Need tegurid osalevad aktiivselt hemodünaamiliste kompenseerivate mehhanismide protsessis, mis sisalduvad HF-i arengu varases staadiumis. Peamised kompenseerivad hemodünaamilised mehhanismid südamepuudulikkuse korral on eelkoormuse, südame löögisageduse, perifeersete veresoonte koguresistentsuse ja müokardi hüpertroofia suurenemine.
Igal neist mehhanismidest on soodsad ja ebasoodsad tagajärjed nii müokardile kui ka organismile tervikuna.
Eelkoormuse suurendamine on suunatud insuldi mahu säilitamisele vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile, samal ajal kaasneb nende muutustega müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja need aitavad kaasa ka mitraalregurgitatsiooni arengule.
Tahhükardia kompenseeriv toime seisneb vereringe minutimahu säilitamises insuldi väljundi vähenemise tingimustes, samal ajal kui südame löögisageduse tõusuga kaasneb müokardi hapnikuvajaduse suurenemine, diastoolse funktsiooni rikkumine.
TPVR-i tõus on suunatud süsteemse vererõhu piisava taseme säilitamisele insuldi väljundi vähenemise korral. Nende muutuste negatiivseteks tagajärgedeks tuleks pidada südame väljundi vähenemist, müokardi hapnikuvajaduse suurenemist, vaskulaarse endoteeli kahjustust, millega kaasneb põletikku soodustavate tsütokiinide tootmine koos endoteeli düsfunktsiooni tekkega.
Müokardi kompenseeriva hüpertroofia ilmnemine aitab kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele. Samal ajal kaasnevad nende muutustega negatiivsed suundumused müokardi hapnikuvajaduse suurenemise ja apoptoosi esinemise näol.
Sõltuvalt südamepuudulikkuse arengu juhtivast patofüsioloogilisest mehhanismist konkreetse südamehaiguse korral on soovitatav eristada selle sündroomi järgmisi variante: müokardi, vereringe (rõhu ja/või mahu ülekoormus) ja vasaku diastoolse lõdvestuse häirega. vatsakese.
Müokardi südamepuudulikkus võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne müokardi puudulikkus tekib esmase müokardi kahjustuse taustal müokardiidi, kardiomüopaatiate, kõige sagedamini laienenud kardiomüopaatia korral. Sekundaarne müokardi puudulikkus on seotud müokardi kahjustusega hüpotüreoidismi või hüpertüreoidismi taustal, sidekoe difuussed haigused.
Südamelihase ülekoormus rõhu, mahu või kombinatsiooniga on enamasti kaasasündinud või omandatud südamedefektide tagajärg. Südamelihase rõhu ülekoormus tekib aordi või kopsuarteri klapistenoosi, mitraal- ja trikuspidaalklappide stenoosi, arteriaalse või pulmonaalse hüpertensiooni taustal. Mahu ülekoormus on seotud klapi puudulikkusega, intrakardiaalsete šuntide esinemisega. Kombineeritud ülekoormus tekib keeruliste kaasasündinud südamedefektide taustal.
Vatsakeste diastoolse täidise rikkumine on ka üks CHF-i põhjusi, enamikul juhtudel on see tingitud sellistest patoloogilistest seisunditest nagu hüpertroofiline või restriktiivne kardiomüopaatia, konstriktiivne perikardiit.
Kroonilise südamepuudulikkuse arengu neurohumoraalsed mehhanismid. Hemodünaamiliste kompenseerivate mehhanismidega südamepuudulikkuse korral kaasnevad neurohormonaalsed adaptiivsed reaktsioonid. CHF-i kompenseerivad neurohumoraalsed mehhanismid on SAS-i, RAAS-i aktiivsuse suurenemine, aldosterooni ja vasopressiini sekretsiooni suurenemine. Lisaks hemodünaamilistele kompenseerivatele mehhanismidele kaasnevad neurohumoraalse restruktureerimisega nii soodsad kui ka ebasoodsad mõjud.
SAS-i aktiveerimise kasulikud mõjud hõlmavad kontraktiilsuse, südame löögisageduse ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist, venokonstriktsioonist tingitud eelkoormust. Ebasoodsad hetked on suurenenud müokardi hapnikutarve, vähenenud insuldi väljund, koronaarne vasokonstriktsioon, proarütmiline toime.
RAAS-i aktiveerimise soodsad mõjud hõlmavad perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist, müokardi hüpertroofia tekkimist ja glomerulaarfiltratsiooni säilimist. Selle süsteemi aktiveerimise ebasoodsateks hetkedeks on suurenenud müokardi hapnikutarve, insuldi väljundi vähenemine, pärgarteri vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine. RAAS-i peamine sõnumitooja on AT II. Praegu on kaks retseptorite alatüüpi, mis interakteeruvad AT II-ga.
AT1 retseptori aktivatsiooni mõju on vasokonstriktsioon, aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni stimuleerimine, naatriumi reabsorptsioon neerutuubulites, kardiomüotsüütide hüpertroofia, silelihasrakkude proliferatsioon, sümpaatilise närvisüsteemi kesklüli aktiivsuse suurenemine, vasopressiini vabanemise stimuleerimine, neerude vähenemine verevool, reniini moodustumise blokaad.
AT2 retseptorite aktiivsust iseloomustab apoptoosi stimuleerimine, antiproliferatiivne toime, rakkude regeneratsiooni aktiveerimine, endoteelirakkude kasv ja vasodilatatsioon.
Aldosterooni ja vasopressiini suurenenud sekretsiooni kasulikud ja kahjulikud mõjud on sarnased. Soodsad mõjud on eelkoormuse suurenemine BCC suurenemise tõttu, ebasoodsad on naatriumi ja veepeetus organismis, hüponatreemia, perifeerne ja koronaarne vasokonstriktsioon.
Immuunmehhanismide roll südamepuudulikkuse tekkes. Immuunmehhanismide tähtsuse kindlakstegemist HF tekkes tuleks pidada hiljutiseks saavutuseks, mis võimaldas välja pakkuda tsütokiini mudeli CHF arendamiseks. Hemodünaamiline ümberstruktureerimine ja hüpoksia, mis on HF patogeneesi üks olulisi lülisid, kutsuvad esile immuunsüsteemi muutusi põletikueelsete tsütokiinide moodustumisega: TNF-α, IL-1 ja IL-6. 1990. aastal T.B. Levine, A.B. Levine näitas, et TNF-α on ühelt poolt üks markeritest ja teisest küljest üks CHF-i arengu põhjusi. On leitud, et kõrgenenud TNF-α tase aktiveerib RAAS-i, on seotud IV funktsionaalse HF-iga ja on halva HF-i prognoosi sõltumatu ennustaja.
Põletikueelsete tsütokiinide roll CHF-i tekkes on keeruline ja seda saab seletada mitme mehhanismiga. Nende hulka kuuluvad negatiivne inotroopne toime, südame remodelleerumise areng kollageenmaatriksi hävimise näol, vatsakeste dilatatsioon, kardiomüotsüütide hüpertroofia, suurenenud apoptoos ja endoteelist sõltuva arterite lõdvestumise rikkumine.
On mitmeid hüpoteese, mis selgitavad tsütokiinide liigset tootmist. Need on hüpoteesid müokardi ja müokardivälise tsütokiinide tootmise kohta, hüpoteesid bakteriaalsete endotoksiinide kohta. Müokardi tsütokiinide tootmise hüpotees selgitab müokardi tsütokiinide moodustumist hemodünaamilise restruktureerimise asendist vasaku vatsakese õõnsuse lõpp-diastoolse rõhu kõrgenenud taseme näol, mis põhjustab diastoolse stressi seisundit.
Tsütokiinide ekstramüokardilise tootmise hüpoteesi kohaselt selgitatakse nende tootmist endoteeli düsfunktsiooni, endoteelist sõltuva veresoonte laienemise, kudede hüpoksia, müokardi kahjustuse tõttu suurenenud vabade radikaalide taseme ja südame väljundi vähenemise seisukohast. Tsütokiinide bakteriaalse tootmise hüpotees selgitab tsütokiinide liigset tootmist soolestiku venoosse ummiku nähtusega, kudede hüpoksiaga, mis aitab kaasa seina suurenenud läbilaskvusele bakteritele ja endotoksiinidele. Nende muutuste aluseks on müokardi kahjustus ja südame väljundi vähenemine.
