Pigmendi ainevahetuse peamised näitajad. Pigmendi metabolismi kliiniline ja diagnostiline väärtus. Miks valgufraktsioonide kontsentratsioonid muutuvad?

Eksperdid mõistavad pigmentide vahetust kui oluliste verepigmentide, nimelt hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste (bilirubiini ja urobiliin) vahetusprotsessi. Praeguseks on teadlased tõestanud, et erütrotsüütide lagunemine toimub luuüdi, maksa, veresoonte ja põrna rakkudes.

Hemoglobiini hävimise korral lõhustatakse proteesirühm, kaotades rauaaatomi. Seejärel muundatakse see bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Bilirubiin eritub epiteelirakkude kaudu sapi kapillaaride luumenisse.

Bilirubiini biokeemiline uuring aitab kindlaks teha sapiteede ja maksa seisundit.

See viiakse läbi vastavalt teatud näidustustele:

hemolüütilise iseloomuga aneemia;

Igat liiki kollatõbi.

Pigmendi metabolismi näitajad võivad olla erinevad, kuid võtmeks peetakse bilirubiini. Selle elemendi vahetus on üsna suur ja seetõttu on ühendusi mitut tüüpi. Bilirubiin tekib punaste vereliblede lagunemisel põrnas ja siseneb seejärel portaalveenisüsteemi kaudu maksa. Seal neutraliseeritakse maksarakud sidumismeetodi ja glükuroonhappega. Seetõttu pole see kehale mürgine.

See mehhanism toimib bilirubiini ja selle sortide määramisel biokeemiauuringu puhul. Pärast sidumist neutraliseeritud ja sapiteede kaudu eritunud elemendi osa nimetatakse otseseks bilirubiiniks. See osa, millel ei olnud aega happega kombineerida, tungib vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks bilirubiiniks.

Mida analüüs hindab ja kuidas selleks valmistuda?

Keemilise uuringu käigus määravad laborandid kindlaks kaks peamist näitajat:

1. Otsene bilirubiin – tekib vabast elemendist, kui see seondub glükuroonhappega. Selle bilirubiini kontsentratsiooni järgi saavad arstid teha järelduse sapiteede ja maksa seisundi kohta, samuti tuvastada kollatõve põhjused. Ensüümi suurenemist täheldatakse sapi väljavoolu patoloogia, hepatiidi ja muude häirete korral. Tugev eritumine verre kutsub esile nahavärvi, silma sklera kollasuse ja uriini tumenemise.

2. Üldbilirubiin – on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemissaadus. See esineb maksarakkudes ja põrnas. Seda elementi peetakse sapi põhikomponendiks.

Bilirubiini normaalsed näitajad on:

Otsene - vähem kui 4,3 µmol / l;

Kaudne - vähem kui 17,1 µmol / l.

Kui laborandid tuvastavad kontsentratsiooni suurenemise, räägivad arstid teatud patoloogiatest:

2. B12-vitamiini puudus.

3. Gilberti tõbi.

4. Primaarne tsirroos ja hepatiit.

5. Sapipõie mikroliitide moodustumine.

Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud.

Enne pigmendi metabolismi näitajate analüüsimist läbib patsient lihtsa ettevalmistuse. Materjali eemaldamine toimub tühja kõhuga. Pärast viimast söögikorda peaks mööduma vähemalt kaheksa tundi. Paar päeva enne protseduuri peate loobuma füüsilisest tegevusest, rasvasest toidust ja alkohoolsetest jookidest. Kui järgite kõiki soovitusi, saate kõige täpsemad ja usaldusväärsemad tulemused.

Meie laboris ja diagnostikakeskuses Togliatti viiakse see analüüs läbi kõrgeimal tasemel. Tänu uusimale tehnoloogiale ja professionaalide töö kiirusele ei lase tulemus kaua oodata. Vajadusel annavad meie töötajad vastused kõikidele teie küsimustele.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmendid on Hb ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.

Üldbilirubiin vereseerumis. Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg / dl (alla 3,4-17,1 μmol / l).

Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üle 17,1 μmol / l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. Selle seisundi põhjuseks võib olla bilirubiini moodustumine kogustes, mis ületavad normaalse maksa võimet seda eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, värvides need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb – konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) – liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt hepatiidijärgseks (konjugeerimata) ja regurgitatsiooniks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas aktsepteeritakse kollatõve jagunemist hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi - konjugeerimata ja obstruktiivne - konjugeeritud hüperbilirubineemia.

Ensüümide ja isoensüümide uurimine

Ensüümid on spetsiifilised valgud, mis toimivad organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümi koostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.

Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:

Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;

Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.

Aspartaataminotransferaas (AST) vereseerumis

AST aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reaktiivist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt RÜ / l.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti kui on kahjustatud selle ensüümi rikkaid elundeid ja kudesid. Kõige dramaatilisemad muutused AST aktiivsuses tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.

Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis

ALT aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis - 7-40 RÜ/l. ALT saavutab suurima kontsentratsiooni maksas. Aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise määr näitab tsütolüütilise sündroomi tõsidust, kuid ei näita otseselt elundi tegeliku funktsiooni rikkumiste sügavust. ALT aktiivsus esmajoones ja kõige olulisem võrreldes AST muutustega maksahaiguste korral. Ägeda hepatiidi korral, sõltumata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel.

Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) seerumis

Kogu LDH aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis -IU/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH sisaldub mitte ainult seerumis, vaid ka märkimisväärses koguses erütrotsüütides, nii et uuringu seerum peaks olema ilma hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.

Müokardiinfarkti korral täheldatakse LDH aktiivsuse suurenemist 8-10 tundi pärast selle algust. Üldise LDH aktiivsuse mõõdukat tõusu täheldatakse enamikul müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkusega ja maksa ülekoormusega patsientidest.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmentide moodustumine

Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.

Seerumi üldbilirubiin

Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

1. Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.

2. Maksa parenhüümi kahjustus selle bilirubiini eritusfunktsiooni rikkumisega.

3. Sapi väljavoolu rikkumine sapiteedest soolestikku.

4. Ensümaatilise sideme kadumine, mis tagab bilirubiini glükuroniidide biosünteesi.

5. Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapi sekretsiooni rikkumine maksas.

Seerumi otsene bilirubiin

Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.Parenhümaalse ikteruse korral toimub maksarakkude hävimine, häiritakse otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see satub otse verre, kus oma sisu suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.

Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Mõnevõrra suurenenud veres ja kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.

Seerumi sapphapped

Pigmendi metabolismi näitajad

PIGMENTIVAHETUS (lat. pigmentum paint) - pigmentide (värvilised ühendid, mis täidavad mitmesuguseid funktsioone) kehas moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesside kogum. P. segadus umbes. on paljude haiguste, sealhulgas säilitushaiguste põhjus või teatud haiguste tagajärg (nt viirushepatiit jne).

Pigmentide (vt) metabolismi kõige olulisem aspekt loomadel ja inimestel on heemi sisaldava kromoproteiini hemoglobiini (vt) ja sellega seotud pigmentide - müoglobiini (vt), tsütokroomide (vt), katalaasi (vt) ja peroksidaaside (vt) vahetus. ), palju hingamisteede pigmente (vt). Heemi süntees viiakse läbi suktsinüül-CoA-st ja glütsiinist läbi 6-aminolevuliinhappe moodustumise etapi, mille kahe molekuli kondenseerumisel tekib porfobilinogeen, protoporfüriini otsene eelkäija (vt Porfüriinid). Pärast porfüriinitsükli lõppu lülitatakse porfüüriasse transpordivalgu ferritiini (vt) poolt tarnitud rauaaatom koos protoheemi moodustumisega, mis koos konkreetse valguga muutub hemoglobiiniks või muuks heemiks. sisaldavad pigmenti. Toidu kromoproteiinid (hemoglobiin, müoglobiin, klorofülli valgud jne), sattumine läks.- kish. tee, jagunevad valguliseks osaks, mis puutub kokku proteolüütilise lõhenemisega, ja proteesirühmaks. Heemi ei kasutata kromoproteiinide resünteesiks ja see oksüdeerub hematiiniks, mis eritub roojaga muutumatul kujul või soolestiku mikrofloora toimel hematiinist moodustunud ühendite kujul. Kudedes toimub hemoglobiini ja teiste heemi sisaldavate pigmentide lagunemine erineval viisil. Erütrotsüütide lagunemisel tekkiv hemoglobiin viiakse plasmavalgu haptoglobiini (vt) abil retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse, kus pärast hemoglobiini oksüdeerumist verdohemoglobiini moodustumisega eraldatakse valguosa pigmendist. molekul, mis seejärel hävib proteolüütiliste ensüümide toimel, ja raua vabanemine, mis täiendab organismi üldist rauavaru.

