ärakiri
2 SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA
3 Südamehaiguste patofüsioloogia Arstitudengite ja õppejõudude koostööprojekt Viies väljaanne Toimetaja Leonard S. Lilly, MD, meditsiiniprofessor, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney
4 SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA. 4. trükk, parandatud ja parandatud 5. ingliskeelse väljaande tõlge, toimetanud D. M. Aronov Moskva BINOM. Teadmiste labor
5 UDC BBK P20 Tõlkijad: Dr. med. teadused, prof. D. M. Aronov, biol. teadused, prof. IV Filippovich P20 Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia / toim. L. S. Lilly; per. inglise keelest. 4. väljaanne, rev. ja ümber töödeldud. M.: BINOM. Teadmiste labor, lk. : haige. ISBN Raamat on kliinilise kardioloogia teejuht kaasaegse patofüsioloogia vaatenurgast. See hõlmab kõiki südame-veresoonkonna haigusi ning tutvustab lugejale kättesaadaval kujul südame ja veresoonte patofüsioloogia, diagnoosimise, kliiniku ja südamehaigete põhiravi kõige pakilisemate küsimustega. Ulatusliku ja keeruka materjali head tajumist hõlbustavad kogenud arstide ja edasijõudnute koostatud originaaljoonised, diagrammid, tabelid. See viienda ingliskeelse väljaande tõlge on neljanda väljaande muudetud ja oluliselt laiendatud versioon. Raamat on mõeldud nii üliõpilaste ja noorte arstide harimiseks ja kasvatamiseks kui ka juba piisavate kogemustega arstide täiendamiseks ja koolitamiseks. UDC BBK Raamatus on selged kasutusjuhised, ravimite annused ja vastunäidustused neile. Lugejal on aga tungivalt soovitatav seda teavet kontrollida nende ravimite tootjate andmetega. Autorid, toimetajad, kirjastajad ja levitajad ei võta endale vastutust vigade või väljajätmiste või muude tagajärgede eest, mis tulenevad selles töös sisalduva teabe kasutamisest, ega garanteeri mingil viisil selles väljaandes sisalduvate soovituste õigsust. Autorid, toimetajad, kirjastajad ja levitajad ei võta endale vastutust selle avaldamise tagajärjel tekkinud kahjude eest, mis on tekitatud isikule või varale. Õppeväljaanne SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA Peatoimetaja N. Sh. Begmurodova Kujundus: I. E. Marev. Kunstnik N. A. Novak Tehniline toimetaja E. V. Denyukova. Korrektor E. N. Klitina Arvuti paigutus: L. V. Katurkina Allkirjastatud trükkimiseks Formaat /16. Konv. ahju l. 59,80. Tiraaž 1000 eksemplari. Telli Kirjastus "BINOM. Knowledge Laboratory, Moscow, Proezd Aeroport, 3 Tel: (499) , ISBN c Välja antud kokkuleppel Lippincott Williams & Wilkinsiga, USA, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health teose tõlkimisel ei osalenud. c Tõlge, kujundus. BINOMIAALNE. Teadmiste labor, 2003, 2007, 2010, 2015
6 Sisukord Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk
7 6 Sisukord Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk Peatükk
8 Teise ingliskeelse väljaande tõlke toimetaja eessõna -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,
9 8 Teise ingliskeelse väljaande tõlke toimetaja eessõna,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,
10 Eessõna, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvardi meditsiiniüliõpilased ja teaduskonnad -., -,.,..,
11 10 Eessõna,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,
14 Projektis osalejate koosseis. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (MD 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Brighami ja naistehaigla kardiovaskulaarse osakonna meditsiiniprofessor –, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Austatud Hersey meditsiiniprofessor, Brighami ja naistehaigla TIMI uuringurühma esimees
15 14 Projektis osalejate koosseis., M.D. (David W. Brown, M.D.) Lastehaigla pediaatria kardioloogiaosakonna abiprofessor, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Meditsiini dotsent kardioloog, Harvard Vanguard Medical Associates'i abiarst, Brighami ja naistehaigla, M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Meditsiiniprofessor, veresoontekeskuse direktor Simon C. Fireman, südame-veresoonkonna meditsiini teadlane, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Massachusettsi üldhaigla kardioloogiaosakonna juhataja meditsiiniprofessor, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Brighami ja naistehaigla kardiovaskulaarse osakonna juhataja meditsiiniprofessor
16 Projektis osalejate koosseis 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Meditsiiniprofessor, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Meditsiini dotsent, kliinilise kardioloogia direktor Brigham ja naistehaigla., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Brighami ja naistehaigla kardiovaskulaarse osakonna meditsiini dotsent, M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Meditsiiniprofessor, Brighami ja naistehaigla kliinilise südame elektrofüsioloogia programmi direktor, Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Anesteesia (farmakoloogia) professor Valuuuringute keskuse direktor Brighami ja naistehaigla anesteesiaosakonna teadusuuringute aseesimees
17 16 Projektis osalejate koosseis., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Meditsiiniprofessor, hüpertensiooni uurimise keskuse direktor, kliiniliste uuringute keskuse direktor Brigham ja naistehaigla., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Massachusettsi üldhaigla südame kateteriseerimise labori direktori dotsent. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. ja Virginia W. Cabot Terviseteaduste ja -tehnoloogia professor Massachusettsi Tehnoloogiainstituudi direktor, Harvard-MIT Biomeditsiinitehnika Keskus meditsiiniprofessor
18 Südame ehituse ja funktsiooni alused 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Südame anatoomia ja histoloogia Elektrofüsioloogia alused Ergastuse ja kontraktsiooni sidumine - -
19 18 Peatükk 1.,. SÜDAME ANATOOMIA JA HISTOLOOGIA. -, -, -. -.,... Perikard - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - joon Südame asukoht rinnus. Ülemine õõnesveen, aort ja kopsuarter on suunatud ülespoole, alumine õõnesveen allapoole
20 Südame ehituse ja talitluse alused 19,., (. 1.1).. Südame anatoomia ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Südame sisemine struktuur, (), (-). (. 1.3).
21 Joonis A. Süda ja suured veresooned, eestvaade. B. Süda ja suured veresooned, tagantvaade
22 [...]
23 Kardiovaskulaarse patofüsioloogia uus väljaanne on kõige täielikum ja usaldusväärsem juhend, mis aitab teil ühendada põhifüsioloogia kliinilise praktikaga. Kavandatava õpiku koostasid maailmakuulsa Harvardi meditsiinikooli juhtivad eksperdid ja see on põhjalik sissejuhatus kardiovaskulaarsesse patoloogiasse kaasaegse patofüsioloogia vaatenurgast. Esitatakse ajakohastatud materjal, mis sisaldab üksikasjalikumat kirjeldust erinevate kardiovaskulaarsete patoloogiate patogeneesi kohta, võttes arvesse uusimaid teadussaavutusi. Materjali tajumise hõlbustamiseks on esitatud diagrammid, joonised ja tabelid. Raamatu ülesehitust on täiustatud. Iga peatüki lõpus on kokkuvõte ja soovitatavate lugemiste loetelu. Raamat on suunatud praktiseerivatele arstidele ja meditsiiniülikoolide üliõpilastele nende töös kasutamiseks, koolitustaseme tõstmiseks ja kardioloogia alusteadmiste omandamiseks. See on kasulik igale spetsialistile, kes soovib säilitada oma professionaalsust, olla kursis kardioloogia viimaste edusammudega ja süstematiseerida oma teadmisi selles valdkonnas. Algse ingliskeelse väljaande avaldas Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.
VASKULAARHAIGUSTE PATSIENTIDE HOOLDUSE KÄSIRAAMAT Viies väljaanne Toimetajad Todd E. Rasmussen, MD FACSi juhataja, San Antonio sõjaväemeditsiini keskus San Antonio, Texase dotsent
EV Zykova KONTROLL- JA KONTROLLTÖÖD KEEMIAS 8 9 klassi Moskva BINOM. Teadmiste labor UDK 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Kontroll- ja taatlustööd keemias. 8 9 klassid
VI Korneev INTERAKTIIVSED GRAAFILISÜSTEEMID
Moskva BINOM. Teadmiste labor 2009 UDK 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI Interaktiivsed graafikasüsteemid / VI Korneev. M.: BINOM. Laboratoorium
JUHEND ühtseks riigieksamiks valmistumiseks ARVUTITEADUS JUHEND ühtseks riigieksamiks valmistumiseks 3. trükk, parandatud ja täiendatud Toimetanud E. T. Vovk Moskva BINOM. Teadmiste labor UDK 004,9 BBK 32,97 I74
TEHNOLOOGIA 7. klassi õpik Toimetanud S. A. Bešenkov Vene Föderatsiooni Haridus- ja Teadusministeerium soovitas kasutada riiklikult akrediteeritud haridussüsteemi rakendamisel
Kiired faktid: juuste ja peanaha häired, teine väljaanne Rodney Sinclair MBBS FACD MD, Melbourne'i ülikooli dermatoloogiaprofessor ja
UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Konkurentsivõime Internetis: kuidas muuta oma projekt edukaks/e.v.osadchuk. M.: BINOM.Teadmiste labor, 2008. 152 lk. : haige. ISBN 978-5-94774-846-8
Klassikalise ülikoolihariduse haridus- ja metoodikaühingu poolt heaks kiidetud õppevahendiks erialal "bioinsener" ja "bioinformaatika" õppivatele üliõpilastele. 2009
BRAUNWALDI SÜDAMEHAIGUS SÜDAME-VERESKONNA MEDITSIINI ÕPIK KAheksas VÄLJAANNE TOIMETAS Peter Libby, MD Mallinckrodt
PROJEKT MAAILMA JUHTIVATE TEADUS- JA HARIDUSKESKUSTE SEAS JUHTIVATE VENEMAA ÜLIKOOLIDE KONKURENTSIVÕIME SUURENDAMISEKS Praktiline juhend Kaasani föderaalülikooli haridusministeerium
BRAUNWALDI SÜDAMEHAIGUS SÜDAME-VERESKONNA MEDITSIINI ÕPIK KAheksas VÄLJAANNE TOIMETAS Peter Libby, MD Mallinckrodt
UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Ekspertretsensent: Valgevene Riikliku Majandusülikooli äritegevuse osakond sise- ja välisturgudel; Osakonnajuhataja
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4
ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita või menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? E. Biryukova, N. Krivošta ja I. Slepneva tõlge itaalia keelest, toimetanud M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34
Bad Kitty ei taha ujuda Nick Bruel KARIERA PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY SAAB VANNI Neal Porteri raamat Väljaandja Roaring Brook
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele, 6. trükk, valge tuulega parandatud ja täiendatud 2 0 1 5 e l
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 5 , juhataja
UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR Tõlge inglise keelest Alexander Kostenko Algselt avaldas inglise keeles Marvel Worldwide, Inc. pealkirja Marvel all
UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Ekspertretsensendid: Valgevene-Vene ülikooli rahanduse ja raamatupidamise osakond; Majandusteaduste kandidaat, dotsent V.I. Silvanovitš (Grodno
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpetajatele Soovitab Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi teaduslik-metoodiline asutus "Riiklik Haridusinstituut" Mozyr
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele, 6. väljaanne, parandatud Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece
Vabatahtlik UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Sülearvuti eluohutuse aluste teadmiste kvaliteedi hindamiseks. 7 rakku / V. N. Latšuk, S. K. Mi ro - nov. 3. väljaanne, stereotüüp.
15-aastastel on kõige tähtsam, et neil oleks sama Majandusjuhtimise õigus
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 5 -matemaatika
UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Arvustajad: Minski Riikliku Lingvistikaülikooli kõneteaduse ja kommunikatsiooniteooria osakonna dotsent, filoloogiateaduste kandidaat dotsent
Wilcoxi südame kirurgiline anatoomia Neljas väljaanne Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPathi külalisprofessor, Newcastle'i ülikooli geenimeditsiini instituut,
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 5 t s: kõrgeima kategooria metoodik
UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovitš, N. V. F54 Füüsika. 7 rakku : laboritööde märkmik A. V. Perõškini õpiku juurde / N. V. Filonovitš, A. G. Voskanyan. 4. väljaanne, stereotüüp. M.: Drofa, 2018.
