Juhend arstiteaduskondade viienda kursuse üliõpilastele pediaatria praktilisteks tundideks iseseisvaks ettevalmistamiseks. Kaasaegsed teaduse ja hariduse probleemid Laste suhkurtõbi - probleemi olulisus

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Diabeedi asjakohasus

Suhkurtõbi on Venemaal tervishoiukorralduses oluline probleem, mis on seotud nii selle laialdase levimuse kui ka tagajärgede tõsidusega: varane puue ja suremus. Selle kõrge meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus nii endokriinsüsteemi haiguste kui ka kogu mittenakkushaiguste rühma seas oli aluseks meie viimase kümne aasta uute suhkurtõve juhtude arvu dünaamika uurimisele. piirkondlikud ja vanuselised aspektid.

Hoolimata asjaolust, et endokriinne patoloogia elanikkonna haigestumuse struktuuris moodustab ligikaudu 1%, leiti saadud andmete põhjal, et Venemaa elanikkonna endokriinse patoloogia esinemissagedus aastatel 1992–2007 suurenes keskmiselt 2,6 korda. . Tuleb märkida, et selle kasvutempo oli vaadeldaval perioodil erinevates vanuserühmades ebaühtlane: esinemissagedus lastel ja noorukitel (0-17-aastased) kasvas 3,5 korda, täiskasvanutel (18-aastased ja vanemad) - 2,3 korda. .

Samas juhitakse tähelepanu haigestumuse määrade ühtlasele kasvule kogu perioodi vältel mõlemas vanuserühmas ning nende järsule (100%) tõusule viimase aasta jooksul lastel. Seoses selle laste näitajate hüppe 2007. aastal toimunud laste üldiste tervisekontrollidega, võime rääkida Venemaa elanikkonna esinemissageduse tõelisest alahindamisest nii endokriinsete kui ka muude haiguste puhul. patoloogia, mille tegelik tase selgub ainult spetsiaalsete uuringute juuresolekul. Teisest küljest tekib küsimus - milliste haiguste tõttu tekkis selline laste endokriinse patoloogia suurenemine ja millist rolli omistatakse suhkurtõvele? Kui praegu on maailmas 160 miljonit diabeeti põdevat patsienti, mis on 2-3% planeedi kogurahvastikust, siis 2025. aastaks ulatub nende arv Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide hinnangul 330 miljoni inimeseni. See probleem pole vähem terav Venemaal, kus on ka patoloogia sagenemine, samas kui enam kui 70% patsientidest on suhkurtõve kroonilise dekompensatsiooni seisundis, olenemata selle tüübist. Epidemioloogilised uuringud erinevates riikides, sealhulgas Venemaal, näitavad I tüüpi suhkurtõve (DM) esinemissageduse suurenemist lastel viimase kahe aastakümne jooksul.

Paljude autorite arvates on üheks peamiseks põhjuseks, mis mõjutab haiguse kompenseerimist ja diabeedi tüsistuste tekkimist, mis põhjustab patsientide varajase invaliidsuse, patsientide ja nende perekondade suutmatus haigust toime tulla, mis tuleneb eelkõige nende omast. ebapiisav koolitus haiguse enesekontrolliks. Terapeutiline haridus, s.o. Patsientide eneseregulatsioonioskuste kujundamist seoses nende kroonilise haigusega ja raviga kohanemist peetakse krooniliste haigustega patsientide ravi põhikomponendiks, mis ei eelda meditsiinilist kvalifikatsiooni. Väheste tööde analüüs, mis on pühendatud õenduspersonali kaasamise probleemidele meie riigi patsientide ravihariduse eesmärkide saavutamiseks, näitas, et see on tõeline samm kroonilise patoloogia, diabeediga patsientide arstiabi kvaliteedi ja kättesaadavuse parandamise suunas. puue, diabeet

Seega määrab probleemi aktuaalsuse suhkurtõve meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, mida iseloomustab elanikkonna haigestumusest, puudest ja suremusest tingitud tööjõukaotuse ja majandusliku kahju suurenemine, riigi ja ühiskonna kulutused haiguse raviks ja selle tüsistused, mis nõuavad kvalifitseeritud eriabi süsteemi täiustamist ja tõhususe suurendamist.

Uuringu eesmärk:

Uurida õe rolli suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Uurimisobjekt: õendusprotsess suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Vastavalt eesmärgile määratleti järgmised ülesanded:

1. Uurida suhkurtõve ja selle tüsistuste esinemissagedust elanikkonna erinevates vanuserühmades ning selgitada välja haigestumuse, puude ja suremuse epidemioloogilised tunnused tänapäeva sotsiaal-majanduslikes tingimustes.

2. Kaaluge õendusprotsessi diabeedi tüsistuste ennetamisel.

Diabeedi definitsioon, etiopatogenees

Diabeet on haigus kogu eluks. Patsient peab pidevalt üles näitama visadust ja enesedistsipliini ning see võib kedagi psühholoogiliselt murda. Visadust, inimlikkust, ettevaatlikku optimismi on vaja ka suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel; vastasel juhul ei ole võimalik aidata haigetel ületada kõiki takistusi nende eluteel.

Suhkurtõbi tekib kas insuliini puuduse või selle toime rikkumise korral. Mõlemal juhul suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (tekib hüperglükeemia) koos paljude teiste ainevahetushäiretega: näiteks veres väljendunud insuliinipuuduse korral suureneb ketokehade kontsentratsioon.

Diabeedi klassifikatsioon

I tüüpi suhkurtõbi (varem nimetati insuliinist sõltuvaks suhkurtõveks) areneb β-rakkude hävimise tagajärjel, põhjustades insuliinipuudust. Selle arengu mehhanism on immuunne või idiopaatiline.

II tüüpi suhkurtõbi (varem nimetati insuliinsõltumatuks suhkurtõveks) võib olla tingitud insuliiniresistentsusest, mis põhjustab suhtelist insuliinipuudust, või insuliini sekretsiooni häirest, mis põhjustab insuliiniresistentsust.

I ja II tüüpi suhkurtõbi on primaarse suhkurtõve kõige levinumad vormid. I ja II tüübi eraldamisel pole mitte ainult kliiniline (ravi valikul), vaid ka etioloogiline tähtsus, kuna I ja II tüüpi diabeedi põhjused on täiesti erinevad.

I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi areneb siis, kui pankrease saarekeste (Langerhansi saarekesed) β-rakud hävivad, põhjustades insuliinitootmise vähenemist. β-rakkude hävimine on põhjustatud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud keskkonna- ja pärilike tegurite koosmõjuga geneetiliselt eelsoodumusega isikutel. Haiguse arengu selline keerukus võib seletada, miks identsete kaksikute seas areneb I tüüpi suhkurtõbi vaid ligikaudu 30% juhtudest ja II tüüpi suhkurtõbi peaaegu 100% juhtudest. Arvatakse, et Langerhansi saarekeste hävitamise protsess algab väga varases eas, mitu aastat enne suhkurtõve kliiniliste ilmingute tekkimist.

HLA süsteemi olek

Suured histo-sobivuse kompleksi antigeenid (HLA süsteem) määravad inimese eelsoodumuse erinevat tüüpi immunoloogilisteks reaktsioonideks. I tüüpi suhkurtõve korral tuvastatakse DR3 ja/või DR4 antigeene 90% juhtudest; DR2 antigeen takistab suhkurtõve teket.

Autoantikehad ja rakuline immuunsus

Enamikul juhtudel on I tüüpi diabeedi avastamise ajal patsientidel Langerhansi saarekeste rakkude vastu antikehad, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast kaovad. Viimasel ajal on avastatud ka teatud valkude vastaseid antikehi.

Põletikulised rakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad β-rakke, mille tulemuseks on insuliit 1. tüüpi diabeedi varases staadiumis. . Lümfotsüütide aktiveerimine on tingitud tsütokiinide tootmisest makrofaagide poolt. I tüüpi suhkurtõve tekke vältimise uuringutes aitab immunosupressioon tsüklosporiiniga osaliselt säilitada Langerhansi saarekeste funktsiooni; sellega kaasnevad aga arvukad kõrvalmõjud ja see ei taga protsessi aktiivsuse täielikku mahasurumist. Samuti ei ole tõestatud I tüüpi suhkurtõve ennetamise efektiivsust nikotiinamiidiga, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Osaliselt soodustab Langerhansi saarekeste rakkude funktsiooni säilimist insuliini kasutuselevõtt; Praegu on käimas kliinilised uuringud, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõve tekkeks on palju põhjuseid, kuna selle mõiste all mõistetakse mitmesuguseid haigusi, millel on erinev kulg ja kliinilised ilmingud. Neid ühendab ühine patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhansi saarekeste düsfunktsiooni tõttu koos perifeerse insuliiniresistentsuse suurenemisega, mis põhjustab perifeersete kudede glükoosi omastamise vähenemist) või glükoosi tootmise suurenemine. maksa poolt. 98% juhtudest ei saa II tüüpi suhkurtõve tekke põhjust kindlaks teha - sel juhul räägitakse "idiopaatilisest" diabeedist. Milline kahjustus (vähenenud insuliini sekretsioon või insuliiniresistentsus) on esmane, pole teada; Võimalik, et patogenees on erinevatel patsientidel erinev. Kõige sagedamini on insuliiniresistentsus tingitud rasvumisest; Esitatakse insuliiniresistentsuse haruldasemad põhjused

Mõnel juhul ei arene üle 25-aastastel patsientidel (eriti ülekaalulisuse puudumisel) mitte II tüüpi suhkurtõbi, vaid latentne autoimmuunne täiskasvanute diabeet LADA, mis muutub insuliinisõltuvaks ja sageli avastatakse spetsiifilisi antikehi.

II tüüpi suhkurtõbi areneb aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb järk-järgult mitme aastakümne jooksul, mis põhjustab märkamatult glükeemia tõusu, mida on äärmiselt raske normaliseerida.

Rasvumise korral tekib suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud insuliiniretseptori ekspressiooni pärssimisest hüperinsulineemia tõttu. Rasvumine suurendab oluliselt II tüüpi suhkurtõve riski, eriti androidi tüüpi rasvkoe jaotumise korral (vistseraalne rasvumine; õunakujuline rasvumine; talje ja puusa suhe > 0,9) ja vähemal määral günoidse rasvkoe jaotumise korral ( pirnikujuline rasvumine; talje ja puusa suhe< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

* Vanus üle 40 aasta.

* Mongoloid, negroid, hispaania päritolu.

* Ülekaal.

* II tüüpi suhkurtõbi sugulastel.

*Naised: rasedusdiabeedi ajalugu.

* Sünnikaal > 4 kg.

Hiljuti on selgunud, et madala sünnikaaluga kaasneb täiskasvanueas insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve teke. Mida väiksem on sünnikaal ja mida rohkem ületab see 1-aastaselt normi, seda suurem on risk.

II tüüpi suhkurtõve tekkes mängivad väga olulist rolli pärilikud tegurid, mis väljendub selle samaaegse arengu suures sageduses identsete kaksikute puhul, perekonnas esinevate haigusjuhtude sagedases sageduses ja mõne rahvuse kõrge esinemissagedusega. Teadlased tuvastavad üha uusi geneetilisi defekte, mis põhjustavad II tüüpi diabeeti; mõnda neist kirjeldatakse allpool.

II tüüpi suhkurtõbe lastel on kirjeldatud vaid vähestel vähemustel. Praegu on tööstusriikides II tüüpi suhkurtõve esinemissagedus lastel märkimisväärselt suurenenud: Ameerika Ühendriikides moodustab see 8–45% kõigist laste ja noorukite diabeedijuhtudest ning kasvab jätkuvalt. Kõige sagedamini haigestuvad 12–14-aastased noorukid, enamasti tüdrukud; reeglina rasvumise, vähese kehalise aktiivsuse ja II tüüpi suhkurtõve esinemise taustal perekonna ajaloos. Noortel mitterasvunud patsientidel on eelkõige välistatud LADA tüüpi diabeet, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks on peaaegu 25% II tüüpi diabeedist noores eas tingitud MODY geneetilisest defektist (vt allpool) või muudest haruldastest sündroomidest.

Diabeedi põhjuseks võib olla ka insuliiniresistentsus. Mõne harvaesineva insuliiniresistentsuse vormi puhul on sajad või isegi tuhanded insuliiniühikud ebaefektiivsed. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, A-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud geneetilistest defektidest insuliiniretseptorites või retseptorijärgsetes rakusiseste signaaliülekandemehhanismides. B-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud insuliiniretseptorite vastaste autoantikehade tootmisest; sageli koos teiste autoimmuunhaigustega, nagu süsteemne erütematoosluupus (eriti mustanahalistel naistel). Seda tüüpi diabeeti on väga raske ravida.

