Need on väga väikesed, 0,2–0,7 µm suurused kokoidsed või ellipsoidsed polümorfsed vardad, mis annavad väga sageli spetsiaalsete värvimismeetoditega bipolaarse värvuse; liikumatu, gramnegatiivne, ei moodusta eoseid; katalaasnegatiivne, vorm H2S, ranged aeroobid, kasvutemperatuuri optimaalne 37 °C, pH 6,7-7,2. Virulentsed tüved on kapsliga, osade süsivesikute (glükoos, maltoos, mannoos, fruktoos, dekstriin) käärimisel moodustavad happe ilma gaasita, fermentatsiooniaste on erinevatel tüvedel erinev, G + C sisaldus DNA-s on 33-36 mol%. F. tularensis ei kasva normaalsel söötmel. G. McCoy ja S. Chapin kasutasid valtsitud munakollast söödet. Sellel kasvab tularemiabatsill õrnade väikeste kastepiisku meenutavate kolooniate kujul, seejärel omandab kultuur õrna, õrna limaskesta konsistentsiga šagreeni katte iseloomu. E. Francis pakkus tulareemiabatsilli kasvatamiseks välja toitaineagari, mis sisaldas 0,05-0,1% tsüstiini, 1% glükoosi ja 5-10% verd. Sellisel söötmel on kasv lopsakam ja jämedam: kolooniad on ümarad, sileda pinnaga, piimjad, niisked, lima tekstuuriga, ümbritsetud iseloomuliku rohelise haloga. Kasv on aeglane, koloonia maksimaalne suurus saavutatakse 3-5. päeval (1-4 mm). Tulareemiabakterid paljunevad hästi kana embrüo munakollases kotis, põhjustades selle surma 3.-4. päeval.
F. tularensis'e kasvuks on vajalikud järgmised aminohapped: arginiin, leutsiin, isoleutsiin, lüsiin, metioniin, proliin, treoniin, histidiin, valiin, tsüstiin, mõne alamliigi puhul - seeria, türosiin, asparagiinhape; lisaks vajavad nad kasvuks ka pantoteenhapet, tiamiini ja Mg2 ioone. Arvestades neid omadusi, saab F. tularensis'e kultiveerimiseks kasutada sünteetilisi söötmeid.
Perekond Francisella kuulub klassi Gammaproteobacteria, hõimkonda Proteobacteria. Sellesse perekonda kuulub ka F. novicida, mille patogeensust inimesele ei ole kindlaks tehtud.
F. tularensis S-vormis (virulentne) omab kahte antigeeni – O ja Vi (kapsli antigeen). O-antigeen on seotud Brucella antigeenidega. S->SR->R dissotsiatsioon põhjustab kapsli, virulentsuse ja immunogeensuse kadumise. Liik F tularensis jaguneb kolme geograafilise rassi (alamliiki):
- holarktiline (madala patogeensusega koduküülikutele, ei fermenteeri glütserooli ega sisalda ensüümi tsitrulliinureidaasi, mida leidub põhjapoolkera riikides);
- Kesk-Aasia (küülikutele madala patogeensusega, sisaldab tsitrulliini ureidaasi ja fermenteerib glütseriini);
- Nearktiline (Ameerika), küülikutele patogeensem, fermenteerib glütserooli, sisaldab tsitrulliini ureidaasi.
Tulareemia põhjustaja resistentsus
F. tularensis on keskkonnas üsna stabiilne, eriti kui see sisaldub patoloogilises materjalis. Haigete näriliste eritistega saastunud söödas, teraviljas säilib kuni 4 kuud; vees - kuni 3 kuud; jääs - rohkem kui 1 kuu. See on tundlik otsese päikesevalguse (sureb 30 minutiga), kõrge temperatuuri (60 ° C juures sureb 10 minutiga), 3% lüsooli lahuse, 50% alkoholi, formaliini ja muude antiseptikumide mõjul sureb pärast 5. 10 minutit.
Tulareemia epidemioloogia
Looduses on tulareemia peamiseks reservuaariks närilised, kelle hulgas täheldatakse looduslikes tingimustes episootilisi haigusi. Inimene nakatub ainult loomadelt, haigusetekitaja inimeselt inimesele edasi ei kandu. Patogeeni leiti 82 näriliste ja jäneseliste liigilt, kõige sagedamini 4 perekonna esindajatel: hiirelaadsed (Muridae), jänesed (Leporidae), oravad (Sciuridae) ja jerboa (Dipodidae). Venemaa territooriumil on peamisteks kandjateks hiirelaadsed närilised: vesirotid, harilikud hiired, koduhiired ja ondatrad.
Vastavalt tulareemia tundlikkusele võib loomad jagada nelja rühma:
- 1. rühm - kõige vastuvõtlikumad (hiired, vesirotid, koduhiired, valged hiired, merisead ja mõned teised). Minimaalne surmav annus on üks mikroobirakk;
- 2. rühm - vähem tundlikud (hallid rotid, oravad jne). Minimaalne surmav annus on 1 miljard mikroobirakku, kuid mõne neist nakatamiseks piisab ühest mikroobirakust;
- 3. rühm (kiskjad - kassid, rebased, tuhkrud). Vastupidav suurtele nakkavatele annustele, haigus kulgeb ilma nähtavate ilminguteta;
- 4. rühm - immuunne tulareemia suhtes (sõralised, külmaverelised, linnud).
Inimeste jaoks on minimaalne nakkav annus üks mikroobirakk. Inimese nakatumine toimub kõigil võimalikel viisidel: otsene ja kaudne kokkupuude haigete näriliste, nende surnukehade või närilistega nakatunud esemetega; alimentaarne (närilistega nakatunud toidu ja vee söömisel), õhutolm ja edasikanduv viis. Nakatumine tulareemiabakteritega tuvastati 77 liiki verd imevatel lülijalgsetel. Eriti olulised on iksodiidipuugid, kelle puhul patogeen püsib kogu elu ja kandub isegi transovariaalselt järglastele. Need asjaolud aitavad kaasa haiguse juurdumisele looduses. Inimese nakatumine puukidega ei toimu mitte hammustuse teel, vaid kokkupuutel patogeeniga nahal koos puugi väljaheidetega.
Tulareemia sümptomid
Tulareemia põhjustaja siseneb kehasse välise katte (kahjustatud ja terve nahk ja limaskestad) kaudu. Süstekohas tekivad sageli haavandid. Lümfisoonte kaudu sisenevad bakterid piirkondlikku lümfisõlme ja paljunevad selles vabalt; põletikuline protsess viib bubo moodustumiseni. Siit tungib patogeen verre, baktereemia põhjustab protsessi üldistamist, sellega on seotud mitmesugused elundid ja koed, mille paljunemine põhjustab bakterite granuloomide ja nekrootiliste haavandite moodustumist. Organismi allergiline ümberstruktureerimine on seotud baktereemia ja üldistamisega. Tulareemia inkubatsiooniperiood varieerub 2 kuni 8 päeva. Haigus algab ägedalt: ilmnevad palavik, peavalu, lihasvalu, näo punetus. Edasine kulg sõltub sissepääsuvärava asukohast, mille järgi eristatakse järgmisi tulareemia kliinilisi vorme: haavandiline-näärmeline (bubooniline), okulaar-näärmeline, stenokardia-näärmeline, abdominaalne ja pulmonaalne. Suremus tulareemiasse ei ületa 1-2%.
Infektsioonijärgne immuunsus on tugev, püsiv, enamasti eluaegne, rakulise iseloomuga, on peamiselt tingitud T-lümfotsüütidest ja makrofaagidest, vähemal määral - antikehadest. Immuunsusega inimestel on fagotsütoos lõppenud.
