvad järk-järgult.

Eraldage haiguse kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Kerge vorm hõlmab neid juhtumeid, kui palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria on lühiajaline, ureemia puudub. Mõõduka raskusastme korral arenevad haiguse kõik etapid järjestikku ilma eluohtliku massilise verejooksu ja anuuriata, diurees on 300-900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4-0,8 g / l. Raske vormi korral täheldatakse väljendunud febriilset reaktsiooni, võimalik on nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagiline sündroom koos verejooksu ja ulatuslike hemorraagiatega siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus ja tserebrovaskulaarne õnnetus. Märgitakse anuuriat, progresseeruvat asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g/l). Võimalik surm šoki, asoteemilise kooma, eklampsia või neerukapsli rebendi tõttu. On teada HFRS-i vorme, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad toksiline šokk, kopsuturse, ureemiline kooma, eklampsia, neerurebend, ajuverejooks, neerupealised, südamelihas (müokardiinfarkti kliiniline pilt), kõhunääre, massiivne verejooks. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, peritoniit.

Prognoos. Suremus HFRS-i Kaug-Idas on viimastel aastatel jõudnud 6-8% -ni, Venemaa Euroopa osas - 1-3,5%, kuid see on võimalik ka kuni 10%.

Diagnostika. HFRSi äratundmine põhineb iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Epidemioloogilistest andmetest tuleks arvestada kokkupuudet näriliste eritistega nakatunud keskkonnaobjektidega.

Suur diagnostiline tähtsus on muutused hemogrammis leukopeenia kujul, millele järgneb neutrofiilne hüperleukotsütoos, trombotsütopeenia ja ESR-i tõus. Oluline diagnostiline tunnus on massiivne ja vahelduv proteinuuria, püsiv hüpoisostenuuria. Diagnoosi kinnitavad MFA, RIA ja ELISA näriliste kopsude krüostaadiosades oleva Hantaani viiruste antigeeniga (Apodemus agrarius) ja selle vastaste antikehadega NRIF-is.

Seda viiakse läbi gripi, kõhutüüfuse ja juustupalaviku, leptospiroosi, entsefaliidi, ägeda püelonefriidi, kõhuõõne kirurgiliste haiguste (äge pimesoolepõletik, koletsüstiit, pankreatiit, perforeeritud maohaavand) jne korral.

Ravi. HFRS-iga patsiendid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaiglasse, järgides võimalikult õrna transpordi nõudeid. Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse haiguse raskusastme perioodi ja vormi koos peamiste biokeemiliste parameetrite pideva jälgimisega. Patsient peab järgima voodirežiimi haiguse ägedal perioodil ja enne taastumise algust. Kergesti seeditav toit on ette nähtud ilma lauasoola piiranguteta (tabel nr 4 Pevzneri järgi).

Esialgsel perioodil sisaldab raviainete kompleks glükoosi ja naatriumkloriidi, askorbiinhappe, rutiini, antihistamiinikumide, valuvaigistite, trombotsüütidevastaste ainete isotoonilisi lahuseid. Viirusevastaste ravimite (ribamidiil) kasutamisega on saadud positiivseid kogemusi.

Oliguuria ja asoteemia taustal on liha- ja kalaroogade ning kaaliumi sisaldavate toitude tarbimine piiratud. Patsiendile joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada päevast uriini ja oksendamise kogust rohkem kui 1000 ml ja kõrgel temperatuuril - 2500 ml.

Raske neerupuudulikkuse ja asoteemia või nakkus-toksilise šokiga HFRS-i raskete vormidega patsientide ravi viiakse läbi intensiivraviosakondades, kasutades šokivastaste meetmete kompleksi, määrates suurtes annustes glükokortikoide, laia toimespektriga antibiootikume, vere ultrafiltratsiooni meetodeid, hemodialüüs ja massilise verejooksu korral - vereülekanded.

Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest mõõduka ja raske haigusvormiga. Haigestunud on 1 aasta dispanservaatlusel koos uriini üldanalüüsi, vererõhu kvartaalse kontrolliga, nefroloogi, silmaarsti läbivaatusega.

Ärahoidmine. Ennetavate meetmete eesmärk on hävitada nakkusallikad - hiiretaolised närilised, samuti katkestada selle edasikandumise viisid närilistelt inimestele.

Sünonüüm: äge nakkuslik kapillaaride toksikoos, hemorraagiline palavik, Krimmi-Kongo palavik

Hemorraagiline Krimmi-Kongo palavik - viiruslik looduslik fookushaigus, mille põhjustaja edastatakse ixodid-puukide hammustuste kaudu; mida iseloomustab tõsine joobeseisund ja väljendunud hemorraagiline sündroom.

Ajalooline teave. Seda haigust kirjeldasid esmakordselt M. P. Chumakov jt. aastatel 1944-1945 Krimmis ja hiljem Kesk-Aasia vabariikides. Aastatel 1956-1969. sarnaste haiguste koldeid on tuvastatud Bulgaarias, Jugoslaavias, Ungaris, Ida- ja Lääne-Aafrikas, Pakistanis ja Indias. Haigus on levinud Krimmis, Donetskis, Astrahanis, Rostovi ja Hersoni piirkonnas, Krasnodari ja Stavropoli territooriumil, Kasahstanis, Usbekistanis, Türkmenistanis ja Aserbaidžaanis.

Etioloogia. Haigustekitajaks on nairoviiruse perekonda kuuluv viirus Bunyaviridae perekonda.

Epidemioloogia. Krimmi-Kongo hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on metsloomad (jänesed, aafrika siilid jt) ja koduloomad (lehmad, lambad, kitsed), puugid enam kui 20 liigist 8 perekonnast, mille patogeenid levivad munasarjade kaudu.

Nakatumise mehhanism kandub tavaliselt edasi nakatunud puugi Hyaloma plumbeum (Krimmis), Hyaloma anatolicum (Kesk-Aasias, Aafrikas) ja kääbuspuugi - Culicoideus hammustuse kaudu. Võib-olla aerogeenne infektsioon (laboritingimustes) ja kokkupuude haigete inimeste verega (haiglainfektsioon).

Endeemilistes piirkondades on esinemissagedus hooajaline ja suureneb põllumajandustööde käigus (meil juunis-augustis), omandades sageli professionaalse iseloomu. Immuunsuseta isikutel on haigus raske ja kõrge suremusega. Pärast haigust säilib immuunsus.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Krimmi hemorraagilise palaviku patoloogilisi reaktsioone iseloomustab tsükliline kulg. Pärast viiruse sissetoomist ja selle replikatsiooni makrofaagide süsteemi elementides areneb vireemia faas, mis määrab üldise toksilise sündroomi esinemise. Järgnev hematogeense leviku faas põhjustab universaalse kapillaaride toksikoosi, intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitmesuguste vigastuste (maksa sillanekroos, müokardi, neerude ja neerupealiste degeneratiivsed muutused), mis kliiniliselt väljendub suurte hemorraagiate ja verevalumite tunnustega. elundi patoloogia.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2-14 päeva (keskmiselt 3-5 päeva). Haigus võib esineda kerge, kerge, mõõduka ja raske vormis. Lisaks inkubatsiooniperioodile on haigusel 3 perioodi: esialgne, tipp- ehk hemorraagiline faas ja tulemused.