Diabeedi kliiniline pilt

Diabeedi kliinilises pildis eristatakse järgmisi tõenäolisemaid sümptomite rühmi:

1. Sümptomid, mis tulenevad peamiselt valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häiretest.

2. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste sümptomite kompleks.

3. Närvisüsteemi lüüasaamist iseloomustavad märgid.

Varajased nähud: üldine nõrkus, janu, kehakaalu langus koos söögiisu suurenemisega, naha sügelus.

Kaugelearenenud kliiniliste sümptomite staadiumi iseloomustab kõigi elundite ja süsteemide kahjustuste sümptomite kompleks.

Elundite kahjustuse sümptomid suhkurtõve korral:

· Naha ja nahaaluskoe kahjustuse sümptomid - kuivus, koorumine, leotamine, lõhed, käte ja taldade palmipinna ksantoos. Rubeoos põsesarnadel, lõual, kulmuharjadel. Säärtel pigmendilaigud ("täpiline sääreosa"). Lipoidne nekrobioos, furunkuloos, ekseem, psoriaas. Nahaaluse rasvkoe hüpotroofia või selle väljendunud tihedus, eriti insuliini süstekohtades. Pärast insuliini manustamist võib täheldada ka nahaaluse koe atroofia piirkondi ("lipoatroofiline sündroom"). Süstimisjärgne hüpertroofiline sündroom infiltraatide kujul võib olla tingitud erinevate ravimite, sealhulgas insuliini süstimisest.

· Lihas-skeleti süsteemi kahjustuse sümptomid – Dupuytreni kontraktuur. Osteoartropaatia (kuupjalg), sõrmede ja varvaste interfalangeaalsete liigeste deformatsioon, osteopeenia ja osteoporoos.

· Hingamisteede kahjustuse sümptomid - ülemiste hingamisteede limaskestade kuivus ja atroofia. Kalduvus bronhiidile, kopsupõletikule ja tuberkuloosile.

Seedeorganite kahjustuse sümptomid - suuõõne küljelt, täheldatakse keele papillide atroofiat, kalduvust gingiviidile, parodondi haigust, stomatiiti.

Maokahjustust iseloomustab hapet moodustavate ja ensümaatiliste funktsioonide pärssimine, limaskestade ja näärmeaparaadi atroofia.

· Muutused peensooles on vähenenud ensümaatilise ja hormoone moodustava funktsiooniga.

· Jämesoole aktiivsuse rikkumisi iseloomustab kalduvus atooniale, motoorse funktsiooni langus. Samal ajal tekib soolestiku vegetatiivse innervatsiooni rikkumisega autonoomse neuropaatia tekkega patsientidel püsiv kõhulahtisus, mida ensümaatiliste preparaatide ja kokkutõmbavate ainete võtmine ei kõrvalda. Maksakahjustust iseloomustab rasvade degeneratsiooni areng glükogeenivarude ammendumise, lipiidide ja valkude metabolismi häirete taustal. Teatud koht maksakahjustuse patogeneesis on sapiteede düskineesiast tingitud sapi väljavoolu rikkumine.

· Sapipõis on sageli laienenud, venitatud, tundlik palpatsioonile. On kalduvus sapi stagnatsioonile, kivide moodustumisele, sapipõie põletikulise protsessi arengule.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimiseks, haiguse raskuse ja kompensatsiooni seisundi hindamiseks, tühja kõhu veresuhkru taseme määramiseks ja selle korduvaks määramiseks päeva jooksul, igapäevase ja fraktsionaalse glükosuuria uurimiseks eraldi portsjonitena, ketooni kehade sisalduse määramiseks. uriinis ja veres on glükeemia taseme dünaamika uurimine ülimalt tähtis.erinevate glükoositaluvuse testi vormidega.

Veresuhkru uuringut saab läbi viia erinevate meetoditega, mis tuleb analüüsitulemuste õigeks tõlgendamiseks täpsustada. Üks täpsemaid meetodeid, mis määrab tõelise glükoosi sisalduse veres, on glükoosoksüdaas, sarnased andmed saadakse ortotoluidiini meetodil ja vase redutseerimisel põhinevatel meetoditel (Somogyi-Nelsoni meetod).

Nende meetodite kohaselt on tühja kõhu veresuhkru tase tervetel inimestel vahemikus 3,3–5,5 mmol / l (60–100 mg 100 ml vere kohta), päeva jooksul ei ületa see 7,7 mmol / l (140 mg%).

Siiani kasutavad mõned laborid endiselt Hagedorn-Jenseni titrimeetrilist meetodit, mis põhineb glükoosi redutseerivatel omadustel. Kuna tuvastatakse ka teisi redutseerivaid aineid, on selle meetodiga veresuhkru näitajad 10% kõrgemad kui selle tase, mis on määratud ortotoluiidiumi ja muude meetoditega. Hagedorn-Jenseni meetodi järgi on tühja kõhu veresuhkru norm 80-120 mg% ehk 4,44-6,66 mmol / l.

Tuleb meeles pidada, et sõrme kapillaarveri (segaveri) sisaldab 1,1 mmol (20 mg) glükoosi 100 ml kohta rohkem kui venoosne veri ja glükoosi tase plasmas või seerumis on 10–15% kõrgem kui määratud veresuhkru tase. glükoos kapillaarveres. See on glükoositaluvuse testi hindamisel hädavajalik. Glükosuuria tuvastamine võib olla kvalitatiivne ja kvantitatiivne. Kvalitatiivne määramine toimub kas reagentide (Nylander, Benedict jt) või spetsiaalsete indikaatorpaberite ("glucotest", sclinistix") ja tablettide ("clinitest") abil. Indikaatorribad ja tabletid on väga tundlikud (tuvastus) glükoosi kontsentratsioonid 0, 1 kuni 0,25%), nende abiga on võimalik määrata ka suhkrusisaldust uriinis kuni 2%.

Suhkru kvantitatiivne määramine uriinis viiakse läbi polarimeetri või muude meetodite abil (Althauseni meetod, kasutades 10% naatriumhüdroksiidi või kaaliumi).

Iseloomulike kliiniliste sümptomite (polüdipsia, polüuuria, noktuuria) esinemisel kombinatsioonis glükeemia ja glükosuuriaga ei ole suhkurtõve diagnoosimine keeruline.

Selge suhkurtõbi tuvastatakse veres ja uriinis tuvastatud suhkrusisalduse põhjal. Verd uuritakse tühja kõhuga. Glükosuuria määratakse igapäevases või päevases uriinis või uriini osana, mis kogutakse 2 tundi pärast sööki. Ainult hommikuse uriini uurimine ei ole indikatiivne, kuna diabeedi kergete vormide korral tühja kõhuga kogutud uriinis glükosuuriat tavaliselt ei tuvastata. Tühja kõhu veresuhkru taseme kerge tõusuga on diagnoos võimalik ainult korduvate ühemõtteliste tulemuste saamisel, mida toetab glükosuuria tuvastamine igapäevases uriinis või uriini eraldi portsjonites. Sellistel juhtudel aitab diagnoosi selgitada päeva jooksul glükeemia määratlus patsiendi toidu taustal. Ravimata ilmse suhkurtõve korral ületab veresuhkru tase päeva jooksul 10 mmol / l (180 mg%), mis on glükosuuria ilmnemise aluseks, kuna glükoosi neerude läbilaskvuse lävi on 9,5 mmol / l (170- 180 mg% ).

Glükosuuria on sageli suhkurtõve esimene labori sümptom. Tuleb meeles pidada, et suhkru esinemine uriinis on tavalisem nähtus kui selle tuvastamine veres. Täheldada võib glükoosiläve tundlikkuse variatsioone, nagu neerudiabeet, mille puhul toimub suhkru eritumine uriiniga koos glükeemia füsioloogiliste kõikumistega, ja mitmesugused nefropaatiad, mille puhul glükoosi tubulaarne reabsorptsioon väheneb. Siiski tuleb kõiki glükosuuriaga patsiente latentse suhkurtõve diagnoosimiseks hoolikalt uurida.

Diabeedi tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos on üks eluohtlikumaid seisundeid. Madala insuliinitaseme tõttu muutuvad maksarakud keha energiaallikaks, muutudes rasvaks. Sel juhul on ainevahetus püsivalt häiritud. Kui selliseid seisundeid esineb harva (ja just nii juhtub II tüüpi diabeediga), siis saab sellega hakkama, kuid suurenenud ketokehade sisalduse korral veres väheneb selle happesus, mis viib diabeetilise ketoatsidoosini. Patsientidel on keha kiiresti dehüdreeritud, hingamine muutub pinnapealseks, südametegevus kiireneb. Tagajärjed kohese abi puudumisel - võib tekkida ajuturse ja surm.

hüperosmolaarne seisund - raske ainevahetushäire, mille korral rakud kaotavad glükoosi ja vereringesse sattudes filtreeritakse see neerudes ja eritub uriiniga. See põhjustab dehüdratsiooni ja osmoosi häireid, samuti kannatavad protsessid raku ainevahetuse tasemel. Esmaabi peaks seisnema vedelikukaotuse täiendamises, et vältida kooma tekkimist.

Hingamisteede haigused. II tüüpi diabeediga inimestel on oluliselt nõrgenenud immuunsüsteem. See omakorda toob kaasa tagajärjed hingamisteede infektsioonide sagenemise näol, millele patsiendi keha on vastuvõtlik. Diabeediga patsiendid põevad sagedamini kopsupõletikku, grippi ja ninaneelu põletikulisi haigusi.

Angiopaatia – veresoonte patoloogia – diabeetikutel sagedane tüsistus. Kõrge stabiilne glükoosi tase mõjutab loomulikult veresoonte seisundit. Kui veres on glükoosi märkimisväärne tajumine, ei suuda veresooned sellest vabaneda. See toob kaasa membraani paksenemise, mis muutub paksemaks, kuid lakkab ka oma funktsioone täitmast. Sõltuvalt sellest, millised veresooned on kahjustatud, jagunevad angiopaatiad mikro- ja makrovaskulaarseteks.

Nefropaatia - neerupuudulikkus, hullamine diabeedi tagajärjel. Rasketel juhtudel võib olla vajalik dialüüs.

· neuropaatia - "kinda efekt" on üsna tavaline - kui närviimpulsid jäävad sõrmeotstesse hiljaks, mille tagajärjel lihased atrofeeruvad.

Retinopaatia - silma veresoonte patoloogia areng, mille tõttu nägemisteravus väheneb ja võib tekkida täielik pimedus.

Õe osalemine suhkurtõve tüsistuste ennetamisel

Diabeediõde on meditsiiniõde, kellel on laialdased teadmised ja kogemused suhkurtõvega patsientide juhtimisel, koolitamisel, suhtlemisel ja konsulteerimisel, selle patoloogia ravimisel ning teadusliku uurimistöö oskustega. See määratlus saadi kliinilise kogemuse, suhkurtõvega patsientide õpetamise kogemuse ja eelkõige selle eriala tunnustamise, toetamise ja edendamise tulemusel arstide, õendustöötajate ja tervishoiuasutuste poolt.

Diabeediõppe eesmärk on aidata neil teoreetilisi teadmisi praktilisteks oskusteks, mis moodustavad individuaalselt kohandatud plaani. Diabeedihooldusmeeskonna liikmena peaks diabeediõel olema laialdased teadmised ja kogemused diabeedihaigete ravi erinevates valdkondades.

Lisaks diabeetikute koolitamisele saab õde määrata oma tasemel ravistrateegia ja -taktika ning aidata patsientidel välja töötada oma plaane ja eesmärke.

Diabeediõe kohustused

Töötada välja teabe- ja koolitusmaterjale;

korraldama, läbi viima ja hindama patsientide individuaalseid ja rühmakoolitusprogramme;

· tutvustada kogukonnas koduvisiitide käigus haridus- ja patronaažiprogramme ning koostööd diabeediravisüsteemi esmaste lülidega;

· töötada välja haridusprogramme inimestele, kes oma teenuse olemusest tulenevalt puutuvad vahetult kokku suhkurtõvega patsientidega (õpetajad, patroonõed);

• tegutsema vajaduse korral – ja see on võtmeroll – diabeetiku eestkõnelejana;

· osaleda ravis kohalike juhiste piires;

· teha koostööd teiste spetsialistide meeskondadega (lastearstid, sünnitusarstid, puuetega inimeste mentorid jne);

olla tervishoiukorraldajate abiline ja nõustaja

· olla aktiivne teaduslikul uurimistööl põhinevas kliinilises praktikas; diabeediõde tuleks julgustada osalema ja/või läbi viima sõltumatuid teadusuuringuid;

· osaleda koos vastavate asutustega meditsiinitöötajate täiendusprogrammide väljatöötamisel.

