Selle artikliga tahan kõigepealt pöörduda arstide - võib-olla neuroloogide - poole see informatsioon aitame teil vaadata epilepsia põhjuseid ning selle ravi ja diagnoosimise meetodeid teise nurga alt.
Olen loogilise mõtteviisiga inimene ja usun, et kõigel siin maailmas on põhjuslik seos ja mitte midagi ei võeta niisama kuskilt ja ei kao ise kuhugi, ka epilepsia. Ja epilepsia põhjuse leidmiseks teen ettepaneku alustada töö anatoomia ja füsioloogia meeldetuletamisest. närvisüsteem.
Joonis 1. - Närviraku struktuur
Epilepsia põhjused
Mis on epilepsia tegelikud põhjused? Meie aju on närvikoe kontsentratsioon, närvikude koosneb närvirakkudest, mida nimetatakse "neuroniteks" (joonis 1). Neuronite põhiülesanne on närviimpulsi (elektrisignaali) loomine (genereerimine) ja juhtimine. Abiga närviimpulss närvirakud edastavad üksteisele informatsiooni, mis on kodeeritud elektriliste või keemiliste signaalide kujul (selle toimemehhanism meenutab arvuti või mobiiltelefon). Närvirakud on omavahel ühendatud spetsiaalsete protsessidega, mida nimetatakse "sünapsideks". (Vt joonis 2) Rakud kasutavad sünapsi, et edastada üksteisele elektrilisi signaale (närviimpulsse).
Joonis 2 - närvirakkude seos "sünapsi" protsesside abil
Närviimpulsi ülekandumine ühelt neuronilt teisele toimub membraani potentsiaali muutumise tõttu, mis tekib läbi liikumisel. rakumembraan naatriumi- ja kaaliumiioonid, mis on tingitud naatrium-kaaliumpumba tööst. Närviimpulsi ülekandemehhanism ühest närvirakust teise nagu tuli jookseb mööda püssirohuteed. Iga aktiveeritud ala käivitab järgmise, jättes oma jälgedesse tuha jälje. Kuid mõnikord ei saa närviimpulss mingil põhjusel (millest tuleb juttu hiljem) korralikult ühest närvirakust teise üle kanda. Jämedalt öeldes üritab närviimpulss kõigest jõust läbi ja läbi suruda, kuid see ei toimi, sest "MIDAGI" segab seda.
Epilepsiahoo põhjused
Aju mõistab, et närviimpulsi standardvõimsusest ei piisa, et läbida ja "takistusest üle saada" ning hakkab nende rakkude vahel närviimpulsi võimsust suurendama, kui sellest ei piisa, siis hakkab aju närvi suurendama. impulss naaberrakkudes, seega ühinevad naaberrakud ja saadavad sellest "takistusest" ületamiseks suurenenud närviimpulsi. Seega tekib spasm ja moodustub epileptiline fookus ja aju epileptiline aktiivsus.
Kui avate mõne neuroloogiaõpiku, saate lugeda järgmist:
« epilepsia fookus- rühm omavahel ühendatud ülierutuvaid neuroneid ajus, mis on epilepsiavooluse allikas.
Kuna kõik aju närvirakud on omavahel seotud spetsiaalsete sünapsiprotsesside abil, võib suurenenud närviimpulss katta kogu aju, mistõttu tekib generaliseerunud epilepsiahoog täielik kaotus teadvus.
Alates meditsiiniline juhend: "generaliseerunud krambid on krambid, mille korral on paroksüsmaalne elektriline aktiivsus hõlmab mõlemat ajupoolkera.
Mis takistab närviimpulsi läbimist?
Enne selle teema arutamist on oluline seda meeles pidada ABSOLUUTSELT KÕIK põletikulise haigusega kaasneb turse (vedeliku kogunemine põletikukohta) ja selle suurenemine sidekoe selles piirkonnas. Turse (lat. ödeem) on liigne kogunemine vedelikud elundites, keha rakuvälistes kudedes.
Närviimpulss, närvijuurte põletik ja epilepsia põhjus lastel ja täiskasvanutel
Aju suurendab närviimpulssi, et suruda välja midagi ärritavat, mille tulemuseks on spasm (autor Avicenna). See miski on kõige sagedamini põletikuline protsess ajuvatsakeses või närvijuurtes – dendriitides, aksonites või sünapsides.(vt ülalolevat fotot "Närviraku struktuur").
Arst biokeemik Marva Oganyan ütleb: "Sidekoe vohamine toimub kroonilise põletikulise protsessi käigus mis tahes organis, kui see toimub ajukoes endas, siis tekib epilepsia." Aristoteles kirjutas «« vedelik kurja ainega või tekkiv mahl mittetäielik ummistus ajuvatsakestes või närvijuurtes nende väljumiskohas; mõnikord tekib ummistus mahlast mahlas toimuva lainelise liikumise või liigse kuumuse tõttu keemise tõttu.
"Aju tõmbub ka sellest kokku, et suruda välja ärritav põhimõte, nii nagu mao kokkutõmbumine põhjustab luksumist ja iiveldust või nagu tõmbluste puhul, sest kokkutõmbumine ja kokkutõmbumine on peamised vahendid, mis aitavad organitel välja suruda seda, mis neil on. välja saata." Avicenna traktaat pühast haigusest
Hippokrates kirjutas oma traktaadis pühast haigusest: "Kui avate nende aju enamiku lammaste puhul, kes surid epilepsiasse (epilepsiasse), leiate sealt halba, kibedat vedelikku."
Epilepsiahoogude põhjused täiskasvanutel ja lastel
Pärast seda, kui olin loonud oma veebisaidi epilepsia ravi kohta, hakkasid paljud epilepsiaga inimesed mulle abi paluma. Palusin kõigil, kes mulle kirjutasid, saata EEG tulemused, MRI ja kaela ja pea veresoonte dopplerograafia. Ja umbes 50% minuga ühendust võtnutest ja nendest, kellel arstid diagnoosisid epilepsia - selle rühma inimeste EEG ei registreerinud epileptilist aktiivsust ega epileptilist fookust, samas kui need inimesed kaebasid väga sagedaste igapäevaste krampide ja krampide üle, 1 kord päevas ja kellel on 10-15 päevas. Samal ajal täheldati nendel inimestel MRI-s ja veresoonte dopplerograafias muid haigusi, näiteks:
- Vesipea;
- Aju glioosi kolded
- Tsüst koroidpõimik;
- ülekantud minegiit või entsefaliit;
- entsefalomalaatsia;
- Ajukasvaja
- Venoosse väljavoolu rikkumine;
Kui ma nendelt inimestelt küsisin näiteks "Kas teie arst määras midagi vesipea raviks" või "Kuidas arst soovitas teil tsüsti ravida", vastasid inimesed "Meie arst ütles, et selle vastu ei ole ravi ja sellel pole epilepsiaga mingit pistmist ning tõenäoliselt läheb see aja jooksul ise üle.". Kui aga avate ükskõik milline meditsiiniõpikut või Internetti ja diagnoosige neid diagnoose, näiteks "hüdrotsefaalia sümptomid" või "kooroidpõimiku tsüsti sümptomid", üks sümptomitest tulevad "krambid"!