CHF arengu tsütokiinimudel on tihedalt seotud endoteeli düsfunktsiooni teooriaga. Praegu seletatakse CHF-i arengu geneesi mitte ainult müokardi kahjustusega, vaid ka veresoonte seina endoteeli kahjustusega.
Endoteeli düsfunktsiooni roll südamepuudulikkuse tekkes. Endoteeli oluline funktsioon on lokaalne (sõltumatu) veresoonte toonuse reguleerimise mehhanism. Endoteeli düsfunktsiooni põhjused on juhtivate arterite hemodünaamiline ülekoormus, RAAS-i ja SAS-i hüperaktivatsioon, endoteeli retseptori aparaadi häired, bradükiniini, NO ja endoteeli lõõgastusfaktori süsteemide moodustumise või blokeerimise rikkumine.
Endoteeli düsfunktsiooni markeriteks on endoteeli-sõltuva vasodilatatsiooni vähenemine, deskvameerunud endoteliotsüütide arvu suurenemine, endoteliin-1 taseme tõus, endoteeli AKE suurenemine, bradükiniini toime nõrgenemine ja ekspressiooni/inaktivatsiooni pärssimine. NO süntaasi.
Krooniline südamepuudulikkus (CHF)- mitmesuguste CVS-i haiguste sündroom, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemist (kontraktsioonide kahjustus ja vähemal määral lõdvestus), neurohormonaalsete süsteemide krooniline hüperaktivatsioon, mis väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, suurenenud väsimuses, liigses väsimuses. vedelikupeetus kehas ja füüsilise aktiivsuse piiramine.
Epidemioloogia: CHF on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus; CHF-iga patsientide viieaastane elulemus: alla 50%; raske südamepuudulikkuse korral surevad pooled patsientidest esimese aasta jooksul; CHF vähendab elukvaliteeti 80%.
CHF etioloogia:
1. Müokardi kahjustus:
a) primaarne müokardi puudulikkus (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia)
b) sekundaarne müokardi puudulikkus (infarktijärgne kardioskleroos, spetsiifilised kardiomüopaatiad: metaboolne, koos süsteemsete sidekoehaigustega, alkohol, toksiline-allergiline jne)
2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:
a) ülekoormus suurenenud väljutusresistentsuse tõttu (rõhu ülekoormus): hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos
b) ülekoormus koos südamekambrite suurenenud täitumisega (mahu ülekoormus): südameklapi puudulikkus, CHD vere šundiga vasakult paremale (VSD jne).
c) kombineeritud ülekoormus (mahu ja rõhu järgi): kombineeritud südamedefektid
3. Vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)
4. Kudede metaboolsete vajaduste suurendamine(kõrge minutimahuga HF): aneemia, türotoksikoos.
CHF patogenees.
1. CHF peamine käivitusmehhanism on müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete elundite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist.
2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad vähenenud südame väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Tulevikus viib sümpaatilise-neerupealiste süsteemi aktiveerumine aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoolis ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).
3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).
4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, pärsib). PVK dehüdrogenaas, mis põhjustab ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).
CHF klassifikatsioon.
1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi
2. Vastavalt südame tsüklile: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm
3. Kliinilise variandi järgi: vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne (kokku)
4. Vastavalt südame minutimahu väärtusele: madal südame minutimaht, kõrge südame minutimaht
CHF raskusaste.
1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:
I etapp (esialgne)- varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).
II etapp (väljendatud)- rasked hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired
IIA- mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis
IIB- tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis
III etapp (lõplik, düstroofiline)- rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused ainevahetuses ja kõigi organite funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.
2. NYHA andmetel:
I klass(kehalise aktiivsuse piirangute puudumine) - tavaline (harjumuspärane) kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist (aga on südamehaigus!); 6-minutilise jalutuskäigu kaugusel 426-550 m.
II klass(kerge, kerge kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid harjumuspärane füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamekloppimist, õhupuudust või valu; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus 301-425 m.
III klass(väljendatud, märgatav kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist; 6 minuti jalutuskäigu kaugusel 151-300 m.
IV klass(füüsilise aktiivsuse täielik piiramine) - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta; HF-i sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus on alla 150 m.
Biventrikulaarse südamepuudulikkuse peamised kliinilised ilmingud:
1. Subjektiivsed ilmingud:
Hingeldus on südamepuudulikkuse kõige sagedasem ja varajane sümptom, algul ilmneb see ainult füüsilise koormuse ajal, haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus; õhupuudus tekib sageli lamades ja kaob istudes
Kiire väsimus, tugev üldine ja lihasnõrkus (lihaste perfusiooni vähenemise ja nende hapnikunälja tõttu); kehakaalu langus (TNF-a aktivatsiooni ja malabsorptsiooni sündroomi tekke tõttu)
Südamepekslemine (sagedamini siinustahhükardia tõttu) - algselt häirib patsiente treeningu ajal või kiire vererõhu tõusuga, kui südamepuudulikkus progresseerub - ja puhkeolekus
Öised lämbumishood (südame astma) - öösel esinevad tugeva õhupuuduse hood, millega kaasneb õhupuudustunne, surmahirmu tunne
Köha - tavaliselt kuiv, ilmneb pärast treeningut või treeningu ajal (kopsude venoosse ummiku, bronhide limaskesta turse ja köharetseptorite ärrituse tõttu); rasketel juhtudel võib esineda märg köha koos suure koguse vahutava roosa rögaga (koos kopsuturse tekkega)
Perifeerne turse - algul on jalgade ja säärte piirkonnas kerge kleepuvus ja lokaalne turse, peamiselt õhtuti, hommikuks turse kaob; CHF arenedes levib turse laialdaselt, lokaliseeritud mitte ainult jalgadel, pahkluudel, säärtel, vaid ka reitel, munandikotti, kõhu eesseinal, nimmepiirkonnas; äärmuslik turse sündroom - anasarca - massiivne, laialt levinud turse koos astsiidi ja hüdrotooraksiga
Uriini eraldamise rikkumine (oliguuria, noktuuria - öise diureesi ülekaal päevase ees)
Valu, raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis - ilmnevad koos maksa suurenemisega Glissoni kapsli venitamise tõttu
2. Objektiivselt:
a) ülevaatus:
Patsientide sunnitud istuv või poolistuv asend jalgadega maas või horisontaalasend kõrge peatsiga
Naha ja nähtavate limaskestade akrotsüanoos, mis on kõige enam väljendunud jäsemete distaalsetes osades, huultel, ninaotsal, kõrvadel, küünealustel ruumidel, kaasneb jäsemete naha jahtumine, naha troofilised häired ( kuivus, koorumine) ja küüned (haprus, tuhmus) (perifeersete kudede perfusiooni vähenemise, kudede suurenenud hapniku eraldamise ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemise tõttu)
Perifeerne turse (kuni astsiit ja hüdrotooraks): paikneb sümmeetriliselt, jättes pärast sõrmega vajutamist sügava augu, mis seejärel järk-järgult silub; turse piirkonnas on nahk sile, läikiv, esialgu pehme ja pikaajalise turse korral muutub see tihedaks; turse kohale võivad tekkida villid, mis avanevad ja neist voolab vedelik välja, nekroosikolded, naharebendid
Kägiveenide turse ja pulsatsioon (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)
Pleshi positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) - patsiendi rahuliku hingamise korral avaldatakse peopesaga survet suurenenud maksale, mis põhjustab kägiveenide suurenenud turset.