Diabeetoloogide õdede koolitus

Eriala "diabetoloogiaõde" kvalifikatsioonistandardid pole veel kinnitatud. Diabeediõdede akadeemiline ja muu koolitus tuleks siiski kavandada ja siduda vastavate akadeemiliste institutsioonidega koostöös kohalike diabeedimeeskondadega, et säilitada kliiniliste, praktiliste ja hoolivate teadmiste ja oskuste väljakujunenud tase.

Soovitatav on tugevdada õendusüliõpilaste diabeedialase baaskoolitust.

Kraadiõppe rühmade tundide ajakava peaks sisaldama teemasid haiguse uurimise, selle ravi, tüsistuste, diabeedihaigete erinevate rühmade (eakad, lapsed, noorukid ja teised) erisoovid.

Diabeediõdede kraadiõppes ja koolituses on vajalik kehtestada riiklik standard vastavalt õigusnormidele ja kutsealastele õigusaktidele.

Oluline on toetada diabeetikute hooldamisel töötavate õendusmeeskondade organiseerimist.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom. Suhkurtõbi on endokriinsete patoloogiate esinemissageduse poolest esikohal. Insuliinsõltumatu suhkurtõve patogenees. Diabeedi diagnoosimine. Diabeedi ennetamine.

aruanne, lisatud 22.12.2008

Diabeedi kliiniline kirjeldus kui üks levinumaid haigusi maailmas. Riskitegurite ja arengu põhjuste uurimine. Diabeedi tunnused ja selle ilmingud. Kolm haiguse raskusastet. Laboratoorsete uuringute meetodid.

kursusetöö, lisatud 14.03.2016

Endokriinsüsteemi autoimmuunhaiguse tunnuste uurimine. I tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud. Kõhunäärme B-rakkude hävimise patogenees. Diabeedi metaboolsed markerid. idiopaatiline diabeet. Insuliini puudulikkus.

esitlus, lisatud 01.10.2014

Suhkurtõbi on üks levinumaid inimkeha endokriinsüsteemi haigusi. Taimsete ravimite eelised selle raviks. Kollektsioon "Arfazetin" - mustikatel põhinev hüpoglükeemiline ja toonik.

abstraktne, lisatud 15.11.2013

Diabeedi etioloogia, selle varajane diagnoosimine. Glükoosi taluvuse test. Diabeedi levimus Venemaal. Küsimustik "Suhkrudiabeedi riski hindamine". Memo parameedikutele "Diabeedi varajane diagnoosimine".

kursusetöö, lisatud 16.05.2017

Hüpotüreoidismi areng ja sümptomid eakatel. Endokriinsüsteemi haiguste ravi ja ennetamise patogeneetilised meetodid. Insuliinravi või kombineeritud ravi läbiviimine suhkurtõve ja kaasuvate haiguste tüsistuste ravis.

abstraktne, lisatud 03.10.2014

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid. Diabeedi esinemissageduse statistika, haiguse peamised põhjused. Diabeedi sümptomid, peamised diagnostilised kriteeriumid.

esitlus, lisatud 13.03.2015

Diabeedi peamised ilmingud. Peamised erinevused I ja II tüüpi diabeedi vahel. Diabeedi laboratoorne diagnoos. Diabeedi ja glükoositaluvuse häire klassifikatsioon. Glükoosisisaldus veres glükoositaluvuse testi ajal.

kursusetöö, lisatud 27.11.2013

Diabeedi põhjused ja tunnused. Veresuhkru tase. Rasedusdiabeedi tekke riskifaktorid. Põhilised soovitused suhkurtõvega rasedate naiste raviks. Naiste konsultatsiooni ülesanded. Suhkurtõbi sünnitusjärgsel perioodil.

abstraktne, lisatud 16.06.2010

Diabeedi epidemioloogia, glükoosi metabolism inimkehas. Etioloogia ja patogenees, pankrease ja ekstrapankrease puudulikkus, tüsistuste patogenees. Diabeedi kliinilised tunnused, selle diagnoosimine, tüsistused ja ravi.

Uuringu eesmärk:

Uurida õe rolli suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Uurimisobjekt: õendusprotsess suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Vastavalt eesmärgile määratleti järgmised ülesanded:

1. Uurida suhkurtõve ja selle tüsistuste esinemissagedust elanikkonna erinevates vanuserühmades ning selgitada välja haigestumuse, puude ja suremuse epidemioloogilised tunnused tänapäeva sotsiaal-majanduslikes tingimustes.
2. Kaaluge õendusprotsessi diabeedi tüsistuste ennetamisel.

Loeng pediaatriateaduskonna 5. kursuse üliõpilastele

Loengu teema. "DIABEED"

Loengu eesmärk: Tutvustada laste diabeedi peamiste põhjuste, kliiniliste ilmingute, diferentsiaaldiagnostika põhimõtete ja teraapia lähenemisviisidega.

Loengu kava:

1. PROBLEEMI ASJAKOHASUS

2. KLASSIFIKATSIOON

3. KLIINIK

4. DIAGNOOS

5. RAVI

Peamine kirjandus:

1. Šabalov N.P. Lastehaiguste õpik.- S-Pb., 2010. T. 2.

Lisakirjandus:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Laste endokrinoloogia. Moskva kirjastus: UP-Print

Suhkurtõbi (DM) on tänapäevase tervishoiu tõsine probleem kogu maailmas, mis mõjutab suurte elanikkonnarühmade tervist, töövõimet ja lõpuks ka oodatavat eluiga.

Definitsioon.

Definitsiooni järgi on diabeet erineva etioloogiaga ainevahetushaigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektist.

Lugu.

DM on tõepoolest tsivilisatsiooni haigus ja saadab inimkonda kogu selle arengu ajaloo jooksul. Selle haiguse ajalugu on rohkem kui 3,5 tuhat aastat: 1500 eKr. Ebersi papüüruses kirjeldatakse diabeeti kui seisundit, millega kaasneb rohke urineerimine. Ebersi papüürus oli esimene Vana-Egiptuse dokumentidest, mis avastati, mis sisaldas üksikasjalikku teavet selle perioodi meditsiini kohta. Papüürus on üle 20 meetri pikkune rull 108 tekstiveeruga. See pärineb Amenhotep I valitsemisajast (umbes 1536 eKr)

30-50 aasta pärast. AD Cappadocia Areteus andis haiguse esimese kliinilise kirjelduse. Võrreldes haigust "vee läbipääsuga sifoonist", andis ta sellele nime "diabeet" (kreeka keelest "diabaino" - läbima, voolama).

Mõiste "suhkur" - alates lat. mellitus - "magus, kallis" - lisati 17. sajandil. Thomas Willis m. 1674. aastal ilmus Oxfordis veel üks suurepärane Thomas Willise raamat – "Ratsionaalne apteek". Just selles raamatus räägib Willis esimest korda diabeedi ja suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimise võimalusest ning kirjeldab suhkurtõve korral uriini magusat maitset. Pole juhus, et Ühendkuningriigis nimetatakse diabeeti endiselt sageli Willise haiguseks.

Frederick Bantingi ja Charles Besti avastus. Pikka aega polnud inimestel võimalust ja vahendeid selle haigusega võitlemiseks. Diabeedi diagnoos ei jätnud patsiendile lootust mitte ainult paranemiseks, vaid ka eluks: ilma insuliinita, selle hormooni, mis tagab kudedes glükoosi imendumise, ei saa haige organism eksisteerida ja oli määratud väljasuremisele. Kuid oli avastus, mis päästis

miljonite inimeste elu. Jaanuaris 1922 noor Kanada teadlane Frederick Banting süstis insuliini 14-aastasele poisile Leonard Thompsonile, kes põdes väga rasket diabeedivormi. Pärast mitut insuliinisüsti tundis patsient end märgatavalt paremini ja kuus kuud hiljem naasis ta normaalsesse ellu. Tänu insuliinile on inimesed suutnud seda haigust kontrolli all hoida.

Alates 2007. aastast Ülemaailmne diabeedipäev peetakse ÜRO egiidi all. 14. november valiti selleks, et jäädvustada 14. novembril sündinud F. Buntingi teeneid.

Klassifikatsioon.

Esimene katse klassifitseerida Diabeedi võttis 1880. aastal ette Lancereaux E. – ta tuvastas kahte tüüpi diabeeti: kergesti alluvad dieetravile(diabeet gras) ja kiiresti progresseeruv, vastupidav mis tahes ravile(maigre diabeet).

Seoses teadmiste paranemisega haiguse patogeneesi kohta on WHO ekspertide DM klassifikatsioon läbinud mitmeid muudatusi. Niisiis eristab WHO 1965. aastal: 1) primaarset (essentsiaalset) diabeeti suhtelise ja absoluutse insuliinipuuduse faasidega ja 2) sekundaarset diabeeti. 1980. aastal võeti kasutusele terminid "I tüüpi diabeet" ja "II tüüpi diabeet" ning 1985. aastal kaotati need mõisted uuesti, kuna need viitavad haiguse tõestatud patogeneesile ning võetakse vastu kliinilistel klassidel põhinev klassifikatsioon: insuliin- sõltuv (IDD) ja insuliinist sõltumatu (INZD) diabeet, halvenenud taluvus glükoos (NTG) ja diabeet rasedad naised, samuti esmakordselt eristatakse statistilisi riskiklasse. Lõpuks võeti 1999. aastal vastu kaasaegne WHO etioloogiline klassifikatsioon, mis on kasutusel tänaseni.

Diabeedi etioloogiline klassifikatsioon vastavalt American Diabetes Associationile (ADA), Diabetes Care. 29 lisa 1: S43-8, 2006

I. I tüüpi suhkurtõbi (DM1)

Alatüüp CD1A (tüüp 1A) - autoimmuunne. Alatüüp DM1B (tüüp 1B) - idiopaatiline

II. II tüüpi suhkurtõbi (DM2)

III. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid A. Funktsiooni geneetilised defektid-rakud.

B. Insuliini aktiivsuse geneetilised defektid.

C. Eksokriinse pankrease funktsiooniga seotud haigused. D. Endokrinopaatia.

E. Ravimitest või kemikaalidest põhjustatud diabeet.

F. Infektsioonid.

G. Autoimmuunse diabeedi haruldased vormid.

H. Muud diabeediga seotud geneetilised sündroomid.

IV. Rasedusdiabeet.

Epidemioloogia.

Diabeedi esinemissagedus maailmas kahekordistub iga 1015 aasta järel, muutudes mittenakkavaks epideemiaks. WHO andmetel on maailmas praegu 285 miljonit diabeeti põdevat patsienti ning aastaks 2025 on nende arv 380 miljonit ja 435 miljonit.

– aastal 2030. Samas on haigestumuse reaalsed kasvumäärad oluliselt ees isegi statistikute nii masendavatest prognoosidest.

AT 2010. aasta 1. jaanuari seisuga oli Venemaal registreeritud 3 121 318 DM-iga patsienti,mis moodustas 2156

inimest 100 tuhande elaniku kohta, kellest 297 794 on I tüüpi diabeedi (DM1) patsiendid (269 391 on täiskasvanud, 9 852 noorukid ja 18 551 lapsed) ja 2 823 524 on II tüüpi diabeediga (DM2) patsiendid (2 822 634).

täiskasvanud, 448 teismelist, 442 last). 2. tüüpi DM tegelik levimus on 2-3 korda kõrgem kui saatekirjaga registreeritud.

AT Venemaa Föderatsiooni keskmine 2007. aastal, I tüüpi diabeedi levimus lastel ulatus 59,64-ni ja

esinemissagedus -11,01 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast. Indeks esinemissagedus suurenes koos vanusega ja oli kõrgeim vanuserühmas 10-14 aastat (14,36 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast). Esinemissagedus oli mõnevõrra suurem linnaelanike seas(11,79 versus 10,92 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast). Levimus 6 aasta jooksul on praktiliselt muutumatu. Keskmine aastane haigestumus 6 aasta jooksul on 2,8%.

Omski piirkond aastatel 2002–2008 suurenes teatatud diabeedijuhtude arv 52,9%. Omski piirkonnas domineerib struktuuris 2. tüüpi diabeet (91,3-93,4%), 1. tüüpi diabeet - 6,4-7,9%, muud tüüpi diabeet - 0,03-0,07%.

Omski piirkonnas (lapsed) haigestumussagedusel puudub selgelt määratletud trend: 2000. aastal 9,48, 2008. aastal 11,3. 2009. aastal 8,9 100 000 lapse kohta. Keskmine diabeedi esinemissagedus lastel Omski piirkonnas vastab laste diabeedi esinemissagedusele Venemaal(2007. aastal oli see 11,01 per

100 tuhat last.). Linnas elavate laste haigestumus on 2 korda suurem kui maaelanike haigestumus ja see trend jätkub aastast aastasse. I tüüpi diabeedi levimus laste seas on viimastel aastatel vähenenud.. Nii oli Venemaal 2006. aastal I tüüpi diabeedi esinemissagedus laste seas 60,85 100 tuhande lapse kohta ja 2007. aastal 59,64 100 tuhande lapse kohta. Nii et Omski piirkonnas - diabeedi levimus 2007. aastal - 63,09, 2008 - 52,46, 2009 - 100 tuhande lapse kohta.

