Tüüpilise ägeda müokardiinfarkti peamine diagnostiline kriteerium. Müokardiinfarkti kahtluse diagnoosimismeetodid. Kuidas südameatakk avaldub?

Müokardiinfarkti diagnoosimine põhineb

Klassikalise isheemilise valu sündroomi (või ebamugavustunne rinnus) korral

EKG tüüpilised muutused selle dünaamilise salvestamise ajal (pooltel südamevalu ja müokardiinfarkti kahtlusega haiglasse sattunud patsientidest tuvastatakse diagnoosimata EKG),

Märkimisväärsed muutused (tõus ja seejärel normaliseerumine) kardiospetsiifiliste ensüümide tasemetes vereseerumis,

Kudede nekroosi ja põletiku mittespetsiifilised näitajad (resorptsiooni sündroom),

EchoCG ja südame stsintigraafia andmed

Enamik müokardiinfarkti juhtumid on pandud juba kliinilise pildi põhjal, juba enne EKG tegemist võimaldab EKG 80% juhtudest diagnoosida müokardiinfarkti, kuid siiski sobib see pigem südameinfarkti lokaliseerimise ja määramise kui EKG määramiseks. nekroosikolde suurus (palju sõltub EKG tegemise ajast) Sageli ilmnevad EKG-s muutused hilinemisega. Seega võivad müokardiinfarkti varases perioodil (esimestel tundidel) EKG parameetrid olla normaalsed või raskesti hinnatavad. tõlgendada.

Isegi selge müokardiinfarkti korral ei pruugi olla ST-intervalli pikenemist ja patoloogilise Q-laine teket.Seetõttu on vajalik EKG analüüs dünaamikas. EKG eemaldamine dünaamikas isheemilise valu perioodil aitab hinnata muutuste arengut enamikul patsientidel. Seetõttu peaks iga patsient, kellel on valu rinnus, mis võib olla südamehaigus, registreerima 5 minuti jooksul EKG ja seda viivitamatult hindama, et teha kindlaks näidustused reperfusioonraviks. Kui EKG näitab "värsket" ST segmendi elevatsiooni või "uut" blokaadi LDL-i, siis see on näidustus piisavaks reperfusiooniks süsteemse trombolüüsi või PTCA-ga

"Värske" müokardiinfarkti kriteeriumid- müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (troponiini test) tüüpiline suurenemine ja järkjärguline vähenemine või CK-MB kiirem suurenemine ja vähenemine koos vähemalt ühe järgmistest isheemiliste sümptomitega, ebanormaalse Q-laine ilmnemine EKG-s, EKG muutused, mis viitavad isheemiale (ST-intervalli iseloomulik suurenemine või vähenemine), koronaarne sekkumine (angioplastika), "värske" müokardiinfarkti anatoomilised ja patoloogilised tunnused.

Kogemused näitavad, et peaaegu pooled müokardiinfarktiga patsiendid haigus algab valutult (või valusündroomi ebatüüpiline ilming) ja puuduvad selged (üheselt tõlgendatavad) iseloomulikud EKG muutused

Müokardiinfarkti juhtivad EKG kriteeriumid.

1) T-laine inversioon, mis näitab müokardi isheemiat, sageli jätab arst need ägedad muutused märkamata,

2) kõige ägedamal perioodil moodustub kõrge tipptasemega T-laine (isheemia) ja ST-segmendi suurenemine (kahjustus), millel on kumer (või kaldus tõusev) kuju, võib ühineda T-lainega, moodustades ühefaasilise kõver (näitab müokardi kahjustust) Muutus vatsakeste kompleksi lõpuosas (ST-intervalli tõus või depressioon ja sellele järgnev T-laine inversioon) võivad olla väikese fokaalse müokardiinfarkti (müokardiinfarkt ilma Q-ta) ilmingud.

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitamiseks ilma Q-ta on vajalik ensüümide (soovitavalt kardiospetsiifiliste) suurendamine vähemalt 1,5-2 korda. Ilma selleta jääb MI diagnoos oletatavaks,

3) ST-intervalli tõus 2 mm või rohkem vähemalt kahes kõrvuti asetsevas juhtmes (sageli kombineerituna ST-intervalli "peegli" vähenemisega südame vastasseinast tulevates juhtmetes),

4) patoloogilise Q-laine areng (üle 1/4 R amplituudist juhtmetes V1-6 ja avL, üle 1/2 R amplituudist juhtmetes II, III ja avF, QS intervall V2- 3 negatiivse T taustal, Q rohkem 4 mm V4-5). mis viitab müokardirakkude surmale Patoloogilise Q-laine ilmnemine (tekib 8-12 tundi pärast sümptomite tekkimist, kuid võib olla ka hiljem) on tüüpiline suure fokaalse MI (koos Q- ja R-lainetega) ja transmuraalsele (QS) sageli. patsientidel, kellel on Q ja intervalli elevatsioon ST ühes tsoonis, määratakse ST intervalli vähenemisega teistes (mitteinfarkti) tsoonides (distantsi isheemia või vastastikune elektrinähtus).

EKG kriteeriumid müokardiinfarkti diagnoosimiseks ST-intervalli suurenemisega - valu rinnus ja taustal mõni järgmistest märkidest:

Uus või kahtlustatav patoloogiline Q-laine vähemalt kahes juhtmes järgmistest: II, III, V1-V6 või I ja avL;

Uus või kahtlustatav uus ST-T intervalli tõus või depressioon;

Tema kimbu vasaku jala uus täielik blokaad.

müokardiinfarkt(esineb sageli madalama müokardiinfarkti taustal) on tavapärase EKG-ga halvasti diagnoositud, seetõttu on vajalik EKG kaardistamine või EKG salvestamine parempoolsetes rindkere juhtmetes (V3r-V4r), ST-segmendi suurenemine üle 1 Lisaks võetakse arvesse mm V1-s (mõnikord V2-3-s). MI esimestel päevadel on vaja läbi viia Hm EKG. Ägeda perioodi järgmistel päevadel registreeritakse EKG iga päev.

Väikese fokaalse müokardiinfarktiga selle perioode EKG-l on raske praktiliselt määrata.

Müokardiinfarkti diagnostilised kriteeriumid

Loe:

Müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (eelistatult südame troponiinide) taseme tõus ja/või järgnev langus veres, kui nende kontsentratsioon vähemalt ühes vereproovis ületab laboratoorse normi ülemise piiri ja esineb vähemalt üks järgmistest müokardi tunnustest. isheemia:

Müokardi isheemia kliiniline pilt;

EKG muutused, mis viitavad müokardi isheemia ilmnemisele (segmendi nihked ST-T, His kimbu vasaku jala blokaad);

Patoloogiliste hammaste välimus K EKG-l;

Südame visualiseerimist võimaldavate tehnikate kasutamisel elujõulise müokardi kadumise või lokaalse kontraktiilsuse kahjustuse tunnuste ilmnemine.

MI üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamine peaks kajastama:

Kursuse iseloom (esmane, korduv, korduv);

Nekroosi sügavus (MI koos hambaga K, või MI ilma hambata Q);

MI lokaliseerimine;

MI esinemise kuupäev;

Tüsistused (kui neid on): rütmi- ja juhtivushäired, äge südamepuudulikkus jne;

Taustahaigused on koronaararterite ateroskleroos (kui tehti koronaarangiograafia, on näidatud selle raskusaste, levimus ja lokaliseerimine), hüpertensioon (kui on) ja selle staadium, suhkurtõbi jne.

STEMI-ga patsientide abistamine koosneb organisatsiooniliste ja terapeutiliste meetmete süsteemist.

Organisatsioonilised tegevused hõlmavad järgmist:

- ACS-ST varajane diagnoosimine piirkonnapolikliiniku kiirabiarstide, piirkonnaarstide, terapeutide ja üldarstide poolt varem antud kriteeriumide alusel (vt ACS-ST);

- ST-ACS-iga patsiendi võimalikult varane hospitaliseerimine kiirabi meeskonna poolt erakorralise kardioloogia osakonna intensiivkardioloogia osakonda;

- koronaarse verevoolu taastamiseks suunatud meetmete võimalikult varane algus: esmane PCI läbiviimine 90 minuti jooksul alates hetkest, kui patsient siseneb selliste vahenditega haiglasse või trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtt haiglaeelses staadiumis või hiljemalt 30 minuti jooksul alates hetkest, kui patsient siseneb haiglasse, kellel pole võimalust esmast PCI-d teha;

- patsiendi viibimine STEMI ägedal perioodil intensiivkardioloogia osakonnas;

— taastusravi süsteem (rehabilitatsioon).

Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse STEMI staadiumi, tüsistuste tõsidust ja olemust.

STEMI algperioodil on peamised ravimeetmed suunatud valu leevendamisele, koronaarverevoolu kiireimale täielikule ja stabiilsele taastamisele infarktiga seotud arteris ning tüsistuste ravile, kui neid on.

Valusündroomi leevendamine. Valu juhtimine on STEMI-ga patsientide ravi algperioodi üks olulisemaid ülesandeid. Kui 0,4 mg nitroglütseriini 1-2-kordne tarbimine tablettide või pihustite kujul on ebaefektiivne, kasutatakse narkootiliste analgeetikumide intravenoosset manustamist, mille hulgas on kõige tõhusam morfiini (morfiinvesinikkloriidi) 1% lahus. Tavaliselt süstitakse intravenoosselt (aeglaselt!) 1,0 ml ravimit, mis on lahjendatud 20,0 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Morfiini asemel võib kasutada ka muid narkootilisi analgeetikume: 1,0 ml 1% trimeperidiini lahust (promedool *), 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust, nagu kombinatsioonis rahustite või antipsühhootikumidega (2 ml 0,25% droperidooli lahus), samuti ilma nendeta.

hapnikuravi näomaski või ninakateetrite kaudu on näidustatud õhupuuduse või ägeda südamepuudulikkuse kliiniliste tunnustega (kopsuturse, kardiogeenne šokk) patsientidele.

Koronaarse verevoolu ja müokardi perfusiooni taastamine. Verevoolu kiireim taastamine ummistunud koronaararteris (reperfusioon) on STEMI-ga patsientide ravi nurgakivi ülesanne, mille lahendamine mõjutab nii haiglasisest suremust kui ka kohest ja pikaajalist prognoosi. Samal ajal on soovitav, et lisaks võimalikult kiiresti taastuks koronaarne verevool täielikult ja stabiilselt. Võtmepunkt, mis mõjutab nii iga reperfusiooni sekkumise tõhusust kui ka selle pikaajalisi tulemusi, on ajafaktor: iga 30 minuti kaotus suurendab haiglas surmaohtu umbes 1%.

Koronaarse verevoolu taastamiseks on kaks võimalust: trombolüütiline ravi, need. reperfusioon trombolüütiliste ravimitega (streptokinaas, koeplasminogeeni aktivaatorid) ja PCI, need. reperfusioon, kasutades koronaararterit ummistavate trombootiliste masside mehaanilist hävitamist (balloonangioplastika ja koronaararterite stentimine).

Kõigil STEMI-ga patsientidel tuleks püüda ühel või teisel meetodil taastada koronaarset verevoolu esimese 12 tunni jooksul pärast haigust (kui ei ole vastunäidustusi). Reperfusiooni sekkumised on õigustatud ka 12 tunni möödumisel haiguse algusest, kui on olemas käimasoleva müokardi isheemia kliinilised ja EKG tunnused. Stabiilsetel patsientidel, kui puuduvad käimasoleva müokardi isheemia kliinilised ja EKG tunnused, ei ole trombolüütiline ravi ega PCI näidustatud hiljem kui 12 tundi pärast haiguse algust.

Praegu on STEMI-ga patsientide pärgarteri verevoolu taastamise meetodiks haiguse esimese 12 tunni jooksul esmane PCI (joonis 2-19).

Riis. 2-19. Reperfusioonistrateegia valik segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientide raviks ST haiguse esimese 12 tunni jooksul

Under esmane PCI tähendab balloonangioplastiat koos infarktiga seotud pärgarteri stentimisega või ilma, mis tehakse esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist ilma trombolüütiliste või muude verehüübeid lahustavate ravimite eelneva kasutamiseta.

Ideaaljuhul tuleks STEMI patsient esimese 12 haigustunni jooksul viia haiglasse, mis suudab esmast PCI-d teha 24 tundi ööpäevas, 7 päeva nädalas, eeldusel, et patsiendi esmase arstiga kontakti vaheline oodatav viivitus jääb vahemikku. ja hetk, mil balloonkateeter on koronaararterites täis pumbatud (st pärgarteri verevoolu taastumise hetk) ei ületa 2 tundi. Ulatusliku STEMI-ga patsientidel, kes on diagnoositud esimese 2 tunni jooksul alates haiguse algusest, ajakaotus ei tohiks ületada 90 minutit.

Reaalses elus pole aga kaugeltki võimalik teha esmast PCI-d kõigil STEMI-ga patsientidel, kuna ühelt poolt on erinevatel põhjustel haiguse esimese 12 tunni jooksul haiglaravil oluliselt vähem kui 50% patsientidest, ja vähem kui 20% STEMI-ga patsientidest. Teisest küljest ei ole kõigil suurtel haiglatel võimalik teha erakorralist PCI-d 24 tundi ööpäevas ja 7 päeva nädalas.

Sellega seoses on kogu maailmas, sealhulgas Vene Föderatsioonis, endiselt peamine viis koronaarse verevoolu taastamiseks STEMI-ga patsientidel. trombolüütiline ravi. Trombolüütilise ravi eelised hõlmavad selle rakendamise lihtsust, suhteliselt madalat maksumust, selle teostamise võimalust nii haiglaeelses staadiumis (oluline, vähemalt 30 minuti (!) lühenemine enne reperfusioonravi algust) ja mis tahes haiglas. Selle puudused hõlmavad ebapiisavat efektiivsust (50-80% sõltuvalt trombolüütilise ravimi tüübist ja haiguse algusest kulunud ajast), varajase (5-10% patsientidest) ja hilise (30% patsientidest) korduva ravi tekkimist. koronaararterite oklusioonid, tõsiste hemorraagiliste tüsistuste, sealhulgas hemorraagilise insuldi võimalus (0,4–0,7% patsientidest).

Vastunäidustuste puudumisel tuleb trombolüütiline ravi läbi viia esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist patsientidel, kellel primaarset PCI-d ei saa mingil põhjusel ülaltoodud ajavahemike jooksul teha.

Põhimõtteliselt oluline on seisukoht, et süsteemne trombolüüs on soovitatav ainult esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist.

Hilisemal ajal ei ole süsteemne trombolüüs näidustatud, kuna selle efektiivsus on äärmiselt madal ning see ei mõjuta oluliselt haiglasisest ja pikaajalist suremust.

Praegu on kõige laialdasemalt kasutatavad trombolüütilised ravimid streptokinaas (kõige sagedamini kasutatav ravim maailmas) ja koeplasminogeeni aktivaatorid, mille hulka kuuluvad alteplaas (t-PA), reteplaas (rt-PA) ja tenekteplaas (nt-PA), prourokinaas ( purolaas).

Kudede plasminogeeni aktivaatoritel on eelis, kuna need on fibriinispetsiifilised trombolüütilised ravimid.

Koolitatud personali juuresolekul on soovitatav alustada trombolüütilist ravi haiglaeelses staadiumis kiirabi meeskonnas, mis võib oluliselt (vähemalt 30-60 minuti võrra) vähendada reperfusiooni sekkumistega kaasnevat ajakadu.

Süsteemse trombolüüsi näidustused:

Ägeda koronaarsündroomi tüüpilise kliinilise pildi olemasolu kombinatsioonis EKG muutustega segmendi elevatsiooni kujul ST>1,0 mm kahes kõrvuti asetsevas standardses jäsemejuhtmes või ST-segmendi kõrgus >2,0 mm kahes kõrvuti asetsevas rindkerejuhtmes või enamas;

Esimest korda ilmnes His kimbu vasaku haru täielik blokaad koos tüüpilise kliinilise pildiga.

To absoluutsed vastunäidustused

Hemorraagiline insult või teadmata iseloomuga insult, mis on ette nähtud mis tahes ajaloos;

isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Aju vaskulaarse patoloogia olemasolu (arteriovenoosne väärareng);

Pahaloomulise ajukasvaja või metastaaside olemasolu;

Hiljutine trauma, sealhulgas kraniotserebraalne, kõhuõõneoperatsioon viimase 3 nädala jooksul;

Seedetrakti verejooks viimase 1 kuu jooksul;

Teadaolevad haigused, millega kaasneb verejooks;

Aordi seina dissektsiooni kahtlus;

Kokkusurumatute elundite (maksa punktsioon, lumbaalpunktsioon), sealhulgas veresoonte (subklavia veen) punktsioonid.

To suhtelised vastunäidustused Süsteemne trombolüüs hõlmab:

mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul;

Ravi kaudsete antikoagulantidega;

Rasedus ja 1. nädal pärast sünnitust;

Elustamine, millega kaasneb rindkere vigastus;

Kontrollimatu hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 180 mm Hg);

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis;

Kaugelearenenud maksahaigused;

Streptokinaasi manustatakse intravenoosselt annuses 1,5 U, lahustatuna 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosis * 30-60 minuti jooksul. Varem on allergiliste reaktsioonide tõenäosuse vähendamiseks soovitatav manustada intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni.

Alteplaasi manustatakse intravenoosselt koguannuses 100 mg järgmiselt: algul manustatakse intravenoosselt boolusena 15 mg ravimit, seejärel alustatakse järgneva 30 minuti jooksul alteplaasi intravenoosset tilguti manustamist kiirusega 0,75 mg/kg kehakaalu ja intravenoosset tilgutamist jätkatakse järgmise 60 minuti jooksul.ravimi sisseviimine kiirusega 0,5 mg/kg kehakaalu kohta.

Tenekteplaasi manustatakse intravenoosselt ühe boolussüstina annuses, mis arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust: kehakaaluga 60-70 kg manustatakse 35 mg ravimit, kaaluga 70-80 mg - 40 mg manustatakse tenekteplaas, kaaluga 80-90 kg - seda manustatakse 45 mg ravimit, kaaluga üle 90 kg - 50 mg.

Kodumaist ravimit prourokinaasi (purolaas) manustatakse intravenoosselt (varem lahustati ravim 100-200 ml destilleeritud * vees või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses) vastavalt skeemile "bolus + infusioon". Boolus on 2 000 000 RÜ; järgnev 4 000 000 RÜ infusioon 30–60 minuti jooksul.

Võrreldes streptokinaasi (1. põlvkonna trombolüütikum), alteplaasi ja reteplaasiga (2. põlvkonna trombolüütikumid), mis vajavad aja jooksul intravenoosset tilgutamist, on tenekteplaasi (3. põlvkonna trombolüütikum) kasutamise mugavus see, et seda saab manustada IV boolusena. See on äärmiselt mugav, kui teostate haiglaeelset trombolüüsi kiirabi meeskonnas.

Kaudselt hinnatakse trombolüütilise ravi efektiivsust intervalli vähenemise astme järgi S-T(võrreldes esialgse tõusu raskusastmega) 90 minutit pärast trombolüütilise ravimi manustamise algust. Kui intervall S-T võrreldes algtasemega 50% või rohkem, leitakse, et trombolüüs oli efektiivne. Teine kaudne kinnitus trombolüütilise ravi efektiivsuse kohta on nn reperfusiooniarütmiate ilmnemine (sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, aeglane ventrikulaarne tahhükardia, harva esineb vatsakeste virvendusarütmiat). Siiski tuleb märkida, et trombolüütiline ravi, mis ei ole kaudsete märkide järgi alati formaalselt efektiivne, viib koronaarverevoolu taastumiseni (vastavalt koronaarangiograafiale). Streptokinaasi reperfusiooni efektiivsus on umbes 50%, alteplaas, reteplaas * 9 ja tenekteplaas - 75-85%.

Kui trombolüütiline ravi on ebaefektiivne, võib kaaluda STEMI-ga patsiendi üleviimist haiglasse, kus saab teha PCI-d (et läbida nn säästev PCI 12 tunni jooksul alates haiguse algusest).

Tõhusa süsteemse trombolüüsi korral patsiendil järgmise 24 tunni jooksul, kuid mitte varem kui 3 tundi pärast trombolüütilise ravimi manustamise algust, on soovitav teha koronaarangiograafia ja vajadusel PCI.

Trombolüütilise toime tugevdamiseks ja koronaararteri korduva tromboosi vältimiseks (tõhusa trombolüüsiga) kasutatakse trombotsüütide agregatsioonivastaseid ravimeid (atsetüülsalitsüülhape ja klopidogreel) ja antitrombiini ravimeid. (NFG, LMWH, Xa faktori inhibiitorid).

Arvestades trombotsüütide üliolulist rolli ACS-ST patogeneesis, on trombotsüütide adhesiooni, aktivatsiooni ja agregatsiooni pärssimine selle patsientide kategooria ravi üks võtmepunkte. Atsetüülsalitsüülhape, mis blokeerib trombotsüütide tsüklooksügenaas-1, häirib neis tromboksaan A2 sünteesi ja pärsib seega pöördumatult kollageeni, ADP ja trombiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) trombotsüütide vastase ravimina määratakse patsiendile haigus võimalikult varakult (veel haiglaeelses staadiumis). Patsiendi esimene küllastusannus 250 mg palutakse närida; seejärel võtab patsient annuses 100 mg aspiriini * sees (eelistatult enteraalsel kujul) üks kord päevas määramata pika aja jooksul. Aspiriini * määramisega samaaegselt trombolüütilise raviga kaasneb 35-päevase suremuse vähenemine 23%.

tienopüridiinid (klopidogreel). Veelgi tõhusam on aspiriini* ja klopidogreeli kombinatsiooni lisamine trombolüütilisele ravile (nii 300–600 mg klopidogreeli küllastusannusega kui ka ilma). Selline kahekomponendiline trombotsüütidevastane ravi põhjustab tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse märkimisväärset vähenemist 20% võrra haiguse 30. päeval.