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele 2. väljaanne Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 sotsiaalteadus
VÄLJAANDMINE P.V. KRESHENINNIKOV elamuseadus Seitsmes trükk, muudetud ja täiendatud MOSCOW 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Elamuseadus. 7. väljaanne, muudetud. ja
UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Ülevaatajad: Valgevene Riikliku Põllumajandusakadeemia põllumajanduse raamatupidamise osakond
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele, 8. trükk, parandanud ja täiendanud Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l
UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Retsensent: Valgevene Riikliku Pedagoogikaülikooli õppeasutuse kliinilise psühholoogia osakond. M. Tank"; prorektor
SPETSIAALALA ELUKAST SISSEAKSEMI KAVA 31.08.36 Kardioloogia 1. Venemaa õigus tervishoius. Tervishoiu teoreetilised alused ja südameravi korraldus aastal
Praktiline juhend üldkeskharidusasutuste õpetajatele 3. trükk, uuendatud Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 4
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Koostanud T. P. Kubeko 7. väljaanne, parandanud ja täiendanud Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21
Föderaalne riigieelarveasutus “V.A. nimeline föderaalne meditsiiniuuringute keskus. Almazov" Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumist "KINNITUD" Föderaalse riigieelarvelise institutsiooni "FMIC" direktor
UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Vene Föderatsiooni valitsuse 20. augusti 2001. aasta dekreediga, A g 595, Moskva, anti Vene Föderatsiooni valitsuse auhind Leonid Lindenbratenile
D.B. Sahharova I.S. Kotov Ühistulise liikumise ajalugu ja teooria Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õpikuks asutuste majanduserialade üliõpilastele
Yu.A. Karpov, E.V. Sorokini STABIILNE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS: RAVISTRATEEGIA JA TAKTIKA 3. väljaanne, muudetud ja täiendatud MEDITSIINIAMETI MOSKVA 2012 UDC 616-005.4 BBK
Käsiraamat üldharidusasutuste õpilastele, 2. väljaanne, parandatud Mozyr LLC kirjastus "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova
Å. Â. Enamik (Valge Tuul "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 pedagoogikateadustest, pedagoogikateaduste dotsent, dotsent" Mozyr "on riik
METOODILINE SEMINAR "Venemaa Bologna protsessis: probleemid, ülesanded, väljavaated" BOLOGNA DEKLARATSIOONI SÄTETE RAKENDAMIST KÕRGHARIDUSÜSTEEMIS Ametlikud dokumendid metoodilise seminari materjalid
Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus "Krasnojarski Riiklik Meditsiiniülikool, mille nimi on professor V.F. Voyno-Yasenetsky" tervishoiuministeeriumist
Käsiraamat koolieelset haridust pakkuvate asutuste hariduspsühholoogidele Koostajad: E. A. Osipova, E. V. Belinskaja 2. trükk Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 1 UDK 373.324(325)
Matemaatika näidetes ja ülesannetes Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õppevahendina keskhariduse haridusprogramme rakendavate haridusasutuste õpilastele
ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé
Õppeasutus "Vitebski orden "Aumärk" Riiklik Veterinaarmeditsiini Akadeemia" A.P. Kurdeko Endeemiline struuma loomadel Monograafia VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endeemiline
Käsiraamat üldkeskharidusasutuste õpilastele Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z
KUJUTAMISE ANATOOMIA Lihas-skeleti TEINE VÄLJAANNE Emeriitprofessor Utahi Ülikooli Meditsiinikooli Salt Lake City, Utah Missouri Columbia ülikooli lihas-skeleti radioloogia juhataja Columbia, Missouri
Käsiraamat valgevene ja vene õppekeelega üldkeskharidusasutuste õpetajatele, soovitab Haridusministeeriumi teaduslik-metoodiline asutus "Riiklik haridusinstituut"
Koostaja T. A. Chernova 2. trükk Mozyr "Valge tuul" 2 0 1 4 NZENTY: pedagoogikateaduste kandidaat, matemaatika ja meetodite osakonna dotsent
Käsiraamat vene õppekeelega üldkeskharidusasutuste õpilastele Soovitab Vabariigi Haridusministeeriumi Teaduslik-metoodiline Asutus "Riiklik Haridusinstituut"
Käsiraamat vene õppekeelega üldkeskharidusasutuste õpetajatele Soovitab Vabariigi Haridusministeeriumi Teaduslik-metoodiline Asutus "Riiklik Haridusinstituut"
Kutsekeskharidus
Moskva 2017 Kõik õigused kaitstud. Raamatut ega selle mis tahes osa ei tohi kopeerida, reprodutseerida elektroonilisel või mehaanilisel kujul, valguskoopiana, arvutimällu salvestamise, reprodutseerimise ega muul kujul.
Käsiraamat inglise keele kõrgtasemel õppimisega üldkeskharidusasutuste õpetajatele Mozyr "White Wind" 2 0 1 4
UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Ülevaatajad: Õppeasutuse "Valgevene Riiklik Ülikool" energiafüüsika osakond (osakonna dotsent N.A. Karbalevitš); Energiavarustuse osakonna juhataja
E.Yu. Borzilo ÄRITEGEVUSE MONOPOLIAVASTASED RISKID: TEADUSLIKUD JA PRAKTILISED JUHISED MOSCOW 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo Ettevõtlustegevuse monopolivastased riskid:
UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Ülevaatajad: Valgevene Riikliku Agraartehnikaülikooli standardimise ja metroloogia osakond (osakonna juhataja, tehnikakandidaat
L.A. Novoselova Avalik enampakkumine täitemenetluse raames UDK 347,9 LBC 67,410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Avalik enampakkumine täitemenetluse raames. M.: Statut, 2006. 253 lk. ISBN
UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Sari asutati 2006. aastal. Sissejuhatus integreeritud mikro- ja nanotehnoloogiate protsessidesse: B24 õpik ülikoolidele: 2 köites / üldsõna all. toim. Yu. N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratoorium
6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Kaanefoto: Grublee / Shutterstock.com Kasutatud saidi Shutterstock.com litsentsi alusel Dorofeeva G. V. D69 Sõnade ja lausete sõelumine: elementaarseks
Laste kardiovaskulaarsüsteemil on täiskasvanutega võrreldes olulised morfoloogilised ja funktsionaalsed erinevused, mis on seda olulisemad, mida noorem on laps. Lastel toimub südame ja veresoonte areng kõigis vanuseperioodides: suureneb müokardi ja vatsakeste mass, suureneb nende maht, südame erinevate osade suhe ja paiknemine rinnus, südamelihase tasakaal. autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilised ja sümpaatilised osad muutuvad. Kuni 2-aastase lapse eluaastani jätkub kontraktiilsete kiudude, juhtivuse süsteemi ja veresoonte diferentseerumine. Suureneb vasaku vatsakese müokardi mass, mis kannab peamist koormust piisava vereringe tagamisel. 7. eluaastaks omandab lapse süda täiskasvanud inimese südame peamised morfoloogilised tunnused, kuigi see on väiksema suuruse ja mahuga. Kuni 14. eluaastani suureneb südame mass veel 30%, peamiselt vasaku vatsakese müokardi massi suurenemise tõttu. Ka parem vatsake suureneb sel perioodil, kuid mitte nii oluliselt, selle anatoomilised iseärasused (valendiku piklik kuju) võimaldavad teil säilitada sama palju tööd kui vasaku vatsakese oma ja kulutada töö ajal oluliselt vähem lihaspingeid. Parema ja vasaku vatsakese müokardi massi suhe 14. eluaastasse on 1:1,5. Samuti tuleb märkida müokardi, vatsakeste ja kodade suures osas ebaühtlast kasvukiirust, veresoonte kaliibrit, mis võib põhjustada vaskulaarse düstoonia nähtude, funktsionaalse süstoolse ja diastoolse müra jne. südame-veresoonkonna süsteemi kontrollivad ja reguleerivad mitmed neurorefleks- ja humoraalsed tegurid. Südame aktiivsuse närviline reguleerimine toimub tsentraalsete ja kohalike mehhanismide abil. Kesksüsteemid hõlmavad vaguse ja sümpaatilise närvisüsteemi. Funktsionaalselt toimivad need kaks süsteemi südamele vastupidiselt. Vagusnärv vähendab müokardi toonust ja sinoatriaalse sõlme ning vähemal määral atrioventrikulaarsõlme automatismi, mille tagajärjel südame kokkutõmbed aeglustuvad. Samuti aeglustab see erutuse juhtimist kodadest vatsakestesse. Sümpaatiline närv kiirendab ja suurendab südame aktiivsust. Väikelastel domineerivad sümpaatilised mõjud, vagusnärvi mõju on nõrgalt väljendunud. Südame vagaalne regulatsioon kehtestatakse 5–6. eluaastaks, millest annab tunnistust selgelt väljendunud siinusarütmia ja südame löögisageduse langus (I. A. Aršavski, 1969). Võrreldes täiskasvanutega jääb aga lastel südame-veresoonkonna süsteemi regulatsiooni sümpaatiline taust valdavaks kuni puberteedieani. Neurohormoonid (norepinefriin ja atsetüülkoliin) on mõlemad autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse saadused. Südamel on võrreldes teiste organitega kõrge katehhoolamiinide sidumisvõime. Samuti arvatakse, et teised bioloogiliselt aktiivsed ained (prostaglandiinid, kilpnäärmehormoonid, kortikosteroidid, histamiinilaadsed ained ja glükagoon) vahendavad oma toimet müokardile peamiselt katehhoolamiinide kaudu. Ajukoore struktuuride mõjul vereringeaparaadile igal vanuseperioodil on oma omadused, mida ei määra mitte ainult vanus, vaid ka kõrgema närvitegevuse tüüp, lapse üldise erutuvuse seisund. Lisaks kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavatele välistele teguritele on olemas müokardi autoregulatsioonisüsteemid, mis kontrollivad müokardi kontraktsiooni tugevust ja kiirust. Südame esimest iseregulatsiooni mehhanismi vahendab Frank-Sterlingi mehhanism: lihaskiudude venitamise tõttu südameõõnsuste veremahu võrra muutub kontraktiilsete valkude suhteline asend müokardis ja kaltsiumiioonide kontsentratsioon suureneb, mis suurendab kokkutõmbumisjõudu koos muutunud müokardikiudude pikkusega (müokardi kontraktiilsuse heteromeetriline mehhanism). Südame autoregulatsiooni teine viis põhineb troponiini afiinsuse suurenemisel kaltsiumiioonide suhtes ja viimaste kontsentratsiooni suurenemisel, mis viib südame töö suurenemiseni lihaskiudude muutumatu pikkusega ( müokardi kontraktiilsuse homomeetriline mehhanism). Südame iseregulatsioon müokardirakkude tasemel ja neurohumoraalsed mõjud võimaldavad kohandada müokardi tööd pidevalt muutuvate välis- ja sisekeskkonna tingimustega. Kõik ülaltoodud müokardi morfofunktsionaalse seisundi tunnused ja selle aktiivsust tagavad süsteemid mõjutavad paratamatult laste vereringe parameetrite vanusega seotud dünaamikat. Vereringe parameetrid hõlmavad vereringesüsteemi kolme peamist komponenti: südame väljund, vererõhk ja bcc. Lisaks on ka teisi otseseid ja kaudseid tegureid, mis määravad lapse keha vereringe olemuse, mis kõik on põhiparameetrite (südame löögisagedus, venoosne tagasivool, CVP, hematokrit ja vere viskoossus) tuletised või sõltuvad. nende peal. Ringleva vere maht. Veri on vereringe aine, mistõttu viimase efektiivsuse hindamine algab kehas oleva vere mahu hindamisest. Vere kogus vastsündinutel on umbes 0,5 liitrit, täiskasvanutel - 4-6 liitrit, kuid vastsündinutel on vere kogus kehamassiühiku kohta suurem kui täiskasvanutel. Vere mass kehakaalu suhtes on vastsündinutel keskmiselt 15%, imikutel 11% ja täiskasvanutel 7%. Poistel on suhteliselt palju verd rohkem kui tüdrukutel. Suhteliselt suurem veremaht kui täiskasvanutel on seotud suurema ainevahetuse kiirusega. 