Esmakordselt haigestunud laste hulgas - 37% on eelkooliealised lapsed. Esmakordselt diabeeti haigestunud laste arv erinevates vanuserühmades on ebastabiilne, samas on tendents haigestumuse kasvule laste vanuserühmas 4-7 aastat ja 12-15 aastat.

DM areng on 60-80% tingitud geneetilisest eelsoodumusest. Pärilik eelsoodumus DM-i tekkeks on seotud mitmete väga polümorfsete alleelide teatud kombinatsioonidega, mida tavaliselt leidub geenide üldpopulatsioonis ja mis koos välisteguritega võivad viia haiguse arenguni.

Täielik genoomne otsing näitas rohkem kui 20 DM1 eelsoodumuse lookust, mis paiknesid erinevates kromosoomides. Kõigi DM1-le eelsoodumusega geneetiliste lookuste hulgas on juhtiv roll HLA lookuse geenidel.

I tüüpi suhkurtõbi (DM 1. tüüp), mida kuni viimase ajani nimetati insuliinsõltuvaks, ja veelgi varem - juveniilne suhkurtõbi, mõjutab peamiselt noori ja lapsi. Viimastel aastatel on I tüüpi diabeedi esinemissagedus hüppeliselt kasvanud, kõige enam lastel ja noorukitel.

1. tüüpi DM viitab autoimmuunhaigustele, mille puhul pankrease saarekeste β-rakkude vastu toimuvate autoagressiooniprotsesside tulemusena need hävivad. Pärast enam kui 85% β-rakkude surma tekib absoluutne insuliinipuudus, mille tagajärjeks on hüperglükeemia ja muud ainevahetushäired.

Anamnees Seeniorkliinik

Imikute kliinik

Laboratoorsed kriteeriumid ISPAD 2009 Muudatus ADA 2009. aasta eesmärkides

Venemaa konsensuslikud insuliinitüüpide manustamismeetodid

insuliini annused.

Soovitused insuliini keskmise ööpäevase annuse kohta. Haiguse esimesel aastal on insuliini päevane annus keskmiselt mitte rohkem kui 0,5 U / kg / päevas ja tulevikus - 0,7 U / kg / päevas. Noorukitel on hormooni vajadus suurem ja ulatub 1 U / kg / päevas ning aktiivse kasvu perioodil puberteediea taustal võib see ulatuda 1,2 U / kg / päevas.

Lühikeste ja pikaajaliste preparaatide osakaal insuliini päevases annuses jaotub enamikul patsientidel võrdselt.

Miks analoogid.

Postprandiaalne hüperglükeemia

Öise hüpoglükeemia episoodid

Probleemid insuliini süstimisega 20-30 minutit enne sööki

Täiendavad hommikused suupisted

Suured suupisted, mis kahjustavad glükeemilist kontrolli enne sööki

Tarbitava toidu kogus on muutuv või raskesti ennustatav

Planeeritud füüsiline aktiivsus

Äärmiselt ebastabiilne vool

I tüüpi suhkurtõbe väikelastel ja noorukitel, eriti puberteedi taustal, iseloomustab haiguse äärmiselt ebastabiilne kulg ja märkimisväärsed raskused haiguse stabiilse kompenseerimise saavutamisel.

Insuliinravi probleemid lastel

Üha sagedamini haigestuvad lapsed esimesel ja teisel eluaastal . Need lapsed elavad peaaegu kogu oma elu diabeediga. Vaatamata vanusevahele,

on vaja saavutada haiguse stabiilne kulg.

Selle vanuseperioodi haiguse ebastabiilse käigu peamine põhjus on

kalduvus hüpoglükeemiliste seisundite tekkeks. Lisaks tekib hüpoglükeemia

väikesed lapsed, reeglina ei tuvastata ("tundmatu" hüpoglükeemia). "Tuvastamata" hüpoglükeemia tagajärjeks on hüpoglükeemiline hüperglükeemia ja sellega seoses - päevase glükeemia oluline varieeruvus ja

haiguse ebastabiilne kulg. Selles vanuses sagedase peamiseks põhjuseks hüpoglükeemia on kõrge tundlikkus insuliini suhtes. Peamine põhjus, miks selles vanuses laste hüpoglükeemiat enamikul juhtudel ei tunnustata, on aju ebaküpsus.

Väikestel lastel aju oma ebaküpsuse tõttu ei suuda ära tunda hüpoglükeemiat ja selle tulemusena

vasturegulatsiooni mehhanism ei käivitu;

hüpoglükeemia kliinilisi sümptomeid ei moodustu.

Hüpoglükeemia iseloomulike sümptomite puudumine on tegevusetuse põhjusümbritsev: glükeemia taset ei uurita, meetmeid glükeemia taseme tõstmiseks ei võeta

Ainult neil juhtudel, kui hüpoglükeemia jõuab eluohtliku tasemeni, rakendub enamikul lastel vasturegulatsiooni mehhanism ja glükeemia tase tõuseb. Kuid reeglina ületab sellise glükeemia tase oluliselt normaalväärtusi - posthüpoglükeemiline hüperglükeemia. Sageli ulatuvad glükeemia näitajad väga kõrgetele väärtustele (25-30 mmol / l). Samas juhib see tähelepanu asjaolule, et lapse üldine seisund reeglina ei vasta hüperglükeemia insuliinipuudus: patsient ei kurda ja tal puuduvad sellisele hüperglükeemiale iseloomulikud sümptomid. Hüpoglükeemiline hüperglükeemia võib isegi pärast ühte "tundmata" hüpoglükeemiat püsida mitu tundi ja mõnikord mitu päeva. See võimaldab teistel kaaluda hüperglükeemia insuliinipuudust ja suurendada insuliini annust.

Selline terapeutiline taktika ei paranda glükeemiat ja, vastupidi, halvendab oluliselt haiguse kulgu. Pikaajaline insuliini üleannustamine põhjustab "tundmatu" hüpoglükeemia järjestikust mustrit ja selle tagajärjel pikaajalist hüpoglükeemilise hüperglükeemia mustrit.

Insuliini liigsete annustega ravi pikaajalise iseloomuga võivad kaasneda kliinilised sümptomid. krooniline insuliini üleannustamine: suhkurtõve kulg muutub äärmiselt ebastabiilseks, söögiisu suureneb järsult, kehakaal tõuseb, kehalise koormuse talumatus, suurenenud ärrituvus ja kalduvus depressiivsetele seisunditele.

 Kõrge tundlikkus insuliini suhtes

 Sage hüpoglükeemia

 Tundmatu hüpoglükeemia (aju ebaküpsus)

 Muutlik isu

 Sage näksimine

 Erinev vajadus basaalinsuliini järele päeval ja öösel

 Psühholoogiline reaktsioon süstidele

Eelkooliealiste insuliinravi omadused

 Pliiatsid 0,5 ühiku kaupa

 Alla 3-aastastel lastel on Actrapidi (Humulin R) valdav kasutamine sagedase näksimise tõttu

 Humalog (Novorapid) - võimalus manustada pärast sööki vastavalt XE-le

 Levemir (Lantus - haruldane)

 Sagedase asümptomaatilise hüpoglükeemia tõttu on vajalik sagedane vere glükoosisisalduse jälgimine.

täiskasvanutel alandab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 2-3 mmol/l;

üle 25 kg kaaluvatel lastel vähendab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 3-5 mmol/l;

kuni 25 kg kaaluvatel lastel vähendab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 5-7 mmol/l.

Diabeedi kulgemise tunnused puberteedieas

Noorukieas on inimese elus väga raske periood. Selles etapis toimuvad olulised sündmused: puberteet ja aktiivne kasv. See tõstab hormoonide (gonadotroopsed ja suguhormoonid, kasvuhormoon jne) taset, mis

vähendada kudede tundlikkust insuliini suhtes ja seeläbi suurendada vajadust hormooni järele. Tervel teismelisel suudab kõhunääre selle eluperioodi jooksul piisavas koguses insuliini toota. Diabeediga noorukid nõuavadinsuliini ööpäevase annuse suurendamine. Küll aga suurenenud insuliinivajadus mitte ainus põhjus haiguse ebastabiilseks kulgemiseks, tk. ainult insuliini annuse suurendamine noorukitel reeglina ei paranda haiguse kulgu.

Märkimisväärne roll haiguse käigu halvenemisel on lisaks insuliinipuudusele,.

emotsionaalne ebastabiilsus noorukitel vastuvõtlikkus depressioonile.

Sellel asjaolul (kalduvus depressiivsetele seisunditele) on seletus. Iga teismeline on üsna loomulik iseseisvuse poole püüdlemine olla valmis täiskasvanueaks. Tema ümber olevad inimesed ja isegi lähedased inimesed teda selles ettevõtmises reeglina ei toeta. Oma kogemuse puudumine, aus arusaamatus ja seetõttu

teiste toetuse ja abi puudumine on sageli ebaõnnestumiste põhjuseks, mis tekivad siis, kui teismeline püüab üksi oma iseseisvussoovi realiseerida. Selle teismelise pärast kaotab usu oma võimesse saada iseseisvaks inimeseks. See on tervete noorukite sagedaste depressiivsete seisundite peamine põhjus. Reeglina vajavad need teismelised psühholoogilist abi.

Diabeediga noorukitel on depressiivse seisundi tekkeks palju rohkem põhjuseid ja nende seisundite tagajärjed on veelgi tõsisemad. Kõige sagedamini esineb diabeeti põdevatel noorukitel, kes ei olnud selleks valmistunud

puberteedieas ja nad ei ole koolitatud oma diabeediga ise hakkama saama tasuta dieedi ja treeninguga . Sellega seoses nad ei suuda eesmärke saavutada haigushüvitis ja kaotada usk haiguse soodsasse tulemusse. Need teismelised vajavad veelgi rohkem psühholoogiline abi , sest just nemad on tõenäolisemalt masendusse sattunud ja depressioonis olles on väga madala motivatsioonitasemega oma haiguse enesekontrolliks. Diabeedi kulg nendes tingimustes halveneb katastroofiliselt. Sellistes olukordades tuleb patsienti jälgida mitte ainult endokrinoloog, aga ka psühholoog ja võib-olla ka psühhiaater. Sageli üritab teismeline, nähes sellest olukorrast muud väljapääsu, summutada rahulolematust elukvaliteediga või isegi eluhirmu, alkoholi või narkootikumide tarvitamine . Selle tee lõpp iga inimese jaoks on meile kõigile hästi teada. Suhkurtõvega patsiendil toimub kadumine palju kiiremini. Esiteks halvendavad alkohol ja ravimid järsult maksa funktsionaalset seisundit. Samas on teada, et "terve" maks on diabeedi stabiilse kompensatsiooni saavutamiseks hädavajalik tingimus.

Kõik eelnev viitab sellele, et iga haige lapse ja tema perekonnaga tuleks tutvuda suhkurtõve kulgemise tunnused puberteediea taustal, Koos

põhjustab haiguse ebastabiilset kulgu ja peab suutma toime tulla selle perioodi raskustega. Eriti kuna vaskulaarsete tüsistuste tekke oht puberteediea taustal on eriti suur. Sellega seoses on vaja võtta kõik võimalikud meetmed, et vältida tüsistuste "kokkuvarisemist" selles etapis. Kõik prepuberteedieas lapsed peaksid koolituse tulemusena teadma:

1. Suhkurtõve ebastabiilse kulgemise põhjused puberteedi taustal:

madal insuliinitundlikkus ja

teismelise kõrge emotsionaalne labiilsus.

2. Insuliinivajadus suureneb puberteedieas.

Insuliini ööpäevane annus sellel eluperioodil on keskmiselt 1,0 U/kg/ööpäevas ja väga aktiivse kasvu perioodil võib annus tõusta 1,2 U/kg/ööpäevas.

Insuliinipreparaatide valimisel eelista tuleb anda insuliini analoogidele. Need ravimid võimaldavad teil toidutarbimist kõige täpsemalt sünkroonida.

ja insuliini toimega trenn Tasuta dieet ja trenn, mille enamik noorukeid valib, viitavad kõige kõrgemale motivatsioonitasemele enesekontrolliks, et säilitada haiguse stabiilne kompensatsioon kogu puberteediperioodi vältel.