Skeletilihaste atroofia (biitsepsi-, seejärel- ja hüpotenaarsed lihased, ajalised ja närimislihased), kehakaalu langus, nahaaluse rasvasisalduse märgatav vähenemine ("südame kahheksia").
b) füüsiline läbivaatus:
1) hingamiselundid: sissehingatav tahhüpnoe; löökpillid: kopsude alumises osas on tuim taga; auskultatoorne: krepitus ja niisked väikesed mullitavad räiged alumistes osades raske või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal
2) kardiovaskulaarsüsteem: pulss on kiirenenud, väike täidis ja pinge, sageli arütmiline; BP väheneb (SBP on suurem kui DBP); palpatsioon apikaalne impulss välja voolanud, nihkunud vasakule ja alla; südame löökpillide piirid laienesid vasakule; auskultatoorne tahhükardia ja mitmesugused rütmihäired, sageli protodiastoolne galopi rütm
3) kõhuõõne organid: puhitus (kõhupuhitus), palpatsioon - valu paremas hüpohondriumis; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle pind on sile, serv ümar, suure stagnatsiooniga - süstoolne pulsatsioon (süstoolis punnis ja diastoolis vähenemine); astsiit
CHF diagnoosimine.
1. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: R-laine V5, V6, I, aVL suurenemine, His-kimbu vasaku jala blokaadi tunnused, sisemise kõrvalekalde intervalli suurenemine (Q-laine algusest kuni R-laine ülaosa) J> 0,05 sek V5, V6, levogramm , üleminekutsooni nihkumine V1/V2-s, parema vatsakese hüpertroofia: R III , aVF , V 1, V 2 suurenemine; paremgramm; üleminekutsooni nihe V 4 / V 5 ; His kimbu parema jala täielik / mittetäielik blokaad; sisehälbe intervalli suurenemine J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST intervalli nihkumine isoliini alla, inversioon ehk bifaasiline T laine III-s, aVF, V 1, V 2, mitmesugused rütmihäired jne.
2. Rindkere röntgen: verevoolu ümberjaotumine kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemine (märk suurenenud rõhust kopsuveenides); Kerley jooned (vedeliku olemasolu tõttu interlobari lõhedes ja kopsude lümfisoonte laienemise tõttu); alveolaarse kopsuturse tunnused (kopsujuurtest leviv vari), efusioon pleuraõõnes, kardiomegaalia jne.
3. Ehhokardiograafia(sh koormustestidega: veloergomeetria, 6 minuti jalutuskäik, veloergomeetria jne): võimaldab määrata südameõõnsuste suurust, müokardi paksust, verevoolu südametsükli erinevates faasides, väljutusfraktsiooni jne.
4. Täiendavad uurimismeetodid: radionukliid (kohaliku müokardi kontraktiilsuse, EF, lõppsüstoolse ja diastoolse mahu, müokardi elujõulisuse hindamine); invasiivne (südameõõnsuste kateteriseerimine, ventrikulograafia - sagedamini kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks).
5. Laboratoorsed andmed mittespetsiifilised: KLA - võivad esineda aneemia tunnused (patsientide söögiisu vähenemise, raua imendumise halvenemise tõttu); OAM - proteinuuria, silindruria ("seisva neeru" ilminguna); BAK - üldvalgu, albumiini, protrombiini vähenemine, bilirubiini, ALT ja AST, GGTP, LDH (maksafunktsiooni kahjustus) tõus; elektrolüütide kõikumised (HF-i patogeneetiliste protsesside ja käimasoleva diureetilise ravi tulemus); kreatiniini ja uurea taseme tõus ("kongestiivne neer") jne.
Jagage materjali - palun sõbrad!
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on mitmesuguste SVH-haiguste sündroom, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemist (kontraktsioonide ja vähemal määral lõdvestumise), neurohormonaalsete süsteemide kroonilise hüperaktiveerumise, mis väljendub õhupuuduse, südamepekslemisena. , suurenenud väsimus, liigne vedelikupeetus kehas ja kehalise aktiivsuse piiratus.
Epidemioloogia: CHF on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus; CHF-iga patsientide viieaastane elulemus: alla 50%; raske südamepuudulikkuse korral surevad pooled patsientidest esimese aasta jooksul; CHF vähendab elukvaliteeti 80%.
CHF etioloogia:
1. Müokardi kahjustus:
a) primaarne müokardi puudulikkus (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia)
b) sekundaarne müokardi puudulikkus (infarktijärgne kardioskleroos, spetsiifilised kardiomüopaatiad: metaboolne, koos süsteemsete sidekoehaigustega, alkohol, toksiline-allergiline jne)
2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:
a) ülekoormus suurenenud väljutusresistentsuse tõttu (rõhu ülekoormus): hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos
b) ülekoormus koos südamekambrite suurenenud täitumisega (mahu ülekoormus): südameklapi puudulikkus, CHD vere šundiga vasakult paremale (VSD jne).
c) kombineeritud ülekoormus (mahu ja rõhu järgi): kombineeritud südamedefektid
3. Vatsakeste diastoolse täitumise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)
4. Kudede suurenenud metaboolsed vajadused (kõrge minutimahuga HF): aneemia, türeotoksikoos.
CHF patogenees.
1. CHF-i peamine vallandaja on müokardi kontraktiilsuse ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete organite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist. .).
2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad vähenenud südame väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Tulevikus viib sümpaatilise-neerupealiste süsteemi aktiveerumine aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoolis ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).
3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal RAAS aktivatsioon angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma ADH osmolaalsust) hüperproduktsiooni , mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).
4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF- (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, pärsib PVK dehüdrogenaas, mis põhjustab ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).
CHF klassifikatsioon.
1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi
2. Südame tsükli järgi: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm
3. Kliinilise variandi järgi: vasaku vatsakese, parema vatsakese, biventrikulaarse (kokku)
4. Südame väljundi väärtuse järgi: madala väljundvõimsusega, suure südame väljundiga
CHF raskusaste.
1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:
I etapp (esialgne) - varjatud HF, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).
II etapp (väljendatud) - väljendunud hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired
¬IIA - mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused koos hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis
IIB - tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis
III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.
2. NYHA andmetel:
I klass (kehalise aktiivsuse piirangud puuduvad) - tavaline (harjumuspärane) kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist (aga on südamehaigus!); 6-minutilise jalutuskäigu kaugusel 426-550 m.
II klass (kerge, kerge kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid harjumuspärane füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamekloppimist, õhupuudust või valu; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus 301-425 m.
III klass (väljendatud, märgatav kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist; 6 minuti jalutuskäigu kaugusel 151-300 m.
IV klass (füüsilise aktiivsuse täielik piiramine) - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta; HF-i sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus on alla 150 m.
Biventrikulaarse südamepuudulikkuse peamised kliinilised ilmingud:
1. Subjektiivsed ilmingud:
- õhupuudus - südamepuudulikkuse kõige sagedasem ja varajane sümptom, mis ilmneb esialgu ainult füüsilise koormuse ajal, haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus; õhupuudus tekib sageli lamades ja kaob istudes
- kiire väsimus, tugev üldine ja lihasnõrkus (lihaste perfusiooni vähenemise ja nende hapnikunälja tõttu); kaalulangus (TNF-α aktiveerimise ja malabsorptsiooni sündroomi tekke tõttu)
- südamepekslemine (sagedamini siinustahhükardia tõttu) - algul häirivad need patsiente treeningu ajal või kiire vererõhu tõusuga, kui südamepuudulikkus progresseerub - ja puhkeolekus
- öised lämbumishood (kardiaalne astma) - öösel esinevad tugeva õhupuuduse hood, millega kaasneb õhupuudustunne, surmahirmu tunne
- köha - tavaliselt kuiv, ilmneb pärast treeningut või treeningu ajal (kopsude venoosse ummiku, bronhide limaskesta turse ja köharetseptorite ärrituse tõttu); rasketel juhtudel võib esineda märg köha koos suure koguse vahutava roosa rögaga (koos kopsuturse tekkega)
- perifeerne turse - algul on jalgades ja säärtes kerge kleepuv ja lokaalne turse, peamiselt õhtuti, hommikuks turse kaob; CHF arenedes levib turse laialdaselt, lokaliseeritud mitte ainult jalgadel, pahkluudel, säärtel, vaid ka reitel, munandikotti, kõhu eesseinal, nimmepiirkonnas; äärmuslik turse sündroom - anasarca - massiivne, laialt levinud turse koos astsiidi ja hüdrotooraksiga
- uriini eraldumise rikkumine (oliguuria, noktuuria - öise diureesi ülekaal päevasest)
- valu, raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis - ilmnevad koos maksa suurenemisega Glissoni kapsli venitamise tõttu
2. Objektiivselt:
a) ülevaatus:
- patsientide sunnitud istuv või poolistuv asend, jalad allapoole, või horisontaalasend kõrge peatsiga
- naha ja nähtavate limaskestade akrotsüanoos, mis on kõige enam väljendunud jäsemete distaalsetes osades, huultel, ninaotsal, kõrvadel, küünealustel ruumidel, millega kaasneb jäsemete naha jahtumine, naha troofilised häired ( kuivus, koorumine) ja küüned (haprus, tuhmus) (perifeersete kudede perfusiooni vähenemise, kudede parema hapniku eraldamise ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemise tõttu)
- perifeerne turse (kuni astsiit ja hüdrotooraks): paikneb sümmeetriliselt, jättes pärast sõrmega vajutamist sügava augu, mis seejärel järk-järgult silub; turse piirkonnas on nahk sile, läikiv, esialgu pehme ja pikaajalise turse korral muutub see tihedaks; turse kohale võivad tekkida villid, mis avanevad ja neist voolab vedelik välja, nekroosikolded, naharebendid
- emakakaela veenide turse ja pulsatsioon (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)
- Plesha positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) - patsiendi rahuliku hingamise korral avaldatakse peopesaga survet suurenenud maksale, mis põhjustab kägiveenide suurenenud turset.