Antitrombiini ravimid (antikoagulandid). Antikoagulantide (UFH, LMWH, Xa faktori inhibiitorid) kasutamise otstarbekus on seotud vajadusega säilitada läbilaskvus ja vältida infarktiga seotud koronaararterite korduvat tromboosi pärast edukat süsteemset trombolüüsi; vasaku vatsakese parietaalsete trombide moodustumise ja sellele järgneva süsteemse arteriaalse emboolia ennetamine, samuti alajäsemete veenide võimaliku tromboosi ja kopsuarteri harude trombemboolia ennetamine.

Antikoagulandi valik sõltub sellest, kas süsteemset trombolüüsi tehti või mitte, ja kui tehti, siis millist ravimit kasutati.

Kui süsteemne trombolüüs viidi läbi streptokinaasiga, on antikoagulantide seas eelistatud ravimiks Xa faktori inhibiitor naatriumfondapariinuks (arixtra *), mille esimene annus on 2,5 mg intravenoosselt manustatuna boolusena, seejärel manustatakse seda subkutaanselt 1 kord päevas annus 2, 5 mg 7-8 päeva jooksul. Lisaks fondapariinuksile võib LMWH-enoksapariinnaatriumi kasutada esialgu 30 mg intravenoosse boolusena, millele järgneb esimene subkutaanne süst annuses 1 mg/kg kehamassi kohta 15-minutilise intervalliga. Seejärel manustatakse enoksapariini naatriumi subkutaanselt 2 korda päevas annuses 1 mg/kg kehamassi kohta maksimaalselt 8 päeva jooksul.

UFH-d võib kasutada ka antikoagulantravina, mis on vähem mugav kui enoksapariin ja naatriumfondapariinuks. UFH manustamisviis on põhimõtteliselt oluline: seda tuleks manustada eranditult (!) pideva intravenoosse infusioonina APTT kontrolli all olevate doseerimisseadmete kaudu. Sellise ravi eesmärk on saavutada algväärtusest 1,5-2 korda suurem APTT väärtus. Selleks manustatakse UFH-d esialgu intravenoosselt boolusena 60 U/kg (kuid mitte rohkem kui 4000 U), millele järgneb intravenoosne infusioon annuses 12 U/kg tunnis, kuid mitte üle 1000 U/h. regulaarselt (pärast 3, 6, 12 ja 24 tundi pärast infusiooni algust), jälgides APTT-d ja kohandades vastavalt UFH annust.

Kui süsteemne trombolüüs viidi läbi koeplasminogeeni aktivaatoriga, võib antikoagulantravina kasutada kas enoksapariini või fraktsioneerimata hepariini.

Nitraadid. Orgaanilised nitraadid on ravimid, mis vähendavad müokardi isheemiat. Siiski puuduvad veenvad andmed nitraatide kasutamise kasuks tüsistusteta STEMI korral, mistõttu nende tavapärane kasutamine sellistel juhtudel ei ole näidustatud. Nitraatide intravenoosset manustamist võib kasutada STEMI esimese 1-2 päeva jooksul püsiva müokardiisheemia kliiniliste tunnustega, kõrge AH-ga, südamepuudulikkusega. Ravimi algannus on 5-10 mcg / min, vajadusel suurendatakse seda 10-15 mcg / min, kuni saavutatakse soovitud toime või süstoolne vererõhk jõuab 100 mm Hg-ni.

Rakendus beetablokaatorid STEMI-ga patsientide ravi varases staadiumis (vähendades müokardi hapnikuvajadust) aitab see vähendada müokardi isheemiat, piirata nekroosi tsooni ja eluohtlike arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosust. Stabiilsetel patsientidel, kellel ei ole hemodünaamilisi häireid (arteriaalne hüpotensioon, äge vasaku vatsakese puudulikkus), südame juhtivuse häireid, bronhiaalastmat, on STEMI esimestel tundidel võimalik beetablokaatorite intravenoosne manustamine, millele järgneb üleminek suukaudsele säilitusravile. sissevõtt. Kuid enamikul patsientidel on pärast seisundi stabiliseerumist eelistatav koheselt välja kirjutada beetablokaatorid (metoprolool, bisoprolool, karvedilool, propranolool). Sel juhul määratakse algul beetablokaatorid väikeses annuses, seejärel suurendatakse seda vererõhu, südame löögisageduse ja hemodünaamilise seisundi kontrolli all.

AKE inhibiitorid tuleb manustada alates STEMI esimesest päevast, kui see ei ole vastunäidustatud. Kasutada võib kaptopriili, enalapriili, ramipriili, perindopriili, zofenopriili, trandolapriili jne Arvestades hemodünaamika ebastabiilsust esimesel STEMI päeval, beetablokaatorite ja nitraatide samaaegse kasutamise võimalust, tuleks AKE inhibiitorite algannused väike, millele järgneb nende tõus vererõhu, kaaliumisisalduse ja plasma kreatiniini kontrolli all maksimaalse talutava annuseni või kuni nende sihtväärtuste saavutamiseni. Kui patsient ei talu AKE inhibiitoreid, võib kasutada angiotensiin II retseptori blokaatoreid (valsartaan, losartaan, telmisartaan jne). AKE inhibiitorid on eriti tõhusad STEMI-ga patsientidel, kellel oli vähenenud väljutusfraktsioon või südamepuudulikkuse nähud haiguse varases faasis.

Müokardiinfarkti tüsistused ja nende ravi

Äge südamepuudulikkus (AHF) on MI üks tõsisemaid tüsistusi. Tavaliselt areneb see vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsu langusega ulatusliku isheemia või nekroosi tsooni tõttu, mis hõlmab rohkem kui 40% vasaku vatsakese müokardist. Sageli areneb AHF varem olemasoleva kroonilise südamepuudulikkuse taustal või raskendab korduva MI kulgu.

AHF-il on kaks kliinilist varianti:

Vere stagnatsioon kopsuvereringes, s.o. kopsuturse (interstitsiaalne või alveolaarne);

Kardiogeenne šokk.

Mõnikord kombineeritakse need mõlemad võimalused. Sellistel patsientidel on kõige halvem prognoos, kuna nende suremus ületab 80%.

Kopsuturse areneb vererõhu tõusu tõttu kopsuvereringe kapillaarides. See viib vereplasma voolamiseni intravaskulaarsest voodist kopsukoesse, põhjustades nende suurenenud hüdratatsiooni. Tavaliselt tekib see siis, kui hüdrostaatiline rõhk kopsukapillaarides tõuseb 24-26 mmHg-ni. ja hakkab ületama onkootilise vererõhu väärtust. Esineb interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse.

- Alveolaarse turse korral tungib valgurikas vedelik alveoolidesse ja moodustab sissehingatava õhuga segunedes püsiva vahu, mis täidab hingamisteed, raskendab hingamist, halvendab gaasivahetust, põhjustab hüpoksiat, atsidoosi ja sageli lõppeb inimese surmaga. patsient.

Kardiogeenne šokk põhineb südame väljundi kriitilisel vähenemisel (südame indeks =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Sõltuvalt kliinilisest pildist ja raskusastmest jagatakse MI-ga patsientide AHF nelja klassi (Killipi klassifikatsioon).

I klass: mõõdukas hingeldus, siinustahhükardia kongestiivsete räikude puudumisel kopsudes.

II klass: märjad, hääletud peened mullitavad räiged kopsude alumistes osades, mitte üle abaluude, põnevad<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III klass: niisked, hääletud peened mullitavad räiged, mis katavad üle 50% kopsude pinnast (alveolaarne kopsuturse).

IV klass: kardiogeenne šokk.

AHF I-II klassi raviks Killipi järgi kasutage:

Hapniku sissehingamine näomaski või ninakateetrite kaudu vere hapnikuküllastuse kontrolli all;

Silmusdiureetikumide (furosemiid) intravenoosne manustamine annuses 20-40 mg intervalliga 1-4 tundi, sõltuvalt vajadusest;

Nitraatide (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat) intravenoosne infusioon algannusega 3-5 mg/h arteriaalse hüpotensiooni puudumisel;

AKE inhibiitorid sees arteriaalse hüpotensiooni, hüpovoleemia ja neerupuudulikkuse puudumisel.

III klassi AHF-iga patsientide ravi Killipi järgi taotleb järgmist eesmärki: saavutada kopsuarteri kiilrõhu langus.<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\u003d 2,1 l / min 1 m 2 kohta, mis viiakse läbi järgmiselt:

Silmusdiureetikumide (furosemiid) intravenoosne manustamine annuses 60-80 mg või rohkem 1-4-tunniste intervallidega, sõltuvalt diureesist;

Narkootilised analgeetikumid: intravenoosne morfiin (morfiinvesinikkloriid *) 1%, 1,0 ml 20,0 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta;

Arteriaalse hüpotensiooni puudumisel (BP> 100 mm Hg) perifeersete vasodilataatorite (nitroglütseriin või isosorbiiddinitraat) intravenoosne infusioon algannuses 3-5 mg / h, millele järgneb korrigeerimine vererõhu ja tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all. ;

Arteriaalse hüpotensiooni esinemisel (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

IV klassi AHF-iga patsientide ravi Killipi järgi taotleb sama eesmärki, mis Killipi järgi III klassi AHF-iga patsientidel, mis viiakse läbi järgmiselt:

Hapnikravi, vere hapnikuküllastuse ja pH väärtuse jälgimine;

pO 2 langusega alla 50% - mitteinvasiivne (näomask, CIPAP, BiPAP) või invasiivne (hingetoru intubatsioon) abistav ventilatsioon;

Jälgige tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite kontrolli, kasutades Swan-Ganzi ujuvat balloonkateetrit;

Inotroopsete ravimite intravenoosne infusioon - dobutamiin, dopamiin (algannus 2,5 mcg / kg 1 minuti kohta, millele järgneb korrektsioon) vererõhu ja tsentraalse hemodünaamika kontrolli all;

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon;

Müokardi kiire revaskularisatsioon (PCI või koronaarne šunteerimine).

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon- üks abistava vereringe meetoditest. Selle olemus seisneb selles, et aordi laskuvas osas (vasaku subklaviaveeni päritolu tasemest kuni neeruarterite päritolu tasemeni) sisestatakse läbi reiearteri punktsiooniga spetsiaalne balloonkateeter. , mis on ühendatud spetsiaalse pumbaga, mis täidab ja tühjendab balloonkateetrit sünkroonselt südametegevusega. Diastoli ajal täitub balloonkateeter ja sulgeb laskuva aordi. See suurendab märkimisväärselt diastoolset rõhku tõusvas aordis ja Valsalva siinustes, mis põhjustab koronaarse verevoolu suurenemist, mis toimub peamiselt diastoli korral. Süstooli ajal tühjeneb balloonkateeter kiiresti, mille tulemuseks on rõhu langus laskuvas aordis ja vastupanuvõime vähenemine vere väljutamisele vasakust vatsakesest. Samal ajal väheneb ka müokardi hapnikuvajadus. Aordisisese ballooniga kontrapulsatsiooni abil on mõnel kardiogeense šokiga patsiendil võimalik parandada hemodünaamikat, võita aega ja valmistada patsienti ette müokardi revaskularisatsiooniks.

Lisaks kasutatakse kardiogeense šoki ravis kasutatavatest ravimitest dekstraani lahuste (polüglütsiin *. reopolüglütsiin *) (või muud dekstraanid) ja glükokortikoidide intravenoosset manustamist, korrigeeritakse happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu. Kuid need mõjutavad patogeneesi sekundaarseid mehhanisme ega suuda šokki kõrvaldada enne, kui põhiülesanne on lahendatud - südame pumpamisfunktsiooni taastamine.

Märksõnad

Artikkel

Sihtmärk. Hinnata müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumide rakendamist reaalses kliinilises praktikas.

materjalid ja meetodid. Uuring viidi läbi 2011. aasta novembrist detsembrini. N.N.-i nimelise kliinilise haigla kardioloogiaosakonnas 67 surnu haiguslood. S.R. Rahuvalvaja patsiendid 2009-2010. Ühemõõtmelise mitteparameetrilise analüüsi abil hinnati kõigi uuritud tunnuste vahelist seost.

Tulemused. Analüüsiti 67 patsiendi haiguslugu, kes surid kardioloogia osakonna intensiivraviosakonnas vanuses 39 kuni 90 aastat (keskmine vanus 76 aastat). Neist 33 meest (49%) ja 34 naist (51%). Alla 1 voodipäeva oli osakonnas 21 inimest (31%), üle 1 voodipäeva 46 inimest (69%). Kõik patsiendid võeti kiiresti vastu. Kiirabiga suunati 56 inimest (83%), polikliinikust 2 inimest (3%), osakonnajuhataja poolt 4 inimest (6%), enesepöördumist 1 inimene (2%), 4 inimest (6%). kliiniku teistest osakondadest. Ägeda müokardiinfarkti kliinikus oli 100% patsientidest. EKG salvestuse tulemuste kohaselt oli 47 patsiendil (70%) võimalik infarkti lokaliseerimine määrata, ülejäänutel ei olnud see võimalik (väljendavate cicatricial muutuste, LBBB tõttu). 24 inimesel (36%) oli vasaku vatsakese tagumise seina kahjustus, 40 inimesel (60%) - eesmine sein, 22 inimesel (33%) - apikaalne ja / või külgne piirkond. Enamikul patsientidest oli müokardi haaratus rohkem kui ühes piirkonnas. Nekroosi biomarkerite (CPK-MB ja kogu CPK) kasutamine diagnoosimisel oli oluliselt seotud haiglaravi kestusega (p=0,02). Uuringute tulemused olid kättesaadavad 9 patsiendil (13%), kes surid esimesel haiglapäeval ja 33 (49%), kes viibisid haiglas kauem kui ööpäeva. Samal ajal puudusid nende uuringute tulemused 13 patsiendil (19%), kes olid haiglas kauem kui 24 tundi. 40 patsiendil (58%) oli CPK-MB tõus diagnostiliselt oluline, kuid 2 patsiendil (3%) ei küündinud näitajad diagnostiliste läviväärtusteni. Veelgi enam, äge infarkt diagnoositi 27 patsiendil (68%) kõrge CPK-MB tasemega, 2 patsiendil (3%) selle indikaatori normaalväärtustega ja 20 patsiendil (29%) ilma ravita. seda kriteeriumi arvesse võtma (testitulemuste puudumise tõttu). DECHOCG tulemused olid saadaval ainult 11 patsiendil (15%). Kõigil juhtudel esines hüpokineesia ja/või akineesia tsoone, kuid kõigil neil patsientidel oli anamneesis vähemalt 1 eelnev müokardiinfarkt. Ägeda müokardiinfarkti diagnoos tehti 65 patsiendil ja ainult 2 patsiendil oli äge koronaarsündroom. Kokku tehti lahkamine 57 juhul. Lahkamise tulemuste järgi ei leidnud 2 patsiendil kinnitust ägeda müokardiinfarkti diagnoos. Esimesel patsiendil pandi lahangule saatmisel diagnoosiks lokaliseerimata äge müokardiinfarkt ja avastati esmane kopsuvähk. Tal oli oluliselt tõusnud CPK-MB tase (3-st võetud proovist 3-l), EKG-s muutusi ei olnud, DEHOKG-d ei tehtud. Teisel patsiendil oli saatediagnoosiks äge koronaarsündroom ja avastati destruktiivne vasakpoolne kopsupõletik. Samuti oli tal CPK-MB tase märkimisväärselt tõusnud, EKG-s olid märgatavad muutused ja DEHOCG tulemuste kohaselt olid hüpokineesia tsoonid. Infarkti eesmine lokalisatsioon langes 100% juhtudest kokku lahangu tulemustega, tagumine ainult 50% juhtudest (4 patsiendil (11%) diagnoos ei leidnud kinnitust ja 14 (37%), vastupidi. , see diagnoositi). Vaheseina-apikaalse piirkonna kahjustuste kliinilise hindamise ja lahangu leidude vahel, samuti külgmise piirkonna kahjustuste vahel ei olnud olulist seost (vastavalt p = 0, 18 ja p = 0, 5).

Järeldus.Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumide tegelik kasutamine ei lange alati kokku soovitatavate standarditega. Lihtsaim on eesmise infarkti diagnoos. Suurimad raskused tekivad kahjustatud piirkonna lokaliseerimisel vaheseina-apikaalses ja/või lateraalses piirkonnas.

Suure fokaalse müokardiinfarkti korral pole mitte ainult iseloomulik kliiniline pilt, vaid ka selgelt väljendunud usaldusväärsed elektrokardiograafilised tunnused, mis koosnevad nekroosi, kahjustuse ja isheemia lainetest. Sõltuvalt kahjustuse sügavusest peetakse makrofokaalseid südameinfarkti läbitungivateks ja mitteläbivateks (I. E. Ganelina et al. 1970). See jaotus on väga tinglik, kuna mõnel juhul, eriti korduvate infarktide korral, võib puududa Q-laine, mis on läbitungiva infarkti jaoks hädavajalik.Usaldusväärne tunnus läbitungivast infarktist on Q-laine – nekroosi elektrokardiograafiline väljend, mis kinnitab "surnud tsooni" olemasolu, mis ei ole võimeline tekitama aktsioonipotentsiaale. Läbitungivate suure fookuskaugusega infarktide korral täheldatakse EKG-l QR-, Qr- või QS-tüüpi ventrikulaarseid komplekse.

Sageli annab infarkti algusele märku lai, kõrge, terav, mõnikord hiiglaslik subendokardi isheemia T-laine. See kaob väga kiiresti, vähem kui 4-8 tunniga, seejärel ilmnevad uuesti isheemia tunnused, kuid juba subepikardiaalsed, negatiivse T-laine kujul, mis iga päevaga süvenedes (kahjuvoolu vähenedes ja kadudes) saavutab maksimumi. - sügavad "koronaarsed" T lained - 1. nädala lõpuks Elektrokardiograafiline pilt varieerub sõltuvalt EKG registreerimise ajast valuhoo algusest. Südameinfarkti "esimese tunni" esialgsed ilmingud on subendokardiaalse isheemia hiiglaslikud T-lained. Subepikardi vigastuse vool ja nekroosi Q-lained sageli puuduvad. Ainus elektrokardiograafiline

Mitteläbiva suure fokaalse müokardiinfarkti elektrokardiograafiliseks ekspressiooniks on subepikardi või subendokardi kahjustuse voolude olemasolu. Mitteläbivad suure fookusega infarktid põhjustavad vatsakeste kompleksi terminaalses osas samu iseloomulikke muutusi kui suure fookuskaugusega läbitungivad infarktid, kuid neil puudub läbitungiva infarkti jaoks hädavajaliku “surnud” tsooni tunnus, Q-laine. QS või QR). Mõnel juhul väheneb ainult R-laine amplituud Mitteläbitungiva infarkti reaalsust kinnitab südameinfarktile iseloomulike elektrokardiograafiliste muutuste areng: monofaasilise ST-segmendi tekkimine, järjestikune vähenemine ja kadumine ning moodustumine. negatiivsete T lainetega.Kahjustavate voolude kadumisel segment läheneb.

Müokardiinfarkt mõjutab valdavalt vasakut vatsakest, kattes üht, kahte, mõnikord ka kõiki seinu, interventrikulaarset vaheseina ja suhteliselt harva paremat vatsakest. Kaasaegne elektrokardiograafiline meetod suudab enamasti üsna selgelt ära tunda südameataki lokaliseerimise. Südameinfarkti lokaliseerimine on tingitud koronaarvereringe rikkumisest konkreetse arteri basseinis. Südameinfarkti kaasaegseks elektrokardiograafiliseks diagnoosimiseks on vaja eemaldada vähemalt 16 juhet: jäsemete juhtmestik (sealhulgas standardne ja unipolaarne), unipolaarne rindkere V1-V7, taevajuhtmed. Mõnel juhul on vaja täiendavalt eemaldada kõrged rindkere juhtmed. Esineb järgmise lokaliseerimisega südameinfarkti: eesmine (sh apikaalne ja eesmine-vaheseina);

Müokardiinfarkti EKG kriteeriumid. Q-laine muutused, mis viitavad infarktile

Kättesaadavus muudatusi QRS-silmuse esimeses osas (ebanormaalne Q-laine, mis viitab infarktile või R-laine suurenemise peegelpilt) koos repolarisatsioonihäiretega (ST-segmendi elevatsioon või depressioon ja/või T-laine inversioon) viitab tugevalt transmuraalse müokardiinfarkti elektrokardiograafilisele diagnoosile.

Kuid peaks pidage meeles järgmist. Ühelt poolt on arvukalt infarkte, mis ei põhjusta ebanormaalset Q-laine moodustumist.Lisaks ja 5-25% transmuraalse infarkti, enamasti alumise seina infarkti juhtudest normaliseerub EKG aastate jooksul, mis võib kajastada kliinilist. paranemine, uue infarkti või ventrikulaarse blokaadi tekkimine. EKG tundlikkus varasema infarkti äratundmisel ei ole kuigi kõrge.

Teisega küljed. puuduvad andmed, mis kinnitaksid Q-laine spetsiifilisust müokardiinfarktile, sest samad lamendunud Q-lained ilmnevad peale müokardiinfarkti ka teistes protsessides nagu kardiomüopaatia, südametsüst jne.