Iga inimese jaoks on kõige olulisem toe ja mõistmise allikas tema perekond, harvemini teised meeldivad inimesed . Sellega seoses on väga oluline, et teismelisel tekiksid head ja usalduslikud suhted kõigi pereliikmetega. Samal ajal ei peaks teismeline mitte ainult aktsepteerima ja isegi hindama teiste armastust, vaid ka aktiivselt osalema selliste suhete loomisel. Sellised suhted ei teki üleöö. See nõuab aega, pingutust ja lõpliku eesmärgi olulisuse mõistmist.

 puberteet ja aktiivne kasv (suureneb gonadotroopsete hormoonide, suguhormoonide, kasvuhormooni tase)

 suurenenud insuliinivajadus (madal insuliinitundlikkus)

 depressiivsetele seisunditele kalduva teismelise emotsionaalne ebastabiilsus (püüdleb iseseisvuse poole)

 vaskulaarsete tüsistuste tekkerisk on suur

 alkoholi või narkootikumide tarvitamine

 psühholoogi, psühhiaatri järelevalve

Insuliinravi probleemid puberteedieas

 Puberteediga kaasneb insuliiniresistentsuse suurenemine koos "koidiku" nähtuse ilmnemisega.

 Suurenenud söögiisu ja kalorite vajadus

 Suurenenud söömishäirete risk "kiirtoidu" suure tarbimise korral

 Ebaregulaarne näksimine, sageli ei näksita, sageli suur näksimine hilisõhtul

 Spordikoormused

"Koidu" fenomen

 03.00 ja 06.00 - veresuhkur on normaalne ja kell 08.00 - kõrge

 Noorukitel toimub keha kiire kasvu perioodil varajastel hommikutundidel kontrainsulaarsete hormoonide liigne sekretsioon.

 Teraapias - lühikese insuliini lisasüst varahommikul

(kell 05.00-06.00)

Iga inimese jaoks on kõige olulisem toe ja mõistmise allikas tema perekond, harvemini teised meeldivad inimesed. See nõuab aega, pingutust ja lõpliku eesmärgi olulisuse mõistmist.

Disp-vaatluse plaan

1. Endokrinoloogi läbivaatus kord kuus (lubatud on üks kord 2 kuu jooksul)

«Juba 15 aastat tagasi peeti laste diabeeti I tüüpi diabeediks ning osmootsete sümptomite esinemisel lapsel diferentsiaaldiagnostika vajadust.

kukkus ära. Aja jooksul hakati pankreaseväliste ilmingutega seotud diabeeti iseloomustama kui sündroomi. Geneetilised häired on tuvastatud, diagnostilised testid on muutunud võimalikuks ja spetsiifilised ravimeetodid.

T. G. Berrett, 2006, ISPAD.

DM rohkem kui mitteimmuunsed - monogeensed vormid

DM 2 puhul puudub seos HLA markerite ja autoantikehadega

II tüüpi diabeediga, mille patogenees on insuliiniresistentsus, võib kaasneda:

arteriaalne hüpertensioon, - düslipideemia, - tsentraalne rasvumine,

Acantosis nigricans,

munasarjade hüperandrogenism,

Mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), - nefropaatia

Enneaegne (alla 8-aastased) isoleeritud adrenarhe

 2. tüüpi diabeedi tunnuseks on makro- ja/või mikrovaskulaarsete tüsistuste tõenäosus juba haiguse alguses.

Sõeluuringu käigus tehakse kindlaks haiguse alguses, seejärel igal aastal  mikroalbuminuuria (MAU) ja proteinuuria,  lipiidide spekter,  maksafunktsiooni testid,

 vererõhu mõõtmine igal visiidil  retinopaatia sõeluuring  puberteediprobleemid, menstruaaltsükli häired

 obstruktiivne uneapnoe lastel

 MGDM on mutantsete geenide retsessiivse või domineeriva pärimise või üksikute geenide spontaanse de novo mutatsiooni tulemus.

 Lastel seostatakse MGDM-i kõige sagedamini mutatsiooniga geenid-insuliini sekretsiooni regulaatorid; palju harvemini võivad põhjuseks olla mutatsioonid insuliiniretseptori geenides. MGDM võib esineda isoleeritult või esineda selliste geneetiliste sündroomide osana.

 MGDM-i diagnoosimine tekitab teatud raskusi, kuna see nõuab teadmisi üksikute variantide kliiniliste tunnuste kohta ja nõuabmolekulaargeneetiline kinnitus.

MGSD-d tuleks kahtlustada:

 autosoomne dominantne DM-i pärimise tüüp;

 kombinatsioon kaasasündinud sensorineuraalse kurtusega, nägemisnärvi atroofia, iseloomulikud sündroomi ilmingud;

 insuliiniresistentsus, madal insuliinivajadus koos võimalusega peatada insuliinravi osalise remissiooni faasis;

 autoantikehade puudumine;

 avaldumisvõimalused vastsündinute perioodil või puberteedieas

DM mitteautoimmuunsed variandid

Lastel ja noorukitel, keda peeti pikka aega ainult DM-i mõjutatuks 1 tüüp (DM 1), tundub diferentsiaaldiagnostika probleem olevat eriti aktuaalne. Viimaste aastate statistika näitab teiste DM-i tüüpide osakaalu suurenemist laste DM-i esinemissageduse üldises struktuuris: DM tüüp 2 (DM 2) - kuni 10%, monogeenne diabeet (MGDM) - 1–3%. Neid andmeid ei saa pidada lõplikuks molekulaargeneetiliste uurimismeetodite piiratud kättesaadavuse ja laste DM-i diagnoosimise kohta levinud stereotüüpide tõttu.

Praegu teadaolevatel laste diabeedi variantidel, mis ei ole seotud 1. tüübiga, ei ole enamasti selgeid patognoomilisi ilminguid, mis muudab nende diagnoosimise keeruliseks, määrates vajaduse andmeanalüüsi koondanalüüsi järele, sealhulgas kliinilised ja laboratoorsed sümptomid. haiguse alguse ja käigu tunnused, reaktsioon käimasolevale ravile. Sellega seoses pidasime asjakohaseks süstematiseerida praegused andmed mitte-autoimmuunse DM kohta lastel ja pakkuda välja diferentsiaalalgoritm, mis võib aidata praktikut diagnostilises otsingus.

hulgas DM mitteautoimmuunsed variandid lastel saab eristada kahte peamist rühma - 2. tüüpi diabeet ja MGDM.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi DM tegelik levimus on 2-3 korda kõrgem kui saatekirjaga registreeritud.

2. tüüpi diabeet esineb ligikaudu 10% diabeediga lastest ja noorukitest. Diagnoosimisel tuleks arvesse võtta seda tüüpi DM tunnuseid, mida tuleks käsitleda tervikuna.

Noorte DM 2 on etniliselt spetsiifiline, levinud mittevalgete eurooplaste, ameeriklaste ja asiaatide seas, kuid võib esineda mis tahes rassist inimestel. Vastavalt SEARCH for Diabetes in Youth (populatsioonipõhine uuring 10–19-aastastele USA-s) diagnoositi II tüüpi diabeet 33%-l afroameeriklastest, 22%-l hispaanlastest, 40%-l Vaikse ookeani saarte elanikest. 76% põlisameeriklastest; samas kui valgenahaliste ameeriklaste seas leiti seda vaid 6%-l küsitletutest. Ida-Aasia riikide statistika näitab II tüüpi diabeedi kõrget esinemissagedust noorte seas: Hongkongis - kuni 90%, Taiwanis - 50%, Jaapanis - 60 %. USA ja Euroopa noorte seas on T2DM tugevas korrelatsioonis ülekaalulisuse või rasvumisega, mis ei ole aasialaste seas nii levinud.(Jaapanis, Indias ja Taiwanis on kuni 30% DM 2-ga lastest ja noorukitest normaalne kehamassiindeks)

DM 2 avaldumine lastel esineb sageli teisel elukümnendil (keskmine vanus on 13,5 aastat),langeb kokku puberteedi füsioloogilise insuliiniresistentsuse tipuga, mis omakorda võib saada varem varjatud DM 2 avaldumise vallandajaks.DM 2 kliinilise manifesti variandid on väga erinevad. võib ollakliiniliste sümptomite täielik puudumine ja seejärel diagnoositakse DM 2 kõrge riskiga rühmadesse kuuluvate patsientide dispansiivse läbivaatuse käigus või juhuslikult. Ligikaudu kolmandikul II tüüpi diabeediga patsientidest on aga ketoatsidoos, mis on tavaline.DM vale diagnoosi põhjus 1. Kirjeldatakse haruldast varianti

avaldub raske dehüdratsiooni ja hüperosmolaarse kooma tekkega, millega kaasneb kõrge surmaoht. Soolised erinevused on seotud etnilise faktoriga. Niisiis, populatsioonis Põlisameeriklased, poiste ja tüdrukute esinemissagedus vastab 1:4–1:6, ja Aasia elanikkonnas selliseid erinevusi pole (1:1). Seda tüüpi diabeedi puhul on tüüpilised II tüüpi diabeedi esinemisjuhtumid sugulaste seas, sealhulgas mitte esimese astme diabeedi juhtumid. Kuid erinevalt täiskasvanutest 15% II tüüpi diabeediga lastest. puudub koormatud pärilikkus. See asjaolu koos perekonna ajaloo suureneva rolliga DM 1 diagnoosimisel võib samuti põhjustada vigu laste DM tüübi määramisel.

DM 2 puhul, erinevalt DM 1-st, puudub seos HLA markerite ja autoantikehadega.

2. tüüpi diabeet, mille patogenees on insuliiniresistentsus, võib esineda eraldi, kuid sagedamini seotud metaboolse sündroomi teiste komponentidega: arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia, tsentraalne rasvumine, acantosis nigricans, munasarjade hüperandrogenism, mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), nefropaatia. Tüdrukutel enneaegne (kuni 8-aastastel) isoleeritud adrenarhe suurendab munasarjade hüperandrogenismi hilisemat arengut. Arteriaalset hüpertensiooni esineb erinevatel andmetel 35–75%-l II tüüpi diabeeti põdevatest lastest ja noorukitest Mikro- või makroalbuminuuria sümptomitega nefropaatiat saab diagnoosida nii II tüüpi diabeedi alguses kui ka pika ravikuuri korral Andmed on olemas. nefropaatia tulemuste kohta II tüüpi diabeedi korral fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral. Düslipideemiat iseloomustab suhte rikkumine ja aterogeensete lipiidide fraktsioonide panuse suurenemine. Ülekaalulisusega seotud 2. tüüpi diabeedi korral lastel ja noorukitel võivad esineda süsteemse põletiku tunnused - C-reaktiivse valgu taseme tõus, põletikueelsete tsütokiinide, leukotsüütide tase, mis üldiselt suurendab täiskasvanute kardiovaskulaarset koguriski.

On kindlaks tehtud, et kardiovaskulaarsete riskitegurite kombinatsioon insuliiniresistentsuse ja DM esinemisel määrab kõrge ägeda koronaarhaiguse risk sündmused ja

suurendab noorte täiskasvanute suremust. Seega SD 2

on tõsine patoloogia, millel on oma eripärad laste ja noorukite populatsioonis ning mis nõuab spetsiifiliste tüsistuste ja kaasuvate haiguste varajast diagnoosimist, korrigeerimist ja õigeaegset sõeluuringut.

Lähenemisviisid DM 2-ga patsientide ravimisel erinevad paljudes aspektides nendest, mis on levinud lastel sagedamini esineva DM 1 puhul.

Säilitades diabeediravi põhikomponendid (dieet, treening, ravimteraapia, haridus), kasutatakse 2. tüüpi diabeedi ravis “astmelise” põhimõtet. On kolm ravietappi: dieet ja trenn; dieet, trenn, metformiin; dieet, trenn, metformiin, insuliin.

Määratakse 2. tüüpi diabeedi ravi alustamine kliiniline pilt ja glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) tase.

Alguses ilma kliiniliste sümptomite ja HbA1c tasemeta< 9% teraapia algab sellest 1 sammud – dieet, trenn.

Pakume teile lugeda artiklit teemal "diabeedi asjakohasus" koos spetsialistide kommentaaridega. Kui soovite esitada küsimusi või kirjutada kommentaare, saate seda hõlpsalt teha allpool, pärast artiklit. Meie spetsialist endoprinoloog vastab teile kindlasti.

Suhkurtõbi (DM) on kõige teravam meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis on seotud riiklike tervishoiusüsteemide prioriteetidega peaaegu kõigis maailma riikides, mida kaitsevad WHO määrused.

Diabeedi probleemi dramaatilisuse ja aktuaalsuse määravad diabeedi levimus, kõrge suremus ja patsientide varane puue.

Suhkurtõve levimus lääneriikides on 2-5% elanikkonnast ja arengumaades ulatub see 10-15% -ni. Patsientide arv kahekordistub iga 15 aasta järel. Kui 1994. aastal oli maailmas 120,4 miljonit suhkurtõvega patsienti, siis aastaks 2010 on nende arv ekspertide hinnangul 239,3 miljonit.Venemaal põeb diabeeti umbes 8 miljonit inimest.