12. eluaastaks läheneb suhteline vere hulk täiskasvanutele iseloomulikele väärtustele. Puberteedieas vere hulk mõnevõrra suureneb (V. D. Glebovsky, 1988). BCC võib tinglikult jagada osaks, mis ringleb aktiivselt läbi veresoonte, ja osaks, mis parasjagu vereringes ei osale, s.t. ladestub, osaleb vereringes ainult teatud tingimustel. Vere ladestumine on üks põrna (kujuneb 14. eluaastaks), maksa, skeletilihaste ja venoosse võrgu funktsioonidest. Samal ajal võivad ülaltoodud depoodid sisaldada 2/3 BCC-st. Venoosne voodi võib sisaldada kuni 70% BCC-st, see osa verest on madalrõhusüsteemis. Arteriaalne sektsioon - kõrgsurvesüsteem - sisaldab 20% BCC-st, ainult 6% BCC-st on kapillaarikihis. Sellest järeldub, et isegi väike äkiline verekaotus arteriaalsest voodist, näiteks 200-400 ml (!), vähendab oluliselt vere mahtu arteriaalses voodis ja võib mõjutada hemodünaamilisi seisundeid, samal ajal kui sama verekaotus arteriaalsest voodist. veenikiht praktiliselt ei mõjuta hemodünaamikat. Venoosse voodi anumatel on võime veremahu suurenemisega laieneda ja selle vähenemisega aktiivselt kitseneda. Selle mehhanismi eesmärk on säilitada normaalne venoosne rõhk ja tagada piisav vere tagasipöördumine südamesse. BCC vähenemine või suurenemine normovoleemilisel isikul (BCC on 50-70 ml/kg kehakaalu kohta) kompenseeritakse täielikult venoosse voodi läbilaskevõime muutumisega ilma CVP-d muutmata. Lapse kehas on ringlev veri jaotunud äärmiselt ebaühtlaselt. Niisiis sisaldavad väikese ringi veresooned 20–25% BCC-st. Märkimisväärne osa verest (15-20% BCC-st) koguneb kõhuõõne organitesse. Pärast sööki võivad hepato-seedetrakti piirkonna veresooned sisaldada kuni 30% BCC-st. Kui ümbritseva õhu temperatuur tõuseb, võib nahk hoida kuni 1 liiter verd. Aju tarbib kuni 20% BCC-st ja süda (metaboolse kiiruse poolest võrreldav ajuga) saab ainult 5% BCC-st. Gravitatsioonil võib olla märkimisväärne mõju bcc-le. Seega võib üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse põhjustada kuni 1 liitri vere kogunemist alajäseme veenidesse. Sellises olukorras veresoonte düstoopia esinemise korral on aju verevool ammendunud, mis viib ortostaatilise kollapsi kliiniku väljakujunemiseni. BCC ja veresoone läbilaskevõime vahelise vastavuse rikkumine põhjustab alati verevoolu kiiruse vähenemise ja rakkude poolt vastuvõetud vere ja hapniku hulga vähenemise, kaugelearenenud juhtudel - venoosse tagasivoolu rikkumist ja peatumist. verega koormamata südamest. Günovoleemia võib olla kahte tüüpi: absoluutne - BCC vähenemisega ja suhteline - muutumatu BCC-ga, mis on tingitud veresoonte voodi laienemisest. Vasospasm on sel juhul kompenseeriv reaktsioon, mis võimaldab kohandada laevade mahtuvust BCC vähenenud mahuga. Kliinikus võivad BCC vähenemise põhjused olla erineva etioloogiaga verekaotus, ekssikoos, šokk, tugev higistamine, pikaajaline voodirežiim. BCC defitsiidi kompenseerimine keha poolt toimub peamiselt põrna ja naha veresoontesse ladestunud vere tõttu. Kui BCC defitsiit ületab ladestunud vere mahu, siis toimub neerude, maksa, põrna verevarustuse refleksne vähenemine ning organism suunab kõik ülejäänud vereressursid tähtsaimate elundite ja süsteemide – kesknärvisüsteemi – varustamiseks. süsteem ja süda (vereringe tsentraliseerimise sündroom). Sel juhul täheldatud tahhükardiaga kaasneb verevoolu kiirenemine ja verevoolu kiiruse suurenemine. Kriitilises olukorras väheneb verevool neerude ja maksa kaudu nii palju, et võib tekkida äge neeru- ja maksapuudulikkus. Arst peab arvestama, et piisava vereringe taustal normaalsete vererõhu väärtustega võib tekkida raske maksa- ja neerurakkude hüpoksia ning vastavalt sellele õige ravi. BCC suurenemine kliinikus on vähem levinud kui hüovoleemia. Selle peamised põhjused võivad olla polütsüteemia, infusioonravi tüsistused, hüdreemia jne. Praegu kasutatakse veremahu mõõtmiseks värvaine lahjendamise põhimõttel põhinevaid laboratoorseid meetodeid. Arteriaalne rõhk. BCC, olles veresoonte suletud ruumis, avaldab neile teatud survet ja veresooned avaldavad BCC-le sama survet.Seega verevool veresoontes ja rõhk on üksteisest sõltuvad suurused Vererõhu väärtus määratakse ja reguleeritakse südame väljundi ja perifeersete veresoonte resistentsuse väärtusega. Poiseuille'i valemi järgi südame väljundi suurenemise ja muutumatu veresoonte toonuse korral vererõhk tõuseb, südame väljundi vähenemisel aga väheneb. Konstantse südame väljundi korral põhjustab perifeersete veresoonte resistentsuse (peamiselt arterioolide) suurenemine vererõhu tõusu ja vastupidi. Seega määrab vererõhk müokardi resistentsuse, kui järgmine vereosa väljutatakse aordi. Müokardi võimalused pole aga piiramatud ja seetõttu võib pikaajalise vererõhu tõusuga alata müokardi kontraktiilsuse ammendumise protsess, mis viib südamepuudulikkuseni. Lastel on vererõhk madalam kui täiskasvanutel, tingituna veresoonte laiemast valendikust, suuremast südame suhtelisest läbilaskevõimest Tabel 41. Vererõhu muutus lastel sõltuvalt vanusest, mm Hg
| Lapse vanus | Arteriaalne rõhk | Pulsi rõhk | |
| süstoolne | diastoolne | ||
| Vastsündinud | 66 | 36 | 30 |
| 85 | 45 | 40 | |
| 1 aasta | 92 | 52 | 40 |
| 3 aastat | 100 | 55 | 45 |
| 5 aastat | 102 | 60 | 42 |
| kümme " | 105 | 62 | 43 |
| neliteist" | PEAL | 65 | 45 |
voodi ja vasaku vatsakese võimsus väiksem. Vererõhu väärtus sõltub lapse vanusest (tabel 41), vererõhu mõõtmise aparaadi manseti suurusest, õla mahust ja mõõtmiskohast. Seega on alla 9-kuusel lapsel ülajäsemete vererõhk kõrgem kui alajäsemetel. Pärast 9 kuu vanuseks saamist hakkab alajäsemete vererõhk tänu sellele, et laps hakkab kõndima, ületama ülemiste jäsemete vererõhku. Vererõhu tõus vanusega toimub paralleelselt pulsilaine leviku kiiruse suurenemisega läbi lihaste tüüpi veresoonte ja on seotud nende veresoonte toonuse tõusuga. Vererõhu väärtus on tihedas korrelatsioonis laste füüsilise arengu astmega, oluline on ka kasvutempo ja kaaluparameetrid. Lastel puberteedieas peegeldavad vererõhu muutused endokriin- ja närvisüsteemi olulist ümberstruktureerimist (peamiselt katehhoolamiinide ja mineralokortikoidide tootmiskiiruse muutust). Vererõhk võib tõusta hüpertensiooniga, erineva etioloogiaga hüpertensiooniga (enamasti vasorenaalsega), hüpertensiivset tüüpi vegetovaskulaarse düstoopiaga, feokromotsütoomiga jne. Vererõhu langust võib täheldada hüpotoonilise tüüpi vegetatiiv-veresoonkonna düstoopia, vere korral. kaotus, šokk, kollaps, ravimimürgitus, pikaajaline voodirežiim. Insuldi ja minuti veremahud. Venoosne tagasivool. Südame efektiivsuse määrab see, kui tõhusalt suudab see veenivõrgust tuleva vere mahtu pumbata. BCC vähenemise tõttu on võimalik venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse. või vere ladestumise tagajärjel. Organite ja kehasüsteemide verevarustuse sama taseme säilitamiseks on süda sunnitud seda olukorda kompenseerima, suurendades südame löögisagedust ja vähendades löögi mahtu. Tavalistes kliinilistes tingimustes on venoosse tagasivoolu otsene mõõtmine võimatu, seetõttu hinnatakse seda parameetrit CVP mõõtmise põhjal, võrreldes saadud andmeid BCC parameetritega. CVP suureneb süsteemse vereringe stagnatsiooniga, mis on seotud kaasasündinud ja omandatud südamedefektidega ning bronhopulmonaarse patoloogiaga, hüdreemiaga. CVP väheneb verekaotuse, šoki ja ekssikoosiga. Südame löögimaht (vere löögimaht) on vere hulk, mille vasak vatsake ühe südamelöögi ajal väljutab. Vere maht minutis See on vere maht (milliliitrites), mis siseneb aordi 1 minuti jooksul. See määratakse Erlander-Hookeri valemiga: mok-pdh pulss, kus PP on pulsirõhk, pulss on pulss. Lisaks saab südame väljundit arvutada, korrutades löögimahu südame löögisagedusega. Lisaks venoossele tagasivoolule võivad insuldi ja minutivere mahtu mõjutada müokardi kontraktiilsus ja kogu perifeerse resistentsuse väärtus. Seega põhjustab kogu perifeerse resistentsuse suurenemine venoosse tagasivoolu konstantsete väärtuste ja piisava kontraktiilsuse korral insuldi ja minuti veremahu vähenemise. BCC märkimisväärne vähenemine põhjustab tahhükardia arengut ja sellega kaasneb ka insuldi mahu vähenemine ning dekompensatsiooni staadiumis - ja minuti veremaht. Verevarustuse rikkumine mõjutab ka müokardi kontraktiilsust, mis võib viia selleni, et isegi tahhükardia taustal ei taga vere löögimaht organismile õiget kogust verd ja esmase südamepuudulikkuse tõttu tekib südamepuudulikkus. südame venoosse voolu rikkumine. Kirjanduses on seda olukorda nimetatud "väikese kõrvalekalde sündroomiks" (E. I. Chazov, 1982). Seega on normaalse südame väljundi (või minutise veremahu) säilitamine võimalik normaalse südame löögisageduse, piisava venoosse sissevoolu ja diastoolse täidise ning täieliku koronaarverevoolu korral. Ainult nendel tingimustel, tänu südamele omasele iseregulatsioonivõimele, säilivad insuldi ja minuti veremahu väärtused automaatselt. Südame pumpamisfunktsioon võib olenevalt müokardi ja klapiaparaadi seisundist olla väga erinev. Seega täheldatakse müokardiidi, kardiomüopaatia, mürgistuse, düstroofiate, kontraktiilsuse pärssimist ja müokardi lõdvestumist, mis viib alati vere minutimahu vähenemiseni (isegi venoosse tagasivoolu normaalsete väärtuste korral). Südame pumpamisfunktsiooni tugevdamine joodiga sümpaatilise närvisüsteemi mõjul, raske müokardi hüpertroofiaga farmakoloogilised ained võivad põhjustada vere minutimahu suurenemist. Kui venoosse tagasivoolu ulatuse ja müokardi võime vahel seda süsteemsesse vereringesse pumbata, on lahknevus, võib areneda kopsuvereringe hüpertensioon, mis seejärel levib paremasse aatriumisse ja vatsakesse - see on kogu südame kliiniline pilt. ebaõnnestumine areneb. Laste insuldi ja minuti veremahu väärtused on tihedas korrelatsioonis vanusega ning vere löögimaht muutub rohkem kui minutis, kuna südame löögisagedus aeglustub vanusega (tabel 1). 