Jällegi mäleta. et kliinilised leiud, seerumi ensüümid ja EKG on kolm olulist komponenti, millel põhineb müokardiinfarkti diagnoos. Kui puuduvad kliinilised andmed ja ensüümiuuringute tulemused, oleks ebanormaalse Q-laine elektrokardiograafilises pildis kõige õigem panna diagnoos elektrilise immuuntsooni olemasolu, mitte müokardiinfarkti olemasolu kohta, kuna selline diagnoos hõlmab kõiki muid võimalikke ebanormaalse Q-lainega olukordi.

Samas elektrokardiograafilised maalimine ebanormaalse Q-lainega, eriti kui kaasnevad ST-T laine muutused, on tõenäoliselt seotud müokardiinfarkt. EKG spetsiifilisus eelmise infarkti diagnoosimisel on aga tunduvalt suurem kui tundlikkus.

Q-laine muutused, mis viitavad infarktile

Q-laine muutused. mis viitavad südameinfarktile või vähemalt mõnele muule patoloogiale, on loetletud allpool.

1. Kestus üle 0,04 s (välja arvatud plii aVR).

2. Iga juhtme sügavus ületab normaalset.

3. Q-laine ilmumine juhtmetes, milles see tavaliselt puudub või on minimaalselt väljendunud (qrS juhtmes V1 või V2).

4. qrS kompleksi olemasolu juhtmetes, millel on tavaliselt kõrge R-laine, ja mitte rS, nagu näiteks sageli täheldatakse juhtmetes I, aVL, V5, Ve jne.

5. Q-laine pinge vähenemine vahepealsetest vasakpoolsetest prekardiaalsetest juhtmetest (V3-V4>V5-V6).

6. Sälkude või sileduse olemasolu Q-lainetes väljendusena tõsiasjast, et nekrootilise tsooni sees on terved kiud, mis tekitavad väikseid positiivseid laenguid, mis rikuvad hamba kuju.

Kaasuvate esinemine EKG isheemia ja vigastuste mustrid toetavad infarkti diagnoosimist (nt obstruktiivse kardiomüopaatia korral on Q-lained, mis viitavad infarktile), kuid repolarisatsioon jääb mõnikord normaalseks. Siiski võib mõnikord teatud olukordades täheldada Q-lainet, mis peegeldab infarktijärgse armi olemasolu, säilitades samal ajal normaalse repolarisatsiooniprotsessi (kardiomüopaatia jne) ja vastupidi, Q-laineid, mis viitavad südameinfarktile ja muutustele. ST-T segmendis saab tuvastada. Repolarisatsiooni pilt võib kajastada ka südameinfarkti arengut ja mõnikord ka tüsistuste esinemist (aneurüsm jne).

Q laine sees pinnapealne EKG kui südameinfarkti märk. Kaaluge Q-laine modifikatsioone pinna-EKG juhtmetes (QS või QR).

— Tagasi jaotise sisukorda « Kardioloogia. "

Südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti kliinik, patogenees, etioloogia, klassifikatsioon

Müokardiinfarkti elektrokardiograafilised kriteeriumid on muutused, mis toimivad tunnusena (vt I lisa):

1) kahjustus - ST-segmendi kaarekujuline tõus kühmuga ülespoole, sulandudes positiivse T-lainega või muutudes negatiivseks T-laineks (võimalik on ST-segmendi kaarekujuline süvend koos mõhkuga allapoole);

2) makrofokaalne ehk transmuraalne infarkt - patoloogilise Q-laine ilmnemine, R-laine amplituudi vähenemine või R-laine kadumine ja QS-i teke;

3) väikese fookuskaugusega infarkt - negatiivse sümmeetrilise T-laine ilmnemine.

Esiseina infarkti korral tuvastatakse sellised muutused I ja II standardjuhtmetes, vasaku käe tugevdatud juhtmetes (aVL) ja vastavates rindkere juhtmetes (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

Kõrge lateraalse müokardiinfarkti korral saab muutusi registreerida ainult aVL-i juhtmestikus ja diagnoosi kinnitamiseks tuleb eemaldada kõrged rindkere juhtmed.

Tagumise seina infarkti korral (alumine, diafragmaatiline) leitakse need muutused II, III standardses ja parema jala (aVF) täiustatud juhtmetes.

Müokardiinfarkti korral vasaku vatsakese tagumise seina kõrgete lõikude (tagumine basaal) muutusi standardjuhtmetes ei registreerita, diagnoos tehakse vastastikuste muutuste põhjal - kõrged R- ja T-lained juhtmetes V1-V2. Lisaks on müokardiinfarkti kaudseks tunnuseks, mis ei võimalda protsessi faasi ja sügavust määrata, Hisi kimbu jalgade äge blokaad (sobiva kliiniku juuresolekul) (vt II lisa, III ).

Arstiabi haiglaeelses etapis tehakse ägeda müokardiinfarkti diagnoos kliinilisele pildile vastavate elektrokardiogrammi muutuste olemasolu põhjal. Tulevikus selgitatakse haiglas diagnoosimist pärast müokardi nekroosi markerite taseme määramist veres ja EKG dünaamika alusel. Enamikul ST elevatsiooniga ACS-i juhtudel areneb Q-laine müokardiinfarkt; ST-segmendi elevatsioonita ägeda koronaarsündroomi korral diagnoositakse nekroosimarkerite taseme tõusuga Q-laineta müokardiinfarkt ja nende normaalse taseme korral ebastabiilne stenokardia (vt I lisa).

Novosibirskis, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi filiaali Regionaalpatoloogia ja Pagomorfoloogia Instituudis läbi viidud Venemaa teadlaste uuringud näitasid, et südameatakk on palju keerulisem ja keerukam, kui arstid ette kujutasid, ning reservid selle ennetamiseks ja ravi pole kaugeltki ammendatud.

Kaasaegne teadlane Lev Nepomnjaštšikh ja tema kolleegid paljastasid müokardiinfarkti patogeneesi, avastasid uue, seni tundmatu nähtuse, mis võib viia südamelihase kahjustuseni, südamepuudulikkuse ja müokardiinfarktini täiesti erineva mehhanismi abil. Tema pakutud südamepuudulikkuse arengu kontseptsioon võimaldab välja töötada uusi lähenemisviise mitte ainult südameinfarkti, vaid ka üldiselt südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimiseks ja raviks, mis niidavad miljoneid inimesi üle maailma. Need lähenemisviisid said võimalikuks pärast südamerakkude põhjalikku uurimist.

Meie keha igal rakul on oma funktsioon ja sellest olenevalt oma struktuur. Erinevused on väikesed, kuid näiteks maksarakud erinevad neerude või naha rakkudest. Samuti süda. Südamelihasrakud erinevad kõigist teistest rakkudest selle poolest, et nende struktuuris on müofibrillid – kõige õhemad niidid, mis võivad kokku tõmbuda ja lõdvestuda. Südame põhifunktsioon on ju see – kokku tõmbuda ja lõdvestuda. Kokkutõmbumisel väljutab süda aordi veel ühe osa verd ja lõdvestub - see puhkab enne järgmist süsti. Nende õrnade valgukudede vastupidavus on hämmastav. Saate tuua analoogia auto vedruga, mis ka sõidu ajal pidevalt paindub ja sirgub. Kuid kui isegi parimast terasest valmistatud vedru ei talu rohkem kui 800 tuhat lööki, siis südamelihas toodab inimese normaalse eluea jooksul kümneid või isegi sadu miljoneid kokkutõmbumis-puhke tsükleid.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Täpsustamata äge müokardiinfarkt (I21.9)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

müokardiinfarkt(MI) on äge haigus, mis on põhjustatud südamelihase isheemilise nekroosi koldest, mis on tingitud koronaararteri ummistusest trombi poolt. Tulevikus tekib äge lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle pärgarteri kaudu tarnimise vahel (koronaarse verevoolu absoluutne või suhteline puudulikkus).

Ägeda müokardiinfarkti kriteeriumid

Mõistet MI kasutatakse siis, kui esineb müokardi nekroosi tunnuseid, mis on kliiniliselt kooskõlas müokardi isheemiaga. Nendel tingimustel vastab MI diagnoos ühele järgmistest kriteeriumidest:

1. Südame biokeemiliste markerite (peamiselt troponiini) taseme tõusu ja/või languse tuvastamine, samuti müokardi isheemia tunnuste esinemine samaaegselt ühe järgmistest tunnustest:

isheemia sümptomid;

Müokardi elujõulisuse uue kaotuse või uue piirkondliku seina liikumise anomaalia märkide visualiseerimine;

EKG muutused, mis viitavad uuele isheemiale (uued ST-T laine muutused või uus vasaku kimbu blokaad (LBBB));

Patoloogiliste Q-lainete areng EKG-l.

2. Südame äkksurm (SCD), sealhulgas südameseiskus. Sellel on sageli sümptomid, mis viitavad müokardi isheemiale ja sellega kaasneb tõenäoliselt uus ST tõus või uus LBBB ja/või värske trombi tunnused koronaarangiograafias ja/või lahkamisel. Kuid surm saabub enne, kui on võimalik saada vereproove või ajal, mil südame biokeemilised markerid ei ole veel veres ilmunud.

3. Koronaararterite šunteerimise (CABG) puhul normaalse troponiinitasemega patsientidel viitavad kõrgenenud südamemarkerid periprotseduurilisele müokardi nekroosile. CABG-st tingitud MI tunnused on:

Biokeemiliste markerite taseme tõus on normiga võrreldes enam kui viis korda;

Ebanormaalsed Q-lained või LBBB;

Angiograafiliselt dokumenteeritud koronaararteri või möödaviigu oklusioon;

Müokardi elujõulisuse kaotuse tunnuste visualiseerimine.

4. Perkutaansete sekkumiste tegemisel koronaararterites (PCA) patsientidel, kelle troponiini tase on algselt normaalne, viitab müokardi kahjustuse spetsiifiliste markerite kontsentratsiooni suurenemine sekkumise ajal müokardi nekroosi tekkele. Biomarkerite kontsentratsiooni suurenemisega rohkem kui 3 korda võrreldes normiga on tavaks diagnoosida PCI-ga seotud MI. Kinnitatud stenditromboosi tõttu esineb ka MI.

5. Patoloogilised leiud, mis viitavad ägeda MI esinemisele.

"Primaarse müokardiinfarkti" diagnoosimise kriteeriumid

Üks järgmistest kriteeriumidest on kooskõlas esmase MI diagnoosiga:

Müokardi elujõulisuse kaotuse piirkonna tõendite visualiseerimine, st seina õhenemine ja kokkutõmbumisvõime kaotus, mitteisheemiliste põhjuste puudumisel;

Uute ebanormaalsete Q-lainete tekkimine sümptomitega või ilma;

Kui teil on väljaravitud või ravitud MI.

Klassifikatsioon

Erinevat tüüpi müokardiinfarkti kliiniline klassifikatsioon

Tüüp 1	Isheemiaga seotud spontaanne müokardiinfarkt, mis on tingitud primaarsest koronaarsündmusest, nagu erosioon ja/või rebend, naastu lõhe või dissektsioon.
Tüüp 2	Müokardiinfarkt, mis on sekundaarne isheemiast, mis on tingitud kas hapnikuvajaduse suurenemisest või selle kohaletoimetamise vähenemisest, näiteks koronaararterite spasmist, koronaararterite embooliast, aneemiast, hüpertensioonist või hüpotensioonist.
Tüüp 3	Südame äkksurm, sealhulgas südameseiskus, sageli müokardi isheemiale viitavate sümptomitega, millega kaasnevad uued ST-segmendi tõusud või uus vasaku kimbu blokaad või angiograafial ja/või lahkamisel leitakse koronaararteris värske tromb. Surm saabub kas enne vereproovide võtmist või enne südame biomarkerite esinemist veres.
Tüüp 4a	Perkutaanse koronaarse sekkumisega (PCI) seotud (seotud) müokardiinfarkt.
Tüüp 4b	Angiograafia või lahkamisega dokumenteeritud stendi tromboosiga seotud müokardiinfarkt.
Tüüp 5	Müokardiinfarkt, mis on seotud koronaararterite šunteerimisega.

Sõltuvalt fokaalse kahjustuse suurusest südamelihas, on kahte tüüpi müokardiinfarkti:

Väike fookus;

Suur fookus.

Ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest on väikese fookusega müokardiinfarkt, kuid sageli muutuvad väikesed südamelihase nekroosikolded suure fokaalseks müokardiinfarktiks (30% patsientidest).
Väikese fookusega südameinfarkti korral, erinevalt suure fookuskaugusega, ei esine aneurüsmi ja südame rebendit. Samuti komplitseerivad väikese fookusega südameinfarkti kulgu harvem südamepuudulikkus, trombemboolia ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Vastavalt nekrootilise kahjustuse sügavusele Südamelihase puhul eristatakse järgmisi müokardiinfarkti tüüpe:

Transmuraalne - südame lihasseina kogu paksuse nekroosiga (tavaliselt makrofokaalne);

Intramuraalne - nekroosiga müokardi paksuses;

Subendokardiaalne - müokardi nekroosiga endokardiga külgnevas piirkonnas;

Subepikardiaalne - müokardi nekroosiga epikardiga külgnevas piirkonnas.

Vastavalt EKG-l registreeritud muutustele on:

- "Q-infarkt" - patoloogilise Q-laine, mõnikord vatsakeste QS-kompleksi moodustumisega (sagedamini - suure fokaalse transmuraalne müokardiinfarkt);

- "mitte Q-südameatakk" - ei kaasne Q-laine ilmnemisega, mis väljendub negatiivsetes T-hammastes (sagedamini - väikese fokaalse müokardiinfarkt).

Topograafia järgi ja sõltuvalt pärgarterite teatud harude lüüasaamisest, müokardiinfarkt juhtub:

Parem vatsakese;

Vasak vatsakese: eesmine, külgmine ja tagumine seinad, interventrikulaarne vahesein.

Esinemissageduse järgi Müokardiinfarkt jaguneb järgmisteks osadeks:

Esmane;

Korduv (areneb kuni 8 nädalat pärast esmast);

Korduv (arendub 8 nädalat pärast eelmist).

Vastavalt tüsistuste arengule Müokardiinfarkt võib olla:

Keeruline;

Tüsistusteta.

Vastavalt valusündroomi olemasolule ja lokaliseerimisele Eristatakse järgmisi müokardiinfarkti vorme:

Tüüpiline - valu lokaliseerimisega rinnaku taga või prekordiaalses piirkonnas;

Ebatüüpiline - ebatüüpiliste valuilmingutega:
a) perifeerne: vasak-abaluu, vasakukäeline, kõri-neelu, alalõua, ülalõua, mao- (kõhuõõne);

B) valutu: kollaptoidne, astmaatiline, ödeemne, arütmiline, tserebraalne;

Asümptomaatiline (kustutatud);

Kombineeritud.

Vastavalt arengu perioodile ja dünaamikale Müokardiinfarkt on isoleeritud:

Isheemia staadium (kõige ägedam periood);

Nekroosi staadium (äge periood);

Organisatsiooni staadium (subakuutne periood);

Armide moodustumise staadium (infarktijärgne periood).

Etioloogia ja patogenees

vahetu põhjus müokardiinfarkti (MI) tekkimine on oklusioonist tingitud äge lahknevus koronaarvereringe ja müokardi vajaduste vahel Oklusioon on mõne keha õõnsate moodustiste (vere- ja lümfisoonte, subarahnoidsete ruumide ja tsisternide) avatuse rikkumine, mis on tingitud nende valendiku püsivast sulgemisest mis tahes piirkonnas.
koronaararter või selle kaudu voolava verevoolu järsk vähenemine, millele järgneb isheemia ja nekroos.

Müokardiinfarkt patoloogiliste Q-lainetega (trombootiline koronaararteri oklusioon) areneb 80% müokardiinfarktiga patsientidest ja põhjustab transmuraalset müokardi nekroosi ja Q-laine ilmumist EKG-le.

Ebanormaalsete Q-laineteta müokardiinfarkt esineb kõige sagedamini spontaanse reperfusiooniga Perfusioon - 1) vedeliku (näiteks vere) pikaajaline süstimine ravi- või katseotstarbel elundi, kehaosa või kogu organismi veresoontesse; 2) teatud organite, näiteks neerude loomulik verevarustus; 3) kunstlik vereringe.
või hästi arenenud tagatised Tagatis on anatoomiline moodustis, mis ühendab põhiteest mööda minnes struktuure.
. Infarkti suurus on sel juhul väiksem, vasaku vatsakese funktsioon kannatab vähem ja haiglasuremus on väiksem. Korduvate müokardiinfarktide sagedus on aga suurem kui patoloogiliste Q-lainetega müokardiinfarkti korral, kuna sellised müokardiinfarktid on "mittetäielikud" (st elujõuliseks jäävat müokardit varustab kahjustatud koronaararter); esimese aasta lõpuks on suremus võrdsustatud. Seetõttu tuleks patoloogiliste Q-laineteta müokardiinfarkti korral järgida aktiivsemat ravi- ja diagnostikataktikat.

IM areng põhineb kolm patofüsioloogilist mehhanismi:

1. Aterosklerootilise naastu rebend, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsust tõusust (vererõhu, südame löögisageduse ja tugevuse järsk tõus, koronaarvereringe suurenemine).

2. Tromboos rebenemise või isegi puutumata kohas Terve (ladina keeles intactus – puutumata) – terve, ei osale üheski protsessis.
naastud, mis on tingitud vere trombogeense võime suurenemisest (suurenenud agregatsiooni tõttu Agregatsioon – trombotsüütide omadus omavahel ühendada.
vereliistakud, koagulandisüsteemi aktiveerimine ja/või fibrinolüüsi pärssimine Fibrinolüüs (fibrin + kreeka lüüs - lagunemine, lagunemine) - fibriini trombi lahustumisprotsess ensümaatiliste reaktsioonide tulemusena; tromboosi korral Fibrinolüüs viib trombi kanaliseerumiseni.
).

3. Vasokonstriktsioon Vasokonstriktsioon - veresoonte, eriti arterite valendiku ahenemine.
: lokaalne (koronaararteri osa, kus naast asub) või generaliseerunud (kogu koronaararterist).

Ägeda müokardiinfarkti (AMI) arengu esimene etapp, kuigi mitte alati kohustuslik, on aterosklerootilise naastu rebend, mis võib tulevikus kulgeda erinevalt:

1. Soodne kulg – kui pärast naastude rebenemist tekib naastu sisse hemorraagia, nn "sisemine" tromb, mis ei põhjusta müokardiinfarkti väljakujunemist, kuid võib tulevikus kaasa aidata haiguse kliinilise pildi progresseerumisele. südame isheemiatõbi (CHD).

2. Ebasoodne kulg - trombi moodustumisega, mis blokeerib täielikult või peaaegu täielikult koronaararteri valendiku.

Seal on kolm trombide moodustumise etapid obtureeriv Obturatsioon on õõnsa organi, sealhulgas vere- või lümfisoonte valendiku sulgemine, mis põhjustab selle avatuse rikkumist.
koronaararter:

1. Hemorraagia naastusse.

2. Intravaskulaarse mitteoklusiivse trombi moodustumine.

3. Verehüübe levik kuni veresoone täieliku ummistumiseni.

Intimaalne tromb koosneb peamiselt trombotsüütidest. Trombi moodustumine on AMI tekkes võtmetähtsusega.

Märksa harvemini ei teki AMI-d aterotromboosi tagajärjel. Sel juhul peetakse vasospasmi juhtivaks patogeneetiliseks mehhanismiks. Vasospasm - arterite või arterioolide ahenemine kudede perfusiooni vähenemise ulatuses.
.

Müokardiinfarkt koronaarspasmi tagajärjel Koronarospasm (Coronarospasmus; koronaarspasm) - südame pärgarterite valendiku ajutine ahenemine arteriseina silelihaste elementide toonilise kokkutõmbumise tagajärjel; mis väljendub stenokardia rünnakus.
üsna sageli täheldatud inimestel, kes võtavad narkootikume, nn "kokaiini" müokardiinfarkti.

Palju harvem areneb müokardiinfarkt välja muude põhjuste tagajärjel.

Morfoloogilised tunnused

Infarkt - haigus on alati äge ja staadiumis. Müokardiinfarkti puhul märgitakse, et esimesel päeval ei erine infarkti tsoon väliselt kuidagi müokardi tervetest piirkondadest. Infarkti tsoon on sel ajal mosaiikne, see tähendab, et surnud rakkude hulgas on ka osaliselt või isegi täielikult funktsioneerivad müotsüüdid. Teisel päeval piirdub tsoon järk-järgult tervetest kudedest ja nende vahele moodustub periinfarkti tsoon.

Sageli eristatakse periinfarkti tsoonis nekrootilise tsooniga piirnevat fokaalse düstroofia tsooni ja intaktse müokardi piirkondadega külgnevat pöörduva isheemia tsooni.

Kõik struktuursed ja funktsionaalsed muutused fokaalse düstroofia tsoonis kuuluvad enamikul juhtudel taastamisele (osaliselt või isegi täielikult).

Pöörduva isheemia tsoonis on muutused täielikult pöörduvad. Pärast infarkti tsooni piiritlemist toimub surnud müotsüütide, sidekoe elementide, veresoonte sektsioonide ja närvilõpmete järkjärguline pehmenemine ja lahustumine.