Esialgne periood kestab 3-6 päeva ja seda iseloomustavad äkilised külmavärinad, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C-ni, laialt levinud müalgia ja artralgia, tugev peavalu, sageli valu kõhu- ja nimmepiirkonnas. Paljudel patsientidel määratakse Pasternatsky positiivne sümptom. Tavalised sümptomid on suukuivus, pearinglus ja korduv oksendamine.

Patsiendid on tavaliselt erutatud, nende nägu, limaskestad, kael ja rindkere ülaosa on hüperemia, huuled kuivad, sageli täheldatakse herpeedilist löövet. Iseloomulik on arteriaalne hüpotensioon, pulss vastab sageli kehatemperatuurile või on mõnevõrra aeglustunud. Hematoloogilised muutused sel perioodil ilmnevad leukopeenias koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia ja ESR-i suurenemisega.

Haiguse kõrgperiood kestab 2-6 päeva, areneb sageli pärast lühiajalist, 1-2 päeva jooksul, kehatemperatuuri langust. Selles haiguse faasis ilmneb väljendunud hemorraagiline sündroom petehhiaalse lööbe kujul pagasiruumi külgmistel osadel, suurte voldikute ja jäsemete piirkonnas. Haiguse raskete vormide korral täheldatakse purpurt, ekhümoosi, igemete, nina, mao, emaka, soolte ja kopsude verejooksu.

Patsiendid on depressioonis, kahvatud; neil on akrotsüanoos, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon; jama on võimalik. 10-25% juhtudest täheldatakse meningeaalseid sümptomeid, agitatsiooni, krampe, millele järgneb kooma areng. Tavaliselt on maks suurenenud, mõnel patsiendil ilmnevad hepatargia nähud. Sageli tekib oliguuria, mikrohematuuria, hüpoisostenuuria, asoteemia. Mõnikord tekivad komplikatsioonid kopsupõletiku, kopsuturse, tromboflebiidi, ägeda neerupuudulikkuse, šoki kujul. Palaviku kestus on 4-8 päeva.

Taastumisperiood on pikk, kuni 1-2 kuud, mida iseloomustab asteeniliste sümptomite kompleks. Mõnel patsiendil taastub töövõime järgmise 1-2 aasta jooksul.

Endeemilistes piirkondades täheldatakse sageli haiguse abortiivseid vorme ilma väljendunud hemorraagilise sündroomita.

Laboratoorsetes uuringutes ilmnevad lisaks iseloomulikele hematoloogilistele muutustele hematokriti, jääklämmastiku, aminotransferaasi aktiivsuse suurenemine ja metaboolse atsidoosi tunnused. Märkimisväärne trombotsütopeenia ja kõrged hematokriti väärtused võivad viidata halvale prognoosile.

Prognoos. Tõsine, suremus võib ulatuda 40% -ni.

Diagnostika. Haiguse äratundmine põhineb haiguse tüüpiliste tunnuste tuvastamisel: haiguse äge algus kõrge palavikuga, näo punetus, hemorraagiliste ilmingute kiire sagenemine, vaskulaarne puudulikkus, nefropaatia ja hepatopaatia kõrge riskirühma kuuluvatel patsientidel. kategooria (karjakasvatajad, jahimehed, geoloogid jne).

Spetsiifiline diagnoos hõlmab viiruse eraldamist verest vireemia perioodil, seroloogiliste testide kasutamist: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferentsiaaldiagnostika. Seda tehakse meningokokkinfektsiooni, gripi, leptospiroosi, tüüfuse, trombotsütopeenilise purpuri ja Schonlein-Henochi tõve korral, troopilistes riikides kollapalaviku ja muude hemorraagiliste palavikuga.

Ravi. See viiakse läbi vastavalt hemorraagilise palavikuga patsientide ravi üldpõhimõtetele. Positiivne efekt saavutati 60-100 ml immuunseerumi (1944. aastal M. P. Chumakovi poolt välja pakutud) või hüperimmuunse immunoglobuliini kasutamisega.

Ärahoidmine. Patsientide hospitaliseerimise ajal tuleb tagada haiglanakkuste vältimine, sealhulgas parenteraalne manustamine. Haiguskolletes viiakse läbi deratiseerimis- ja desinfitseerimismeetmete kompleks. Vastavalt näidustustele on vajalik vaktsineerimine, immunoglobuliinide manustamine.

Hemorraagiline Omski palavik

Ajalooline teave. Hemorraagilist Omski palavikku kirjeldati esmakordselt aastatel 1945–1948. epideemiapuhangu ajal Omski ja Novosibirski oblastis. Alates 1958. aastast on kandja depressiooni tõttu haigusjuhtumeid teatatud harva.

Etioloogia. Haigusetekitaja on Omski palaviku viirus perekonnast Flavivirus, perekond Togaviridae.

Epidemioloogia. Omski hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on ondatrad, vesirotid ja teised närilised. Vektoriteks on Dermacentor pictus lestad, võib-olla ka teised selle perekonna lestad, gamasiidlestad ja kirbud.

Inimese nakatumine toimub kokkupuutel nakatunud ondatratega, puugihammustuste kaudu, laboris lenduva tolmuga.

Kõige sagedamini esineb haigusi suvekuudel puukide aktiivsuse perioodil.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Pole piisavalt õppinud. Vireemia ja viiruste hematogeense leviku tagajärjel tekib iseloomulik kapillaaride toksikoos, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi, endokriinsüsteemi (neerupealised) kahjustused. Haiguse käigus moodustub tugev immuunsus.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 3-10 päeva. Haiguse algperiood on äge, kõrge palaviku, tohutute külmavärinate, peavalu ja müalgiaga. Märgitakse näo ja kaela difuusset hüpereemiat, sklera ja sidekesta veresoonte eredat süstimist. Alates haiguse esimestest päevadest võib petehhiaalseid elemente tuvastada suu limaskestal, neelus ja sidekesta piirkonnas.

Erinevalt Krimmi hemorraagilisest palavikust täheldatakse Omski palavikus hemorraagilist eksanteemi perioodiliselt (20–25% patsientidest), vähem levinud on massiivne verejooks seedetraktist ja muudest elunditest.

Haiguse kõrgajal on võimalik meningoentsefaliidi areng. 30% patsientidest tuvastatakse ebatüüpiline kopsupõletik või bronhiit; Sageli leitakse hepatomegaalia. Mõnel patsiendil võib täheldada mööduvat proteinuuriat.

Palavikuperiood on 4-12 päeva, viimastel juhtudel on palavik sageli kahelaineline.

Hemogrammis - leukopeenia neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, eosinofiilide puudumine. Teise temperatuurilaine ajal on võimalik neutrofiilne leukotsütoos.

Prognoos. Haigust iseloomustab soodne kulg ja suhteliselt madal suremus (0,5-3%).

Diagnoos ja ravi. Sarnaselt Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku omadega.