42). Seetõttu väheneb keskmine verevoolu intensiivsus läbi kudede (vere minutimahu ja kehakaalu suhe) vanuse kasvades. See vastab ainevahetusprotsesside intensiivsuse vähenemisele kehas. Puberteedieas võib minutiline veremaht ajutiselt suureneda. Perifeerne veresoonte resistentsus. Vereringe olemus sõltub suurel määral arteriaalse voodi perifeerse osa - kapillaaride ja prekapillaaride - seisundist, mis määravad keha organite ja süsteemide verevarustuse, nende trofismi ja ainevahetuse protsessid. Perifeerne vaskulaarne resistentsus on veresoonte funktsioon verevoolu reguleerimiseks või jaotamiseks kogu kehas, säilitades samal ajal optimaalse vererõhu taseme. Verevool oma teel kogeb hõõrdejõudu, mis muutub maksimaalseks arterioolide piirkonnas, mille jooksul (1-2 mm) rõhk langeb 35-40 mm Hg. Art. Arterioolide olulisust veresoonte resistentsuse regulatsioonis kinnitab ka fakt, et peaaegu kogu arteriaalse voodi ulatuses langeb vererõhk lastel (1-1,5 m3) vaid 30 mm Hg võrra. Art. Mis tahes organi ja veelgi enam kogu keha tööga kaasneb tavaliselt südame aktiivsuse suurenemine, mis toob kaasa vere minutimahu suurenemise, kuid vererõhu tõus on selles olukorras palju oodatust vähem, mis on tingitud arterioolide läbilaskvuse suurenemisest nende valendiku laienemise tõttu. Seega kaasneb töö ja muu lihastegevusega vere minutimahu suurenemine ja perifeerse takistuse vähenemine; tänu viimasele ei koge arterite voodi olulist koormust. Veresoonte toonuse reguleerimise mehhanism on keeruline ja viiakse läbi närvilisel ja humoraalsel viisil. Nende tegurite koordineeritud reaktsioonide vähimgi rikkumine võib viia patoloogilise või paradoksaalse vaskulaarse reaktsiooni tekkeni. Seega võib veresoonte resistentsuse märkimisväärne vähenemine põhjustada verevoolu aeglustumist, venoosse tagasivoolu vähenemist ja pärgarteri vereringe rikkumist. Sellega kaasneb rakkudesse ajaühikus voolava vere hulga vähenemine, nende hüpoksia ja funktsionaalne kahjustus kuni surmani kudede perfusiooni muutuste tõttu, mille astme määrab perifeerne veresoonte resistentsus. Teine perfusioonihäirete mehhanism võib olla vere väljutamine otse arterioolidest veeni arteriovenoossete anastomooside kaudu, mööda kapillaare. Anastomoosi sein on hapnikule mitteläbilaskev ja ka rakud kogevad sel juhul hapnikunälga, hoolimata südame normaalsest minutimahust. Süsivesikute anaeroobse lagunemise saadused hakkavad rakkudest verre voolama – tekib metaboolne atsidoos. Tuleb märkida, et vereringega seotud patoloogilistes olukordades muutub reeglina esimesena siseorganite perifeerne vereringe, välja arvatud südame- ja ajuveresooned (tsentraliseerimissündroom). Seejärel häirib tsentraalne vereringe ka jätkuvate kõrvaltoimete või kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide ammendumise korral. Seetõttu on tsentraalse hemodünaamika rikkumine võimatu ilma perifeerse vereringe varasema puudulikkuse ilmnemiseta (välja arvatud esmane müokardi kahjustus). Vereringesüsteemi funktsiooni normaliseerimine toimub vastupidises järjekorras - alles pärast tsentraalse taastamist paraneb perifeerne hemodünaamika. Perifeerset vereringet saab kontrollida diureesi astmega, mis sõltub neerude verevoolust. Iseloomulik sümptom on valge laik, mis tekib jala- ja käetaguse nahale või küünealusele surve avaldamisel. Selle kadumise kiirus sõltub verevoolu intensiivsusest naha veresoontes. See sümptom on oluline sama patsiendi dünaamilisel jälgimisel, see võimaldab hinnata perifeerse verevoolu efektiivsust ettenähtud ravi mõjul. Kliinikus kasutatakse kogu perifeerse vereringe ehk resistentsuse (OPS) hindamiseks pletüsmograafiat. Perifeerse takistuse ühik on takistus, mille juures rõhuerinevus on 1 mm Hg. Art. tagab 1 mm X s verevoolu. Täiskasvanul, kelle vere minutimaht on 5 liitrit ja keskmine LD 95 mm Hg, on perifeerne kogutakistus 1,14 U või kui teisendada SI-ks (vastavalt valemile OpS \u003d vererõhk / mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Laste kasvuga kaasneb väikeste arteriaalsete veresoonte ja kapillaaride arvu, aga ka nende koguvalendiku suurenemine, mistõttu kogu perifeerne resistentsus väheneb vanuse kasvades 6,12 ühikult. vastsündinul kuni 2,13 ühikut. kuueaastaselt. Puberteedieas on kogu perifeerse resistentsuse näitajad täiskasvanutega võrdsed. Kuid noorukite vere minutimaht on 10 korda suurem kui vastsündinul, seega tagab piisava hemodünaamika vererõhu tõus isegi perifeerse resistentsuse vähenemise taustal. Võrrelge vanusega seotud muutusi perifeerses vereringes, mis ei ole seotud kasvuga, võimaldab spetsiifilist perifeerset takistust, mis arvutatakse kogu perifeerse resistentsuse ja lapse keha massi või pindala suhtena. Spetsiifiline perifeerne resistentsus suureneb oluliselt vanuse kasvades – 21,4 U/kg vastsündinutel kuni 56 U/kg noorukitel. Seega kaasneb kogu perifeerse resistentsuse vanusega seotud vähenemisega spetsiifilise perifeerse resistentsuse suurenemine (V. D. Glebovsky, 1988). Väikelaste perifeerne spetsiifiline resistentsus tagab madala vererõhu korral suhteliselt suure veremassi läbimise kudedes. Vananedes väheneb verevool läbi kudede (perfusioon). Perifeerse spetsiifilise resistentsuse suurenemine vanusega on tingitud resistiivsete veresoonte pikkuse ja kapillaaride käänulisuse suurenemisest, resistiivsete veresoonte seinte venitatavuse vähenemisest ja veresoonte silelihaste toonuse tõusust. Puberteedieas on poiste spetsiifiline perifeerne resistentsus veidi suurem kui tüdrukutel. Kiirendus, füüsiline passiivsus, vaimne väsimus, režiimi katkemine ja kroonilised toksilised-nakkuslikud protsessid soodustavad arterioolide spasmi ja spetsiifilise perifeerse resistentsuse suurenemist, mis võib viia vererõhu tõusuni, mis võib jõuda kriitiliste väärtusteni. Sel juhul on oht vegetatiivse düstoonia ja hüpertensiooni tekkeks (M. Ya. Studenikin, 1976). Anumate perifeerse takistuse pöördväärtust nimetatakse nende läbilaskevõimeks. Tulenevalt asjaolust, et anumate ristlõikepindala muutub vanusega, muutub ka nende läbilaskevõime. Seega iseloomustab veresoonte muutuste vanusega seotud dünaamikat nende valendiku ja läbilaskevõime suurenemine. Seega suureneb aordi luumen sünnist kuni 16 aastani 6 korda, unearterid - 4 korda. Vanusega veelgi kiiremini suurendab veenide koguvalendikku. Ja kui perioodil kuni 3 aastat on arteriaalse ja venoosse voodi luumenite suhe 1:1, siis vanematel lastel on see suhe 1:3 ja täiskasvanutel 1:5. Suhtelised muutused peamiste ja intraorgaaniliste veresoonte mahus mõjutavad verevoolu jaotumist erinevate elundite ja kudede vahel. Niisiis on vastsündinul kõige intensiivsemalt verega varustatud aju ja maks, suhteliselt nõrgalt verega varustatud skeletilihased ja neerud (neile organitele langeb vaid 10% minutisest veremahust). Vanusega olukord muutub, verevool läbi neerude ja skeletilihaste suureneb (vastavalt kuni 25% ja 20% minutisest veremahust) ning väheneb vere minutimahu osa, mis varustab aju verega. 15-20%o: pulss. Lastel on pulss kõrgem kui täiskasvanutel tänu suhteliselt kiirele ainevahetusele, müokardi kiirele kontraktiilsusele ja vagusnärvi väiksemale mõjule. Vastsündinutel on pulss arütmiline, mida iseloomustab ebavõrdne kestus ja ebaühtlased pulsilained. Lapse üleminek vertikaalasendisse ja aktiivse motoorse aktiivsuse algus aitavad kaasa südame löögisageduse langusele, südame ökonoomsuse ja efektiivsuse suurenemisele. Märgid vagaalse mõju domineerimise algusest lapse südamele on kalduvus aeglustada südame löögisagedust puhkeolekus ja hingamisteede arütmia ilmnemine. Viimane seisneb pulsisageduse muutmises sisse- ja väljahingamisel. Need märgid on eriti väljendunud spordiga tegelevatel lastel ja noorukitel. Vanusega kipub pulss langema (tabel 43). Üks südame löögisageduse languse põhjusi on parasümpaatilise toonilise erutuse suurenemine
vaguse närvikiud ja ainevahetuse kiiruse langus. Tabel 43. Pulss lastel Tüdrukute pulss on veidi kõrgem kui poistel. Puhketingimustes sõltuvad pulsisageduse kõikumised kehatemperatuurist, toidutarbimisest, kellaajast, lapse asendist ja tema emotsionaalsest seisundist. Une ajal aeglustub pulss lastel: 1–3-aastastel lastel - 10 lööki minutis, 4 aasta pärast - 15–20 lööki minutis. Laste aktiivses seisundis näitab pulsi väärtus, mis ületab normi rohkem kui 20 lööki minutis, patoloogilise seisundi olemasolu. Suurenenud pulss viib reeglina šoki vähenemiseni ja pärast kompensatsiooni ebaõnnestumist ja minuti veremahtusid, mis väljendub patsiendi keha hüpoksilises seisundis. Lisaks on tahhükardia korral häiritud südametegevuse süstoolse ja diastoolse faasi suhe. Diastooli kestus väheneb, häiritakse müokardi lõdvestumisprotsesse, selle koronaarset vereringet, mis sulgeb müokardi kahjustuse korral tekkiva patoloogilise ringi.Tahhükardiat täheldatakse reeglina kaasasündinud ja omandatud defektidega, reumaatilise ja reumaatilise müokardiidiga. mittereumaatiline etioloogia, feokromotsütoom, hüpertensioon, türotoksikoos. Sportlastel täheldatakse füsioloogilistes tingimustes bradükardiat (südame löögisageduse langus). Kuid enamikul juhtudel võib selle avastamine viidata patoloogia esinemisele: põletikulised ja degeneratiivsed muutused müokardis, kollatõbi, ajukasvajad, düstroofia, ravimite mürgistus. Raske bradükardia korral võib tekkida aju hüpoksia (insuldi järsu vähenemise ja minuti veremahu ja vererõhu tõttu)
Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia on kaasaegse meditsiini kõige olulisem probleem. Suremus südame-veresoonkonna haigustesse on praegu suurem kui pahaloomulistesse kasvajatesse, vigastustesse ja nakkushaigustesse kokku.
Nende haiguste esinemist võib seostada nii südame funktsiooni rikkumisega kui ka (või) perifeersete veresoontega. Need häired ei pruugi aga pikka aega ja mõnikord kogu elu jooksul kliiniliselt avalduda. Nii leiti lahkamisel, et umbes 4% inimestest on südameklapi defektid, kuid ainult vähem kui 1% inimestest ilmnes haigus kliiniliselt. See on tingitud mitmesuguste adaptiivsete mehhanismide kaasamisest, mis võivad pikka aega kompenseerida rikkumist vereringe ühes või teises osas. Kõige selgemalt saab nende mehhanismide rolli lahti võtta südamedefektide näitel.
Vereringe patofüsioloogia väärarengute korral.
Südame defektid (vitia cordis) on püsivad defektid südame struktuuris, mis võivad kahjustada selle funktsiooni. Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud. Tinglikult omandatud defektid võib jagada orgaanilisteks ja funktsionaalseteks. Orgaaniliste defektide korral mõjutab see otseselt südame klapiaparaati. Enamasti on see seotud reumaatilise protsessi arenguga, harvem - septiline endokardiit, ateroskleroos, süüfilise infektsioon, mis põhjustab skleroosi ja ventiilide kortsumist või nende sulandumist. Esimesel juhul viib see nende mittetäieliku sulgemiseni (klanni puudulikkus), teisel juhul väljalaskeava ahenemiseni (stenoos). Võimalik on ka nende kahjustuste kombinatsioon, mille puhul räägitakse kombineeritud defektidest.
On tavaks välja tuua nn klappide funktsionaalsed defektid, mis esinevad ainult atrioventrikulaarsete avade piirkonnas ja ainult klapipuudulikkuse kujul, mis on tingitud "kompleksi hästi koordineeritud toimimise" rikkumisest. "( annulus fibrosus, akordid, papillaarsed lihased) muutmata või veidi muudetud klapilehtedega. Arstid kasutavad seda terminit "suhteline klapipuudulikkus", mis võib tekkida atrioventrikulaarse avause lihasrõnga venitamisest sellisel määral, et klapid ei suuda seda katta, või toonuse languse, papillaarsete lihaste talitlushäire tõttu, mis põhjustab atrioventrikulaarse avause lõtvumist (prolapsi). klapi infolehed.
Defekti ilmnemisel suureneb oluliselt müokardi koormus. Klapipuudulikkuse korral on süda sunnitud pidevalt pumpama normaalsest suuremat kogust verd, kuna klappide mittetäieliku sulgumise tõttu naaseb osa süstooliperioodil õõnsusest väljutatud verest diastooliperioodil sinna tagasi. Südameõõnde väljalaskeava ahenemisega - stenoos - suureneb järsult vastupanu vere väljavoolule ja koormus suureneb proportsionaalselt augu raadiuse neljanda astmega - st kui augu läbimõõt väheneb 2 korda , siis suureneb müokardi koormus 16 korda. Nendes tingimustes ei suuda süda normaalsel režiimil töötades säilitada õiget minutimahtu. Keha elundite ja kudede verevarustuse katkemise oht ning koormuse teises versioonis on see oht reaalsem, kuna südame tööga suurenenud vastupanu vastu kaasneb oluliselt suurem energia. tarbimine (stressitöö), st. adenosiintrifosforhappe (ATP) molekulid, mis on vajalikud keemilise energia muundamiseks mehaaniliseks kokkutõmbumisenergiaks ja sellest tulenevalt suureks hapnikutarbimiseks, kuna peamine viis müokardi energia saamiseks on oksüdatiivne fosforüülimine (näiteks kui südame töö on kahekordistunud pumbatava mahu 2-kordse suurenemise tõttu, siis hapnikutarbimine suureneb 25%, aga kui töö on kahekordistunud süstoolse resistentsuse 2-kordse suurenemise tõttu, siis müokardi hapnikutarbimine suureneb 200%).