Liigne kollakaspruuni pigmendi hemosideriini moodustumine - hemoglobiini metabolismi produkt ja selle ladestumine kudedesse põhjustab hemosideroosi (vt) ja hemokromatoosi (vt). Hemoglobiini metabolismi rikkumine maksas põhjustab pigmentaarset hepatoosi (vt Hepatoos). Suure hulga punaste vereliblede intensiivse hävitamise korral (nt mürgistuse, infektsioonide, põletuste korral) tekib hemoglobinuuria (vt) - märkimisväärse koguse hemoglobiini ilmnemine uriinis. On teada mitmeid ebanormaalse hemoglobiini sünteesi juhtumeid, mis seisnevad näiteks aminohapete asendamises hemoglobiinimolekuli globiini-valgu primaarstruktuuris (vt Aneemia; Hemoglobiin, ebastabiilsed hemoglobiinid; hemoglobinopaatiad). Mõnes patoolis täheldatakse inimesel ja loomadel lihastest väljumist ja müoglobiini eritumist uriiniga (vt Müoglobinuuria).

Verdohemoglobiinist moodustub roheline sapipigment biliverdiin, mis on tetrapürrooli lineaarne derivaat. Seda leidub sapis, aga ka loomade ja inimeste kudedes. Biliverdiini taastamisel moodustub teine punakaskollase värvusega sapipigment, bilirubiin (vt.). Sapiga soolde sisenevad sapipigmendid imenduvad osaliselt verre ja sisenevad värativeeni süsteemi kaudu maksa (vt Sapipigmendid). Vaba (kaudne) bilirubiin on vähelahustuv ja toksiline; see neutraliseeritakse maksas lahustuva diglükuroniidi moodustumisega – bilirubiini ja glükuroonhappe (otsene bilirubiini) paarisühend. Seedetraktis moodustuvad bilirubiini taastamisel väljaheite ja uriini peamised pigmendid - urobilinogeen ja sterkobilinogeen, mis oksüdeeritakse õhus sterkobiliiniks (vt) ja urobiliiniks (vt). Kaudse bilirubiini normaalne sisaldus veres on 0,2-0,8 mg / 100 ml. Kui bilirubiini sisaldus veres tõuseb üle 2 mg / 100 ml, tekib kollatõbi (vt). Kollatõve korral eritub otsene bilirubiin neerufiltri kaudu uriini (vt Bilirubinuuria). Maksafunktsiooni häirete korral leitakse mõnikord uriinist suur kogus urobiliini (vt Urobilinuuria). Porfüriini metabolismi rikkumine põhjustab porfüüria rühma kuuluvate haiguste arengut (vt.). Porfürinuuriaga, mis kaasneb mitmete haigustega, täheldatakse porfüriinide suurenenud eritumist uriiniga.

Melaniinid (vt) - inimeste ja loomade tumepruunid ja mustad pigmendid - tekivad pigmendirakkudes olevast türosiinist (vt). Samuti on avastatud viis melaniini moodustumiseks 3-hüdroksükünureniinist. hl põhjustatud ebapiisav melaniini moodustumine. arr. geneetiliselt määratud türosinaasi vähenenud aktiivsus, mida täheldatakse albinismi korral (vt.). Addisoni tõvega (vt) täheldatakse melaniini suurenenud moodustumist, mis põhjustab naha pigmentatsiooni suurenemist. Melaniini metabolismi halvenemisega seotud patoloogiliste seisundite hulka kuuluvad melanoos (vt) - melaniini liigne kogunemine, aga ka melanoom (vt) - kasvaja, mis koosneb pahaloomulistest melaniini tootvatest rakkudest - melanoblastidest. Naha pigmentatsiooni rikkumisi - naha düskroomiat (vt) võib põhjustada mitte ainult melaniini metabolismi rikkumine, vaid ka teiste nahavärvi määravate pigmentide - karoteeni (vt) ja hemoglobiini - metabolismi kõrvalekalded.

Türosiini metabolismi rikkumine võib viia homogentisiinhappe eritumiseni uriiniga, mille oksüdatsiooni käigus moodustub tume pigment (vt Alkaptonuria). Sellisel juhul esineb sageli kõhre ja muu sidekoe pigmentatsiooni (vt Ochronosis).

Mõne patooli korral (nt E-hüpovitaminoosiga), samuti vananemise ajal koguneb lipiidset päritolu lipofustsiini pigment närvi-, lihas- ja sidekudedesse (vt.). Loomadel leiti ioniseeriva kiirguse ja pahaloomuliste kasvajate toimel lipiidsete pigmentide liigset moodustumist, mis ilmselt tekkis küllastumata lipiidide autooksüdatsiooni ja sellele järgneva nende oksüdatsiooniproduktide polümerisatsiooni tagajärjel.

Loomaorganism ei suuda sünteesida mitmeid taimedes leiduvaid pigmente. Klorofülli biosünteesil (vt) taimekudedes on aga ühiseid jooni porfüriinide moodustumisega loomadel. Karotenoidid (vt) sünteesitakse atsetüül-CoA molekulide järjestikuse kondenseerumise käigus mevaloonhappe moodustumise kaudu. Kui karoteenid oksüdeeritakse, tekivad ksantofüllid. Taimse toiduga loomade kehasse sattunud karotenoidid läbivad oksüdatiivse lõhustumise (see protsess toimub peamiselt sooleseinas) koos võrkkesta, A-vitamiini aldehüüdi moodustumisega.A-vitamiin, mis seejärel moodustub, siseneb vereringesse ja koguneb erinevatesse kudedesse, sealhulgas maksas. Võrkkesta fotoretseptorites moodustab võrkkesta, ühendudes valgu opsiiniga, rodopsiini (vt), mis tagab valguse eristamise (vt Visuaalsed pigmendid).

Kui karotenoidide muundumine A-vitamiiniks on häiritud, tekib hüpovitaminoos A, millega kaasnevad olulised muutused epiteelis, silmakahjustused jne. A-vitamiini vaeguse eksogeenne vorm on haruldane (vt Vitamiinipuudus). Karoteeni liig inimkehas põhjustab karoteneemiat (vt.).

Flavonoidid ja antotsüanidiinid (vt Flavoonid, Antotsüaniinid) taimeorganismis sünteesitakse šikimiinhappest või kahe malonüül-CoA molekuli kondenseerimisel ühe atsetüül-CoA molekuliga. Inimkehas lagunevad toidu flavonoidid väiksemateks kildudeks; mõnikord leitakse flavonoidide lagunemissaadusi uriinis homopürokatehhuse, homovanilli ja m-hüdroksüfenüüläädikhappe to-t osana.

Määramismeetodid – vaata artikleid üksikute pigmentide või pigmendirühmade kirjelduse kohta.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmentide moodustumine

Füsioloogilistes tingimustes hävib täiskasvanud inimese kehas ühe tunni jooksul 1-2108 / l erütrotsüüte [Murry R.I. et al., 1993]. Vabanenud hemoglobiin laguneb valguosaks - globiiniks ja rauda sisaldavaks osaks - heemiks. Heemi raud sisaldub kogu raua ainevahetuses ja taaskasutatakse. Heemi rauavaba porfüriini osa läbib katabolismi, mis esineb peamiselt maksa, põrna ja luuüdi retikuloendoteliaalsetes rakkudes. Heemi metabolismi teostab retikuloendoteliaalsete rakkude mikrosomaalses fraktsioonis keeruline ensüümsüsteem - heemoksügenaas. Selleks ajaks, kui heem heemi valkudest heemi oksügenaasi süsteemi siseneb, muutub heem hemiiniks (raud oksüdeerub ferri vormiks). Hemiin metaboliseerub järjestikuste redoksreaktsioonide tulemusena biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi toimel taastudes muutub bilirubiiniks.

Bilirubiini edasine metabolism toimub peamiselt maksas. Kuid bilirubiin lahustub plasmas ja vees halvasti, seetõttu seondub see maksa sisenemiseks spetsiifiliselt albumiiniga. Seoses albumiiniga viiakse bilirubiin maksa. Maksas liigub bilirubiin albumiinist hepatotsüütide sinusoidaalsele pinnale küllastuva ülekandesüsteemi osalusel. Sellel süsteemil on väga suur võimsus ja see ei piira bilirubiini metabolismi kiirust isegi patoloogilistes tingimustes. Tulevikus koosneb bilirubiini metabolism kolmest protsessist:

▲ bilirubiini imendumine maksa parenhüümirakkudesse;

g bilirubiini konjugatsioon hepatotsüütide siledas endoplasmaatilises retikulumis;

▲ bilirubiini sekretsioon endoplasmaatilisest retikulumist sapi.

Hepatotsüütides on polaarsed rühmad seotud bilirubiiniga ja see läheb vees lahustuvasse vormi. Protsessi, mis tagab bilirubiini ülemineku vees mittelahustuvast vormist vees lahustuvasse vormi, nimetatakse konjugatsiooniks. Esiteks moodustub bilirubiinmonoglükuroniid (hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis) ja seejärel bilirubiini diglükuroniid (hepatotsüütide membraani tuubulites) ensüümi UDP-glükuronüültransferaasi osalusel.

Bilirubiin eritub sapi peamiselt bilirubiini diglükuroniidina. Konjugeeritud bilirubiini sekretsioon sapiks on aktiivsete transpordimehhanismide osalusel vastuolus väga kõrge kontsentratsioonigradientiga.