Suure fokaalse müokardiinfarkti korral moodustub umbes 10. päeval nekroosikolde perifeeriasse juba noor granulatsioonkude, millest seejärel moodustub sidekude, mis teostab armi. Asendusprotsessid kulgevad perifeeriast keskmesse, seetõttu võivad fookuse keskele veel mõnda aega jääda pehmenevad kolded ja see on piirkond, mis võib venitada, moodustades südame aneurüsmi või isegi rebeneda jämeda mitte- motoorse režiimi järgimine või muud rikkumised. Nekroosi asemel moodustub tihe armkude lõpuks mitte varem kui 3-4 kuu pärast.
Väikese fokaalse müokardiinfarkti korral moodustub arm mõnikord varem. Armide tekke kiirust ei mõjuta mitte ainult nekroosikolde suurus, vaid ka koronaarvereringe seisund müokardis, eriti periinfarkti piirkondades. Lisaks on olulised järgmised tegurid:

patsiendi vanus;

BP tase;

Mootori režiim;

metaboolsete protsesside seisund;

Patsiendi varustamine kõrgekvaliteediliste aminohapete, vitamiinidega;

Ravi piisavus;

Kaashaiguste esinemine.

Kõik see määrab taastumisprotsesside intensiivsuse organismis tervikuna ja eelkõige müokardis.

Isegi suhteliselt väike koormus primaarse armi tekke ajal võib viia südameaneurüsmi tekkeni (vatsakese seina väljaulatumine, mingi kotikese moodustumine), samas kui kuu aja pärast on sama koormus kasulik ja isegi vajalik. tugevdada südamelihast ja moodustada vastupidavam arm.

Epidemioloogia

Levimus: Väga sage

Tänapäeval kasvab arenenud riikides koronaarpatoloogiaga patsientide arv pidevalt ning toimub nihe noorema vanuse poole, mis muudab koronaarhaiguse diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleemi sotsiaalselt oluliseks.

Meeste esinemissagedus on palju kõrgem kui naiste seas: keskmiselt 500 100 000 mehe kohta ja 100 100 000 naise kohta, üle 70 aasta on see erinevus ühtlustunud.

Müokardiinfarkti vanuse tippsagedus on 50-70 aastat.

Meestel on esinemissageduse tipp talvel, naistel sügisel, meeste ja naiste esinemissageduse vähenemine toimub samaaegselt suvel.

Kõige ohtlikum kellaaeg meestel on varased hommikutunnid (kell 4-8), mil müokardiinfarkti esinemissagedus ulatub 23,9%-ni; naistel on sama näitaja hommikul (8-12 tundi) 25,9%. See MI arengu sagedus, sõltuvalt hooajalisusest ja kellaajast, langeb kokku sarnaste "äkksurma" näitajatega.

Äkksurm saabub tavaliselt hommikul, kui patsient voodist tõuseb, mis on suure tõenäosusega tingitud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tõusust ärkamisel. See põhjustab vere viskoossuse suurenemist ja trombotsüütide agregatsiooni koos vasoaktiivsete bioloogiliste ainete vabanemisega, millele järgneb vasospasm ja trombide moodustumine koos isheemilise insuldi või ägeda müokardiinfarkti (AMI) tekkega.

Ligikaudu kolmandik kõigist AMI juhtudest (ja veelgi sagedamini noorematel patsientidel) lõpeb surmaga haiglaeelses staadiumis, enamikul juhtudel 1 tunni jooksul pärast ägedate sümptomite ilmnemist. AMI-ga patsientide seas, kes jäid ellu kuni haiglaravile, on tänapäevase ravi tulemusena madalam suremus ja pikem elulemus.

AMI-ga patsientide surm esimese 4 tunni jooksul on seotud arütmiate ilmnemise ja vatsakeste virvenduse (arütmogeense surma) tekkega ning hilisematel perioodidel ägeda südamepuudulikkuse (kardiogeense šoki) suurenemisega.

Tegurid ja riskirühmad

Müokardiinfarkti (MI) riskifaktorid on samad, mis südame isheemiatõve (CHD) riskitegurid.

Mittemuutuvad riskitegurid:

1. Pärilikkus. IHD-ga koormatuks loetakse, kui lähisugulastel (vanemad, vennad, õed, vanaisad, vanaemad) esines IHD juhtumeid meesliinis kuni 55-aastased, naisliinis kuni 65-aastased.
2. Vanus. Erinevates populatsioonides leiti otsene seos inimese vanuse ja südame isheemiatõve esinemissageduse vahel – mida vanem inimene, seda suurem on koronaartõve esinemissagedus.

3. Sugu. Mehed põevad palju sagedamini koronaararterite haigust. Alla 50–55-aastastel naistel (püsiva menopausi vanus) diagnoositakse koronaararterite haigust äärmiselt harva. Erandiks on naised, kellel on varane menopaus ja raskendavatel asjaoludel erinevad hormonaalsed häired: arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, suhkurtõbi. Pärast menopausi algust hakkab südame isheemiatõve esinemissagedus naistel pidevalt tõusma ning 70–75 aasta pärast on koronaartõve tekke tõenäosus meestel ja naistel sama.

Muudetavad riskitegurid:
1. Ebaõige toitumine. Loomset päritolu küllastunud rasvade, rohke soola ja vähese kiudainesisaldusega toitude söömine.

2. Arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhu kui ühe riskiteguri tähtsust on tõestanud arvukad uuringud üle maailma.

3. Hüperkolesteroleemia. Üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme tõus veres. Kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli peetakse riskivastaseks teguriks – mida kõrgem on selle tase, seda väiksem on koronaararterite haiguse risk.

4. Nõrk füüsiline aktiivsus või regulaarse füüsilise tegevuse puudumine. Istuva eluviisiga inimestel on südame isheemiatõve tekke tõenäosus 1,5-2,4 korda suurem kui füüsiliselt aktiivsetel inimestel.

5. Rasvumine. Eriti ohtlik on kõhupiirkonna rasvumine, kui rasv ladestub kõhtu.

6. Tubaka suitsetamine. Suitsetamise otsene seos ateroskleroosi tekke ja progresseerumisega on hästi teada ja ei vaja kommenteerimist.

7. Diabeet. Suhteline surmarisk isegi glükoositaluvuse häirega inimestel on suurem 30% ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel - 80%.

8. Alkoholi kuritarvitamine. Riskivastaseks teguriks on aga meestel kuni 30 g ja naistel 20 g puhta alkoholi tarbimine päevas.

9. Kogu maailmas pööratakse praegu tähelepanu selliste riskitegurite uurimisele nagu krooniline psühho-emotsionaalne stress, südame löögisageduse tõus, hüübimishäired, homotsüsteineemia (homotsüsteiini taseme tõus veres).

Teadlased on kindlaks teinud ka müokardiinfarkti riski sõltuvuse sõltuvalt inimese psühho-emotsionaalsest tüübist. Seega on koleerikutel 2 korda suurem tõenäosus saada esimene infarkt ja 5 korda suurem tõenäosus saada teine ​​ning nende suremus infarkti esineb 6 korda sagedamini.

Ägeda müokardiinfarkti (AMI) tekke provotseerivad hetked on intensiivne füüsiline või psühho-emotsionaalne stress. Tunni jooksul pärast olulist füüsilist pingutust suureneb AMI tekkerisk 6 korda ja istuva eluviisiga inimestel - 10,7 korda ja intensiivse füüsilise koormuse harrastajatel - 2,4 korda. Tugevatel emotsioonidel on sarnane mõju. Kahe tunni jooksul pärast psühho-emotsionaalset ülepinget suureneb AMI tekkerisk 2,3 korda.

AMI esinemissagedus suureneb hommikul, esimese tunni jooksul pärast ärkamist. See kehtib Holteri vaatluse kohaselt ka äkksurma, insuldi, mööduva müokardiisheemia esinemissageduse kohta. Suurenenud risk on seotud vererõhu ja südame löögisageduse tõusuga sel ajal, trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega ja vereplasma fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemisega, katehhoolamiinide, AKTH ja kortisooli taseme tõusuga.

Jahutamine ja atmosfäärirõhu muutused suurendavad ka AMI riski. Seega, kui temperatuur langeb 10 °C võrra, võrreldes konkreetse aastaaja keskmisega, suureneb risk esimese MI tekkeks 13% ja teise 38%. Atmosfäärirõhu muutustega nii ühes kui ka teises suunas kaasneb MI arengu suurenemine 11-12% ja korduv - 30%.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Ägeda müokardiinfarkti faasid(OMI):

1. Prodromaalne periood (kestab kuni 30 päeva, võib puududa).

2. Kõige ägedam periood (kestab kuni 2 tundi stenokardia tekkimisest).

3. Äge periood (kestab kuni 10 päeva alates müokardiinfarkti algusest).

4. Alaäge periood (algab 10. päevast ja kestab kuni 1-2 kuud).

5. Armide periood (keskmiselt kestab 2-3 kuud kuni kuus kuud, mõnikord lõpeb alles 2-3 aasta pärast).

Sõltuvalt haiguse staadiumist on selle ilmingud väga erinevad.

prodromaalne periood

Sel perioodil tekivad patsientidel ebastabiilse stenokardia nähud:

Suurenenud valu rinnus;

Valu ilmneb väiksema füüsilise koormuse korral või isegi puhkeolekus;

Valu leevendavad halvemini nitraadid, valu taandumiseks on vaja suurt annust nitraate.

Äge koronaarsündroom(ACS) ühendab endas selliseid haigusi nagu ebastabiilne stenokardia, äge müokardiinfarkt ja südame äkksurm. Kõigi nende seisundite keskmes on hoolimata nende erinevatest ilmingutest üks mehhanism. Nii südameinfarkti kui ka ebastabiilse stenokardia korral on pärgarteris ühe kolesterooli naastu terviklikkus häiritud. Keha reageerib tekkinud defektile, saates trombotsüütide fookusesse ja aktiveerides vere hüübimissüsteemi. Selle tulemusena moodustub verehüüve, mis blokeerib verevoolu. Anuma valendiku lühiajaline või mittetäielik oklusioon põhjustab ebastabiilse stenokardia sümptomite tekkimist. Kui ummistus süveneb, tekib südameatakk.

Sellega seoses tuleb ebastabiilse stenokardiaga patsiendid kiiresti hospitaliseerida.

Kõige ägedam periood

Sel perioodil täheldatakse müokardiinfarkti suurimat suremust. Samal ajal on kõige ägedam periood teraapia seisukohalt kõige soodsam. On ravimeid, mis hävitavad moodustunud trombi, taastades seeläbi häiritud verevoolu läbi anuma. Need ravimid on aga efektiivsed ainult esimese 12 tunni jooksul pärast infarkti algust ja mida varem neid rakendada, seda parem on tulemus.

Kõige ägedamal perioodil ilmub stenokardia seisund- väga intensiivne valu, mis paikneb kas rinnaku taga või rindkere vasakus pooles. Patsiendid kirjeldavad valu kui pistodataolist, igavat või rõhuvat ("süda on kruustangis"). Sageli tuleb valu lainetena, võib kiirguda vasakusse õlga, käsivarde, abaluudevahelisse piirkonda, alalõualuu. Mõnikord ulatub see rindkere paremale poolele ja kõhu ülaossa.

Valu on üldiselt sarnane stenokardiahoo ajal esineva valuga, kuid selle intensiivsus on palju suurem, see ei kao pärast 2-3 nitroglütseriini tableti võtmist ja kestab tavaliselt 30 minutit või kauem.

Lisaks valule täheldatakse sageli külma higi ja tugevat üldist nõrkust. Vererõhk kahjustatud südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise tagajärjel sageli langeb, harvem tõuseb, sest stressile reageerides vabaneb kehast suures koguses adrenaliini, mis mõjub ergutavalt südame-veresoonkonnale. Peaaegu alati müokardiinfarkti korral kogevad patsiendid tõsist ärevust, surmahirmu.

Oluline on teada, et 20% patsientidest kulgeb infarkti kõige ägedam periood väheste sümptomitega (nn valutu müokardiinfarkti vorm). Sellised patsiendid märgivad ebaselget raskustunnet rinnus ("südamevalu"), väljendunud väsimust, halb enesetunne, unetus, "põhjendamatu" ärevus.

Isegi mõnel patsiendil võib müokardiinfarkt väljenduda rütmi- ja juhtivushäiretena. Sellised patsiendid tunnevad katkestusi südame töös, võib-olla järsku tõusu või vastupidi, pulsi aeglustumist. Võib esineda pearinglust, tugevat nõrkust, teadvusekaotuse episoode.

Mõnikord võib müokardiinfarkt ilmneda äkilise õhupuuduse või kopsutursega.

Müokardiinfarkti kõige ägedama faasi kliiniliste variantide sümptomid

valusad (anginoosne seisund)	Tüüpiline kliiniline kulg, mille peamiseks ilminguks on stenokardiavalu, mis ei sõltu kehahoiakust ja -asendist, liigutustest ja hingamisest ning on nitraatide suhtes vastupidav. Valul on suruv, lämmatav, põletav või rebiv iseloom, lokaliseerimine rinnaku taga, kogu eesmises rindkere seinas koos võimaliku kiiritusega õlgadele, kaelale, kätele, seljale, epigastimaalsele piirkonnale. Seda iseloomustab kombinatsioon hüperhidroosiga, tugev üldine nõrkus, naha kahvatus, agitatsioon, motoorne rahutus.
Kõhuõõne (status gastralgicus)	See väljendub epigastilise valu kombinatsioonina düspeptiliste sümptomitega - iiveldusega, mis ei too leevendust oksendamise, luksumise, röhitsemise ja terava puhitusena. Võimalik kiiritada valu seljas, kõhuseina pinge ja valu palpatsioonil epigastriumis.
Ebatüüpiline valu	Valusündroom on lokaliseerimise osas ebatüüpiline (näiteks ainult kiirituspiirkondades - kõri ja alalõug, õlad, käed jne) ja/või looduses.
Astmaatiline (astmaatiline seisund)	Ainus märk on õhupuudushoog, mis on ägeda südame paispuudulikkuse (südame astma või kopsuturse) ilming.
arütmiline	Rütmihäired on ainsaks kliiniliseks ilminguks või domineerivad kliinilises pildis.
Tserebrovaskulaarne	Kliinilises pildis domineerivad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused (sageli dünaamilised): minestamine, pearinglus, iiveldus, oksendamine. Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Asümptomaatiline (asümptomaatiline)	Kõige raskemini äratuntav variant, sageli diagnoositakse tagantjärele EKG andmete järgi.

Äge periood

Sel perioodil äge valu taandub, kuna kardiomüotsüütide hävitamise protsess on lõppenud ja nekrootilised kuded ei ole valu suhtes tundlikud. Enamik patsiente võib täheldada jääkvalu püsimist: kurt ja pidev, tavaliselt lokaliseeritud rinnaku taga.

Teisel päeval sisenevad kahjustatud rakkude ja hävinud kudede ensüümid vereringesse, põhjustades temperatuurireaktsiooni: võib tekkida palavik kuni 39 ° C, samuti halb enesetunne, nõrkus, higistamine.

Stressihormoonide (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin) toime raugeb, mille tulemuseks on vererõhu langus, mõnikord väga oluliselt.

Sel perioodil võivad ilmneda tuimad valud rinnus, mida süvendab hingamine, mis on märk pleuroperikardiidi arengust. Mõnel patsiendil võivad taas tekkida intensiivsed valud südames – sel juhul diagnoositakse infarktijärgne stenokardia või müokardiinfarkti retsidiiv.

Kuna arm ei ole veel moodustunud ja osa südame lihasrakkudest on hävinud, on sel perioodil väga oluline minimeerida füüsilist aktiivsust ja stressi. Kui neid reegleid ei järgita, võib tekkida südame aneurüsm või tekkida surm südamerebendist.

Subakuutne periood
Sel perioodil valu tavaliselt puudub. Arvestades asjaolu, et südame kontraktiilsus on vähenenud, kuna müokard on töölt "välja lülitatud", võivad ilmneda südamepuudulikkuse sümptomid: õhupuudus, jalgade turse. Üldiselt paraneb patsiendi seisund: temperatuur normaliseerub, vererõhk stabiliseerub ja arütmia oht väheneb.

Südames tekivad armistumisprotsessid: organism kõrvaldab tekkinud defekti, asendades hävinud kardiomüotsüüdid sidekoega.

Müokardiinfarkti armistumise periood

Sel perioodil jätkub ja lõpeb täieõigusliku armi moodustumine jämedast kiulisest sidekoest. Patsiendi heaolu sõltub kahjustatud piirkonna suurusest ja müokardiinfarkti tüsistuste olemasolust või puudumisest.

Üldiselt olukord normaliseerub. Südames puudub valu või esineb teatud funktsionaalse klassi stabiilne stenokardia. Inimene harjub uute elutingimustega.

Diagnostika

Elektrokardiograafia- kõige olulisem meetod müokardiinfarkti (MI) diagnoosimiseks, mis võimaldab:
- tuvastada IM;
- teha kindlaks MI lokaliseerimine, sügavus ja levimus;
- diagnoosida müokardiinfarkti tüsistusi (arütmiad, südame aneurüsmi teke)

EKG koos MI-ga moodustub kolme mõjul infarkti piirkonnas moodustunud tsoonid ja esitatud allolevas tabelis (Bayley)

Nekroosi tsoon - kahjustuse keskel	Transmuraalne MI	Patoloogiline Q-laine
	Mitte-transmuraalne MI	Patoloogilise Q-laine puudumine või ebaselgus
Kahjustustsoon - nekroositsooni perifeeriasse, ümbritseb seda	Subendokardiaalne MI	ST segmendi depressioon
	Subepikardiaalne või transmuraalne MI	ST segmendi tõus
Isheemiline tsoon - kahjustatud tsoonist väljapoole	Subendokardiaalne MI	Kõrge ja lai T-laine (kõrge koronaalne T-laine)
	Subepikardiaalne või transmuraalne MI	Negatiivne sümmeetriline terava tipuga T-laine (negatiivne koronaalne T-laine)

MI staadiumi diagnoosimine(dünaamikas)

MI etapp	MI tsoonide olemasolu	EKG vaade (transmuraalse MI jaoks)	EKG kriteeriumid
Äge staadium (minutid-tunnid)	Esialgu on ainult isheemia piirkond		Kõrge terava tipuga koronaalne T-laine
	Seejärel ilmub kahjustuspiirkond		ST-segmendi kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole ja selle ühinemine T-lainega
Äge staadium (tunnid-päevad)	Kõik kolm mõjutatud piirkonda: a) isheemia tsoon		Esialgne T-laine moodustumine
	b) kahjustustsoon		ST-segmendi kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole
	c) nekroosi tsoon		Patoloogilise Q-laine olemasolu R-laine suuruse vähenemine.
Subakuutne staadium (päevades)	Iseloomulik on kahe tsooni olemasolu: a) nekroosi tsoon		ST segmendi naasmine isoliini tasemele. Ebanormaalse Q- või QS-laine olemasolu.
	b) isheemiatsoon		Negatiivne sümmeetriline (koronaarne) T-laine järk-järgult väheneva sügavusega
Cicatricial etapp (kuud-aastad)	Nekroosi piirkonnas tekkis ainult arm		Patoloogilise Q-laine säilitamine ST intervall isoliinil T-laine dünaamika puudumine (jääb negatiivseks, isoelektriliseks (sile) või nõrgalt positiivseks

Kohalik diagnostika(lokaliseerimine) MI

Tabelis tähistab märk (+) RS-T segmendi või positiivse T-laine nihkumist ülespoole, märk (-) tähistab RS-T segmendi nihkumist isoliinist allapoole või negatiivset T-lainet.

MI lokaliseerimine	Juhtmed	EKG olemus muutub
Anteroseptaalne	V1-V3	1) Q või QS 2) +(RS-T) 3) -T
anteroapiline	V3, V4	1) Q või QS 2) +(RS-T) 1) -T
Anterolateraalne	Mina, aVL, V5, V6	1) K 2) +(RS-T) 3) -T
ühine eesmine	I, aVL, V1-V6	1) Q või QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Vastastikused muudatused: 1) -(RS-T) 2) + T (kõrge)
Kõrge eesmine (anterobasaalne)	V24-V26, V34-V36	1) Q või QS 2) +(RS-T) 3) -T
Tagumine diafragma (alumine)	III, aVF või III, II, aVF	1) Q või QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Vastastikused muudatused: 1) -(RS-T) 2) + T (kõrge)
tagumine basaal	V7–V9 (mitte alati)	1) Q või QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Vastastikused muudatused: 1) -(RS-T), 2) +T (kõrge); 3) Suurendage R.
posterolateraalne	V5, V6, Ill, aVF	1) K 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vastastikused muudatused: 1) suurendage R 2) -(RS-T) 3) + T (kõrge).
ühine tagumine	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q või QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vastastikused muudatused: 1) suurendage R 2) -(RS-T) 3) +T (kõrge).

Südame prekordiaalne elektrokardiograafiline kaardistamine

Uuringut kasutatakse vasaku vatsakese eesmiste ja anterolateraalsete seinte ägeda müokardiinfarkti korral nekroositsooni ja periinfarkti tsooni (isheemilise kahjustuse koht) suuruse kaudseks määramiseks. Sel eesmärgil koostatakse pärast EKG registreerimist rindkere pinna 35 punktist kartogramm, mis koosneb 35 ruudust, millest igaüks vastab ühele 35 juhtmest.
Nekroositsooni suurust hinnatakse tinglikult nende juhtmete arvu järgi, milles tuvastatakse transmuraalse nekroosi tunnused - QS kompleks. See on niinimetatud "transmuraalse nekroosi piirkond" (AQS).

Parameetrid periinfarkti tsooni suuruse määramiseks:

1. Juhtmete (ruutude) arv, milles registreeritakse RS-T segmendi tõus isoliinist kõrgemale. See on RS-T ala (ARS-T).

2. RS-T segmendi kogutõusu väärtus kõigis kartogrammi juhtmetes (ruutudes), milles registreeritakse isheemiline müokardi kahjustus (ERS-T).