Tulareemia laboratoorne diagnoos
Tulareemia diagnoosimiseks kasutatakse kõiki mikrobioloogilisi meetodeid. Uuring viiakse läbi režiimilaborites. Uuringu materjal - veri, täpike bubost, haavandist kraapimine, sidekesta eritis, neelast naast, röga jne - määrab haiguse kliiniline vorm. Lisaks saab uuringutele kaasa võtta vett ja toiduaineid. Looduslike tulareemiakollete korral viiakse läbi planeeritud süstemaatilisi uuringuid, et isoleerida tulareemia põhjustaja närilistelt.
Inimeste tulareemia diagnoosimise bakterioloogiline meetod annab harva positiivseid tulemusi. Puhaskultuur isoleeritakse tavaliselt pärast akumuleerumist vastuvõtlikes laboriloomades. Biotestide jaoks kasutatakse valgeid hiiri ja merisigu. Hiired nakatuvad subkutaanselt, merisead - intraperitoneaalselt; loomad surevad 3.-6. päeval, mõnikord ka pakase käes. Nakatunud loomi hoitakse eritingimustes (nagu katku diagnoosimisel) ja jälgitakse 6–14 päeva. Gelsi katseloomad ei sure 7-15 päeva, nad tapetakse 15-20 päeval ja surnukehad avatakse. Tulareemia esinemisel tuvastatakse patoloogilised ja anatoomilised muutused nekroosiga produktiivse protsessi kujul. Puhaskultuur isoleeritakse siseelunditest vitelliini söötmel, glükoosi-tsüsteiini verefookusel jne. Tuvastamisel tuginevad nad patogeeni morfoloogiale ja tooniomadustele, MPA kasvu puudumisele ja aglutinatsioonile homoloogne seerum. patogeensus valgetele hiirtele ja merisigadele. Puhaskultuuri saab eraldada 12-päevaste tibude embrüote ja munakollase nakatamise teel. Patogeeni puhaskultuuri veest eraldamiseks tsentrifuugitakse või filtreeritakse läbi bakterifiltrite ja laboriloomad nakatatakse settega. Toiduainete uurimisel pestakse neid MP B-ga, tsentrifuugitakse ja laboriloomad nakatatakse settega.
Samaaegselt bakterioloogilise uuringuga valmistatakse uuritavast materjalist jäljed, mis värvitakse vastavalt Romanovsky-Giemsa järgi. Elundite määrdumisel võib tuvastada väikseid kookos- ja pulgakujulisi baktereid, mis paiknevad rakusiseselt ja kobaratena, moodustades õrna kapsli.
Diagnoosimiseks kasutatakse üksikasjalikku aglutinatsioonireaktsiooni, RPHA, RIF.
Allergiateste kasutatakse tulareemia varaseks diagnoosimiseks (alates 5. päevast alates haiguse algusest). Kasutatakse kahte tulariini viaali ja vastavalt sellele kahte nende manustamisviisi: dermaalne ja intradermaalne. Kuna allergeeni kontsentratsioon mõlemat tüüpi tulariinides on erinev, on naha tulariini kasutamine nahasisese testi jaoks vastuvõetamatu ja vastupidi. Allergilise reaktsiooni tulemusi võetakse dünaamikas arvesse 24.36, 48 tunni pärast.Positiivseks tulemuseks võetakse infiltraat, mille läbimõõt on vähemalt 5 mm. Inimestel, kes on vaktsineeritud või kellel on olnud tulareemia mitu aastat, jäävad allergilised testid positiivseks (anamnestiline reaktsioon).
Tulareemia mittespetsiifiline profülaktika on sama, mis teiste zoonooside puhul ja on peamiselt suunatud näriliste tõrjele.
Sesttulareemia(Francisella tularensis) ühe loodusliku fokaalse zoonootilise infektsioonina on iseloomulik bioenoosi kolmik:
- patogeen;
- Erguti reservuaarid;
- kandjad on verdimevad putukad. Tõstke esile 3 alamliik tulareemia mikroob:
- Nearktika (Ameerika);
- Kesk-Aasia;
- Holarktika (Euroopa-Aasia).
Bakteri Nearktilist alamliiki iseloomustab erinevalt teistest kõrge patogeensus inimestele ja katseloomadele.
Morfoloogia
tularemia bakterid on väga väikese suurusega - 0,3-0,5 mikronit, mis on võimelised läbima mõningaid bakterifiltreid. Kunstlikul toitainekeskkonnal kasvatamisel on tulareemiamikroobil tavaliselt vorm. oleme väga väike kokk ja loomade organites on see sagedamini kookobakterite kujul.
Toitekeskkonnas olevates kultuurides on tulareemiabakteritel polümorfism, mis on eriti väljendunud Ameerika sordi puhul. Mikroob on liikumatu, eoseid ei moodusta, väikese kapsliga. Kultuurides on iseloomulik lima moodustumine bakterite poolt, mis on klaasile määrides kergesti tuvastatav. Tulareemiabakterid määrivad kõigi laboripraktikas tavaliselt kasutatavate värvainetega, kuid on märgatavalt kahvatumad kui paljud bakterid. Tulareemia värvib Grami järgi negatiivselt. Elundite jäljed värvitakse Romanovsky-Giemsa järgi, tulareemia mikroobid aga erinevad muust (võõrast) taimestikust õrnema lilla värvi ja väiksemate suuruste poolest.
Bioloogia, kultuurilised omadused: tulareemia mikroob on kunstlikul toitainekeskkonnal kasvatamise suhtes veider. Tavalisel liha-peptoonagaril ega puljongil ta ei kasva. Mikroobe saab kasvatada munakollase söötmel, lisades tsüstiini ja muid toitaineid, eriti verd. Optimaalne temperatuur on 36-37°C. Ranged aeroobid. Eraldatud kolooniad saadakse mugavalt Emelyanova söötmega (kalajahu hüdrolüsaat, želatiin, pärm, naatriumkloriid, glükoos, tsüstiin, agar) või Francise söötmega (liha-peptoonagar 1% peptooniga, 0,5% kloriidiga, - naatrium). tsüstiin, glükoos).
Pärast steriliseerimist lisatakse need söötmed 5-10 ml defibrineeritud küülikuverele. Nendel söötmetel olevad kolooniad on valkjad, sinaka varjundiga, ümarad, sileda servaga, kumerad, siledad, läikivad, hõreda nakatamise korral ulatuvad nende läbimõõt (mõne päeva pärast) 1–2 mm või rohkem.
Vedelas toitainekeskkonnas paljuneb tulareemiamikroob halvemini ja kasvu on täheldatud ainult söötme pinnal, mis on seotud bakteri aerofiilse olemusega. Häid kultiveerimistulemusi saab kas kolloide (kanakollane, agar jne) vedelale söötmele lisades või söötme õhustades. Tulareemia mikroobi võime kääritada süsivesikuid ja alkohole on piiratud. Tulareemia mikroobid fermenteerivad glükoosi, maltoosi ja mõnel juhul levuloosi ja mannoosi happeks. Tulareemiabakterid ei käärita laktoosi, sahharoosi, mannitooli ja mitmeid teisi aineid.
Jätkusuutlikkus juurde füüsikalised ja keemilised tegurid
väliskeskkonnas püsib patogeen pikka aega, eriti madalatel temperatuuridel: teraviljas ja põhus temperatuuril alla 0 °C kuni 6 kuud, külmutatud loomalaipades - kuni 8 kuud. Looduslikes tingimustes leiti tulareemia patogeene ojade, kaevude veest, aga ka põhust ja muudest objektidest, sellel on suur epidemioloogiline tähendus. Tulareemiabakterid ei ole kõrgetele temperatuuridele vastupidavad – keetmine tapab mikroobid koheselt ning kuumutamine temperatuurini 60 °C põhjustab nende surma 20 minuti jooksul. Otsese päikesevalguse toimel surevad tulareemiabakterid 20-30 minutiga, hajutatud valguses säilib nende elujõulisus kuni 3 päeva.