Sapi osana siseneb peensoolde konjugeeritud (üle 97%) ja konjugeerimata bilirubiin. Pärast bilirubiini jõudmist niudesoolde ja käärsoole hüdrolüüsivad glükuroniidid spetsiifiliste bakteriaalsete ensüümide (beeta-glükuronidaaside) toimel; edasi taastab soolestiku mikrofloora pigmendi koos mesobilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) järjestikuse moodustumisega. Niudesooles ja jämesooles imendub osa moodustunud mesobilinogeenist (urobilinogeen) läbi sooleseina, siseneb v.portae ja siseneb maksa, kus see lõhustub täielikult dipürroolideks, seetõttu tavaliselt mesobilinogeeni (urobilinogeen) ei sisene. üldine vereringe ja uriin. Kui maksa parenhüüm on kahjustatud, katkeb mesobilinogeeni (urobilinogeen) dipürroolideks jagunemise protsess ja urobilinogeen satub verre ja sealt uriini. Tavaliselt oksüdeeritakse suurem osa jämesooles moodustunud värvitutest mesobilinogeenidest sterkobilinogeeniks, mis käärsoole alumistes osades (peamiselt pärasooles) oksüdeerub sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega. Ainult väike osa sterkobilinogeenist (urobiliin) imendub jämesoole alumistest osadest madalama õõnesveeni süsteemi ja eritub seejärel neerude kaudu uriiniga. Seetõttu sisaldab normaalne inimese uriin urobiliini jälgi, kuid mitte urobilinogeeni.

Bilirubiini ja glükuroonhappe kombinatsioon ei ole ainus viis selle neutraliseerimiseks. Täiskasvanutel on umbes 15% sapis sisalduvast bilirubiinist sulfaadi kujul ja umbes 10% muude ainete osa.

Seerumi üldbilirubiin

Ühtse meetodina bilirubiini määramiseks vereseerumis kasutatakse Indrashiki meetodit, mis võimaldab määrata nii üldbilirubiini sisaldust kui ka selle fraktsioone. Selle meetodi põhimõte on järgmine: kui sulfonüülhape interakteerub naatriumnitritiga, moodustub diasofenüülsulfoonhape (diazoreaktiivne), mis otsese ("konjugeeritud", "seotud") bilirubiiniga annab roosakasvioletse värvuse. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni hinnatakse värvi intensiivsuse järgi. Pärast kofeiini reaktiivi lisamist vereseerumile läheb kaudne ("vaba", "konjugeerimata") bilirubiin dissotsieerunud, lahustuvasse olekusse ja annab diasoreagendiga ka roosakasvioletse värvi. Selle värvi intensiivsus määrab (otse ja kaudse) bilirubiini kogusisalduse. Kaudse bilirubiini sisalduse arvutamiseks kasutatakse erinevust bilirubiini üldsisalduse ja otsese bilirubiini kontsentratsiooni vahel.

Bilirubiini taseme tõusu vereseerumis tasemeni üle 17,1 μmol / l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini tootmisest rohkem, kui normaalne maks suudab eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti maksa sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, värvides need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb – konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene), klassifitseeritakse hüperbilirubineemia vastavalt hepatiidijärgseks (konjugeerimata) ja regurgitatsiooniks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on kollatõbi kõige levinum jaotus hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ja obstruktiivne - konjugeeritud hüperbilirubineemia. Mõnel juhul võib kollatõbi patogeneesis segada. Seega võib sapi väljavoolu pikaajalise rikkumisega (mehaaniline kollatõbi) maksa parenhüümi sekundaarse kahjustuse tagajärjel häirida otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see siseneb otse verre; lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk.

Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest.

Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.

Maksa parenhüümi kahjustus selle bilirubiini eritusfunktsiooni rikkumisega.

Sapi väljavoolu rikkumine sapiteedest soolestikku.

Bilirubiini glükuroniidide biosünteesi tagava ensüümi lüli kaotus.

Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni rikkumine.

Hemolüütilise aneemia korral täheldatakse hemolüüsi intensiivsuse suurenemist. Hemolüüsi võib tugevdada ka B,2-puuduliku aneemia, malaaria, massiivsete kudede hemorraagiate, kopsuinfarkti ja muljumise sündroomi (konjugeerimata hüperbilirubineemia) korral. Tugevdatud hemolüüsi tulemusena tekib retikuloendoteliaalrakkudes intensiivne vaba bilirubiini moodustumine hemoglobiinist. Samal ajal ei suuda maks moodustada nii suurt kogust bilirubiin-glükuroniide, mis viib vaba bilirubiini (kaudse) kuhjumiseni veres ja kudedes. Kuid isegi olulise hemolüüsi korral on konjugeerimata hüperbilirubineemia tavaliselt ebaoluline (alla 68,4 µmol/l), kuna maksal on suur võime bilirubiini konjugeerida. Lisaks üldbilirubiini taseme tõusule hemolüütilise kollatõve korral suureneb urobilinogeeni eritumine uriini ja väljaheitega, kuna see moodustub soolestikus suurtes kogustes.

Konjugeerimata hüperbilirubineemia kõige levinum vorm on vastsündinutel "füsioloogiline kollatõbi". Selle põhjused on erütrotsüütide kiirenenud hemolüüs ja maksasüsteemi ebaküps imendumine, konjugatsioon (UDP-glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemine) ja bilirubiini sekretsioon. Tulenevalt asjaolust, et verre akumuleeruv bilirubiin on konjugeerimata (vabas) olekus, kui selle kontsentratsioon veres ületab albumiini küllastumise taseme (34,2-42,75 µmol/l), suudab ta verd ületada. - ajubarjäär. See võib viia hüperbilirubineemia toksilise entsefalopaatia tekkeni. Sellise kollatõve raviks on efektiivne bilirubiini konjugatsioonisüsteemi stimuleerimine fenobarbitaaliga.

Parenhümaalse kollatõvega toimub hepatotsüütide hävimine, otsese (konjugeeritud) bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ilmnemist uriinis neeruglomerulide membraani kaudu filtreerimise tõttu. Kaudne bilirubiin, hoolimata verekontsentratsiooni suurenemisest, ei satu uriini. Hepatotsüütide lüüasaamisega kaasneb nende võime rikkumine hävitada peensoolest imendunud mesobilinogeeni (urobilinogeen) di- ja tripürroolideks. Uriinis sisalduva urobilinogeeni suurenemist võib täheldada isegi ikteriaalsel perioodil. Viirusliku hepatiidi keskel on võimalik urobilinogeeni vähenemine ja isegi kadumine uriinis. See on tingitud asjaolust, et sapi suurenev stagnatsioon maksarakkudes viib bilirubiini vabanemise vähenemiseni ja sellest tulenevalt urobilinogeeni moodustumise vähenemiseni sapiteedes. Tulevikus, kui maksarakkude funktsioon hakkab taastuma, eritub sapp suurtes kogustes, samas kui urobilinogeen ilmub uuesti suurtes kogustes, mida selles olukorras peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks. Sterkobiliini geen siseneb süsteemsesse vereringesse ja eritub neerude kaudu uriiniga urobiliini kujul.

Parenhüümi kollatõve peamisteks põhjusteks on äge ja krooniline hepatiit, maksatsirroos, mürgised ained (kloroform, süsiniktetrakloriid, atsetaminofeen), vähkkasvaja massiline levik maksas, alveolaarne ehhinokokk ja mitmed maksaabstsessid.

Viirusliku hepatiidi korral on bilirubineemia aste teatud määral korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Seega ei ole kerge haigusega B-hepatiidi korral bilirubiini sisaldus kõrgem kui 90 μmol / l (5 mg%), mõõduka - vahemikus 90-170 μmol / l (5-10 mg%), kusjuures raske - üle 170 μmol / l l (üle 10 mg%). Maksakooma tekkega võib bilirubiini sisaldus tõusta 300 µmol/l või rohkemgi [Khazanov AI, 1988]. Siiski tuleb meeles pidada, et bilirubiini tõusu määr veres ei sõltu alati patoloogilise protsessi tõsidusest, vaid võib olla tingitud viirusliku hepatiidi ja maksapuudulikkuse arengu kiirusest [Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].

Konjugeerimata hüperbilirubineemia (parenhümaalne kollatõbi) tüüp hõlmab mitmeid haruldasi sündroome.

I tüüpi Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud mittehemolüütiline kollatõbi) on bilirubiini konjugatsiooni metaboolne häire. Sündroomi aluseks on ensüümi – bilirubiin- ja OR-glükuronüültransferaasi – pärilik puudulikkus. Vere seerumi uurimisel tuvastatakse kaudse (vaba) tõttu kõrge üldbilirubiini tase (üle 42,75 µmol / l). Tavaliselt lõppeb haigus esimese 15 kuu jooksul surmavalt, vaid väga harvadel juhtudel võib see avalduda noorukieas.

II tüüpi Crigler-Najjari sündroom on haruldane pärilik haigus, mille põhjustab bilirubiini konjugatsioonisüsteemi vähem tõsine defekt. Seda iseloomustab I tüübiga võrreldes healoomulisem kulg. Bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis ei ületa 42,75 μmol / l, kogu kogunenud bilirubiin on kaudne.