3. RS-T segmendi (NRS-T) keskmise individuaalse tõusu väärtus, mis arvutatakse valemiga: NRS-T = ERS-T/ARS-T

Neid kartograafilisi näitajaid kasutatakse edukalt nekroositsoonide ja periinfarkti tsooni dünaamika jälgimiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi ajal, samuti haiguse prognoosi hindamiseks; mida kõrgemad on kõik kirjeldatud näitajad, seda suurem on müokardi kahjustuse pindala ja sügavus ning vastavalt sellele halveneb haiguse prognoos.

Koronaarangiograafia

"Kuldstandard" südame isheemiatõve (CHD) diagnoosimiseks. Patsientidel, kellel on multivaskulaarne haigus või vasaku koronaararteri tüve kahjustused, on suurem kardiovaskulaarsete sündmuste risk. Koronaarangiograafia roll naastude ja muude kahjustuste kriitilisuse hindamisel on ülimalt oluline, kui kaalutakse järgnevat revaskularisatsiooni.
Komplekssed stenoosid, bifurkatsioonikahjustused ja stenoossete veresoonte käänulisus on kõrge riski näitajad. Suurim risk on täitevefektidega, kuna esineb intravaskulaarseid trombe. 10–15% rindkerevaluga patsientidest ei ole koronaararterite haaratust ja nad on CAD-i diagnoosimisest välja jäetud.

CT skaneerimine

Praegu ei saa see uuring suboptimaalse diagnostilise täpsuse tõttu asendada koronaarangiograafiat ägeda koronaarsündroomi korral.
Südame CT ei ole optimaalne diagnostiline meetod ägeda koronaarsündroomiga patsientidel, kuna on suur tõenäosus, et on vaja teha koronaarangioplastiat koos stentimisega. See on tingitud asjaolust, et CT-skaneerimiseks läheb aega, patsient saab kontrastainet ja kiiritusdoosi.

2D ehhokardiograafia

Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon on koronaararterite haigusega patsiendi jaoks oluline prognostiline näitaja. Piirkondlikud kontraktiilsuse häired võivad tekkida vahetult pärast isheemiat, ammu enne nekroosi, kuid need ei ole spetsiifilised ägedate sündmuste korral ja võivad olla vana müokardiinfarkti tagajärg.
Vasaku vatsakese segmentide mööduvat lokaalset akineesiat ja hüpokineesiat saab määrata isheemia ajal, normaalse seinakineetika taastamisega isheemia läbimise ajal.
Kohaliku kontraktiilsuse rikkumiste puudumine välistab MI olemasolu.
Ehhokardiograafia on väärtuslik rindkerevalu muude põhjuste diagnoosimisel – aordi dissektsioon ja rebend, hüpertroofiline kardiomüopaatia, perikardiit ja massiivne PE.

Perfusioonistsintigraafia

Tavaliselt pole see uurimismeetod saadaval, seetõttu kasutatakse seda ägedate patsientide puhul harva. Tavaline müokardi stsintigramm 99. rahuolekus välistab usaldusväärselt suure fokaalse MI. Ebanormaalne stsintigramm ei viita aga ägedale MI-le, välja arvatud juhul, kui on tõendeid selle kohta, et stsintigramm oli enne ägeda seisundi tekkimist normaalne, kuid see viitab CAD olemasolule ja edasise uurimise vajadusele.

Magnetresonantstomograafia

Südame MRI ei ole veel muutunud koronaarveresoonte visualiseerimise rutiinseks protseduuriks, kuid see annab teavet piirkondliku kontraktiilsuse, perfusiooni ja müokardi elujõulisuse kohta. See võimaldab tuvastada ACS-i ja ägeda MI-ga patsiente. Lisaks võib MRI välistada või kinnitada muid rindkerevalu põhjuseid, nagu müokardiit, perikardiit, dissekteeriv aordi aneurüsm ja PE.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsed kinnitusedÄge müokardiinfarkt (AMI) põhineb järgmistel juhtudel:

Koe nekroosi ja müokardi põletikulise reaktsiooni mittespetsiifilised näitajad;
- hüperensüüm (sisaldub AMI sümptomite klassikalises triaadis: valusündroom, tüüpilised EKG muutused, hüperensümeemia).

Kudede nekroosi ja müokardi põletikulise reaktsiooni mittespetsiifilised näitajad:
1. Leukotsütoos, mis tavaliselt ei ületa 12-15 * 10 9 /l (tavaliselt tuvastatakse haiguse algusest esimese päeva lõpuks ja südameataki tüsistusteta kulgemise korral püsib umbes nädal).
2. Aneosinofiilia.
3. Verevalemi väike torke nihe vasakule.
4. Suurenenud ESR (tavaliselt suureneb mõne päeva pärast haiguse algusest ja võib püsida kõrgendatud 2-3 nädalat või kauem isegi MI tüsistuste puudumisel).
Nende näitajate õige tõlgendamine on võimalik ainult haiguse kliinilise pildi ja EKG andmetega võrreldes.

Leukotsütoosi ja/või mõõduka palaviku pikaajaline püsimine (üle 1 nädala) AMI-ga patsientidel viitab võimalikele komplikatsioonide tekkele: (kopsupõletik, pleuriit Pleuriit - pleura põletik (seroosne membraan, mis katab kopse ja vooderdab rindkere seinu)
, perikardiit, kopsuarteri väikeste harude trombemboolia ja teised).

hüperensüümi
AMI-ga patsientide vereseerumi ensüümide aktiivsuse ja sisalduse suurenemise peamiseks põhjuseks on kardiomüotsüütide hävimine ja vabanenud rakuliste ensüümide vabanemine verre.

AMI diagnoosimisel on kõige väärtuslikum mitmete ensüümide aktiivsuse määramine vereseerumis:
- kreatiinfosfokinaas (CPK) ja eriti selle MB-fraktsioon (MB-CPK);
- laktaatdehüdrogenaas (LDH) ja selle isoensüüm 1 (LDH1);
- aspartaataminotransferaas (AST);
- troponiin;
- müoglobiin.

Peamiselt müokardis sisalduva CPK MB fraktsiooni aktiivsuse suurenemine on spetsiifiline südamelihase kahjustuse, peamiselt AMI korral. CPK MB-fraktsioon ei reageeri skeletilihaste, aju ja kilpnäärme kahjustustele.

CF-CPK dünaamika AMI-s:
- 3-4 tunni pärast hakkab aktiivsus suurenema;
- 10-12 tunni pärast jõuab maksimumini;
- 48 tunni pärast stenokardiahoo algusest taastub see algsete näitajate juurde.

MB-CPK aktiivsuse suurenemise määr veres korreleerub üldiselt hästi MI suurusega – mida suurem on südamelihase kahjustuse maht, seda suurem on MB-CPK 1 aktiivsus.

CPK dünaamika AMI-s:
- esimese päeva lõpuks on ensüümi tase normist 3-20 korda kõrgem;
- 3-4 päeva pärast haiguse algusest taastub see algväärtustele.

1 Tuleb meeles pidada, et mis tahes südameoperatsiooniga (sh koronaarangiograafia, südameõõnte kateteriseerimine ja elektriimpulssravi) kaasneb reeglina lühiajaline CPK MB fraktsiooni aktiivsuse tõus.

Kirjanduses on viiteid ka võimalusele tõsta MB-CPK taset raske paroksüsmaalse tahhüarütmia, müokardiidi ja pikaajaliste puhkestenokardiahoogude korral, mida peetakse ebastabiilse stenokardia ilminguks.
Mõnel juhul aeglustub ulatuslike müokardiinfarktide korral ensüümide leostumine üldisesse vereringesse, mistõttu võib MB-CPK aktiivsuse absoluutväärtus ja selle saavutamise kiirus osutuda väiksemaks kui tavalise leostumise korral. ensüüm, kuigi mõlemal juhul jääb kontsentratsiooni alune pindala samaks.

laktaatdehüdrogenaas
LDH aktiivsus AMI korral suureneb aeglasemalt kui CK ja CF-CK ning püsib kõrgendatud kauem 2 .
LDH dünaamika AMI-s:
- 2-3 päeva pärast südameataki algusest saabub aktiivsuse tipp;
- 8-14 päeva pärast on naasmine algtasemele.

2 Tuleb meeles pidada, et totaalse LDH aktiivsus suureneb ka maksahaiguste, šoki, kongestiivse vereringepuudulikkuse, erütrotsüütide hemolüüsi ja megaloblastilise aneemia, kopsuemboolia, müokardiidi, mis tahes lokaliseerimise põletiku, koronaarangiograafia, elektriimpulssravi, raske füüsilise koormuse korral, jne.
LDH1 isoensüüm on spetsiifilisem südamekahjustuste korral, kuigi see ei esine mitte ainult südamelihases, vaid ka teistes elundites ja kudedes, sealhulgas erütrotsüütides.

Aspartaataminotransferaas
AST dünaamika AMI-s:
- pärast 24-36 tundi pärast südameataki algust saabub aktiivsuse haripunkt suhteliselt kiiresti;
- 4-7 päeva pärast taastub AST kontsentratsioon algsele tasemele.

Muutused AST aktiivsuses on AMI puhul mittespetsiifilised: AST tase koos ALAT aktiivsusega suureneb paljude patoloogiliste seisundite, sealhulgas maksahaiguste korral. 3 .

3 Maksa parenhüümi kahjustuste korral suureneb ALT aktiivsus suuremal määral ja südamehaiguste korral ASAT aktiivsus suuremal määral. MI korral on AST/ALAT suhe (de Ritis'e suhe) suurem kui 1,33 ja maksahaiguste korral on AST/ALAT suhe alla 1,33.

Troponiin
Troponiin on vöötlihaste universaalne valgu struktuur, mis paikneb müokardotsüütide kontraktiilse aparatuuri õhukestel müofilamentidel.

Troponiini kompleks ise koosneb kolmest komponendist:
- troponiin C - vastutab kaltsiumi sidumise eest;
- troponiin T - mõeldud tropomüosiini sidumiseks;
- troponiin I - mõeldud kahe ülaltoodud protsessi pärssimiseks.
Troponiin T ja I eksisteerivad müokardispetsiifilistes isovormides, mis erinevad skeletilihaste isovormidest, mis määrab nende absoluutse kardiospetsiifilisuse 4 .

Troponiini dünaamika AMI-s:
- 4-5 tundi pärast kardiomüotsüütide surma pöördumatute nekrootiliste muutuste tõttu siseneb troponiin perifeersesse vereringesse ja määratakse venoosses veres;
- esimese 12-24 tunni jooksul alates AMI algusest saavutatakse maksimaalne kontsentratsioon.

Südame troponiini isovormid säilitavad oma olemasolu perifeerses veres pikka aega:
- troponiin I määratakse 5-7 päeva jooksul;
- troponiin T määratakse kuni 14 päeva.
Nende troponiini isovormide olemasolu patsiendi veres tuvastatakse ELISA abil. ELISA - ensüümi immunoanalüüs - laboratoorne immunoloogiline meetod erinevate ühendite, makromolekulide, viiruste jne kvalitatiivseks või kvantitatiivseks määramiseks, mis põhineb spetsiifilisel antigeeni-antikeha reaktsioonil.
kasutades spetsiifilisi antikehi.

4 Tuleb meeles pidada, et troponiinid ei ole AMI varajased biomarkerid, seetõttu tuleb ägeda koronaarsündroomi kahtlusega ja negatiivse esmase tulemusega varakult taotlevatel patsientidel korrata (6-12 tundi pärast valulikku rünnakut) ägenemise määramist. troponiinide sisaldus perifeerses veres. Sellises olukorras näitab isegi väike troponiinide taseme tõus patsiendi jaoks täiendavat riski, kuna on tõestatud selge korrelatsiooni olemasolu vere troponiini taseme tõusu ja müokardi kahjustuse tsooni suuruse vahel. .

Arvukad tähelepanekud on näidanud, et troponiini kõrgenenud taset ägeda koronaarsündroomiga patsientide veres võib pidada usaldusväärseks indikaatoriks AMI esinemise kohta patsiendil. Samal ajal näitab selle patsientide kategooria madal troponiini tase ebastabiilse stenokardia kergema diagnoosimise kasuks.

müoglobiin
Müoglobiini spetsiifilisus AMI diagnoosimisel on ligikaudu sama, mis CPK omal, kuid madalam kui CF-CPK omal.
Müoglobiini tase võib pärast intramuskulaarset süstimist tõusta 2-3 korda ning 10-kordset või enamat tõusu peetakse tavaliselt diagnostiliselt oluliseks.
Müoglobiini taseme tõus veres algab isegi varem kui CPK aktiivsuse tõus. Diagnostiliselt oluline tase saavutatakse sageli 4 tunni pärast ja enamikul juhtudel täheldatakse seda 6 tundi pärast valuhoogu.
Müoglobiini kõrget kontsentratsiooni veres täheldatakse vaid mõne tunni jooksul, nii et kui te ei korda analüüsi iga 2-3 tunni järel, võib kontsentratsiooni tipp jääda vahele. Müoglobiini kontsentratsiooni saab mõõta ainult juhul, kui patsient jõuab haiglasse vähem kui 6-8 tundi pärast valuhoo algust.

AMI ensümaatilise diagnoosimise põhimõtted

1. Patsientidel, kes võetakse vastu esimese 24 tunni jooksul pärast stenokardiahoogu, määratakse CPK aktiivsus veres – seda tuleks teha isegi juhtudel, kui kliiniliste ja elektrokardiograafiliste andmete kohaselt ei ole müokardiinfarkti diagnoos kahtluse all, kuna CPK aktiivsuse suurenemise määr teavitab arsti müokardiinfarkti suurusest ja prognoosist.

2. Kui CPK aktiivsus on normi piires või veidi suurenenud (2-3 korda) või patsiendil on ilmsed skeletilihaste või ajukahjustuse tunnused, siis diagnoosi täpsustamiseks MB-CPK määramine. aktiivsus on näidatud.

3. CPK ja MB-CPK aktiivsuse normaalväärtused, mis on saadud ühe vereproovi võtmisega patsiendi kliinikusse vastuvõtu ajal, ei ole AMI diagnoosi välistamiseks piisavad. Analüüsi tuleb korrata veel vähemalt 2 korda 12 ja 24 tunni pärast.

4. Kui patsient võeti vastu rohkem kui 24 tundi pärast angiinihoogu, kuid vähem kui 2 nädalat ning CK ja MB-CK tase on normaalne, on soovitatav määrata LDH aktiivsus veres (eelistatavalt LDH1 ja LDH2 aktiivsuse suhe), AST koos ALT-ga ja de Ritise koefitsiendi arvutamine.

5. Kui stenokardia valu kordub patsiendil pärast haiglaravi, on soovitatav mõõta CPK ja MB-CPK taset kohe pärast rünnakut ning 12 ja 24 tunni pärast.

6. Müoglobiini taset veres on soovitav määrata alles esimestel tundidel pärast valuhoogu, selle taseme tõus 10-kordne või enam viitab lihasrakkude nekroosile, samas normaalne müoglobiinitase ei välista infarkti. .

7. Normaalse EKG-ga asümptomaatilisel patsiendil on ensüümide määramine ebapraktiline. Ainuüksi hüperensüümi põhjal on diagnoosi panemine endiselt võimatu - peavad olema kliinilised ja (või) EKG tunnused, mis viitavad MI võimalusele.

8. Leukotsüütide arvu ja ESR-i väärtust tuleb kontrollida patsiendi vastuvõtmisel ja seejärel vähemalt 1 kord nädalas, et mitte jätta vahele AMI nakkuslikke või autoimmuunseid tüsistusi.

9. Soovitatav on uurida CPK ja MB-CPK aktiivsuse taset ainult 1-2 päeva jooksul alates väidetavast haiguse algusest.

10. AST aktiivsuse taset on soovitav uurida alles 4-7 päeva jooksul alates oletatavast haiguse algusest.

11. CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST aktiivsuse suurenemine ei ole rangelt AMI suhtes spetsiifiline, kuigi muude asjaolude muutumisel on MB-CPK aktiivsus informatiivsem.

12. Hüperensüümi puudumine ei välista AMI teket.

Diferentsiaaldiagnoos

1. Allergiline ja nakkus-toksiline šokk.
Sümptomid: rinnaku tagune valu, õhupuudus, vererõhu langus.
Anafülaktiline šokk võib tekkida mis tahes ravimitalumatuse korral. Haiguse algus on äge, piirdub selgelt põhjusliku teguriga (antibiootikumi süstimine, vaktsineerimine nakkushaiguse ennetamiseks, teetanuse toksoidi manustamine jne). Mõnel juhul algab haigus 5-8 päeva pärast iatrogeenset sekkumist, areneb vastavalt Arthuse fenomenile, mille puhul süda toimib šokiorganina.
Nakkuslik-toksiline šokk koos müokardi kahjustusega võib tekkida mis tahes raske nakkushaiguse korral.
Kliiniliselt on haigus väga sarnane müokardiinfarktile (MI), erineb sellest etioloogiliste tegurite poolest. Diferentseerimine on keeruline, kuna allergilise ja nakkus-allergilise šoki ajal võib tekkida mittekoronaarne müokardi nekroos, millega kaasnevad suured EKG muutused, leukotsütoos, ESR suurenemine, AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK hüperensüüm.
Erinevalt tüüpilisest MI-st puudub nende löökide puhul sügav Q-laine ja QS-kompleks, EKG lõpuosas esinevate muutuste ebakõla.

2.Perikardiit (müoperikardiit).
Perikardiidi etioloogilised tegurid: reuma, tuberkuloos, viirusinfektsioon (sagedamini - Coxsackie viirus või ECHO), difuussed sidekoehaigused; sageli - terminaalne krooniline neerupuudulikkus.
Ägeda perikardiidi korral on protsessi sageli kaasatud müokardi subepikardilised kihid.

Tüüpilises variandis kuiva perikardiidiga tekivad müokardiinfarktile iseloomulikud tuimad, suruvad (harvemini ägedad) valud prekardiaalses piirkonnas ilma kiiritamata seljale, abaluu alla, vasakusse käsivarre.
Perikardi hõõrdumise müra registreeritakse samadel päevadel kui kehatemperatuuri tõus, leukotsütoos, ESR-i tõus. Müra on püsiv, kuulda mitu päeva või nädalat.
MI korral on perikardi hõõrdumise müra lühiajaline; eelneb palavikule ja suurenenud ESR-ile.
Kui südamepuudulikkus ilmneb perikardiidiga patsientidel, on see parem vatsakese või biventrikulaarne. MI-le on iseloomulik vasaku vatsakese puudulikkus.
Ensümoloogiliste testide diferentsiaaldiagnostiline väärtus on madal. Perikardiidiga patsientidel võib müokardi subepikardi kihtide kahjustuse tõttu registreerida AST, LDH, LDH1, HBD, CPK ja isegi MB-CPK isoensüümi hüperfermenteemia.

EKG andmed aitavad õiget diagnoosi teha. Perikardiidi korral on subepikardi kahjustuse sümptomid ST-i tõusu kujul kõigis 12 konventsionaalses juhtmes (MI-le omane lahknevus puudub). Erinevalt MI-st perikardiidi Q-lainet ei tuvastata. Perikardiidiga T-laine võib olla negatiivne, see muutub positiivseks 2-3 nädala pärast haiguse algusest.
Perikardi eksudaadi ilmnemisega muutub röntgenipilt väga iseloomulikuks.

3. Vasakpoolne kopsupõletik.
Kopsupõletiku korral võib valu ilmneda rindkere vasakus pooles, mõnikord intensiivne. Kuid erinevalt südameinfarkti valust südameinfarkti korral on need selgelt seotud hingamise ja köhimisega ning neil puudub tüüpiline MI kiiritamine.
Pneumooniat iseloomustab produktiivne köha. Haiguse algus (külmavärinad, palavik, kaklemine küljes, pleura hõõrdumine) ei ole MI-le üldse tüüpiline.
Füüsilised ja röntgenikiirguse muutused kopsudes aitavad diagnoosida kopsupõletikku.
Kopsupõletikuga EKG võib muutuda (madal T-laine, tahhükardia), kuid MI-ga sarnaseid muutusi ei esine kunagi.
Nagu MI puhul, võib kopsupõletiku puhul tuvastada leukotsütoosi, ESR-i suurenemist, AST-i hüperensüümi ja LDH-d, kuid ainult müokardikahjustuse korral suureneb HBD, LDH1 ja MB-CPK aktiivsus.

4. Spontaanne pneumotooraks.
Pneumotooraksiga on tugev valu küljel, õhupuudus, tahhükardia. Erinevalt müokardiinfarktist kaasneb spontaanse pneumotooraksiga trumli lööktoon kahjustuse küljel, hingamise nõrgenemine, radiograafilised muutused (gaasimull, kopsu kollaps, südame ja mediastiinumi nihkumine tervele poolele).
Spontaanse pneumotooraksi EKG parameetrid on kas normaalsed või tuvastatakse mööduv T-laine langus.
Leukotsütoos, ESR suurenemine pneumotooraksiga ei toimu. Seerumi ensüümide aktiivsus on normaalne.

5. Rindkere vigastus.
Nagu MI puhul, tekib tugev valu rinnus, võimalik on šokk. Rindkere põrutus ja põrutus põhjustavad müokardi vigastust, millega kaasneb ST-intervalli tõus või depressioon, T-laine negatiivsus ja rasketel juhtudel isegi ebanormaalse Q-laine ilmnemine.
Õige diagnoosi tegemisel mängib otsustavat rolli anamnees.
EKG muutustega rindkere muljumise kliiniline hindamine peaks olema piisavalt tõsine, kuna need muutused põhinevad mittekoronaarsel müokardi nekroosil.