Kui neid haigusi üksikasjalikult uurida, siis põhimõtteliselt kõigil neil on põletikuline-ödeemne iseloom:
Vesipea- ajutõbi, haigus, mida iseloomustab liigne kuhjumine tserebrospinaalvedelik aju ventrikulaarses süsteemis.
Tsüst- vedelikuga täidetud mull.
entsefaliit – põletikulised haigused aju.
Meningiit- pea- ja seljaaju membraanide põletik.
Entsefalomalaatsia-ajukoe märgnekroos;
Selle patsientide rühmaga seoses on mulle jäänud mulje, et enamik arste ajab epilepsia sümptomite sarnasuse tõttu segamini teiste haigustega. Selle tulemusena määratakse enamikule epilepsia diagnoosiga patsientidele krambivastased ained, kuid aastate jooksul haigus jääb endiselt ega kao kuhugi, kuna need ravimid peatuvad ainult välised sümptomid peamine diagnoos, ja edasi tõeline põhjus keegi ei pööra tähelepanu krambihoogude esinemisele.
Teine grupp minuga ühendust võtnud: neil inimestel ei olnud MRT-ga mingeid patoloogiaid, kuid EEG-s registreeriti epileptiline aktiivsus ja epilepsiakolded, samas kui enamik patsiente ütles, et nende krambid pole igapäevased, vaid üsna harvad, mitte iga päev. näiteks kord kuus, kellelgi kord poolaastas, aastas vms. Kui sul või su sugulasel on diagnoositud epilepsia, siis soovitan kõigepealt kindlasti teha veresoonkonna MRT ja dopplerograafia. kael ja aju nende patoloogiate välistamiseks soovitan teha ka röntgeni. emakakaela kuna esimese ja teise selgroolüli nihkumine või pigistamine võib samuti põhjustada krampe.
Mis on epilepsia põhjus, kui MRT-l patoloogiat pole ja epilepsia põhjust ei leita?
Jaapani tervendaja Nishi Katsuzo väitis, et ebaõnnestumised ravis neuroloogilised vaimuhaigus(mis hõlmavad mõningaid epilepsia vorme), tulenevad peamiselt teadmatusest nende päritolu tegeliku põhjuse kohta. Ta nägi peamist põhjust soolestiku ummistuses või väändumises. Kõhukinnisusega jäävad mürgid ja toksiinid soolestikku, imenduvad verre ja sisenevad üldvereringesse. Ajju jõudes mürgitavad nad selle rakke, mis viib kapillaaride laienemiseni või põletikuni ning tulevikus - vaimse funktsiooni rikkumiseni. Selle vältimiseks on vaja lisada dieeti võimalikult palju toorest taimset toitu, ideaalis on muidugi parem minna üle taimetoidule või toortoidule või puhastada organismi Marva Oganyani meetodil või läbida kuur. terapeutiline paastumine Juri Nikolajevi või mõne muu meetodi järgi. Samuti on soovitatav teha Nishi Katsuzo "Kuldkala" harjutust. Harjutus "Kuldkala" parandab venoosset vereringet. Veenid on loodud selleks, et viia veri erinevatest organitest südamesse tagasi ja selle käigus eemaldada läbi naha lagunemisproduktid. Seetõttu hõlbustab see harjutus südame tööd ja puhastab nahka. Selle teooria kinnituseks soovitan filmi vaadata
Kuidas veri ja närvirakud omavahel suhtlevad?
Veresooned ja närvirakud suhtlevad üksteisega satelliitrakkude kaudu, mida nimetatakse gliiarakkudeks. Gliaalrakud on ühenduslüliks neuronite ja veresooned ja tagada toitainetega varustamine alates vereringe aju närvirakkudesse ja eemaldab närvirakust selle ainevahetuse lõpp-produktid. Seega võivad igasugused nakkus-põletikulised, viiruslikud, mikroobsed haigused kuidagi mõjutada närvisüsteemi talitlust ja epilepsia teket. Muide, see on põhjus selliste haiguste tekkeks nagu aju tsüst, vesipea või glioos.
Alkohoolse epilepsia põhjused
Alkohoolse epilepsia põhjused on tavaliselt kõige sagedamini seotud neuronite surmaga ja nende asendamisega gliiarakkudega.
Aju glioos- see on surnud neuronite asendamine gliiarakkudega, mille tagajärjel võib selles piirkonnas tekkida närviimpulsi juhtivuse rikkumine ja selle tagajärjel tekib spasm, närviimpulsi suurenemine ja epilepsia. aktiivsus ja epilepsia fookus kahjustatud piirkonnas. Miks närvirakud (neuronid) surevad, küsite? Neuronaalse surma põhjuseks on tavaliselt trauma, insult, mürgistus, narkootilised ained ja alkohol.
"..Siin tahan eriti meenutada neid teadlasi, kes räägivad veini kasulikkusest tervisele .... noh, noh ..."
Muud epilepsiaga sarnaste krampide põhjused
Seega saab epilepsia diagnoosi panna ainult siis, kui EEG näitab aju epileptilist aktiivsust ja epilepsiakoldeid. Kui seda patoloogiat pole ja krambihood on endiselt olemas, peaksite sellele tähelepanu pöörama järgmised haigused, mis põhjustavad ka epilepsiaga sarnaseid krampe. Samuti võivad need haigused, kui neid ei ravita, viia tulevikus epilepsiani!
Venoosse väljavoolu rikkumine epilepsia põhjusena
Venoosse väljavoolu rikkumine põhjustab sageli epilepsiat ja krampe. Venoosse väljavoolu rikkumisel tekivad krambid tavaliselt õhtul, kui inimene läheb magama või võtab rahulikus keskkonnas horisontaalasendi või kui ta tõuseb järsult voodist. Samuti kaasnevad venoosse väljavoolu rikkumisega tavaliselt krambid, tinnitus, peapööritus, pea pigistamine (nagu vits peas on riietatud), silmade tumenemine, silmapõhja veenide laienemine, nägemise hägustumine, keskendumisraskused. Venoosse väljavoolu häire põhjuseks on tavaliselt vigastused, aju või lülisamba kaelaosa kasvajad ja hematoomid, insult koos sellega kaasneva ajutursega ja aju verehüübed.