Gilberti tõbi on haigus, mis hõlmab heterogeenset häirete rühma, millest paljud on kompenseeritud hemolüüsi tagajärg, samuti on häireid, mis on põhjustatud bilirubiini omastamise vähenemisest hepatotsüütides. Sellistel patsientidel väheneb ka bilirubiini ja OR-glkzhuronüültransferaasi aktiivsus. Gilberti tõbi avaldub perioodilise üldbilirubiini taseme tõusuga veres, harva üle 50 μmol / l; need tõusud on sageli seotud füüsilise ja emotsionaalse stressiga ning erinevate haigustega. Samal ajal ei ole muutusi muudes maksafunktsiooni näitajates, puuduvad maksapatoloogia kliinilised tunnused. Viimaste aastate kliinilises praktikas avastatakse Gilberti sündroomist tingitud kerget hüperbilirubineemiat üsna sageli - peaaegu 5% uuritud isikutest.

Bilirubiini glükuroonhappega seondumise rikkumise kliiniline ilming võib olla ka bilirubiini kasutamise rikkumine maksas südamepuudulikkuse ja porto-caval šundi korral. Nendes tingimustes tõuseb bilirubiini sisaldus veres kaudse toime tõttu.

Parenhümaalne kollatõbi (konjugeeritud hüperbilirubineemia) hõlmab Dubin-Johnsoni sündroomi - kroonilist idiopaatilist kollatõbe. See autosoomne retsessiivne sündroom põhineb konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni kahjustusel maksas. Haigus esineb lastel ja täiskasvanutel. Vere seerumis määratakse pikka aega üldise ja otsese bilirubiini suurenenud kontsentratsioon. Dubin-Johnsoni sündroomi korral on häiritud ka teiste konjugeeritud ainete (östrogeenide ja indikaatorainete) sekretsioon. See on selle sündroomi diagnoosimise aluseks värvaine sulfobromftaleiini abil. Konjugeeritud sulfobromftaleiini sekretsiooni rikkumine viib selleni, et see naaseb uuesti vereplasmasse, kus täheldatakse selle kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist.

Obstruktiivse ikteruse (konjugeeritud hüperbilirubineemia) korral on sapiteede eritumine häiritud, kuna sapiteede ummistus kivi või kasvajaga, hepatiidi tüsistusena, primaarse maksatsirroosiga, kolestaasi põhjustavate ravimite võtmise ajal. Rõhu tõus sapi kapillaarides põhjustab läbilaskvuse suurenemist või nende terviklikkuse rikkumist ja bilirubiini sisenemist verre. Tulenevalt asjaolust, et bilirubiini kontsentratsioon sapis on 100 korda kõrgem kui veres ja konjugeeritud bilirubiinil, suureneb otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsioon veres järsult. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Obstruktiivne kollatõbi viib tavaliselt kõrgeima bilirubiini tasemeni veres, mille väärtus mõnikord ulatub 800-1000 µmol/l. Väljaheites väheneb sterkobilinogeeni sisaldus järsult, sapiteede täieliku obstruktsiooniga kaasneb sapipigmentide täielik puudumine väljaheites. Kui konjugeeritud (otse) bilirubiini kontsentratsioon ületab neerude läve (13-30 µmol / l), eritub bilirubiin uriiniga.

Kliinilises praktikas kasutatakse bilirubiini määramist vereseerumis järgmiste probleemide lahendamiseks.

Suurenenud bilirubiinisisalduse tuvastamine veres juhtudel, kui patsiendi uurimisel ei tuvastata kollatõbe või on selle olemasolu kahtlus. Kui bilirubiini sisaldus veres ületab 30-35 µmol/l, tekib naha ikteriline värvus.

Bilirubineemia astme objektiivne hindamine.

Erinevat tüüpi kollatõve diferentsiaaldiagnostika.

Haiguse kulgu hindamine kordusuuringutega.

Seerumi otsene bilirubiin

Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.

Parenhüümi kollatõvega toimub maksarakkude hävimine, otsese bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.

Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.

Seerumi kaudne bilirubiin

Kaudse bilirubiini uurimine mängib hemolüütilise aneemia diagnoosimisel olulist rolli. Tavaliselt on 75% kogu bilirubiinist veres kaudne (vaba) bilirubiin ja 25% otsene (seotud) bilirubiin.

Kaudne bilirubiin suureneb hemolüütilise aneemia, pernicious aneemia, vastsündinu kollatõve, Gilberti sündroomi, Crigler-Najjari sündroomi, Rotori sündroomi korral. Kaudse bilirubiini suurenemine hemolüütilise aneemia korral on tingitud selle intensiivsest moodustumisest erütrotsüütide hemolüüsi tõttu ja maks ei suuda moodustada nii suurt kogust bilirubiin-glükuroniide. Nende sündroomide korral on kaudse bilirubiini konjugatsioon glükuroonhappega häiritud.

Seerumi sapphapped

Sapphapped tekivad maksas kolesteroolist ja erituvad sapiga. Sapipõies suureneb sapi kontsentratsioon 4-10 korda, seejärel satub see soolestikku. Sapp sisaldab nelja peamist sapphapet: kool- (38%), chenodeoksükool- (34%), deoksükool- (28%) ja litokoolhape (2%). Soolestikust (peamiselt niudesoolest) imendub 90% sapphapetest, mis portaalvere vooluga jälle maksa sisenevad. Nii toimub sapphapete hepato-soolte tsirkulatsioon [Khazanov AI, 1988]. Soolestikus osalevad sapphapped rasvade lagundamisel ja imendumisel.

Sapphapete kontsentratsiooni uuring on näidustatud maksa eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele.

Sapphapete taseme tõus veres võib tekkida maksa eritusfunktsiooni kõige väiksemate rikkumiste korral. Sapphapete kontsentratsioon suureneb loomulikult kolestaasiga, eriti oluliselt pikenenud kolestaasiga, millega kaasneb primaarne biliaarse tsirroos, ravimitest põhjustatud kolestaasiga, pikaajalise subhepaatilise obstruktiivse ikterusega, maksakahjustusega alkoholismiga, pikaajaline kõhulahtisus lastel, hepatiidilaadne sündroom, vastsündinutel esmane sündroom hepatoom, viirushepatiit, äge koletsüstiit.

Pigmendi metabolismi näitajad

Maksa funktsioonide hindamiseks ja haiguste diagnoosimiseks kasutatakse 8 biokeemiliste parameetrite rühma:

VanemU/l

F kuni 60 aastat 7 - 35 U / l

VanemU/l

F 0,60-3,96 mmol / (h l), 7-32 U / 1 temperatuuril 37 °C

W 10,74-21,48 µmol/l

ANA (antinukleaarsed antikehad)

Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: metoodiline juhend arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peagastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk.

Laboratoorsete parameetrite väärtused hepatobiliaarse süsteemi haiguste diagnoosimisel.

Üldvalk on albumiinide ja globuliinide kogum vereplasmas, mis sünteesitakse peamiselt maksas. Indikaatori tõus on tüüpiline ägedate haiguste (hepatiit, tsirroos) korral, langus - peamiselt krooniliste protsesside puhul, millega kaasneb valgusünteesi pärssimine.

Maksahaigusi iseloomustab albumiini fraktsiooni vähenemine ja gammaglobuliini fraktsiooni suurenemine. Kas valdava sapipõie kahjustusega kaasneb suurenemine? 2 - globuliinid, valdavalt maksakahjustus -? ja? - globuliinid.

Fibrinogeeni märkimisväärne suurenemine on iseloomulik maksa pahaloomulistele kasvajatele, tsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.

Jääklämmastik (mittevalguline) - sisalduse suurenemine on iseloomulik valgu suurenenud lagunemisega seotud protsessidele - raske tsirroos, pahaloomulised kasvajad, mürgistus hepatotroopsete mürkidega.

Ammoniaak on valkude lagunemise lõpp-produkt ja metaboliseerub maksas uureaks. Vere seerumi märkimisväärne tõus on iseloomulik ägeda maksapuudulikkuse, maksakooma, hepatiidi, ägeda mürgistuse korral.

Glükoproteiinid on maksas sünteesitavad süsivesikute-valgu kompleksid. Nende kontsentratsioon suureneb mis tahes ägeda põletikulise protsessi korral.

Ensüümid

AST – ensüümi leidub suurtes kogustes skeletilihastes, müokardis, neerudes ja maksas. Maksahaiguste korral näitab selle aktiivsuse suurenemine otseselt proportsionaalselt hepatotsüütide nekroosi.

ALT - aktiivsus on ägedate maksahaiguste korral järsult suurenenud ja aktiivsuse suurenemine eelneb kliinilistele ilmingutele.

LDH - vereseerumis näitab laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine hepatiidi ägedat faasi, maksa parenhüümi kahjustust ja pahaloomulisi kasvajaid. Ensüüm on inimkehas laialt levinud ega ole spetsiifiline maksahaiguse määramisel.

GlDH on elundispetsiifiline mitokondriaalne ensüüm, üks peamisi maksakahjustuse sügavuse näitajaid. Seerumikontsentratsiooni tõusu täheldatakse aktiivse hepatiidi, ägeda mürgistuse, nekrootiliste muutuste maksas, maksakooma korral.