6. Lülisamba rindkere osteokondroos koos juurte kokkusurumisega.
Radikulaarse sündroomiga osteokondroosi korral võib valu rinnus vasakul olla väga tugev, väljakannatamatu. Kuid erinevalt südameinfarkti valust kaovad need, kui patsient võtab liikumatu sundasendi, ja suurenevad järsult torso pööramisel ja hingamisel.
Nitroglütseriin, nitraadid osteokondroosi korral on täiesti ebaefektiivsed.
Rindkere "ishias" korral määratakse selge lokaalne valu paravertebraalsetes punktides, harvemini piki interkostaalset ruumi.
Leukotsüütide arv, samuti ESR väärtused, ensümoloogilised parameetrid, EKG on normi piires.

7.Vöötohatis.
Vöötohatise kliinik on väga sarnane ülalkirjeldatule (vt rindkere piirkonna selgroo osteokondroosi radikulaarse sündroomi sümptomite kirjeldust).
Mõnedel patsientidel võib palavik registreerida koos mõõduka leukotsütoosiga, ESR-i suurenemisega.
EKG, ensüümide testid aitavad reeglina sageli MI diagnoosi välistada.
"Vöötohatise" diagnoos muutub usaldusväärseks alates 2-4 haiguspäevast, kui piki roietevahelist ruumi ilmub iseloomulik mulliline (vesikulaarne) lööve.

8.Bronhiaalastma.
MI astmaatiline variant puhtal kujul on haruldane, sagedamini on lämbumine kombineeritud valu prekordiaalses piirkonnas, arütmia ja šoki sümptomitega.

9. Äge vasaku vatsakese puudulikkus raskendab paljude südamehaiguste kulgu, sh kardiomüopaatia, klapi- ja kaasasündinud südamerikked, müokardiit jt.

10. Äge koletsüstopankreatiit.
Ägeda koletsüstopankreatiidi korral, nagu MI gastralgilise variandi puhul, on epigastimaalses piirkonnas tugevad valud, millega kaasneb nõrkus, higistamine ja hüpotensioon. Kuid ägeda koletsüstopankreatiidi valu ei paikne mitte ainult epigastriumis, vaid ka paremas hüpohondriumis, kiirgades üles ja paremale, selga, mõnikord võib see olla vöö. Iseloomulik on valu kombinatsioon iivelduse, oksendamise ja oksendamises määratakse sapi segu.
Valu määratakse sapipõie punktis palpeerimisega, kõhunäärme projektsioonidega, positiivse Kera sümptomiga, Ortneri sümptomiga, Mussy sümptomiga, mis ei ole MI-le tüüpiline.
Puhitus, lokaalne pinge paremas ülemises kvadrandis ei ole MI puhul tüüpiline.

Mõlema haiguse korral võivad ilmneda leukotsütoos, ESR suurenemine, AST, LDH hüperfermenteemia. Koletsüstopankreatiidi korral suureneb alfa-amülaasi aktiivsus vereseerumis ja uriinis, LDH 3-5. MI puhul tuleks keskenduda CPK, CF-CPK, HBD kõrgele ensümaatilisele aktiivsusele.
EKG ägeda koletsüstopankreatiidi korral: ST-intervalli vähenemine paljudes juhtmetes, kergelt negatiivne või kahefaasiline T-laine.
Müokardi ulatuslik metaboolne kahjustus halvendab oluliselt pankreatiidi prognoosi ja on sageli peamine surmategur.

11. Perforeeritud maohaavand.
Nagu MI puhul, on iseloomulikud teravad valud epigastriumis. Perforeeritud maohaavandi puhul täheldatakse aga talumatuid "pistoda" valusid, mis on kõige tugevamad perforatsiooni ajal ja seejärel vähenevad intensiivsusega, samal ajal kui valu epitsenter nihkub mõnevõrra paremale ja alla.
MI gastralgilise variandi korral võib epigastimaalne valu olla intensiivne, kuid seda ei iseloomusta nii äge, kohene algus, millele järgneb langus.
Perforeeritud maohaavandi korral muutuvad sümptomid 2-4 tunni pärast alates perforatsiooni hetkest. Perforeeritud gastroduodenaalse haavandiga patsientidel tekivad mürgistuse sümptomid; keel muutub kuivaks, näojooned terituvad; kõht muutub sissetõmbunud, pinges; täheldatakse ärrituse positiivseid sümptomeid; löökpillid määrab maksa tuhmuse "kadumise"; Röntgenikiirgus paljastab diafragma parema kupli all õhku.
Nii MI kui ka haavandi perforatsiooni korral võib kehatemperatuur olla subfebriil, esimesel päeval täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi.
MI puhul on tüüpiline seerumi ensüümide (LDG, CK, MB CK) aktiivsuse tõus.
Perforeeritud maohaavandiga EKG esimesel päeval reeglina ei muutu. Järgmisel päeval on elektrolüütide häirete tõttu võimalikud muutused lõpuosas.

12. Mao südameosa vähk.
Südamevähi korral tekivad sageli intensiivsed valud epigastriumis ja xiphoidis koos mööduva hüpotensiooniga.
Erinevalt müokardiinfarktist südamevähi korral kordub epigastimaalne valu loomulikult iga päev, see on seotud toidu tarbimisega.
ESR suureneb mõlema haiguse korral, kuid CPK, CPK MV, LDH ja HBD ensüümide aktiivsuse dünaamika on iseloomulik ainult MI korral.
MI gastralgilise variandi välistamiseks on vajalik EKG uuring. EKG näitab muutusi ST-intervallis (tavaliselt depressioon) ja T-laines (isoelektriline või nõrgalt negatiivne) III, avF-juhtmetes, mis on väikese fokaalse tagumise MI diagnoosimise põhjuseks.
Kardia vähiga on EKG "külmutatud", MI-le iseloomulikku dünaamikat ei ole võimalik kindlaks teha.
Vähi diagnoos täpsustatakse EGD, mao röntgenuuringu käigus uuritava keha erinevates asendites, sh antiortostaasi asendis.

13. Toidumürgitus.
Nagu MI puhul, ilmneb valu epigastriumis, vererõhk langeb. Toidumürgituse korral kaasneb epigastimaalse valuga aga iiveldus, oksendamine ja hüpotermia. Kõhulahtisus ei esine alati toidust põhjustatud haiguste korral, kuid mitte kunagi MI korral.
EKG toidumürgituse ajal kas ei muutu või uuringu käigus määratakse "elektrolüütide häired" ST-intervalli süvendikujulise allapoole nihke, nõrgalt negatiivse või isoelektrilise T-laine kujul.
Laboratoorsed uuringud toidumürgitusega näitavad IM-ile iseloomulikku mõõdukat leukotsütoosi, erütrotsütoosi (vere paksenemist), ALT, AST, LDH aktiivsuse kerget tõusu ilma oluliste muutusteta CPK, CF-CPK, HBD aktiivsuses.

14. Mesenteriaalse vereringe äge rikkumine.
Mõlema haiguse korral esineb valu epigastriumis, vererõhu langus. Eristamist raskendab asjaolu, et mesenteriaalsete veresoonte tromboos, nagu MI, mõjutab tavaliselt eakaid inimesi, kellel on mitmesugused koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud ja arteriaalne hüpertensioon.
Vereringehäirete korral mesenteriaalsete veresoonte süsteemis on valu lokaliseeritud mitte ainult epigastriumis, vaid ka kogu kõhupiirkonnas. Kõht on mõõdukalt paistes, soole peristaltika auskultatoorseid helisid ei tuvastata, võib tuvastada kõhukelme ärrituse sümptomeid.
Diagnoosi selgitamiseks tehakse kõhuõõne uuring radiograafia ja tehakse kindlaks soolemotoorika olemasolu või puudumine ning gaaside kogunemine soolesilmustesse.
Mesenteriaalse vereringe rikkumisega ei kaasne MI-le iseloomulike EKG ja ensüümi parameetrite muutused.
Kui mesenteriaalsete veresoonte tromboosi on raske diagnoosida, võib laparoskoopia ja angiograafia käigus tuvastada patognoomilisi muutusi.

15. Kõhuaordi aneurüsmi lahkamine.
Dissekteeriva aordi aneurüsmi kõhuvormi korral on erinevalt MI gastralgilisest variandist iseloomulikud järgmised sümptomid:
- haiguse algus koos valuga rinnus;
- valusündroomi lainelaadne olemus koos kiiritamisega alaseljale piki selgroogu;
- elastse konsistentsiga kasvajataolise moodustumise ilmumine, mis pulseerib sünkroonselt südamega;
- süstoolse müra tekkimine kasvaja moodustumise kohal;
- aneemia suurenemine.

16. Mittekoronaarne müokardi nekroos võib tekkida türeotoksikoosi, leukeemia ja aneemia, süsteemse vaskuliidi, hüpo- ja hüperglükeemiliste seisundite korral.
Kliiniliselt on põhihaiguse sümptomite taustal südamevalu (mõnikord tõsine), õhupuudus.
Laboratoorsete uuringute andmed ei ole mittekoronaarse nekroosi eristamisel aterosklerootilise päritoluga MI-ga ebainformatiivsed. LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK hüperensüümi põhjustab müokardi nekroos kui selline, sõltumata nende etioloogiast.
Mittekoronaarse müokardi nekroosiga EKG-l tuvastatakse muutused viimases osas - depressioon või harvemini ST-intervalli tõus, negatiivsed T-lained, millele järgneb mitte-transmuraalsele MI-le vastav dünaamika.
Täpne diagnoos tehakse kõigi haiguse sümptomite põhjal. Ainult selline lähenemine võimaldab metoodiliselt õigesti hinnata tegelikku südamepatoloogiat.

18. Südame kasvajad(primaarne ja metastaatiline).
Südamekasvajate korral võib tekkida püsiv intensiivne valu prekordiaalses piirkonnas, resistentne nitraatide suhtes, südamepuudulikkus ja arütmiad.
EKG-l märgitakse patoloogiline Q-laine, ST-intervalli tõus ja negatiivne T-laine.
Südamepuudulikkus, ravile allumatud rütmihäired. Diagnoos täpsustatakse kliiniliste, radioloogiliste ja Echo-KG andmete põhjaliku analüüsiga.

19.Post-tahhükardia sündroom.
Tahhükardiajärgne sündroom on EKG nähtus, mis väljendub mööduvas müokardi isheemias (ST-intervalli depressioon, negatiivne T-laine) pärast tahhüarütmia leevendust. Seda sümptomite kompleksi tuleb väga hoolikalt hinnata.
Esiteks võib tahhüarütmia olla MI ja EKG alguseks pärast seda, kui selle leevendamine näitab sageli ainult infarkti muutusi.
Teiseks häirib tahhüarütmiahoog hemodünaamikat ja koronaarset verevoolu niivõrd, et see võib viia müokardi nekroosi tekkeni, eriti stenoseeriva koronaararteri ateroskleroosiga patsientidel, kellel on esialgu defektne koronaarvereringe. Seetõttu on post-tahhükardiaalse sündroomi diagnoos usaldusväärne pärast patsiendi hoolikat jälgimist, võttes arvesse kliiniliste, ehhokardiograafiliste ja laboratoorsete andmete dünaamikat.

20. Vatsakeste enneaegse repolarisatsiooni sündroom.
Sündroomi väljendatakse ST-intervalli tõusuna Wilsoni juhtmetes, alustades J-punktist, mis asub laskuval R-laine põlvel.
See sündroom registreeritakse tervetel inimestel, sportlastel, neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.
Õige diagnoosi tegemiseks peate teadma EKG nähtuse olemasolu - ventrikulaarse enneaegse repolarisatsiooni sündroomi. Selle sündroomiga puudub MI kliinik, puudub sellele iseloomulik EKG dünaamika.

Märge
MI-ga diferentsiaaldiagnostikas sümptomi "äge valu epigastriumis" koos hüpotensiooniga tõlgendamisel tuleb silmas pidada ka haruldasemaid haigusi: äge neerupealiste puudulikkus; maksa, põrna või õõnesorgani rebend trauma korral; seljaaju süüfiliitiline kuivus koos tabeetiliste maokriisidega (anisokoria, ptoos, silmamunade refleksne liikumatus, nägemisnärvi atroofia, ataksia, põlvereflekside puudumine); kõhuõõne kriisid koos hüperglükeemiaga, ketoatsidoos suhkurtõvega patsientidel.

Tüsistused

Müokardiinfarkti tüsistuste rühmad(NEMAD):

1. Elektriline- rütmi- ja juhtivushäired:
- bradütahüarütmiad;
- ekstrasüstolid;
- intraventrikulaarne blokaad;
- AV blokaad.
Neid tüsistusi esineb peaaegu alati suure fokaalse MI korral. Sageli ei ole rütmihäired eluohtlikud, vaid viitavad tõsistele häiretele (elektrolüüdid, jätkuv isheemia, vagaalne hüperaktiivsus jne), mis vajavad korrigeerimist.

2. Hemodünaamiline komplikatsioonid:
2.1 Südame pumpamisfunktsiooni häirete tõttu:
- äge vasaku vatsakese puudulikkus;
- äge parema vatsakese puudulikkus;
- biventrikulaarne puudulikkus;
- kardiogeenne šokk;
- ventrikulaarne aneurüsm;
- Infarkti laienemine.
2.2 Papillaarsete lihaste talitlushäirete tõttu.
2.3 Mehaaniliste rikete tõttu:
- äge mitraalregurgitatsioon papillaarsete lihaste rebenemise tõttu;
- südame, vaba seina või vatsakestevahelise vaheseina rebendid;
- vasaku vatsakese aneurüsmid;
- papillaarsete lihaste eraldumine.
2.4 Elektromehaanilise dissotsiatsiooni tõttu.

3. Reaktiivsed ja muud tüsistused:
- epistenokardiline perikardiit;
- väikese ja suure vereringe veresoonte trombemboolia;
- varajane infarktijärgne stenokardia;
- Dressleri sündroom.

Ilmumise aja järgi MI tüsistused jagunevad:

1. Varajased tüsistused, mis tekivad esimestel tundidel (sageli patsiendi haiglasse toimetamise staadiumis) või kõige ägedamal perioodil (3-4 päeva):
- rütmi- ja juhtivushäired (90%), kuni vatsakeste virvenduse ja täieliku AV blokaadini (sagedamad tüsistused ja suremuse põhjus haiglaeelses staadiumis);
- äkiline südameseiskus;
- südame pumpamisfunktsiooni äge puudulikkus - äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kardiogeenne šokk (kuni 25%);
- südame rebendid - välised, sisemised; aeglase vooluga, ühekordne (1-3%);
- papillaarsete lihaste äge düsfunktsioon (mitraalregurgitatsioon);
- varajane epistenokardiline perikardiit.

2. Hilised tüsistused (tekivad 2.-3. nädalal, raviskeemi aktiivse laiendamise perioodil):
- Dressleri infarktijärgne sündroom Dressleri sündroom - perikardiidi ja pleuriidi, harvemini kopsupõletiku ja eosinofiilia kombinatsioon, mis areneb 3.-4. nädalal pärast ägeda müokardiinfarkti algust; organismi sensibiliseerimise tõttu hävitavalt muutunud müokardi valkude suhtes
(3%);
- parietaalne tromboendokardiit (kuni 20%);
- krooniline südamepuudulikkus;
- neurotroofsed häired (õla sündroom, rindkere eesmise seina sündroom).

Nii MI varases kui ka hilises staadiumis võivad tekkida järgmised tüsistused:
- seedetrakti äge patoloogia (ägedad haavandid, seedetrakti sündroom, verejooks jne);
- vaimsed muutused (depressioon, hüsteerilised reaktsioonid, psühhoos);
- südame aneurüsmid (3-20% patsientidest);
- trombemboolilised tüsistused: süsteemsed (parietaalse tromboosi tõttu) ja kopsuemboolia (jalgade süvaveenide tromboosi tõttu).
Trombemboolia avastatakse kliiniliselt 5-10% patsientidest (lahkamisel - 45%). Sageli on need asümptomaatilised ja põhjustavad surma paljudel müokardiinfarktiga haiglaravil (kuni 20%).
Mõnedel eakatel meestel, kellel on eesnäärme healoomuline hüpertroofia, tekib põie äge atoonia (selle toonus langeb, urineerimistung puudub) koos põie mahu suurenemisega kuni 2 liitrini, uriinipeetus voodirežiimi ja narkootiliste ravimitega ravi taustal, atropiin.

Ravi välismaal

37593 0

2005. aastal pakkusid Briti Südameühingu töörühma eksperdid välja ägedate koronaarsündroomide (ACS) uue klassifikatsiooni:

1. ACS ebastabiilse stenokardiaga (nekroosi biokeemilisi markereid ei määrata);

2. ACS müokardi nekroosiga (troponiin T kontsentratsioon alla 1,0 ng/ml või troponiin I kontsentratsioon (AccuTnI test) alla 0,5 ng/ml);

3. ACS müokardiinfarkti (MI) kliiniliste tunnustega troponiin Ti ,0 ng/ml või troponiin I (AccuTnI test) >0,5 ng/ml.

MI on mitu klassifikatsiooni sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest, südamelihase nekroosi fookuse lokaliseerimisest või sõltuvalt patoloogia arengu ajast.

Sõltuvalt patoloogia alguse ajast ja käigu iseloomust eristatakse:

• Esmane MI;
• korduv MI;
• Korrake MI.

Sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest on:

• Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita;
• ST-segmendi elevatsiooniga MI ilma patoloogilise Q-laineta;
• ST elevatsiooniga MI ebanormaalse Q-lainega.

Sõltuvalt nekroosi fookuse ulatusest ja lokaliseerimisest eristatakse:

• Väike fokaalne MI;
• suur fokaalne MI;
• transmuraalne MI;
• Ringikujuline (subendokardiaalne);
• vasaku vatsakese eesmise seina MI;
• vasaku vatsakese külgseina MI;
• vasaku vatsakese tagumise seina MI;
• vasaku vatsakese alumise seina MI (diafragmaatiline);
• Parema vatsakese MI.

MI diagnostilised kriteeriumid:

1. Tüüpilise stenokardia valu esinemine rinnaku taga ("isheemilise tüüpi valu"), mis kestab üle 30 minuti;
2. Tüüpilised EKG muutused;
3. Müotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsiooni suurenemine veres (müoglobiin; troponiin - TnI, TnT; CPK - MB fraktsioon; transaminaasid - AST / ALT; laktaatdehüdrogenaas).

"Teatud" MI diagnoosimiseks peab olema 2 ülaltoodud kolmest kriteeriumist.

Müokardiinfarkti kliiniline pilt

AMI klassikalisi kliinilisi tunnuseid kirjeldas J.B. Herrick aastal 1912: ahendav valu rinnaku taga asuvas rindkere piirkonnas, mis on sageli seotud üle 30 minuti kestva levikuga kaelale, käele või seljale (abaluudevaheline piirkond), mis nõudis leevenduseks opiaatide manustamist. Sageli kaasnes valu õhupuuduse, iivelduse, oksendamise, nõrkuse ja eelseisva hukatuse tundega. Siiski võivad need kliinilised nähud mõnel juhul puududa või muutuda ning ärevus võib eelneda rinnakutaguse valu tekkele (prodormaalsed sümptomid).

MI kliiniline pilt on mitmekesine ning vastavalt sümptomite esinemisele ja kaebuste iseloomule eristatakse haiguse alguse kliinilisi variante.

• Anginaalne variant- tüüpiline intensiivne suruv valu rinnaku taga, mis kestab üle 30 minuti ja ei lõpe orgaaniliste nitraatide tablettide või aerosoolide võtmisega. Valu kiirgub üsna sageli vasakusse poolde rindkeresse, alalõualuu, vasakusse kätte või selga, millega kaasneb ärevus, surmahirm, nõrkus, tugev higistamine. See sümptomite kompleks esineb 75-90% juhtudest.
• astmaatiline variant- Südame isheemiline kahjustus väljendub õhupuuduses, õhupuuduses, südamekloppides. Valu komponent puudub või on halvasti väljendatud. Patsiendi hoolika küsitlemisega võib aga selguda, et valu eelnes hingelduse tekkele. Selle MI kliinilise variandi esinemissagedus on registreeritud 10% vanemas vanuserühmas ja korduva MI-ga patsientidest.
• Gastralgiline (kõhuõõne) variant- valu on lokaliseeritud kõhu ülaosa piirkondades, xiphoid protsessis, kiirgub sageli abaluudevahelisse ruumi ja reeglina on see kombineeritud düspeptiliste häiretega (luksumine, röhitsemine, iiveldus, oksendamine), sümptomid dünaamiline soolesulgus (puhitus, nõrgenenud löökpillid). Gastralgiline variant esineb kõige sagedamini madalama MI-ga ja see ei ületa 5% kõigist südamekatastroofi juhtudest.
• Arütmiline variant- peamine kaebus on "närbumise tunne", katkestused südame töös, südamepekslemine, millega kaasneb tugev nõrkus, minestus või muud neurootilised sümptomid, mis on tingitud aju vereringe halvenemisest vere vähenemise taustal. survet. Valu puudub või ei tõmba patsiendi tähelepanu. Arütmilise variandi sagedus jääb vahemikku 1-5% juhtudest.
• Tserebrovaskulaarne variant- pearinglus, desorientatsioon, minestamine, tsentraalse päritoluga iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud aju perfusiooni vähenemisest. Ajuvereringe halvenemise põhjuseks on südame pumpamisfunktsiooni rikkumine koos vere MO vähenemisega tahhüarütmia (tahhüarütmia paroksüsmid) või nitraatide üleannustamise taustal. Tserebrovaskulaarse MI esinemissagedus suureneb koos patsientide vanusega ja jääb vahemikku 5–10% haiguse koguarvust.
• Asümptomaatiline variant- MI avastamine EKG uuringus, kuid haiguse ajaloo retrospektiivsel analüüsil viitavad patsiendid 70–90% juhtudest varasemale motiveerimata nõrkusele, meeleolu halvenemisele, ebamugavustundele rinnus või stenokardiahoogude sagenemisele. millega kaasneb õhupuudus, katkestused südames. Sarnast MI kliinilist varianti leitakse kõige sagedamini vanemates vanuserühmades, kellel on samaaegne II tüüpi diabeet - 0,5 kuni 20%.