Tulareemiamikroob ei ole vastupidav tavapärastele desinfektsioonivahenditele – lüsoolile, fenoolile, kloorile, sublimaadile. Bakterid on etüülalkoholi suhtes eriti tundlikud ja sellega kokku puutudes surevad vähem kui minutiga.
Antigeenne struktuur
tulareemia mikroob sisaldab 2 antigeenset kompleksi:
- kest (Vi);
- somaatiline (O).
Patogeeni virulentsus ja immunogeensed omadused on seotud ümbrise antigeeniga. Vi-aglutinatsiooniga, mis on iseloomulik virulentsetele kultuuridele, sadestub katseklaasi põhja stabiilne aglutinaat, mis loksutades laguneb kergesti väikesteks helvesteks; täiesti avirulentsetele kultuuridele omase O-aglutinatsiooniga sadestub ebastabiilne aglutinaat, mis loksutades laguneb kergesti väikesteks helvesteks või peaaegu homogeenseks suspensiooniks. Tulareemiabakteritel on brutsellaga antigeenne afiinsus: spetsiifiline kõrge tiitriga tulareemiat aglutineeriv seerum võib brutselli väikestes lahjendustes aglutineerida ja brutsellaseerum võib tulareemiabaktereid aglutineerida. Mõnedel saprofüütsetel bakteritel on ka võime tulareemiaseerumiga osaliselt aglutineerida. Bakteriofaagiat võib täheldada tulareemiabakterite muuseumitüvedes, kuid seda nähtust saab tuvastada ainult siis, kui inokuleeritakse spetsiaalselt valitud söötmega plaatidele.
Patogeensus.
Närilistelt, puugidelt ja muudelt objektidelt, aga ka haigetelt inimestelt isoleeritud tulareemiabakterite tüvedel on väga sarnased omadused, sealhulgas virulentsus. Erinevused on leitud ainult tüvede vahel - Ameerika ja Euro-Aasia. Kunstlikul toitesöötmel kasvatamisel transformeeruvad tulareemiabakterid virulentsest S-vormist avirulentseks R-vormiks, mida nimetatakse SR-variandiks. Neil on tulareemiale vastuvõtlikel loomadel, näiteks valgetel hiirtel, jääkvirulentsus.
Tulareemia mikroobi patogeensed omadused
on peamiselt seotud toksiliste ainetega, milleks on endotoksiinid. Tulareemiamikroob on patogeenne paljudele imetajaliikidele ja eriti närilistele, kuid selle patogeensuse aste ei ole kõigi liikide puhul sama.
Hiired, vesirotid, jänesed, hamstrid, koduhiired ja teised närilised ning putukad näitavad tulareemia suhtes kõige suuremat vastuvõtlikkust ja tundlikkust. Nendel loomadel kulgeb haigus isegi minimaalsete infektsiooniannuste korral vastavalt ägeda septitseemia tüübile, nad eritavad patogeeni suurtes kogustes uriini ja väljaheitega ning surevad siseorganite ja vere ebatavaliselt intensiivse saastumise tõttu bakteritega.
Lk 65/71
Tulareemia (Tulareemia)
Etioloogia.
Tulareemia tekitajaid - Francisella - iseloomustab väljendunud nakkavus nii inimestele kui ka paljudele loomadele. Tulareemia patogeeni stabiilsus väliskeskkonnas sõltub temperatuurist ja muudest teguritest. Vees 40 gr. patogeenid püsivad kauem kui 4 kuud, külmutatud toodetes - kuni 3-4 kuud, kuivatatud näriliste nahkades - kuni 2 kuud. Teraviljas ja põhus 20-30gr. francisella elab kuni 20 päeva. Otsese päikesevalguse käes surevad nad 20-30 minutiga. Tundlik desinfektsioonilahuste suhtes normaalsetes kontsentratsioonides, kõrgendatud temperatuuril. Keemisel surevad tulareemia tekitajad koheselt, temperatuuril 60 ° C - 10 minuti pärast.
Epidemioloogia.
Tulareemia tekitaja võib inimkehasse sattuda läbi naha, suu limaskestade, ninaneelu, seedetrakti, hingamisteede, silmade jne. Harvemini põhjustab patogeen infektsiooni sisenemisvärava kohas nahas põletikulisi muutusi. Sagedamini tungib see kiiresti piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja hiljem verre.
Tulareemiapulkade kogunemiskoldes - piirkondlikes lümfisõlmedes (primaarsetes bubodes) moodustuvad spetsiifilised tulareemia granuloomid, mis koosnevad leukotsüütidest, fibriinist, plasmast ja eosinofiilsetest rakkudest. Tulareemia granuloomid läbivad kaseoosse nekroosi ja lagunemise, mis muudab need tuberkuloosideks. Mikroobide edasise leviku korral võivad tekkida sekundaarsed mullid. Patogeenide tsirkulatsioon vereringega põhjustab keha üldist mürgistust ja erinevate organite kahjustusi koos spetsiifiliste granuloomide moodustumisega neis.
Kliinik.
Tulareemia patogeenide inimkehasse tungimise erinevad viisid määravad selle haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisuse.
Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 8 päeva. Kõigil tulareemia kliinilistel vormidel on ühised sümptomid. Haigus algab ootamatult: pärast lühikest külmavärinat tõuseb temperatuur 38,5-40 ° C-ni, patsiendid kurdavad peavalu, lihas- ja seljavalu, üldist nõrkust, higistamist, söögiisu vähenemist. Uurimisel täheldatakse näo punetust ja konjunktiviiti.
1. haigusnädala lõpuks on maks ja põrn suurenenud. Veres tuvastatakse sagedamini leukopeenia, mõõdukas nihe vasakule, suhteline lümfotsütoos ja monotsütoos; ESR on mõõdukalt tõusnud. Tulareemiaga palavikuperiood võib kesta 5-7 kuni 30 päeva. Kõige tavalisemad on korduv ja vahelduv palavik. Temperatuur langeb lüütiliselt. Loetletud üldsümptomid, olenevalt infektsiooni sissepääsu väravast ja tulareemia kliinilisest vormist, täiendavad haigusele iseloomulikke muid tunnuseid.
Eristatakse järgmisi tulareemia kliinilisi vorme: bubooniline, haavandiline-bubooniline, okulobubooniline, stenokardia-bubooniline, kõhu- või soole-, kopsu- ja generaliseerunud ehk primaarne, septiline.
Buboonilisel kujul tungib infektsioon läbi naha ja limaskestade piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus põhjustab lümfadeniiti (bubo). Buboes lokaliseerimine sõltub nakkusteedest. Kaubanduslikel puhangutel on ülekaalus küünar- ja aksillaarmubud, toidu- ja veepuhangute puhul emakakaela ja submandibulaarsed muhked jne.
Bubode suurus ulatub sarapuupähklist kanamunani ja suuremad. Sageli on protsessi kaasatud teatud piirkonna (paketi) lümfisõlmede rühmad. Need ei ole joodetud üksteise ja ümbritsevate kudede külge, ei ole valusad. Pärast temperatuuri langemist lahustuvad mubud aeglaselt. Kui streptomütsiinravi ei määrata õigeaegselt, võib tekkida põletikulise lümfisõlme mädane sulandumine, millele järgneb abstsessi avanemine ja paksu kreemja mäda vabanemine.