- skeletilihaste atroofia (biitseps, seejärel- ja hüpotenaarlihased, ajalised ja mälumislihased), kehakaalu langus, nahaaluse rasvasisalduse märgatav vähenemine ("südamekahheksia").
b) füüsiline läbivaatus:
1) hingamiselundid: inspiratoorne tahhüpnoe; löökpillid: kopsude alumises osas on tuim taga; auskultatoorne: krepitus ja niisked väikesed mullitavad räiged alumistes osades raske või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal
2) kardiovaskulaarsüsteem: pulss on kiirenenud, madal täituvus ja pinge, sageli arütmiline; BP väheneb (SBP on suurem kui DBP); palpatsioon apikaalne impulss välja voolanud, nihkunud vasakule ja alla; südame löökpillide piirid laienesid vasakule; auskultatoorne tahhükardia ja mitmesugused rütmihäired, sageli protodiastoolne galopi rütm
3) kõhuõõne organid: puhitus (kõhupuhitus), palpatsioon - valu paremas hüpohondriumis; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle pind on sile, serv ümar, suure stagnatsiooniga - süstoolne pulsatsioon (süstoolis punnis ja diastoolis vähenemine); astsiit
CHF diagnoosimine.
1. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: RV5, V6, I, aVL laine suurenemine, His-kimbu vasaku jala blokaadi tunnused, sisemise kõrvalekalde intervalli suurenemine (Q algusest). laine R-laine tippu) J> 0,05 sek V5, V6 , levogramm, üleminekutsooni nihe V1/V2-s, parema vatsakese hüpertroofia: RIII, aVF, V1, V2 suurenemine; paremgramm; üleminekutsooni nihe V4/V5-s; His kimbu parema jala täielik / mittetäielik blokaad; sisemise hälbe intervalli suurenemine J>0,03 sek V1, V2; ST-intervalli nihe allapoole isoliini, inversioon või bifaasiline T-laine III-s, aVF, V1, V2, mitmesugused rütmihäired jne.
2. Rindkere organite röntgenuuring: verevoolu ümberjaotumine kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemine (märk suurenenud rõhust kopsuveenides); Kerley jooned (vedeliku olemasolu tõttu interlobari lõhedes ja kopsude lümfisoonte laienemise tõttu); alveolaarse kopsuturse tunnused (kopsujuurtest leviv vari), efusioon pleuraõõnes, kardiomegaalia jne.
3. Ehhokardiograafia (sh koormustestidega: veloergomeetria, 6 minuti jalutuskäik, veloergomeetria jne): võimaldab määrata südameõõnsuste suurust, müokardi paksust, verevoolu südametsükli erinevates faasides, väljutusfraktsiooni , jne.
4. Täiendavad uurimismeetodid: radionukliid (müokardi lokaalse kontraktiilsuse, EF, lõppsüstoolse ja diastoolse mahu, müokardi elujõulisuse hindamine); invasiivne (südameõõnsuste kateteriseerimine, ventrikulograafia - sagedamini kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks).
5. Laboratoorsed andmed on mittespetsiifilised: KLA - võivad esineda aneemia tunnused (patsientide söögiisu vähenemise, raua imendumise halvenemise tõttu); OAM - proteinuuria, silindruria ("seisva neeru" ilminguna); BAK - üldvalgu, albumiini, protrombiini vähenemine, bilirubiini, ALT ja AST, GGTP, LDH (maksafunktsiooni kahjustus) tõus; elektrolüütide kõikumised (HF-i patogeneetiliste protsesside ja käimasoleva diureetilise ravi tulemus); kreatiniini ja uurea taseme tõus ("kongestiivne neer") jne.
CHF-iga patsientide ravi eesmärgid: 1) haiguse sümptomite (õhupuudus, südamepekslemine, suurenenud väsimus, vedelikupeetus organismis) kõrvaldamine; 2) haiguse progresseerumise aeglustamine, kaitstes sihtorganeid (süda, neerud, aju, veresooned, lihased); 3) elukvaliteedi parandamine 4) haiglaravide arvu vähendamine; 5) patsiendi eluea pikendamine.
1. Üldtegevus:
- alkoholitarbimise välistamine (kuna etanool säilitab vett ja on võimas apoptoosi esilekutsuja)
- ülekaaluliste patsientide kehakaalu langus
- hüpertensiooni, hüperlipideemia ja diabeedi korrigeerimine
- soola ja vedeliku tarbimise piiramine (kuni 1-1,5 l / päevas)
- igapäevane kaalumine varjatud turse tuvastamiseks
- regulaarne mõõdukas treening (kõndimine on parim)
- vältige PAS-i (kardiodepressiivne toime), enamiku kaltsiumi antagonistide (verapamiil - kardiodepressiivne toime, dihüdropüridiinid - SNS-i aktiveerimine), MSPVA-de (peetavad vedelikku, tõstavad vererõhku, vähendavad AKE inhibiitorite ja β-AB aktiivsust) võtmist.
2. CHF-i ravimteraapia:
a) peamised ravimid - 5 rühma, efektiivsus on usaldusväärselt tõestatud:
1) AKE inhibiitorid – ravimid nr 1 CHF ravis; parandada haiguse kliinilist kulgu, vähendada surmaohtu, aeglustada haiguse progresseerumist ja dekompensatsiooni algust.
AKE inhibiitorite määramise põhimõtted:
- Ärge määrake, kui esialgne vererõhk on alla 90 mm Hg. Art. (esialgse hüpotensiooniga on enne AKE inhibiitori määramist vajalik vererõhu stabiliseerimine: poolvoodirežiim, väikesed kortikosteroidide annused, digoksiini 0,25 mg suukaudselt või intravenoosselt ja / või dopamiini 2-5 mcg / kg / min, albumiin / in)
- vältige β-blokaatorite ja vasodilataatorite samaaegset kasutamist
- enne AKE inhibiitorite kasutamist vältige patsiendi suurt diureesi ja liigset dehüdratsiooni
- AKE inhibiitori annustamist tuleb alustada väga väikeste annustega ja väga aeglaste tiitritega, esimene annus öösel
Sagedamini kasutatav: enalapriil (algannus 2,5 mg x 1 kord päevas, optimaalne 10 mg x 2 korda päevas, maksimaalne 40 mg päevas).
2) β-adrenergilised blokaatorid (BAB) - pikaajalisel manustamisel vähendavad nad dekompensatsiooni riski ja pikendavad oluliselt patsientide eluiga (rohkem kui AKE inhibiitorid!), põhjustavad südame EF-i ja pumpamisfunktsiooni suurenemist, pärsivad ja põhjustavad müokardi patoloogilise remodelleerumise taandumist, vähendavad elektrilist ebastabiilsust, vähendavad kaudselt RAAS-i aktiivsust.