Kollapalavik

Kollapalavik (febres flava) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, millega kaasneb patogeeni edasikandumine sääsehammustuse kaudu, mida iseloomustab äkiline algus, kõrge kahefaasiline palavik, hemorraagiline sündroom, kollatõbi ja hepatorenaalne puudulikkus. See haigus on levinud Ameerika ja Aafrika troopilistes piirkondades.

Kollapalavik kuulub rahvusvaheliste terviseeeskirjadega ette nähtud haiguste hulka ja tuleb registreerida WHO-s.

Ajalooline teave. Kollapalavik on Ameerikas ja Aafrikas tuntud alates 1647. aastast. Varem omandas nakkus sageli raskete ja suure suremusega epideemiate iseloomu. Viirusliku olemuse ja viiruse leviku Aedes aegypti sääskede poolt tegid kindlaks K. Finlay ja W. Reedi komisjon 1901. aastal Kuubal. Selle sääseliigi hävitamine tagas Ameerikas linnapiirkondade nakkuskollete kadumise. Kollapalaviku viirus eraldati 1927. aastal Aafrikas.

Etioloogia. Haigusetekitaja kollapalaviku viirus (flavivirus febricis) kuulub perekonda flaviviiruste perekonda Togaviridae.

Epidemioloogia. Kollapalavikukoldeid on kahte epidemioloogilist tüüpi – looduslikud ehk džunglikolded ja antropourgilised ehk linnalised.

Viiruste reservuaariks džunglivormi puhul on marmoset-ahvid, võib-olla närilised, kukkurloomad, siilid ja muud loomad.

Viiruste kandjateks kollapalaviku looduslikes kolletes on sääsed Aedes simpsoni, Aafrikas A. africanus ja Lõuna-Ameerikas Haemagogus sperazzini jt. Inimese nakatumine looduslikes koldes toimub nakatunud A. simpsoni või Haemagogus sääse hammustuse kaudu, mis on võimeline viirust edasi kandma 9–12 päeva pärast vereimemisega nakatumist.

Nakkuse allikaks kollapalaviku linnakolletes on vireemia perioodil haige inimene. Linnapuhangutes on viirusekandjad Aedes aegypti sääsed.

Džunglikollete esinemissagedus on tavaliselt juhuslik ja on seotud inimeste viibimise või majandustegevusega troopilistes metsades. Linnavorm kulgeb epideemiate kujul.

Praegu registreeritakse sporaadilisi esinemissagedusi ja lokaalseid grupipuhanguid troopiliste metsade vööndis Aafrikas (Zaire, Kongo, Sudaan, Somaalia, Keenia jne), Lõuna- ja Kesk-Ameerikas.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Inokuleeritud kollapalaviku viirus jõuab hematogeenselt makrofaagisüsteemi rakkudeni, paljuneb neis 3-6, harvemini 9-10 päeva, seejärel siseneb uuesti verre, põhjustades vireemiat ja nakkusprotsessi kliinilist ilmingut. Viiruse hematogeenne levik tagab selle sisenemise maksa, neerude, põrna, luuüdi ja teiste organite rakkudesse, kus tekivad väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja põletikulised muutused. Kõige iseloomulikumad on kollikvatsiooni- ja koagulatsiooninekroosi koldete esinemine maksasagara mesolobulaarsetes osades, moodustumine vasikas nõunik, hepatotsüütide rasvade ja valkude degeneratsiooni areng. Nende vigastuste tagajärjel arenevad tsütolüüsi sündroomid koos ALAT aktiivsuse suurenemisega ja ASAT aktiivsuse ülekaaluga, kolestaas koos raske hüperbilirubineemiaga.

Koos maksakahjustusega iseloomustab kollapalavikut hägune turse ja rasvade degeneratsioon neerutuubulite epiteelis, nekroosipiirkondade ilmnemine, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse progresseerumist.

Patoanatoomilisel läbivaatusel köidavad tähelepanu naha lillakas-tsüanootiline värvus, laialt levinud kollatõbi ning hemorraagia nahas ja limaskestades. Maksa, põrna ja neerude suurus on suurenenud, neil on rasvade degeneratsiooni tunnused. Mao ja soolte limaskestas määratakse mitu erosiooni ja hemorraagiat. Lisaks muutustele maksas tuvastatakse loomulikult düstroofsed muutused neerudes ja müokardis. Sageli tuvastatakse hemorraagiaid aju perivaskulaarsetes ruumides; mõjutatud on ka südame-veresoonkonna süsteem.

Haiguse soodsa kulgemisega moodustub stabiilne immuunsus.

kliiniline pilt. Haiguse käigus eristatakse 5 perioodi. Inkubatsiooniperiood kestab 3-6 päeva, harva pikendatakse 9-10 päevani.

Esialgne periood (hüpereemia faas) kestab 3-4 päeva ja seda iseloomustab kehatemperatuuri järsk tõus 39-41 ° C-ni, tugevad külmavärinad, intensiivne peavalu ja hajus müalgia. Reeglina kurdavad patsiendid tugevat valu nimmepiirkonnas, neil on iiveldus ja korduv oksendamine. Alates haiguse esimestest päevadest on enamikul patsientidest näo, kaela ja rindkere ülaosa väljendunud hüperemia ja turse. Kõva ja sidekesta veresooned on eredalt hüpereemilised ("jänese silmad"), täheldatakse valgusfoobiat, pisaravoolu. Sageli võite jälgida kummardust, deliiriumi, psühhomotoorset agitatsiooni. Pulss on tavaliselt kiire ning järgmistel päevadel areneb bradükardia ja hüpotensioon. Tahhükardia säilimine võib näidata haiguse ebasoodsat kulgu. Paljudel on maks laienenud ja valulik ning algfaasi lõpus võib märgata kõvakesta ja naha ikterust, petehhiate või ekhümoosi esinemist.

Hüpereemia faas asendatakse lühiajalise (mitu tundi kuni 1-1,5 päeva) remissiooniga koos teatud subjektiivse paranemisega. Mõnel juhul toimub taastumine hiljem, kuid sagedamini järgneb venoosse staasi periood.

Patsiendi seisund sel perioodil märkimisväärselt halveneb. Temperatuur tõuseb uuesti kõrgemale tasemele, kollatõbi suureneb. Nahk on kahvatu, rasketel juhtudel tsüanootiline. Kere ja jäsemete nahale ilmub laialt levinud hemorraagiline lööve petehhiate, purpura ja ekhümoosi kujul. Täheldatakse märkimisväärset igemete verejooksu, korduvat oksendamist verega, melenat, nina- ja emakaverejooksu. Rasketel juhtudel areneb šokk. Pulss on tavaliselt haruldane, nõrk täidis, vererõhk pidevalt langeb; areneb oliguuria või anuuria, millega kaasneb asoteemia. Sageli on toksiline entsefaliit.

Patsientide surm saabub šoki, maksa- ja neerupuudulikkuse tagajärjel 7.-9. haiguspäeval.

Kirjeldatud nakatumisperioodide kestus on keskmiselt 8-9 päeva, pärast mida haigus läheb taastumisfaasi patoloogiliste muutuste aeglase taandarenguga.