Seda ohtu tõrjub adaptiivsete mehhanismide kaasamine, mis on tinglikult jagatud südameks (kardiaalne) ja ekstrakardiaalseks (ekstrakardiaalne).
I. Südame kohanemismehhanismid. Need võib jagada kahte rühma: kiireloomulised ja pikaajalised.
1. Rühm kiireloomulisi adaptiivseid mehhanisme, tänu millele saab süda suurenenud koormuse mõjul kiiresti suurendada kontraktsioonide sagedust ja tugevust.
Teadupärast reguleerib südame kontraktsioonide tugevust kaltsiumiioonide vool aeglaste pingest sõltuvate kanalite kaudu, mis avanevad rakumembraani depolariseerumisel aktsioonipotentsiaali (AP) mõjul. (Ergutuse konjugatsioon kontraktsiooniga sõltub AP kestusest ja selle suurusest). AP tugevuse ja (või) kestuse suurenemisega suureneb avatud aeglaste kaltsiumikanalite arv ja (või) pikeneb nende avatud oleku keskmine eluiga, mis suurendab kaltsiumiioonide sisenemist ühes südametsüklis, suurendades sellega südame kontraktsiooni võimsus. Selle mehhanismi juhtivat rolli tõestab asjaolu, et aeglaste kaltsiumikanalite blokaad lahutab elektromehaanilise sidumise protsessi, mille tulemusena kontraktsiooni ei toimu, see tähendab, et kokkutõmbumine lahutatakse ergastusest, hoolimata normaalsest AP aktsioonipotentsiaalist. .
Ekstratsellulaarsete kaltsiumiioonide sisenemine omakorda stimuleerib märkimisväärse koguse kaltsiumiioonide vabanemist SPR terminali mahutitest sarkoplasmasse ("Calcium burst", mille tulemusena kaltsiumi kontsentratsioon sarkoplasmas suureneb).
Sarkomeerides olevad kaltsiumiioonid interakteeruvad troponiiniga, mille tulemusena toimub rida lihasvalkude konformatsioonilisi transformatsioone, mis lõppkokkuvõttes viivad aktiini interaktsioonini müosiiniga ja aktomüosiini sildade moodustumiseni, mille tulemuseks on müokardi kontraktsioon.
Veelgi enam, moodustunud aktomüosiini sildade arv ei sõltu mitte ainult kaltsiumi sarkoplasmaatilisest kontsentratsioonist, vaid ka troponiini afiinsusest kaltsiumiioonide suhtes.
Sildade arvu suurenemine toob kaasa iga üksiku silla koormuse vähenemise ja tööviljakuse tõusu, kuid see suurendab südame hapnikuvajadust, kuna ATP tarbimine suureneb.
Südamepuudulikkuse korral võib südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine olla tingitud:
1) kaasates südame tonogeense dilatatsiooni (TDS) mehhanismi, mis on põhjustatud südameõõne lihaskiudude venitusest veremahu suurenemise tõttu. Selle venitamise tagajärjeks on südame tugevam süstoolne kontraktsioon (Frank-Starlingi seadus). Selle põhjuseks on AP platoo aja kestuse pikenemine, mis muudab aeglased kaltsiumikanalid pikemaks ajaks avatud olekusse (heteromeetriline kompensatsioonimehhanism).
Teine mehhanism aktiveerub, kui suureneb vastupanu vere väljutamisele ja pinge suureneb järsult lihaste kokkutõmbumisel, mis on tingitud rõhu olulisest tõusust südameõõnes. Sellega kaasneb AP amplituudi lühenemine ja tõus. Pealegi ei toimu südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine kohe, vaid suureneb järk-järgult iga järgneva südame kokkutõmbumisega, kuna PD suureneb iga kontraktsiooniga ja lüheneb, mille tulemusena saavutatakse lävi iga kokkutõmbumisega. kiiremini, mille juures avanevad aeglased kaltsiumikanalid.ja kaltsium siseneb rakku suurtes kogustes, suurendades südame kontraktsiooni võimsust, kuni see saavutab konstantse minutimahu säilitamiseks vajaliku taseme (homomeetriline kompensatsioonimehhanism).
Kolmas mehhanism aktiveerub sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisel. Minutimahu vähenemise ja hüpovoleemia tekke ohuga vastuseks unearteri siinuse baroretseptorite ja parema kodade lisandi aordi tsooni stimulatsioonile on autonoomse närvisüsteemi (ANS) sümpaatiline jagunemine põnevil. Selle erutumisel suureneb oluliselt südame kontraktsioonide tugevus ja kiirus, südameõõnsuste jääkvere maht väheneb tänu selle täielikumale väljutamisele süstooli ajal (normaalse koormuse korral jääb umbes 50% verest vatsakese süstoli lõpus), suurendab see oluliselt ka diastoolse lõõgastumise kiirust. Veidi suureneb ka diastooli tugevus, kuna see on energiast sõltuv protsess, mis on seotud kaltsiumi ATPaasi aktiveerimisega, mis "pumpab" kaltsiumiioonid sarkoplasmast SPR-i.
Katehhoolamiinide peamine mõju müokardile realiseerub kardiomüotsüütide beeta-1-adrenergiliste retseptorite ergastamise kaudu, mis põhjustab adenülaattsüklaasi kiiret stimuleerimist, mille tulemusena suureneb tsüklilise adenosiinmonofosfaadi kogus.
(cAMP), mis aktiveerib proteiinkinaasi, mis fosforüülib reguleerivaid valke. Selle tulemuseks on: 1) aeglaste kaltsiumikanalite arvu suurenemine, kanali avatud oleku keskmise aja pikenemine, lisaks suureneb norepinefriini mõjul PP. Samuti stimuleerib see prostaglandiini J 2 sünteesi endoteelirakkude poolt, mis suurendab südame kontraktsiooni jõudu (cAMP mehhanismi kaudu) ja koronaarset verevoolu. 2) Troponiini ja cAMP fosforüülimise kaudu nõrgeneb kaltsiumiioonide seos troponiiniga C. Fosfolambaani retikulumi valgu fosforüülimise kaudu suureneb kaltsiumi ATPaasi SPR aktiivsus, kiirendades seeläbi müokardi lõõgastumist ja suurendades venoosse tagasipöördumise efektiivsust. südameõõnde, millele järgneb insuldi mahu suurenemine (Frank-Starlingi mehhanism).
neljas mehhanism. Kontraktsioonide ebapiisava tugevuse korral tõuseb rõhk kodades. Rõhu tõus parema aatriumi õõnsuses suurendab automaatselt impulsside tekke sagedust sinoatriaalses sõlmes ja põhjustab selle tulemusena südame löögisageduse tõusu - tahhükardiat, millel on ka kompenseeriv roll minutimahu säilitamisel. See võib ilmneda refleksiivselt koos rõhu suurenemisega õõnesveenis (Bainbridge'i refleks) vastusena kahheholamiinide, kilpnäärmehormoonide taseme tõusule veres.
Tahhükardia on kõige vähem kasulik mehhanism, kuna sellega kaasneb suur ATP tarbimine (diastooli lühenemine).
Pealegi aktiveerub see mehhanism, mida varem, seda halvemini on inimene füüsilise tegevusega kohanenud.
Oluline on rõhutada, et treeningu ajal muutub südame närviregulatsioon, mis avardab oluliselt selle kohanemisulatust ja soosib suurte koormuste sooritamist.
Teine südame kompensatsioonimehhanism on südame pikaajaline (epigeneetiline) kohanemise tüüp, mis tekib pikaajalise või pidevalt suurenenud koormuse korral. See viitab müokardi kompenseerivale hüpertroofiale. Füsioloogilistes tingimustes ei kesta hüperfunktsioon kaua ja defektidega võib see kesta aastaid. Oluline on rõhutada, et treeningu ajal moodustub hüpertroofia suurenenud südame väljundi ja südame "tööhüpereemia" taustal, defektide korral aga kas muutumatul või vähenenud (hädaolukorras) taustal.
MO. Hüpertroofia tekke tulemusena saadab süda aordi ja kopsuarteritesse normaalse koguse verd, hoolimata südame rikutusest.
Müokardi kompenseeriva hüpertroofia kulgemise etapid.
1. Hüpertroofia moodustumise staadium.
Müokardi koormuse suurenemine toob kaasa müokardi struktuuride funktsioneerimise intensiivsuse suurenemise, see tähendab funktsiooni suurenemise südame massiühiku kohta.
Kui südamele langeb ootamatult suur koormus (mis on defektide korral haruldane), näiteks müokardiinfarkti, papillaarsete lihaste rebenemise, kõõluste akordide rebenemise korral koos vererõhu järsu tõusuga perifeersete veresoonte kiirest tõusust. vastupanu, siis nendel juhtudel hästi piiritletud lühiajaline nn. esimese etapi "hädaolukorra" faas.
Südame sellise ülekoormuse korral väheneb pärgarteritesse siseneva vere hulk, oksüdatiivse fosforisatsiooni energiast ei piisa südame kokkutõmmete tegemiseks ning lisandub raiskav anaeroobne glükolüüs. Selle tulemusena väheneb südames glükogeeni ja kreatiinfosfaadi sisaldus, kogunevad alaoksüdeeritud produktid (püroviinamarihape, piimhape), tekib atsidoos, arenevad valkude ja rasvade degeneratsiooni nähtused. Naatriumisisaldus rakkudes suureneb ja kaaliumisisaldus väheneb, tekib müokardi elektriline ebastabiilsus, mis võib provotseerida arütmia tekkimist.
Kaaliumiioonide ATP defitsiit, atsidoos viib selleni, et paljud aeglased kaltsiumikanalid inaktiveeruvad depolarisatsiooni käigus ja väheneb kaltsiumi afiinsus troponiini suhtes, mille tulemusena rakk tõmbub kokku nõrgemalt või ei tõmbu üldse kokku, mis võib viia sümptomite tekkeni. südamepuudulikkus, südame müogeenne laienemine, millega kaasneb süstooli ajal jäänud vere hulga suurenemine südameõõnsustesse ja veenide ülevool. Rõhu tõus parema aatriumi õõnes ja õõnesveenis põhjustab otseselt ja reflektoorselt tahhükardiat, mis süvendab ainevahetushäireid müokardis. Seetõttu laiendage
Südameõõnsused ja tahhükardia on algava dekompensatsiooni hirmuäratavad sümptomid. Kui keha ei sure, aktiveerub hüpertroofia vallandamise mehhanism väga kiiresti: seoses südame hüperfunktsiooniga, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisega ja norepinefriini toimega beeta-1-adrenergilistel retseptoritel, cAMP kontsentratsiooniga. kardiomüotsüütides suureneb. Seda soodustab ka kaltsiumiioonide vabanemine sarkoplasmaatilisest retikulumist. Atsidoosi (varjatud või ilmne) ja energiapuuduse tingimustes suureneb cAMP mõju tuuma ensüümsüsteemide fosforüülimisele, mis võib suurendada valgusünteesi, mida saab registreerida juba tund pärast südame ülekoormust. Veelgi enam, hüpertroofia alguses suureneb mitokondriaalsete valkude süntees. Tänu sellele annavad rakud endale energiat oma funktsiooni jätkamiseks rasketes ülekoormustingimustes ja teiste valkude, sealhulgas kontraktiilsete valkude sünteesiks.
Müokardi massi suurenemine on intensiivne, selle kiirus on 1 mg/g südamemassi kohta tunnis. (Näiteks pärast aordiklapi voldiku purunemist inimesel suurenes südame mass kahe nädalaga 2,5 korda). Hüpertroofia protsess jätkub seni, kuni struktuuride funktsioneerimise intensiivsus normaliseerub, st kuni müokardi mass ühtlustub suurenenud koormusega ja seda põhjustanud stiimul kaob.
Defekti järkjärgulise moodustumise korral pikeneb see etapp ajaliselt oluliselt. See areneb aeglaselt, ilma "hädaolukorrata", järk-järgult, kuid samade mehhanismide kaasamisega.