Haavandilise-buboonilise vormi korral moodustuvad patogeeni nahale tungimise kohas järjestikku täpp, paapul, vesiikul, pustul, haavand 6-8 päeva jooksul, kusjuures lähimas lümfisõlmes areneb samaaegselt põletikuline protsess. (bubo). Primaarsed nahamuutused tekivad kõige sagedamini ülekantavate haiguspuhangute ajal.
Riis. 27. Tulareemia stenokardia buboonilise vormiga patsiendi vaade (Uglovoi G.P.).
Oculobubonic vormis tungib patogeen läbi silma limaskestade, põhjustades folliikulite moodustumist sidekestale koos samaaegse lümfisõlmede suurenemisega - kõrvasüljes, eesmine emakakael, submandibulaarne jne. Silmalaugud paisuvad, tekivad papulid ja haavandid võib ilmuda silma kestale. Stenokardia-buboonilise vormi korral täheldatakse haiguse alguses mandlite hüperplaasiat, millele järgneb hallikas-valkja värvi nekrootilise naastu moodustumine, haavandid ja sügavate, aeglaselt paranevate haavandite teke. Sagedamini mõjutavad mandlid ühel küljel. Seoses patogeeni tungimisega piirkondlikesse lümfisõlmedesse tekivad submandibulaarsed, emakakaela- ja muud muhked (joon. 27). Stenokardia-bubooniline vorm esineb sagedamini vee kaudu levivate tulareemia puhangute korral.
Kõhu- ehk soolevorm tekib siis, kui haigusetekitaja satub toiduga suu kaudu organismi. Seda vormi iseloomustavad lisaks üldistele sümptomitele ka tugev kõhuvalu, mis on seotud mesenteriaalsete lümfisõlmede kahjustusega, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisusega. Tulareemia kõhuvormi diagnoosimine on keeruline.
Kopsuvormis esineb esmane põletikuline protsess kopsudes. Selle haigusega kaasneb loid ja pikaajaline fokaalne kopsupõletik. Peamine diagnostiline väärtus on röntgenuuring ja nahaallergilise testi määramine.
Üldistatud tulareemia vormi iseloomustab haiguse üldiste sümptomite tekkimine ilma esmase lokaalse ja piirkondliku reaktsioonita infektsiooni sisenemisvärava kohas. Kliiniliselt kulgeb see vorm keha tugevama joobeseisundiga. Sagedamini kui teistel vormidel on patsientidel polümorfne erütematoosne lööve. Taastumisperioodil võivad esineda spetsiifilised tüsistused: sekundaarne kopsupõletik ning närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused - autonoomne neuroos, degeneratiivsed muutused südamelihases jne.
Pärast haigust taastub töövõime ja isu väga aeglaselt. Tulareemia korral on võimalikud retsidiivid ja üleminek pikaajalisele kursusele (kuni 2-3 kuud).
Diagnoos.
Tulareemiat tuvastatakse haiguse kliinilise pildi, epidemioloogiliste, kopsuvormi korral ka radioloogiliste andmete põhjal. Suur diagnostiline tähtsus on laboratoorsel uurimismeetodil (allergiline, bioloogiline, seroloogiline). Nahaallergilise testi seadistamiseks süstitakse alates 3.-5. haiguspäevast 0,1 ml tulariini (diagnosticum) küünarvarre peopesa pinna ülemisse kolmandikku. Positiivse reaktsiooni korral süstekohas tekib 0,5 cm või suurema läbimõõduga naha infiltratsioon ja hüperemia.
Reaktsiooni tulemust võetakse arvesse 24-36-48 tunni pärast.
Intradermaalse testi asemel võib kasutada nahatesti.
Bioloogiline proov asetatakse valgetele hiirtele ja merisigadele. Laboratoorsete loomade subkutaanse või intraperitoneaalse infektsiooni korral on vaja laborisse saata: enne 14.-20. haiguspäeva võetud täpp mullid, pustulite sisu, haavandi põhjast kraapimine (segatud isotoonilise naatriumkloriidiga). lahus enne loomadele manustamist), saadud
kuni 8-12 päevani konjunktiivieritis võetud enne 15-17 päeva, veri (5-6 ml) võetud enne 6. haiguspäeva. Loomi hoitakse 15-20 päeva. Nakatunud hiired surevad 3-4. päeval. Pärast looma surma tuvastatakse mikroob tulareemiat aglutineeriva seerumiga.
Aglutinatsioonireaktsiooni seadistamiseks haiguse 7-10. päeval saadetakse laborisse 2-3 ml verd. Seda reaktsiooni korratakse 2-3 korda 4-5-päevase intervalliga, et tuvastada tiitri tõus. Aglutinatsioonireaktsioon loetakse positiivseks, kui seerumi lahjendus on 1:100 ja rohkem. Tundlikum ja aglutinatsioonireaktsiooniga võrreldes tuvastatakse antikehad varem passiivse hemaglutinatsioonireaktsiooni (RPHA) abil, kasutades diagnostiliselt tulareemia antigeeniga sensibiliseeritud erütrotsüüte.
Ravi.
Spetsiifiline toime on streptomütsiinil, tetratsükliini antibiootikumidel ja klooramfenikoolil. Streptomütsiini kõige tõhusamad süstid on 0,5 g 2 korda päevas 8-10 päeva jooksul. Tetratsükliini seeria antibiootikumid on ette nähtud annuses 0,2 g 4 korda päevas, sagedamini kombinatsioonis streptomütsiiniga. Võite kasutada klooramfenikooli 0,5 g 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Intravenoosselt manustatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust või 5-10% glükoosilahust askorbiinhappega. Vajadusel määrake südamefondid. Kui ilmub bubo kõikumine, kuvatakse jaotis. Pikaajalise tulareemia korral viiakse läbi vaktsiinravi. Ravikuur on ette nähtud 8-12 süsti iga 5-6 päeva järel; annus süstimise kohta 50 000 (0,1 ml) kuni 250 000 (0,5 ml) mikroobikeha. Vaktsiini manustatakse subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt.
Ennetus- ja kontrollimeetmed.
Kõige tõhusam meede tulareemia ennetamisel on elanikkonna vaktsineerimine kuiv elusvaktsiiniga. Vaktsineerimine ja revaktsineerimine sõltub tulareemia enzootilistel territooriumidel elavatest elanikest, samuti kontingenditest, kellel on oht sellesse nakkusesse nakatuda, ja vastavalt epideemilistele näidustustele. Enzoootiliseks tulareemiaks loetakse piirkonda, kus olenemata ajaperioodist registreeriti lokaalseid inimeste haigusjuhtumeid või eraldati tulareemia tekitaja kultuure.
Vaktsineerimine toimub naha (skarifikatsioon) või intradermaalse (joa) meetodil (sel juhul valmistatakse vaktsiin erinevates lahjendustes). Vaktsineerimist kontrollitakse 5.-7. päeval pärast vaktsineerimist ja reaktsiooni puudumisel vaktsineerimiskohas - uuesti 12.-15. päeval. Isikud, kes ei ole kogenud vaktsineerimisel nahareaktsiooni, kuuluvad kordusvaktsineerimisele. Revaktsineerimine viiakse läbi 5 aasta pärast. Kogu ensootiliste territooriumide elanikkond on vaktsineerimisega hõlmatud, välja arvatud alla 7-aastased lapsed ja isikud, kellele vaktsineerimine on vastunäidustatud.
Vaktsineerida saab samaaegselt tulareemia ja brutselloosi, tulareemia ja katku, tulareemia ja rõugete või kõigi nelja nakkuse vastu.