Endeemiliste piirkondade kohalike elanike seas võib kollapalavik esineda kerges või katkendlikul kujul ilma kollatõve ja hemorraagilise sündroomita, mis raskendab patsientide õigeaegset tuvastamist.

Laboratoorsetes uuringutes täheldatakse haiguse algfaasis tavaliselt leukopeeniat leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule promüelotsüütidele, trombotsütopeeniale ja tippperioodil - leukotsütoos ja veelgi enam väljendunud trombotsütopeenia, suurenenud hematokrit, hüperkaleemia, asoteemia. ; uriinis - erütrotsüüdid, valk, silindrid.

Avastatakse hüperbilirubineemia ja aminotransferaaside, peamiselt AST, aktiivsuse suurenemine.

prognoos, Praegu läheneb suremus kollapalavikusse 5%-le.

Diagnostika. Haiguse äratundmine põhineb iseloomuliku kliiniliste sümptomite kompleksi tuvastamisel kõrge nakkusriski kategooriasse kuuluvatel isikutel (vaktsineerimata inimesed, kes külastasid kollapalaviku džunglikoldeid 1 nädal enne haiguse algust).

Kollapalaviku diagnoosi kinnitab viiruse isoleerimine patsiendi verest (haiguse algperioodil) või selle vastased antikehad (RSK, NRIF, RTPHA) haiguse hilisematel perioodidel.

Diferentsiaaldiagnostika. Teostatakse teist tüüpi hemorraagiliste palavikude, viirushepatiidi, malaariaga.

Ravi. Kollapalavikuhaigeid hospitaliseeritakse sääsekindlates haiglates; vältida parenteraalset infektsiooni.

Terapeutilised meetmed hõlmavad šokivastaste ja detoksifitseerivate ainete kompleksi, hemostaasi korrigeerimist. Raske asoteemiaga maksa-neerupuudulikkuse progresseerumisel tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaja

autor P. Vjatkin

Raamatust Complete Medical Diagnostic Handbook autor P. Vjatkin

Raamatust Modern Home Medical Reference. Ennetus, ravi, vältimatu abi autor Viktor Borisovitš Zaitsev

Raamatust The Big Protective Book of Health autor Natalja Ivanovna Stepanova

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirushaigus, mida iseloomustab sümptomite agressiivne algus. Patoloogiat iseloomustavad veresoonte ja kuseteede kahjustused, keha tõsine mürgistus. See on üsna haruldane haigus, mida inimestel on väga raske taluda ja mis põhjustab palju tüsistusi. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viirus tuvastati esmakordselt näriliste kopsudes.

Ülekandumise põhjused ja viisid

Hiired ja rotid on selle haiguse peamised kandjad.

Loomal haiguse esinemisel ei ilmne mingeid sümptomeid. Peamised allikad, mille kaudu viirus levib, on fekaalne sülg ja uriin. Siiski tuleb märkida, et nakatumine on võimalik ainult harvadel juhtudel. Palavikuga patsiendid reeglina viirust ei levita..

Hemorraagilise palaviku edasikandumine on võimalik mitmel viisil, millest peamised on:

toit;
õhus liikuv;
kontakti.

Inimese nakatumine on võimalik:

viirusest mõjutatud liha kasutamine;
otsene kokkupuude loomade väljaheitega;
hammustada;
kokkupuude looma süljega.

Enamikul juhtudel toimub HFRS-i levik kevadel ja suvel. Just siis suureneb oluliselt viirusega nakatunud sekretsioonidega koostoime tõenäosus.

Isegi kokkupuutel nakkuse kandja loomaga, kui pärast käsi ei pesta, võite haiguse tekitaja saada. Viiruse edasikandumist põhjustab ka haava või marrastuse sisse kukkunud närilise sülg.

Talvel on nakatumine võimalik aspiratsioonikontakti kaudu. Riskirühma kuuluvad põllumajandusega tegelevad inimesed, eramajades elavad omanikud (kui toas on rotid või hiired). Muuhulgas võivad looma kehal paiknevad puugid olla ka patoloogia tekitaja kandjad, kuid reeglina nad inimesele üle ei kandu.

Õigeaegne arsti juurde pääsemine põhjustab üsna ebameeldivaid tagajärgi. Selle tulemusena ei ole välistatud järgmiste tõsiste patoloogiate tekke oht:

Tähtis! HFRS-i võimalikke tagajärgi ei tohiks alahinnata. Nõuetekohase ravi puudumisel on suur surmaoht.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga lastel võib areneda igas vanuses, isegi imikutel. Haiguse esilekutsujad reeglina puuduvad, kuid kulg on äge. Kõrge temperatuur kestab kuni nädala, kaebused peavalu, unisuse, nõrkuse kohta. Suurema osa ajast veedab laps voodis. Seljavalu neerupiirkonnas hakkab ilmnema juba patoloogia arengu algfaasis.

Iseloomulikud sümptomid

Haiguse vegetatsiooniperiood on kuni kolmkümmend päeva. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku korral sõltuvad sümptomid haiguse staadiumist. Neid on mitu:

Taastumine toimub 20-25 päeval ja võib kesta kolmest kuust ühe aastani. Selle staadiumiga kaasneb neeruhaigus, püelonefriit, samuti janu- ja kuivustunne suuõõnes. Nende sümptomite pikaajaliste ja väljendunud ilmingute korral on võimalik patsient uuesti haiglasse paigutada.

Sageli võib HFRS-iga kaasneda tuubulite eritus-sekretoorne funktsioon. Sellised nähtused võivad kesta üsna pikka aega. Keha täielikuks taastumiseks võib kuluda kuni 10 aastat. Siiski tuleb märkida, et isegi nii pika aja jooksul ei omanda patoloogia kroonilist neerupuudulikkuse vormi.

Tähtis! Mida varem pöördute spetsialisti poole, seda suurem on tõenäosus tervise säilitamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks.

Haiguse diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Haiguse diagnoosimiseks on kõigepealt vaja läbi viia üldine uuring, et teha kindlaks hemorraagilise lööbe olemus, lokaliseerimine ja raskusaste, samuti hemorraagiate esinemine erinevates osakondades.

Kohustuslik on läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et välistada sellised haigused nagu kõhutüüfus, muud tüüpi palavikud, puukentsefaliit ja gripp.

HFRS-i määramiseks võetakse arvesse epidemioloogilisi näitajaid, epideemia fookuses oleva patsiendi leidmise tõenäosust, samuti üldisi andmeid selle koha esinemise ja hooajalise perioodi kohta. Tähelepanu tuleb pöörata ka seotud sümptomitele.

Lisaks on ette nähtud mitmed laboratoorsed testid. Need sisaldavad:

uriini ja vere üldine analüüs;
Zimnitski test;
biokeemiline analüüs;
immunopaatia;
elektrokardiogramm;
CT skaneerimine;
polümeraasi ahelreaktsioon.

Pärast haiguse esinemise kinnitamist paigutatakse patsient viivitamatult ravi- või nakkushaiglasse.

Haiguse ambulatoorne ravimine on rangelt keelatud, kuna patsient peab alati olema spetsialistide järelevalve all.