Tuleb rõhutada, et hüpertroofia teke sõltub otseselt närvi- ja humoraalsetest mõjudest. See areneb kasvuhormooni ja vagaalsete mõjude kohustuslikul osalusel. Hüpertroofia protsessile avaldavad märkimisväärset positiivset mõju katehhoolamiinid, mis cAMP kaudu indutseerivad nukleiinhapete ja valkude sünteesi. Insuliin, kilpnäärmehormoonid ja androgeenid soodustavad ka valkude sünteesi. Glükokortikoidid soodustavad valkude lagunemist organismis (kuid mitte südames ega ajus), loovad vabade aminohapete fondi ja tagavad seeläbi valkude taassünteesi müokardis.
Aktiveerides K-Na-ATP-aasi, aitavad need säilitada rakkudes kaaliumi- ja naatriumioonide, vee optimaalset taset ning säilitada nende erutuvust.
Seega on hüpertroofia läbi ja algab selle kulgemise teine etapp.
II etapp - lõpetatud hüpertroofia staadium.
Selles etapis toimub südame suhteliselt stabiilne kohanemine pideva koormusega. ATP tarbimise protsess massiühiku kohta väheneb, müokardi energiaressursid taastuvad ja düstroofia nähtused kaovad. Struktuuride funktsioneerimise intensiivsus normaliseerub, samas kui südame töö ja sellest tulenevalt hapnikutarbimine jäävad kõrgele. Seina paksuse suurenemine tekitab raskusi südamekambri venitamisel diastoli ajal. Hüpertroofia tõttu väheneb sissetuleva kaltsiumivoolu tihedus ja seetõttu tajub SPR normaalse amplituudiga AP-d madalama amplituudiga signaalina ja seetõttu aktiveeruvad kontraktiilsed valgud vähemal määral.
Selles etapis säilib kontraktsioonijõu normaalne amplituud kontraktiilse tsükli kestuse pikenemise, aktsioonipotentsiaali platoofaasi pikenemise, müosiini ATPaasi isoensüümi koostise muutuste tõttu (koos aktiivsuse suurenemisega). V 3 isoensüümi osakaal, mis tagab ATP kõige aeglasema hüdrolüüsi), vähendab selle tulemusena müokardi kiudude lühenemist ja pikendab kontraktiilse reaktsiooni kestust, aidates säilitada kontraktsioonijõudu tavapärasel tasemel, hoolimata kontraktsioonijõu arengu vähenemine.
Hüpertroofia areneb lapsepõlves vähem soodsalt, kuna südame spetsialiseeritud juhtivussüsteemi kasv jääb hüpertroofia edenedes maha selle massi kasvust.
Kui hüpertroofiat põhjustanud takistus eemaldatakse (operatsioon), toimub ventrikulaarse müokardi hüpertroofiliste muutuste täielik taandareng, kuid tavaliselt ei taastu kontraktiilsus täielikult. Viimane võib olla tingitud sellest, et sidekoes toimuvad muutused (kollageeni kogunemine) ei toimu vastupidist arengut. See, kas taandareng on täielik või osaline, sõltub hüpertroofia astmest, samuti patsiendi vanusest ja tervislikust seisundist. Kui süda on mõõdukalt hüpertroofiline, võib see kompenseerivas hüperfunktsioonis töötada aastaid ja pakkuda inimesele aktiivset elu. Kui hüpertroofia progresseerub ja südame mass ulatub 550 g-ni või rohkem (võib ulatuda 1000 g-ni kiirusega 200–300 g), siis
Sel juhul avaldub üha enam ebasoodsate tegurite mõju, mis lõpuks viib "eitamise eitamiseni", see tähendab müokardi kulumiseni ja hüpertroofia kulgemise III staadiumi alguseni.
Südame tööd kahjustavad ja müokardi "kulumist" põhjustavad tegurid:
1. Patoloogilise hüpertroofia korral toimub selle moodustumine vähenenud või muutumatu minutimahu taustal, see tähendab, et vere kogus müokardi massiühiku kohta väheneb.
2. Lihaskiudude massi suurenemisega ei kaasne piisavat kapillaaride arvu suurenemist (kuigi need on tavapärasest laiemad), kapillaaride võrgustiku tihedus väheneb oluliselt. Näiteks tavaliselt on 1 mikroni kohta 4 tuhat kapillaari, patoloogilise hüpertroofiaga 2400.
3. Seoses hüpertroofiaga väheneb innervatsiooni tihedus, norepinefriini kontsentratsioon müokardis väheneb (3-6 korda), rakkude reaktiivsus katehhoolamiinide suhtes väheneb adrenoretseptorite pindala vähenemise tõttu. See viib südame kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse, diastoli kiiruse ja täiuse vähenemiseni, nukleiinhapete sünteesi stiimuli vähenemiseni, mistõttu müokardi kulumine kiireneb.
4. Südame massi suurenemine toimub iga kardiomüotsüüdi paksenemise tõttu. Sel juhul suureneb raku maht suuremal määral kui pinna pindala, hoolimata sarkolemma kompenseerivatest muutustest (T-tuubulite arvu suurenemine), st pinna ja ruumala suhtest. väheneb. Tavaliselt on see 1:2 ja raske hüpertroofia korral 1:5. Glükoosi, hapniku ja muude energiasubstraatide omastamise tulemusena massiühiku kohta väheneb ka sissetuleva kaltsiumivoolu tihedus, mis aitab vähendada südame kontraktsioonide tugevust.
5. Samadel põhjustel väheneb SPR tööpinna ja sarkoplasma massi suhe, mis viib kaltsiumi "pumba" efektiivsuse vähenemiseni, SPR ja osa kaltsiumiioonidest ei pumbata. SPR pikisuunalistesse mahutitesse).
Liigne kaltsium sarkoplasmas põhjustab:
1) müofibrillide kontraktuur
2) toime tõttu hapnikukasutuse efektiivsuse langus
liigne kaltsium mitokondritel (vt jaotist "Rakukahjustus")
3) aktiveeruvad fosfolipaasid ja proteaasid, mis süvendavad rakukahjustusi kuni nende surmani.
Seega on hüpertroofia edenedes energiakasutus üha enam häiritud. Samal ajal on halva kontraktiilsuse kõrval raskusi lihaskiudude lõdvestamisel, kohalike kontraktuuride esinemisel ja hiljem - kardiomüotsüütide düstroofia ja surmaga. See suurendab ülejäänud koormust, mis toob kaasa energiageneraatorite - mitokondrite - kulumise ja südame kontraktsioonide tugevuse veelgi märgatavama vähenemise.
Seega progresseerub kardioskleroos. Ülejäänud rakud ei suuda koormusega toime tulla, tekib südamepuudulikkus. Tuleb märkida, et kompensatoorse füsioloogilise hüpertroofia esinemine vähendab ka organismi vastupanuvõimet erinevatele.
isiklikud hüpoksia tüübid, pikaajaline füüsiline ja vaimne stress.
Müokardi funktsionaalsete võimete vähenemisega, ekstrakardiaalsed kompensatsioonimehhanismid. Nende peamine ülesanne on viia vereringe vastavusse müokardi võimalustega.
Esimene selliste mehhanismide rühm on kardiovaskulaarsed (kardiovaskulaarsed) ja angiovaskulaarsed (vaskulaarsed-vaskulaarsed) refleksid.
1. Depressor-mahalaadimise refleks. See tekib vastusena rõhu suurenemisele vasaku vatsakese õõnes, näiteks aordiava stenoosi korral. Samal ajal suurenevad aferentsed impulsid mööda vagusnärve ja sümpaatiliste närvide toonus langeb refleksiivselt, mis viib suure ringi arterioolide ja veenide laienemiseni. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse (PVR) vähenemise ja venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise tulemusena toimub südame tühjendamine.
Samal ajal tekib bradükardia, pikeneb diastoli periood ja paraneb müokardi verevarustus.
2. Refleks, mis on vastupidine eelmisele - pressor, tekib vastusena rõhu langusele aordis ja vasakus vatsakeses. Vastuseks sino-karotiidi tsooni, aordikaare baroretseptorite ergutamisele, arteriaalsete ja venoossete veresoonte ahenemisele, tekib tahhükardia, see tähendab, et sel juhul kompenseeritakse minutimahu vähenemine inimese võime vähenemisega. perifeerne veresoonte voodi,
mis võimaldab hoida vererõhku (BP) piisaval tasemel. Kuna see reaktsioon ei mõjuta südame veresooni ja aju veresooned isegi laienevad, kannatab nende verevarustus vähemal määral.
3. Kitajevi refleks. (Vt WCO loeng N2)
4. Mahalaadimisrefleks V.V.Parin - kolmekomponentne: bradükardia, PVR vähenemine ja venoosne tagasivool.
Nende reflekside kaasamine viib minutimahu vähenemiseni, kuid vähendab kopsuturse (st ägeda südamepuudulikkuse (ACF)) ohtu.
Teine ekstrakardiaalsete mehhanismide rühm on diureesi kompenseerivad muutused:
1. Reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine vastusena hüpovoleemiale põhjustab soola ja vee peetust neerudes, mis toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise, mis annab teatud panuse südame väljundi säilitamisse.
2. Natriureesi aktiveerimine vastuseks kodade rõhu suurenemisele ja natriureetilise hormooni sekretsioonile, mis aitab kaasa PSS-i vähenemisele.
Kui kompenseerimine eelpool käsitletud mehhanismide abil on ebatäiuslik, tekib vereringe hüpoksia ja mängu kolmas rühm ekstrakardiaalseid kompensatsioonimehhanisme, millest oli juttu hingamisteemalises loengus rubriigis "Adaptiivsed mehhanismid hüpoksia korral".
Südame vereringe puudulikkus areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tagajärjel. Selle põhjused on järgmised:
1) südame tööülekoormusest tingitud müokardi ülekoormus (südamepuudulikkusega, perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemisega - süsteemse ja kopsuvereringe hüpertensioon, türeotoksikoos, emfüseem, füüsiline ülepinge);
2) südamelihase otsesed kahjustused (infektsioonid, bakteriaalsed ja mittebakteriaalsed mürgistused, ainevahetussubstraatide, energiaressursside puudus jne);
3) koronaarvereringe häired;
4) perikardi talitlushäired.
Südamepuudulikkuse arengumehhanismid
Mis tahes vormis südamekahjustuse korral tekivad kehas kompenseerivad reaktsioonid, mille eesmärk on vältida üldise vereringepuudulikkuse teket. Koos üldiste "ekstrakardiaalsete" kompensatsioonimehhanismidega südamepuudulikkuse korral on kaasatud kompenseerivad reaktsioonid, mis toimuvad südames endas. Need sisaldavad:
1) südameõõnsuste laienemine koos nende mahu suurenemisega (tonogeenne laienemine) ja südame löögimahu suurenemine;
2) südame löögisageduse tõus (tahhükardia);
3) südameõõnsuste müogeenne laienemine ja müokardi hüpertroofia.
Esimesed kaks kompensatsioonitegurit aktiveeritakse kohe pärast kahju tekkimist; südamelihase hüpertroofia areneb järk-järgult. Kuid kompensatsiooniprotsess ise, mis põhjustab südame märkimisväärset ja pidevat stressi, vähendab kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsust. Südame reservvõimsus väheneb. Südame reservide järkjärguline langus koos müokardi metaboolse häirega põhjustab vereringepuudulikkuse seisundi.
Kahjustatud südame õõnsuste tonogeenne laienemine ja insuldi (süstoolse) mahu suurenemine on tingitud:
1) vere tagasipöördumine südameõõnde mittetäielikult suletud klappide või südame vaheseina kaasasündinud defektide kaudu;
2) südameõõnsuste mittetäielik tühjenemine koos avauste stenoosiga.
Südamekahjustuse esimestel etappidel suureneb selle poolt tehtav töö ja südame töö tugevnemine (selle hüperfunktsioon) viib järk-järgult südamelihase hüpertroofiani. Müokardi hüpertroofiat iseloomustab südamelihase massi suurenemine, mis on peamiselt tingitud lihaste elementide mahust.
On füsioloogiline (või töötav) ja patoloogiline hüpertroofia. Kell füsioloogiline hüpertroofia südame mass suureneb võrdeliselt skeletilihaste arenguga. See ilmneb adaptiivse reaktsioonina keha suurenenud hapnikuvajadusele ja seda täheldatakse füüsilise töö, spordi, balletitantsijatel ja mõnikord ka rasedatel inimestel.
Patoloogiline hüpertroofia mida iseloomustab südame massi suurenemine, sõltumata skeletilihaste arengust. Hüpertrofeerunud süda võib olla 2–3 korda suurem kui normaalne süda. Hüpertroofia puutub kokku selle südameosaga, mille aktiivsus suureneb. Patoloogilise hüpertroofiaga, nagu ka füsioloogilise hüpertroofiaga, kaasneb müokardi energiat tootvate ja kontraktiilsete struktuuride massi suurenemine, mistõttu on hüpertrofeerunud südamel rohkem jõudu ja ta saab kergemini hakkama täiendava töökoormusega. Hüpertroofia on aga teatud punktini kohanemisvõimeline, kuna sellisel südamel on tavapärasest väiksemad kohanemisvõimed. Hüpertrofeerunud südame varud on vähenenud ja oma dünaamiliste omaduste poolest on see normaalsest vähem terviklik.
Südamepuudulikkus ülekoormusest areneb südamedefektide, väikese ja suure vereringe hüpertensiooniga. Harvemini võivad ülekoormuse põhjuseks olla veresüsteemi haigused (aneemia) või sisesekretsiooninäärmed (hüpertüreoidism).
Südamepuudulikkus ülekoormuse ajal areneb kõigil juhtudel pärast enam-vähem pikka kompenseeriva hüperfunktsiooni ja müokardi hüpertroofia perioodi. Samal ajal suureneb järsult energia tootmine müokardis: suureneb müokardi poolt tekitatud pinge, südame töö paraneb, kuid efektiivsus väheneb oluliselt.
Südame defektid iseloomustab intrakardiaalse hemodünaamika rikkumine, mis põhjustab ühe või teise südamekambri ülekoormust. Mitraalklapi puudulikkuse korral ventrikulaarse süstooli ajal jõuab osa kodadesse tagasi voolavast verest (retrograadne vere tagasivool) 2 liitrini minutis. Selle tulemusena on vasaku aatriumi diastoolne täitumine 7 liitrit minutis (5 liitrit kopsuveenidest + 2 liitrit vasakust vatsakesest). Sama kogus verd läheb vasakusse vatsakesse. Vasaku vatsakese süstoli ajal läheb aordi 5 liitrit minutis ja 2 liitrit verd naaseb retrograadselt vasakusse aatriumi. Seega on vatsakese minutimaht kokku 7 liitrit, mis stimuleerib südame vasakpoolsete kambrite hüperfunktsiooni (vasaku vatsakese töö on umbes 10 kgm minutis), mis kulmineerub nende hüpertroofiaga. Hüperfunktsioon ja hüpertroofia takistavad vereringepuudulikkuse teket. Kuid kui tulevikus suureneb klapi defekt (hüpertroofia põhjustab "suhtelise klapi puudulikkust"), võib tagasivoolu kogus ulatuda 4 liitrini minutis. Sellega seoses väheneb perifeersetesse veresoontesse väljutatava vere hulk.
Südamepuudulikkus müokardi kahjustuse tõttu põhjuseks võivad olla infektsioonid, mürgistused, hüpovitaminoos, koronaarpuudulikkus, autoallergilised protsessid. Müokardi kahjustust iseloomustab selle kontraktiilse funktsiooni järsk langus. See võib olla tingitud tootmise vähenemisest või energiakasutuse rikkumisest või müokardi valkude metabolismi rikkumisest.
Müokardi energia metabolismi häired võivad olla tingitud ebapiisavast oksüdatsioonist, hüpoksia tekkest, substraatide oksüdatsioonis osalevate ensüümide aktiivsuse vähenemisest ning oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamisest.
Oksüdatsioonisubstraatide puudumine tekib kõige sagedamini südame verevarustuse vähenemise ja südamesse voolava vere koostise muutumise, samuti rakumembraanide läbilaskvuse rikkumise tõttu.
Koronaarveresoonte skleroos on südamelihase vähenenud verevarustuse kõige levinum põhjus. Suhteline südameisheemia võib tuleneda hüpertroofiast, mille puhul lihaskiudude mahu suurenemisega ei kaasne vastavat vere kapillaaride arvu suurenemist.
Müokardi ainevahetus võib olla häiritud nii teatud substraatide puudulikkuse (näiteks hüpoglükeemia) kui ka liigse (näiteks piim-, püroviinamarihapete, ketoonkehade sissevoolava vere järsu suurenemisega) korral. Müokardi pH muutuse tõttu tekivad ensüümsüsteemide aktiivsuses sekundaarsed muutused, mis põhjustavad ainevahetushäireid.
Koronaarse vereringe häired
Inimesel voolab lihaspuhkuse ajal 1 minuti jooksul koronaarsoontest läbi 75-85 ml verd 100 g südame massi kohta (umbes 5% südame minutimahust), mis ületab oluliselt verevooluhulka kaaluühiku kohta. teiste organite (välja arvatud aju, kopsud ja neerud). Olulise lihastöö korral suureneb koronaarverevoolu väärtus võrdeliselt südame väljundi suurenemisega.
Koronaarse verevoolu hulk sõltub pärgarterite toonist. Vagusnärvi ärritus põhjustab tavaliselt pärgarteri verevoolu vähenemist, mis näib sõltuvat südame löögisageduse langusest (bradükardia) ja keskmise rõhu langusest aordis, aga ka südame hapnikuvajaduse vähenemisest. Sümpaatiliste närvide erutus toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise, mis on ilmselgelt tingitud vererõhu tõusust ja hapnikutarbimise suurenemisest, mis tekib südames vabaneva norepinefriini ja verega kaasasoleva adrenaliini mõjul. Katehhoolamiinid suurendavad oluliselt müokardi hapnikutarbimist, mistõttu verevoolu suurenemine ei pruugi olla piisav südame hapnikuvajaduse suurendamiseks. Südame kudede hapnikupinge vähenemisega laienevad koronaarsooned ja nende kaudu voolav verevool suureneb mõnikord 2-3 korda, mis viib südamelihase hapnikuvaeguse kõrvaldamiseni.
Äge koronaarpuudulikkus Seda iseloomustab mittevastavus südame hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise vahel. Kõige sagedamini esineb puudulikkus arterite ateroskleroosi, koronaararterite (enamasti sklerootiliste) arterite spasmide, koronaararterite ummistumise korral trombiga, harva embooliaga. Koronaarse verevoolu puudulikkust võib mõnikord täheldada südame löögisageduse järsu tõusuga (kodade virvendus), diastoolse rõhu järsu langusega. Muutumatute koronaararterite spasmid on äärmiselt haruldased. Koronaarveresoonte ateroskleroos põhjustab lisaks nende valendiku vähenemisele ka koronaararterite suurenenud kalduvust spasmile.
Ägeda koronaarpuudulikkuse tagajärjeks on müokardi isheemia, mis põhjustab müokardi oksüdatiivsete protsesside rikkumist ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piim-, püroviinamarihapete jne) liigset kogunemist selles. Samal ajal ei ole müokard piisavalt varustatud energiaressurssidega (glükoos, rasvhapped), selle kontraktiilsus väheneb. Samuti on raskendatud ainevahetusproduktide väljavool. Liigse sisaldusega põhjustavad interstitsiaalse metabolismi tooted müokardi ja koronaarsete veresoonte retseptorite ärritust. Tekkivad impulsid läbivad põhiliselt vasaku kesk- ja alumise südamenärvi, vasaku kesk- ja alumise kaela- ja ülemise rindkere sümpaatilised sõlmed ning 5 ülemise rindkere ühendusharu sisenevad seljaajusse. Jõudnud subkortikaalsetesse keskustesse (peamiselt hüpotalamusesse) ja ajukooresse põhjustavad need impulsid stenokardiale iseloomulikke valuaistinguid.
müokardiinfarkt - südamelihase fokaalne isheemia ja nekroos, mis tekib pärast koronaararteri (või selle harude) pikaajalist spasmi või ummistust. Koronaararterid on terminaalsed, seetõttu väheneb pärast koronaarsoonte ühe suure haru sulgemist selle poolt tarnitud müokardi verevool kümme korda ja taastub palju aeglasemalt kui üheski teises sarnases olukorras olevas koes. Müokardi kahjustatud piirkonna kontraktiilsus langeb järsult ja peatub seejärel täielikult. Südame isomeetrilise kokkutõmbumise faasiga ja eriti väljutusfaasiga kaasneb südamelihase kahjustatud piirkonna passiivne venitamine, mis võib hiljem kaasa tuua selle rebenemise värske infarkti kohas või venituse ja moodustumise. aneurüsm infarkti armistumise kohas. Nendel tingimustel väheneb südame kui terviku pumpamisjõud, kuna osa kontraktiilsest koest on välja lülitatud; lisaks raisatakse teatud osa terve müokardi energiast, mitteaktiivsete piirkondade venitamisel. Müokardi intaktsete piirkondade kontraktiilsus väheneb ka nende verevarustuse rikkumise tõttu, mis on põhjustatud kas puutumata piirkondade veresoonte kokkusurumisest või refleksspasmist (nn koronaarrefleks).
Kardiogeenne šokk on ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroom, mis areneb müokardiinfarkti tüsistusena. Kliiniliselt väljendub see äkilise terava nõrkuse, tsüanootilise varjundiga naha pleegitamise, külma kleepuva higi, vererõhu languse, väikese sagedase pulsi, patsiendi letargia ja mõnikord ka lühiajalise teadvuse kahjustusena.
Kardiogeense šoki hemodünaamiliste häirete patogeneesis on olulised kolm seost:
1) insuldi ja südame minutimahu vähenemine (südameindeks alla 2,5 l / min / m 2);
2) perifeersete arterite resistentsuse märkimisväärne tõus (üle 180 dynes/sek);
3) mikrotsirkulatsiooni rikkumine.
Südame väljundi ja insuldi mahu vähenemise määrab müokardiinfarkti korral südamelihase kontraktiilsuse järsk langus selle enam-vähem ulatusliku ala nekroosi tõttu. Südame väljundi vähenemise tagajärg on vererõhu langus.
Perifeersete arterite resistentsuse suurenemine on tingitud asjaolust, et südame väljundi järsu languse ja vererõhu langusega aktiveeruvad unearteri ja aordi baroretseptorid, suur hulk adrenergiliste ainete vabanemist verre, põhjustades laialdast vasokonstriktsiooni. Erinevad vaskulaarsed piirkonnad reageerivad aga adrenergilistele ainetele erinevalt, mis põhjustab veresoonte resistentsuse erineval määral suurenemist. Selle tulemusena jaotub veri ümber – verevool elutähtsates organites säilib teiste piirkondade veresoonte kokkutõmbumisega.
Mikrotsirkulatsiooni häired kardiogeense šoki korral avalduvad vasomotoorsete ja intravaskulaarsete (reograafiliste) häiretena. Mikrotsirkulatsiooni vasomotoorsed häired on seotud arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste süsteemse spasmiga, mis viib vere kandumiseni arterioolidest veenidesse anastomooside kaudu, mööda kapillaare. Sel juhul on kudede verevarustus järsult häiritud ning tekivad hüpoksia ja atsidoosi nähtused. Kudede ainevahetuse ja atsidoosi rikkumised põhjustavad prekapillaarsete sulgurlihaste lõõgastumist; atsidoosi suhtes vähem tundlikud postkapillaarsed sulgurlihased jäävad spasmi seisundisse. Selle tulemusena koguneb veri kapillaaridesse, millest osa on vereringest välja lülitatud; kapillaarides suureneb hüdrostaatiline rõhk, vedelik hakkab transudeerima ümbritsevatesse kudedesse. Selle tulemusena väheneb ringleva vere maht. Samal ajal toimuvad muutused vere reoloogilistes omadustes - tekib erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, mis on seotud verevoolu kiiruse vähenemise ja vere valgufraktsioonide muutumisega, samuti erütrotsüütide laenguga.
Erütrotsüütide kuhjumine aeglustab verevoolu veelgi ja aitab kaasa kapillaaride valendiku sulgumisele. Verevoolu aeglustumise tõttu suureneb vere viskoossus ja tekivad eeldused mikrotrombide tekkeks, mida soodustab ka vere hüübimissüsteemi aktiivsuse tõus šokist komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel.
Perifeerse verevoolu rikkumine koos erütrotsüütide väljendunud intravaskulaarse agregatsiooniga, vere ladestumine kapillaaridesse põhjustab teatud tagajärgi:
1) väheneb vere venoosne tagasivool südamesse, mis põhjustab südame minutimahu edasist vähenemist ja veelgi enam väljendunud kudede verevarustuse häireid;
2) kudede hapnikunälg süveneb erütrotsüütide väljatõrjumise tõttu vereringest.
Raske šoki korral tekib nõiaring: ainevahetushäired kudedes põhjustavad mitmete vasoaktiivsete ainete ilmumist, mis soodustavad veresoonte häirete ja erütrotsüütide agregatsiooni teket, mis omakorda toetavad ja süvendavad olemasolevaid kudede ainevahetuse häireid. Kui kudede atsidoos suureneb, tekivad sügavad ensüümsüsteemide rikkumised, mis põhjustavad rakuliste elementide surma ja väikese nekroosi arengut müokardis, maksas ja neerudes.