Haigestumuse struktuuris domineerib II tüüpi suhkurtõbi, mis moodustab 80-90% kogu patsientide populatsioonist. I ja II tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud erinevad järsult. Kui I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) debüteerib ägeda diabeetilise ketoatsidoosiga ja sellised patsiendid hospitaliseeritakse reeglina spetsialiseeritud endokrinoloogiliste (diabetoloogiliste) osakondadesse, siis II tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltumatu) tuvastatakse sagedamini juhuslikult. : arstliku läbivaatuse, komisjonide läbimise jne ajal. d. Tõepoolest, maailmas on ühe II tüüpi suhkurtõvega patsiendi kohta, kes otsib abi, 2-3 inimest, kes pole oma haigusest teadlikud. Samal ajal kannatavad nad vähemalt 40% juhtudest juba erineva raskusastmega nn hiliste tüsistuste all: südame isheemiatõbi, retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia.

Suhkurtõbi on haigus, millega iga eriala arst paratamatult oma praktikas kokku puutub.

I. Dedov, B. Fadejev

Loe ka sellest jaotisest:

Diabeedi esinemissagedus
Otsige vastust meditsiiniraamatukogust

1 Sündmuse tähtsus
2 Maailmapäeva teemad
3 Vt ka
4 Märkused
5 linki

Suhkurtõbi on üks kolmest kõige sagedamini puude ja elanikkonna surma põhjustavast haigusest (ateroskleroos, vähk ja suhkurtõbi).

WHO andmetel suurendab suhkurtõbi suremust 2-3 korda ja lühendab oodatavat eluiga.

Probleemi kiireloomulisus on tingitud suhkurtõve leviku ulatusest. Praeguseks on maailmas registreeritud umbes 200 miljonit haigusjuhtu, kuid tegelik haigusjuhtude arv on ligikaudu 2 korda suurem (arvesse ei võeta kerge vormiga isikuid, mis ei vaja arstiabi). Samal ajal suureneb haigestumus kõigis riikides igal aastal 5 ... 7% ja iga 12 ... 15 aasta järel kahekordistub. Järelikult omandab haigusjuhtude arvu katastroofiline suurenemine mittenakkusliku epideemia iseloomu.

Suhkurtõbe iseloomustab vere glükoosisisalduse pidev tõus, see võib tekkida igas vanuses ja kestab kogu elu. Pärilik eelsoodumus on selgelt jälgitav, kuid selle riski realiseerumine sõltub paljude tegurite toimest, mille hulgas on ülekaalulisus ja füüsiline passiivsus. Eristage 1. tüüpi suhkurtõbe ehk insuliinist sõltuvat ja 2. tüüpi suhkurtõbe või insuliinist sõltumatut. Esinemissageduse katastroofiline suurenemine on seotud II tüüpi suhkurtõvega, mis moodustab enam kui 85% kõigist juhtudest.

11. jaanuaril 1922 tegid Banting ja Best diabeediga teismelisele esimese insuliinisüsti – algas insuliinravi ajastu – insuliini avastamine oli kahekümnenda sajandi meditsiinis märkimisväärne saavutus ja pälvis 1923. aastal Nobeli preemia. .

1989. aasta oktoobris võeti vastu St Vincenti deklaratsioon diabeediga inimeste hoolduse kvaliteedi parandamise kohta ja töötati välja programm selle rakendamiseks Euroopas. Sarnased programmid on olemas enamikus riikides.

Patsientide eluiga pikenes, nad lakkasid otse diabeedist suremast. Diabeetoloogia viimaste aastakümnete edusammud võimaldavad optimistlikult vaadata diabeedist tingitud probleemide lahendamisele.

Unimed - biokeemia - glükeemia hindamine suhkurtõve diagnoosimisel: praegused probleemid ja nende lahendamise viisid

09.02.2011

Glükeemia hindamine suhkurtõve diagnoosimisel: praegused probleemid ja nende lahendamise viisid

A. V. Indutny, MD,

Omski Riiklik Meditsiiniakadeemia

Vere glükoosisisaldus on kroonilise hüperglükeemia diabeedi sündroomi diagnoosimisel peamine tõenduslik väärtus. Glükeemia määramise tulemuste õige kliiniline tõlgendamine ja sellest tulenevalt suhkurtõve adekvaatne diagnoos sõltuvad suuresti laboriteenuse kvaliteedist. Kaasaegsete laboratoorsete glükoosi määramise meetodite head analüütilised omadused, uurimistöö kvaliteedi sise- ja välishindamise rakendamine tagavad laboriprotsessi kõrge usaldusväärsuse. Kuid see ei lahenda eri tüüpi vereproovide (täisveri, selle plasma või seerumi) analüüsimisel saadud glükoosimõõtmiste võrreldavuse küsimusi, samuti probleeme, mis on põhjustatud glükoositaseme langusest nende proovide säilitamise ajal. .

Praktikas määratakse glükoosisisaldus täiskapillaar- või venoosses veres, samuti vastavates plasmaproovides. Glükoosi kontsentratsiooni kõikumiste normatiivsed piirid erinevad aga oluliselt olenevalt uuritavast vereproovi tüübist, mis võib olla tõlgendusvigade allikaks, mis viib suhkurtõve üle- või aladiagnoosini.

Täisveres on glükoosi kontsentratsioon madalam kui plasmas. Selle lahknevuse põhjuseks on täisvere madalam veesisaldus (mahuühiku kohta). Täisvere mittevesifaasi (16%) esindavad peamiselt valgud, samuti plasma lipiid-valgu kompleksid (4%) ja moodustunud elemendid (12%). Vereplasmas on mittevesikeskkonna kogus vaid 7%. Seega on vee kontsentratsioon täisveres keskmiselt 84%; plasmas 93%. On ilmne, et veres sisalduv glükoos on eranditult vesilahuse kujul, kuna see jaotub ainult veekeskkonnas. Seetõttu erinevad glükoosi kontsentratsiooni väärtused täisvere mahu ja plasmamahu arvutamisel (samal patsiendil) 1,11 korda (93/84 = 1,11). Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) võttis neid erinevusi esitatud glükeemiliste standardite puhul arvesse. Teatud aja jooksul ei olnud need arusaamatuste ja diagnostiliste vigade põhjuseks, kuna konkreetse riigi territooriumil levis kas täiskapillaarveri (postsovetlik ruum ja paljud arengumaad) või venoosne vereplasm (enamus Euroopa riike). kasutatakse selektiivselt glükoosi määramiseks.

Olukord on dramaatiliselt muutunud isiklike ja laboratoorsete glükomeetrite tulekuga, mis on varustatud otselugemisanduritega ja mõõtvad glükoosi kontsentratsiooni vereplasma mahu kohta. Loomulikult on kõige eelistatavam glükoosi määramine otse vereplasmas, kuna see ei sõltu hematokritist ja peegeldab süsivesikute metabolismi tegelikku seisundit. Kuid plasma ja täisvere glükeemiliste andmete kombineeritud kasutamine kliinilises praktikas on toonud kaasa topeltstandardite olukorra, kui võrrelda uuringu tulemusi suhkurtõve diagnostiliste kriteeriumidega. See on loonud eeldused erinevateks tõlgenduslikeks arusaamatusteks, mis mõjutavad negatiivselt glükeemilise kontrolli tõhusust ja sageli takistavad arstidel kasutada andmeid, mis on saadud patsientide glükeemia enesekontrolli käigus.

Loe ka: Milliseid vitamiine on diabeedi jaoks vaja

Nende probleemide lahendamiseks on Rahvusvaheline Kliinilise Keemia Föderatsioon (IFCC) välja töötanud juhised veresuhkru tulemuste teatamiseks. Selles dokumendis tehakse ettepanek teisendada glükoosi kontsentratsioon täisveres väärtuseks, mis on samaväärne selle kontsentratsiooniga plasmas, korrutades esimese väärtuse koefitsiendiga 1,11, mis vastab veekontsentratsioonide suhtele nendes kahes veres. proovid. Vereplasma glükoosisisalduse ühe indikaatori kasutamine (olenemata määramismeetodist) on ette nähtud selleks, et oluliselt vähendada analüüsitulemuste hindamisel tehtavate meditsiiniliste vigade arvu ja kõrvaldada patsientide arusaamatus näitude erinevuste põhjustest. individuaalse glükomeetri ja laboratoorsete analüüside andmed.

IFCC ekspertide arvamusele tuginedes on WHO teinud selgitusi glükeemia taseme hindamise kohta suhkurtõve diagnoosimisel. Oluline on märkida, et suhkurtõve diagnostiliste kriteeriumide uues väljaandes on normaalsete ja patoloogiliste glükeemiliste väärtuste osadest välja jäetud teave täisvere glükoosisisalduse kohta. Ilmselgelt peab laboriteenistus tagama, et glükoositaseme kohta antav teave vastaks kaasaegsetele suhkurtõve diagnostikakriteeriumidele. WHO ettepanekud selle kiireloomulise probleemi lahendamiseks võib kokku võtta järgmistes praktilistes soovitustes:

1. Testitulemuste esitamisel ja glükeemia hindamisel tuleks kasutada ainult plasma glükoosisisalduse andmeid.

2. Glükoosi kontsentratsiooni määramine venoosses vereplasmas (glükoosi oksüdaasi kolorimeetriline meetod, glükoosi oksüdaasi meetod amperomeetrilise määramisega, heksokinaasi ja glükoosdehüdrogenaasi meetodid) tuleks läbi viia ainult siis, kui vereproovid võetakse katseklaasi anumasse koos glükolüüsi inhibiitori ja glükolüüsi inhibiitoriga. antikoagulant. Loomuliku glükoosikadude vältimiseks on vaja tagada verega anuma-katsuti hoidmine jääs kuni plasma eraldumise hetkeni, kuid mitte rohkem kui 30 minutit alates vereproovi võtmise hetkest.

3. Glükoosi kontsentratsioon kapillaarvereplasmas määratakse, analüüsides täiskapillaarverd (lahjenduseta) seadmetel, millel on tootja poolt eraldatud kujulised elemendid (Reflotron) või mõõtetulemuse sisseehitatud teisendamine vereks. plasma glükoosisisaldus (individuaalsed glükomeetrid).

4. Kapillaaride täisvere (hemolüsaatide) lahjendatud proovide uurimisel amperomeetrilise tuvastusega seadmetega (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGCM jne) ja biokeemilistel analüsaatoritel (glükoosi oksüdaasi, heksokinaasi ja glükoosdehüdrogenaasi meetodid) , glükoosi kontsentratsioon täisveres. Sel viisil saadud andmed tuleks teisendada kapillaarvereplasma glükeemilisteks väärtusteks, korrutades need koefitsiendiga 1,11, mis teisendab mõõtmistulemuse kapillaarvereplasma glükoositasemeks. Maksimaalne lubatud intervall kapillaaride täisvere proovide võtmise hetkest kuni analüüsi riistvarafaasini (amperomeetrilise tuvastamise meetodite kasutamisel) või tsentrifuugimiseni (kolorimeetriliste või spektrofotomeetriliste meetodite kasutamisel) on 30 minutit proovide jääl hoidmisega (0 - + 4 C).

5. Uuringu tulemuste vormides on vaja kajastada vereproovi tüüpi, milles glükoosi taset mõõdeti (indikaatori nimetuse kujul): glükoosi tase kapillaarvereplasmas või glükoosi tase venoosses vereplasmas. Tühja kõhuga patsiendi uurimisel langeb glükoosisisaldus kapillaar- ja venoosse vere plasmas kokku. Tühja kõhuga glükoosi kontsentratsiooni kontrollväärtuste (normaalsete) väärtuste intervall vereplasmas: 3,8 kuni 6,1 mmol/l.

6. Tuleb meeles pidada, et pärast sööki või glükoosikoormust on glükoosi kontsentratsioon kapillaarvereplasmas kõrgem kui venoosses vereplasmas (keskmiselt 1,0 mmol / l). Seetõttu on glükoositaluvuse testi läbiviimisel testitulemuste vormis vaja märkida teave vereplasma proovi tüübi kohta ja esitada vastavad tõlgenduskriteeriumid (tabel).

Standardse glükoositaluvuse testi tulemuste tõlgendamine

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium: „Viska glükomeeter ja testribad minema. Pole enam Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glucophage'i ja Januviat! Kohtle teda sellega. »

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel põeb praegu diabeet 6% maailma elanikkonnast, mis on ligikaudu 284,7 miljonit inimest. Tulevikuprognoosid valmistavad pettumuse, ekspertide hinnangul kasvab patsientide arv pidevalt ning aastaks 2030 on neid 438,4 miljonit.

See probleem on muidugi üks pakilisemaid, sest diabeet võtab kindlalt oma koha "esikolmikus" - haigused, mis on kõige sagedamini inimeste surma põhjuseks. Ainult vähk ja ateroskleroos ei jää talle alla. Arstid löövad häirekella ja kutsuvad kõiki inimesi oma tervise suhtes tähelepanelikumad, et haigust ennetada või oleks aega varakult sellega võitlema hakata.