GGTP on kolestaasi näitaja. Ensüümide aktiivsus suureneb maksatsirroosi, ägeda mürgistuse, kroonilise alkoholismi, hepatiidi, sapikivitõve, pahaloomuliste kasvajate korral. Võib-olla mõõdukas aktiivsuse suurenemine mitmete ravimite ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ajal.

ALP - maksahaiguste sagenemine koos kolestaasi sündroomiga, koletsüstiit, tsirroos, ravimimürgitus. Tavaliselt suureneb see rasedatel naistel kolmandal trimestril.

ChE on maksa sünteetilise aktiivsuse näitaja. Maksa põletikuliste muutuste, hemodünaamiliste häiretega väheneb ensüümi aktiivsus.

FDFA - mittespetsiifiline ensüüm, mille aktiivsuse suurenemine teiste spetsiifiliste markerite taustal võib peegeldada tsütolüüsi nähtusi maksa parenhüümis.

FMFA on hepatotsüütide organspetsiifiline tsütoplasmaatiline ensüüm. Tavaliselt määratakse seda mikrokogustes ja see on maksa parenhüümi kahjustuse marker. Aktiivsusnäitajate tõus viitab sageli ägedale hepatiidile, toksilisele maksakahjustusele ja nakkuslikule mononukleoosile.

Kolesterool sünteesitakse maksas. Ägeda maksahaigusega kaasneva sünteetilise funktsiooni rikkumisega väheneb kolesterooli ja selle estrite kontsentratsioon vereplasmas.

Fosfolipiidid - moodustuvad ja lagunevad peamiselt maksas, nende kontsentratsioon vereseerumis suureneb kolestaasi sündroomiga haiguste, maksatsirroosi, epideemilise hepatiidi korral.

Bilirubiin – Üldbilirubiini ja selle üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud hemolüüsist, bilirubiini seondumise häiretest või bilirubiini soolestikku eritumise häiretest. Hemolüütilist ikterust iseloomustab sidumata bilirubiini taseme tõus. Maksa kollatõve korral suureneb üldine (otsene ja kaudne) bilirubiin. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon.

C-reaktiivne valk on ägeda faasi valk, selle kontsentratsioon veres suureneb otseselt proportsionaalselt põletikulise protsessi aktiivsusega.

Tseruloplasmiin on ägeda faasi valk, mis oma olemuselt on spetsiifiline vaseoonide kandja. Selle kõrget kontsentratsiooni täheldatakse hepatiidi, kolestaasi ja Wilson-Konovalovi tõve korral.

Transferriin (siderofiliin) on spetsiifiline raud (III) raua kandjavalk. Hepatopaatia korral väheneb transferriini sisaldus veres.

Raud – seerumi rauasisaldus suureneb ägeda maksahaiguse korral. Maksa pahaloomuliste kasvajate korral täheldatakse rauasisalduse vähenemist.

Vask - kontsentratsioon veres suureneb viirusliku ja mitteviirusliku hepatiidi, maksatsirroosi, kolestaasi sündroomi korral. Tavaliselt võib rasedatel suurendada vase sisaldust veres. Wilson-Konovalovi tõvele on iseloomulik vase sisalduse vähenemine veres ja eritumise suurenemine uriiniga.

Protrombiin on vere hüübimisfaktor, mida sünteesitakse maksas. Protrombiini vähenemine peegeldab elundi sünteetilise funktsiooni rikkumist.

Fibrinogeen on ägeda faasi valk, vere hüübimisfaktor. Kontsentratsioon veres suureneb maksa ägedate põletikuliste haiguste korral, füsioloogiliselt - raseduse ajal. Fibrinogeeni sisalduse vähenemist vereseerumis täheldatakse ägeda maksapuudulikkuse, maksa atroofia ja elundi toksiliste kahjustuste korral.

Kasvaja markerid

AFP on onkofetaalne antigeen, primaarse maksavähi spetsiifiline marker. Seda saab tuvastada patsientidel, kellel on seedetrakti pahaloomulised kasvajad, teratoomid ja embrüonaalsed kartsinoomid. Veidi suurenenud hepatiidi ja maksatsirroosi korral.

CEA on kartsinoembrüonaalne antigeen ja oma olemuselt glükoproteiin. Sisaldus suureneb maksahaiguste, eriti tsirroosi korral. Testi kasutatakse peamiselt kolorektaalse vähi tuvastamiseks. Tundlikkus maksavähi korral on 33%, kui kontsentratsioon on suurem kui 7,0 ng/ml.

CA19-9 – pankrease kartsinoomi marker. See eritub eranditult sapiga, seetõttu võib kolestaasi sümptomitega CA 19-9 tase veres märkimisväärselt tõusta. Hepatobiliaarse süsteemi primaarsete kasvajate tundlikkus on 22-51%.

Ferritiin on spetsiifiline rauakandjavalk. Ferritiini kontsentratsioon veres on otseselt võrdeline raua üldsisaldusega kehas. Seerumi ferritiini tõusu täheldatakse maksanekroosi, tsirroosi, kollatõve korral. Ferritiin on mittespetsiifiline kasvajamarker, selle sisaldus on suurenenud nii primaarse kui metastaatilise maksavähi, samuti rinna-, munasarja-, eesnäärme-, mitte-Hodgkini lümfoomide ja lümfogranulomatooside korral.

Immunoloogilised näitajad

Immunoglobuliinid

IgA – sünteesitakse B-lümfotsüütide poolt. Seerumikontsentratsiooni tõus võib viidata kroonilisele põletikulisele protsessile, maksatsirroosile, alkoholismile.

IgM on ägedate põletikuliste haiguste, ägeda viirushepatiidi marker.

Markerid:

ANA – tuumavastased antikehad. Need suurenevad autoimmuunse ja viirusliku hepatiidi korral. Võib viidata autoimmuunprotsessi esinemisele nii maksas kui ka teistes elundites.

SMA – silelihaste vastased antikehad – tuvastatakse autoimmuunse hepatiidi, pahaloomuliste kasvajate ja viirushepatiidi korral.

p-ANCA autoantikehad 1. tüüpi maksa ja neeru mikrosoomide vastu.

AMA - antimitokondriaalsed antikehad - on primaarse biliaarse tsirroosi korral järsult suurenenud. Avastamine vereseerumis võib kliinilistele ilmingutele eelneda kaua aega. Maksa autoimmuunprotsessi näitaja.

Kirjandus:

Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: metoodiline juhend arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peagastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk
Kamõšnikov V.S. Kliinilised laboriuuringud punktist A kuni Z ja nende diagnostilised profiilid: Ref. toetus / V.S. Kamõšnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - 4. väljaanne – 320 s.
Kamõšnikov V.S. Maksahaiguste kliiniline ja laboratoorne diagnostika / V.S. Kamõšnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 lk.

Kliiniline laboridiagnostika: Riiklik juhend: 2 köites - V.1 - / toim. V.V., Dolgova, V.V. Menšikov. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 lk.

Üldbilirubiin vereseerumis.Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg / dl (alla 3,4-17,1 μmol / l).

Ensüümide ja isoensüümide uurimine

Ensüümid- spetsiifilised valgud, mis täidavad organismis bioloogiliste katalüsaatorite rolli. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümi koostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.

Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:

Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;

Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.

Aspartaataminotransferaas (AST) vereseerumis

AST aktiivsuse kontrollväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reagendist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt 10-30 RÜ / l.

Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis

Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) seerumis

Kogu LDH aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis - 208-378 IU/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH sisaldub mitte ainult seerumis, vaid ka märkimisväärses koguses erütrotsüütides, nii et uuringu seerum peaks olema ilma hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.

Keha füsioloogilistes tingimustes (kaaluga 70 kg) on umbes 250-300 mg bilirubiini päevas õnnelik. 70-80% sellest kogusest langeb põrnas hävivate erütrotsüütide hemoglobiinile. Igapäevaselt hävib umbes 1% erütrotsüütidest ehk 6-7 g hemoglobiini. Igast hemoglobiinigrammist toodetakse ligikaudu 35 mg bilirubiini. 10-20% bilirubiinist vabaneb mõnede heemi sisaldavate hemoproteiinide (müoglobiin, tsütokroomid, katalaas jt) lagunemisel. Väike osa bilirubiinist vabaneb luuüdist ebaküpsete erütroidrakkude lüüsi käigus luuüdis. Hemoproteiinide lagunemise põhiprodukt on bilirubiin IX, mille tsirkulatsiooni kestus veres on 90 minutit. Bilirubiin on hemoglobiini konversiooni järjestikuste etappide produkt ja tavaliselt ei ületa selle sisaldus veres 2 mg% või 20 µmol/l.

Pigmendi metabolismi häired võivad tekkida bilirubiini liigse tootmise või selle sapiteede šundi kaudu eritumise rikkumise tõttu. Mõlemal juhul tõuseb bilirubiini sisaldus vereplasmas üle 20,5 μmol / l, tekib sklera ja limaskestade ikterus. Kui bilirubineemia on üle 34 µmol/l, tekib naha ikterus.