Suur tähtsus on üldiste ennetavate meetmete kogum tulareemia jaoks ebasoodsa territooriumi parandamiseks: suurte veehoidlate loomine koos vesirottide elupaikade täieliku üleujutamisega, soode täielik kuivatamine suurtel aladel, pidev kündmine ja sellele järgnev suurte veehoidlate arendamine. maamassid metsavööde, kuristike puudumisel, agrotehniliste nõuete täitmine (õigeaegne ja kvaliteetne koristus, sügisene põldude puhang, umbrohtude hävitamine, põhu ja sõkalde õigeaegne koristamine), näriliste ja lendavate vereimejate hävitamine, toidu kaitse ja tulareemia patogeenidega saastumisest tulenev vesi, ohutuseeskirjade järgimine nakkusallikate, toorainete ja toodetega töötamisel, nakatumiskahtlusega tulareemia patogeenid, meetmed, mis välistavad saastunud tooraine ekspordi tulareemia tekkeks ebasoodsatest piirkondadest.
Tulareemia ensootiliste territooriumide elanikkonna hulgas on vaja süstemaatiliselt läbi viia sanitaar- ja haridustööd.
Tegevused koldes.
Kuigi tulareemiaga patsiendid ei ole teistele nakkavad, aitab nende avastamine ja haiglasse paigutamine kaasa epideemiavastaste meetmete õigeaegsele rakendamisele selle haiguse vastu võitlemiseks. Puhangu korral toimub desinfitseerimine samamoodi nagu sooleinfektsioonide puhul (vt lk 63). Viige läbi saastest puhastamise tegevusi.
Oluline koht on veevarustuse kaitsel kaevude palkmajade tihendamise ja katetega varustamisega, tulareemiapatogeenidega saastumise kahtlusega vee keetmise või kloorimisega ning toiduainete kaitsmisega näriliste poolt saastumise eest.
Elanikkonna vaktsineerimine viiakse läbi, kui seda ei tehtud enne haiguste algust.
Taksonoomia. Tulareemia tekitaja Francisella tularensis kuulub perekonda, mille asukoht bakterite taksonoomias on seletamatu. Selle tuvastasid 1912. aastal J. McCoy ja C. Chapin Californias asuvas Tulare järve piirkonnas ning E. Francis kirjeldas seda põhjalikult.
Kliinik ja epidemioloogia. Sõltuvalt nakkuse väravast mõjutab tulareemia nahka, limaskesti ja lümfisõlmi (naha-buboonilised, stenokardia-buboonilised vormid) või siseorganeid (kõhu- ja kopsutulareemia). Samuti on haiguse septiline ehk generaliseerunud vorm. Tulareemia on looduslik koldeline, eriti ohtlik vere zoonootiline infektsioon, mis annab suure suremuse protsendi. Patogeen ringleb looduses 70 liigi selgroogsete seas. Peamised nakkusallikad on vesirotid, ondatrad, jänesed, hallid ja mustad rotid ning hiired. Haigestuda võivad suured ja eriti väikesed veised (lambad, kassid ja koerad) Haige inimene ei ole nakkav ja on tulareemia tekitaja bioloogiline ummik.
Ülekandemehhanism on mitmekesine. Põhimõtteliselt kandub tulareemia edasi verd imevate lülijalgsete kaudu (kokku umbes 60 liiki). Nende hulgas on peamise epidemioloogilise tähtsusega puugid, mis pole mitte ainult kandjad, vaid ka looduses tulareemia reservuaarid, kuna nad on võimelised patogeeni transovariaalselt edasi kandma. Sageli nakatuvad inimesed kontakti, seedimise ja aspiratsiooni kaudu.
Tulareemia põhjustaja bioloogilised omadused. Morfoloogia. Tulareemia põhjustaja on väike polümorfne mikroorganism. Kultuurides leitakse sagedamini kooki vorme (0,1-0,5 mikronit), loomaorganites - coccobacteria (0,7-1,0 mikronit). Virulentsed tüved moodustavad õrna kapsli, avirulentsed tüved on sageli kaetud massiivse limakihiga. Nad ei tekita vaidlust, nad on liikumatud. Äädis on tulareemiabakterid juhuslikult jaotunud, gramnegatiivsed (mõnikord täheldatakse metakromaatiat).
kultuuriväärtused. Tulareemiabaktereid kasvatatakse aeroobsetes tingimustes temperatuuril 37°C rullikeeratud munakollase söötmel, glükoosi-tsüstiini veres või tavalisel agaril koos pärmilüsaatide, želatiini ja kalajahu ekstraktidega. Kolooniad tekivad neile mõne päeva pärast, mõnikord 2-3 nädala pärast. Need on täpisuurused (1-2 mm), ümara kujuga (joon. 91), valge või piimjasvalge värvusega ning vananemisel moodustavad SR- ja R-vormid, lima koguneb kultuuridesse.
Antigeenid. Tulareemia tekitaja sisaldab kahte antigeeni: somaatilise nukleoproteiini O-antigeeni ja ümbrisvalgu-lipiid-Vi-antigeeni, mille kadumine toob kaasa mikroobi dissotsiatsiooni, virulentsuse ja immunogeensuse kadumise. Tulareemiabakteritel on sensibiliseerivad omadused, neil on brutselloosi tekitajaga rühma antigeenid ja need aglutineeritakse RUCella-vastases seerumis.
Ensüümid. Francisella biokeemilised omadused on erinevad. Nad kääritavad pidevalt glükoosi, maltoosi, mannoosi, moodustavad vesiniksulfiidi.
patogeensus. Valged hiired on tulareemia suhtes kõige tundlikumad ja merisead vähemal määral. Nakatumisel nakkuslikku põhimõtet sisaldava materjaliga surevad loomad septilise protsessi tõttu 4-10 päeva jooksul, sageli 1 kuu pärast.
geograafilised valikud. Virulentsuse ja biokeemilise aktiivsuse järgi eristatakse kolme tulareemiabakteri sorti: 1) Ameerika (Nearctic) - küülikule kõrge patogeensusega (DCLM = 1 rakk), fermenteerivad glütserooli ja sisaldavad tsitrulliin-reidaasi; 2) euroopalik (holarktiline) – küülikule vähevirulentne (DCLM = 1 miljard kehamassi) ja biokeemiliselt inertne; 3) Kesk-Aasia päritolu, ensümaatiliste omaduste poolest lähedane Ameerikale ja virulentsuse poolest Euroopale.
Immuunsus. Inimeste vastuvõtlikkus tulareemiale on kõrge, kuid põdenutel kujuneb välja väga intensiivne ja pikaajaline immuunsus, mis väljendub spetsiifiliste antikehade taseme tõusus, T-lümfotsüütide, fagotsüütide aktiveerumises ja allergilistes. keha ümberkorraldamine, mis kestab mitu aastat.
Laboratoorsed diagnostikad. Peamised tulareemia diagnoosi kinnitavad mikrobioloogilised meetodid on: positiivsed allergilised testid (5 päeva), pikendatud RA (10-14 päeva) ja RSK (5-7 päeva).
Allergiline reaktsioon. Selle tuvastamiseks kasutatakse intradermaalset testi tulariiniga või süstitakse naha sisselõigetesse tuallergeeni. Allergiliste reaktsioonide tulemusi võetakse arvesse 24-36-48 tunni pärast.Tavaliselt tekib allergeeni süstekohas raske hüpereemia ja 5 mm läbimõõduga infiltraat. Samas tuleb arvestada, et sama positiivne test võib esineda ka taastujatel ja tulareemia vastu vaktsineeritutel.
Laiendatud RA. Antikehad tulareemia tekitaja vastu ilmnevad teisel haigusnädalal (pärast 10. päeva). Laiendatud RA tuvastamiseks piisab, kui võtta patsiendilt 2-3 ml verd. Saadud seerum lahjendatakse järjestikku 1:25-lt 1:400-le. Seejärel lisatakse igasse katsutisse 0,5 ml tulareemiadiagnostikat, mille tulemusena lahjendatakse seerumi vahekorras 1:50 kuni 1:800. Seerumi ja diagnostilise lahuse kontroll. on seatud nagu tavaliselt (tabel 19).