Diabeedi peamiseks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Kui vähemalt ühel vanematest on diabeet, langeb laps automaatselt "riskirühma". Sellises olukorras ei päästa teid haigusest ükski ettevaatusabinõu, kuid saate selle arengu õigeaegselt ära tunda ja valida kohe õige taktika, et vältida selle üleminekut raskemasse etappi.

Apteegid tahavad taaskord diabeetikute pealt raha kasseerida. On olemas intelligentne kaasaegne Euroopa ravim, kuid nad vaikivad sellest. See.

Õrnema soo esindajad põevad sagedamini diabeeti. 100% avastatud juhtudest on 55% naised ja ainult 45% mehed. Arvatavasti on see tingitud keha ehituse iseärasustest.

Eksperdid usuvad, et pooled diabeedihaigetest ei ole oma haigusest isegi teadlikud. Väga sageli saab inimene kogemata teada, mis on tegelikult haige. Oli juhtumeid, kus patsient pöördus näiteks silmaarsti poole kaebustega, et tema silme ette tekkis "pilves loor" ja arst diagnoosis sümptomite põhjal suhkurtõve. Mõnikord peetakse diabeedi põhjust üheks kaasaegse ühiskonna nuhtluseks - rasvumiseks. Seda väidet on raske kinnitada või ümber lükata, kuna ülekaalu ei saa pidada eelnimetatud haiguse põhjuseks, vaid selle tagajärjeks.

Arstid ütlevad, et diabeedi õigeaegse avastamise korral on patsiendil väga suur võimalus vältida selle haiguse edasist arengut. Kindlasti tuleb järgida ettenähtud dieeti, järgida tervislikke eluviise, loobuda halbadest harjumustest, nagu suitsetamine, jälgida oma kehakaalu ja loomulikult külastada regulaarselt oma arsti ja järgida tema soovitusi.

Olen diabeetik olnud 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid pole tavainimestele kättesaadavad, apteegid ei taha neid müüa, see pole neile kasulik.

Veel pole ühtegi arvustust ega kommentaari! Palun avaldage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Ülemaailmset diabeedipäeva tähistatakse 14. novembril. See päev on võimalus mõelda oma tervisele, diabeedi probleemidele. 2018. aasta ülemaailmse diabeedipäeva teema on "Perekond ja diabeet". Venemaa kuulub viie kõrgeima diabeedi esinemissagedusega riigi hulka.

Loe ka: Jala amputatsioon diabeedi korral

Suhkurtõbi on ainevahetushaigus, mille puhul kehas ei ole piisavalt insuliini ja veresuhkru tase tõuseb. Vere suhkrusisalduse normid 3,3 mmol / l - 5,5 mmol / l. Veresuhkur on hädavajalik, sest see kannab rakkudesse energiat, mis tekib selle lagunemisel. Glükoosi rakkudesse sisenemiseks on vaja hormooninsuliini, mida toodab kõhunääre, mõnikord insuliini tootmine ebaõnnestub, mille tagajärjel koguneb verre suhkur ja rakud ei saa toitu.

2017. aasta lõpus linnas oli diabeedihaigete arv 7082 inimest, neist II tüüpi diabeeti - 6788, I tüüpi diabeeti - 294. 2017. aastal haigestus uuesti 543 inimest. Diabeet on 2 tüüpi: 1. tüüpi diabeet on insuliinist sõltuv, st patsient süstib kogu elu insuliini, 2. tüüpi diabeet on insuliinist sõltumatu, on kergem kui 1. tüüpi diabeet.
Diabeedi tekkerisk on pärilik, haigestumisvõimet ei saa isegi mitte lähisugulastelt, vaid eelmistelt põlvkondadelt.
Diabeedi põhjuseks võib olla viirushaigus, operatsioon, tugev hirm. Varjatud haiguse tunnusteks on furunkuloos, pikad mitteparanevad haavad, lahkliha sügelus, mitmesugused nahalööbed, parodondi haigus. Sümptomid, nagu liigne joomine ja urineerimine, kaalulangus, väsimus, nõrkus, peaksid hoiatama. Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, on parem pöörduda viivitamatult arsti poole.

Eksami kohustuslik põhjus on:

Mis tahes tüüpi diabeet lähisugulastel;

Kõrge vererõhk üle 140/90;

Kõrge kolesterool, triglütseriidid;

Kroonilise väsimuse sümptomid, suukuivus, kontrollimatu janu;

Vanus üle 45 aasta täiesti tervetel inimestel.

Suhkurtõbi on ravimatu haigus, mistõttu on oluline ennetada ja esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduda endokrinoloogi poole. Haigus nõuab kontrolli ja läbimõeldud lähenemist kogu eluks. Patsiendi jaoks on peamine õppida arsti abiga diabeeti juhtima nii, et haigus ei segaks normaalset elu. Mida rohkem inimene haigusest teab, seda paremini valdab ta oma seisundi kontrollimise elementaarseid meetodeid ja korrigeerib dieedi abil õigesti veresuhkru taset. Näiteks on linnahaiglas loodud ja tegutsev Diabeedikool, kus patsiendid õpivad diabeediga toime tulema. Koolitunnid annavad positiivseid tulemusi.

Endokrinoloogid üle maailma usuvad, et parim diabeedi ennetamine on tervislik eluviis, mis aitab kaasa tervise säilimisele ja täisväärtuslikule elule.

Tervist, Kamensk-Uralski elanikud!

Linnahaigla endokrinoloogiaosakonna juhataja: Klinova O.N.

Praegu muutub diabeedi probleem Venemaa jaoks eriti aktuaalseks. Riikliku diabeedihaigete registri andmetel kasvas 2011. aasta jaanuari seisuga raviasutustesse pöördunud patsientide arv ainuüksi 2010. aastal 300 tuhande võrra ja ulatus 3,357 miljoni inimeseni. Mõnede aruannete kohaselt ei ole see arv diabeedi madala avastamise tõttu täpne. Seega näitasid endokrinoloogia uurimiskeskuse uuringu tulemused aastatel 2002–2010, et veel umbes 6 miljonit venelast põeb diabeeti, kuid ei tea sellest ega saa ravi, mis põhjustab raskete tüsistuste tekkimist. seda haigust.

Venemaal on DM 11. detsembri 2006. aasta valitsuse määrusega nr 1706-r kaasatud sotsiaalselt oluliste haiguste loetellu. Venemaa Föderatsiooni valitsus on sotsiaalselt oluliste haiguste ennetamise ja tõrje föderaalse sihtprogrammi raames määratlenud riikliku diabeedipoliitika kontseptsiooni, mille kujundamise ja rakendamise olulisemateks ülesanneteks on haigestumuse vähendamine. diabeedi ja selle tüsistuste ennetamise, diagnoosimise ja ravi meetodite täiustamine, samuti diabeediga patsientide eluea pikenemine. Lisaks moodustas 21. novembri 2011 föderaalseadus nr 323-FZ kodanike tervise kaitse põhimõtted, millest kõige olulisem on haiguste ennetamise prioriteet. Seadus näeb ette selle põhimõtte elluviimise läbi tervisliku eluviisi kujundamise programmide väljatöötamise ja elluviimise, ennetusmeetmete rakendamise, samuti haiguste ennetamise ja varajase avastamise meetmete rakendamise, sh. sotsiaalselt oluliste haiguste leviku tõkestamine ja nende tõrje.

Nimetatud seaduse ja apteegipraktika korraldamise rahvusvaheliste nõuete kohaselt on ühiskonna tervise hoidmise protsessis kõige olulisem ennetustegevuse valdkond haiguste esinemise ja leviku ennetamine, samuti nende varajane ennetamine. avastamiseks, et anda õigeaegselt vajalikku meditsiinilist ja farmatseutilist abi.

Meie hinnangul nõuab püstitatud ülesannete lahendamine terviklikku lähenemist, sealhulgas tervishoiusüsteemi spetsialistide professionaalsete pingutuste ühendamist arsti- ja farmaatsiaabi erinevates etappides. Sellega seoses tuleb märkida, et selle haiguse aktiivne ennetamine ja varajane avastamine peaks olema diabeedi leviku tõkestamise tegevuste võtmeaspektiks, mille elluviimisel saavad olulist rolli mängida apteegiorganisatsioonid ja farmaatsiaspetsialistid.

Tuleb rõhutada, et farmaatsiaspetsialistide rolli põhjendamine tervislike eluviiside edendamisel, haiguste ennetamisel ja ravimite kasutamise ohutuses (MP) on Permi Riikliku Farmaatsiaakadeemia üks peamisi teadusuuringute valdkondi. mille raamistik on võimalike apteegi tegevusvaldkondade arendamine ühiskondlikult oluliste haiguste (sh suhkurtõve) ennetamisel, sh leviku vähendamisel, tüsistuste varajane avastamine ja esinemise minimeerimine. Käesolevas väljaandes peatume läbiviidud uuringute teatud sätetel, visandame tuvastatud probleemid ning tutvustame ka organisatsioonilisi lähenemisviise, mille oleme selle valdkonna apteegitegevuse elluviimiseks välja töötanud.

Kahtlemata on DM-i ja selle tüsistuste ennetamise kõige olulisem suund haiguse varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi alustamine, mille rakendamiseks peavad farmaatsiaspetsialistidel olema kindlad teadmised haiguse arengut soodustavatest riskiteguritest, selle manifestatsiooni kliinilised sümptomid ja haiguse võimalikud tüsistused. Teatavasti on diabeedi tekke peamised riskitegurid pärilik eelsoodumus, ülekaal, südame isheemiatõbi, hüpertensioon. Diabeedi peamised kliinilised sümptomid on polüuuria, polüdipsia, polüfaagia ja ebamõistlik kaalulangus. Samas on kaudsed, kuid kõige märgatavamad diabeedi tekke tunnused: naha ja limaskestade sügelus, naha kuivus ja higistamise vähenemine (dehüdratsiooni tagajärjel), suukuivus, raskesti levivad põletikulised nahakahjustused. ravi, üldine lihasnõrkus, meeleolu ebastabiilsus. Teadaolevalt seisneb DM oht paljudes kiiresti progresseeruvates vaskulaarsetes tüsistustes, sh. närvisüsteemi veresooned (neuropaatia), silmamuna võrkkesta veresooned (retinopaatia), neerude veresooned (nefropaatia), koronaarsooned ja aju veresooned.

Loetletud DM-i haiguse tekkesümptomite tundmine on ravimiohutuse järelevalve võtmetähtsusega aspekt, mis aitab kaasa haiguse õigeaegsele avastamisele ning professionaalse teabe- ja konsultatsiooniteenuste pakkumisele farmaatsiaabi osutamisel.

Loe ka: Kroonilise pankrease pankreatiidi ravi täiskasvanutel meetodid ja dieet

Viisime läbi uuringu apteegispetsialistidele diabeedi ennetamisega seotud teabe- ja nõustamisteenuste pakkumise hetkeolukorrast ja nende valmisolekust seda ülesannet täita oma kutsetegevuse raames, mis viidi läbi ravimeid väljastavate farmaatsiatöötajate küsitlemise meetodil. Analüüs näitas, et farmaatsiatöötajatel ei ole piisavalt teadmisi diabeedi tekkeriskide ja võimalike sümptomite kohta.

Seega märkisid DM-i tekke peamise riskitegurina kõik vastajad ainult geneetilise eelsoodumuse olemasolu, samas kui kõrge vererõhu ja ülekaalu all kannatavaid inimesi märkis vaid vastavalt 71 ja 57% vastanutest. Spetsialistide teadmiste uuring DM kliinilistest sümptomitest ja võimalikest tüsistustest näitas ka spetsialistide puudulikku teadlikkust nendes küsimustes. Seega märkisid alla poole vastanutest, et sellised sümptomid nagu polüuuria, polüdipsia, polüfaagia ja/või inimese põhjendamatu kaalulangus võivad olla kaudse märgina suhkurtõve tekkest. Intervjueeritud spetsialistide jaoks olid DM-i kõige tuntumad tüsistused retinopaatia ja neuropaatia (üle 70% vastanutest märkisid neid sümptomeid kui DM-i võimalikke tüsistusi), samas kui üle poole farmaatsiaspetsialistidest ei maininud pärgarterite, aju kahjustusi. veresooned ja neerud kui selle haiguse võimalikud tüsistused.