NB! β-blokaatorite kahefaasiline toime südamelihasele südamepuudulikkusega patsientidel on iseloomulik: esimese 2 ravinädala jooksul võib CO väheneda ja südamepuudulikkuse kulg mõnevõrra isegi halveneda, seejärel tahhükardia ja hapnikutarbimise vähenemise tagajärjel. müokardi poolt taastavad talveunes (magavad) kardiomüotsüüdid oma aktiivsuse ja CO hakkab kasvama.
Nõuded β-AB-ravile:
- te ei saa alustada, kui patsiendi seisund on ebastabiilne (kui on vaja diureetikume, inotroopse toimega ravimeid)
- ravi algusperiood peaks kesta 2 kuni 6 nädalat, see peaks algama väikeste annustega (1/8 ravist), tiitrides ööpäevaseid annuseid
- määratud eluks ajaks ja paremini lisaks AKE inhibiitoritele
Kasutamine: metoprolool-SR (algannus 5-12,5 mg / päevas, optimaalne - kuni 100 mg / päevas); bisoprolool (algannus 1,25 mg / päevas, optimaalne - kuni 10 mg / päevas); karvedilool (algannus - 3,125 mg / päevas, optimaalne - kuni 50 mg / päevas - kõige optimaalsem, on mittekardioselektiivne -1-blokaator, antioksüdant)
3) diureetikumid - on näidustatud ainult kehas vedelikupeetuse kliiniliste nähtude ja sümptomite korral (s.o südame paispuudulikkusega) peamiselt koos AKE inhibiitoritega; piisava annuse kriteeriumiks on kehakaalu langus 0,5-1 kg päevas; lingudiureetikumid suurendavad naatriumi eritumist 20-25% ja vaba vee eritumist, tiasiiddiureetikumid suurendavad naatriumi eritumist 5-10%, ei suurenda vaba vee kliirensit.
Kasutamine: tiasiiddiureetikumid (hüdroklorotiasiid suu kaudu hommikul 25-75 mg), ebapiisava efektiivsusega - lingudiureetikumid (furosemiid suu kaudu hommikul 20-500 mg)
4) südameglükosiidid (ainult digoksiin 0,125 mg 1-2 korda päevas) - näidustatud kodade virvendusarütmia korral, siinusrütmi korral - neljas ravim (pärast AKE inhibiitoreid, BAB, diureetikume); kasutamine siinusrütmidega patsientidel väikestes annustes ei paranda prognoosi ega aeglusta südamepuudulikkuse progresseerumist, vaid parandab elukvaliteeti; ei ole asjakohane määrata südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on vasaku vatsakese diastoolne täitumine, kõrge väljutusega südamepuudulikkus, cor pulmonale.
5) suukaudne spironolaktoon 25-50 mg üks kord hommikul või 2 annusena hommikul - vähendab üldsuremuse riski 30%, kasutatakse
b) täiendavad ravimid - ravimid, mille tõhusus ja ohutus vajavad selgitamist:
1) ATII antagonistid - kasutatakse AKE inhibiitorite talumatuse korral (valsartaan suukaudselt algannuses 40 mg 2 korda päevas, suurendades järk-järgult maksimaalselt 160 mg-ni 2 korda päevas, losartaan, irbesartaan)
2) kardioprotektorid - kasutatakse lühikursustena südame kontraktiilsuse suurendamiseks (mildronaat - piirab pika ahelaga rasvhapete transporti läbi mitokondri membraanide, samas kui lühikese ahelaga rasvhapped võivad vabalt tungida ja oksüdeeruda; trimetasidiin / preduktaal 20 mg sees 3 korda päevas - inhibeerib beeta mitokondrites - kõigi rasvhapete oksüdatsiooni, mis aitab kaasa aktiveeritud rasvhapete kuhjumisele mitokondrites).
c) abiravimid:
1) perifeersed vasodilataatorid (nitraadid) - ainult samaaegse stenokardia ja kopsuturse korral
2) kaltsiumikanali blokaatorid (ainult amlodipiin) - "üleval" AKE-inhibiitorite puhul, kellel on raske klapi regurgitatsioon, kõrge arteriaalne ja/või pulmonaalne hüpertensioon
3) antiarütmikumid (ainult III rühm) - ainult eluohtlike arütmiate korral
4) GCS (prednisoloon, metüülprednisoloon) - püsiva hüpotensiooniga ja "meeleheite raviks" koos teiste ravimite ebaefektiivsusega
5) mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid (dopamiin, dobutamiin) - lühikursused ägenemise ajal ja CHF püsiva hüpotensiooniga
6) atsetüülsalitsüülhape – mida kasutavad patsiendid pärast müokardiinfarkti
7) kaudsed antikoagulandid (ainult varfariin) - südame laienemisega, südamesisese trombiga, kodade virvendusarütmiaga, pärast südameklappide operatsioone.
Kardioloog
Kõrgharidus:
Kardioloog
Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubGMU, KubGMA, KubGMI)
Haridustase – spetsialist
Lisaharidus:
"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"
Kardioloogia Uurimisinstituut. A.L. Mjasnikov
"Funktsionaalse diagnostika kursus"
NTSSSH neid. A. N. Bakuleva
"Kliinilise farmakoloogia kursus"
Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia
"Erakorraline kardioloogia"
Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)
"Teraapia kursus"
Venemaa Roszdravi Riiklik Meditsiiniinstituut
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südame ja veresoonte patoloogiate tagajärg, mis jätab südamelihase võimet tagada organismile vajalikku verevarustust. Patoloogiaid iseloomustavad verevoolu halvenemine südame sees ja perifeerias, muutused südamelihase struktuuris, negatiivsed muutused verevoolu närvi- ja vedelikuregulatsioonis, kongestiivsed ilmingud vereringesüsteemis.
CHF-i süstemaatika
Kardioloogias ja teraapias kasutatakse kahte peamist südamepuudulikkuse klassifikatsiooni:
- N. Strazhesko ja V. Vasilenko, kinnitatud 1935. aastal;
- NYHA (New York Heart Association) alates 1964. aastast.
N. Strazhesko ja V. Vasilenko süstematiseerisid patoloogilise seisundi selle ilmingute raskusastme järgi:
- 1. etapp - vereringe puudulikkuse varjatud vorm (kiire südametegevus, õhupuudus), füüsiline aktiivsus põhjustab ülekoormust. See on südamepuudulikkus, mille määratlemine on väga raske;
- 2A etapp - vere stagnatsioon kopsuringis, mida saab toetada (õhupuuduse väljendunud ilmingud kõige väiksema füüsilise koormuse korral);
- 2B staadium - stagnatsioon süsteemses vereringluses, "parema südame" patoloogia; rikkumised ei allu terapeutilisele toimele (düspnoe püsib rahuolekus);
- 3. staadium - vereringe puudulikkus on krooniline (tõsised muutused verevoolus, vere stagnatsiooni pöördumatud ilmingud verevarustussüsteemis; pöördumatud häired elundite ehituses ja morfoloogias, keha üldine kurnatus, absoluutne puue).
NYHA süstemaatika põhineb riigi funktsionaalsel sõltuvusel kehalisest aktiivsusest:
- I klass - puuduvad piirangud, tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile väsimust, õhupuuduse ilminguid ja kiiret südamelööki;
- II klass - kehalise aktiivsuse mõõdukas piiramine, koormus põhjustab väsimust, kiireid südamelööke, õhupuudust, mõnikord ka südamevalu. Puhkeolekus taastub keha mugav seisund;
- III klass - kehalise aktiivsuse märkimisväärne piiramine. Ebameeldivad sümptomid ilmnevad isegi vähese füüsilise koormuse korral, puhkeolekus normaliseerub seisund;
- IV klass - igasugune füüsiline tegevus põhjustab ebamugavust, südamepuudulikkuse nähud püsivad ka puhkeolekus.
Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees
Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees on tingitud paljudest reaktsioonidest, mis põhjustavad süsteemseid häireid (immuunsed, hemodünaamilised, neurohumoraalsed). Igal reaktsioonil on teatud mõju südamepuudulikkuse arengu mehhanismidele, paljude nende koostoime kutsub esile patoloogia kiire progresseerumise. Protsess algab tavaliselt:
- Mahu ülekoormus (südame anomaaliad koos vastupidise verevooluga - klapipuudulikkus, koronaararterite šunteerimise tagajärjed);
- Rõhu ülekoormus (klappide avade ahenemine, hüpertensioon);
- Südamelihase hüpertroofia koronaararterite kahjustuste tõttu (endokriinsed patoloogiad - diabeet, hüpertüreoidism), põletikulised haigused (düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja muud südamepatoloogiad (neoplasm, valgu metabolismi häired);
- Südame vatsakeste düsfunktsioon (südame seinte venitatavuse rikkumine, perikardiit).
Südamepuudulikkuse progresseerumise kiirendamine:
- psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus;
- arütmiad (kaasa arvatud meditsiinilised);
- nakkuslikud patoloogiad;
- aneemia;
- neeru hüpertensioon.
CHF-i väljakujunemise alustamisel aktiveeritakse neurohumoraalsed mehhanismid, mis suurendavad kompleksset toimet. Ühe või teise mehhanismi rolli ülekaal määrab patoloogia kliinilise pildi.
Rohkem kui sada aastat kestnud südamepuudulikkuse uurimist on esile kerkinud mitmed patogeneesi variandid, kuid need kõik käsitlesid selle keerulise probleemi eraldi aspekte. Patogeneesi prioriteetsete mudelite hulgas märgiti:
- kardiaalne (süda) - südamelihase reservi nõrgenemine (1908) ja müokardi kontraktiilsuse vähenemine (1964);
- kardiorenaalne (süda, neerud) - hemodünaamiliste funktsioonide häired, hormonaalsed rikked, närvistruktuuride funktsionaalsed patoloogiad, neerud (1978);
- vereringe (perifeerne verevarustus) - südame, perifeersete veresoonte, sümpaatilise närvisüsteemi, neerude, reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsuse häired (1982);
- neurohumoraalne (sümpatoadrenaalne ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid) - hemodünaamika ja neurohumoraalsete reaktsioonide mõju südamelihase funktsionaalsetele häiretele (1989).
Neurohumoraalse mudeli järgi areneb krooniline südamepuudulikkus ühtsete patofüsioloogia seaduste järgi ega sõltu häirete esinemise etioloogiast. Peamine roll selles on määratud neurohumoraalse süsteemi kroonilisele aktiivsusele - see "soolo" toimub esmase müokardi kahjustuse hetkest kuni patsiendi surmani. Protsessi üks kohustuslikke etappe on südamelihase ümberkujundamine (struktuurilised ja geomeetrilised muutused).
CHF-iga väljenduvad muutused neurohumoraalse süsteemi aktiivsuses:
- närviimpulsside humoraalseteks muutmise protsessi aktiveerimine (sümpatoadrenaalne süsteem - SAS);
- kehas ringleva vere rõhu ja mahu reguleerimise aktiveerimine (reniin-angiotensiin-aldesterooni süsteem - RAAS);
- antidiureetilise hormooni liigne tootmine - ADH (vasopressiin);
- peptiidhormoonide süsteemi rikkumine;
- funktsionaalsed muutused veresooni ja endokardit vooderdavates rakkudes (endoteel);
- spetsiifiliste valkude liigne tootmine, mis soodustavad põletikulisi protsesse (põletikueelsed tsütokiinid);
- apoptoosi aktiveerimine - kardiomüotsüütide programmeeritud surm;
- südame geomeetrilised ja struktuursed muutused.
Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine
Sümpaatiline-neerupealine süsteem on sümpaatilise närvisüsteemi (kontrollib perifeersete organite funktsioone) ja neerupealiste süsteemi (norepinefriini ja adrenaliini tootvate neurogeensete rakkude kogum) ühtsus. Selle aktiveerimisel muudetakse regulatoorsed reaktsioonid stressihaiguste tekke mehhanismiks. Sümpatoadrenaalse süsteemi jõuline tegevus mõneks ajaks tagab südame normaalse töö, stabiilse rõhu ning kudede ja elundite verevarustuse. Kuid aja jooksul provotseerib tema hüperaktiivsus:
- liigne venoosne ja arterioolide kokkusurumine;
- kehas ringleva vere mahu suurenemine;
- suurenenud vajadus suurema hapnikuvarustuse järele;
- tõsised südame rütmihäired (kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini);
- kardiotoksilised ilmingud (müokardi energiavarude väljendunud ammendumine, mõnikord nekrootilised kahjustused);
- muutused kardiomüotsüütide (südame lihasrakud) struktuuris;
- trombotsüütide ja mikrotrombide kogunemine väikeste veresoonte süsteemis.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine
Liigne RAAS-i aktiivsus südamepuudulikkuse progresseerumise algfaasis toetab ka hemodünaamikat ning tagab kudede ja elundite optimaalse verevarustuse. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi pikaajaline hüperaktiivsus põhjustab tõsiseid tagajärgi:
- müokardi tundlikkuse suurenemine hüperaktiivse sümpatoadrenaalse süsteemi mõjude suhtes (väljendatud ventrikulaarsed arütmiad);
- südame laienemine, selle struktuurimuutused, apoptoos ja kardiomüotsüütide asendamine sidekoerakkudega (fibroos);
- hüpertroofia ja veresoonte struktuurimuutused;
- vasopressiini tootmise aktiveerimine.
Vasopressiini liigne sekretsioon
CHF-iga patsiente iseloomustab hüpotalamuse tuumade liigne aktiivsus antidiureetilise hormooni tootmisel. Seda nimetatakse:
- madal vererõhk madala südameväljundiga patsientidel;
- kõrge angiotensiin-II ja adrenaliini sisaldus veres;
- naatriumi kogunemine kudedesse ja vere paksenemine.
Vasopressiini liigne tootmine aitab kaasa vee vastupidise imendumise suurenemisele neerutuubulites, veremahu suurenemisele veresoontes ja tursele. Lisaks aktiveerib vasopressiin veresoonte toonust. Südame suurenenud hapnikuvajadus muutub CHF progresseerumise üheks põhjuseks.
Natriureetilise süsteemi talitlushäired
Natriureetiline süsteem vastandub RAAS-ile, ADH-le ja sümpatoadrenaalsele süsteemile. Müokardi poolt sekreteeritavad polüpeptiidid on molekulaarse struktuuri ja toimemehhanismi poolest sarnased. Kõige olulisemad on kodade ja aju natriureetilised peptiidid. Nende kontsentratsiooni suurendavad südamepatoloogiad, mida iseloomustab kõrge rõhk südame piirkondades ja ülemäärane kodade venitus:
- krooniline veresoonte puudulikkus;
- isheemia;
- hüpertensioon;
- neurohormoonide aktiivsus;
- hapnikupuudus;
- füüsiline ülekoormus;
- oopiumi alkaloidide kasutamine.
CHF-i iseloomustab kodade natriureetilise hormooni kontsentratsiooni suurenemine koos vähenenud natriureetilise vastusega. Selline olukord põhjustab südamepuudulikkuse kiiret arengut, eelsoodumust tursete tekkeks ja tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Natriureetiliste hormoonide, eriti aju, taseme hindamine on CHF-i määrav prognostiline ja diagnostiline marker.
Endoteeli düsfunktsioon
CHF põhjustab negatiivseid muutusi südame veresoonte ja õõnsuste sisepinda vooderdava rakukihi funktsioonides:
- peptiidi funktsionaalsuse, tootmise ja kontsentratsiooni suurenemine veres, millel on väljendunud veresooni ahendav võime, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule (endoteliin-1). See peptiid soodustab südame suuruse suurenemist, aktiveerib kollageeni tootmist, sidekoe kasvu ja kardiomüotsüütide füsioloogilist surma;
- angiotensiini konverteeriva ensüümi hüperaktiivsus;
- lämmastikoksiidi tootmise vähenemine, mis soodustab vasodilatatsiooni;
- endoteeli hemostaatiliste ainete kasv;
- prostatsükliini sekretsiooni vähenemine, millel on trombotsüütide ja antikoagulantide toime;
- superoksiidi radikaalide tootmise aktiveerimine, millel on tugev negatiivne mõju südamelihasele.