Tabel 19
| --------- | Kontroll | ||||||
| Koostis, ml | Toru number | seerum | diagnostiline | ||||
| Isotooniline naatriumkloriidi lahus | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | |
| Patsiendi seerum, lahjendatud 1:25 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | |
| 1:25 | 1:50 | 1:100 | 1:200 | 1:400 | |||
| Diagnostika!*! | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | - | 0,5 |
| Seerumi lõplik lahjendus | 1:50 | 1:100 | 1:200 | 1:400 | 1:800 | 1: 50 | |
| Tulemuste arvestus |
Katseklaasid asetatakse 2 tunniks termostaati ja pärast sealt eemaldamist hoitakse neid toatemperatuuril veel 18-20 tundi, seejärel tehakse lõplik loendus. Diagnoosi kinnitab RA seerumi lahjenduses 1:100. RA kordumisel 7-10 päeva pärast võib selle tiiter tõusta 4 või enam korda, mis on väga oluline tulareemia eristamisel brutselloosist, mille tekitajad , millel on F. tularensisega ühine antigeenne struktuur, võib tulareemiaga patsientide seerumis aglutineerida. RIGA ja RSK peetakse külma suhtes tundlikumaks.
Massiuuringutel võib laiendatud RA asemel kasutada veretilga reaktsiooni: tilk verd kantakse klaasklaasile ja see hemolüüsitakse destilleeritud vees, millele järgneb k ja tularemia diagnosticum lisamine. Francisella kohene aglutinatsioon hemolüüsitud veretilgas vastab antikehade tiitrile 1:100 ja diagnostilise kleepumisele 2-3 minuti pärast. – tiiter 1:50.
Kultuuri identifitseerimine. Hankige baktulareemia puhaskultuur mädast, bubo punctate'ist, neelu limast
või patsiendi veri otse külvamisel toitainekeskkonnale ebaõnnestub. Patogeeni kasvupotentsiaali aktiveerimiseks nakatatakse inimmaterjaliga 3-5 valget hiirt või 2 merisiga. Nakatunud loomad surevad 1-2 nädalaga ja kui nad ellu jäävad, siis 15-25 päeval nad tapetakse ja tehakse elundimulsiooniga pimepasseerimine tervetele hiirtele ja sigadele.
F. tularensis'e kultuur isoleeritakse nakatunud loomade maksa ja põrna lõikude jäljendite nakatamise teel munakollase söötmega ja glükoosi-tsüstiinagariga 5–10% defibrineeritud küülikuverega või 2,5% pärmi autolüsaadiga. 10% želatiinhüdrolüsaat ja 20% kala hüdrolüsaat.jahu. Tulareemia tekitajat on võimalik kasvatada ka 12-päevase kanaembrüo munakollases.
Puhaskultuuri identifitseeritakse väikeste juhuslikult paiknevate, diagnostilises seerumis aglutineerivate kookobakterite kolooniate määrdumisel.
Tulareemia antigeenide tuvastamiseks surnud närilistel ensoootilistes fookustes kasutatakse laialdaselt Ascoli termorõnga sadestamisreaktsiooni.
Spetsiifiline ennetus ja ravi. Tulareemia spetsiifiline profülaktika viiakse läbi nõrgestatud elusvaktsiiniga NIIET 15. liini tüvest. Vaktsineeritakse isikuid, kellel on risk haigestuda tulareemiasse, kes reageerivad negatiivselt tulariinile ja kellel on madal antikehade tiiter. Vaktsiini manustamiseks on kaks võimalust: dermaalne ja intradermaalne. Esimest kasutatakse 7-aastaste ja vanemate laste rutiinseks vaktsineerimiseks, teist - epideemiliste näidustuste kohaselt. Vaktsineerituid revaktsineerida 5 aasta pärast. Tulareemiat ravitakse aminoglükosiidide, tetratsükliinide, klooramfenikooliga koos tapetud vaktsiini sisseviimisega ägeda infektsiooni vormis.
Tulareemia on eriti ohtlik nakkus. Haigus kuulub ägedate zoonootiliste infektsioonide rühma, millel on looduslikud kolded. Tulareemia põhjustaja on väike bakter vastupidav madalatele temperatuuridele ja kõrgele niiskusele.
Looduses nakatavad bakterid jäneseid, küülikuid, vesirotte, hiiri, hiiri. Kokkupuutel haige loomaga kanduvad mikroobid inimestele edasi. Saastunud toit ja vesi võivad saada nakkuse allikaks. Patogeene võib sisse viia nakatunud tolmu sissehingamisel, mis tekib leiva jahvatamisel ja teraviljatoodete töötlemisel. Nakkust kannavad edasi kärbsed, puugid ja sääsed.
Tulareemia sümptomid on eredad. Haigus on raskekujuline bubooniliste, soole-, kopsu- ja septiliste vormide kujul. Kõige sagedamini on kahjustatud aksillaarsete, kubeme- ja reieluupiirkondade lümfisõlmed.
Riis. 1. Fotol tulareemiaga näriliste hammustuskohad.
Tulareemia tekitajad on väga tundlikud aminoglükosiidide ja tetratsükliini rühma antibiootikumide suhtes. Mädased lümfisõlmed avatakse kirurgiliselt.
Tulareemia vaktsiin kaitseb haiguse eest 5–7 aastat. Haiguse epideemilise seire meetmed on suunatud nakkuse sissetoomise ja leviku tõkestamisele. Õigeaegselt tuvastatud looduslikud haiguskolded loomade hulgas ning deratiseerimis- ja kahjuritõrjemeetmete rakendamine ennetavad inimeste haigusi.
Tulareemia on väga nakkav haigus. See on kantud piirkondliku (riikliku) järelevalve alla kuuluvasse nimekirja.
Tulareemia põhjustaja
Haigus sai oma nime "Tularemia" Tulare järve (California) auks, kus maa-oravatelt leiti katku kliiniliselt sarnane haigus. Bakter nime saanud teadlase E. Francise järgi, kes tuvastas haiguse inimesele ülekandumise fakti.
Tegemist on gramnegatiivse batsilliga (värvib Grami järgi roosaks), mis tähendab, et bakteril on kapsel. Tulareemia põhjustaja on aeroob. Ei moodusta vaidlust.
Riis. 2. Francisella tularensis bakterid mikroskoobi all (vasakul, Grami värv) ja patogeenide arvutivisualiseerimine (paremal). Tulareemia põhjustaja on kokkobatsilli kujuga, kuid võib olla filamentne.
Tulareemia bakteritel on järgmised võimed, mis määravad nende patogeensuse:
- adhesioon (kleepub rakkudega kokku);
- invasioon (tungimine kudedesse);
- rakusisene paljunemine fagotsüütides koos järgneva nende tapjaefekti mahasurumisega;
- IgG Fc-fragmentide (G-klassi immunoglobuliinide) retseptorite olemasolu bakterites, mis põhjustab komplemendi süsteemi aktiivsuse häireid;
- hävitamisel vabanevad mikroobid endotoksiinid. Nad mängivad juhtivat rolli haiguse patogeneesis ja määravad selle kliinilised ilmingud;
- toksiinidel ja mikroobiraku komponentidel on tugevad allergeensed omadused, mis aitab kaasa veelgi suuremale koekahjustusele.
Bakterite antigeenne struktuur
Tulareemiabakterite virulentsetes vormides leiti antigeene O ja Vi.
- Vi antigeen (ümbrisega). Sellest sõltub bakterite virulentsus ja immunogeensus.