Glioomkasvaja ja ajuvähk kui epilepsia põhjus
Ajukasvaja või vähk on tavaliselt üks epilepsia ja krampide põhjustest. Kasvaja või vähirakud häirivad ka närviimpulsi normaalset läbimist, mis põhjustab veelgi spasme ja aju krampide aktiivsuse suurenemist. Kasvaja põhjusteks on kõige sagedamini pikaajaline põletikuline protsess ja alatoitumus, loomsete saaduste kasutamine, GMO-toodete, rafineeritud toodete, sisaldavate toodete kasutamine. suur hulk kemikaalid, säilitusained, kantserogeenid, lisandid E jne. Näiteid sellest, kuidas inimesed toortoidudieedi, paastu ja organismi puhastamise abil ravisid vähki, kasvajaid ja epilepsiat, on palju. Mõned neist näidetest on olemas. Kui arvate, et te ei kasuta GMO tooteid, siis eksite sügavalt. Mäletan, kuidas töötasin omal ajal ettevõttes, mis tegeles tollivormistusega ja meiega ametlik ja seaduslik Nädalas puhastati 20-30 tükki 20-tonniseid konteinereid GMO-ga toit taimset päritolu kanadele, põrsastele, lehmadele, lammastele jne. Meil on ametlikult lubatud GMO loomi toita ainult taimse päritoluga toiduga ja siis sööd nende ebatervislike loomade liha ja söödad sellega oma lastele. Ja siis imestad, kust nii palju haigusi tuleb! Muide, mäletan, kuidas me tõime ka välismaalt kõikvõimalikke toiduaineid ja paljudel oli silt “mitte-GMO”, samas kui tollis selliste toodete GMO sisaldust ei kontrollita. Nende jaoks on vaja ainult vastavussertifikaati ja seda sertifikaati saab paari päevaga odavalt tellida ja osta, muide, kõik teevad seda !!!
Esimese ja teise kaelalüli muljumine või vigastus kui epilepsia põhjus
Emakakaela selgroolülide vigastus või nihkumine võib põhjustada muljumist seljaaju närvid. Selle tulemusena on häiritud närviimpulsi ülekanne läbi neuronite võrgustiku ning selles piirkonnas tekib spasm ja närviimpulssi tõus, mis võib põhjustada krampe ja epilepsiahooge.
Madal suhkrusisaldus ja pankrease haigus kui epilepsia põhjus
Diabeet ei ole epilepsia põhjus, välja arvatud juhul, kui EEG-s registreeritakse muidugi epileptilist fookust või epileptilist aktiivsust. Kõrgenenud või vastupidi madal veresuhkur võib esile kutsuda krampe, mida sageli segatakse epilepsiahoogudega. Suhkurtõbi tekib tavaliselt selle tagajärjel krooniline pankreatiit(kõhunäärmepõletik), tugev stress, ülekaalulisus või ülekaal. Madalast veresuhkrust tingitud epilepsia ravi ajalugu saate lugeda Ameerika blogija Tasha Lee käest.
Närvisüsteemi elektrolüütide tasakaalu rikkumine kui epilepsia põhjus
Mikroelementide, nagu magneesiumi, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, B-vitamiinide puudus võib põhjustada rikkumist elektrolüütide tasakaalu neuronid ja põhjustavad epilepsiaga sarnaseid krampe. Vitamiinide ja mikroelementide tähtsus normaalne töö närvisüsteemi kohta leiate artiklist. Tavaliselt, kui elektrolüütide tasakaal on häiritud, võib EEG hüperventilatsiooni (sügav hingamine) ajal näidata suurenenud generaliseerunud või paroksüsmaalset aktiivsust. Aga epileptilist tegevust ennast ja epilepsiakoldeid pole!
Aju abstsess kui epilepsia põhjus
Ajuabstsess on mädane-põletikuline haigus, mis areneb ajukoes ja põhjustab neuronite (närvirakkude) surma ja kahjustusi. Kahjustatud piirkonnas on närviimpulsi normaalne juhtimine häiritud, mis võib põhjustada spasme ja epilepsiahooge ja krampe. Aju abstsess tekib kõige sagedamini raskete külmetushaiguste ja bronhopulmonaarsete haiguste tagajärjel, kui viirused, bakterid ja infektsioonid sisenevad vereringega ajju, kus see areneb. mädane põletik. Tavaliselt juhtub see madala immuunsuse korral, näiteks HIV-nakkuse korral.
Neurotsüstikerkoos kui epilepsia põhjus
Depressioon ja pikaajaline stress kui epilepsia põhjus
Depressioon, meeleheide, pikaajaline stress põhjustavad sageli ka krampe ja epilepsiat. mis tekkisid pikaajalise stressi ja depressiooni tagajärjel, saate lugeda selle saidi jaotisest
Mõned kuulsad arstid ütlevad epilepsia põhjuste kohta järgmist:
“täiesti kõlbmatu, haigete hüvanguks, nii et välja merekalad- trigla, melanur, kerstay ja angerjas on need, mida tuleks eriti vältida; liharoogadest - kitse-, hirve-, sea- ja koeraliha (sest need ajavad kõhu kõige rohkem pahaks); lindudest - kukk, tuvi ja väike tähk (mida peetakse kõige kõvemateks); rohelistest - piparmünt, küüslauk ja sibul (vürtsikas pole haigetele kasulik) ”
"Seetõttu, kui see kõik, riietuses ja toiduga võetuna, sünnitab ja paljundab haigusi jakui ravitakse toidust hoidumisega , on ilmselge, et põhjus pole siin üldse mitte jumal ja siin ei aita religioossed puhastused,kuid ravib ja kahjustab kõike, mida süüakse , ja jumaluse mõjul pole sellega midagi pistmist. Hippokratese traktaat pühast haigusest
"Üks krambihoogude põhjuseid on seedehäired" A. P. Aksenovi raamat "Ma ei ole nõid, ma olen ravitseja"
"Laste epilepsia algstaadiumis on täielikult ravitav 6-8 kuuga, järgides toitumishügieenireegleid." M. V. Oganyani raamat "Keskkonnameditsiin"
VAHI ALL Selle artikli kokkuvõtteks tahan öelda järgmist: isiklikult ei ole epilepsia minu arvates enam iseseisev haigus, vaid üks sümptomeid, mis viitavad sellele, et närviimpulsi ülekandmisel närvirakud Ajus esineb mõningaid häireid. Minu arvates seisneb epilepsia ravi tänane probleem eelkõige patsiendi ebapiisavas diagnoosimises ja selle põhjuse otsimises. seda haigust. Ja ka epilepsiat põhjustava peamise diagnoosi nõuetekohase ravi puudumisel.