Autokatalüütilise oksüdatsiooni tulemusena muutub heemi kahevalentne raud raudrauaks ning heem ise oksüporfüriiniks ja edasi verdoglobiiniks. Seejärel lõhustatakse verdoglobiinist raud ja mikrosomaalse ensüümi heemoksügenaasi toimel muudetakse verdoglobiin biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi osalusel läheb üle bilirubiiniks. Saadud bilirubiini nimetatakse kaudne või tasuta või selgemalt konjugeerimata. See ei lahustu vees, kuid lahustub hästi rasvades ja on seetõttu mürgine ajule. See kehtib eriti bilirubiini vormi kohta, mis ei ole seotud albumiiniga. Maksa sattudes moodustab vaba bilirubiin ensüümi glükuronüültransferaasi toimel glükuroonhappega paarühendeid ja muutub konjugeeritud, otsene, või ühendatud bilirubiin - bilirubiini monoglükuroniid või bilirubiini diglükuroniid. Otsene bilirubiin on vees lahustuv ja aju neuronitele vähem toksiline.

Bilirubiindiglükuroniid sapiga siseneb soolestikku, kus mikrofloora toimel lõhustub glükuroonhape ning moodustub mesobilirubiin ja mesobilinogeen ehk urobilinogeen. Osa urobilinogeenist imendub soolestikust ja siseneb portaalveeni kaudu maksa, kus see täielikult lõhustub. Võib-olla urobiliini sisenemine üldisesse vereringesse, kust see siseneb uriini. Osa mesobilinogeenist jämesooles redutseeritakse anaeroobse mikrofloora mõjul sterkobilinogeeniks. Viimane eritub sterkobiliini oksüdeerunud vormina väljaheitega. Sterkobiliinide ja urobiliinide vahel pole põhimõttelist erinevust. Seetõttu nimetatakse neid kliinikus urobiliini ja sterkobiliini kehadeks. Seega on üldbilirubiin veres tavaliselt 8-20 μmol / l ehk 0,5-1,2 mg%, millest 75% viitab konjugeerimata bilirubiinile, 5% on bilirubiin-monoglükuroniid, 25% on bilirubiin-diglükuroniid. Uriinis leidub kuni 25 mg/l ööpäevas urobilinogeeni kehasid.

Maksakoe võime moodustada glükuroonhappega bilirubiini paarisühendeid on väga kõrge. Seega, kui otsese bilirubiini moodustumine ei ole häiritud, kuid hepatotsüütide eksokriinfunktsioonis on häire, võib bilirubineemia tase ulatuda 50–70 μmol / l. Kui maksa parenhüüm on kahjustatud, tõuseb bilirubiini sisaldus plasmas 500 µmol/l või rohkem. Sõltuvalt põhjusest (suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline kollatõbi) võib otsene ja kaudne bilirubiini sisaldus veres tõusta (tabel 3).

Bilirubiin lahustub halvasti vees ja vereplasmas. See moodustab spetsiifilise ühendi albumiiniga kõrge afiinsuskeskuses (vaba või kaudne bilirubiin) ja transporditakse maksa. Liigne bilirubiin seondub lõdvalt albumiiniga, nii et see eraldub kergesti valkudest ja difundeerub kudedesse. Mõned antibiootikumid ja muud ravimid, mis konkureerivad bilirubiiniga albumiini kõrge afiinsusega saidi pärast, suudavad bilirubiini albumiiniga kompleksist välja tõrjuda.

Kollatõbi(ikterus) - sündroom, mida iseloomustab naha, limaskestade, kõvakesta, uriini, kehaõõnevedeliku ikteriline värvumine sapipigmentide - neis sisalduva bilirubiini - ladestumise ja sisalduse tagajärjel, rikkudes sapi moodustumist ja sapi sekretsiooni.

Arengumehhanismi järgi eristatakse kolme tüüpi kollatõbe:

suprahepaatiline või hemolüütiline kollatõbi, mis on seotud sapi moodustumise suurenemisega erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldavate erütrotsüütide suurenenud lagunemise tõttu (nt KELL 12, foolhappepuudusaneemia);

· Maksa või parenhümaalne kollatõbi, mis on põhjustatud sapi moodustumise ja sekretsiooni rikkumisest hepatotsüütide poolt, kui need on kahjustatud, kolestaas ja ensümopaatiad;

· Subhepaatiline või obstruktiivne kollatõbi, mis on tingitud sapi sapiteede kaudu vabanemise mehaanilisest takistusest.

Prehepaatiline ehk hemolüütiline kollatõbi. Etioloogia: põhjused peaksid olema seotud erütrotsüütide suurenenud hemolüüsi ja hemoglobiini sisaldavate erütrokarüotsüütide hävimisega ebaefektiivse erütropoeesi tagajärjel (erinevatest teguritest põhjustatud äge hemolüüs, kaasasündinud ja omandatud hemolüütiline aneemia, düserütropoeetiline aneemia jne).

Patogenees. Normivastaselt võimendatud erütrotsüütide lagunemine põhjustab vaba, kaudse, konjugeerimata bilirubiini suurenenud moodustumist, mis on toksiline kesknärvisüsteemile ja teistele kudedele, sh. luuüdi hematopoeetiliste rakkude jaoks (leukotsütoosi areng, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule). Kuigi maksal on märkimisväärne võime siduda ja moodustada konjugeerimata bilirubiini, võib see olla funktsionaalselt puudulik või isegi kahjustatud hemolüütilistes tingimustes. See vähendab hepatotsüütide võimet siduda konjugeerimata bilirubiini ja muuta see edasi konjugeeritud bilirubiiniks. Sapis suureneb bilirubiini sisaldus, mis on pigmendikivide tekke riskitegur.

Seega ei töödelda kogu vaba bilirubiini konjugeeritud bilirubiiniks, mistõttu teatud osa sellest ringleb liigselt veres.

Seda on nimetatud (1) hüperbilirubineemiaks (üle 2 mg%) konjugeerimata bilirubiini tõttu.
(2) mitmed kehakuded kogevad otsese bilirubiini toksilist toimet (maks ise, kesknärvisüsteem).
(3) hüperbilirubineemia tõttu moodustub maksas ja teistes eritusorganites sapipigmentide liig:

a) bilirubiini glükuroniidid,
b) urobilinogeen,
c) sterkobilinogeen (mis suurendab eritumist),

(4) liigse urobiliini ja sterkobiliini kehade eritumine väljaheite ja uriiniga.
(5) samal ajal on hüperhoolia – väljaheite tume värv.

Niisiis, hemolüütilise ikteruse korral on:

Hüperbilirubineemia konjugeerimata bilirubiini tõttu; kõrgharidus urobiliin; kõrgharidus sterkobiliin; hüperhoolik väljaheited; umbes koleemia puudumine, st. veres sapphapete kõrgenenud sisaldust ei tuvastata.

Maksa või parenhüümne kollatõbi. Etioloogia . Maksa kollatõve põhjused on erinevad

Infektsioonid (hepatiidi viirused A, B, C, sepsis jne);

Mürgistus (mürgitus seenemürgi, alkoholi, arseeni, narkootikumidega jne). Näiteks arvatakse, et ligikaudu 2% kõigist haiglaravil viibivate patsientide kollatõve juhtudest on meditsiinilist päritolu;

kolestaas (kolestaatiline hepatiit);
Konjugeerimata bilirubiini transportimist tagavate ensüümide geneetiline defekt, ensüümid, mis tagavad bilirubiini - glükuronüültransferaasi konjugatsiooni.
Geneetiliselt määratud haigustega (näiteks Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom jne) Konjugatsioonireaktsioonis ja sekretsiooni käigus esineb ensümaatiline defekt. Vastsündinutel võib olla mööduv ensümaatiline puudulikkus, mis väljendub hüperbilirubineemias.

Patogenees. Kui hepatotsüüdid on kahjustatud, nagu hepatiidi või hepatotroopsete ainete tarbimise korral, on biotransformatsiooni ja sekretsiooni protsessid erineval määral häiritud, mis kajastub otsese ja kaudse bilirubiini vahekorras. Tavaliselt domineerib aga otsene bilirubiin. Põletikuliste ja muude hepatotsüütide kahjustuste korral tekivad teated sapiteede, vere- ja lümfisoonte vahel, mille kaudu sapp siseneb verre (ja lümfi) ning osaliselt sapiteedesse. Sellele võib kaasa aidata ka periportaalsete ruumide turse. Paisunud hepatotsüüdid suruvad sapiteed kokku, mis tekitab mehaanilisi raskusi sapi väljavoolul. Maksarakkude ainevahetus ja funktsioon on häiritud, millega kaasnevad järgmised sümptomid:

· Hüperbilirubineemia konjugeeritud ja vähemal määral kaudse bilirubiini tõttu. Konjugeerimata bilirubiini sisalduse suurenemine on tingitud glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemisest kahjustatud hepatotsüütides ja glükuroniidide moodustumise rikkumisest.