Ravi

Nagu eespool mainitud, peaks HFRS-i diagnoosiga inimene olema pidevalt arsti järelevalve all, mis võimaldab jälgida neerude tööd. Patsiendi transportimisel tuleb olla äärmiselt ettevaatlik, kuna neerukapsli rebenemise võimalus ei ole välistatud.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku tuleb ravida ühe kuni nelja nädala pikkuse voodirežiimiga.

Kestus sõltub patoloogia tõsidusest.
Samuti on vaja rangelt kontrollida patsiendi kaotatud ja tarbitava vedeliku mahtu.

Palaviku staadiumis on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

antioksüdant;
viirusevastane;
võõrutus.

Lisaks võetakse vajalikud meetmed DIC-i manifestatsiooni vältimiseks.

Etiotroopne ravi seisneb keemiaravi ravimite või immunobioloogiliste ravimite (hüperimmuunplasma, doonori immunoglobuliin ja teised), Amiksini, Yodantrypini, Cycloferoni võtmises. Mürgistust pärsivad glükoosilahus ja soolalahus atsetüülsalitsüülhappega.

Kui temperatuur ulatub 39 kraadini ja kõrgemale, kasutatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Analgin). Nakkuslik-toksilise šoki (ITS) ilmnemisel manustatakse patsiendile tilgutiga südameglükosiide, hüdrokortisooni koos reopoliglükiiniga. ITSH-ga on keelatud kasutada Poliglukinit, spasmolüütikume, Hemodezi.

Kui esineb kramplik sündroom, on soovitatav kasutada selliseid ravimeid:

Oliguurilise etapi ajal on terapeutilised meetmed suunatud asoteemia kõrvaldamisele, valkude katabolismi ja mürgistuse vähendamisele. Lisaks viige läbi vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.

Infektsioonist tingitud tüsistuste korral on ette nähtud poolsünteetiliste penitsilliinide rühma antibiootikumid (Augmentin, Amoxicillin).

Haiguste ennetamine

Kuna neil pole veel suudetud välja töötada spetsiifilist vaktsiini, on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku vältimiseks soovitatav võtta Jodantipyrin vastavalt skeemile. Lisaks aitab üldiste, mitte keerukate soovituste järgimine vältida epideemia puhanguid:

Näriliste hävitamine kahjustuse kohtades.
Respiraatorite kohustuslik kasutamine, kui tööd tehakse väga tolmustes kohtades.
Teravilja ja muid tooteid on soovitatav hoida ladudes, kus närilistel puudub juurdepääs.
Vältida kokkupuudet loomade, eriti näriliste väljaheidetega.
Järgige isikliku hügieeni reegleid (peske käsi nii sageli kui võimalik, kasutage ühekordseid salvrätikuid jne).

Ükskõik, milline haigus ka poleks, on seda lihtsam ennetada kui pikka aega ravida. See ei ole aga alati võimalik. HFRS on üsna tõsine haigus, mille esimeste tunnuste ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on nakkushaigus, millega kaasneb tõsine mürgistus ja hemorraagilise tüüpi diabeedi tunnused. Selle patoloogiaga täheldatakse sisesüsteemide ja elundite ning eriti neerude kahjustusi. HFRS esineb üsna harva, seda iseloomustab tõsine kulg ja see põhjustab mitmesuguste tüsistuste tekkimist, mis põhjustab kuseteede süsteemi toimimise raskusi.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik viitab haigusele, mis võib inimestele edasi kanduda nakatunud loomadelt, kes ei ela mitte ainult troopilistes maades, vaid ka meie kodumaa metsades. GPLS areneb siis, kui inimkehasse satub viirus, mis kuulub perekonda Hantaan. Looduslik fokaalne infektsioon ei saa ühelt inimeselt teisele edasi kanduda. Nakatumise põhjus võib olla ainult nakatunud loom.
HFRS esineb Venemaal üsna sageli. Nakkusesse nakatumiseks võib piisata ka lihtsalt metsa minekust, näiteks piknikule. Hemorraagilise palaviku kandjate hulgas võib eristada peamiselt väikenärilisi (rotid, hiired, hiired). Nakkuse levik toimub loomade väljaheidete ja süljega. Kuna viirus on keskkonnas üsna stabiilne, ei ole välistatud, et see settib koos toidule tolmuga.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga nakatumine toimub järgmistel viisidel:

Õhus.
Toit (saastunud toitude kasutamine).

Hemorraagilist neerupalavikku võib tabada ka maal, kus reeglina elavad sageli hiired. Toiduga kokkupuutel nakatavad nad neid. Pärast seda, kui inimene sööb saastunud toitu, tekivad haiguse sümptomid. Tuleb märkida, et HFRS-i ei edastata hiirehammustuse kaudu, sel juhul võite nakatuda ainult teetanusega.

Patogenees HFRS-is

Nakkuse inimkehasse tungimise väravad on limaskestad, mis asuvad seedeorganite piirkonnas ja hingamisteede piirkonnas. Harvemini võib infektsioon tekkida naha kaudu, kui sellel on iseloomulikud kahjustused. Infektsiooniga esmase kokkupuute kohas väliseid muutusi ei toimu. Haiguse esmased sümptomid on vireemia ja keha mürgistus. Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku provotseeriv viirus on vasotroopne, mida iseloomustab veresoonte seinte kahjustus. Seda haiguse kulgu tunnust väljendab hemorraagilise sündroomi areng.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku puudulikkuse teket iseloomustab immunoloogiline tegur. Trombohemorraagiliste sümptomite raskusaste sõltub haiguse tõsidusest. Pärast nakkushaigust tekib inimesel tugev immuunsus. Seetõttu on uuesti nakatumine välistatud.

HFRS-i sümptomid

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga pärast nakatumist hakkab ilmnema alles 10-35 päeva pärast. Haiguse sümptomid ilmnevad üsna järsult.

prodromaalne periood

Prodromaalsete nähtuste perioodiga kaasneb äge algus ja see kestab 1-3 päeva. Samal ajal tõuseb subfebriili temperatuur kuni 40 kraadini. Harvadel juhtudel liituvad tugevad külmavärinad. Peavalu, välja arvatud silmamunade ja kulmude piirkond. Nõrkus ja kuivus suuõõnes ühinevad. Ülemiste hingamisteede kahjustuse tunnused puuduvad. Prodromaalperioodil ilmneb "kapuutsi" sümptom, mille puhul näo, kaela ja õlgade nahk muutub punaseks.
Prodromaalse perioodiga kaasneb kõri limaskesta hüperrimatsioon. Samal ajal süstiti kõvakesta piirkonnas veresooni. Mõnel juhul esineb hüpereemilisel konjunktiivil hemorraagiline lööve. Haigus algab peamiselt järk-järgult nõrkuse, halb enesetunde ja hingamisteede katarraalsete ilmingutega. Siseorganites ei toimu väljendunud muutusi. Meningismi nähud on võimalikud ainult raskete kehakahjustuste korral.