- O-antigeen (somaatiline). Tulareemiabakterites on somaatiline antigeen endotoksiin.
Bakterite resistentsus keskkonnas
Tulareemia tekitajad näitavad väliskeskkonnas suurt vastupidavust:
- kuni 4 kuud jäävad nad elujõuliseks vees ja niiskes pinnases temperatuuril 4 ° C, kuni 2 kuud - temperatuuril 20–30 ° C;
- põhu- ja teraviljakultuurides püsivad bakterid temperatuuril 0°C kuni 6 kuud;
- kuni 20 päeva jäävad bakterid tapetud loomade nahkadesse, kuni 120 päeva - nende väljaheidetesse;
- külmutatud lihas püsivad bakterid kuni 6 kuud, piimas kuni 8 päeva.
Keetmisel surevad bakterid koheselt, päikesevalguse mõjul surevad nad 30 minuti pärast. Sublimaadi, kloramiini ja 50% alkoholi lahused avaldavad bakteritele kahjulikku mõju.
Riis. 3. Fotol on tulareemia patogeenide koloonia.
Tahkel toitainekeskkonnas kasvatamisel on nad valged, sinaka varjundiga.
Tulareemia epidemioloogia
Vene Föderatsioonis registreeritakse aastas 50–380 inimese tulareemia juhtu. Põhimõtteliselt on need väikesed või üksikud haiguspuhangud suve-sügisperioodil, mis on põhjustatud puugirünnakutest, ondatra ja jäneste korjuste töötlemisest, nakatunud toidu ja vee tarbimisest. Põllumajanduse mehhaniseerimine on minimeerinud väikenäriliste ja hiirte massilise kuhjumise juhtumeid põllumajanduspõldudel. Ohus on suvilate ja aiamaadega inimesed, jahimehed ja kalurid, geoloogid ja põllumajandustöötajad.
Näriliste aktiivse paljunemise kohad on tulareemia haigusega seoses eriti ohtlikud.
Riis. 4. Fotol on tulareemia patogeenide kandjad.
Nakkuse reservuaar
- Vene Föderatsiooni olemuses nakatavad tulareemiabakterid kõige sagedamini jäneseid, küülikuid, hamstreid, vesirotte ja hiiri, hiire. Nende haigus kulgeb kiiresti ja lõpeb alati surmaga. Tulareemia all kannatavad ka mustad rotid, maa-oravad ja tuhkrud. Teisel kohal tulareemia esinemissageduses on veised, sead ja lambad.
- Saastunud toit võib saada nakkuse allikaks.
- Vesi võib olla nakkuse allikas. Reostage jõgede, järvede ja tiikide kallastel elavaid vesihiirhiire. Nakkuse allikaks võib olla vesi juhuslikest mahajäetud kaevudest. Tulareemia patogeenid muudavad veekogud pikaajaliseks nakkuse reservuaariks.
- Nakatunud tolmuosakesed, mis tekivad viljapeksu ajal, põhu ja loomasööda tolm, võivad samuti saada tulareemia patogeenide allikaks. Sel juhul on kõige sagedamini kahjustatud hingamiselundid.
Haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele.
Tulareemia vektorid
Nakkust kannavad sääsed, kärbsed ning iksodiidi- ja gamasiidipuugid.
Riis. 5. Fotol vasakul isane Ixodes taigapuuk (Ixodes persulcatus) ja paremal gamasiidpuuk.
Nakkuse edasikandumise viisid
- Kontakt (hõlmab kokkupuudet haigete loomade ja nende bioloogilise materjaliga).
- Toitumine (saastunud toidu ja vee tarbimine).
- Nakatunud (nakatunud vereimejate hammustused).
- Aerogeenne (nakatunud tolmu sissehingamine).
Riis. 6. Kokkupuude tapetud nakatunud loomade nahkadega ja verdimevate loomade hammustused on peamised edasikandumise viisid.
Ülekande mehhanism
Tulareemial on mitu levikut:
- läbi katkise naha
- läbi orofarünksi ja mandlite limaskesta,
- läbi silmade limaskesta,
- hingamisteede kaudu
- seedetrakti kaudu.
Tulareemiasse nakatumiseks piisab ühest mikroobirakust.
Kuidas tulareemia areneb (haiguse patogenees)
- Nahk, limaskestad, ülemised hingamisteed ja seedetrakt on nakkuse sisenemiskohad. See asjaolu on määrav tulareemia kliinilise vormi kujunemisel: haavandiline-bubooniline, okulobooniline, stenokardia-bubooniline, kopsu-, kõhu- või generaliseerunud.
- Inkubatsiooniperioodil sissepääsu värava piirkonnas fikseeritakse tulareemia tekitajad ja paljunevad. Niipea, kui bakterite arv jõuab teatud koguseni, algab kliiniliste ilmingute periood.
- Inkubatsiooniperioodi lõpus tungivad bakterid lümfiteede kaudu piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad intensiivselt. Nii moodustuvad esmased bubod.
- Bakterite surmaga kaasneb endotoksiini vabanemine, mis suurendab lokaalset põletikku ja endotoksiinide sattumine verre põhjustab mürgistuse.
- Bakterite rakusisene paljunemine fagotsüütides koos järgneva nende tapjaefekti pärssimisega põhjustab primaarsetes bubodes granuloomide moodustumist, mis põhjustab nende mädanemist. Primaarsed mubud paranevad pikka aega. Mädased lümfisõlmed avatakse kirurgiliselt.
- Üldine infektsioon esineb raske toksikoosi ja allergiliste reaktsioonide, sekundaarsete buboide esinemise, erinevate organite: kopsude, maksa ja põrna kahjustuste korral. Sekundaarsed mubud ei mädane.
Inimese loomulik vastuvõtlikkus haigusele ulatub 100% -ni.
Riis. 7. Fotol haavand hammustuse kohas koos tulareemiaga.
Tulareemia nähud ja sümptomid
Inkubatsiooni periood
Tulareemia inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt nädal. Mõnikord kulub selleks kuni üks kuu. Inkubatsiooniperioodil sissepääsu värava piirkonnas patogeenid fikseeritakse ja paljunevad. Niipea, kui bakterite arv jõuab teatud koguseni, algab kliiniliste ilmingute periood.
Tulareemia sümptomid kliiniliste ilmingute algperioodil
Mürgistuse sündroom
Kehatemperatuur tõuseb kliiniliste ilmingute algperioodil 39–40 ° C-ni, tekivad peavalu ja lihasvalu, tekib nõrkus, isu kaob, areneb bradükardia, vererõhk langeb.
Kohalikud muutused
Infektsioonikohtades areneb põletikuline-nekrootiline reaktsioon. Nahale tekib haavand, mis oma arengus läbib papuli, vesiikuli ja pustuli staadiumi. Kui bakterid sadestuvad mandlitesse, tekib nekrootiline tonsilliit. Kui bakterid satuvad kopsudesse, tekib nekrootiline kopsupõletik. Kui bakterid satuvad silma limaskestale, tekib konjunktiviit.
Riis. 8. Fotol on suurenenud tulareemiaga lümfisõlm.
Tulareemia sümptomid kliiniliste ilmingute perioodil
Haiguse kõrgperioodi iseloomustab pikk (kuni 1 kuu) palavikuperiood ja haiguse ühe kliinilise vormi ilming (olenevalt sissepääsu väravast): haavandiline-bubooniline, bubooniline, okulobubooniline, stenokardia-bubooniline. , kopsu-, kõhu- või generaliseerunud.