Holaleemia- sapphapete esinemine veres.
Konjugeeritud vees lahustuva bilirubiini sisalduse suurenemine veres põhjustab bilirubiini ilmnemist uriinis - bilirubinuuria, ja sapipuudus soole luumenis - urobiliini sisalduse järkjärguline vähenemine uriinis kuni selle täieliku puudumiseni. Otsene bilirubiin on vees lahustuv ühend. Seetõttu filtreeritakse see läbi neerufiltri ja eritub uriiniga.
Sterkobiliini koguse vähendamine selle piiratud moodustumise tõttu soolestikus, mis saab sapiga vähendatud koguses bilirubiini glükuroniidid.
Sapphapete koguse vähenemine hüpohooliast tingitud soolekivis ja väljaheites. Vähenenud sapivool soolestikku (hüpohoolia) põhjustab seedehäireid.
Suurema tähtsusega on valkude, rasvade ja süsivesikute interstitsiaalse ainevahetuse häired, samuti vitamiinipuudus. Maksa kaitsefunktsioon väheneb, vere hüübimisfunktsioon kannatab.

Tabel 3

Hüperbilirubineemia patogeneetilised mehhanismid

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Biokeemiline vereanalüüs- see on laborimeetod vere parameetrite uurimiseks, mis peegeldab teatud siseorganite funktsionaalset seisundit, samuti näitab erinevate mikroelementide või vitamiinide puudust organismis. Igasugune, isegi kõige ebaolulisem muutus vere biokeemilistes parameetrites näitab, et mõni konkreetne siseorgan ei suuda oma funktsioonidega toime tulla. Biokeemilise vereanalüüsi tulemusi kasutavad arstid peaaegu igas meditsiinivaldkonnas. Need aitavad määrata haiguse õiget kliinilist diagnoosi, määrata selle arengu staadiumi, samuti määrata ja õige ravi.

Ettevalmistus analüüsi edastamiseks

Biokeemiline analüüs nõuab patsiendi spetsiaalset eelnevat ettevalmistust. Söömine toimub vähemalt 6-12 tundi enne vereanalüüsi. See põhineb asjaolul, et mis tahes toiduaine võib mõjutada verepilti, muutes seeläbi analüüsi tulemust, mis omakorda võib viia vale diagnoosi ja ravini. Samuti piirata vedeliku tarbimist. Alkohol, magus kohv ja tee, piim, puuviljamahlad on vastunäidustatud.

Analüüsimeetod või vereproovide võtmine

Vereproovide võtmise ajal on patsient istuvas või lamavas asendis. Biokeemiliseks analüüsiks võetakse veri kubitaalveenist. Selleks kantakse küünarnukist veidi kõrgemale spetsiaalne žgutt, seejärel torgatakse nõel otse veeni ja võetakse verd ( umbes 5 ml). Pärast seda pannakse veri steriilsesse katseklaasi, millele tuleb näidata patsiendi andmed ja alles pärast seda saadetakse see biokeemialaborisse.

Valkude metabolismi näitajad

Vere parameetrid:
kogu valk - kuvab valgusisaldust vereseerumis. Valgu üldsisaldus võib tõusta erinevate maksahaiguste korral. Valgu koguse vähenemist täheldatakse alatoitluse, keha ammendumise korral.

Tavaliselt varieerub üldvalgu tase sõltuvalt vanusest:

vastsündinutel on see 48–73 g / l
kuni aastased lapsed - 47 - 72 g / l
1-4 aastat - 61-75 g / l
5-7 aastat - 52-78 g / l
8-15 aastat - 58-76 g / l
täiskasvanutel - 65-85 g / l

Albumiin - vees lahustuv lihtne valk, mis moodustab umbes 60% kõigist vereseerumis leiduvatest valkudest. Albumiini tase väheneb maksapatoloogiate, põletuste, vigastuste, neeruhaiguste korral ( nefriitiline sündroom), alatoitumus, raseduse viimastel kuudel, pahaloomuliste kasvajatega. Albumiini kogus suureneb dehüdratsiooniga, samuti pärast vitamiini võtmist AGA (retinool). Seerumi albumiini normaalne sisaldus on alla 3-aastastel lastel 25-55 g / l, täiskasvanutel - 35-50 g / l. Albumiinide sisaldus on vahemikus 56,5–66,8%.

Globuliin - lihtne valk, mis lahustub kergesti lahjendatud soolalahustes. Globuliinid kehas suurenevad põletikuliste protsesside ja infektsioonide esinemisel selles, immuunpuudulikkuse vähenemine. Normaalne globuliinide sisaldus on 33,2 - 43,5%.

fibrinogeen - maksas toodetud värvitu valk vereplasmas, mis mängib olulist rolli hemostaasis. Fibrinogeeni tase veres tõuseb kehas esinevate ägedate põletikuliste protsesside, nakkushaiguste, põletuste, kirurgiliste sekkumiste, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, müokardiinfarkti, insuldi, neeru amüloidoosi, hüpotüreoidismi, pahaloomuliste kasvajate korral. Raseduse ajal, eriti viimastel kuudel, võib täheldada fibrinogeeni taseme tõusu. Fibrinogeeni tase väheneb pärast kalaõli, anaboolsete hormoonide, androgeenide jne kasutamist. Normaalne fibrinogeeni sisaldus vastsündinutel on 1,25 - 3 g / l, täiskasvanutel - 2 - 4 g / l.

Valgu fraktsioonid:
Alfa-1 globuliinid. Norm on 3,5 - 6,0%, mis on 2,1 - 3,5 g / l.

Alfa-2 globuliinid. Norm on 6,9 - 10,5%, mis on 5,1 - 8,5 g / l.

Beeta-globuliinid. Norm 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g / l).

Gamma globuliinid. Norm 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g / l).

Tümooli test - maksa funktsioonide uurimiseks kasutatav setteproov, milles kasutatakse reagendina tümooli. Norm on 0-6 ühikut. Tümooli testi väärtused tõusevad viirusnakkuste, hepatiidi korral AGA, toksiline hepatiit, maksatsirroos, malaaria.

sublimeeritud test - maksa funktsionaalseks uuringuks kasutatav settetest. Norm 1,6 - 2,2 ml. Test on positiivne mõnede nakkushaiguste, parenhüümsete maksahaiguste, neoplasmide korral.

Veltmani test - kolloid-setete reaktsioon maksafunktsioonide uurimiseks. Norm 5 - 7 katseklaas.

Vormi test - meetod, mis on loodud veres sisalduvate valkude tasakaalustamatuse tuvastamiseks. Test on tavaliselt negatiivne.

Seromukoid - on valgu-süsivesikute kompleksi lahutamatu osa, osaleb valkude metabolismis. Norm 0,13 - 0,2 ühikut. Seromukoidi kõrgenenud tase viitab reumatoidartriidile, reumale, kasvajatele jne.

C-reaktiivne valk - vereplasmas sisalduv valk on üks ägeda faasi valkudest. Tavaliselt puudub. C-reaktiivse valgu hulk suureneb põletikuliste protsesside esinemisel organismis.

Haptoglobiin - maksas sünteesitud vereplasma valk, mis on võimeline spetsiifiliselt hemoglobiini siduma. Haptoglobiini normaalne sisaldus on 0,9 - 1,4 g/l. Haptoglobiini hulk suureneb ägedate põletikuliste protsesside, kortikosteroidide kasutamise, reumaatilise südamehaiguse, mittespetsiifilise polüartriidi, lümfogranulomatooside, müokardiinfarkti ( makrofokaalne), kollagenoos, nefrootiline sündroom, kasvajad. Haptoglobiini hulk väheneb patoloogiate korral, millega kaasnevad erinevat tüüpi hemolüüs, maksahaigused, põrna suurenemine jne.

Kreatiniin veres - on valkude ainevahetuse saadus. Indikaator, mis näitab neerude tööd. Selle sisu on sõltuvalt vanusest väga erinev. Alla 1-aastaste laste veri sisaldab kreatiniini 18–35 μmol / l, 1–14-aastastel lastel 27–62 μmol / l, täiskasvanutel 44–106 μmol / l. Suurenenud kreatiniinisisaldust täheldatakse lihaste kahjustuste, dehüdratsiooniga. Madal tase on iseloomulik nälgimisele, taimetoidule, rasedusele.

Uurea - Toodetakse maksas valkude metabolismi tulemusena. Oluline näitaja neerude funktsionaalse töö määramisel. Norm on 2,5-8,3 mmol / l. Suurenenud uurea sisaldus näitab neerude eritusvõime ja filtreerimisfunktsiooni rikkumist.

Pigmendi metabolismi näitajad

kogu bilirubiin - kollakaspunane pigment, mis moodustub hemoglobiini lagunemise tulemusena. Norm sisaldab 8,5-20,5 µmol / l. Üldbilirubiini sisaldust leitakse igat tüüpi kollatõve korral.

otsene bilirubiin - Norm on 2,51 µmol / l. Parenhümaalse ja kongestiivse kollatõve korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.

kaudne bilirubiin - Norm on 8,6 µmol / l. Hemolüütilise ikteruse korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.

Methemoglobiin - Norm 9,3 - 37,2 µmol / l (kuni 2%).

Sulfhemoglobiin – Norm 0 - 0,1% kogusummast.

Süsivesikute ainevahetuse näitajad

Glükoos - on keha esmane energiaallikas. Norm on 3,38 - 5,55 mmol / l. Kõrgenenud vere glükoosisisaldus ( hüperglükeemia) viitab suhkurtõve olemasolule või glükoositaluvuse häirele, maksa-, kõhunäärme- ja närvisüsteemi kroonilistele haigustele. Glükoositase võib väheneda suurenenud füüsilise koormuse, raseduse, pika paastumise, mõnede seedetrakti haiguste korral, mis on seotud glükoosi imendumise häirega.

Siaalhapped - Norm 2,0 - 2,33 mmol / l. Nende arvu suurenemist seostatakse selliste haigustega nagu polüartriit, reumatoidartriit jne.

Valkudega seotud heksoosid - Norm 5,8 - 6,6 mmol / l.

Seromukoididega seotud heksoosid - Norm 1,2 - 1,6 mmol / l.

Glükosüülitud hemoglobiin - Norm 4,5 - 6,1 mol%.

Piimhape on glükoosi lagunemissaadus. See on lihaste, aju ja närvisüsteemi toimimiseks vajalik energiaallikas. Norm on 0,99 - 1,75 mmol / l.

Lipiidide metabolismi näitajad

üldkolesterool - oluline orgaaniline ühend, mis on lipiidide metabolismi komponent. Normaalne kolesteroolisisaldus on 3,9-5,2 mmol/l. Selle taseme tõus võib kaasneda järgmiste haigustega: rasvumine, suhkurtõbi, ateroskleroos, krooniline pankreatiit, müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, mõned maksa- ja neeruhaigused, hüpotüreoidism, alkoholism, podagra.

Kolesterooli alfa-lipoproteiin (HDL) - suure tihedusega lipoproteiinid. Norm on 0,72 -2, 28 mmol / l.

Beeta-lipoproteiini kolesterool (LDL) - madala tihedusega lipoproteiinid. Norm on 1,92 - 4,79 mmol / l.

Triglütseriidid - orgaanilised ühendid, mis täidavad energia- ja struktuurifunktsioone. Triglütseriidide normaalne sisaldus sõltub vanusest ja soost.

kuni 10 aastat 0,34 - 1,24 mmol / l
10 - 15 aastat 0,36 - 1,48 mmol / l
15 - 20 aastat 0,45 - 1,53 mmol / l
20 - 25 aastat 0,41 - 2,27 mmol / l
25 - 30 aastat 0,42 - 2,81 mmol / l
30 - 35 aastat 0,44 - 3,01 mmol / l
35 - 40 aastat 0,45 - 3,62 mmol / l
40 - 45 aastat 0,51 - 3,61 mmol / l
45 - 50 aastat 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 aastat 0,59 - 3,61 mmol / l
55-60 aastat vana 0,62-3,23 mmol / l
60 - 65 aastat 0,63 - 3,29 mmol / l
65 - 70 aastat vana 0,62 - 2,94 mmol / l

Triglütseriidide taseme tõus veres on võimalik ägeda ja kroonilise pankreatiidi, ateroskleroosi, südame isheemiatõve,

Mida ütleb biokeemiline vereanalüüs

Me (teksti joondamine:vasak; marginaal-vasak:10px;)

Vere keemia- laboriuuringu meetod, mida kasutatakse kõigis meditsiinivaldkondades (teraapia, gastroenteroloogia, reumatoloogia jne) ning mis kajastab erinevate organite ja süsteemide funktsionaalset seisundit.

Tara vere biokeemiliseks analüüsiks veenist tühja kõhuga. Enne uuringut ei pea te sööma, jooma ega ravimeid võtma. Erijuhtudel, näiteks kui on vaja ravimeid võtta varahommikul, tuleb konsulteerida oma arstiga, kes annab täpsemad soovitused.

Selline uuring hõlmab veenist vere võtmist tühja kõhuga. Soovitav on 6-12 tundi enne protseduuri mitte süüa ega vedelikku, välja arvatud vesi. Analüüsi tulemuste täpsust ja usaldusväärsust mõjutab see, kas biokeemilise vereanalüüsi ettevalmistamine oli õige ja kas järgisite arsti soovitusi. Arstid soovitavad teha biokeemilist vereanalüüsi hommikul ja RANGELT tühja kõhuga.

Biokeemilise vereanalüüsi tegemise tähtaeg: 1 päev, võimalik kiirmeetod.

Biokeemiline vereanalüüs näitab järgmiste näitajate kogust veres (dekodeerimine):

Süsivesikud. Vere keemia

Süsivesikud- glükoos, fruktosamiin.

Suhkur (glükoos)

Kõige tavalisem süsivesikute ainevahetuse näitaja on veresuhkur. Selle lühiajaline suurenemine toimub emotsionaalse erutuse, stressireaktsioonide, valuhoogude ajal, pärast söömist.

Norm on 3,5-5,5 mmol / l (glükoosi taluvuse test, suhkru koormustest).

Selle analüüsi abil saab tuvastada suhkurtõve. Püsivat veresuhkru tõusu täheldatakse ka teiste endokriinsete näärmete haiguste korral.

Glükoositaseme tõus näitab süsivesikute metabolismi rikkumist ja näitab suhkurtõve arengut. Glükoos on rakkude universaalne energiaallikas, peamine aine, millest iga inimkeha rakk saab energiat eluks. Keha energia- ja seega ka glükoosivajadus suureneb paralleelselt füüsilise ja psühholoogilise stressiga stressihormooni – adrenaliini – mõjul. Samuti on see suurem kasvu, arengu, taastumise ajal (kasvuhormoonid, kilpnääre, neerupealised).

Glükoosi imendumiseks rakkudes on vajalik insuliini, kõhunäärme hormooni normaalne sisaldus. Selle defitsiidiga (suhkurtõbi) glükoos rakkudesse ei pääse, selle tase veres tõuseb ja rakud nälgivad.

Glükoositaseme tõus (hüperglükeemia) tekib siis, kui:

suhkurtõbi (insuliinipuuduse tõttu);
füüsiline või emotsionaalne stress (adrenaliini vabanemise tõttu);
türotoksikoos (kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu);
feokromotsütoom - adrenaliini eritavad neerupealiste kasvajad;
akromegaalia, gigantism (kasvuhormooni sisaldus suureneb);
Cushingi sündroom (neerupealiste hormooni kortisooli taseme tõus);
kõhunäärme haigused - näiteks pankreatiit, kasvaja, tsüstiline fibroos; Maksa- ja neerude kroonilistest haigustest.

Glükoositaseme langus (hüpoglükeemia) on iseloomulik:

paastumine;
insuliini üleannustamine;
kõhunäärme haigused (insuliini sünteesivate rakkude kasvaja);
kasvajad (kasvajarakud tarbivad liigselt glükoosi energiamaterjalina);
sisesekretsiooninäärmete (neerupealised, kilpnääre, hüpofüüsi) funktsiooni puudulikkus.

Samuti juhtub:

raske maksakahjustusega mürgistuse korral - näiteks mürgistus alkoholi, arseeni, kloori, fosforiühendite, salitsülaatide, antihistamiinikumidega;
gastrektoomia järgsetes tingimustes, mao ja soolte haigused (malabsorptsioon);
laste kaasasündinud puudulikkusega (galaktoseemia, Gierke sündroom);
diabeeti põdevatele emadele sündinud lastel;
enneaegsetel imikutel.

FRUKTOSAMIIN

Moodustatud verealbumiinist lühiajalise glükoositaseme tõusuga – glükeeritud albumiin. Seda kasutatakse erinevalt glükeeritud hemoglobiinist 54 suhkurtõvega patsientide (eriti vastsündinute) seisundi lühiajaliseks jälgimiseks, ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Fruktosamiini norm: 205-285 µmol / l. Lastel on fruktosamiini tase veidi madalam kui täiskasvanutel.

Pigmendid. Vere keemia

Pigmendid- bilirubiin, üldbilirubiin, otsene bilirubiin.

Bilirubiin

Pigmendi metabolismi näitajatest määratakse kõige sagedamini erinevat tüüpi bilirubiin - oranžikaspruun sapipigment, hemoglobiini lagunemissaadus. See moodustub peamiselt maksas, kust see siseneb sapiga soolestikku.

Vere biokeemilised näitajad, nagu bilirubiin, võimaldavad teil määrata kollatõve võimaliku põhjuse ja hinnata selle raskust. Veres on seda pigmenti kahte tüüpi - otsene ja kaudne. Enamiku maksahaiguste iseloomulik tunnus on otsese bilirubiini kontsentratsiooni järsk tõus ja obstruktiivse kollatõve korral tõuseb see eriti märkimisväärselt. Hemolüütilise kollatõve korral suureneb kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres.

Üldbilirubiini norm: 5-20 µmol / l.

Kui väärtus tõuseb üle 27 µmol / l, algab kollatõbi. Kõrge tase võib põhjustada vähki või maksahaigusi, hepatiiti, mürgistust või maksatsirroosi, sapikivitõbe või B12-vitamiini puudust.

otsene bilirubiin

Otsese bilirubiini norm: 0 - 3,4 µmol/l.

Kui otsene bilirubiin on normist kõrgem, on need bilirubiininäitajad arsti jaoks põhjuseks järgmise diagnoosi tegemiseks:
äge viiruslik või toksiline hepatiit
tsütomegaloviiruse, sekundaarse ja tertsiaarse süüfilise põhjustatud maksainfektsioon
koletsüstiit
kollatõbi raseduse ajal
hüpotüreoidism vastsündinutel.