Palavikuperiood

Oliguurne periood algab 4 päeva pärast nakatumist ja kestab nädala. Subfebriili temperatuur ei lange 3-4 päeva jooksul, kuid pärast selle näitajate vähenemist paranemist ei toimu, vaid vastupidi, märgatakse märgatavat halvenemist. Palavikuperioodi tunnusteks on valu nimmepiirkonnas, mis võib olla erineva intensiivsusega. Mõne päeva pärast ilmneb oksendamine, mis esineb vähemalt 6 korda päevas. See sümptom areneb sõltumata ravimite või toidu tarbimisest. See võib põhjustada kõhupuhitus ja valu kõhus. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku nähtavad sümptomid palavikuperioodil on naha ja limaskestade hüperemia, ülemiste silmalaugude turse ja sklera veresoonte süstimine.

Trombohemorraagiline periood

See periood on tüüpiline ainult neile patsientidele, kelle kehas on infektsioon raske. Sel juhul täheldatakse veresoonte liigset haprust, petehhiate ilmnemist, sooleverejooksu ja rasket hematuuriat. Röga ja okse sisse võib ilmuda vere segu. Ninaverejooks pole välistatud.
Trombhemorraagilise perioodi jooksul täheldatakse neerukahjustuse arengut. See põhjustab järgmisi sümptomeid:

pastakujulised silmalaud;
näo turse;
valgusisalduse suurenemine uriinis kuni 60 g.

Organite kahjustus

Siseorganite kahjustuse perioodiga kaasnevad sellised sümptomid nagu hemorraagiline oksendamine, letargia, iseloomulik letargia ja peavalu. Sel juhul on pikaajaline unetus, kõhuvalu ja naha kuivus.
Samal ajal täheldatakse veres lämmastikku sisaldavate räbude taseme tõusu. Päevase uriini kogus väheneb oluliselt, samuti väheneb selle tihedus. HFRS-i tulemusena areneb isohüpostenuuria, mille puhul suureneb valgusisaldus, ilmuvad värsked erütrotsüüdid, granuleeritud ja hüaliinsed silindrid, samuti neerude epiteelirakud.

Polüuuriline periood

See areneb 9–13 päeva pärast nakatumist. Samal ajal kaovad sellised sümptomid nagu oksendamine, valu kõhus ja peas. Toimub söögiisu ja une normaliseerumine ning päevane uriinikogus suureneb 3-4 liitrini. Suuõõne nõrkus ja kuivus püsivad. Taastumisperiood algab 20-25 päeva pärast.

taastumine

Taastumine kestab 3-12 kuud. Seda iseloomustab väljendunud asteenia ja neerusüsteemi patoloogiad, eriti kui püelonefriit on kinnitatud. Kuus kuud võib püsida polüuuria, mille puhul esinevad sellised sümptomid nagu suukuivus ja janu.

10 aastat pärast haigust täheldatakse igapäevase elektrolüütide eritumise, samuti tuubulite eritus- ja sekretoorsete funktsioonide suurenemist. Kroonilise neerupuudulikkuse teket ei täheldata.

Tuleb märkida, et neerusündroomiga hemorraagilise palaviku korral ilmnevad sümptomid nagu valu nimmepiirkonnas ja palavikulised ilmingud eraldi. Nende samaaegse manifestatsiooni korral räägime sellisest haigusest nagu püelonefriit. Neerupõletiku korral täheldatakse pärast temperatuuri langust leevendust, kuid hemorraagilise neerupalaviku korral seda ei juhtu. Enne neerukahjustuse sümptomite ilmnemist ei ole haigust lihtne tuvastada. Isegi spetsialistil on raske õiget diagnoosi panna, kuna HFRS-i määramiseks on vaja jälgida dünaamikat. Seetõttu soovitavad eksperdid hemorraagilise palaviku kahtluse korral külastada arsti iga päev.

Võimalikud tüsistused

HFRS põhjustab sageli järgmiste tüsistuste tekkimist:

nakkuslik ja toksiline šokk;
kopsusüsteemide turse;
sisemine verejooks.

Paljudel patsientidel tekib närviline tikk ja näolihaste tahtmatud liigutused. Õigeaegse ravi korral ei põhjusta HFRS tõsiseid tüsistusi.

Diagnoosi püstitamine

HFRS-i diagnoosimine toimub järgmiste meetodite abil:

Laboratoorsed mittespetsiifilised ja instrumentaalsed uurimismeetodid - biokeemia, koagulopaatia, immunoloogia, ultraheli, endoskoopia, EKG ja CT.
Kliinilised üldised - vere- ja uriinianalüüsid.
Hüpoisestenuuria - Zemnitski test.
Spetsiifilised laboratoorsed meetodid - RNIF, ELISA, PCR.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga on absoluutne näidustus varajaseks hospitaliseerimiseks nakkus- või ravihaiglas. Selle haiguse ambulatoorne ravi on vastuvõetamatu, kuna patsient peab olema meditsiinitöötajate pideva järelevalve all.

Ravi

Meditsiiniline teraapia

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik nõuab järgmiste ravimite määramist 3-5 päeva jooksul alates infektsiooni algusest:

Ribaviriin (intravenoosselt).
jodofenasoon.
Tiloron.
Immunoglobuliini doonori spetsiifiline ja kompleksne.
Küünlad Viferon.
Reaferon (parenteraalne).

Ravimite annus arvutatakse vastavalt patsiendi seisundile. Eksperdid ei soovita ravi jätkata kauem kui 7 päeva. Riboviriini tuleb kasutada kapseldatud kujul. Selle ravimi intravenoosne manustamine on lubatud ainult nakkushaiguse käigu rasketel juhtudel.

Patogeneetiline ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku korral on vaja läbi viia järgmised ravimeetodid:

Võõrutus – intravenoosselt manustatakse kokarboksülaasi, polüoonilahust ja glükoosi.
Antioksüdant – on ette nähtud ubikinoon ja E-vitamiin.
Angioprotektiivne - kasutatakse rutiini, etamzilaati ja kaltsiumglükonaati.

Enterosorbentide, näiteks Enterosorb ja Polyphepan, väljakirjutamine on kohustuslik. Anuuria tekkega on furosemiidi kasutamine vastuvõetamatu. Üldise tugevdamise eesmärgil on HFRS-i jaoks ette nähtud naatriumadenosiintrifosfaat, Riboxin, multivitamiinid ja kokarboksülaas. Pärast kirurgiliste patoloogiate välistamist kasutatakse valusündroomi kõrvaldamiseks analgeetilisi ravimeid. TSS-i väljatöötamisega on ette nähtud intensiivne šokivastane ravi, mis seisneb kristalloid- ja kolloidlahuste manustamises.

Dieet ja režiimi järgimine on olulised kriteeriumid neerusündroomi hemorraagilise palaviku ravis. Arstlikke soovitusi järgides on võimalik puude perioodi lühendada kuni 2 kuuni.

Viirushaigusi iseloomustab kulgemise eripära. Nad levivad kiiresti, nende patogeneesis on ka mitu perioodi, mille jooksul kliiniline pilt oluliselt muutub. Selliste nakkuste tekitajate oht ei ole mitte ainult haiged inimesed, vaid ka kandjad, kes on sageli loomad. Üks selline haigus on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS). See patoloogia on äge viiruslik kahjustus, millega inimene võib nakatuda väikenärilistelt. Seda haigust iseloomustab spetsiifiline immuunvastus ja see kulgeb märkimisväärse joobeseisundi ja palaviku, veresoonte kahjustuse ja neerufunktsiooni kahjustusega.

Vene Föderatsiooni territooriumil on mitu selle probleemi jaoks endeemilist piirkonda. Nende hulgas on Kaug-Ida, Kasahstan ja Ida-Siber, aga ka Transbaikalia. Haigus ei ole levinud, kuid aasta jooksul registreeritakse keskmiselt 10-15 tuhat haiget. Riskirühma kuuluvad põllumajanduses ja loomakasvatuses töötavad inimesed, traktoristid, aga ka muude elukutsete patsiendid, kellel on vahetu kokkupuude väliskeskkonnaga. Kõige sagedamini on 17–50-aastased mehed vastuvõtlikud viirusnakkustele. Hemorraagilise palaviku ravi hõlmab otsest toimet haiguse põhjustajale, kuid olulist rolli mängib ka sümptomaatiline ravi, mis hõlmab võõrutusravi, hemodialüüsi ja infusioone, mille eesmärk on taastada normaalne neerufunktsioon.

HFRS-i leviku põhjused

Haigusega seotud siseorganite funktsioonide häired ilmnevad nakkustekitaja - RNA-d sisaldava struktuuri, mis kuulub Bunyavirus perekonda, - kahjustuse taustal. Meditsiin tunneb mitut serovarianti ja igaüks neist on jaotunud kindlas piirkonnas. Üks neist on leitud Venemaalt - Puumalast. Kõik inimesed on selle patogeeni suhtes vastuvõtlikud, see tähendab, et kui see siseneb patsiendi verre, tekib patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab hemorraagilise palaviku sümptomeid koos neerusündroomiga. Haigus on nakkav. Viirus siseneb patsiendi kehasse reeglina aerogeense või edasikanduva tee kaudu naha haavade kaudu. See juhtub nii töö ajal, kokkupuutel väikenäriliste väljaheitega kui ka igapäevaelus, see tähendab, et nakkus võib kanduda ühelt inimeselt teisele.

Kui viirus on nakatunud, paljuneb see aktiivselt - paljuneb. Sellega kaasneb veresoonte sisemise kihi - endoteeli - kahjustus. See toob kaasa arterite ja veenide poorsuse suurenemise. Vere vedela osa järkjärguline "higistamine" toimub koes. See põhjustab paljude süsteemide häireid, kuid kõige rohkem kannatavad neerud. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb immuunreaktsioonide tagajärjel tekkivate trombide sisenemise tõttu tuubulitesse. Sellised protsessid provotseerivad nefronite puudulikkuse järkjärgulist süvenemist, mis põhjustab joobeseisundi suurenemist.

Haiguse arengu täpne patogenees on praegu ebaselge. Esialgu eeldati, et veresoonte seina kahjustus on seotud viiruse tropismiga – selle võimega tungida teatud rakkudesse. Hüpotees lükati aga ümber. In vitro ei märganud teadlased mingeid tsütopatogeneetilisi mõjusid, mida patogeen võib põhjustada.

Kliinilise pildi ilmingu tõsiduse ja viiruse RNA sissetoomise vahel patsiendi rakkudesse on otsene seos. Veelgi enam, mida suurem kogus geneetilist materjali kehasse sisenes, seda heledamad on sümptomid. Selle protsessiga kaasneb veresoonte endoteelimembraani moodustavate rakkude barjäärifunktsiooni rikkumine. Tulevikus tekib ka neerude filtreerimisaparaadi kahjustus, mis on seotud nii viiruse negatiivse mõjuga arteritele kui ka nefronite kahjustusega immuunkomplekside poolt. Hoolimata asjaolust, et keha püüab patoloogilisi protsesse kompenseerida spetsiifiliste kasvufaktorite tootmisega, halveneb patsiendi seisund järk-järgult. Patogeeni paljunemisel tekkivad valgud põhjustavad ka veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja vere vedela osa higistamist.

Haiguse kliinilised tunnused

Seda haigust iseloomustab järkjärguline areng. See on enamiku nakkuslike kahjustuste tunnusjoon. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku mitu etappi on tavaks eristada:

Inkubatsiooniperiood, mille jooksul sümptomid ei ilmne, kuigi patogeen on juba sisenenud patsiendi verre. See kestab nädalast pooleteise kuuni. Toimub veresoonte seinte järkjärguline kahjustus, samuti ainevahetus muutub.
Prodromaalne periood järgneb kohe inkubatsiooniperioodile, kuid mõnel juhul see puudub. Selle etapiga kaasnevad mitteiseloomulikud sümptomid: migreen, külmavärinad, üldine nõrkus ja kerge kehatemperatuuri tõus. Selles etapis on problemaatiline kahtlustada konkreetset haigust. See kestab 2-3 päeva.
Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja koos edasise paljunemisega kutsub esile ereda immuunvastuse. Sellega kaasneb järsk temperatuuri tõus kuni 400 C. Sellest hetkest algab palavikuperiood, mis kestab 3-7 päeva. Hüpertermia haripunkt registreeritakse hommikul, samal ajal kui õhtul sümptomid pehmenevad.
Tulevikus on väljendunud veresoonte kahjustus koos petehhiate ja hemorraagiate tekkega, samuti neerufunktsiooni kahjustus. Päevane uriinikogus väheneb. Seda perioodi nimetatakse oliguuriliseks ja see kestab nädala. Samal ajal kehatemperatuur langeb, kuid patsiendid kurdavad valu nimmepiirkonnas. Uriinis märgitakse vere olemasolu, samas kui selle eritumise kogumaht väheneb. Samuti kogunevad lämmastiku metabolismi tooted, mis põhjustab mürgistuse suurenemist.
Patsiendi seisund stabiliseerub järk-järgult. Haigus muutub polüuuriliseks staadiumiks. Valulikud sümptomid ja mürgistuse ilmingud kaovad. Ilmneb uriini päevase koguse suurenemine, mis ulatub 3-5 liitrini päevas.
Taastumisperioodi iseloomustab aja jooksul märkimisväärne varieeruvus. See võib kesta mõnest nädalast kuni 2-3 aastani. Toimub siseorganite funktsioonide järkjärguline taastamine, millel on positiivne mõju patsiendi seisundile. Üldine nõrkus ja suurenenud väsimus võivad aga püsida pikka aega.

Täiskasvanutel

Haiguse peamised ilmingud on vaskulaarsed sümptomid ja neerufunktsiooni kahjustus. Haiguse alguses tõuseb temperatuur, patsiendid kurdavad nõrkust ja valutavaid liigeseid. Ainevahetusproduktid kogunevad järk-järgult. Tekib iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust. Tulevikus, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus neerudes väheneb, on diurees häiritud. Uriinis ilmub veri, selle maht väheneb. Sellega kaasneb joobeseisundi suurenemine ja valulikud aistingud, mis kiirguvad nimmepiirkonda ja kõhtu.