Kui soovite teada, mida ma sellest kõigest arvan, siis ma ei usu, et kosmosesse lendav ja nii kõrgtehnoloogiaga tsivilisatsioon ei suuda leida võimalust epilepsia ja konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks. Mulle tundub, et sellel teemal on mingi ülemaailmne vandenõu, mis on kasulik ravimitootjatele. Lõppude lõpuks on palju tulusam hirmutada patsienti ja sisendada inimesesse paanikat, et panna talle krambivastast ravimit, mida tuleb võtta kogu elu. Ja krambivastastel ravimitel on kehale palju kõrvalmõjusid ja nendest kõrvalnähtudest terveks saamiseks peate jälle ostma uue ravimi ja seega nõiaringi. Farmaatsiaäri on üks väga korrumpeerunud ärisid ja iga äri vajab püsikliente ja kliente, kelleks on tavalised patsiendid, sina ja mina.
Siin on minu mõtted selle kohta... Kui teile see artikkel meeldis, kirjutage kommentaarid ja oma küsimused artikli allossa. Huvitav oleks ka teada, mida teie lugejad epilepsia põhjustest arvate, kellel on mõtteid?
Andmed krambihoogude sageduse kohta ajukasvajate puhul on vahemikus 19–47,4%. Supratentoriaalsed kasvajad moodustavad umbes 79% kõigist juhtudest, infratentoriaalsed kasvajad - umbes 20%. Tonnies ja Brake täheldasid krampe pooltel nende suurte ajukasvajate juhtudest lastel. Neljandal elukümnendil on krambihoogude sagedus 38,2%, kolmandal - 34,6%, muus vanuses - umbes 22%.
Kasvajate tüüp. Kasvajate tüübi ja krambihoogude sageduse vahelise seose küsimuses esitavad Tonnies ja Break järgmised arvud. Epileptilisi krampe täheldati oligodendroglioomidega 59,9% juhtudest, astrotsütoomidega - 55,2% (66%), ependioomidega - 36,6% (56%), meningioomidega - 23,4% (74%), glioblastoomidega - 21% juhtudest. (42%), spongioblastoomidega - 35,7%. Hüpofüüsi kasvajate korral täheldatakse krampe 11% juhtudest. Kiiresti kasvavate glioomide korral esinesid krambid harvemini kui aeglaselt kasvavate glioomide korral.
Lokaliseerimine. Krambihooge täheldatakse kõige sagedamini kasvaja lokaliseerimisel ja seega ka surveprotsessil keskparietaalses piirkonnas ning seejärel ajalises, eesmises ja kuklaluus. Kasvajad otsmikusagarad aju võib anda sarnase pildi kõhu epilepsia ja oimusagara kasvajate vaimsed sümptomid on lähedased tõelise epilepsia omadele. Generaliseerunud krambihoogude esinemine ei tähenda veel ajukasvaja puudumist. Kasvajate kortikaalse lokaliseerimise korral esinevad nii fokaalsed kui ka generaliseerunud krambid sagedamini kui sügavama asukoha korral. Krambi tüübi määrab mitte kasvaja tüüp, vaid selle asukoht.
Voolu. 58% juhtudest on krambid ajukasvaja esimene sümptom, eriti arteriovenoossete aneurüsmide korral. Need rünnakud on eriti väljendunud kongestiivsete nibude puudumisel; 166 juhtumist olid 53-l generaliseerunud, 109-l fokaalsed krambid ja 4-l absansid; ajalise lokaliseerimisega aurat täheldati 40% juhtudest, kuklaluu - 28%, keskparietaalset - 16% ja eesmist - 14,9% juhtudest. 144 patsiendil päeva jooksul krampide esinemise aja seisukohalt leidis Tonnies järgmise mustri: 81,2% juhtudest ilmnesid need erinev aeg, 15,3% - öösel ja 3,5% - hommikul ärgates. Prill leidis orgaanilist psühhosündroomi oluliselt sagedamini epileptiformsete krampide korral kui krambita tuumorites.
Pealiskaudsete ajukasvajate korral võib elektroentsefalogramm omandada ülioluline diagnoosimiseks, kuna see võimaldab teil otseselt kindlaks teha kasvajate lokaliseerimise. Ajupoolkerade kasvaja kõige levinum elektroentsefalograafiline sümptom on lokaalne deltafookus (rohkem kui pooltel selliste kasvajate juhtudest). Rütmide aeglustumine ja ebaregulaarsus on diagnostilisest seisukohast olulisem kui alfa-rütmi aeglustumine. Kui paremal ja vasakul on alfarütmi erinevus, lahendatakse kasvaja lokaliseerimise küsimus rütmide madalama sageduse ja regulaarsuse kindlakstegemisega; väiksem amplituud või väiksem raskusaste ei mängi olulist rolli.
Naisteajakiri www.
Epilepsia - krooniline haigus inimese aju, mida iseloomustavad peamiselt korduvad krambihood, samuti isiksuse muutuste järkjärguline areng. See on üks levinumaid neuropsühhiaatrilisi haigusi: erinevate allikate andmetel põeb epilepsiat kuni 1% elanikkonnast!
Haiguse venekeelne nimetus "epilepsia" on jälituspaber ladinakeelsest nimest caduca. Teine levinud ja sageli kasutatav nimi nende äkkrünnakute jaoks on epilepsiahoog.
Tõelist epilepsiat tuleks eristada ajukasvajate epileptilisest sündroomist. Ajukasvajatega võivad kaasneda ka krambid. AT sel juhul krambid on põhjustatud kasvaja ärritusest nendes ajupiirkondades, mis vastutavad motoorsete funktsioonide eest.
Krambihooge täheldatakse ka ajuvigastuste, infektsioonide ja mõne muu seisundi korral.
Epilepsiat iseloomustab aga asjaolu, et see ei ole seotud ühegi nimetatud põhjusega. Ja see läheb veidi teisiti.
Vastavalt kliinilistele ilmingutele krambid epileptilised krambid võib varieeruda – alates arenenud kuni tund aega kestvast teadvusekaotusega krambihoost kuni lühiajalise paroksüsmaalse kõhuvaluni koos teadvusepeetusega. Sageli krampide rünnaku ajal eraldub suust vahtu.Võib ka tahtmatu urineerimine ja väljaheidete väljutamine.
Krambihoogude areng põhineb aju närvirakkude suurenenud erutuvusel. Reeglina moodustavad nad aju teatud kohas fookuse. Seda fookust saab tuvastada elektroentsefalograafia (EEG) abil, samuti teatud kliinilisi tunnuseid - krambihoogude olemust, ebatavaliste aistingute olemasolu või puudumist enne krambihoogu. (aura).
Epilepsia krambid jagunevad osalisteks ja generaliseerunud.
Nii esimene kui ka teine võib olla kramplik ja mittekonvulsiivne.
Osalised krambid võib olla muutunud teadvusega või ilma. Kui tekivad krambid, võivad need olla ühes käes või jalas või levida jäsemest kehasse.
Generaliseerunud krambid mida iseloomustab kohustuslik teadvusekaotus ja krambid mõjutavad mõlemat kehapoolt sümmeetriliselt.
Kõige tuntum epilepsia vorm on grand mal krambihoog, mida liigitatakse generaliseerunud krambihoogudeks. Tema kliinik on üsna spetsiifiline. Mõni sekund enne krampide rünnakut võib ilmneda nn aura - spetsiifilised tundlikkuse muutused võõra lõhna, heli või maitse tundmise näol; võib-olla visuaalsete piltide ilmumine või muutuste tunne teie kehas. Tavaliselt on samal patsiendil korduvate hoogude ajal aura sama ja selle ilmnemisel saab inimene teada rünnaku lähenemisest. Aurale järgneb teadvusekaotus ja areng konvulsiivne sündroom. Krambid iseloomustavad esmalt kõigi lihaste tugevat pinget (nn toonik), misjärel algavad nende perioodilised kokkutõmbed käte ja jalgade "löömisega", tugevate värinatega kehas (kloonilised krambid).
Reeglina esineb hingamislihaste kaasamise tõttu krampidesse hingamise ajutine seiskumine, patsiendid hammustavad keelt. Esineb tahtmatu urineerimine. Krambid lõppevad krampide järkjärgulise lakkamisega. Pärast seda magab patsient mõnda aega ja ärkamisel ei mäleta ta rünnaku hetke ja mõnikord ka sündmusi enne rünnaku algust. Mõnel juhul pärast rünnakut und ei teki, vaid vastupidi, täheldatakse vaimset põnevust, patsiendid kipuvad kuhugi minema, ei reageeri kohe kõnedele.
(495) 50-253-50 - tasuta konsultatsioon kliinikute ja spetsialistide poolt
- Epilepsia
Epilepsia - neuroloogiline haigus, esindab krooniline patoloogia paroksüsmaalsete motoorsete, vegetatiivsete, sensoorsete ja psüühiliste häiretega aju üleläve neuronaalsete tühjenemise taustal.
Epilepsia diagnostiliselt oluline kriteerium on krambihoogude korduvus, nende spontaansus ja provotseerivate tegurite puudumine.
Erinevalt autonoomsest epilepsiast, mis on isemajandav, on sümptomaatiline epilepsia seotud teiste ajupatoloogiatega (abstsessid, kasvajad jne). Epileptilist sündroomi täheldatakse 50% haiguse juhtudest ja sellel on kliiniku ja ravi eripära.
Haiguse nimi kreeka keeles kõlab nagu "ma haaran" - "epilambano" ja traditsioonilises vene leksikonis kasutati laialdaselt teist haiguse nimetust - "langev haigus".
Epilepsia silmatorkavad ilmingud on rünnaku tunnistajatele pikka aega tugevat muljet jätnud.
Epilepsiahood on üksikasjalikult kirjeldatud India arstide kirjutistes, kes elasid kaheksa sajandit enne ajastu algust ja keelasid meestel abielluda epilepsiaga tüdrukutega.
Epilepsia all ei kannatanud mitte ainult lihtsurelikud, vaid ka suur vaarao Ehnaton, kindralid Caesar ja Napoleon ning kirjanik Dostojevski.
Kirjeldus
Epilepsia on üsna laialt levinud - iga tuhande inimese kohta on 5–10 juhtu. Haiguse tekkerisk esineb igas vanuses, moodustades ligikaudu 10%, kuid enamasti (75% juhtudest) algavad epilepsiahood enne 20. eluaastat. Epilepsia levimus meeste ja naiste seas on tavaliselt sama.
Vastavalt kaasaegsele Rahvusvaheline klassifikatsioon Epilepsia korral on haigusel kolm etioloogilist vormi:
- idiopaatiline - selgelt puuduva põhjusega;
- krüptogeenne – ebaselge (identifitseerimata) põhjusega;
- sümptomaatiline.
Viimane, sümptomaatiline epilepsia, on epileptiline sündroom, mis on teatud morfoloogiliste häiretega (kasvajad, armid, vigastused) mineviku haiguste ja seisundite tagajärg. tsüstilised moodustised, aju kaasasündinud patoloogia jne).
Lapsed, kuna füsioloogiline ebaküpsus närvisüsteemi struktuurid, kannatavad sekundaarse (sümptomaatilise) epilepsia all palju sagedamini kui täiskasvanud (umbes 4 korda). Põhimõtteliselt on premorbiidsed tingimused kramplikuks valmisolekuks sünnitrauma ja perinataalne entsefalopaatia, emakasisene infektsioon, geneetiliselt määratud ainevahetushäired ja hüpoksia.
Epilepsia sümptomite esinemine kesk- ja vanemas eas on kõige sagedamini traumaatilise, vaskulaarse ja degeneratiivse-düstroofse tekkega.
See on huvitav
Esimest korda heterogeensusest epilepsia krambid Hippokrates rääkis.
Ta tõi oma kirjutistes välja mitte ainult üldiste ja lokaalsete krampide tunnused, vaid ka erinevused nende ravis.
Juba tema kirjutistes öeldi, et prognoos on ebasoodsam juhtudel, kui haiguse ilminguid "ei saa seostada teatud kehaosadega, kust krambid tekivad".
Ja vastupidi, kui on teada, et "krambid algasid jalas, käes või küljel, on need palju kergemini ravitavad".
Epilepsia sekundaarseid vorme ühendavad primaarse ajupatoloogia ajalugu ja halvasti kontrollitud krampide kliinik. erinevaid kujundeid ja raskusaste: lihtsast fokaalsest ja atoonilisest kuni müotoonilise ja kloonilis-tooniliseni. Vastavalt ICD 10 revisjonile võivad sümptomaatilised krambid avalduda üldistatud ja lokaliseeritud vormides, olenevalt patoloogilise fookuse asukohast.
Generaliseerunud sümptomaatiliste krampide rühma kuuluvad Westi sündroom, müokloonilis-astaatilised epilepsiahood, Lenox-Gastaut' sündroom ja müokloonilised absansid. Lokaliseeritud sekundaarset epilepsiat esindab Koževnikovi sündroom, krambid ergastuse fookuse ajalises, parietaalses, eesmises ja kuklaluus.
Kindlasti pakub teile huvi järgmine teema:. Vastus küsimusele: kas lapsel on võimalik epilepsiat ravida.
Haiguse sümptomid
Epilepsia peamiseks ilminguks on epilepsiahoog, millel on tüüpilised kliinilised (motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed, afektiivsed, kognitiivsed) sümptomid ja parakliinilised (EKG, EEG) tunnused.
Sümptomaatilise epilepsia korral on tavaks eristada kahte peamist krampide rühma:
- fokaalne, mis on seotud aju konkreetsete piirkondade kahjustusega;
- üldistatud - kui ergastuse fookus haarab kogu aju.
Sümptomaatiline fokaalne epilepsia - mis see on? Osaliste epilepsiahoogude kliiniku määrab aju vasaku või parema poolkera domineeriv kahjustus ja vastav mõju konkreetsele kehapiirkonnale.
Fokaalse (osalise) epilepsia kerge vorm avaldub liikumishäiretena ühes kehapiirkonnas, millele eelneb auraseisund ja deja vu fenomen, samuti häired seedetrakti(ebameeldiv maitseelamused, iiveldus jne). Patsient jääb teadvusele kogu rünnaku ajal, ei kesta kauem kui minut ja ei jäta negatiivseid tagajärgi.
Komplekssete osaliste epilepsiahoogude kliinik avaldub muutunud teadvuse ning käitumis- ja kõnehäirete taustal. See näib olevat patsiendi ebatavaline tegevus (lõualuude liigutamine või riiete voltide sorteerimine), tahtmatud vokaalsed ja motoorsed tikid. Rünnak kestab paar minutit segase teadvuse taustal, mis kestab veel mitu tundi.
Üldised epilepsiahood tekivad teadvusekaotuse ja kõigi keha lihasrühmade krampide spasmidega. See on kõige rohkem rasked vormid sekundaarne epilepsia aja jooksul võib põhjustada pöördumatut kognitiivne häire ja isiksuse muutus.
Iseloomulik sümptom, mis sageli eelneb rünnakule, on lühiajaline aura (kreeka keelest "õhk"). Aistingute olemuse järgi võib aura olla visuaalne (heledad laigud, inimeste ja loomade kujutised, esemete kuju ja värvi moonutamine), sensoorne (tuimus, hanenahk, jäsemete liikumatus), kuuldav (krigisev, müra, helinad). kõrvad või kurtus), haistmistunne (olematute lõhnade tunne, enamasti ebameeldiv), kõhuõõne (liblikad maos), maitse (soolane, hapu, mõru ja muud aistingud suus) ja vaimne (ärevus, hirm , minevikus kogemata või kogetud aistingud).
Lokaliseeritud ajukahjustusega haigusvormid
Sümptomaatilise epilepsia lokaalsed vormid on haiguse kõigist sortidest kõige levinumad.
Kliiniline pilt on muutlik ja selle määrab fookuse lokaliseerimine ajukoores.
20-30% osalise epilepsia juhtudest leitakse fookus otsmikusagaras ja see avaldub fronto-motoorse, dorsolateraalse, tsingulaarse, eesmise ja frontabasilaarse kliinilise sündroomina.
Aju patoloogilise aktiivsuse keskuse topograafia määramiseks kasutatakse EEG meetodit, mille mõõtmed täpsustatakse MRI uuringu abil.
Osalisi krampe iseloomustab nende üleminek üldistele. Sellistel juhtudel toimivad fokaalsed sümptomid – haistmis-, visuaalsete illusioonide või lokaalsete krampide tekkimine – aurana enne üldistatud rünnaku algust.
Patoloogilise fookuse ajaline ja parietaalne lokaliseerimine
Epilepsia fookuse ajalise asukoha jaoks on tüüpiline keerukate osaliste krampide esinemine teadvusehäirete ja motoorsete automatismide taustal.
Krambid ilmnevad kahjustatud poolel ja sageli kaasneb nendega düstooniline käte asend vastasküljel.
Krambihoogudega, millega kaasneb oimusagara ja parietaalsagara ärritus, kaasnevad lühiajalised hallutsinatsioonid – maitsmis-, haistmis-, vestibulaarsed või visuaalsed.
Patsientidel on ebareaalsuse tunne, keskkonna illusoorne olemus, võõras kohas viibimise tunne. Võimalikud on depersonalisatsiooni tüüpi häired: keha hargnemise tunded või üksikute osade võõras. Episoodid vägivaldsetest mälestustest samadest episoodidest elust pole haruldased.
Temporaalse topograafia rünnakute puhul on tüüpiline isoleeritud teadvuse häire - patsiendid tarduvad maskilaadse näoga ja vaatavad ühte punkti. Samas mitmesugused autonoomsed häired: tahhükardia, kahvatus, higistamine, pupillide laienemine.
Krambid fookuse parietaalses lokalisatsioonis on osalised või üldistatud. Parietaalsed paroksüsmid on reeglina seotud subjektiivsete somatosensoorsete aistingutega, nendega ei kaasne teadvusekaotust ja need kestavad mõnest sekundist paari minutini.
Rünnaku alguse iseloomulik sümptom on paresteesia kipituse, kipituse, näo tuimuse ja ülemised jäsemed. Enamikul patsientidest levisid paresteesiad Jacksoni marssi kujul, millega kaasnes klooniline hüperkinees.
Koževnikovi sündroom
Koževnikovi sündroomi põhjuseks on nakkuslikud, arvatavasti viiruslikud patogeenid.
Ilmingud see kiiresti progresseeruv patoloogiline seisund muutuda epileptiliseks sündroomiks kloonilised krambid, poole keha halvatus ja psüühikahäired.
Lisaks ägedale ja kroonilisele nakkuslik patoloogia, Koževnikovi sündroomi esinemine on seotud ajupoolkerade kudede autoimmuunse rünnakuga.
Lihtsate motoorsete krambihoogudega Koževnikovi sündroomi algfaasis ei kaasne teadvusekaotus, need tekivad teatud lihasrühm, ja alles siis levib teistele kehaosadele. Mittepüsiv hemiparees muutub lõpuks püsivaks ja 60% -l on see keeruline üldiste "Koževnikovi" krampide tõttu.
Üldistatud vormid
Lenox-Gastaut' sündroomi etioloogias võib koos krüptogeensete ja orgaaniliste teguritega jälgida. Sellised rünnakud tekivad pärast entsefaliidi, tuberoosskleroosi või ainevahetushäirete all kannatamist.
Kliinikule on tüüpilised nii noogutamine, müokloonilis-astaatilised ja toonilised krambid kui ka ebatüüpilised absansihood.
Mitte vähem levinud on äkilised kukkumised koos generaliseerunud krampidega, mis lõpuks muutuvad epileptiliseks seisundiks.
Vaimsed häired erineda kergest vaimne alaareng raske dementsuse korral.
Westi sündroomil on ka multifaktoriaalne iseloom – osa krambihoogudest ilmneb varasema vaimse alaarengu ja neuroloogiliste muutuste taustal. Kliinik avaldub sümptomite triaadina: psühhomotoorse arengu aeglustumine, infantiilsed spasmid ja hüpsarütmia (EEG muster). Krambid koosnevad generaliseerunud müokloonusest või noogutamisliigutuste seeriast, harvemini "aegluubis filmimise" vormis. On kalduvus järk-järgult üle minna epileptilisele seisundile ja grand mal krambihoogudele.
Müokloonilis-astaatiliste hoogude pilt on mitmekesine, seda iseloomustavad nii jäsemete madala amplituudiga tõmblused kui ka “noogutamine” ja “löögid põlvede all”. Puudumist registreeritakse tubli pooltel patsientidest ja mõnel lisanduvad osalised krambid.
Toonilis-klooniline (epileptiline) seisund on sagedamini täiskasvanutel ja selle põhjuseks on alkoholism, traumaatiline ajukahjustus, ainevahetushäired ja ajuveresoonkonna haigused. Lastel on sümptomaatilise epilepsia krambid võimalikud kaasasündinud infektsioonide või närvisüsteemi anomaaliate taustal. Generaliseerunud tooniliste krambihoogudega kaasneb teadvusekaotus ning hingamis- ja vereringehäired.
Aja jooksul on rünnakujärgsel perioodil võimalik atoonia, arefleksia ja epileptiline prostratsioon, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga.
Diagnostika
Sümptomaatilise epilepsia diagnoos põhineb tüüpiliste või atüüpiliste epilepsiahoogude kliinilisel pildil, anamneesis traumal, haigusel või muul põhjuslikul teguril ning EEG andmetel.
Kõigil muudel meetoditel on minimaalne informatiivne väärtus.
Patsiendi neuroloogilisel läbivaatusel avastatakse püramiidi nõrkuse tunnused, võimetus teha koordinatsiooniteste (naso-sõrm, Romberg) ja vähendatud tase intellekt. Patoloogilise fookuse teemade tuvastamiseks on ette nähtud magnetresonantstomograafia.
Tüüpilised EEG märgid sümptomaatiline epilepsia- piirkondlikud või üldised muutused tipp-, laine- või pikolaine aktiivsuses aju põhitegevuse vähenemise taustal.
Teraapia põhimõtted
Sümptomaatilise epilepsia ravi edukus sõltub järgmistest põhimõtetest:
- põhimõte täpne seadistus diagnoosimine;
- monoteraapia põhimõte (ühe epilepsiavastase ravimi kasutamine - AEP);
- mitme ravimi samaaegse manustamise põhimõte ainult haiguse resistentsuse korral;
- AED empiirilise valiku põhimõte;
- teraapia vastavuse põhimõte haiguse vormile ja rünnakute olemusele;
- põhimõte suurendada ravimi annust järk-järgult kuni terapeutilise toime saavutamiseni
- põhimõte, et tulemuse puudumisel asendatakse üks AED teisega.
AEP tühistamise kriteerium on täielik puudumine krambid. Kerge sümptomaatilise epilepsia korral on ravimi ärajätmine võimalik mitte varem kui 2,5-3 aasta pärast. Raviresistentsuse korral pikeneb see intervall 3,5-4 aastani.
Seotud video
Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme
Ajukasvaja võib tekkida igas vanuses ja mis tahes ajuosas. See moodustub ajukoe, ajukelme ja kontrollimatu rakkude jagunemise tulemusena kraniaalnärvid. Ajukasvajad jagunevad primaarseteks ja metastaatilisteks.
Mitu metastaasi ajus
Sagedamini on ajuvähi sümptomid häirivad krambihoogudena, mis suurenevad märgatavalt mitme kuu ja isegi aasta jooksul. Harva võib kasvaja avalduda kujul äge rünnak- insuldilaadne. Seda täheldatakse hemorraagia korral kasvajasse või arteriaalse anuma kokkusurumise korral.
Insuldilaadne haiguse kulg
Ajuvähi korral harva, kuid äkiliselt tekivad neuroloogilised sümptomid, mis on tingitud hemorraagiast või verevarustuse puudumisest arteriaalsete veresoonte kokkusurumise tagajärjel. Patsiendi põhjaliku küsitlemisega saab teada, et ammu enne rünnakut olid mõned kasvaja sümptomid juba märgatud, reeglina on see järk-järgult suurenev hommik peavalu, paroksüsmaalsed krambid jäsemetes, pea tõmblemine. Kuid inimene ei pööranud neile tähelepanu, seostas neid väsimuse, vanuse ja muude haigustega.
Hemorraagia kasvajasse võib olla esimene selge vähi ilming; see moodustab 5% kõigist intrakraniaalsetest mittetraumaatilistest hemorraagiatest. Insuldilaadne hemorraagia kulg on tüüpilisem ajukasvajatele kõrge tase pahaloomuline kasvaja. Kliinik koosneb ajuvähi enda sümptomitest ja ägedate vereringehäirete tunnustest.
Mõnel juhul tõusevad esile hemorraagia ja insuldi sümptomid, samas kui pahaloomuline kasvaja jääb jätkuvalt märkamatuks.
Eakatel inimestel tekivad ägedad vereringehäired sageli pea- ja veresoonte ateroskleroosi tagajärjel. hüpertensioon, mis halvendab inimeste tervise ja elu prognoosi.
Sümptomid, mis ilmnevad paroksüsmaalselt
Peavalu on ajukasvaja üks esimesi sümptomeid.
märgid pahaloomuline kasvaja mis võivad krampide kujul häirida:
- Peavalu on peamine sümptom. Ilmub suurenenud koljusisese rõhu, vere- ja tserebrospinaalvedeliku vereringe häirete tagajärjel ajus. Valud paiknevad alguses kindlas kohas ja tekivad kõvade ärrituse tõttu ajukelme. 35% juhtudest on peavalu haiguse esimene sümptom, 70–80% juhtudest vaevab see patsiente ka edaspidi.
Ajuvähi korral võib valu olla pidev või paroksüsmaalne, lokaliseeritud ühes kohas või hajus. Sagedamini tekivad peavalu paroksüsmid ootamatult, kui keha vertikaalasend muutub horisontaalseks, köhimisel, aevastamisel, pingutamisel, mida süvendab kehaline aktiivsus, kükid, painutused, kõhulihaste pinge, kui inimene on närviline, on stressiseisundis. Ärevaks teeb see, kui valu on pärast öist und häirivam ja päeval taandub, kui see järk-järgult suureneb, kaasneb oksendamine.
Samaaegselt peavaluga võib esineda nägemiskahjustus, ühe või mõlema silma nägemise kaotus, kahelinägemine. Inimene võib kaotada kuulmise ja mõnikord võib tekkida pearinglus.
- Oksendada. See ilmneb alati peavalude taustal hommikul tühja kõhuga, samas kui oksendamine ei too leevendust. Selle välimus on seletatav intrakraniaalse rõhu tõusuga ja toksiinide kogunemisega, mis intensiivselt ärritavad oksendamiskeskust. Toksiinid põhjustavad väsimust, uimasust ja nõrkust. Varajases staadiumis oksendamine on tüüpilisem 4. vatsakese, pikliku medulla ja väikeaju vermise vähi korral.
- Vertiigo. Need avalduvad paroksüsmidena, tekivad ootamatult, kui keha asend muutub intrakraniaalse rõhu languse või kasvaja surve tõttu vestibulaarsele aparatuurile nende lähisugulase asendiga.
Pearinglus esineb krampide kujul
- epilepsiahood. Need on esimene ajuvähi tunnus kolmandikul patsientidest, vähemalt üks krambihoog on haiguse käigus täheldatud 60% patsientidest. Krambid on iseloomulikud aeglase kasvuga kasvaja haiguse algusele, need võivad tekkida siis, kui vähk paikneb ajukoore lähedal koos meningioomidega, ajuturse, aju metastaaside ja veresoonte anomaaliate esinemisega.
Krambid tekivad ilma põhjuseta ja ootamatult, teadvusehäiretega jäsemete ebanormaalsete liigutustena. Liigutused jäsemetes on kontrollimatud, võivad kesta paar minutit. Mõnikord ei pruugi jäseme krampidega kaasneda teadvusekaotus.
- Vaimsed häired. 15–20% patsientidest tekivad ajutised psüühika- ja isiksusehäire:
- mälukaotus;
- kahtlus ja raskused lihtsatele küsimustele vastamisel;
- mõnikord on haigel inimesel raske keskenduda, ta muutub hajameelseks ja kogumatuks, ta võib unustada, mida ta pidi tegema;
- on probleeme arutluskäiguga, inimene ei oska oma mõtteid väljendada;
- hakkab palju magama;
- patsient ei saa orienteeruda ajas ja ruumis;
- sugulased märgivad teda sagedased rünnakud agressiivsus või apaatia, mis võivad üksteist asendada;
- tähistatakse emotsionaalsed häired;
- võib muutuda patsiendi käitumine suhtlemisel teiste inimestega.
Vaimsed häired ei kuulu ajukasvajate peamiste ilmingute hulka
Murettekitav ei ole mitte nende sümptomite olemasolu, vaid nende ilmnemise muster koos peavalu, epilepsiahoogudega ja asjaoluga, et aja jooksul hakkavad need sagedamini ilmnema.
Nende arengu mehhanism
Kasvaja sümptomid võivad areneda järk-järgult, häirida pidevalt, takistades patsiendil kohutavat diagnoosi unustamast. Kuid sagedamini, eriti haiguse alguses, ei ilmne nad pidevalt, paroksüsmid. Selgub see järgmistel põhjustel: kasvaja võib lokaliseerida sellisesse kohta, et kuni teatud suuruse saavutamiseni ei pruugi see omanikule muret tekitada. See aga juba on mahuline haridus, mis teatud kehaasendites on võimeline pigistama aju struktuure. Arterite kokkusurumisel on ajutiselt häiritud verevool, veenide kokkusurumisel väljavool venoosne veri, võib teiste struktuuride kokkusurumine anda fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.
Sümptomid võivad ilmneda pärast öist und, kui patsient on pikka aega voodis olnud. horisontaalne asend ja tõusis järsku järsult püsti, pärast aevastamist, köhimist, äkilisi liigutusi - juba olemasoleva suurenenud koljusisese rõhu kõikumised põhjustavad haiguse sümptomite tekkimist. Peavalukriiside ilmnemist saab seletada järgmise mehhanismiga: öösel muutub venoosne väljavool koljuõõnest raskeks, häiritud on likööri ringlus, mis põhjustab valu hommikul. Kui keha võtab vertikaalne asend verevool on suurenenud intrakraniaalne rõhk väheneb ja valu taandub.
Kõige sagedamini hakkab ajukasvajatega pea valutama öösel ja varahommikul.
Paroksüsmaalne kliinik sõltuvalt kasvaja lokaliseerimisest
Sagedamini iseloomustab paroksüsmaalseid sümptomeid vähk oimusagara. Krambid võivad olla lihtsad – haistmis- või maitsehallutsinatsioonide, raevu- ja naudinguhoogude kujul. Keerulisema kulgemise korral esineb haigus epilepsiahoogude, käitumishäirete, keerukate kõne-, kirjutamis-, loendushäiretena.
Kolmandas vatsakeses paiknevat vähki iseloomustavad paroksüsmaalsed intensiivsed peavalud, oksendamine, minestamine, tugev nõrkus jalgades koos maapinnale kukkumisega. Mehhanism: pingutamisel või kehahoiaku muutmisel võib tekkida tserebrospinaalvedeliku ummistus, mida iseloomustab välimus loetletud sümptomid. Reeglina ilmuvad need siis, kui kasvaja jõuab piisavalt suured suurused.
Ärge jätke tähelepanuta kahtlasi tervisehäireid. Pöörduge alati arsti poole, sest patsiendi kaebuste korral peab arst esmalt välistama temast pahaloomulise kasvaja.