Oluline vahend veresuhkru taseme ennetamiseks ja jälgimiseks on glükomeetrite kasutamine, mille valikut esindavad erinevad kaubamärgid. Analüüs näitas, et turul olevad glükomeetrid erinevad komplektsuse, analüüsiaja, mõõtmisvahemiku, mälumahu ja muude omaduste poolest. Uuring apteegitöötajate teadlikkuse kohta veresuhkru taseme diagnoosimiseks ja jälgimiseks mõeldud meditsiiniseadmete kasutamisest näitas, et glükomeetrite töö põhiaspektidega on kursis ja mõõtmistulemusi kompetentselt tõlgendada oskab vaid 18% vastanutest.

Analüüsi tulemusena selgus, et enamikul farmaatsiatöötajatel on raskusi diabeedihaigete nõustamisel ja teiste haiguste (gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid, ägedad hingamisteede viirusnakkused, peavalu, kõrvetised jne) raviks börsiväliste ravimite valimine. . Põhjalikku teavet õige valiku ja kasutamise kohta oskab anda vaid 60% vastanutest.

Teatavasti on apteegiorganisatsioonide üheks ülesandeks vastavalt rahvusvahelistele apteegipraktika korraldusnõuetele tervisliku eluviisi propageerimine, ohuteguritest teavitamine ja haiguste ennetamine. Uuringust selgus, et kõik küsitletud spetsialistid leiavad, et apteek peaks osalema diabeedi ja selle tüsistuste ennetamises, kuid vaid 15% usub, et nemad teevad tervislikku eluviisi propageerivaid tegevusi. Uuring näitas, et apteegiorganisatsiooni tasandil on kõige levinum sündmus individuaalne lähenemine ostjale, võttes arvesse tema kehaomadusi, samas kui stende, tervisebülletääne ja muid tervislikku eluviisi propageerivaid infotegevusi arendatakse üliharva. .

Apteegiorganisatsioonide külastajate küsitlemise meetodil läbi viidud tarbijate motivatsiooni, käitumise ja elanikkonna vajaduste analüüsi tulemusena diabeedi ennetamisel selgus, et 30% vastanutest ja (või) nende lähedastest. sugulastel on anamneesis suhkurtõbi ja see on peamiselt II tüüpi suhkurtõbi (83%), samas kui oma veresuhkru taset kontrollib alla poole vastanutest. Olgu öeldud, et uuringu perioodil mõõdeti veresuhkru taset kõigil huvilistel apteegi külastajatel. Katse käigus leiti, et 7% inimestest, kes usuvad, et neil on "tavaline suhkur", osutus see näitaja ülehinnatuks.

II tüüpi suhkurtõve põdevate patsientide ja meie poolt tuvastatud kõrgenenud veresuhkrutasemega isikute küsitlus näitas, et vähem kui pooled vastanutest olid kursis haiguse tüsistuste tekke riskifaktoritega ning paljud vastanutest ei olnud teadlikud. selle haiguse võimalikud tüsistused. Niisiis, veidi üle 60% märkis neuropaatiat tüsistusena, umbes 70% teavad, et DM võib kahjustada ajuveresooni, ja pooled vastanutest märkisid, et DM on ohtlik retinopaatia tekkeks; muid võimalikke DM tüsistusi (neerude, südame veresoonte kahjustused jne) märkis vähem kui kolmandik vastanutest.

Diabeedihaigete elustiili ja mõningate ravimite kasutamisega seotud probleemide uuring näitas, et alla 70% vastanutest järgib dieeti, ainult 16% vastajatest teeb spetsiaalseid harjutusi, üle 80% vastanutest märkis, et neil on raskusi. käsimüügiravimite valimine eneseraviks.

Uuringu tulemusena selgus, et glükomeetri valikul ja sellega töötamise oskuste omandamisel tugineb 7% vastajatest lähedaste teadmistele ja arvamusele, 10% usaldab arsti, pooled vastanutest farmaatsiatöötaja, teeb oma otsused veidi enam kui kolmandik vastanutest.

Lähtudes kirjanduse andmete üldistamisest ja analüüsi tulemustest, oleme välja töötanud vooskeemi diabeedi ennetamise põhisuundadest apteegi tasandil (joonis 1).

Joonis 1. DM ennetamise põhisuunad JSC tegevuses

Jooniselt on näha, et ennetusmeetmete väljatöötamisel lähtutakse WHO ekspertide pakutud kontseptsioonist, mis näeb ette ennetusmeetmete etapiviisilise rakendamise. Seega peaks WHO ekspertide sõnul ennetustöö hõlmama esmane ennetus mis on suunatud haiguste tekke ennetamisele tervisliku eluviisi propageerimisele ja haiguste esinemise minimeerimisele suunatud õppetegevuse läbiviimise kaudu; sekundaarne ennetamine mis põhineb haiguste tekke riskiteguritega isikute tuvastamisel varajaseks diagnoosimiseks ja õigeaegseks ravi alustamiseks ning tertsiaarne ennetus, mille eesmärk on parandada haigete inimeste elukvaliteeti, osaledes haiguse kulgu juhtimises ja ennetades tüsistuste teket. Ennetustegevuse tulemuste efektiivsuse tõstmiseks pidasime otstarbekaks eraldada eraldi sihtrühmad - elanikkond ja farmaatsiaspetsialistid - ning teha tööd igas valitud sihtrühmas, arvestades nende kursusel välja selgitatud vajadusi. analüüsist.

Iga välja toodud valdkonna elluviimise raames oleme ühes suures linnaapteegis välja töötanud ja katsetanud konkreetseid korralduslikke meetmeid, mille rakendamise kogemus võib olla kasulik ka teiste apteegiorganisatsioonide praktikutele.

Seega on elanikkonna esmased ennetustegevused suunatud elanikkonna teavitamisele diabeedi tekke riskiteguritest ja vastutustundliku suhtumise kujundamisse oma tervisesse. Visuaalse reklaamimise eesmärgil paigutati kauplemisplatsile infostendid diabeediga kaasnevate oluliste probleemide kohta järgmistel teemadel "Diabeedi riskitegurid" ja "Rasvumine ja kuidas sellega toime tulla" ning trükitud infosisu. töötati välja farmaatsiabülletääni väljaanne.

Suhkurtõbi ja sellega seotud tüsistused on kaasaegse meditsiini üks teravamaid probleeme. Diabeedi ja selle tüsistuste diagnoosimise ja ravi probleemi olulisuse määrab selle haiguse laialdane levik. Praegu on suhkurtõbi patsientide kõrge puude ja suremuse põhjuste hulgas kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järel kolmandal kohal.

WHO andmetel on meie planeedil praegu umbes 175 miljonit diabeeti põdevat inimest. Iga 12-15 aasta järel kahekordistub diabeetikute arv. Kõige rohkem surmajuhtumeid (üle 85%) esineb 60-aastaste ja vanemate vanuserühmas.

Peamised ülesanded suhkurtõve ennetamise ja ravi probleemi lahendamisel on: suhkurtõvega patsientide suremuse vähendamine südame-veresoonkonna haigustesse; diabeedi varajaste ja hiliste tüsistuste arvu vähendamine; elukvaliteedi parandamine ning diabeedist ja selle tüsistustest tingitud puude vähendamine.

Suhkurtõbi on kõige teravam meditsiiniline ja sotsiaalne probleem ning kuulub õigustatult pea kõigi maailma riikide riiklike tervishoiusüsteemide prioriteetide hulka.

Diabeet- absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest põhjustatud kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria sündroom, mis põhjustab igat tüüpi metabolismi häireid, veresoonte kahjustusi (erinevad angiopaatiad), neuropaatiat ja patoloogilisi muutusi erinevates organites ja kudedes (WHO, 2001).

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999, 2000):

1. I tüüpi suhkurtõbi (hävitamine (3-rakuline, mis tavaliselt põhjustab absoluutset insuliinipuudust):

a) autoimmuunne;

b) idiopaatiline.

2. 2. tüüpi suhkurtõbi (valdav insuliiniresistentsus koos suhtelise insuliinipuudulikkusega kuni domineeriva sekretoorse defekti või insuliiniresistentsuse puudumiseni).

3. Muud spetsiifilised diabeeditüübid:

a) kõhunäärme β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid;

b) insuliini toime geneetilised defektid;

c) kõhunäärme eksokriinse osa haigused;

d) endokrinopaatia;

e) ravimitest või kemikaalidest põhjustatud diabeet;

f) infektsioonid;

g) immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid;

h) muud geneetilised sündroomid, mõnikord kombineerituna diabeediga.

4. Rasedusdiabeet.

Diabeedi (DM) hilised tüsistused nagu mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia), makroangiopaatia (südame isheemiatõbi, sh müokardiinfarkt, insult, diabeetilise jala sündroom ja eelkõige alajäsemete gangreen), erinevad neuropaatia vormid. Diabeediga patsientide puude ja suremuse peamine põhjus. Nende hulgas on diabeetilise jala sündroomil (DFS) eriline koht ellujäämise prognoosimisel ja elukvaliteedi määramisel. Diabeet vähendab oodatavat eluiga (eri riikides kõikudes) 2-12%. Vaskulaarsete kahjustuste teke II tüüpi suhkurtõve (DM-i kõige levinum variant) korral on nii iseloomulik, et see oli aluseks selle määratlemisel kardiovaskulaarsüsteemi haigusena. Diabeetiline angiopaatia ja "diabeetiline jalg" tuleb käsitleda mitte DM-i lõpuna, vaid selle komponentidena. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis erinevate diabeeditüüpide korral on erinevad. Näiteks 1. tüüpi DM puhul on sageli ülekaalus müokardi düstroofia ja diabeetiline kardiopaatia. II tüüpi diabeedi korral täheldatakse tavaliselt koronaararterite haigust. On tõendeid selle kohta, et II tüüpi diabeet ja ateroskleroos on geneetiliselt seotud. DM-i puhul iseloomustab aterosklerootilist protsessi kaltsiaalse Menckebergi skleroosi ja difuusse intimafibroosi areng koos kiire progresseerumisega, pahaloomuline kulg ja raskesti ravitavad troofilised häired alajäsemetel. DM-i aterosklerootilist protsessi iseloomustab lipiidide peroksüdatsioon ja antioksüdantide kaitse vähenemine. Hüperglükeemia ja hüperinsulinemia tingimustes kasutab maks alternatiivse energiasubstraadina rasvhappeid ja hakkab glükoosist sünteesima suures koguses triglütseriide. See toob kaasa väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemise veres ja antiaterogeense L-kolesterooli taseme languse. Hüperinsulineemia põhjustab kõhu rasvumist, mis mängib rasvhapete depoo rolli. Glükosüülimise ja peroksüdatsiooni kombinatsioon põhjustab lipoproteiinides sügavaid ja pöördumatuid muutusi.
Selle tulemusena arenevad vastusena glükosüülitud lipoproteiinide ilmumisele veres autoimmuunprotsessid koos nende antikehade moodustumisega. Need immuunkompleksid tungivad läbi arterite seina, soodustades ateroskleroosi arengut. Lipoproteiinide glükolüüsi lõpp-produktid häirivad endoteeli funktsiooni, mis põhjustab vererakkude adhesiooni ja makrofaagide monotsüütide tungimist veresoone seina. 50% diabeediga patsientidest on vaja plaanilist või erakorralist kirurgilist sekkumist. Igal aastal tehakse maailmas DM-i tõttu 2,8-4,5 miljonit kõrget amputatsiooni, millest 12 tuhat kõrget amputatsiooni tehakse Venemaal diabeetilise gangreeni tõttu. Kõrge on ka korduvate amputatsioonide arv, mille suremus ulatub 15-28%-ni. Vastavalt M. E. Levini jt. üle 20-aastastel diabeetikutel on alajäsemete haaratuse esinemissagedus üle 80%.

I rahvusvahelisel diabeetilise jala sümpoosionil (Holland, 1991) pakuti välja DFS-i klassifikatsioon:

1. Neuropaatiline vorm:

a) 1a - ilma osteoartropaatiata;

b) 16 - diabeetiline osteoartropaatia - "Charcot'i jalg".

2. Neuroisheemiline vorm.

3. Isheemiline gangrenoosne jalg.

Diabeetilised muutused alajäsemetes on enamasti kahe või enama riskiteguri kombinatsiooni tagajärg. Diabeetiline perifeerne neuropaatia mängib SDS-i tekkes otsustavat rolli, mis põhjustab alajäsemete tundlikkuse vähenemist või kaotust, jalgade deformatsiooni ja kõnnaku muutumist. Sellistel patsientidel võib isegi väike vigastus põhjustada kroonilise haavandi teket. Tundlikkuse vähenemine või kaotus, jalalaba deformatsioon, liigeste liikuvuse piiramine toovad kaasa jala biomehaanilise koormuse ümberjaotumise. Selle tulemusena moodustuvad kallused. Nende ilmnemise kohtades, kui nahk on kahjustatud, tekivad haavandid, mille eelkäijateks on hemorraagia. Sellest hoolimata jätkab patsient kõndimist, mis häirib haavandilise protsessi paranemist ja mõnel juhul süvendab haigust.