Põletikueelsete tsütokiinide liigne sekretsioon
Tsütokiinid on väikesed infomolekulid. Neid toodavad regulaarselt üksikud rakud ja koed vastusena spetsiifilisele stimulatsioonile. Ainult vähesed tsütokiinid mõjutavad CHF arengu mehhanisme, peamiselt TNF - kasvaja nekroosifaktor-α. See tsütokiin põhjustab südamepatoloogiate arengut ja vähendab selle kontraktiilsust. TNF-i toimemehhanismid on keerulised ja mitmekesised. Need mõjutavad protsesse, mis toimuvad müokardi mikroveresoonkonna lihasrakkudes ja endoteelis, veresoonte seinte silelihaste rakkudes, kaltsiumikanalites, põhjustavad südame suuruse suurenemist, muutusi. selle struktuuris.
Kardiomüotsüütide apoptoosi aktiveerimine
Tavaliselt on rakusurm (apoptoos) mõjutatud rakkude eemaldamine ja paralleelne kudede parandamine. CHF-i korral aktiveeritakse apoptoosi protsess, kaotades adaptiivse funktsiooni. Selle tulemusena väheneb võimekate kardiomüotsüütide arv, mis vähendab südame kontraktiilsust ja põhjustab selle puudulikkuse arengut. Programmeeritud rakusurma südamepuudulikkuse korral peetakse üheks peamiseks mehhanismiks, mis mõjutab negatiivselt südame kontraktiilsust.
Südame ümberkujundamine
Südame massi suurenemine ja liigse vere kogunemine (dilatatsioon) vasakusse vatsakesse põhjustavad selle kuju muutumist, mis mõjutab südame kontraktiilsust. Uuringud on kindlaks teinud südame remodelleerumise etapid, mis määravad CHF-i arengu. Kardiovaskulaarsed patoloogiad käivitavad erinevate kehasüsteemide stimuleerimise mehhanismid.
Näiteks hüpertensiooni korral aitab pikaajaline survekoormus kaasa vasaku vatsakese seinte kasvule. Selle parameetrid ja süstoolne funktsioon säilivad. Nii moodustub kontsentrilise ümberkujundamise käigus diastoolne HNS.
Klassikaline näide süstoolse südamepuudulikkuse kujunemisest on laienenud kardiomüopaatia struktuursed ja geomeetrilised muutused. Südame kuju muutub samal ajal ümaramaks, selle kontraktiilsus väheneb, vasaku vatsakese seinad muutuvad õhemaks, täheldatakse mitraalregurgitatsiooni. See on ekstsentriline ümberkujundamise tüüp.
Pärast südameinfarkti põhjustab müokardi rakkude märkimisväärne kadu nekroosipiirkonnaga piirnevate kudede ja müokardi seina kaugemate tsoonide ülekoormust. Selline koormuste ümberjaotumine aitab kaasa vere kogunemisele vatsakesesse, see hüpertrofeerub ja omandab sfäärilise kuju. Remodelleerumisprotsess kestab mitu kuud, mõjutades negatiivselt südame pumpamisvõimet. Sageli muudab olukorra keeruliseks mitraalklapi patoloogia ja aneurüsmi ilming. See on ka ekstsentriline ümberkujundamine.
Remodelleerumisnäitajate põhjalik iseloomustus oli aluseks CHF-i progresseerumise kahe etapi eristamisel: adaptiivne remodelleerimine (etapp 2A) ja maladaptiivne (etapp 2B). Ventrikulaarsete kahjustuste järjestus ei mõjuta CHF-i sümptomeid pikaajalise arengu ajal (staadium 2B).
See on tingitud ühisest patogeneesist: neurohumoraalsete süsteemide liigne aktiivsus, vedeliku kogunemine, südame ümberkujunemine kaasnevad kõigi kroonilise südamepuudulikkuse vormidega. Kuid paar aastat pärast CHF-i esimesi ilminguid ilmnevad patsiendil sageli ühe või teise vatsakese puudulikkuse tunnused.
Kroonilise südamepuudulikkuse sündroom on mitmesuguste südamepatoloogiate viimane etapp. Südamepuudulikkuse teket soodustavad tegurid on potentsiaalselt pöörduvad. Nende kõrvaldamine või mahasurumine võib selle ohtliku seisundi ilmnemist edasi lükata ja mõnikord isegi patsiendi elu päästa. Erinevalt CHF-i arengut soodustavatest haigustest ei põhjusta provotseerivad tegurid iseenesest patoloogiat. Need võivad olla selle avaldumise tõukejõuks ainult südamelihase kompenseerivate võimete vähenemise taustal.
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on patogeenne seisund, mille määrab vereringeaparaadi suutmatus rahuldada keha metaboolseid vajadusi.
Äge HF (madala südame väljundi sündroom) tekib siis, kui selle nähud ilmnevad mõne tunni või päeva jooksul alates kokkupuute hetkest etioloogilise teguriga.
Patogenees
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on kõige levinum puude ja suremuse põhjus veresoonte anomaaliatega inimestel. Euroopa riikide riiklike registrite materjalide järgi jääb CHF üldine levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas nelja protsendi piiresse ja kasvab proportsionaalselt vanusega, sealhulgas üle kuuekümne kuueaastaste inimeste seas üle kümne protsendi. Lisaks olulisele levimusele iseloomustab CHF-i ka kõrge haiglaravi tase ja ebasoodne prognoos: enam kui 50% patsientidest sureb 5 aasta jooksul pärast kroonilise südamepuudulikkuse esimeste nähtude ilmnemist. Enamikus maailma riikides, sealhulgas Venemaal, kasvab vanemate vanuserühmade elanikkonna osakaal, üha olulisemaks muutub kroonilise südamepuudulikkuse uurimise küsimus. Kõige populaarsemad CHF etioloogilised tegurid on arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi ja nende kombinatsioon.
On teada, et lipiidide peroksüdatsiooniproduktid (LPO) muudavad rakkude jagunemise ja kasvu protsesse, tekitavad mitokondrite turset ja isegi lagunemist, deaktiveerivad hingamises ja glükolüüsis osalevaid tioolensüüme, oksüdeerides valkude, tokoferoolide ja fosfolipiidide SH-rühmi. . Viimastel aastatel on tõestatud süsteemse põletikulise vastuse roll CHF progresseerumisel. Ühe uuringu tulemuste kohaselt leiti maksa funktsionaalse seisundi muutusi 61% kroonilise südamepuudulikkuse II A staadiumiga patsientidest ja kõigil II B staadiumiga patsientidel. CHF II B staadiumiga patsientidel ilmnesid kolestaatilised, tsütolüütilised ja mesenhümaal-põletikulised sündroomid, samuti hepatotsellulaarse puudulikkuse areng. CHF-i staadiumis PA-ga patsientidel domineeris kolestaatiline sündroom 42,6% juhtudest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente iseloomustasid häired lipiidide peroksüdatsioonisüsteemis - antioksüdantne kaitse, süsteemse põletikulise vastuse teke, millega kaasnes metaboolse mürgistuse teke ja mis oli rohkem väljendunud CHF II B staadiumiga patsientidel. Selgus seos CHF progresseerumise patogeneetiliste seoste ja maksa funktsionaalse seisundi rikkumise vahel. Seega näitavad saadud tulemused hepatoprotektiivse ravi diferentseeritud kasutamise vajadust juba patoloogilise protsessi esimestes staadiumides, et vältida haiguse progresseerumist, suurendada ravi efektiivsust ja vähendada CHF-iga patsientide raviresistentsust.
Diagnostika krooniline südamepuudulikkus
Südame MRI on mitmekülgne ja ülitäpne mitteinvasiivne uuring, mis võimaldab visualiseerida vatsakeste mahtu, hinnata üldist funktsiooni, seina kontraktiilsust, müokardi elujõulisust, müokardi paksust, paksenemist, müokardi massi ja kasvajaid, südameklappe, tuvastada kaasasündinud väärarenguid ja perikardi muutusi. .
- CT skaneerimine.
- CT-angiograafiat kasutatakse koronaartõvega patsientidel füüsilise koormuse või koormustestiga.
- Radionukliidide ventrikulograafia.Radionukliidventrikulograafiat peetakse suhteliselt täpseks LVEF-i määramise meetodiks ja seda tehakse sagedamini müokardi verevarustuse määramiseks, mis omakorda annab teavet müokardi elujõulisuse ja isheemia esinemise kohta.