Elektrokardiograafilised muutused MI-s

Standardne elektrokardiograafia (12 juhtmestikku) on üks peamisi meetodeid müokardiinfarkti diagnoosi, selle lokaliseerimise ja südamelihase kahjustuse ulatuse, tüsistuste olemasolu - südame rütmihäirete olemuse ja juhtivuse selgitamiseks.

MI iseloomulikud tunnused EKG registreerimisel on patoloogilise Q-laine olemasolu (laius - 0,04 sek, sügavus ületab 25% R-laine amplituudist), R-laine pinge langus - nekroositsoon; ST segmendi nihkumine isoliinist kõrgemale või allapoole 2 cm võrra (ST segmendi tõus - subepikardiaalne kiht, ST segmendi langus - subendokardi kiht) - isheemilise kahjustuse tsoon; tipptasemel, positiivsete või negatiivsete "koronaarsete" T-lainete ilmumine - isheemia (joonis 1).

Riis. üks.

Praegu on kliinilises praktikas sõltuvalt patoloogilise Q-laine olemasolust või puudumisest EKG-l Q-moodustavad (suur-fokaalne või transmuraalne) ja Q-mittekujune (subendokardiaalne, subepikardiaalne, intramuraalne) müokardiinfarkt. eristatakse. Sarnased EKG muutused vastavad ebastabiilse aterosklerootilise naastu olemasolule ja trombi tekkele vigastatud naastu pinnal koos pärgarteri osalise või täieliku oklusiooniga. (Joonis 2).

Riis. 2. Ebastabiilse naastu dünaamika koos trombi moodustumisega ja iseloomulikud muutused EKG-s.

"Q-kujulise" MI korral registreeritakse EKG-s iseloomulikud muutused:

• Patoloogiliste Q-hammaste või QS-kompleksi ilmumine (südamelihase nekroos);
• R-laine amplituudi vähendamine;
• Isheemilise kahjustuse vastava piirkonna ST segmentide (vastavalt subepikardi või subendokardi kihtide) tõus (tõus) või langus (depressioon);
• Võib-olla ilmub tema kimbu vasaku jala blokaad.

Q-mitteformeeriva MI korral on EKG-s iseloomulikud järgmised muutused:

• ST-segmentide nihkumine isoliinist: elevatsioon - subepikardiaalne kiht, depressioon - subendokardiaalne kiht;
• R-laine amplituudi vähendamine;
• Kahefaasiline või T-laine inversioon;
• Ei mingit Q-lainet.

Kahtlemata on MI EKG diagnoosimisel suur tähtsus võrdluse võimalusel infarktieelsele perioodile eelnenud EKG-ga ja igapäevasel jälgimisel.

Praktilisest vaatenurgast on MI arengu esimesteks tunnusteks ST-segmendi nihkumine isoliinist 2 cm või rohkem, mis tavaliselt eelneb Q-laine ilmnemisele ja mida saab registreerida 15–20 minutit pärast valusündroomi tekkimine.

MI puhul on iseloomulik EKG muutuste dünaamika, mis sõltub selle arengu ajast ja reparatiivsete protsesside etappidest nekroositsoonis.

ST-segmentide nihked registreeritakse EKG-s haiguse esimestel tundidel ja võivad püsida kuni 3-5 päeva, millele järgneb naasmine isoliinile ja sügava negatiivse või kahefaasilise T-laine moodustumine. MI, ST-segmendi nihe võib kesta mitu nädalat.

ST-segmendi pikaajaline tõus QS-lainega (“külmutatud EKG”) võib peegeldada transmuraalse MI epistenokardilist perikardiiti ja R aVR (Goldbergeri sümptom) samaaegne esinemine on märk tekkivast südame aneurüsmist.

Pärast 3-4 tundi pärast isheemilise ataki algust registreeritakse EKG-s Q-laine (müokardi nekroos) nihkega ST-segmendiga juhtmetes. Samal ajal registreeritakse ST-segmendi vastastikune (diskordantne) langus vastupidistes juhtmetes, mis näitab patoloogilise protsessi tõsidust.

Q-laine - püsiv märk südamelihase nekroosist või infarktijärgsest armist, kuid mõnel juhul võib see väheneda või kaduda (mõne aasta pärast) – nekroosi- või armikolde ümbritsevate müokardikiudude kompenseeriva hüpertroofia korral.

MI-le on iseloomulik sügava negatiivse, sümmeetrilise T-laine ("koronaar") moodustumine haiguse 3.-5. päeval EKG juhtmetes, mis vastavad isheemilise müokardi kahjustuse kohale, paralleelselt naasmisega isoliinile. ST segment. Moodustunud negatiivne T-laine võib püsida mitu kuud, kuid hiljem muutub see enamikul patsientidest positiivseks, mis näitab selle diagnostilist isheemia tunnust, mitte kahjustust.

MI paikseks diagnoosimiseks on informatiivne registreerida EKG 12 standardjuhtmes: I, II, III, aVR, aVL, aVF ja V 1-6. Peaaegu alati on müokardi isheemia ajal nekrootilises protsessis kaasatud vasaku vatsakese külgnevad piirkonnad, seetõttu täheldatakse MI-le iseloomulikke EKG muutusi mitmetes südame erinevatele piirkondadele vastavates juhtmetes.

Eesmine MI- muutused sisse I, aVL, V 1-3 EKG juhtmed.

Inferior (diafragmaatiline) MI- muutused sisse III, aVF EKG juhtmed.

apikaalne-lateraalne MI- muutused sisse II, aVL, V 4-6 EKG juhtmed.

Eesmine-vaheseina MI- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Inferior-lateraalne MI- muutused sisse II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG juhtmed.

Antero-septaal-apikaalne- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Tagumine MI- hamba välimus r, R sisse V 1-2, üleminekutsooni nihe alates V 3.4 sisse V 2.3, vastastikune ST segmendi depressioon sisse V 1-3 viib.

Teatud diagnostilised raskused tekivad 12 standardse EKG juhtmega tagumise-basaalse MI korral. Seda lokaliseerimist iseloomustab ainult vastastikuste muutuste ilmnemine: r-, R-lainete ilmumine juhtmetes V 1.2, ST-segmendi depressioon juhtmetes I, V 1-3 ja R-laine amplituudi vähenemine juhtmetes V. 5.6. (joonis 3). Täiendavat teavet tagumise MI lokaliseerimise kohta saab juhtmete V7-9 (tagaküljest) registreerimisel, milles saab tuvastada patoloogilisi Q-laineid ning ST-segmendi ja T-laine iseloomulikku dünaamikat. Tuleb meeles pidada, et üsna sügav Q võib registreerida tervetel inimestel -hammas (kuni 1/3 R-hamba amplituudist). Patoloogiline 0-laine juhtmetes V 7-9 loetakse selle kestuseks >0,03 sek.

Riis. 3.

Täiendavate juhtmete registreerimine V 4-6-s kaks roiet kõrgemal (2-3 roietevahelist ruumi rinnakust vasakul) on vajalik MI kõrge eesmise-lateraalse lokaliseerimise kahtluse korral, kui standardse EKG muutused tuvastatakse ainult pliis. aVL.

EKG juhtmete muutuste olemuse järgi saab kaudselt hinnata koronaararterite kahjustuse asukohta. (Tabel 1).

Tabel 1. MI piirkond sõltuvalt koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisest

MI lokaliseerimine	Koronaararteri oklusioon	EKG muutused
Eesmine proksimaalne	LCA - vaheseina haru kohal
Eesmine mediaan	LCA - vaheseina ja diagonaalsete harude vahel
Eesmine distaalne	LKA - suure diagonaalse haru all
madalam proksimaalne	LCA ümbrik või proksimaalne RCA	STV5.6, II, III, aVF
alumine distaalne	Alumine arvuti
Tagumine basaal	LCA tagumine ümbris ja RCA alumised osad	STV1-3 vastastikune vähenemine. r, R kuni V 1-2
Ringikujuline subendokardiaalne	LCA ja RCA väikeste harude lüüasaamine	ST-segmendi vähenemine kõigis EKG juhtmetes

Kõige raskem MI tüüp tekib siis, kui verevool peatub proksimaalses eesmises interventrikulaarses arteris enne vaheseina esimese haru lahkumist. Selline oklusiooni lokaliseerimine ja verevarustuse katkestamine suures südamelihase piirkonnas on südame väljundi vähendamisel otsustava tähtsusega. Müokardi isheemilise kahjustuse sellise lokaliseerimise korral registreeritakse EKG-s ST-segmendi tõusud kõigis prekordiaalsetes juhtmetes - V 1-6, standardjuhtmetes I ja aVL. (Joonis 4). Proksimaalse koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisega kaasneb südame juhtivussüsteemi verevarustuse rikkumine koos ergastuse juhtivuse rikkumisega: iseloomulik on vasaku eesmise poolploki areng; Hisi kimbu vasaku või parema jala blokaad; erineva raskusastmega atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine on võimalik kuni His kimbu keskosa täieliku blokaadini - Mobitz II blokaad (Mobitz I blokaad - täielik blokaad A-V ühenduse tasemel).

Riis. neli. Eesmise interventrikulaarse koronaararteri proksimaalse sektsiooni (enne vaheseina haru lahkumist) kriitiline stenoos koos eesmise vaheseina MI moodustumisega, mis levib vasaku vatsakese tipule ja külgseinale.

Verevoolu lakkamisega proksimaalses interventrikulaarses arteris esimese vaheseina haru alguspunktist allpool kaasneb müokardiinfarkti tekkimine vasaku vatsakese seina eesmises-keskmises osas koos ST-segmendi elevatsiooni registreerimisega V 3- 5 ja I standardplii, ilma häireteta ergastuse juhtivuses südame juhtivussüsteemis. (joonis 5). Eesmise MI-ga kaasneb sageli hüperdünaamiline hemodünaamika tüüp - tahhükardia koos vererõhu tõusuga (sümptaikotoonia refleksi suurenemine).

Riis. 5. Kriitiline stenoos proksimaalses eesmises laskuvas koronaararteris koos eesmise-vaheseina-apikaalse MI moodustumisega

Eesmise interventrikulaarse arteri ummistumisel diagonaalse haru tekkekohast allpool moodustub eesmine-alumine MI, mis levib vasaku vatsakese tipule ja külgseinale, mis avaldub EKG-l segmendi nihkega I, aVL-s. ja V 4-6 viib. Selle lokaliseerimise MI-l on vähem raske kliiniline pilt. Seda tüüpi MI võib hõlmata variante, millel on väike kahjustusala ja mis tulenevad vasaku koronaararteri ühe diagonaalse haru oklusioonist, mis põhjustab vasaku vatsakese külgmiste osade kahjustusi. Selle variandi EKG-s registreeritakse MI ST-segmendi nihkega juhtmetes II, aVL ja V 5.6 (joonis 6).

Riis. 6. Eesmise-lateraalse MI EKG tunnused, mis levivad vasaku vatsakese alumisse seina

Parem koronaararter varustab verega parema vatsakese alumist tagumist, külgmist seina ja vasaku vatsakese tagumist vaheseina. Vasaku koronaararteri parema ja/või tagumise ringjoone oklusioonidega kaasnevad ülalnimetatud piirkondade kahjustused, sageli koos parema vatsakese MI tekkega. EKG-l registreeritakse r-, R-lainete ilmumine V 1-3-s koos ST-segmentide vastastikuse vähenemisega samades juhtmetes, üleminekutsooni nihkega V 3,4-lt V 1,2-le. (joonis 7). Patoloogilise Q-laine olemasolu täiendavates juhtmetes VR 1-3 (sümmeetrilised vasakpoolsete rindkere juhtmetega) viitab parema vatsakese müokardi kahjustusele. Tagumine MI on sageli keeruline atrioventrikulaarse blokaadi erineva raskusastmega.

Riis. 7. Parema koronaararteri kriitiline stenoos nüri serva haru päritolupiirkonnas koos tagumise-alumise MI moodustumisega: EKG-l - QSh, aVF, ST segmendi III tõus, aVF, vastastikune langus ST segmendis juhtmetes V1, 2, üleminekutsooni nihkega V2-s.

Tagumise-alumise MI-ga kaasneb tavaliselt vagotoonia areng, mis väljendub bradükardias ja hüpotensioonis (hüpotensiivne hemodünaamika tüüp), mida saab kõrvaldada 0,5 ml atropiini intravenoosse manustamisega.

Seega võimaldab EKG registreerimine (eriti dünaamikas) diagnoosida MI-d, selle lokaliseerimist, määrata juhtivuse häirete olemust ja taset, südamerütmi, mis raskendab patoloogia kulgu.

Tuleb meeles pidada, et ülaltoodud muutused EKG-s võivad esineda ka muude patoloogiate korral: äge perikardiit, müokardiit, äge cor pulmonale (massiivne PE), varajase repolarisatsiooni sündroom, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, isheemiline või hemorraagiline ajurabandus, elektrolüütide ja endokriinsüsteemi häired. jne d. Infarktilaadsed muutused Q-laines või patoloogilises QRS-kompleksis EKG-l registreeritakse sageli enneaegse vatsakeste ergastuse sündroomide (WPW, CLC) korral koos tõusva aordi dissekteerivate aneurüsmidega, krooniline kopsupõletik ja bronhiaalastma, erinevate tõsiste mürgistustega. päritolu.

MI ensümaatiline diagnoos

WHO soovituste kohaselt on AMI diagnoosimisel koos kliiniliste tunnuste ja EKG muutustega suur tähtsus kardiospetsiifiliste markerite uuringutel. Praegu on teada piisav hulk kardiomüotsüütide surma markereid, millel on erinev südamelihase spetsiifilisuse määr, mis võimaldab hinnata nekroosi arengu mahtu, ajastust ja haiguse kulgu iseloomu.

MI laboratoorse diagnoosimise diagnostiline väärtus suureneb oluliselt valutute vormide ja korduva MI korral, kodade virvendusarütmia, siirdatud tehisstimulaatori (EK) olemasolu korral, s.o. olukordades, kus MI EKG diagnoosimine on keeruline.

Praegu on kliinilises praktikas kõige sagedamini kasutusel järgmiste spetsiifiliste kardiomüotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsioonid: müoglobiin (Mg), kardiotroponiinid (TnI, TnT), kreatiinfosfokinaas (CPK), aspartaataminotransferaas (ACT), laktaatdehüdrogenaas (LDH) , glükogeeni fosforülaas (GP ). (joonis 8).

Riis. kaheksa. Kardiospetsiifiliste ensüümide dünaamika tüsistusteta MI korral.

Müoglobiin, isoensüümid - CPK-MB fraktsioon, kardiotroponiin - TnI, glükogeeni fosforülaas - GF-BB on spetsiifilised ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeletilihaste müotsüütide) lüüasaamiseks.

Alates XX sajandi 90ndatest on ilmnenud tehnilised võimalused kahe kardiomüotsüütide rakusisese struktuurse valgu MI määramiseks ja kliiniliseks kasutamiseks, mis viitab müokardi surmale - müoglobiin itroponiin.

Kõige varasem ja kõige tundlikum kardiomüotsüütide kahjustuste suhtes on müoglobiin. Mg on müotsüütide struktuurne valk, südamelihase kahjustus määratakse vereseerumis radioimmunoanalüüsiga. Müoglobiini test on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega, ületades müokardispetsiifiliste tsütosoolsete isoensüümide parameetreid. Mg kontsentratsiooni tõus vereseerumis algab 1-3 tunni pärast valusündroomi algusest, saavutab maksimumi 6-7 tunni pärast haigusest ja MI tüsistusteta kulgemise korral normaliseerub patoloogilise protsessi esimese päeva lõpp.

Kardiomüotsüütide teine ​​struktuurvalk - troponiin, mis osaleb müotsüütide funktsiooni reguleerimises - kontraktsioon-lõõgastus, on osa tropomüosiin-troponiini kompleksist, koosneb kolmest polüpeptiidist (TnC, TnI ja TnT). TnT-l on 3 isovormi: 2 lihas-skeleti - TnT 2,3 ja 1 müokardi - TnT 1. Südame TnI lokaliseerub ainult müokardis ja vabaneb kardiomüotsüütide nekroosi ajal. Südame troponiini TnT kasutatakse ka müokardi nekroosi markerina, kuid selle sisaldus võib suureneda ka skeletilihaste suurenemisega. TnT ja TnI kontsentratsioonid hakkavad ületama normaalset taset 5-12 tunni möödudes isheemia algusest, saavutavad haripunkti esimese päeva lõpuks (24 tunni pärast) - TnI ja teise päeva lõpuks (48 tundi). ) - MI arendamise TnT. Nende kardiospetsiifiliste markerite normaliseerumine lõpeb 5-10 päeva pärast.

Müokardiinfarkti ensümaatiline diagnoosimine ei ole mitte ainult meetod, mis täiendab kliinilisi tunnuseid, vaid ka iseseisev kriteerium trombolüütilise ravi, invasiivse müokardi revaskularisatsiooni üle otsustamisel esimestel tundidel pärast oklusiooni tekke koronaararteri aterotromboosiga EKG-negatiivsete vormide korral. MI.

Kliinilises praktikas kasutatakse MI diagnoosimisel laialdaselt elundispetsiifilise tsütosoolse ensüümi kreatiinfosfokinaasi - CPK kontsentratsiooni määramist seerumis. Inimestel koosneb CPK kahest alaühikust (M ja B), mis moodustavad 3 isoensüümi vormi: MM – lihasetüüp, BB – ajutüüp, MB – südametüüp ( CPK kokku = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). CK MB fraktsiooni aktiivsus müokardiinfarkti korral hakkab tõusma 6 tunni pärast, saavutab maksimumi 24 tunni pärast haiguse algusest ja normaliseerub MI teise päeva lõpuks. Diagnostiliselt oluline CPK MB fraktsiooni aktiivsuse tõus on poolteist, kaks korda suurem kui selles laboris vastuvõetud norm. Traditsiooniliselt soovitatakse CPK aktiivsust määrata iga 6-8 tunni järel, et teha kindlaks müokardi kahjustuse maht (joonistatud isoensüümi aktiivsuskõvera pindala) ja haiguse kulg (komplitseeritud, tüsistusteta ).

Aminotransferaasid (aspartaatamino- ja alaniinaminotransferaasid) on universaalselt jaotunud rakusisesed (tsütoplasmaatilised ja mitokondriaalsed) ensüümid, mille aktiivsuse määramist kasutatakse kliinilises praktikas traditsiooniliselt MI diagnoosimisel. Nende aktiivsus, mis hakkas tõusma haiguse esimese päeva lõpuks, saavutab maksimumi teise päeva lõpuks ja normaliseerub kolmanda päeva lõpuks alates MI algusest. Südamelihase kahjustuse jaoks on spetsiifiline ACT ja ALT suhte suurenemine 2,5 korda (De Rites'i indeks). MI diagnoosimise, CPK ja Tn - elundispetsiifiliste isoensüümide aktiivsuse määramise aktiivse kasutuselevõtu ja laialdase kasutamisega kliinilises praktikas jääb AST / ALT määramise peamiseks motiiviks nende uuringute odavus ja kättesaadavus.

Teine müokardispetsiifiline ensüüm, mida kasutatakse AMI ja koronaarsündroomide diagnoosimisel, on laktaatdehüdrogenaas (LDH), mis koosneb 5 isoensüümist, mis sisaldavad 2 tüüpi polüpeptiidahelaid (M ja H). Valdavalt südamelihases sisalduv isoensüüm sisaldab 4 identset H-ahelat ja on tähistatud kui LDH1 ning 4 identset M-ahelat sisaldav isoensüüm on märgistatud kui LDH5. Müokardispetsiifiliste LDH isoensüümide aktiivsus hakkab tõusma haiguse esimese päeva lõpust, saavutab maksimumi kolmandaks päevaks ja normaliseerub MI arengu 5.-6. LDH aktiivsust tuleks määrata iga päev kolme päeva jooksul.

Ülalkirjeldatud kardiomüotsüütide kahjustuse markerite diagnostiline väärtus sõltub nende määramise ajastust ja sagedusest AMI dünaamikas. MI puhul paognoomiline on ensüümi aktiivsuse tõus normaalsest vähemalt 1,5-2 korda, millele järgneb normaalsete väärtuste vähenemine.

Seetõttu on müokardi markerite ühekordne kasutamine AMI kahtlusega patsientidel vastuvõetamatu ja vähendab peaaegu täielikult nende meetodite diagnostilist tähtsust.

Kliinilised ja laboratoorsed uuringud

Paljudel patsientidel, kellel on MI, on temperatuuri tõus - subfebriili seisund, mis on kombineeritud neutrofiilse leukotsütoosiga kuni 12-14 109 / l ilma kopsupõletikule iseloomuliku torkevahetuseta. Neutrofiilse leukotsütoosiga MI korral kaasneb mõõdukas eosinofiilia. Leukotsütoosi vähenemisel (3-4. päeval haiguse algusest) määratakse perifeerses veres kiirenenud ESR ("kääride" sümptom), mis püsib kõrgendatud 1-2 nädalat.

MI-le on iseloomulik fibrinogeeni taseme tõus ja C-reaktiivse valgu positiivne reaktsioon.

Vere koagulogrammi uurimisel MI ägedal perioodil registreeritakse kalduvus hüperkoagulatsioonile koos fibrinogeeni lagunemissaaduste (FDP) ilmnemisega ja D-dimeeri (üks fibriiniahela fragmendist veres) kontsentratsiooni suurenemisega. tromb), mis näitab fibrinolüütilise süsteemi spontaanset aktiveerumist vastusena trombi moodustumisele.

Ägeda müokardiinfarkti ehhokardiograafilised uuringud

Alates 1954. aastast, mil Edler ja Hertz esimest korda teatasid ultraheli kasutamisest klapihaiguste ja kaasasündinud südamehaiguste diagnoosimisel, on ehhokardiograafia oluliselt arenenud ajapõhisest liikumisest (M-režiim) kahe- ja kolmemõõtmeliste anatoomiliste ultrahelipiltideni. struktuurid ja südamekambrid reaalajas.

Kahemõõtmeline sektoraalne ultraheliskaneerimine võimaldab dünaamiliselt hinnata kambrite mõõtmeid, südameseinte paksust ja liikumist, samuti klapiaparaadi ja intrakardiaalsete anatoomiliste struktuuride sulgemisfunktsioonide rikkumisi. Hüpokineesia, akineesia, düskeneesia tsoonide olemasolu annab aimu müokardiinfarkti lokaliseerimisest ja suurusest ning nende tsoonide kokkutõmbumise dünaamiline jälgimine annab väärtuslikku teavet patoloogilise protsessi arengu kohta. Intrakardiaalse hemodünaamika (südame väljutusfraktsiooni) hindamine annab aimu kahjustuse suurusest ja südame pumpamisfunktsiooni kahjustusest.

Üks paljutõotav meetod müokardi elujõulisuse diagnoosimiseks on müokardi kontrastaine ehhokardiograafia. Kontrastaine (fosfolipiidid või albumiin suurusega 2,5 kuni 5 mikronit) intravenoossel manustamisel suureneb vere kajakontrast südameõõnes ja müokardi mikrovaskulaarses voodis võrdeliselt verevoolu mahuga. Kaasaegsed uute tehnoloogiatega varustatud ultraheliseadmed võimaldavad kiiresti hävitada kontrastaine mikrostruktuure südameõõnsustes ning nende järgneva taasakumuleerumise ja väljapesemise kiiruse põhjal arvutada müokardi perfusiooni absoluutväärtuse (ml / g / min), mis võimaldab mitte ainult tuvastada armistumise ja elujõulise müokardi piirkondi. See meetod võimaldab hinnata müokardi "uimastuse" astet ja tuvastada talveuneva südamelihase piirkondi.

Farmakoloogiline stressiehhokardiograafia (stressi ehhokardiograafia) dobutamiiniga (5-10 mcg/kg/min) paljastab "talveunes" müokardi ja selle "uimastumisastme".

Seega on ehhokardiograafia abil võimalik mitteinvasiivselt diagnoosida kahjustuse piirkonda ja südame pumpamisfunktsiooni rikkumise astet dünaamikas, mille põhjal hinnata ravi efektiivsust ja prognoosida arengut. haigusest.

Selle meetodi võimalused on aga piiratud rindkere anatoomiliste tunnuste (kitsas roietevaheline ruum, mediastiinumi organite anatoomiliste suhete rikkumised) ja kopsukoe emfüseemimuutuste korral, mis takistavad ultraheli skaneeriva kiirte levikut.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõnel juhul tuleb ägedat müokardiinfarkti eristada teistest haigustest, kuna tugevat valu rinnus võivad põhjustada mitmesugused patoloogilised protsessid rindkere organites, kõhuõõnes ja teistes inimkeha süsteemides.

1. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused:

• Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• Äge perikardiit;
• Äge müokardiit;
• Kopsuemboolia;
• Aordi aneurüsmi lahkamine.

2. Kopsude ja rinnakelme haigused:

• äge pleeuropneumoonia;
• Spontaanne pneumotooraks.

3. Söögitoru ja seedetrakti haigused:

• ösofagiit;
• Söögitoru divertikuloos:
• Diafragma söögitoru avanemise hernia;
• maohaavand;
• Äge koletsüsto-pankreatiit.

4. Lihas-skeleti süsteemi haigused:

• Emaka-rindkere lülisamba osteokondroos;
• Õla pleksiit;
• müosiit;
• Interkostaalne neuralgia (vöötohatis).

Seega on müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid järgmised:

A - tüüpilise stenokardia valuhoo esinemine või ebamugavustunne rinnus;

B - iseloomulikud muutused EKG-l;

B - südamelihase nekroosi kardiospetsiifiliste markerite suurenemine. Eeltoodud determinantide dünaamiline jälgimine on vajalik ravi efektiivsuse hindamiseks ja võimalike tüsistuste ennetamiseks, rehabilitatsiooniperioodi taktika ja MI läbinud patsientide eluprognoosi reguleerimiseks.

Müokardiinfarkt. OLEN. Shilov

EKG on kõige olulisem uuring, mis tuleb läbi viia 10 minuti jooksul pärast patsiendi vastuvõtmist. EKG on ravis võtmetähtsusega, kuna fibrinolüütiliste ravimite manustamine on kasulik STHM-iga patsientidele, kuid võib suurendada riski HSTHM-iga patsientidel.

STHM-iga patsientidel on esialgne EKG tavaliselt diagnostiline, kuna see näitab segmendi elevatsiooni > 1 mm kahes või enamas külgnevas juhtmes, mis peegeldab kahjustatud piirkonna lokaliseerimist. Diagnoosimiseks pole patoloogilist hammast vaja. Elektrokardiogrammi tuleb hoolikalt lugeda, kuna segmendi tõus võib olla väike, eriti alumistes juhtmetes (II, III, aVF). Mõnikord on arsti tähelepanu ekslikult keskendunud juhtmetele, kus segment on vähenenud. Iseloomulike sümptomite esinemisel on segmendi elevatsiooni spetsiifilisus müokardiinfarkti diagnoosimisel 90% ja tundlikkus 45%. EKG andmete seeria järjestikune analüüs (esimesel päeval iga 8 tunni järel, seejärel iga päev) võimaldab tuvastada muutuste dünaamikat nende järkjärgulise vastupidise arengu või patoloogiliste hammaste ilmnemisega, mis võimaldab teil mõne päeva jooksul kinnitada. diagnoos.

Kuna mittetransmuraalne müokardiinfarkt esineb tavaliselt subendokardiaalses või intramuraalses kihis, ei kaasne sellega diagnostiliselt oluliste hammaste ilmnemist ega segmentide märkimisväärset tõusmist. Tavaliselt iseloomustavad selliseid müokardiinfarkti segmendi mitmesugused muutused ST-T, mis on vähem olulised, muutlikud või ebakindlad ja mõnikord raskesti tõlgendatavad (HSTHM). Kui need muutused korduvate EKG-de korral mõnevõrra paranevad (või süvenevad), on tõenäoline isheemia. Kui aga korduvad EKG andmed jäävad muutumatuks, on ägeda müokardiinfarkti diagnoos ebatõenäoline ja kui müokardiinfarkti toetavad kliinilised tõendid püsivad, tuleb diagnoosimisel kasutada muid kriteeriume. Patsiendilt ilma valuta saadud normaalne elektrokardiogramm ei välista ebastabiilset stenokardiat; tavaline valu taustal registreeritud elektrokardiogramm, kuigi see ei välista stenokardiat, näitab valu mõne muu põhjuse tõenäosust.

Parema vatsakese müokardiinfarkti kahtluse korral tehakse tavaliselt 15-lülitusega EKG; lisajuhtmed registreeritakse V 4 R ja (tagumise müokardiinfarkti tuvastamiseks) V 8 ja V 9 .

Müokardiinfarkti EKG diagnoosimine on vasaku kimbu blokaadi korral raskem, kuna EKG leiud sarnanevad STHM omadega. Segmendi tõus on kooskõlas kompleksiga QRS, tõendeid müokardiinfarkti kasuks, samuti rohkem kui 5 mm segmendi tõus vähemalt kahes rindkeres. Üldiselt koheldakse kõiki patsiente, kellel on müokardiinfarkti kliinilised nähud ja vasakpoolse kimbu blokaad (või kui seda enne seda episoodi ei olnud teada), kui STHM-iga patsienti.

EKG Q-laine müokardiinfarktiga

Suured muudatused. EKG järgi pannakse paika Q-lainega müokardiinfarkti diagnoos, määratakse müokardiinfarkti staadium ja makrofokaalsete muutuste lokaliseerimine.

Patoloogiline Q-laine hakkab enamikul juhtudel moodustuma 2 tunni pärast ja moodustub täielikult 12-24 tunni jooksul.Mõnedel patsientidel tekib patoloogiline Q-laine ühe tunni jooksul pärast müokardiinfarkti sümptomite ilmnemist. Q-lainet laiusega 0,04 s või rohkem (või 0,03 s, kui selle sügavus on üle 1/3 R-lainest) või QS kompleksi peetakse patoloogiliseks. Lisaks peetakse patoloogiliseks mis tahes, isegi “pisikest” Q-lainet (q), kui see registreeritakse rindkere juhtmetes V1-V3 või madalamates juhtmetes (II, III, aVF) - qrS-tüüpi kompleksides. Ameerika kardioloogiakolledž on soovitanud, et Q-laineid, mille laius on 0,03 s või rohkem ja sügavus 1 mm või rohkem, samuti Q-laineid juhtmetes V1–V3 peetakse infarkti märgiks. His-kimbu vasaku jala blokaadi ilmnemine on klassifitseeritud "määramatut tüüpi MI" alla (ACC, 2001).

Makrofokaalsete muutuste lokaliseerimine

On tavaks eristada 4 peamist südameinfarkti lokaliseerimist: eesmine, külgmine, alumine ja tagumine. Müokardiinfarkti nimetatakse mõnikord tagumiseks või tagumiseks diafragmaatiliseks ja tagumist infarkti nimetatakse ka tagumiseks-mittebasaalseks või "tõeliseks tagumiseks".

Kui juhtmetes V1-4 registreeritakse suured fokaalsed EKG muutused, diagnoositakse eesmise vaheseina infarkt, kui juhtmetes I, aVL, V5-6 - lateraalne (kui suured fokaalsed muutused registreeritakse ainult pliis aVL - nad räägivad " kõrge lateraalinfarkt"), koos muutustega II, III alumistes juhtmetes, aVF - inferior infarkt. Tagumise (või tagumise-basaalse) müokardiinfarkti tunnevad ära vastastikused muutused juhtmetes V1-2 - kõik on "ümberpööratud" ("ümberpööratud MI"): Q asemel - R-laine suurenemine ja laienemine, ST-segmendi elevatsiooni asemel - ST-segmendi depressioon, negatiivse T-laine asemel - positiivne T-laine.Täiendav väärtus EKG-s tagumise müokardiinfarkti (Q-lainete) tuvastamisel on tagumiste juhtmete registreerimine V8-V9 (vasakul piki abaluu ja paravertebraalset). read). Enamikul juhtudel tekib tagumise infarktiga patsientidel samaaegselt alumine või külgmine infarkt, mis sageli haarab paremat vatsakest. Isoleeritud tagumine infarkt on haruldane juhtum.

Loetletud müokardiinfarkti lokalisatsioonide hulgas on kõige raskem tuvastada muutusi tagumises ja kõrges lateraalses lokalisatsioonis. Seetõttu tuleb müokardiinfarkti kahtlusega patsiendi EKG ilmsete muutuste puudumisel kõigepealt välistada nende konkreetsete lokalisatsioonide infarkti nähtude olemasolu (muutused juhtmetes V1-2 või aVL).

Alumise lokaliseerimisega suure fokaalse infarktiga patsientidel esineb üsna sageli (kuni 50%) ka parema vatsakese infarkt ja 15%-l neist on hemodünaamiliselt oluline parema vatsakese MI (esinevad parema vatsakese puudulikkuse tunnused, hüpotensioon, šokk, P-Sh AV blokaad areneb palju sagedamini kraadi). Parema vatsakese haaratuse tunnuseks on ST-segmendi elevatsioon pliis VI inferior infarktiga patsiendil. Parema vatsakese infarkti olemasolu kinnitamiseks on vaja registreerida EKG parempoolsetes rindkere juhtmetes VR4-VR6 - ST-segmendi tõus 1 mm või rohkem on märk parema vatsakese haaratusest. Tuleb märkida, et ST-segmendi tõus paremates rindkerejuhtmetes ei kesta kaua - umbes 10 tundi.

Nagu juba märgitud, on müokardiinfarkti korral võimatu täpselt määrata kahjustuse asukohta ilma Q-laineta EKG-s, kuna ST-segmendi depressioon või negatiivsed T-lained ei kajasta isheemia või väikese fokaalse müokardi nekroosi lokaliseerumist. Siiski on tavaks märkida EKG muutuste asukoht (eesmine-vahesein, alumine või külgmine) või lihtsalt näidata EKG-juhtmed, milles need muutused registreeritakse. 10-20% patsientidest, kellel on varases faasis Q-laineta müokardiinfarkt, täheldatakse ST-segmendi elevatsiooni - nendel juhtudel on võimalik enam-vähem täpselt määrata müokardiinfarkti lokaliseerimine (pärast seda ST-segmendi depressioon ja/või T-laine inversiooni).

EKG muutuste kestus mitte-Q-laine MI korral võib kesta mõnest minutist või tunnist kuni mitme nädala või kuuni.

Kardiospetsiifilised markerid

Kardiospetsiifilised markerid on müokardi ensüümid (näiteks CPK-MB) ja rakukomponendid (näiteks troponiin I, troponiin T, müoglobiin), mis vabanevad verre pärast müokardi rakunekroosi. Markerid ilmuvad pärast vigastust erinevatel aegadel ja nende arv väheneb erineval määral. Tavaliselt uuritakse mitut erinevat markerit kindlate ajavahemike järel, sagedamini iga 6-8 tunni järel 1 päeva jooksul. Uuemad vooditestid on mugavamad; tundlikud on need ka siis, kui neid tehakse lühemate intervallidega (näiteks patsiendi saabumise ajal ning seejärel 1,3 ja 6 tunni pärast).

Müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumiks on müokardi nekroosi biokeemiliste markerite taseme tõusu tuvastamine. Müokardi nekroosi markerite kõrgenenud tasemeid hakatakse siiski määrama alles 4-6 tunni möödumisel müokardiinfarkti algusest ja seetõttu tehakse need tavaliselt pärast patsiendi haiglaravi. Veelgi enam, haiglaeelses etapis ei ole vaja tuvastada müokardi nekroosi märke, kuna. see ei mõjuta ravimeetmete valikut.

Müokardi nekroosi peamine marker on südame troponiinide T ("ti") ja I ("ai") taseme tõus. Troponiinide taseme tõus (ja sellele järgnev dünaamika) on MI (müokardi nekroosi) kõige tundlikum ja spetsiifilisem marker kliinilistes ilmingutes, mis vastavad ägeda koronaarsündroomi esinemisele (troponiinide taseme tõusu võib täheldada ka "mitteisheemilise" etioloogiaga müokardi kahjustus: müokardiit, kopsuemboolia, südamepuudulikkus, HPN).

Troponiinide määramine võimaldab tuvastada müokardi kahjustusi ligikaudu kolmandikul müokardiinfarkti põdevatest patsientidest, kellel ei esine CPK MB tõusu. Troponiini tõus algab 6 tundi pärast müokardiinfarkti algust ja püsib kõrgendatud 7-14 päeva.

Müokardiinfarkti "klassikaline" marker on CPK MB isoensüümi ("kardiospetsiifiline" kreatiinfosfokinaasi isoensüüm) aktiivsuse või massi suurenemine. Tavaliselt ei moodusta CPK MB aktiivsus rohkem kui 3% kogu CPK aktiivsusest. Müokardiinfarkti korral suureneb CPK MB rohkem kui 5% kogu CPK-st (kuni 15% või rohkem). Väikese fokaalse müokardiinfarkti usaldusväärne intravitaalne diagnoos sai võimalikuks alles pärast CPK MB aktiivsuse määramise meetodite kasutuselevõttu kliinilisse praktikasse.

Vähem spetsiifiline on LDH isoensüümide aktiivsuse muutus: valdavalt LDH1 aktiivsuse tõus, LDH1 / LDH2 suhte suurenemine (üle 1,0). Varasem diagnoos võimaldab määrata CPK isovorme. Maksimaalne aktiivsuse suurenemine või CPK massi suurenemine ("CPK tipp") täheldatakse müokardiinfarkti esimesel päeval, pärast mida toimub langus ja naasmine algtasemele.

LDH ja selle isoensüümide aktiivsuse määramine on näidustatud patsientide hilise vastuvõtu korral (pärast 24 tundi või rohkem). LDH haripunkti täheldatakse MI 3.-4. päeval. Lisaks müokardiinfarkti ensüümide aktiivsuse või massi suurenemisele täheldatakse müoglobiini sisalduse suurenemist. Müoglobiin on kõige varasem (esimese 1-4 tunni jooksul), kuid mittespetsiifiline müokardi nekroosi marker.

Troponiinide sisaldus on müokardiinfarkti diagnoosimisel kõige usaldusväärsem, kuid seda on võimalik suurendada müokardi isheemiaga ilma südameatakita; kõrgeid numbreid (tegelikud väärtused sõltuvad määramismeetodist) peetakse diagnostiliseks. Piiritasemed troponiini tasemed progresseeruva stenokardiaga patsientidel viitavad suurele kõrvalnähtude riskile tulevikus ja seega edasise hindamise ja ravi vajadusele. Südame- ja neerupuudulikkuse korral saadakse mõnikord valepositiivseid tulemusi. CPK-MB aktiivsus on vähem spetsiifiline näitaja. Valepositiivsed tulemused ilmnevad neerupuudulikkuse, hüpotüreoidismi ja skeletilihaste kahjustuste korral. Müoglobiini hulk on müokardiinfarktile mittespetsiifiline indikaator, kuid kuna selle sisaldus suureneb varem kui teistel markeritel, võib see olla varane diagnostiline märk, mis aitab diagnoosida EKG andmetes mitteiseloomulikke muutusi.

ehhokardiograafia

Ehhokardiograafiat kasutatakse laialdaselt kahjustatud piirkondliku kontraktiilsuse tsoonide tuvastamiseks. Lisaks hüpokineesia, akineesia või düskineesia piirkondade tuvastamisele on isheemia või infarkti ehhokardiograafiline märk vasaku vatsakese seina süstoolse paksenemise puudumine (või isegi selle hõrenemine süstoli ajal). Ehhokardiograafia võimaldab paljastada tagumise seina müokardiinfarkti, parema vatsakese müokardiinfarkti tunnuseid, määrata südamelihase infarkti lokaliseerimine vasaku jala blokaadiga patsientidel. Ehhokardiograafia on väga oluline paljude müokardiinfarkti tüsistuste diagnoosimisel (papillaarse lihase rebend, vatsakestevahelise vaheseina rebend, vasaku vatsakese aneurüsm ja "pseudoaneurüsm", efusioon perikardiõõnes, verehüüvete tuvastamine südameõõntes ja trombemboolia riski hindamine).], , , ,

Muud uuringud

Rutiinsed laboratoorsed testid ei ole diagnostilised, kuid võivad näidata mõningaid kõrvalekaldeid, mis võivad tekkida koenekroosiga (nt suurenenud ESR, valgete vereliblede arvu kerge tõus koos valgete vereliblede arvu nihkega vasakule).

Diagnoosimiseks ei ole pildiuuringuid vaja, kui südamemarkerid või EKG andmed toetavad diagnoosi. Müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on voodikoha ehhokardiograafia aga hindamatu meetod müokardi kontraktiilsuse häirete tuvastamiseks. Enne või vahetult pärast haiglast väljakirjutamist tehakse patsientidele, kellel on AKS-i nähud, kuid puuduvad EKG muutused ja normaalsed kardiospetsiifilised markerid, pildistav koormustest (radioisotoop või ehhokardiograafia, mis tehakse füüsilise või farmakoloogilise stressi taustal). Sellistel patsientidel ilmnenud muutused viitavad suurele tüsistuste riskile järgmise 3-6 kuu jooksul.

Parema südame kateteriseerimist balloon-tüüpi kopsukateetriga saab kasutada parema südame rõhu, kopsuarteri rõhu, kopsuarteri kiilrõhu ja südame väljundi mõõtmiseks. See uuring viiakse tavaliselt läbi ainult siis, kui patsiendil tekivad tõsised tüsistused (nt raske südamepuudulikkus, hüpoksia, hüpotensioon).

Koronaarangiograafiat kasutatakse kõige sagedamini samaaegseks diagnoosimiseks ja raviks (nt angioplastika, stentimine). Siiski võib seda kasutada diagnostilistel eesmärkidel patsientidel, kellel on jätkuva isheemia tunnused (vastavalt EKG-le ja kliinilisele pildile), hemodünaamiliselt ebastabiilsed, jätkuvad ventrikulaarsed tahhüarütmiad ja muud seisundid, mis viitavad isheemiliste episoodide kordumisele.

Müokardiinfarkti diagnoosi koostamine

"Müokardiinfarkt eesmise vaheseina lokaliseerimise Q-lainega (müokardiinfarkti sümptomite ilmnemise kuupäev); "Mitte-Q-laine müokardiinfarkt (sümptomite ilmnemise kuupäev)". Müokardiinfarkti esimestel päevadel lisavad paljud kardioloogid diagnoosi "ägeda" määratluse (formaalselt on müokardiinfarkti äge periood 1 kuu). Akuutse ja alaägeda perioodi spetsiifilised kriteeriumid on määratletud ainult Q-laine tüsistusteta müokardiinfarkti EKG tunnuste korral.Pärast müokardiinfarkti diagnoosimist on näidustatud tüsistused ja kaasuvad haigused.