Lastel

Noortel patsientidel on hemorraagiline palavik raskem kui täiskasvanutel. See on tingitud nii immuunsüsteemi ebatäiuslikkusest kui ka veresoonte voodi struktuuri iseärasustest. Esimeseks haiguse tunnuseks on palaviku tekkimine, mis on oluline õigeaegselt avastada. Vastasel juhul võib pikaajaline temperatuuri tõus negatiivselt mõjutada närvistruktuuride toimimist ja põhjustada ebameeldivate tagajärgede tekkimist. Laste hemorraagilised sümptomid on samuti intensiivsemad kui täiskasvanutel. Võib tekkida massiivne verejooks, mis on väikese patsiendi elule ohtlik.

Diagnostilised uuringud

Anamnees on oluline viirusinfektsiooni olemasolu kinnitamiseks. Arvesse võetakse patsiendi viibimist haigusele endeemilises piirkonnas, samuti kokkupuute võimalust pinnase, vee ja väikenärilistega. Samuti on oluline haiguse kulgemise iseloom, see tähendab inkubatsiooniperioodi olemasolu.

Patsiendi uurimisel juhitakse tähelepanu kehatemperatuurile, petehhiate ja muude vaskulaarsete kahjustuste esinemisele, samuti neerude projektsiooni tõenäolisele valulikkusele. Vereanalüüside tegemine HFRS-i diagnoosimisel on võtmetähtsusega. Haiguse algstaadiumis on iseloomulik leukotsüütide arvu vähenemine, mis hiljem asendatakse nende olulise suurenemisega. Veresoonte endoteeli väljendunud kahjustuse korral areneb kõigepealt erütrotsütoos ja seejärel aneemia, millel on regeneratiivne iseloom. Kuna hemorraagilist palavikku iseloomustab vere paksenemine, registreeritakse üldanalüüsis ka trombotsüütide, hüübimismehhanismis osalevate rakkude arvu vähenemine. Muutused biokeemilistes testides näitavad olulisi nihkeid ainevahetuses. Olulisemad prognostilised näitajad on neerufunktsiooni näitajad – uurea ja kreatiniin. Nende märkimisväärne suurenemine näitab filtreerimise rikkumist ja suurendab tüsistuste riski.

Suur tähtsus on ka patsiendi uriini analüüsidel. See paljastab vere-, valgu- ja neerukiibid, mis viitavad nefronite kahjustusele ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisele. Iseloomulikuks muutuseks peetakse ka tiheduse vähenemist, mis viitab neerude kontsentratsioonivõime pärssimisele. Hüpoisostenuuria püsib pikka aega ja on suure tähtsusega ning mõjutab ka haiguse edasist tulemust.

Kahjustuse diagnoosimise juhised eeldavad testide perioodilist jälgimist, kuna on oluline haigust aja jooksul jälgida. Analüüside sageduse määrab arst, lähtudes patsiendi seisundist.

Ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku vastase võitluse vajalik tingimus on patsiendi hospitaliseerimine nakkushaiglasse. See on vajalik ümbritsevate inimeste ohutuse tagamiseks, kuna haigus on nakkav. Veresoonte voodi koormuse vähendamiseks on ette nähtud voodirežiim. Teil on vaja ka spetsiaalset dieeti, mis hõlmab valgu tarbimise piiramist ja kalorite suurendamist. See on vajalik neerufunktsiooni hõlbustamiseks. Samal ajal on oluline tagada hea toitumine, kuna keha energiavajadus haigusperioodil suureneb oluliselt.

Etiotroopne ravi, st otse patogeenile suunatud ravi, on efektiivne ainult HFRS-i algstaadiumis. Edaspidi põhineb haiguse vastu võitlemine meditsiinilisel toel. See hõlmab hemodünaamika normaliseerimist, neerufunktsiooni taastamist ja joobeseisundi eemaldamist.

Määratud ravimite ülevaade

Hemorraagilise palaviku tekke algfaasis näitab häid tulemusi immunoglobuliinide kasutuselevõtt. Need aitavad aktiveerida keha kaitsevõimet ja kiiremini vabaneda patogeenist.
Hilisemates etappides võib kasutada ka viirusevastaseid ravimeid, nagu Ribaverin ja Cycloferon.
Angioprotektorid - ravimid, mis aitavad kaitsta veresoonte seinu kahjustuste eest. Nende fondide hulka kuuluvad Rutin ja Prodectin.
HFRS-i ravis on oluline vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine. See saavutatakse selliste ravimite kasutamisega nagu Trental ja Curantil.
Oliguuria staadiumis on patsiendi taastumise oluline tingimus diureesi stimuleerimine. Seda toodetakse diureetikumide, nagu Eufillin ja Furosemiid, kasutamisega.

Lahuste intravenoossed infusioonid võimaldavad taastada tsirkuleeriva vere mahtu ja aitavad toime tulla ka albumiini kontsentratsiooni vähenemisega, mis eritub aktiivselt neerude kaudu.

Raske nefronifunktsiooni häirega patsientidel soovitatakse läbida hemodialüüs.

kodused meetodid

HFRS-i vastases võitluses kasutatakse linaseemneid aktiivselt. See aitab taastada neerufunktsiooni. Klaasi vee kohta vajate 1 tl koostisosa. Vedelik keedetakse, seejärel tarbitakse 150 ml iga 2 tunni järel 2 päeva jooksul.
Niidu ristikut kasutatakse diureetikumina ja antiseptikuna. 1 supilusikatäis taime valatakse klaasi keeva veega ja lastakse 2–3 tundi seista, seejärel kasutatakse seda kogu päeva jooksul.
Terapeutilise toimega on ka siniste rukkililleõite tõmmis. Selleks kulub 1 supilusikatäis taime, mis valatakse 2 tassi keeva veega ja nõutakse mitu tundi. Valmis ravim tarbitakse 3 annusena vahetult enne sööki.

Ohtlikud tüsistused ja tagajärjed

Haigus nõuab statsionaarset ravi. Vastasel juhul on võimalik nakkus-toksilise šoki teke. Suurenenud DIC-i risk. Neerufunktsiooni olulise kahjustuse korral on võimalik kopsuturse, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi alustatakse HFRS-i arengu varases staadiumis, lõpeb enamik juhtudest taastumisega. Haiguse tulemus sõltub ka patoloogiliste muutuste tõsidusest.

Siiani ei ole konkreetseid meetmeid haiguse ennetamiseks välja töötatud. Haiguse ennetamine taandub näriliste - viirusekandjate - hävitamisele, samuti elu- ja tööstusruumide õigeaegsele desinfitseerimisele.

Tervenenud patsientide dispanservaatlus

Isegi pärast taastumist on soovitatav perioodiliselt jälgida patsientide seisundit. See on tingitud pikast taastumisest. Haigestunud inimesi jälgitakse aasta jooksul ambulatooriumides. Kord kvartalis viiakse läbi uriini ja vere parameetrite jälgimine. Patsiente võtavad vastu ka nefroloog ja infektsionist.