- Kopsufunktsiooni määramine.Seda kasutatakse hingelduse kopsupõhjuste tuvastamiseks või välistamiseks ning hingamisteede haiguste rolli hindamiseks patsiendi hingelduses.
- Südame kateteriseerimine.Südame kateteriseerimine ei ole vajalik südamepuudulikkusega (HF) patsientide rutiinseks diagnoosimiseks ja raviks, kuid see võib viidata etioloogiale ja prognoosile pärast revaskularisatsiooni.
- Südame angiograafia.Koronaarangiograafiat kaalutakse südamepuudulikkuse ja pingutusstenokardiaga või LV isheemilise düsfunktsiooni kahtlusega patsientidel. Koronaarangiograafia on näidustatud ka teadmata etioloogiaga refraktaarse südamepuudulikkusega patsientidele ja patsientidele, kellel on kinnitatud raske mitraalregurgitatsioon või aordiklapi haigus, mida saab kirurgiliselt korrigeerida.
- Parema südame kateteriseerimine (RHC).KPOS pakub väärtuslikku hemodünaamilist teavet täiturõhu, veresoonte resistentsuse ja südame väljundi kohta. Hemodünaamiliste muutuste jälgimine võimaldab hinnata ravi efektiivsust raske südamepuudulikkusega patsientidel, kes ei allu ravile.
- Ambulatoorne EKG monitooring (vastavalt Holterile).Ambulatoorne EKG jälgimine on väärtuslik arütmia sümptomite (nt südamepekslemine või minestus) korral ja kodade virvendusarütmiaga patsientide vatsakeste sageduse jälgimiseks.
Ravi krooniline südamepuudulikkus
Farmakoteraapia.
On näidatud, et südamepuudulikkuse ravi AKE inhibiitoritega parandab vatsakeste funktsiooni ja patsiendi heaolu, vähendab HF-i halvenemise tõttu haiglakülastusi ja suurendab ellujäämist. AKE inhibiitoreid määratakse patsientidele, kui LVEF on alla 40%, sõltumata sümptomitest.
Beetablokaatorite kasutuselevõtt.
1) Hiljutise dekompensatsiooni korral võib haiglast väljakirjutamiseks ettevaatusega alustada beetablokaatoreid.
2) Visiidid iga nelja nädala järel, et suurendada beetablokaatorite annust (mõnedel patsientidel võib tiitrimine olla aeglasem). Ärge suurendage annust, kui ilmnevad südamepuudulikkuse süvenemise, sümptomaatilise hüpotensiooni (sealhulgas pearingluse) või ülemäärase bradükardia (pulss alla 50 minutis) nähud.
Kodade virvendusarütmia korral on digoksiin peamine vatsakeste löögisageduse reguleerimise vahend, kuna see suudab pärssida AV juhtivust. Säilinud siinusrütmi korral on digoksiini määramine õigustatud ka raskete süstoolse düsfunktsiooni korral - sagedased lämbumisparoksüsmid ja vasaku vatsakese puudulikkus. Digoksiin on eriti näidustatud suurenenud südamega patsientidele, kellel on isheemiline südamepuudulikkus.
Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon) kontrollivad ainult osa naatriumist, erituvad neerude kaudu, kuid sellest piisab, et spironolaktoon (veroshpiron) suurendaks diureesi vahemikus 20-25%.
Neuroendokriinne mudel ja neuroendokriinsed antagonistid CHF ravis. Seisukohad südamepuudulikkuse õige ravi kohta on aastakümnete jooksul muutunud ja tundus, et see polegi nii suur probleem, lihtsalt farmakoloogid pole veel leidnud "ideaalset" abivahendit inotroopse abivahendina kahjustatud müokardi korral, kuid see on küsimus aega. Kahjuks selgus, et kõik on palju keerulisem. Müokardi düsfunktsiooni ravi strateegilisi lähenemisviise täiustati vastavalt tolleaegsetele farmakoteraapia võimalustele.
Süda on "pump", mis ei tööta hästi, seega tuleb seda pumpa pidevalt digoksiiniga stimuleerida. Diureetikumide tulekuga on avanenud uued ravivõimalused. Tõsiste sümptomite tekkimises pole süüdi mitte ainult süda, vaid ka neerud.
Kahjuks ei ole tänapäevased ravimid (valsartaan, losartaan) kroonilise südamepuudulikkuse ravis näidanud AKE inhibiitorite efektiivsust. Seetõttu on nende kasutamine soovitatav ainult AKE inhibiitorite talumatuse korral.
Kui on olemas kardioprotektiivse toime farmakoloogiline rühm, peaksid beetablokaatorid (BAB) olema esimene esindaja. On ilmne, et beetablokaadi kardioprotektsiooni võtmepunkt on neutraliseerida kahjumlike norepinefriini osade kardiotoksilist toimet. Selle mõjul täituvad kardiomüotsüüdid kaltsiumiga üle ja surevad kiiresti. Üks neljast BB-st – metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool ja nebivalool, tuleks vastunäidustuste puudumisel kasutada kõigil kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ja mis oluline – alles pärast patsiendi stabiilse seisundi saavutamist.
Dekompensatsiooni korral süvendab kaltsiumikanali blokaatorite (CCB) kasutamine CHF kliinilist kulgu nende väljendunud kardiodepressiivse toime tõttu. BCC kasutamine võib olla õigustatud valdavalt diastoolse CHF korral. Lühitoimeliste dihüdropüridiinide (nifedipiini) määramisega kaasneb märkimisväärne sümpaatiline aktivatsioon, seetõttu on need kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, välja arvatud harvadel eranditel (bradükardia), vastunäidustatud.
Kuigi krooniline südamepuudulikkus on üsna raske kliiniline sündroom ja sümptomid halvendavad oluliselt elukvaliteeti, võimaldab kaasaegne farmakoteraapia säilitada patsiendi suhteliselt rahuldavat funktsionaalset seisundit pikka aega. Seetõttu sisaldab põhiliste ravivahendite pidev regulaarne tarbimine teatud kohustusi.
Südame siirdamine
Südame siirdamine on HF lõppstaadiumis aktsepteeritud ravi. Õigete valikukriteeriumide korral parandab siirdamine oluliselt ellujäämisnäitajaid, koormustaluvust, kiiremat tööle naasmist ja elukvaliteeti võrreldes tavapärase raviga.
Märkimisväärseid läbimurdeid on tehtud vasaku vatsakese tugisüsteemi (LVAD) ja tehissüdameseadmete tehnoloogias. Praegused näidustused PPL-i ja tehissüdame kasutamiseks hõlmavad siirdamist ja ägeda raske müokardiidiga patsientide ravi. Kuigi kogemused on endiselt piiratud, võidakse kaaluda seadmete pikaajalist kasutamist, kuni kavandatakse lõplikku protseduuri.
Ultrafiltreerimine
Ultrafiltratsiooni peetakse kopsude vedeliku ülekoormuse (kopsu- ja/või perifeerse turse) vähendamiseks valitud patsientidel ja hüponatreemia korrigeerimiseks sümptomaatilistel patsientidel, kes ei allu diureetikumidele.
Kaugjälgimine
Kaugjälgimist võib defineerida kui patsiendi kohta pikaajalist teabe kogumist ja võimalust seda teavet vaadata ilma tema juuresolekuta.
Nende andmete pidev analüüs ja seadme tõhus kasutamine võivad kliiniliselt oluliste muutuste tuvastamisel aktiveerida teavitusmehhanismid ja hõlbustada seega patsiendi juhtimist. Kaugseire võib vähendada tervishoiuressursside kasutamist, vähendades kroonilise südamepuudulikkuse ja tagasivõtu tõttu haiglaravi määra.
Trombemboolia hoiatused
- Antitrombootiline ravi trombemboolia ennetamiseks on soovitatav kõigile AF-ga patsientidele, välja arvatud juhul, kui on vastunäidustusi.
- Kõrge insuldi/trombemboolia riskiga AF-ga patsientidel on soovitatav pikaajaline suukaudne antikoagulantravi K-vitamiini antagonistidega, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud.