lümfisüsteemi folliikuleid. Kuidas ravida mao lümfoidset gastriiti Mis on lümfoidsed folliikulid

Hüperplaasia on rakkude patoloogilise proliferatsiooni protsess. Lümfofolikulaarne hüperplaasia on limaskesta / submukoosse kihi follikulaarse koe suurenemine. Haigus esineb igas vanuses patsientidel, sõltumata soost, toidusõltuvusest ja elukohast.

Lümfofolikulaarset hüperplaasiat diagnoositakse endokriinsfääris, kuid kõige sagedamini mõjutab see seedesüsteemi. Mis põhjustab patoloogia levikut seedetraktis? Loomulikult on eelsoodumustegurite arv - seedesüsteemi haigused kroonilises staadiumis, suure hulga kantserogeenide tarbimine, stressi tase. Endokriinsete organite hüperplastilised muutused tuvastatakse endokriinsete või süsteemsete häirete taustal. Näiteks tüümuse lümfofollikulaarset kahjustust täheldatakse juba olemasoleva hüpofüüsi patoloogiaga.

, , , , , , , , ,

ICD-10 kood

D13 Teiste ja halvasti määratletud seedeorganite healoomuline kasvaja

D13.1 Kõht

Lümfofollikulaarse hüperplaasia põhjused

Hüperplaasia ilmnemine on seotud mitmesuguste negatiivsete mõjudega koele, mis põhjustab rakkude arvu suurenemist. Kaasnevad probleemid – ülekaalulisus, maksafunktsiooni häired, hüperglükeemia jne võivad käivitada patogeense mehhanismi. Eksperdid nimetavad pärilikku tegurit ka riskiteguriks.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia põhjused on järgmised:

• mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsioon;
• hormonaalsed kõrvalekalded;
• seedetrakti närviregulatsiooni häired;
• patoloogilist rakkude jagunemist aktiveerivate kantserogeenide kahjulik mõju;
• kokkupuude spetsiifiliste kudede lagunemisproduktidega;
• blastomogeenne mõju;
• seedesüsteemi krooniliste, autoimmuunsete, atroofiliste haiguste esinemine (sageli nende vormide gastriit);
• Helicobacter pylori bakterite olemasolu;
• pidevad närvisüsteemi häired ja stress;
• herpesviiruse infektsioon;
• mao ja 12-n soolestiku motoorika häired;
• immuunsüsteemi patoloogiad.

, , , , , , , , , , , , ,

Lümfofollikulaarse hüperplaasia sümptomid

Patogeensete sümptomite ilmingud sõltuvad suuresti patoloogilise fookuse lokaliseerimisest. Üldisteks tunnusteks peetakse temperatuuri tõusu, nõrkustunnet, lümfotsüütide kvantitatiivset tõusu ja albumiini taseme langust. Tuleb märkida, et sageli kahjustuse healoomulise iseloomuga ei esine lümfofollikulaarse hüperplaasia sümptomeid. Negatiivsed sümptomid on tavalised seedetrakti hüperplastiliste kahjustuste kaugelearenenud ja eriti rasketel juhtudel, mida iseloomustab kõhuvalu (sageli epigastriumis) düspeptiliste häirete korral.

Hüperplaasia etapid klassifitseeritakse folliikulite suuruse ja jaotumise järgi:

• null - lümfoidsed folliikulid puuduvad või on halvasti ekspresseeritud, neil on väikesed suurused ja kaootiline asend;
• esimene on väikeste folliikulite difuusne ühekordne kasv;
• teine ​​on tihe hajus jaotus ilma konglomeraatideks ühinemata;
• kolmas on folliikulite tõrjumine mõnikord suurteks kolooniateks, nende limaskest võib olla hüperemia;
• neljas - erosiivsed piirkonnad, limaskesta väljendunud hüpereemia koos fibriini naastudega, limaskest on tuhmi värvusega, täheldatakse veresoonte mustri suurenemist.

Patoloogia kujunemise ja käigu ülaltoodud tunnuste põhjal võime järeldada:

• seedetrakti lümfofollikulaarne hüperplaasia annab kliinilisi ilminguid ainult 3-4 staadiumis sooleverejooksu, erineva intensiivsusega valusündroomi kujul kõhus;
• haiguse avastamine muudel juhtudel on juhuslik sündmus, kuna puudub spetsiifiline sümptomatoloogia.

Mao limaskesta lümfofolikulaarne hüperplaasia

Mao limaskesta keeruline struktuur on tingitud paljude funktsioonide täitmisest, sealhulgas sekretoorne aktiivsus, kaitse ja osalemine peristaltika protsessis. Terve limaskest on kogu seedesüsteemi nõuetekohase toimimise võti.

Epiteelirakkude liigset kasvu koos limaskesta seinte samaaegse paksenemisega nimetatakse mao limaskesta lümfofollikulaarseks hüperplaasiaks. Sageli kaasneb patoloogiaga kasvu või polüüpide moodustumine. Haiguse põhjuseks peetakse neuroloogilisi ja hormonaalseid muutusi. Lümfofolikulaarne hüperplaasia muutub harva onkoloogiaks. Vähirakkude väljanägemist soodustab enamikul juhtudel epiteeli düsplaasia, mille korral limaskesta kihi terved rakud arenevad selgelt väljendunud ebatüüpilise struktuuriga rakkudeks. Kõige ohtlikum on limaskesta metaplaasia, mida iseloomustavad seedehäired ja suur tõenäosus pahaloomuliste kasvajate tekkeks.

Diagnoos ja sobiv ravi on gastroenteroloogi peamised ülesanded. Lisaks valitakse ravimeetodid iga patoloogia jaoks eraldi.

Mao antrumi lümfofolikulaarne hüperplaasia

Statistiliste andmete kohaselt ei ole kroonilise gastriidi korral mao antraalse piirkonna kahjustuse põhjus mitte ainult reaktsioon põletikule (mikroorganismi põhjustajaks on antud juhul Helicobacter pylori), vaid ka nõrgenenud immuunsüsteem. Nagu praktika näitab, tuvastatakse gastriidiga kaasnevad immuunmuutused madala happesuse korral, mis omakorda on autoimmuunhaiguste tekke eeltingimus.

Patoloogia uurimine lapsepõlves viis järeldusele, et mao antrumi lümfofollikulaarne hüperplaasia on autoimmuunse reumaatilise haiguse tagajärg, mitte bakterite toime. Loomulikult suurendab patogeense floora ja autoimmuunsete kõrvalekallete esinemine oluliselt hüperplaasia riski.

Limaskesta muutused põhjustavad sageli polüüpide esinemist, mille lokaliseerimine antrumis moodustab umbes 60% kõigist maokahjustuste juhtudest. Põletikulise iseloomuga polüübid, teisisõnu hüperplastilised, esinevad sagedusega 70–90%, arenedes submukoossest või limaskestast. Need on ümmargused, silindrilised, tihedad, laia põhja ja lameda ülaosaga moodustised.

Niudesoole lümfofolikulaarne hüperplaasia

Peensoole alumist osa nimetatakse niudesooleks, mis on seestpoolt vooderdatud limaskestaga, kus on rohkesti villi. Pind on varustatud lümfisoonte ja kapillaaridega, mis on seotud toitainete ja toitainete imendumisega. Nii imenduvad rasvad lümfisüsteemi siinusesse ja aminohapetega suhkrud vereringesse. Niudesoole limaskestad ja submukoossed kihid on esindatud ringikujuliste voldikutega. Lisaks vajalike ainete omastamisele toodab organism spetsiaalseid ensüüme ja seedib toitu.

Niudesoole lümfofolikulaarne hüperplaasia moodustub immuunpuudulikkuse ja sooleseina proliferatiivsete protsesside tagajärjel. Rikkumised tuvastatakse spetsiifilise reaktsiooniga soolte lümfoidkoe välisele ärritusele. Patoloogilise seisundi kliinilised ilmingud:

• lahtine väljaheide (sagedaste tungidega kuni 7 korda päevas);
• lima/vere lisamine väljaheitesse;
• kõhuvalu;
• kehakaalu järsk langus;
• suurenenud gaasi moodustumine, kõhupuhitus ja korin kõhus;
• keha kaitsevõime märgatav vähenemine.

Haiguse diferentseerimine võimaldab teha vereanalüüse, uriini, väljaheiteid, samuti uurida fiiberoptilise endoskoopia abil. Reeglina diagnoositakse lümfofollikulaarne hüperplaasia eranditult niudesoole terminaalses tsoonis, mis näitab patoloogilise protsessi sekundaarset olemust ja ei vaja terapeutilist sekkumist. Terapeutilise ja ennetava meetmena võib soovitada ranget dieeti, piirates mitmeid toiduaineid. Kui räägime tõsisest põletikust, vähikahtlusest või Crohni tõvest, siis kasutatakse ravimeid või operatsiooni.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia diagnoosimine

Limaskesta patoloogilise seisundi varajase avastamise keerukus seisneb haiguse asümptomaatilises kulgemises tekke esimestel etappidel. Sageli tuvastatakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult kolonoileoskoopia ajal muude näidustuste korral. Kahjuks algab patsientide ravi sooleverejooksu või väljakannatamatu kõhuvalu ilmnemisega, mis vastab haiguse viimastele etappidele.

Mao ja soolte limaskesta suurenemist saab uurida endoskoopiliste tehnoloogiate abil, mille hulka kuuluvad kolonoskoopia, FGDS ja sigmoidoskoopia. Lümfofollikulaarse hüperplaasia diagnoosimine toimub ka radiograafia abil, kasutades kontrastaineid. Röntgenuuring aitab hinnata vastloodud rakkude leviku astet ning endoskoopiline uuring võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogia jaoks.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia diagnoosi kinnitamine viitab vajadusele pidevalt jälgida seisundit, pidades silmas ebanormaalsete piirkondade võimalikku arengut pahaloomulisteks kasvajateks.

, , , , , , , [

Pahaloomulise koe olemasolu nõuab kirurgilist sekkumist. Seedesüsteemi hüperplaasia võib nõuda mao resektsiooni või soolestiku osa väljalõikamist. Taastusravi periood sõltub haiguse tõsidusest, operatsiooni edukusest ja patsiendi üldisest seisundist. Oluline punkt pärast kirurgilist manipuleerimist on pidev jälgimine, et välistada retsidiivid ja tüsistused.

Endokriinse või vereloomesüsteemi patoloogilise fookuse tuvastamine pahaloomulise protsessi tunnustega nõuab pikaajalist kombineeritud ravi, mis ühendab kirurgilised tehnikad ja kemoterapeutilised toimed.

Healoomulist lümfofollikulaarset hüperplaasiat reeglina ei ravita.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia ennetamine

Arvestades tõsiasja, et lümfofollikulaarne hüperplaasia on enamikul juhtudel asümptomaatiline, on patoloogiat võimalik tuvastada algstaadiumis ainult regulaarsete uuringute abil. Seetõttu on ennetava läbivaatuse eesmärgil regulaarsed külastused meditsiiniasutuses kohustuslikud.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia ennetamine hõlmab üldisi soovitusi: tervislik ja toitev toitumine, igapäevane rutiin, mõõdukas kehaline aktiivsus, aeg puhkamiseks ja lõõgastumiseks, stressirohke olukordade minimeerimine, tubaka / alkoholi / narkootiliste ainete sõltuvuse tagasilükkamine.

Tuleb märkida, et need, kellele meeldib ise ravida ravimite või rahvapäraste ravimitega, on ohus, kuna hüperplaasia tõsised sümptomid ilmnevad alles patoloogia kujunemise hilisemates staadiumides. Jooksvaid protsesse on raske ravida, need arenevad kroonilisteks haiguste vormideks, nõuavad keerulisi kirurgilisi sekkumisi ja võivad muutuda pahaloomulisteks kasvajateks.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia prognoos

Seedesüsteemi krooniliste haigustega patsientide arv kasvab pidevalt. Selliseid patoloogiaid avastatakse üha enam lapsepõlves, mis põhjustab raskeid tagajärgi ja isegi puude. Helicobacter pylori esinemine seedetraktis on seotud autoimmuunse gastriidi tekkega, mida omakorda provotseerib herpesviirus. Nagu näiteks Epstein-Barri infektsioonist põhjustatud mononukleoosi korral, on seedeorganite epiteeli kahjustus ilmsete lümfofollikulaarse hüperplaasia tunnustega.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi kvalitatiivse ravi puhul jääb määravaks teguriks varajane diagnoosimine. Autoimmuunse tüüpi gastriidil on preatroofiline vorm, mis vastab immuunvastusele, mis kutsub esile lümfofollikulaarse hüperplaasia.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia prognoos on parem, seda varem haigus avastatakse. Kompleksteraapia, sealhulgas kroonilise gastriidi raviskeemi (kombinatsioon interferoonist koos immunokorrektsiooni ja valatsükloviiriga) abil peatatakse mao limaskesta patoloogiline fookus, normaliseeritakse organismi kaitsevõime ja saavutatakse stabiilne remissioon.

Lümfofollikulaarse hüperplaasia diagnoos peavad olema kinnitatud kliiniliste, morfoloogiliste, endoskoopiliste, viroloogiliste ja immunoloogiliste andmetega. Alles pärast neid uuringuid saab määrata kvaliteetse ja tõhusa ravi.

Lümfoidsete folliikulite hüperplaasia endoskoopilistel ja radioloogilistel uuringutel võib sarnaneda difuusse perekondliku polüpoosi pildiga.

Halvemate biopsia tulemuste vale tõlgendamine (materjal võetud väga pealiskaudselt, ei sisalda lümfoidkudet) või mitmete deformeerunud näärmete hindamine adenomatoossete muutuste tõttu võib viia ebaadekvaatse kirurgilise sekkumiseni.

"Adenomatoosse polüübi" morfoloogiline diagnoos on väga tõsine ja võib olla kolektoomia peamine näidustus.

Mis on soole hüperplaasia

Soole hüperplaasia ei ole seedesüsteemi kõige levinum haigus, kuna enamikul juhtudel on see asümptomaatiline, ilmneb märkamatult ja kaob.

Mõnel juhul progresseerub patoloogia, mis võib ilmneda patsiendi tõsiste tüsistustena. Sel põhjusel on vaja omada ettekujutust selle haiguse kohta.

Mis on soole hüperplaasia

Selle patoloogia all mõeldakse soolestiku lümfoidkoe rakkude liigset tootmist, mis põhjustab selle kasvu elundi limaskestades ja submukoossetes kihtides. Sel juhul suureneb soolestiku mass, selle toimimine on häiritud.

Seda haigust diagnoositakse igas vanuses mõlemast soost inimestel. Soole hüperplaasia esinemine ei ole seotud teatud toiduainete tarbimisega, ei sõltu elukoha territooriumist.

Patoloogia arengu põhjuseid on palju. Need näevad välja sellised:

1. Soole limaskesta sekretoorsete protsesside mitmesugused häired.
2. Organismi hormonaalsed häired.
3. Elundite kudede kahjustus autoimmuunsete, kantserogeensete rakkude poolt.
4. Seedetrakti närviregulatsiooni rikkumine.
5. Pikaajalised kroonilised stressirohked olukorrad.
6. Soolestiku koloniseerimine patogeensete bakteritega.
7. Immuunsüsteemi rikkumised.
8. Seedetrakti peristaltika häired.

Haiguse kliiniline pilt sõltub suuresti sellest, milline soolestiku osa on kahjustatud. Keha üldine seisund võib kannatada, patsient muutub nõrgaks, perioodiliselt tõuseb kehatemperatuur. Sageli kaebatakse ka spastilise kõhuvalu üle.

Patsiente võib häirida pikaajaline kõhulahtisus (väljaheites on sageli verine ja limane lisandeid), kõhupuhitus. Patoloogia pikaajalise kulgemise korral diagnoositakse sageli patsiendi kehakaalu langust.

Uurige, kuidas ravitakse rektaalset valu.

Mis julgust ta lööb

Seda patoloogilist protsessi saab diagnoosida kogu seedetrakti pikkuses. Kuid hüperplaasia kõige levinum lokaliseerimine on peensool.

See on tingitud asjaolust, et see osakond puutub pidevalt kokku patogeense mikrofloora, viiruslike ja autoimmuunsete ainetega.

Oluline on märkida, et peensoole viimane osa on rikas lümfoidkoest, mis täidab organismi immuunkaitse funktsiooni, mistõttu on see kõige vastuvõtlikum hüperplaasiale. Sageli täheldatakse seda viirusnakkuste ja helmintiliste invasioonide korral.

See kehtib jämesoole krüptide kohta. Need koosseisud täidavad ka immuunkaitse funktsiooni, koosnevad hormonaalsetest rakkudest. Sel põhjusel suureneb nende suurus sageli. Seetõttu diagnoositakse gastroenteroloogias sageli käärsoole limaskesta krüptide fokaalset hüperplaasiat.

Asjaolu, et mitmesugused helmintid mõjutavad sageli ka seda seedetrakti osa. See limaskestade patoloogia on soolestiku reaktsioon invasioonile.

Mis on fokaalne hüperplaasia

Fokaalse hüperplaasia all mõeldakse piiridega lümfoidsete kasvajate piirkondade moodustumist. Sarnast seisundit diagnoositakse sagedamini, mõnel juhul peetakse seda normi variandiks.

Mõnikord ei märka patsiendid kogu elu jooksul mingeid muutusi seedetrakti töös. Kuid kui kasvuprotsess edeneb, ilmnevad järk-järgult kliinilised tunnused patoloogilise protsessi olemasolust kehas.

Lümfoidrakud moodustuvad esialgu folliikuliteks, mis ühinevad suuremateks konglomeraatideks. Viimased on omakorda võimelised moodustama rakukolooniaid.

Milleni see võib viia

Kliiniliselt väljendub fokaalne soole hüperplaasia siis, kui lümfoidrakud ühinevad suuremateks struktuurideks. Sellistes olukordades tekib soole limaskesta hüperemia.

Selle struktuur muutub järk-järgult õhemaks, sein on kaetud erosiooniga. Erosioonide arengu progresseerumine võib põhjustada limaskesta hävimist ja seedetrakti verejooksu. See seisund on ohtlik komplikatsioon, kuna see võib lõppeda surmaga.

Lisaks võib haiguse pikaajaline kulg põhjustada keha kurnatust, kehakaalu langust. Patsientide emotsionaalne seisund on tõsiselt mõjutatud, nad muutuvad sageli depressiivseks, ärrituvaks.

Patsientidel on raske millelegi keskenduda, nad on apaatsed, töötegevus häiritud. Seetõttu on soovitatav teada, et tegemist on pärasoole limaskesta ja teiste seedetrakti osade fokaalse hüperplaasiaga.

Mõnel juhul võib patoloogiat pidada vähieelseks. See sõltub jagunevate rakkude struktuurist. See on haruldane, kuid kõik patsiendid peaksid olema ettevaatlikud. Seetõttu saadetakse patoloogiliste rakkude diagnoosimisel need alati histoloogilisele uuringule.

Kas see on ravitav või mitte?

Vastus sellele küsimusele otsustatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Kui patoloogia on seotud keha toimimise ajutiste häiretega, kaob hüperplaasia pärast nende möödumist. See kehtib hormonaalsete häirete, autoimmuunhaiguste, immuunsüsteemi patoloogiate, helmintia invasioonide kohta.

Raviarstil on oluline tuvastada soole limaskesta hüperplaasia ilmnemise algpõhjus. Tuleb meeles pidada, et mõnes olukorras on see tingimus normi variant. Patsientide jaoks on oluline olla pidevalt raviarsti järelevalve all.

Kirurgiline ravi on näidustatud juhtudel, kui hüperplaasia kolded suurenevad kiiresti, mis põhjustab organi talitlushäireid, samuti kõrge verejooksu riskiga, haiguse raske kliinilise pildiga.

Onkoloogilise protsessi kahtluse korral on kirurgiline sekkumine kohustuslik.

Oluline on märkida, et hüperplastilised kolded võivad teatud soolestiku osades tekkida ja seejärel kaduda peaaegu iga inimese elu jooksul.

Enamikul juhtudel ei ole need ohtlikud. Kui aga tekib mõni ülaltoodud sümptomitest, tuleks kindlasti arstiga nõu pidada.

Uurige välja, miks see alakõhus valutab.

Järeldus

Patsientidel on oluline teada, mis see on - pärasoole ja käärsoole, aga ka teiste seedetrakti osade hüperplaasia. Arengu sümptomite ja põhjuste kohta on vaja ettekujutust, see aitab patoloogiat õigeaegselt tuvastada ja tüsistusi vältida.

Hüperplastiline lümfoidne folliikuli soolestikus

PEREKTA- JA KÄÄSSOONHAIGUSTE DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

Käärsoole lümfoidne hüperplaasia võib esineda ka vastsündinutel ja lastel. Väikesed homogeensed polüpoidsed kahjustused määratakse kogu käärsooles või piirduvad selle segmendiga. Kahjustused on suhteliselt homogeensed, sfäärilise kujuga, selgete kontuuridega, nende suurus varieerub 1–3 mm läbimõõduga.

Histoloogilisel uuringul on kahjustusteks üksikud submukoosse kihi lümfoidsed folliikulid ja soole luumenisse väljaulatuv lamina propria. Need on täiesti kvaliteetsed.

Follikulaarne hüperplaasia on enamikul juhtudel mööduv ja võib peagi kaduda. Soole lümfoidse hüperplaasia tegelik esinemismehhanism jääb teadmata, kuid on kindlaks tehtud, et follikulaarne hüperplaasia võib olla funktsionaalselt ebapiisava lümfoidkoe morfoloogiline reaktsioon vastuseks erinevatele stiimulitele.

Patsiendid võivad kannatada kõhulahtisuse, kõhuvalu ja lima ja verega segatud väljaheite all. Topeltkontrastsusega irrigoskoopia abil on lihtne tuvastada mitut väikese fookusega kahjustust. Iga üksiku kahjustuse endoskoopiline pilt on järgmine: sfäärilise kujuga, sileda pinnaga sõlm, mis on kaetud terve või hüpereemilise limaskestaga (joon. 18-9). Keskse naba sissetõmmet väikese massi pinnal saab tuvastada baariumbaariumirrigoskoopiaga või visualiseerida otse endoskoopiaga. Sõlmed lokaliseeritakse terve limaskesta taustal. Diagnoosi on lihtne teha biopsiast võetud lümfoidkoe saamise põhjal.

Lümfoidset hüperplaasiat tuleks eristada paljudest haigustest - tsüstiline fibroos, polüpoidne gangliofibromatoos, Gardneri sündroom, trihhotsefaloos, Peutz-Jeghersi sündroom, giardiaas koos hüpogammaglobulineemiaga ja polüpoos Hirschsprungi tõvega.Kõige olulisemad on aga diferentsiaaldiagnostika seisukohalt SPTC ja NUC.

Käärsoole haaratust täheldati 44% amüloidoosiga patsientidest. Käärsoole amüloidoos võib olla primaarne või sekundaarne. Sümptomid, kui neid on, on kõhukinnisus või kõhulahtisus. Käärsoole amüloidoosil puuduvad patognoomilised morfoloogilised tunnused. Endoskoopiline pilt on enamikul juhtudel normaalne, isegi kui biopsiaproovidel leitakse amüloidi ladestusi. Siiski on ka juhtumeid, kui limaskestal on patoloogilised muutused. Mõnikord esineb limaskesta lõtvumist ja haavandumist, mis, nagu kirjeldatud, võib simuleerida UC-d (joonis 18-10). Võib esineda limaskesta voldikute paksenemist ja silumist kuni täieliku haustratsiooni kadumiseni. Võib tekkida ahenemise tsoonid ja haavandikolded, mida tuleb isheemilise koliidi (isheemilised tsoonid) diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel arvestada.

Lümfoidsed folliikulid soolestikus

Inimese seedetrakti organid on allutatud paljudele haigustele ja häiretele. Lümfoidne hüperplaasia on erinevate kihtide rakkude patoloogiline vohamine.

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude süstemaatilise kasvuga. Selle tulemusena moodustub limaskestade ja submukoossete kihtide follikulaarne kude. Erinevate vanuserühmade inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Haiguse levik ei ole seotud soo, piirkondlike iseärasuste ja erinevate toidusõltuvustega.

Endokriinsfäär on lümfofollikulaarse hüperplaasia diagnoosimise aluseks. Kuid praktilises meditsiinis mõjutab haigus üsna sageli seedesüsteemi. Mis põhjustab patoloogia arengut seedetraktis? On suur hulk eelsoodumuslikke tegureid. Teiste haiguste krooniline kulg, märkimisväärne kantserogeenide kasutamine, regulaarsed stressiolukorrad ja süsteemsed psühholoogilised häired.

Lümfoidse hüperplaasia tunnused

Patoloogilise häire põhjused

Arstid seostavad hüperplaasia kulgu erinevate kudet mõjutavate protsessidega. Seega toimub rakkude arvu süstemaatiline kasv. Haigust põhjustava protsessi peatamine võib olla väga problemaatiline. Selle haiguse ilmnemise eelduseks võivad saada mitmesugused terviseprobleemid (ülekaalulisus, maksapatoloogia, hüperglükeemia). Eriti on vaja välja tuua selline tegurite rühm nagu pärilikkus.

Lümfofolikulaarne hüperplaasia tekib järgmistel põhjustel:

1. mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsionaalsed protsessid;
2. hormonaalse suhte kõrvalekalded;
3. häired seedetrakti närviregulatsiooni valdkonnas;
4. patoloogilist rakkude jagunemist aktiveerivate kantserogeenide negatiivne mõju;
5. elementide aktiivsus, mis moodustuvad pärast kudede lagunemist;
6. blastomogeensed tegurid;
7. kroonilise, autoimmuunse, atroofilise iseloomuga seedesüsteemi häirete mõju;
8. bakterite nagu Helicobacter pylori bioloogiline toimimine;
9. süstemaatilised närvihäired + stress;
10. herpesviiruse infektsioon;
11. mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorika protsessi rikkumine 12;
12. immuunsüsteemi talitlushäired (sealhulgas patoloogilised).

Haigust põhjustavad sümptomid

Patoloogilise segmendi lokaliseerimine mõjutab enamikul juhtudel haiguse kulgu. Meditsiin eristab järgmisi kriteeriume: palavik, üldine nõrkus, lümfotsüütide märkimisväärne suurenemine ja albumiini taseme langus. Lümfofolikulaarsel hüperplaasial ei ole süsteemi healoomulise kahjustuse käigus sümptomeid. Negatiivsed sümptomid (rasked juhud) on seotud seedetrakti hüperplastiliste kahjustustega. Patsiendid kurdavad valu kõhus + düspeptilisi häireid.

Hüperplaasia ja selle arenguetapid on otseselt seotud folliikulite suuruse ja jaotumisega:

• Null etapp. Folliikulite täielik puudumine või nende kerge vorm. Nende struktuuride asukoht on kaootiline;
• Esimene aste. Väikeste moodustiste (mullide) kasvatamine hajusteks ja üksikuteks struktuurideks;
• Teine faas. Tihedad moodustised ilma keeruliste konglomeraatide moodustumiseta;
• Kolmas etapp. Folliikulid ühendatakse suurteks kolooniateks, samal ajal kui limaskest muutub täielikult hüperemiaks;
• Neljas etapp. Erosiivsete piirkondade olemasolu, mida väljendab limaskesta hüperemia fibriini tüüpi naastu olemasoluga. Limaskestal on matt värv + veresoonte muster.

Praktiline meditsiin on tänapäeval koondanud suure teadmistebaasi patoloogia kujunemise ja kulgemise tunnuste kohta.

Seedetrakti lümfofolikulaarne hüperplaasia näitab kliinilisi näitajaid alles 4. etapis sooleverejooksu kujul. Tekib erineva intensiivsusega valusündroomi (kõhu) areng. Samuti võib haiguste määratlus olla lihtne sündmus. See on tingitud asjaolust, et spetsiifilised sümptomid lihtsalt puuduvad.

soolestiku hüperplaasia

Peensoole alumist osa nimetatakse niudesooleks. Anatoomia tundidest võime meenutada, et see imemisorgani piirkond on vooderdatud suure hulga villidega limaskestaga. Seedeorgani pind on täidetud lümfisoonte ja kapillaaridega, mis osalevad aktiivselt kasulike toitainete kasutamises. Lümfisüsteemi siinus omastab tõhusalt rasvelemente, suhkru ja aminohappe struktuurid aga veresooned. Limaskesta ja submukoosset kihti (peensoole osa) eristavad nende struktuuri tsirkulatsioonivoldid. Vajalike ainete imendumise protsessis moodustuvad spetsiaalsed ensüümid, mis osalevad toidu seedimises.

Lümfoidne hüperplaasia on inimese immuunpuudulikkuse tagajärg. Olulist mõju avaldavad ka sooleseinte proliferatiivsed protsessid. Rikkumisi diagnoosivad spetsialistid, kellel on erakordne reaktsioon lümfoidkoe välisele ärritusallikale. Patoloogilise häire kliinilised ilmingud on järgmised:

• Lahtise väljaheite olemasolu (tung 7 korda 24 tunni jooksul);
• Fekaalsetes massides on lisandeid lima ja vere kujul;
• Spasmilised valud on kõhu iseloomuga;
• Järsk ja märkimisväärne kaalulangus;
• Suurenenud kõhupuhitus + kõhupuhitus (korisemine) maos;
• Patsient kogeb apaatia tegevuse suhtes. Keha iseloomustab nõrkus.

Fiiberoptiline endoskoopia, kvalitatiivsed testid (veri, uriin, väljaheited) on üsna tõhusad ja usaldusväärsed viisid haiguse diagnoosimiseks. Lümfoidset hüperplaasiat uuritakse niudesoole segmentides ja see ei nõua terapeutilise tehnika kasutamist. Terapeutiliste ja ennetavate meetmete kompleks hõlmab optimeeritud dieedi (dieedi) ranget järgimist. Tõsise põletiku (vähk, Crohni tõbi) korral on tähelepanu suunatud ravimite võtmisele. Alternatiiviks võib olla operatsioon.

Diagnostiline protsess

Limaskesta patoloogilise seisundi tuvastamine on üsna problemaatiline. Asümptomaatiline haigus on haiguse (varajases staadiumis) avastamise peamine vaenlane isegi kvalifitseeritud spetsialistide jaoks. Mõnel juhul leitakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult (näiteks kolonoskoopia käigus). Kahjuks pöördub korralik hulk patsiente arsti juurde sooleverejooksu (või ägeda kõhuvalu) ilminguga. Need märgid näitavad haiguse kulgu viimast etappi.

Kihi kasvu maos ja sooltes uuritakse endoskoopilise tehnoloogia abil. Kolonoskoopia, FGDS, sigmoidoskoopia - need on meetodid, mis on end meditsiinis tõhusalt ja usaldusväärselt tõestanud. Nimekirjas võib olla ka radiograafia + kontrastained. Mehhanism võimaldab kvalitatiivselt hinnata vastloodud rakkude arengutaset. Endoskoopiline tehnika võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogilisteks uuringuteks. Hüperplaasia (sealhulgas folliikulite) diagnoos annab patsiendile teada, et on oht, et ebanormaalsed piirkonnad võivad muutuda pahaloomulisteks kasvajateks. Haiguse eelarvamus on banaalne, kuid üsna tõhus mehhanism paljude aastate tervise säilitamiseks.

Soole nodulaarne lümfoidne hüperplaasia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Peensoole healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral

Peensoole patoloogia probleemi puhul pakuvad erilist huvi immuunpuudulikkuse seisundid, millega kaasneb ühe lümfoproliferatiivsete protsesside - healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia - areng.

Suure piiripinnaga peensool on pidevas kontaktis paljude antigeenidega: seede-, viirus-, meditsiini-, patogeense ja oportunistliku (oportunistliku) sooleflooraga.

Seoses tiheda kontaktiga antigeenidega tekib peensoole limaskestas võimas lümfoidkude, mis moodustab immuunkompetentse süsteemi, milles toimuvad rakutüüpi reaktsioonid, aga ka lümfotsüütide sensibiliseerimine, millele järgneb diferentseerumine plasmarakkudeks, mis sünteesivad immunoglobuliine. .

Peensoole lümfoidsed struktuurid on osa ühtsest MALT-süsteemist (ing. MALT – limaskestaga seotud lümfoidkoe) – limaskestadega seotud lümfoidkoest, mis moodustavad spetsiaalse sekretoorse süsteemi, milles ringlevad immunoglobuliine sünteesivad rakud.

Peensoole seina lümfoidkude on esindatud järgmiste erinevatel anatoomilistel tasanditel paiknevate struktuuridega: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, mis paiknevad villi epiteeli enterotsüütide ja limaskesta krüptide vahel; lümfotsüüdid, mis on osa tema enda plaadist; rühm lümfoidsed folliikulid submukoosse ja üksikud folliikulid.

Soole nodulaarse lümfoidse hüperplaasia arengu põhjused ja patogenees

Intraepiteliaalsete lümfotsüütide allikaks on lamina propria lümfotsüüdid, mis võivad migreeruda läbi siseepiteeli alusmembraani mõlemas suunas ja mõnikord väljuda soole luumenisse. Intraepiteliaalsed lümfotsüüdid moodustavad tavaliselt umbes 20% kõigist peensoole limaskesta siseepiteeli rakkudest. Keskmiselt on tühisooles 20 intraepiteliaalset lümfotsüüti 100 enterotsüüdi kohta ja niudesooles 13 lümfotsüüti. P. van den Brande et al. (1988) niudesoolest võetud materjali uurimisel leiti kontrollpreparaatides, et peamiselt intraepiteliaalsed lümfotsüüdid on T-lümfotsüüdid (T-supressorid), harva - B-vormid. L. Yeageri (1990) andmetel on intraepiteliaalsed lümfotsüüdid esindatud T-rakkudega, millest 80-90% rakkudest on T-supressorid, üksikutel rakkudel oli NK-rakkude marker, B-lümfotsüüdid puudusid. Siiski on veel üks seisukoht: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid kuuluvad lümfotsüütide eriliigi alatüüpi.

Intraepiteliaalsetel lümfotsüütidel on immunoregulatoorne toime, mis mõjutab lamina propria strooma B-rakkude immunoglobuliinide sünteesi protsessi. Nende tsütotoksiline potentsiaal on suhteliselt madal.

Tervel inimesel peensoole limaskesta lamina propria stroomas difuusselt paiknevate lümfotsüütide arv on rakud 1 mm 2 pindala kohta. Nende hulka kuuluvad B- ja T-lümfotsüüdid ning leiti ka "null" rakke. B-lümfotsüütidest domineerivad IgA-d sünteesivad rakud Normaalses soole limaskestas sünteesib IgA-d umbes 80%, IgM-i 16%, IgG-d umbes 5%. T-lümfotsüüte esindavad peamiselt T-abistajad ja T-supressorid, kusjuures muutumatul limaskestal on ülekaalus T-abistajad.

Erilise struktuuriga lümfoidsed folliikulid (Peyeri laigud), mis paiknevad kogu peensoole limaskestas limaskesta all, kuid on eriti hästi arenenud niudesooles.

Lümfoidsete folliikulite rühma kohal on "võlv" - poolkerakujuline limaskesta piirkond, mille piirkonnas puuduvad villid ja pokaalrakkude arv on järsult vähenenud. "Võlvi" katva epiteeli struktuurseks tunnuseks on spetsialiseeritud M-rakkude olemasolu, mille apikaalsel pinnal puuduvad mikrovillid, glükokalüks ja tsütoplasmas - terminaalvõrk ja lüsosoomid. Iseloomulik on mikrovoltide areng mikrovoltide asemel, mis põhinevad omapärastel väljakasvudel ja keerdudel. M-rakud on tihedas ruumilises seoses intraepiteliaalsete lümfotsüütidega, mis asuvad suurtes tsütolemma voltides või M-rakkude basaalpinnalt ulatuvates taskutes. M-rakkude ja lähedalasuvate piirnevate enterotsüütide vahel, samuti lamina propria makrofaagide ja lümfotsüütidega on tihe kontakt. M-rakud on võimelised väljendunud pinotsütoosiks ja osalevad makromolekulide transportimisel sooleõõnest Peyeri laigudesse. M-rakkude põhiülesanne on antigeeni vastuvõtt ja transport, see tähendab, et nad täidavad spetsiaalsete rakkude rolli, mis tagavad antigeenide imendumise.

Peyeri plaastri folliikulite idanemiskeskus, vastavalt P. van den Brande et al. (1988), sisaldab tavaliselt suuri ja väikeseid B-lümfotsüüte ning väikeses koguses T-abistajaid ja T-supressoreid. Mantlitsooni koostisesse kuuluvad IgM-d tootvad B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüütidest moodustunud ring, milles T-abistajaid on oluliselt rohkem kui T-supressoreid. Peyeri plaastrite lümfotsüütidel ei ole tapjate omadusi. Samuti on tõendeid selle kohta, et Peyeri plaastrites olevad B-rakud ei ole võimelised moodustama antikehi. See omadus võib olla tingitud makrofaagide vähesest sisaldusest nende idukeskustes. Peyeri plaastri lümfotsüüdid on aga olulised eelkäijad peensoole limaskesta lamina propria Ig-d tootvate rakkude jaoks.

Spetsiaalsete epiteeli M-rakkude kaudu tungivad antigeenid Peyeri plaastritesse ja stimuleerivad antigeenidele reageerivaid lümfotsüüte. Pärast aktiveerimist läbivad lümfotsüüdid koos lümfiga mesenteriaalsete lümfisõlmede kaudu, sisenevad verre ja peensoole lamina propriasse, kus need muutuvad efektorrakkudeks, mis toodavad immunoglobuliine, peamiselt IgA-d ja kaitsevad suuri soolepiirkondi, sünteesides antikehi. Sarnased rakud rändavad ka teistesse organitesse. Peyeri plaastrites, kõigi nende struktuuri kuuluvate rakuliste elementide hulgast, 55% B-lümfotsüüdid moodustavad, perifeerses veres on neid 30%, põrnas - 40%, punases luuüdis - 40%, lümfisõlmedes - 25%, harknääres - ainult 0,2%. Nii suur B-lümfotsüütide sisaldus lümfoidsete folliikulite rühmas näitab Peyeri plaastrite domineerivat rolli B-lümfotsüütide tootmisel.

Peensoole limaskesta üksikud lümfoidsed folliikulid ei ole epiteeliga tihedalt seotud. Nende hulka kuuluvad B-lümfotsüüdid, T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. Seni pole funktsiooni iseärasusi piisavalt uuritud.

Immuunmehhanismide süsteemis on suur tähtsus ka kohaliku immuunsuse seisundil keha limaskestades, eriti peensooles.

Limaskestade nakatumine viiruste ja bakteritega algab nende adhesiooniga katteepiteeli epiteelirakkudega. Kaitsefunktsiooni välissaladuses täidab peamiselt sekretoorne IgA (SIgA). Olles seotud bakterite ja viirustega, takistab SIgA nende adhesiooni epiteeli pinnale ja tagab limaskestade "esimese kaitseliini" antigeenide mõju eest.

SIgA sisaldub kõigi eksokriinsete näärmete saladustes: piim, sülg, seedetrakti eritised, hingamisteede (nina, neelu, trahheobronhiaalsed) limaskestade eritised, pisaravedelik, higi, urogenitaalsüsteemi eritised.

Sekretoorne IgA on kompleksne kompleks, mis koosneb dimeerist, sekretoorse komponendi molekulist, mis kaitseb SIgA-d proteolüüsi eest, ja J-ahela molekulist. J-ahel (ühendav - ühendav) on molekulmassiga tsüsteiiniga rikastatud polüpeptiid. J-ahelat sünteesivad sarnaselt IgA-ga peamiselt peensoole limaskesta lamina propria plasmarakud. Sekretoorne tükk on glükoproteiin ja koosneb ühest molekulmassiga polüpeptiidahelast ja sünteesitakse lokaalselt epiteelirakkude poolt.

Seega mängib peensoole lümfoidkoe aktiivse barjääri rolli võõrantigeenide sissetoomisel. Tervel inimesel on selle töö harmooniline ja kaitseb keha täielikult patogeensete tegurite mõju eest. Patoloogias, eriti tavalise muutuva immuunpuudulikkuse tekkega, kus ülekaalus on antikehade tootmise puudumine, vastusena intensiivsele antigeensele stimulatsioonile peensoole limaskestas ning mõnel juhul mao ja käärsoole antrumis. , tekib täiendav struktuur - healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis toob kaasa teatud korrelatsiooni immunoglobuliinide sünteesis, kuna lamina propria stroomas vabaneb suur hulk lümfotsüüte.

Vastavalt WHO soolekasvajate histoloogilisele klassifikatsioonile, mis võeti vastu Genfis 1981. aastal, klassifitseeritakse nodulaarne lümfoidne hüperplaasia healoomuliste kasvajataoliste kahjustustena, mis näevad välja nagu mitmed polüpoidsed moodustised peensoole limaskestas ja mis põhinevad reaktiivsel hüperplastilisel lümfoidkoel. (Genf, 1981).

Esimest korda avastasid V. G. Fircin ja S. R. Blackborn 1958. aastal peensoole limaskestalt lahangul arvukalt sõlmekesi, mille aluseks oli lümfoidkude.

Healoomulist nodulaarset lümfoidset hüperplaasiat iseloomustab hele endoskoopiline pilt, selged radioloogilised tunnused, teatud morfoloogilised kriteeriumid ja haiguse kliinilised tunnused.

Viimasel ajal on teadlased juhtinud tähelepanu healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja tavalise muutuva immuunpuudulikkuse vahelisele seosele.

P. Hermansi jt andmetel on healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia esinemissagedus tavalise muutuva immuunpuudulikkusega patsientidel 17-70%.

Makroskoopiliselt on healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia välimus mitmete polüpoidsete struktuuride kujul, millel ei ole varre, läbimõõduga 0,2–0,5 cm, mis ulatuvad peensoole limaskesta pinnast kõrgemale.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia on reeglina endoskoopiline leid, mis tuvastatakse sõlmedena peensoole hüpereemilise limaskesta taustal.

Selle protsessi arenguastme ja levimuse määramiseks peensooles healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia diagnoosimisel kasutatakse edukalt sondi enterograafiat, ühte röntgenuuringu sortidest.

Viimastel aastatel on nii meil kui ka välismaal palju tähelepanu pööratud immuunpuudulikkuse seisundite uurimisele, mille puhul täheldatakse nii immuunsuse rakuliste kui humoraalsete komponentide isoleeritud defekte ja nende kombinatsiooni.

Seedeelundite, eriti peensoole, patoloogias on muutuv immuunpuudulikkus koos humoraalse ja rakulise immuunsuse kahjustusega suure tähtsusega. Mõiste "muutuv immuunpuudulikkus, milles ülekaalus on immunoglobuliinidefitsiit" pakkus WHO välja 1978. aastal.

1985. aasta augustis WHO esmasel immuunpuudulikkuse koosolekul pakuti välja klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse 5 peamist primaarse immuunpuudulikkuse seisundit (WHO klassifikatsioon, 1985):

• immuunpuudulikkus koos defektsete antikehade ülekaaluga;
• kombineeritud immuunpuudulikkus;
• immuunpuudulikkus muude suurte defektide tõttu;
• komplemendi puudus;
• fagotsüütide funktsiooni defektid.

Tavaline varieeruv immuunpuudulikkus (tavaline variabeliti immuunpuudulikkus) klassifitseeritakse kombineeritud immuunpuudulikkuseks ja jaguneb tavaliseks muutuvaks immuunpuudulikkuseks, kus ülekaalus on rakuline immuunpuudulikkus ja ülekaalus antikehade puudulikkus.

Tavaline varieeruv immuunpuudulikkus koos ülekaaluga antikehade puudulikkusega, millega kaasneb peensoole healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia teke, on suur kliiniline probleem, kuna ühelt poolt aitab teatud määral nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis on reaktiivne moodustis. kompenseerida antikehade sünteesi puudumist arenenud immuunpuudulikkuse tingimustes, eriti selle varases staadiumis, ja teisest küljest võib see ise muutuda pahaloomuliste kasvajate - seedetrakti lümfoomide - arengu allikaks.

Peensoole healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia kliinik tavalise muutuva immuunpuudulikkusega patsientidel, kus ülekaalus on antikehade puudulikkus, hõlmab kõiki selle immunoloogilise puudulikkuse sündroomi sümptomeid ja nodulaarse lümfoidse hüperplaasia tunnuseid.

Patsiendid märgivad valu kõhus, peamiselt naba ümber. Lümfoidsõlmede arvu olulise suurenemise korral muutub valu paroksüsmaalseks ja perioodilise intussusseptsiooni tõttu võib tekkida soolesulgus. Lisaks on iseloomulikud toidutalumatus, puhitus, kõhulahtisus ja kaalulangus.

Patsientide keskmine vanus on 39,36±15,28 aastat, keskmine haiguse kestus 7,43±6,97 aastat, kehakaalu langus 7,33±3,8 kg. On kindlaks tehtud seos nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja giardiaasi tekke vahel. Sellel patsientide rühmal on suurenenud risk pahaloomuliste kasvajate tekkeks.

Haiguse ägenemise perioodil märgivad patsiendid suurenenud väsimust, üldist nõrkust, töövõime langust või täielikku kaotust.

Selle patoloogia üks pidevaid immuunpuudulikkuse tunnuseid on organismi vastupanuvõime vähenemine infektsioonidele. Nakkuse "sissepääsuväravad" on nn kontaktpinnad: soolestiku limaskest, hingamisteed, nahk. Antikehade puudulikkuse sündroomi domineerivad stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide ja Haemophilus influenzae põhjustatud bakteriaalsed infektsioonid.

Iseloomulikud on korduvad kroonilised hingamisteede haigused: korduv kopsupõletik, korduv trahheobronhiit, samuti põsekoopapõletik, kõrvapõletik, põiepõletik, krooniline püelonefriit, furunkuloos. Pika haigusega võib areneda emfüseem, pneumoskleroos. Üks peamisi sümptomeid on splenomegaalia esinemine.

Hiljutiste uuringute tulemused näitavad, et immuunpuudulikkusega kaasnevad sellised autoimmuunhaigused nagu hemolüütiline ja pernicious aneemia, autoimmuunne neutropeenia ja trombotsütopeeniline purpur. Mõjutatud on ka sidekude: võib tekkida dermatomüosiit, sklerodermia, reumatoidartriit. Antikehade puudulikkuse sündroomi korral on tundlikkus entsefaliidi ja meningiidi viiruste suhtes kõrge.

Kõige sagedamini kaasneb tavalise muutuva immuunpuudulikkusega erineva raskusastmega imendumishäirete sündroom (35–95% juhtudest), sageli II ja III raskusastmega. III raskusastme malabsorptsioonisündroomi tekkega kaasneb suur kehakaalu langus, hüpoproteineemiline turse, aneemia, hüpokaltseemiline teetania, osteomalaatsia, hüperkataboolne eksudatiivne enteropaatia, B12-vitamiini ja elektrolüütide imendumise vähenemine.

Soole nodulaarse lümfoidse hüperplaasia diagnoosimine

Haiguse üheks peamiseks tunnuseks on kõigi kolme immunoglobuliinide klassi (A M, G) seerumitaseme langus, mis on eriti oluline klassi A puhul, mis täidab peamist barjäärifunktsiooni limaskesta kaitsmisel võõrantigeenide tungimise eest. keha sisekeskkonda. Selle sõlmelise lümfoidse hüperplaasiaga immuunpuudulikkuse vormiga näitasid mitmed patsiendid Mancini järgi radiaalse immunodifusiooni meetodil tuvastatud erinevate immunoglobuliinide sisalduse olulist kõikumist. Kuid mitteparameetriliste kriteeriumide, eriti Kruskal-Wallace'i kasutamine matemaatilises töötlemises võimaldas tuvastada nende näitajate muutumise üldise mustri: IgA taseme langus 36,16% -ni kontrollist, võttes arvesse seda. 100% (p = 0,001), IgM sisalduse vähenemine 90, 54% (p = 0,002) ja IgG kuni 87,59% (p = 0,001) kontrollväärtustest 100%.

44 nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja tavalise muutuva immuunpuudulikkusega patsiendi laboratoorsete andmete matemaatiline töötlemine näitas lümfotsüütide sisalduse suurenemist perifeerses veres kuni 110,11% (p = 0,002) võrreldes 100% kontrollrühmaga.

Kuid P. van den Brande et al. (1988) näitasid, et peensoole nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral ei suuda perifeerse vere B-rakud vastusena mitogeeni stimulatsioonile in vitro toota IgG-d. Kahel viiest uuritud selle patoloogiaga patsiendist indutseeriti IgM tootmine in vitro, mis viitab B-rakkude diferentseerumise mittetäielikule blokeerimisele.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga patsientide immunoloogilisel uuringul vähenes perifeerses veres T-lümfotsüütide koguarv T-abistajate sisalduse vähenemise tõttu. Täheldati T-supressorite arvu suurenemist, mis võib põhjustada CD4/CD8 proportsiooni tasakaalustamatust.

Vere valguspektri uuring näitas, et nodulaarset lümfoidset hüperplaasiat ja tavalist muutuvat immuunpuudulikkust iseloomustab statistiliselt oluline a-globuliinide sisalduse suurenemine kuni 141,57% (p = 0,001), beetaglobuliinide sisalduse suurenemine kuni 125,99%. (p = 0,001) võrreldes kontrollväärtustega, mis on võetud 100%. Matemaatiline töötlemine näitas statistiliselt olulist α-globuliinide, γ-globuliinide, bilirubiini ja kolesterooli taseme langust veres. Suhkrukõverat iseloomustas malabsorptsiooni sündroomile iseloomulik veresuhkru taseme langus pärast treeningut võrreldes normiga.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia struktuurne ja funktsionaalne üksus on lümfoidne folliikuli, milles on tasakaalus rakkude tootmine, immigratsioon, väljaränne ja nende surm.

Tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral võivad lümfoidsed sõlmed paikneda peensoole ühe, kahe või kõigi kolme sektsiooni limaskestal. Mõnikord on protsessi kaasatud antrum ja jämesool.

Lümfoidsed folliikulid paiknevad vahetult pindmise epiteeli all, basaalmembraani lähedal või peensoole limaskesta lamina propria pindmistes kihtides. Folliikulite mantlitsoonist tervikliku epiteeli suunas täheldatakse lümfotsüütide migratsiooni lümfoidsete radade kujul. Lamina propria tsoonis, mis paikneb epiteeli ja folliikulite vahel, on koondunud B-lümfotsüüdid, samuti kahte alatüüpi T-lümfotsüüdid: T-abistajad ja T-supressorid, millest tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral domineerivad T-supressorid.

Piirkonnas, kus paiknevad lümfoidsed folliikulid, peensoole villid sageli puuduvad, limaskesta pind on silutud.

Nendes piirkondades on piiripealsete enterotsüütide kõrgus märkimisväärselt suurenenud, ulatudes 52,5±5,0 mikronini. Pokaalrakud on üksikud. Siiski ei täheldatud enterotsüütide spetsialiseerumist lümfoidsete folliikulite asukohtadesse. T-supressorite poolt esindatud intraepiteliaalsete lümfotsüütide arv suurenes märkimisväärselt.

Peensoole erinevatest osadest võetud biopsiaproovist saadud valgusoptiliste preparaatide uuringu tulemused näitasid, et nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral enterotsüütide harjapiiri hõrenemine, neutraalsete glükoosaminoglükaanide sisalduse vähenemine. selles, samuti täheldati düstroofilisi muutusi tsütoplasmas. Lamina propria stroomas täheldatakse väikeste lümfotsüütide ja eosinofiilide suurenenud sisalduse taustal plasma- ja lümfoplasmatsütoidrakkude arvu vähenemist, mis on eriti väljendunud raske üldise muutuva immuunpuudulikkuse korral.

Kaksteistsõrmiksoole, tühisoole ja niudesoole limaskesta biopsiate samaaegne elektronmikroskoopiline uurimine näitas sama tüüpi muutusi villi piiri enterotsüütides. Paljude enterotsüütide apikaalsel pinnal täheldati mikrovillide lühenemist ja harvenemist, nende ebaregulaarset asukohta ning III astme malabsorptsioonisündroomi tekkega lokaalset kadumist. Mikrovilli pinnalt leiti glükokalüksi ebaolulistes kogustes ja kohati puudus see täielikult. Paljude enterotsüütide tsütoplasmas ilmnesid erineva raskusastmega desorganiseerumise tunnused: granulaarse ja agranulaarse tsütoplasmaatilise retikulumi tuubulite laienemine, mitokondrite turse koos kristallide arvu vähenemisega nende maatriksis ja müeliinitaoliste struktuuride moodustumine. , lamellkompleksi hüpertroofia.

Lümfoidsed folliikuleid moodustavad idukeskused (follikulaarsed, valguskeskused) ja vahevöötsoonid. Idukeskusi laiendati sageli. Nende koostis sisaldab K. Lennerti (1978) klassifikatsiooni järgi järgmisi rakulisi elemente: immunoblastid, tsentroblastid, tsentrotsüüdid, väikesed lümfotsüüdid, makrofaagid, stroomarakud. Mantli tsooni moodustavad tsentroblastid, väikesed lümfotsüüdid, plasmarakud ja stroomarakkude elemendid. Uurides lümfoidsete folliikulite rakulist koostist, kasutades monoklonaalseid antikehi healoomulise sõlmelise lümfoidse hüperplaasia ja tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral, leiti, et need hõlmavad peamiselt B-lümfotsüüte, mis ei diferentseeru Ig-d tootvateks rakkudeks, ja vähesel määral T-rakke, mille hulgas oli enamik T-supressoreid. T-supressorid domineerisid ka folliikulite ümber.

Kuid A. D. B. Webster (1987) leidis IgM jejunaalsest mahlast ja IgM-i sisaldavad rakud peensoole lamina propriast, samuti vähenes patsientidel IgA, IgM ja IgG sisaldavate plasmarakkude luminestsentsi intensiivsus. tavalise muutuva immuunpuudulikkusega koos nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga, mis näitab B-lümfotsüütide diferentseerumise mittetäielikku blokeerimist. On mõistlik eeldada, et folliikulite ümbruses pärsivad T-supressorid B-lümfotsüütide küpsemist plasmarakkudeks, mis on võimelised tootma immunoglobuliine.

Healoomulise sõlmelise lümfoidse hüperplaasia folliikulite rakuliste elementide morfomeetria tulemused, kasutades kalibreeritud ruutude meetodit koos järgneva matemaatilise töötlemisega, võimaldasid tuvastada tsüklilisi muutusi idukeskustes ja vahevöötsoonides, sealhulgas 6 peamist arengufaasi. Idutsoonides on tuvastatud järgmised faasid:

• I faas - tsentroblastide ülekaal. I faasis moodustavad tsentroblastid 80% kõigist tsentri rakuelementidest, tsentrotsüüdid - 3,03%, makrofaagid - 5,00%.
• II faas - tsentroblastide sisalduse vähenemine ja tsentrotsüütide arvu suurenemine. II faasis väheneb tsentroblastide arv 59,96%, tsentrotsüüdid suurenevad 22,00%, väikesed lümfotsüüdid - 7,09%.
• III faas - sama tsentrotsüütide ja tsentroblastide sisaldus. III faasis on tsentroblastide arv 39,99%, tsentrotsüüdid - 40,0%, väikesed lümfotsüüdid - 9,93%, makrofaagid - 3,53%.
• IV faas - tsentroblastide ja tsentrotsüütide sisalduse vähenemine ja väikeste lümfotsüütide arvu suurenemine. IV faasis väheneb tsentroblastide sisaldus 25,15%, tsentrotsüüdid on 30,04%, väikesed lümfotsüüdid suurenevad 33,76%, makrofaagid on 2,98%.
• V faas - idukeskuse progresseeruv transformatsioon. Idukeskuse arengu viiendas faasis sisalduvad tsentroblastid väikeses koguses, moodustades 3,03%; tsentrotsüütide arv väheneb 10,08%-ni, ülekaalus on väikesed lümfotsüüdid, mille tase tõuseb 75,56%-ni. Väikeste lümfotsüütide massis kaovad teised rakulised elemendid.
• VI faas - idukeskuse regressiivne transformatsioon. VI faasis on idukeskus veidi ekspresseeritud. Domineerivad stroomarakud, mis moodustavad 93,01% kõigist idukeskuse rakulistest elementidest. Väikesi lümfotsüüte on vähe.

Mantlitsoonis on rakuliste elementide suhe stabiilsem: ülekaalus on väikesed lümfotsüüdid. Kuid selles tsoonis täheldatakse ka tsüklilisi muutusi: tsentroblastide ja väikeste lümfotsüütide sisalduse järkjärguline vähenemine, mis on kõige enam väljendunud VI faasis, stroomarakkude sisalduse suurenemine.

Tavalise muutuva immuunpuudulikkusega lümfoidsete folliikulite healoomulise hüperplaasia korral, erinevalt germinaalsete keskuste tsüklist, ei ole tavaliselt tsentroblastide ja tsentrotsüütide tsoonilist jaotumist idukeskuses, "tähistaevas" ei ole iseseisev faas, vaid progresseeruv faas. ja iseloomulik on idukeskuse regressiivne transformatsioon, mida täheldatakse inimese mittespetsiifilise lümfadeniidi korral.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia VI faas areneb sageli tavalise muutuva immuunpuudulikkuse raskete vormidega patsientidel, mis on prognostiliselt ebasoodne märk.

Tavalise muutuva immuunpuudulikkuse korral koos healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga kannatab sekretoorne immuunsüsteem.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia lümfoidsete folliikulite arvu, levimuse, arengufaaside ja haiguse kliinilise pildi tõsiduse vahel on teatav seos.

Tavalise muutuva immuunpuudulikkusega, millega kaasneb healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia tekkimine või ilma selleta, peavad patsiendid saama kogu elu jooksul asendusravi γ-globuliiniga, kellel on imendumishäire sündroom ilma limaskesta atroofiata – dieet nr 4-4c. Kroonilise kõhulahtisuse ravi viiakse läbi metaboolsete häirete korrigeerimise teel. Määrake korduvad antibiootikumravi kursused, kui see on näidustatud - giardiaasi ravikuurid.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia arengu tsüklilisus tingib vajaduse tavalise muutuva immuunpuudulikkuse varajaseks diagnoosimiseks koos peensoole kohustusliku endoskoopilise uuringu ja sellele järgneva morfofunktsionaalse analüüsiga.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis on tavalise muutuva immuunpuudulikkuse sagedane kaaslane, võib areneda ka peensoole patoloogias suurenenud immunoglobuliinide sisaldusega vereseerumis, kuid sellel on mitmeid kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid.

Patsiente, kellel on ebamugavustunne kõhus, kõhulahtisus, immuunsüsteemi tasakaalustamatus, millega kaasneb peensoole healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, tuleb hoolikalt ja põhjalikumalt uurida.

Soole limaskestade, aga ka kõri, bronhide, kuseteede epiteeli all on lümfoidkoe moodustised üksikute folliikulite või nende kogumite kujul. Suurim folliikulite kogunemine on peensooles. Neid nimetatakse rühma lümfoidsete folliikulite või sulgede naastudeks.

Piirkonnas, kus "naast" asub, moodustab limaskest kuplitaolise eendi. Rühma lümfoidsed folliikulid, nagu ka teised lümfoidsed moodustised, omavad B- ja T-rakkude tsooni (joon. 2.). B-tsooni esindab folliikulite kogunemine, mis on asustatud B-lümfotsüütidega ja asuvad sügaval limaskestas. T-tsoon hõivab folliikulitevahelise ruumi, kus asuvad kõrged endoteeli veenulid, ja ulatub sügavamale folliikulite alla, kus arter läbib. Lisaks T-lümfotsüütidele, mis domineerivad selles tsoonis, on IDC-d. Epiteeli ja folliikulite vahelises kupli tsoonis, otseses kokkupuutes epiteelirakkudega, on T- ja B-lümfotsüüdid, kus viimastel on märkimisväärne ülekaal. Enamik B-lümfotsüüte on mälurakud. Mõnikord leidub siin plasmarakke.

Joonis 2. Suleplaadi struktuur

1-limaskesta lihaskiht; 2-lümfisooned; 3-paljunduskeskus; 4-folliikul; 5-soolepõletik; folliikuliga seotud 6-epiteel; 7-kuppel; 8-M rakk; Lieberkühni 9-krüpti

B-lümfotsüütidest, mis asustavad lümfoidsete folliikulite rühma, kannab enamik oma pinnal IgA-d. T-lümfotsüütide hulgas on kvantitatiivselt ülekaalus funktsionaalselt küpsed bvt rakud (95%), millest enamik ekspresseerib CD4 markerit ja poole vähem CD8 markerit.

Sulenaastudes praimitakse naiivsed T- ja B-lümfotsüüdid - aktiveerimine ja proliferatsioon, samuti nende edasiste diferentseerumisteede programmeerimine, et tagada IgA moodustumise ülekaaluga limaskestas vastuse väljakujunemine. Lümfotsüütide praimimise tagab epiteel, mis ääristab limaskesta kupli piirkonnas, otse folliikuli enda kohal ja sisaldab ainulaadseid mikrovolditud rakke - M-rakke, mida nimetatakse folliikuleid seostavateks rakkudeks (joonis 2,3). ). M-rakkude pinnalt väljuvad soole luumenisse väikesed protsessid, mis moodustavad arvukalt mikrovolte. M-raku valendiku vastas asuvas piirkonnas on plasmamembraani sügavate invaginatsioonide tagajärjel tekkinud taskud. Need sisaldavad T- ja B-lümfotsüüte, dendriitrakke ja makrofaage.

M-rakud täidavad spetsiaalset funktsiooni - lahustunud ja korpuskulaarsete ainete transportimist soole luumenist lümfoidse folliikuli keskossa. M-raku poolt endotsütoosi või fagotsütoosi tõttu kinni võetud antigeen transporditakse vesiikulite abil taskusse, kus see esitletakse T-rakkudesse, sealt edasi subepiteliaalsesse lümfoidkoesse, kus see kutsub esile lokaalse immuunvastuse koos isotüübi A antikehade moodustumisega. .

Joonis 3. Sooleepiteeli M-rakud. Näete kahte M-rakku, mida ümbritsevad resorptsioonirakud, bakterid on M-rakkude pinnaga külgnevad

On teada, et M-rakud võivad esindada aineid ise. Lisaks eritavad nad tsütokiine, mille abil hakkavad toimima T- ja B-lümfotsüüdid, DC-d ning patoloogiliste seisundite korral ka põletikurakud (neutrofiilid, eosinofiilid). Võime täita neid immuunfunktsioone on iseloomulik ka M-rakkudele, mis paiknevad hingamisteede, urogenitaalsüsteemide ja silmade limaskestal. Erineva lokalisatsiooniga M-rakud kannavad Euroopa molluski lektiini (Ulex europeus) I tüüpi retseptorit - UEAI, mis on nende ühine fenotüübiline tunnus. Tuleb märkida, et mõned nakkusetekitajad võivad M-rakkudes pikka aega juurduda ja paljuneda, põhjustades nende surma, mis põhjustab epiteelis nekrootiliste haavandite moodustumist.

Lümfoidne gastriit on haruldane kroonilise gastriidi vorm, mis esineb ühel patsiendil sajast diagnoositud juhtumist. Haigus on põletikuline ja degeneratiivne muutus mao limaskestas. Negatiivsete tegurite mõjul lekivad lümfotsüüdid (immuunvererakud) välja ja kuhjuvad kudedesse, mille tulemuseks on folliikulite (kasvude) moodustumine pinnal. Seetõttu nimetatakse mitmesuguseid haigusi follikulaarseks gastriidiks.

Kahjustatud piirkondades tekkinud folliikulid võivad kasvada suureks. Need häirivad maomahla eritumist, häirivad seedimist ja soolestiku tööd.

Kliinilised uuringud on kindlaks teinud haiguse alguse põhjused.

• Helicobacter pylori (lümfoidne, sarnane antraalse gastriidiga, enamikul juhtudel põhjustatud bakteriaalsest infektsioonist);
• geneetiline eelsoodumus;
• alatoitumus;
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• stress.

Need tegurid, eraldi ja koos, loovad mugavad tingimused Helicobacter pylori paljunemiseks. Immuunsüsteem püüab patogeeniga võidelda, suurendades kahjustatud piirkondades lümfotsüütide arvu. Kuid kroonilised protsessid ja kompleksse ravi puudumine põhjustavad patoloogiliste muutuste teket.

Haigusnähtude ilming on kerge. Erinevalt ägedatest vormidest ei esine tugevat valu.

Sageli pöörduvad patsiendid arsti poole kaebustega:

• kerge valu ülakõhus, häiriv tühja kõhuga või pärast söömist;
• iiveldus;
• hapu röhitsemine;
• kõrvetised;
• ebameeldiv maitse suus;
• valge katt keelel;
• ebamugavustunne ja raskustunne kõhus;
• väljaheite häire.

Sümptomid tekivad harva, paljud otsivad abi juba kaugelearenenud juhtudel. Gastriidi tüüp on ohtlik: lümfotsüütilise kihi paksenemine ja limaskesta kudede progresseeruv degeneratsioon ilma nõuetekohase ravita põhjustab sageli erosiooni (kõrgenenud happesusega) või maovähki (madala happesusega).

Diagnostika

Lümfoidset gastriiti on raske tuvastada. Raskus on tingitud sümptomite sarnasusest teist tüüpi gastriidiga.

Diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid:

• Laboratoorsed uuringud. Patsient esitab uriini ja väljaheidete kliinilised analüüsid, väljaheite peitvere analüüsid, üldised vereanalüüsid, biokeemilised vereanalüüsid, Helicobacter pylori tuvastamine.
• Endoskoopia. Meetod on tuntud: painduv toru, mille otsas on kaamera, sisestatakse söögitoru kaudu makku. Monitoril on arstil võimalus näha limaskesta seisundit, muutuste olemasolu ja olemust.
• Biopsia. Endoskoopiaga tehtud. Sondi kaudu võetakse analüüsiks osa mao koest.
• Ultraheli protseduur. See viiakse läbi mõnel juhul, aitab tuvastada lümfoidkoe kasvu ulatust.

Endoskoopilise meetodi kasutamine võimaldab kindlaks teha, et patsiendil on lümfoidne, mitte sarnase infektsiooni põhjustatud Helicobacter pylori. Variant on lokaliseeritud ja sellel on limaskestas ägedad erosiivsed muutused.

Ravi

Follikulaarse gastriidi, nagu ka teiste seedetrakti krooniliste haiguste raviks, on vaja kasutada meetmete komplekti.

Ravi on igal juhtumil individuaalne, sõltuvalt kliinilisest pildist. Sümptomid ei ole selgelt väljendatud, olukord halveneb järk-järgult, haigust on raskem ravida.

Ravi

Kui diagnostilised uuringud on kinnitanud Helicobacter pylori esinemist mao limaskesta mikroflooras, määrab arst kõigepealt patogeeni kiiritamise (hävitamise) kolmekordse skeemi. Sisaldab inhibiitorit (ravim, mis vähendab maorakkude poolt vesinikkloriidhappe tootmist) ja kahte antibiootikumi.

Kui ravi ei anna tulemusi, määratakse lisaks inhibiitorile kolloidpreparaat, mis tekitab kahjustatud piirkondadele kile ja stimuleerib kaitsva lima teket. Antibiootikumid asendatakse teistega.

Seejärel määratakse ravimid, mis taastavad epiteelirakke. Arst võib välja kirjutada valuvaigisteid.

Mittetraditsioonilised ravimeetodid

Ravi rahvapäraste ravimitega koos meditsiiniliste meetoditega annab häid tulemusi. Enne ravi alustamist on ägenemiste vältimiseks vaja konsulteerida arstiga.

Taimses meditsiinis soovitatakse lümfoidse gastriidi sümptomite ja krooniliste ilmingute leevendamiseks kasutada taimseid preparaate.

Muud meetodid

Lümfoidse gastriidiga kaasneb ravi teiste toodetega.

• Kasulik jahubanaanist saadud mahla seedetrakti ägenemiste raviks. Sellel on spasmolüütiline ja põletikuvastane toime, soodustab limaskestade kudede taastumist. Värsket mahla tuleks juua 50 g veerand tundi enne sööki kahe nädala jooksul.
• Värske kartuli ja kapsa mahl avaldab helikobakterile kahjulikku mõju. Vastuvõtmise skeem on sarnane jahubanaanimahla skeemile.
• Mesi omab happesust vähendavat omadust. Seda on lubatud kasutada lümfoidse gastriidi korral. On vaja lahustada mesi (10 g) klaasis vees ja juua enne sööki 20 minutit päevas kolm korda. Alternatiivne meditsiin soovitab keetmist: lahjendada mett värskes jahubanaanimahlas (võrdsetes osades). Keeda 20 minutit madalal kuumusel, joo enne söömist 20 minutit enne söömist.
• Propolisel on antibakteriaalne ja põletikuvastane toime. Suukaudseks manustamiseks kasutatakse apteegi tinktuuri. 100 ml vee kohta võetakse 10 tilka ja juuakse pool tundi enne sööki. Vastuvõtukursus on kaks nädalat. Taruvaiku tuleks aga kasutada äärmise ettevaatusega, toodet peetakse tugevaks allergeeniks.
• Soovitatav on astelpajuõli. Selles sisalduvad kasulikud ained võitlevad bakteritega, ravivad ja taastavad pehmeid kudesid. Võtke õli pool tundi enne sööki, 5 ml.
• Madala sekretsiooniga inimestel soovitatakse mustsõstramahla juua pool tassi kolm korda päevas.
• On näpunäiteid Aloe Arborescensi värskete lehtede ja mahla kasutamiseks. Lisaks tervendavatele ja antimikroobsetele omadustele võib taim stimuleerida pahaloomuliste rakkude kasvu. Taime ravis kasutamisel peate kindlasti konsulteerima arstiga.

Dieet

Lümfoidse gastriidi ravimiseks minimeeritakse ägenemiste arv, näidatakse säästvat toitumist. Seedetrakti happesõltuvate haiguste dieetravis jagatakse toidud tavapäraselt kolme rühma:

1. Soovitatav. Lubatud on tailiha, kala ja linnuliha, pehme keedetud munad või munapuder, lahja puljongiga supid, mittehappelised ja madala rasvasisaldusega piimatooted, hästi keedetud teraviljad, keedetud, küpsetatud või aurutatud köögiviljad, happevabad puuviljad. Lubatud on võtta mitte kanget kohvi ja teed, lahjendatud piimaga. Lubatud on kasutada vahukomme, vahukomme, piimakaramelli ja kreemjat jäätist (mitte tühja kõhuga). Leib on parem süüa nisu ja veidi kuivatatud.
2. Soovitatav on piirata Rühma kuuluvad vorstid, soola- ja kalakonservid, kaaviar, vürtsikad ja hapud supid, hapud ja rasvased piimatooted, juustud. Piirang hõlmab omatehtud kooke, täisväärtuslikku leiba ja pastat, vürtsikaid ja raskestiseeditavaid köögivilju, vürtse, hapusid puuvilju ja marju, kuivatatud puuvilju, mahlu ja kompotte. Valmis teraviljadele ja suppidele on lubatud lisada väikestes kogustes võid, peale söömist on väike tükk šokolaadi või kommi.
3. Ei soovita. Dieedist on vaja täielikult välja jätta rasvane liha, suitsuliha, praetud toidud, toored munad, supid ja borš rikkalike puljongide, kaunviljade, kondiitritoodete (eriti õlikreemidega), võiete, gaseeritud jookide, alkoholiga.

Eridieet näeb ette osatoidud 4–6 korda päevas. Pärast söömist täiskõhutunnet peate vähendama portsjonite hulka, eelistama püreestatud, aurutatud roogasid, keedetud köögivilju ja püreesuppe. Igal juhul määratakse dieet individuaalselt ja lepitakse kokku raviarstiga.

Ärahoidmine

Kroonilised haigused erinevad ägedatest vormidest aastate jooksul tekkinud aeglaste protsesside ja harjumuste poolest. Häid tulemusi saavutamiseks vaevuste, sealhulgas lümfoidse gastriidi ületamiseks, on vaja ennetavaid meetmeid.

• Kui haiguse põhjuseks on Helicobacter pylori, tuleks retsidiivi vältimiseks läbi vaadata kõik pereliikmed. Kui sümptomeid pole märgata, on tõenäoline patogeeni kandja.
• On vaja läbida iga-aastane gastroenteroloogi kontroll.
• Loobuge halbadest harjumustest: suitsetamine (eriti tühja kõhuga), alkohol.
• Dieedi kujundamine eluaegse harjumusena on seedesüsteemi, kogu organismi tervise võti.
• Järgige dieeti aasta jooksul pärast stabiilse remissiooni saavutamist. Järk-järgult on võimalik lisada dieeti varem välistatud toiduained.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus aitab taastada psühho-emotsionaalset tasakaalu ja käivitada keha enesetervendamise protsessid.

Hüpertroofilised protsessid võivad katta neelu tagaseina (granulaarne farüngiit) või neelu külgmisi osi (külgne hüpertroofiline farüngiit).

Haiguse tunnused

Hüpertroofiline farüngiit põhjustab olulisi muutusi neelu limaskesta sidekoe stroomas ja selle submukoosses kihis. Sagedased põletikulised protsessid toovad kaasa seroosse eksudaadi pideva vabanemise, mis immutab limaskesta, millest see muutub järk-järgult paksemaks, tihedamaks. Lümfisooned ja kapillaarid laienevad, neelu limaskesta näärmed suurenevad, nende sekretsioon suureneb. Granuleeritud farüngiit viib selleni, et tavaliselt limaskesta vaevumärgatavad lümfoidsed moodustised paksenevad, laienevad, ühinevad üksteisega. Sõlmede (graanulite) sees võivad olla leukotsüüdid, surnud bakterid, limaskesta surnud rakud, fibriinikiled.

Hüpertroofilise staadiumi põhjused

Kui ägedat farüngiiti ravitakse valesti, aga ka haiguse sagedaste kordumiste korral, võib see muutuda krooniliseks - minna krooniliseks katarraalseks farüngiitiks. Kõige sagedamini muutub täiskasvanutel ja lastel külgmine hüpertroofiline ja granulaarne farüngiit järgmiseks etapiks pärast katarraali. Patoloogiliste nähtuste alguse peamiseks põhjuseks neelu lümfadenoidsete kudede proliferatsiooni kujul peetakse keha kaitsereaktsiooni, mille eesmärk on suurendada kohalikku immuunsust. Hüpertroofilise farüngiidi nähtude ilmnemist võivad mõjutada järgmised tegurid:

• elamine halva ökoloogia tingimustes;
• töötada keemia-, muudes ohtlikes tööstusharudes, kuiva kuuma õhuga ruumides;
• suitsetamine, alkoholism;
• sagedane külma õhu sissehingamine (näiteks õues töötamine);
• ainevahetushaigused;
• ülemiste hingamisteede ummikud südame-, veresoonte-, verehaiguste taustal;
• mõned neeru-, maksa-, kopsuhaigused;
• endokriinsed patoloogiad;
• allergiad;
• A-vitamiini puudus;
• neelu anatoomilise struktuuri eelsoodumus sagedastele põletikulistele haigustele.

Sageli muutub hüpertroofiline farüngiit iseseisvaks haiguseks, mis areneb keerulise riniidi, tonsilliidi, sinusiidi ja muude ninaneeluhaiguste taustal. Neelu limaskestal elutseva patogeense mikrofloora aktiveerumine - stafülokokid, streptokokid, Klebsiella jt., toob kaasa haiguse ägenemised.Aeg-ajalt, kroonilise hüpertroofilise farüngiidi korral külvatakse haige neelust Candida seened.

Mõnikord võib granuloosne farüngiidi sümptomeid täiskasvanutel ja lastel (sagedamini teismelisel) kombineerida neelu atroofiliste protsessidega. Näiteks võib limaskesta difuusne atroofia esineda koos neelu tagumise seina või tubofarüngeaalse harja hüperplaasia fookustega.

Haiguse ilmingu tunnused

Hüpertroofiline farüngiit, olenemata sellest, kas see on külgne või granulaarne patoloogia, väljendub järgmiste objektiivsete tunnustega. Limaskesta eraldumine sisaldab mäda lisandeid, muutub viskoosseks, paksuks, seetõttu kaasneb röga väljutamise sooviga sageli rögaeritus oksendamine ja iiveldus. Lima kuivab regulaarselt, moodustades kurku paksud koorikud. Uurige välja püsiva flegma põhjused kurgus

Neelu uurimisel võib märgata mitut moodustist tagaseinal, millel on erkpunane värvus, selged piirid, mida segavad mädased triibud. Külgharjad on peaaegu alati paksenenud, sageli mugulatega. Granuloosne farüngiidi korral on patoloogiliste moodustiste arv võimalikult suur, need on väga tihedad (folliikulite asemel ilmuvad iseloomuliku struktuuriga graanulid).

Neelu, suulae, kaare limaskest on hüpereemiline, sellel on mädase eritise jälgi. Sageli on limaskestade massid selgelt visualiseeritud ninaneelust voolavate voogude kujul. Kui krooniline hüpertroofiline farüngiit eksisteerib pikka aega, võib see järk-järgult liikuda viimasele staadiumile - atroofilisele, mistõttu on neelus kohati näha rohkem kahvatuid, õhenenud piirkondi.

Kroonilise hüpertroofilise farüngiidi sümptomid on järgmised:

• sügelus, kõdistamine kurgus;
• higistamine, tugev kuivus kurgus;
• pidev köha vajadus;
• ebameeldiv lõhn suus, samuti järelmaitse;
• köha, köha;
• tüki tunne kurgus;
• kerge kurguvalu;
• isutus;
• hääle tämbri rikkumine;
• neelamisraskused;
• lümfisõlmede krooniline suurenemine;
• farüngiidi ägenemisega - temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni;
• peavalu;
• unisus;
• jõudluse langus.

Muuhulgas võivad kroonilise hüpertroofilise farüngiidi tunnustega kaasneda ka teiste ülemiste hingamisteede krooniliste haiguste (tonsilliit, riniit) sümptomid, mis enamasti kattuvad. Raseduse ajal võib hüpertroofiline farüngiit sageli süveneda ja üldise immuunsuse vähenemise taustal võivad selle ilmingud muutuda tugevamaks.

Gonorröa neelupõletiku sümptomid võivad puududa, kuid selle pikaajaline olemasolu põhjustab kurgu turset.

Lastel võivad kroonilise farüngiidi sümptomid puududa, kuna lapsel on sageli haiguse katarraalne vorm.

Siit saate teada, kuidas neelupõletikuga kuristada ja kuidas seda õigesti teha.

Ohtlikud komplikatsioonid

Farüngiidi hüpertroofiline vorm, kui seda ei ravita, võib muutuda raskemat tüüpi patoloogiaks - atroofiline, tervisele ohtlik koos kasvajahaiguste tekke riskiga. Teine võimalik haiguse tüsistus on selle üleminek larüngiidile, kroonilises vormis, mis võib tõsiselt häirida inimkeha häälefunktsiooni. Lisaks vähendavad nii atroofiline kui ka hüpertroofiline farüngiit oluliselt elukvaliteeti, sundides patsienti iga päev kogema valulisi aistinguid ning mõnikord isegi loobuma oma tavapärastest tegevustest ja hobidest.

Diagnoosi püstitamine

Õige diagnoosi seadmise peamiseks kriteeriumiks on hüpertroofilise farüngiidi iseloomulikud tunnused, mis on farüngoskoopia (kurgu uurimine) ajal hästi visualiseeritud. Kõrva-nina-kurguarst pöörab tähelepanu ka patsiendi kaebustele, kogub haiguse anamneesi (selgitab välja ninaneelu, mandlite kaasuvate patoloogiate olemasolu, kas varem oli ägedat farüngiiti jne).

Tihti määrab arst kvaliteetse antibakteriaalse ravi läbiviimiseks bakanalüüsi tegemiseks neelu tagumise määrdumise, soovitab erinevaid vereanalüüse. Sellised kroonilise farüngiidi diagnoosimise meetodid on eriti olulised lapse patogeenide otsimisel. Vajadusel (sagedamini haiguse komplikatsiooni korral kroonilise larüngiidi kujul) võib teha larüngoskoopiat - otsest või kaudset.

Konservatiivse ravi meetodid

Enne selle haiguse ravimist tuleb kõrvaldada selle arengut ja progresseerumist põhjustavad tegurid. Näiteks kui ninaneelus on infektsioonikolded, vaheseina kõrvalekalle, adenoidid, tuleb need probleemid meditsiinilise või kirurgilise raviga kõrvaldada. Allergiliste reaktsioonide esinemisel on ette nähtud antihistamiinikumid, nasaalsed glükokortikosteroidid.

Kroonilise hüpertroofilise farüngiidi ägenemine nõuab peaaegu alati antibiootikumravi. Määratakse antibiootikumid penitsilliinide rühmast, makroliidid. Üldiselt hõlmab granuloosne farüngiidi ja ka hüpertroofilise lateraalfarüngiidi konservatiivne ravi järgmisi toiminguid:

1. suitsetamisest loobumine, alkohol - olulised tegurid, mis provotseerivad haiguse arengut;
2. immunostimulantide (Likopid, Immunorix, Rimobunil), vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmine kõrge vitamiinide A, E, C kontsentratsiooniga, et parandada organismi vastupanuvõimet, metaboolseid reaktsioone ja kudede trofismi;
3. õliinhalatsioonide läbiviimine (vastunäidustuste ja talumatuse puudumisel) lavendli, männi, salvei, eukalüpti õlidega kudede pehmendamiseks ja hüpertroofia progresseerumise peatamiseks;
4. leeliseliste inhalatsioonide läbiviimine mineraalveega, inhalatsioonid soolalahusega kurgu niisutamiseks ja kohaliku immuunsuse suurendamiseks.
5. Graanulite ja hüpertrofeerunud kudede töötlemine joodi, hõbeda preparaatidega (Lugol, Iodinol, Collargol, Protargol), kauteriseerimine trikloroäädikhappe preparaatidega graanulite mehaaniliseks eemaldamiseks ja nende kasvu peatamiseks;
6. kurgu ravi tanniiniga glütseriinis, tsinkkloriidis, Resortsinooli lahuses, taruvaigu tinktuuris, eukalüptis, Burovi vedelik pindade desinfitseerimiseks ja keratolüütiliseks toimeks;
7. kuristamine kummeli, tammekoore, salvei, sooda- ja soolalahustega, kõri niisutamine mereveega, et niisutada limaskesta, vedeldada lima, paremini eemaldada koorikuid;
8. pastillide, anesteetikumidega pihustite, antiseptikumide (Gexoral, Septolete, Strepsils, TeraFlu Lar) kasutamine sümptomaatilise ravina;
9. kohalike põletikuvastaste ravimite kasutamine, näiteks pihusti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega Tantum Verde, loputamine OKI lahusega koos ketoprofeeniga põletiku leevendamiseks.

Patoloogilise ravi õigeaegne alustamine koos kroonilise infektsiooni riskitegurite ja koldete kõrvaldamisega, halbade harjumuste, tööga seotud ohtude kõrvaldamisega viib sageli taastumiseni 3-6 kuu jooksul. Kuid alkoholi tarvitamise, suitsetamise ja muude provokatiivsete nähtuste säilimise korral haigus taandub ajutiselt, viies järk-järgult siiski ülemineku atroofilisele farüngiidile.

Kirurgia

Granuleeritud ja külgmise hüpertroofilise farüngiidi kaugelearenenud vorme on vaja kirurgiliselt ravida. Enamasti on ette nähtud vähetraumaatiline ravimeetod - laserkirurgia abil. Seansi näidustused on järgmised:

• suur hulk graanuleid;
• märkimisväärse koguse kiulise koe moodustumine;
• neelu tugev turse;
• konservatiivse ravi erinevate meetodite mõju puudumine.

Lisaks võsastunud alade kauteriseerimisele kasutatakse selleks meditsiinilise laserkiirega graanuleid, krüoteraapiat (külmravi), galvanokauteriat (elektrivooluravi). Kui esineb keele väljendunud hüpertroofia, tehke see osaliseks amputatsiooniks.

Aidake haiguse vastu võitlemisel rahvapäraseid meetodeid

On ebatõenäoline, et kroonilist hüpertroofilist farüngiiti on võimalik ravida ainult traditsioonilise meditsiini abil. Kuid lapsel ja täiskasvanutel aitavad järgmised ravimeetodid leevendada raskeid sümptomeid, parandada vere mikrotsirkulatsiooni, leevendada põletikku ja valu:

1. Keeda supilusikatäis musta teed klaasis vees, vala sisse sama supilusikatäis naistepunaürti. Poole tunni pärast kurna infusioon, kandke kolm korda päevas loputamiseks.
2. Sega võrdsetes osades saialilleõisi, kummelit, salveiürti, kibuvitsamarju, musta sõstra lehti. Valage 3 supilusikatäit kollektsiooni liitri keeva veega, laske tund aega termoses tõmmata. Joo nagu teed, juues kogu infusiooni päevas.
3. Valmistage lusikatäis tüümiani ürti klaasi keeva veega, laske 2 tundi seista. Kasutage loputamiseks.
4. Pigista porganditest ja kartulitest mahlad, sega võrdsetes kogustes. Klaasi köögiviljakokteilile lisada teelusikatäis mett, juua 2 korda päevas. Ravida pikka aega.
5. Pigista aaloest mahl välja, lahjenda veega pooleks. Kasutage loputamiseks.
6. Lisa klaasile soojale piimale 2 spl aaloemahla, joo kaks korda päevas enne sööki.
7. Sega võrdsetes osades virsikuõli ja taruvaigu Tinktuura. Määrige kurgu kahjustatud piirkondi selle vedelikuga kaks korda päevas. Lisateavet farüngiidi ravi kohta ravimtaimedega

Ravimeetmed lastele

Lapsepõlves granuloosne farüngiidi korral tuleb ravi läbi viia sarnaselt täiskasvanutega. Lisaks tuleb kurgu kudede vigastamise ohu tõttu välistada vürtsikate, ärritavate toitude tarbimine. Ruumi, kus laps suurema osa päevast asub, tuleb regulaarselt ventileerida, teha märgpuhastust ja õhku niisutada.

Laste hüpertroofilise farüngiidi ravis on inhalatsioonid kohustuslikud, kuid õliprotseduure ei tehta allergilise reaktsiooni ja larüngospasmi ohu tõttu kuni 7. eluaastani.

Kui beebil tekib krooniline farüngiit, peab majas olema ultraheliinhalaator. See loob sissehingamisel väga vajaliku peeneks hajutatud sooja atmosfääri ning selle aur ei ärrita kõri ega kõri limaskesta.

Ettevaatlikum tuleb olla pihustite, aerosoolide, kastmete kasutamisega, millel on ka vanusepiirangud. Kindlasti andke lapsele võimalikult palju juua, sealhulgas looduslikke mahlu, gaasita mineraalvett, puuviljajooke, kompotte, keetmisi, taimeteed.

Mida mitte farüngiidiga teha

Kroonilise hüpertroofilise farüngiidi korral on järgmised toimingud keelatud:

• kuivas ruumis viibimine, mis juhtub sageli talvel (eriti ohtlik on kuumas ja kuivuses magamine);
• pikaajaline viibimine päikese käes, külmas;
• hääle ülekoormus, mis võib esile kutsuda larüngiidi lisandumise;
• keeldumine õhus kõndimast. Samal ajal pole märja ilmaga kõndimine seda väärt;
• kuuma, külma toidu tarbimine;
• soojenemine, hüppeline kurgus;
• sooda loputuste kuritarvitamine ja alkoholi, mentooli ravimite kasutamine.

Ennetavad tegevused

Farüngiidi ülemineku vältimiseks krooniliseks vormiks on vaja:

• jälgida ninaneelu, mandlite, hammaste seisundit;
• loobuma suitsetamisest, alkoholist;
• muuta töötingimused leebemateks;
• pidevalt niisutada ruumi õhku;
• igal võimalikul viisil tugevdada immuunsust ja tervist üldiselt.

Ja kokkuvõtteks kutsume teid vaatama videot, milles dr Komarovsky ütleb teile, millised ravimid immuunsuse suurendamiseks on kõige tõhusamad.

Kas olete üks neist miljonitest, kes soovivad oma immuunsust tugevdada?

Kas kõik teie katsed on ebaõnnestunud?

Ja kas olete juba mõelnud drastilistele meetmetele? See on arusaadav, sest tugev keha on tervise näitaja ja uhkuse põhjus. Lisaks on see vähemalt inimese pikaealisus. Ja see, et terve inimene näeb noorem välja, on aksioom, mis ei vaja tõestust.

Kas te ei leidnud oma küsimusele vastust? Küsi seda kommentaarides!

Kas saate artiklit lisada või ümber lükata? Räägi sellest!

• kõik materjalid
• Veebisaidi toimetus
• Kasutajate isikuandmete kohta gorlo/bolezni/faringit/xronicheskij/granuleznyij.html

Esitatud materjalid on üldteave ega asenda eriarsti kvalifitseeritud konsultatsiooni.

Ära valeta – ära küsi

Ainult õige arvamus

Folliikulid kurgus: lümfoidsed ja lümfoidsed (foto)

Kurgus on neid esindatud mandlite ja üksikute folliikulite rühmaga. Mõnikord võib granuloosne farüngiidi sümptomeid täiskasvanutel ja lastel (sagedamini teismelisel) kombineerida neelu atroofiliste protsessidega. Sellisel juhul võib granuloosne farüngiit olla nakkav ja kujutada endast teatud ohtu inimestele, kellel on selle haiguse tekkeks kalduvus. Lisaks on ägeda farüngiidi üleminek haiguse granulaarsele tüübile sageli haiguse pikaajalise tähelepanuta jätmise ja vajaliku ravi puudumise tagajärg.

Neelus neutraliseeritakse osa mürgiseid aineid, baktereid ja viirusi, mis hingamise ajal suu või nina kaudu satuvad. Lisaks neile sisaldab lümfoidne rõngas keelemandlit, paari külgmisi harjasid, lümfoidseid folliikuleid, mis on hajutatud piki neelu tagaseina. See on arusaadav, sest gripp ja SARS on ohtlikud – eriti nakkuste perioodil. Esimesel juhul täheldatakse põletikuliste kudede kuivamist ja hõrenemist ning teisel, vastupidi, nende kasvu.

Nii et folliikulid vähenevad ja põletikuline protsess kulgeb kurgus.

Kuidas ravida granuloosne farüngiiti ja kas on võimalik vältida haiguse arengut? See juhtub siis, kui protsessiga on liitunud täiendavad "nakkusetekitajad", põhjustades märkimisväärset kehatemperatuuri tõusu ja valutavaid liigeseid. Kuid see operatsioon ei suuda olemasolevat probleemi lõplikult lahendada, see vabastab ainult juba moodustunud graanulitest, kuid ei takista uute folliikulite tekkimist.

50 tilka seda lahust on vaja lahjendada 70 ml vees ja matta nina saadud ravimiga, 5 tilka igasse ninasõõrmesse. Kuid alkoholi tarvitamise, suitsetamise ja muude provokatiivsete nähtuste säilimise korral haigus taandub ajutiselt, viies järk-järgult siiski ülemineku atroofilisele farüngiidile. Sega võrdsetes osades virsikuõli ja taruvaigu Tinktuura. Laste hüpertroofilise farüngiidi ravis on inhalatsioonid kohustuslikud, kuid õliprotseduure ei tehta allergilise reaktsiooni ja larüngospasmi ohu tõttu kuni 7. eluaastani.

Kas sa nõustud? Seetõttu otsustasime avaldada Elena Malõševa eksklusiivse loo, milles ta paljastas immuunsuse tõstmise kaudu gripist ja KÜLMISEST vabanemise saladuse. Ruumi õhk peaks olema puhas ja niiske, seetõttu viige regulaarselt läbi märgpuhastust ja kasutage niisutajat (selle saate asendada ruumi perimeetri ümber asetatud veeanumatega).

Suured graanulid eemaldatakse laserkoblatsiooni, krüokoagulatsiooni ja muude meetodite abil. Tere, mu tütar, ta on 8-aastane, neelu tagaseinal on suurenenud lümfoidsed graanulid ja see ei kao pikka aega. Paljud neist. Analüüsid on head, temperatuuri pole. Käinud kolme arsti juures.

Neelu folliikulite suurenemise põhjused, ravi ja ennetamine

Iga selline kogunemine on folliikuli. Kurku uurides võib neid mõnikord näha limaskesta pinna all olevate väikeste punnidena. Fotol on 2 paaritud mandlit - palatine ja munajuha mandlid, samuti neelumandlid. Nende ülesanne on ära tunda, hävitada ja neutraliseerida geneetiliselt võõraid aineid, mis võivad põhjustada inimeste haigusi.

Ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja gripi raviks ja ennetamiseks soovitab Elena Malysheva uut ravimit - "Immuunsus". See sisaldab mägrarasva, kopramuskust ja 25 kasulikku ravimtaime, mis on ülitõhusad külmetushaiguste ravis ja immuunsuse tugevdamisel. Sel juhul kasutatakse ainult looduslikke koostisosi, ei mingeid kemikaale ja hormoone!

Lümfoidsed graanulid

Kahjustuse kõige levinum põhjus on streptokokk ja stafülokokk, kuid haigust võivad põhjustada ka viirused, seened ja muud bakterid. Need on laienenud, tursed, punased, neisse koguneb infiltraat. Fotol on tuberkullid - suurendatud graanulid. Tuberkul on põletikuline folliikuli. Ei ravita mitte folliikulite suurenemist ennast, vaid selle aluseks olevat haigust ehk põhjust, mis selle põhjustas.

Mõnel juhul on võimalik välja kirjutada antibakteriaalsete ravimite, immunomodulaatorite kuur. Samuti on oluline lisada dieeti vitamiinirikas toit, jälgida siseõhu puhtust ning hoida enda ümber vähem tolmu ja allergeenide akumuleerujaid.

Otsustades selle järgi, et loete nüüd neid ridu, pole võit külmetushaiguste vastu võitlemises veel teie poolel ... Ja kas olete juba mõelnud SARSi ja gripi karmistamise ja ennetamise kardinaalsetele meetoditele? Viirusetüved muteeruvad hämmastava kiirusega ja inimese immuunsus ei ole uute surmavate viiruste eest kaitstud. Külmavärinad, kõrge palavik, tugev kurguvalu, pidev nohu, palavik... Kõik need sümptomid on teile tuttavad.

Selles artiklis käsitletakse teist tüüpi kroonilist farüngiiti. Arst saab diagnoosida kroonilise granulaarse farüngiidi, mille foto on ülaltoodud, neelu visuaalse uurimisega. Mõnikord võivad kroonilise granuloosne farüngiidi sümptomid sarnaneda ägeda tonsilliidiga (tonsilliit).

Granuloosse farüngiidi ravi määratakse kindlaks, võttes arvesse seda, mis täpselt põhjustas haiguse arengut. See operatsioon on minimaalselt invasiivne, täiesti ohutu ja praktiliselt valutu. Kroonilise granuloosne farüngiidi ravi laserraviga võib mõne minuti jooksul pärast operatsiooni vähendada naastude suurust ja vähendada põletikulise protsessi intensiivsust. Koblatsioon võimaldab kiiresti, peaaegu valutult ja väga tõhusalt leevendada granuloosne farüngiidi sümptomeid ega vaja üldse erilist taastumisperioodi.

Granuleeritud farüngiit, mille foto on ülaltoodud, nõuab pidevat seisundi jälgimist ja haiguse uuesti ägenemise vältimist. Väga sageli on farüngiidi granuloosset vormi raske ravida siseorganite kaasuvate haiguste esinemise tõttu, mida saab ravida ka alternatiivsete meetoditega. Hea abiline selle haiguse vastu võitlemisel on väga kasulik mesindustoode - taruvaik, nimelt selle 10% alkoholilahus.

Hoidu alkoholi joomisest ja suitsetamisest. Kuristage saadud lahusega 2-3 minutit. Protseduuri tuleb korrata 5-6 korda päevas nädala jooksul. Kurgus on spetsiaalne moodustis - Pirogovi neelurõngas (vt fotot), mis koosneb 6 peamisest mandlist ja lümfirakkude kogunemisvõrgustikust.

Granulaarne farüngiit: põhjused ja ravi

Granuleeritud farüngiiti diagnoositakse nii lastel kui ka täiskasvanutel.Farüngiit viitab neelu põletikulistele haigustele. See protsess hõlmab ka limaskestade, lümfisõlmede ja pehme suulae. On olukordi, kus põletik tekkis ägedalt ja täielikku taastumist ei toimunud. Seejärel, kui seda seisundit ei ravita, muutub farüngiit krooniliseks vormiks ja taastumisprotsess võib väga edasi lükata.

Mis on granuloosne farüngiit

Granuleeritud farüngiit viitab farüngiidi hüpertroofilisele vormile. Selle haigusega moodustuvad neelu ja keele pinnal (või pigem tagaseinal) graanulid, mille struktuur kujutab endast lümfoidkoe ülekasvanud osakesi bakterite ja surnud rakkude taustal.

Saadud graanulid neelus võivad ulatuda suurte mõõtmeteni ja põhjustada närvikiudude ärritust.

Sellise seisundi taustal arenevad tugevad valulikud seisundid.

Granuloosset farüngiiti on kaks vormi:

Granuloosse farüngiidi korral peate võtma ühendust ENT-ga

Haiguse ägedas vormis mõjutab põletikuline protsess neelu kõiki osi ja haigus on raskem. Kroonilise vormi kujunemiseks peavad kokku langema vähemalt kaks tegurit - väliskeskkonna kahjulikud mõjud ja geneetiline eelsoodumus. Kui mõni teie lähisugulastest kannatas sellise haiguse all, on oluline õigeaegselt ennetada.

Granuloosse farüngiidi põhjused

Kõigepealt eristatakse etioloogilisi tegureid, mille taustal areneb farüngiit.

Farüngiit võib areneda järgmistel põhjustel:

• infektsioonid;
• Vigastused;
• Allergiline reaktsioon.

Granuleeritud farüngiit areneb alati neelu hüpertroofiliste põletikuliste protsesside taustal põhihaiguse taustal.

Haiguse võimalikud põhjused:

• Pidev kokkupuude agressiivsete ainete limaskestadega - tubakasuits, vürtsikas toit, vürtsikas toit;
• Mao sisu söögitoru kaudu viskamine neelu (koos tagasijooksuga);
• Negatiivsed keskkonnategurid;
• allergilised reaktsioonid;
• Seen-, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
• Suitsetamine;
• Kroonilised hingamisteede haigused.

Follikulaarse farüngiidi kõige levinum vorm on limaskestade põletik ARVI katarraalsete muutuste taustal.

Kõige sagedasemad katarraalse farüngiidi tekitajad on rinoviirused ja paragripiviirused.

Granuloosne farüngiidi korral ei saa te suitsetada

Samal ajal avaldub viirusinfektsioon üsna sageli alles haiguse algstaadiumis ja seejärel liitub sellega bakteriaalne infektsioon. Patsient on tänapäeval teistele inimestele nakkav. Kõik need muutused toimuvad immuunsuse üldise languse taustal.

Granulaarne farüngiit: sümptomid ja diagnoos

Farüngiidiga patsientide uurimisel täheldatakse keele ja pehme suulae turset ja paksenemist. Kogu neelu tagasein on ärritunud ja paistes. Lümfisooned ja veresooned laienevad, luues spetsiifilise hargnemismustri.

Limaskestad on hüpereemilised ja neil on visualiseeritud erkpunase värvusega lümfoidsed moodustised.

Neelus moodustub järk-järgult suur kogus limaskesta või mädast sekretsiooni ja hakkab seejärel kogunema. Seetõttu peab patsient kogunenud saladust pidevalt köhima või alla neelama. Selle taustal halveneb tervis järsult.

Granuleeritud farüngiidi tavalised sümptomid:

• Võõrkeha tunne;
• Valu allaneelamisel;
• Pidev tiksumine;
• Kuiv köha;
• Hääle kaotus.

Diagnoosi tegemiseks peab arst patsiendi uurima ja koguma anamneesi. Vajadusel võib määrata viroloogilise või bakterioloogilise uuringu. Oluline on eristada farüngiiti tonsilliidist (tonsilliidist).

Kroonilise granuloosne farüngiidi ravi

Ravikuur ja ravimid sõltuvad haiguse põhjustest ja olemusest. Arvestades kõiki tegureid, määrab arst ravi.

Granuleeritud farüngiidi ravimite ravi:

• Regulaarsed loputuslahused, mis sisaldavad naatriumkloriidi ja meresoola;
• Turse leevendamiseks kasutatakse Protargoli, tanniini ja hõbenitraati;
• Immuunsüsteemi stimuleerimiseks on ette nähtud vitamiinipreparaadid;
• Bakteriaalse infektsiooni esinemisel kasutatakse bakteritsiidseid aineid;
• Kui kahtlustatakse seeninfektsiooni, määratakse Stomatofit;
• Kasulikud on ka inhalatsioonid atsetüültsüsteiiniga.

Kui moodustuvad suured graanulid, on ette nähtud kauteriseerimine vedela lämmastiku, hõbeda või laseriga. Tugeva valu sündroomiga, millega kaasneb turse, lisatakse inhalatsioonidele hüdrokortisoon.

Granuloosse farüngiidi korral ei saa te raviks kasutada rahvapäraseid ravimeid

Kõrge efektiivsus farüngiidi ravis näitas füüsilisi protseduure.

Tänu neile kaob põletik kiiresti ja neelu limaskest taastub paremini. Kõige laialdasemalt kasutatavad on UHF, elektroforees, raadiolainete varjutamine, darsonvaliseerimine ja ravimudaga rakendused.

Samuti ravitakse rahvapäraste ravimitega, kasutades:

Nende ravimite põhjal tehakse kollektsioon, mis pruulitakse ja kuristatakse. Keetmiseks võta üks supilusikatäis ühe klaasi vee kohta. Kurista eelistatavalt iga tund.

Kuidas ravida granuloosne farüngiiti (video)

Õigeaegne ravi alustatud nii lastel kui ka täiskasvanutel aitab ravida farüngiiti ja vältida võimalikke tüsistusi. Eriti oluline on õigeaegselt arstiga konsulteerida, kui viirusinfektsioon on varem üle kantud. Kui farüngiit on tekkinud kahjulike tegurite taustal, on soovitatav need välistada, sealhulgas suitsetamine.

Tähelepanu, ainult TÄNA!

Lisa kommentaar

Lümfoidsed graanulid lastel

Miks tekivad lapsel neelu tagaküljele lümfoidgraanulid? Kas nad saavad jääda igaveseks?

Sel juhul räägime granuloosne farüngiidist - haigus ei ole surmav, vaid äärmiselt ebameeldiv. Granuloosne farüngiidi korral muutub neelu limaskest väga põletikuliseks, selle pinnale tekivad nn lümfoidsed graanulid. Välimuselt meenutavad nad väikseid sõlmekesi ja koosnevad lümfikoe, surnud rakkude, leukotsüütide ja bakterite väikseimatest osakestest. Kuna graanulid ärritavad närvikiude, muutub haiguse kulg üha teravamaks ja ebameeldivamaks. Kui arvestada, et sellises olukorras põeb laps granuloosneelupõletikku, siis on pilt täiesti kurb.

Miks tekivad lümfoidgraanulid ja kuidas haigust ära tunda?

Tegelikult on granuloosne farüngiidi tekkeks palju põhjuseid, arst peaks pärast vajalike testide võtmist ja vajalike uuringute läbiviimist sellele küsimusele täpsemalt vastama. Need uuringud hõlmavad peamisi - farüngoskoopiat (neelu uurimine) ja tampooni kurgust patogeenide tuvastamiseks.

Teoreetiliselt rääkides võib haiguse arengu tõuge olla:

• mao sisu sisenemine kurku;
• pikaajaline kokkupuude ärritavate ainetega neelu limaskestal;
• kroonilised põletikulised protsessid;
• viiruslikud, bakteriaalsed või seeninfektsioonid;
• allergilised reaktsioonid;
• liiga kuiv või saastunud õhk;
• halb pärilikkus.

Nagu näete, on graanulite moodustumisel ja sellele järgneval farüngiidi arengul palju põhjuseid ning peaaegu kõigi nende esinemise tõenäosust teie puhul ei saa tähelepanuta jätta. Nagu varem mainitud, aitab arst välja selgitada haiguse täpse põhjuse. Alles pärast põhjalikku diagnoosi ja vajalikke analüüse on võimalik rääkida järgneva ravi ja tulevase ennetamise tunnustest.

Juba granuloosne farüngiidi arengu esimestel etappidel on üsna ilmsed sümptomid, mille järgi saab haiguse arengut ära tunda. Rääkige oma lapsega, et ta hoiataks teid kohe, kui:

• hakkab kogema ebamugavustunnet kurgus, mis avaldub higistamise, kõdistamise, kuivuse kujul;
• neelamine muutub valulikuks;
• suureneb sülje ja lima tootmine, mis voolavad masina tagaosast alla ja põhjustavad kurgu ärritust;
• esinevad köhahood.

Tõenäoliselt olete juba õppinud kurku ise uurima, nii et võite märgata graanulite tekkimist neelu limaskestale - see on kõige kindlam märk haiguse algusest.

Kuidas graanulitest lahti saada?

Loodame, et teie puhul ei ole haigus krooniline, sest siis muutub selle ravi keerulisemaks ning pidev ennetamine muutub elustiiliks. Tõhus ravi hõlmab:

• põletikuliste protsesside kõrvaldamine (loputamine erinevate lahuste ja tinktuuridega);
• kudede edasise kasvu ennetamine (antibakteriaalne, viiruse- ja seenevastane ravi, vitamiinravi);
• vabaneda tekkivatest graanulitest.

Viimane, nagu ma aru saan, huvitab teid kõige rohkem. Neelupõletikuga graanulitest vabanemine neelus ei ole mitte ainult võimalik, vaid isegi vajalik, sest need on haiguse tõelised kolded. Sõltuvalt haiguse staadiumist, kulgemise keerukusest ja kaasnevate tüsistuste olemasolust võib graanulite eemaldamist läbi viia erinevate meetoditega (laserkoblatsioon, krüokoagulatsioon jne), millest igaühe valik ja otstarbekus on kasutusel. jääb arsti otsustada. Kui haigust ei ravita või selle arengukoldeid ei eemaldata, võivad graanulid jääda igaveseks ja farüngiit läheb kroonilisse staadiumisse.

Lugupidamisega Natalia.

küsimusele vastav ekspert

Õige diagnoosi seadmiseks on vaja sisekonsultatsiooni spetsialistiga!

Kas mu last tuleks vaktsineerida 5 kuu vanuselt?

Mida teha, kui lapsel on lahtine väljaheide?

Kommentaarid puuduvad.

Viimased

viimased kommentaarid

• Valgus määrimisel pärast esimest vahekorda
• Sonya normaalne pikkus ja kaal 12-aastasele teismelisele tüdrukule
• Alice New Mexico ebatavalised vaatamisväärsused
• Alice talvepuhkusel Dubais
• Alice Pattayas ja Nha Trangis: kumb on sügispuhkuseks parem?

Juhuslik

Populaarne

Teie taotlust töödeldakse.

Palun keelake Adblock.