Patsiendi välimusel on iseloomulikud tunnused: nägu on pundunud ja hüpereemiline, mõnikord sinaka varjundiga, sklera süstitakse, orofarünksi limaskestale ilmuvad petehhiaalsed hemorraagid. Lümfisõlmed on laienenud.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haiguse buboonilises vormis
Lümfisõlm ilmneb haiguse kliiniliste ilmingute 3. päeval ja saavutab maksimaalse suuruse haiguse esimese nädala lõpuks. Selle lokaliseerimine sõltub sissepääsu värava asukohast.
Esmane lümfisõlm tulareemia korral on suur - pähkli suurusest kuni 10 cm läbimõõduni. Kõige sagedamini suurenevad reieluu, kubeme, küünarnuki ja kaenlaaluse lümfisõlmed. Periadeniidi nähtused on selgelt väljendunud. Lümfisõlmede nahk muutub punaseks. Sõlm ise muutub palpatsioonil valusaks.
Lümfisõlm taandub või mädaneb. Mädane lümfisõlm paraneb pikka aega. Selle asemele tekib arm.
Riis. 9. Fotol on tulareemia bubooniline vorm.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haavandilise buboonilise haiguse korral
Nakkuse edasikandumise ja kontakt-leibkonna mehhanismi korral tekib lisaks bubole ka esmane afekt. Naha kahjustus algab hüpereemia (laikude) ilmnemisega, mille kohal olev nahk pakseneb kiiresti (papule). Edasi tekib paapuli asemele pustul, mille avanemisel paljastub valutu kuni 7 mm läbimõõduga haavand. Haavandi servad on õõnestatud. Eemaldatav vähe. Paranemine toimub armina 2-3 nädala pärast. Tavaliselt tekivad haavandid avatud kehaosadele – kaelale, käsivarrele ja säärele.
Riis. 10. Fotol tulareemiaga haavand.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haiguse okulo-buboonilises vormis
Kui patogeenid satuvad silma limaskestale, tekib konjunktiviit. Bakterid satuvad silma tolmu ja määrdunud kätega. Konjunktiviit areneb kõige sagedamini ühel küljel. Patsient on mures tugeva pisaravoolu pärast. Silmalaugud paisuvad. Seal on mädanemine. Alumise silmalau limaskestale ilmuvad kollakasvalged sõlmed. Sarvkest on harva kahjustatud. Haigus kestab pikka aega ja on väga tõsine. Lümfisõlmed suurenevad kõige sagedamini kõrvataguses, emakakaela eesmises ja submandibulaarses piirkonnas.
Riis. 11. Fotol on konjunktiviit koos tulareemiaga.
Tulareemia nähud ja sümptomid haiguse stenokardia-buboonilises vormis
Kui patogeenid sisenevad orofarünksi limaskestale, tekib stenokardia. Bakterid sisenevad orofarünksi koos saastunud toidu või veega. Tulevikus võib tekkida haiguse kõhuõõne vorm. Mandlid muutuvad kiiresti sinakaks. Tekib mandlite, uvula ja palatine võlvide turse.
Nende pinnale moodustub hallikas kate. Kile, nagu difteeria puhul, eemaldatakse raskustega, kuid erinevalt difteeriast ei lähe see kunagi elundist kaugemale. Kile all tekivad haavandid, mis paranevad kaua. Buboes tekivad sageli mandlite küljel – submandibulaarsel, emakakaela- ja kõrvasüljes.
Riis. 12. Fotol stenokardia tulareemiaga.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haiguse kõhuvormis
Seedetrakti tulareemia vorm on haruldane, kuid kliiniliste ilmingute raskusaste on kõige raskem. Patsient on mures tugeva kõhuvalu, iivelduse, oksendamise ja söögiisu puudumise pärast. Väljaheide on sageli lahti, kuid võib esineda kõhukinnisust. Mesenteriaalsed lümfisõlmed on laienenud.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haiguse kopsuvormis
Kui haigustekitajad satuvad hingamisteedesse, tekib bronhiit või kopsupõletik. Bronhiidi korral on patsient mures tugeva kuiva köha pärast, kopsupõletikuga - kõrge kurnav kehatemperatuur. Bronhiidi korral on kuulda kuivi räigeid. 2 nädala pärast toimub taastumine. Kopsukoe kahjustusega areneb fokaalne kopsupõletik, mis näitab kalduvust tüsistustele bronhektaasi, abstsessi, gangreeni ja pleuriidi kujul. Protsessis osalevad bronhopulmonaalsed, paratrahheaalsed ja mediastiinumi lümfisõlmed.
Tulareemia tunnused ja sümptomid haiguse üldistatud vormis
Haiguse üldistatud vorm kulgeb vastavalt sepsise tüübile. Patsient on mures pikaajalise kõrge temperatuuri pärast. Mürgistuse sümptomid on väljendunud. Maks ja põrn on laienenud. Sümmeetrilistele kehaosadele ilmub lööve. Bakterid, mis levivad koos verega, põhjustavad sekundaarsete bubode teket.
Tulareemia kestab 2 kuni 4 nädalat ja lõpeb peaaegu alati taastumisega. Pärast haigust tekib inimesel eluaegne tugev immuunsus.
Tulareemia diagnoosimine
Tulareemia diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:
- allergiline,
- seroloogiline,
- bioloogiline.
Allergoloogiline meetod
Allergoloogiline meetod on rangelt spetsiifiline ja kõigist tulareemia diagnoosimismeetoditest varaseim. Tulariin on tapetud tulareemiabakterite suspensioon naatriumkloriidi isotoonilises lahuses glütseriiniga. Nahaallergia test viiakse läbi alates haiguse 3. päevast. Tulariini süstitakse intradermaalselt küünarvarre keskmisse kolmandikku. Infiltraati mõõdetakse päeva, kahe ja kolmega. Kui infiltraadi läbimõõt on 0,5 cm, loetakse proov positiivseks. Kui punetus kaob esimese päeva lõpuks, loetakse test negatiivseks.
Riis. 13. Allergiatest tulariiniga (allergeeniga) on diagnostiline meetod organismi sensibiliseerumise tuvastamiseks.
Test tulariiniga on rangelt spetsiifiline. Kui positiivne reaktsioon tekib, püsib see aastaid.
Seroloogilised meetodid
Aglutinatsioonitest (RA) tulareemia korral annab positiivse tulemuse alates haiguse 2. nädalast. Diagnoosi kinnitavad antikehade tiiter alates 1:100 ja antikehade tiitri (RPHA) tõus 7-10 päeva pärast.
Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) võimaldab määrata klassi G ja M immunoglobuliinide olemasolu.Analüüs on väga tundlik. Seda kasutatakse alates haiguse 6. päevast. IgM olemasolu näitab haiguse tõsidust, IgG - umbes haiguse hilisemaid staadiume ja näitab hea immuunvastuse olemasolu patsiendil.
Tulareemia bakterioloogiline diagnoos
Tulareemia bakterioloogiline diagnoos ei anna alati positiivset tulemust, kuna tulareemia patogeene on patsiendi bioloogilisest materjalist raske eraldada.
ei kasva, kui istutada tavapärasele toitekeskkonnale. Puhaskultuur saadakse looma nakatamisel, millele järgneb patogeenide külvamine looma bioloogilisest materjalist toitekeskkonnale. See protsess viiakse läbi ainult spetsialiseeritud režiimiga laborites, kuna tulareemia on eriti ohtlik infektsioon.
Riis. 14. Francisella tularensis’e kolooniad tekivad paar päeva pärast külvi. Need on valged sinaka varjundiga.
Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR)
Polümeraasi ahelreaktsioon on geneetiline meetod tulareemia diagnoosimiseks. Teavet patogeenide esinemise kohta saab juba palavikuperioodil.
Artiklid rubriigist "Eriti ohtlikud infektsioonid"Populaarseim