1. Vereringepuudulikkus, mõiste määratlus, etioloogia, vereringepuudulikkuse vormid. Põhilised hemodünaamilised parameetrid ja ilmingud. Kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid. Vereringepuudulikkus on seisund, mille korral vereringesüsteem ei taga kudede ja elundite vajadusi verevarustuseks nende funktsioonide ja plastiliste protsesside adekvaatsel tasemel. Vereringepuudulikkuse peamised põhjused: südametegevuse häired, veresoonte seinte toonuse häired ja muutused vere bcc ja/või reoloogilistes omadustes Vereringepuudulikkuse tüübid liigitatakse häirete kompenseerimise kriteeriumide järgi, arengu raskusaste ja kulg ning sümptomite raskus.Kompensatsiooni teel jaotatakse vereringehäired kompenseeritavateks (vereringehäirete tunnused avastatakse treeningu ajal) ja kompenseerimata (vereringehäirete tunnused avastatakse puhkeolekus) Äge (arendub). mitme tunni ja päeva jooksul) ja krooniline (areneb mitme kuu või aasta jooksul) vereringepuudulikkus. Äge vereringepuudulikkus. Levinumad põhjused: müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus, mõned rütmihäired (paroksüsmaalne tahhükardia, raske bradükardia, kodade virvendus jne), šokk, äge verekaotus. Krooniline vereringepuudulikkus. Põhjused: perikardiit, pikaajaline müokardiit, müokardi düstroofia, kardioskleroos, südamerikked, hüper- ja hüpotensiivsed seisundid, aneemia, erineva päritoluga hüpervoleemia. Vereringepuudulikkuse nähtude raskusastme järgi eristati kolm vereringepuudulikkuse staadiumit. I aste vereringepuudulikkus - esialgne - esimese astme vereringepuudulikkus. Märgid: müokardi kontraktsiooni kiiruse ja väljutusfraktsiooni vähenemine, õhupuudus, südamepekslemine, väsimus. Need märgid tuvastatakse füüsilise koormuse ajal ja puhkeolekus puuduvad. II staadium vereringepuudulikkus - teise astme vereringepuudulikkus (keskmine või oluliselt raske vereringepuudulikkus). Esialgseks staadiumiks näidatud vereringepuudulikkuse nähud leitakse mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus III staadiumi vereringepuudulikkus - lõplik - kolmanda astme vereringepuudulikkus. Seda iseloomustavad olulised südametegevuse ja hemodünaamika häired puhkeolekus, samuti oluliste düstroofsete ja struktuursete muutuste areng elundites ja kudedes.
2. Südamepuudulikkus. Südamepuudulikkus ülekoormusest. Etioloogia, patogenees, ilmingud. Südamepuudulikkus on seisund, mida iseloomustab müokardi võimetus tagada elundite ja kudede piisav verevarustus. SÜDAMERIKKUMISE LIIGID1. Müokardi, mis on põhjustatud müokardiotsüütide kahjustusest toksiliste, nakkuslike, immuun- või isheemiliste tegurite poolt.2. Ülekoormus, mis tuleneb ülekoormusest või suurenenud veremahust.3. Segatud. Rõhu ülekoormusest tingitud südamepuudulikkus tekib südame ja veresoonte klappide stenoosiga, suure ja väikese vereringe hüpertensiooniga, kopsuemfüseemiga. Kompensatsioonimehhanism on homomeetriline, energeetiliselt kulukam kui heteromeetriline.Müokardi hüpertroofia on üksikute kardiomüotsüütide massi suurendamise protsess, suurendamata nende arvu suurenenud koormuse tingimustes. Meyerson I. "Hädaolukord" ehk hüpertroofia arengu periood II. Täieliku hüpertroofia ja suhteliselt stabiilse südame hüperfunktsiooni staadium, mil müokardi funktsioonid normaliseeruvad III. Progresseeruva kardioskleroosi ja müokardi ammendumise staadium Südamemembraani (perikardi) patoloogiat esindab kõige sagedamini perikardiit: äge või krooniline, kuiv või eksudatiivne Etioloogia: viirusnakkused (Coxsackie A ja B, gripp jne), stafülokokid , pneumo-, strepto- ja meningokokid, tuberkuloos, reuma, kollagenoosid, allergilised kahjustused - seerum (skleroos, ravimiallergia, metaboolsed kahjustused (kroonilise neerupuudulikkusega, podagra, mükseem, türeotoksikoos), kiirituskahjustused, müokardiinfarkt, südameoperatsioon. Patogenees : 1 ) hematogeenne nakkustee on iseloomulik viirusnakkustele ja septilistele seisunditele, 2) lümfogeenne - tuberkuloosi, pleura, kopsu, mediastiinumi haiguste korral.Südame tamponaadi sündroom - suure vedeliku kogunemine südamepaunaõõnde. Tamponaadi raskust mõjutab perikardi vedeliku kogunemise kiirus. 300-500 ml eksudaadi kiire kogunemine põhjustab ägeda südame tamponaadi.
3. Südamepuudulikkuse (müokardi kahjustus) müokardi vahetusvorm. Põhjused, patogenees. Südame isheemia. Koronaarpuudulikkus (l / f, mpf). Müokardiit Müokardi (vahetus, puudulikkus kahjustusest) - moodustub - areneb müokardi kahjustusega (mürgistus, infektsioon - difteeria müokardiit, ateroskleroos, beriberi, koronaarpuudulikkus). IHD (koronaarne puudulikkus, degeneratiivne südamehaigus) on seisund, mille puhul esineb lahknevus müokardi vajaduse ja selle energia- ja plastsubstraatidega (peamiselt hapnikuga) varustatuse vahel Müokardi hüpoksia põhjused: 1. koronaarne puudulikkus 2. Ainevahetushäired - mittekoronaarnekroos: ainevahetushäired: elektrolüüdid, hormoonid, immuunkahjustused, infektsioon. IHD klassifikatsioon:1. Stenokardia: stabiilne (rahuolekus) ebastabiilne: uus, progresseeruv (pinge) 2. Müokardiinfarkt. Koronaararterite haiguse kliiniline klassifikatsioon: 1. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus) .2. Stenokardia: a) pingutus: - esmakordselt ilmnes - stabiilne - progresseeruv; b) spontaanne stenokardia (eriline)3. Müokardiinfarkt: suur-fokaalne väike-fokaalne 4. Infarktijärgne kardioskleroos.5. Südame rütmihäired.6. Südamepuudulikkus.Kuuri järgi: ägeda kulgemisega kroonilise latentse vormiga (asümptomaatiline) Etioloogia: 1. Koronaararterite haiguse põhjused: 1. Koronaar: pärgarterite ateroskleroos, hüpertensioon, nodulaarne periarteriit, põletikuline ja allergiline vakuliit, reuma, oblitereeriv endarterioos2. Mittekoronaarne: alkoholi, nikotiini, psühho-emotsionaalse stressi, kehalise aktiivsuse toimel tekkiv spasm Koronaarpuudulikkus ja pärgarteritõbi arengumehhanismi järgi: 1. Absoluutne – pärgarterite kaudu südamesse voolu vähenemine.2. Suhteline - kui veresoonte kaudu tarnitakse normaalne või isegi suurenenud kogus verd, kuid see ei vasta müokardi vajadustele selle suurenenud koormuse tingimustes.IHD patogenees: 1. Koronaarne (vaskulaarne) mehhanism – orgaanilised muutused koronaarsoontes.2. Müokardiogeenne mehhanism – neuroendokriinsed häired, regulatsioon ja ainevahetus südames. esmane rikkumine MCR tasemel.3. Segamehhanism Verevoolu lakkamine Väheneb 75% või rohkem
4. Müokardiinfarkti etioloogia ja patogenees. Müokardiinfarkti ja stenokardia erinevused laboridiagnostika järgi. reperfusiooni nähtus. müokardiinfarkt.- südamelihase nekroosi koht tekib verevoolu lakkamise või selle varustatuse tagajärjel müokardi vajadusteks ebapiisavates kogustes.Südameinfarkti koldes: - mitokondrid paisuvad ja varisevad - tuumad paisuvad, tuumade püknoos.koe infarktikohas.1. Isheemiline sündroom 2. valu sündroom 3. Post-isheemiline reperfusiooni sündroom - koronaarse verevoolu taastamine varem isheemilises piirkonnas. See areneb järgmistel põhjustel: 1. Verevool läbi tagatiste 2. Retrograadne verevool läbi veenide3. Varem spasmiliste koronaararterioolide laienemine4. Moodustunud elementide trombolüüs ehk lagunemine.1. Müokardi taastamine (orgaaniline nekroos) .2. Müokardi täiendav kahjustus – suureneb müokardi heterogeensus: erinev verevarustus, erinev hapniku pinge, erinev ioonide kontsentratsioon Müokardiinfarkti tüsistus: 1. Kardiogeenne šokk – vasaku väljutuse kontraktiilse nõrkuse ja elutähtsate organite (aju) verevarustuse vähenemise tõttu .2. Ventrikulaarne fibrillatsioon (33% Purkinje rakkude ja valekõõluste kiudude kahjustus: sarkoplasmaatilise retikulumi vakuolisatsioon, glükogeeni destruktsioon, interkalaarsete ketaste hävimine, rakkude ülekontraktsioon, sarkolemmide läbilaskvuse vähenemine Müokardiogeenne mehhanism: Närvi stressi põhjused: biorütmide ja südamesonertide mittevastavus. arendas emotsionaalse valustressi mudelil välja südame stressikahjustuse kahjustuse patogeneesi.
5. Südamepuudulikkuse kompenseerimise kardiaalsed ja ekstrakardiaalsed mehhanismid. Müokardi hüpertroofia, patogenees, arenguetapid, erinevused mittehüpertroofsest müokardist. Südame kompenseerimise mehhanismid: Tavaliselt eristatakse CH.1-s 4 (nelja) südame aktiivsuse mehhanismi. Heteromeetriline Frank-Starlingi kompensatsioonimehhanism: Kui lihaskiudude venitusaste ületab lubatud piire, siis kontraktsioonijõud väheneb Lubatud ülekoormuste korral suurenevad südame lineaarmõõtmed mitte rohkem kui 15-20%. Sellist õõnsuste laienemist nimetatakse tonogeenseks dilatatsiooniks ja sellega kaasneb SV suurenemine.Düstroofsed muutused müokardis toovad kaasa õõnsuste laienemise ilma SV suurenemiseta. See on müogeenne dilatatsioon (dekompensatsiooni tunnus).2. Isomeetriline kompensatsioonimehhanism: Rõhu ülekoormuse korral Aktiini ja müosiini interaktsiooniaja pikenemine Lihaskiu rõhu ja pinge suurenemine diastoli lõpus Isomeetriline mehhanism on energiamahukam kui heteromeetriline Heteromeetriline mehhanism on energeetiliselt rohkem soodsam kui isomeetriline. Seetõttu kulgeb klapipuudulikkus soodsamalt kui stenoos.3. Tahhükardia: esineb olukordades: = Suurenenud rõhk õõnesveenis = Suurenenud rõhk paremas aatriumis ja selle venitamine = Närvimõjude muutus. 4. Sümpatoadrenaalsete mõjude tugevdamine müokardile: see lülitub sisse SV vähenemisega ja suurendab oluliselt müokardi kontraktsioonide tugevust. Hüpertroofia on müokardi mahu ja massi suurenemine. Esineb südame kompensatsioonimehhanismide rakendamisel. Südame hüpertroofia järgib tasakaalustamata kasvu tüüpi: 1. Südame regulatiivse toe rikkumine: sümpaatiliste närvikiudude arv kasvab aeglasemalt kui müokardi mass.2. Kapillaaride kasv jääb lihasmassi kasvust maha – müokardi veresoontevarustuse rikkumine.3. Rakutasandil: 1) Rakkude maht suureneb rohkem kui pind: pärsitud on rakkude toitumine, Na + -K + pumbad, hapniku difusioon.rakud.3) Mitokondrite mass jääb maha müokardi massi kasvust.- energia raku varustamine on häiritud.4. Molekulaarsel tasandil: väheneb müosiini ATP-aasi aktiivsus ja nende võime kasutada ATP energiat KGS hoiab ära ägeda südamepuudulikkuse, kuid tasakaalustamata kasv aitab kaasa kroonilise südamepuudulikkuse tekkele.
6. Vasaku vatsakese ja parema vatsakese südamepuudulikkus. Südamepuudulikkuse rakuline ja molekulaarne alus. vasaku vatsakese puudulikkus suurendab rõhku vasakus aatriumis, kopsuveenides.a) rõhu tõus vatsakeses diastoolis vähendab väljavoolu aatriumist Suurenenud rõhk kodades.parema vatsakese puudulikkus: stagnatsioon suures ringis. maksas, portaalveenis, soole veresoontes, põrnas, neerudes, alajäsemetes (tursed), õõnsuste vesine. , niitjad ained põhjustavad valu südames Sümpaatilise närvisüsteemi erutus ja stressihormoonide vabanemine: katehhoolamiinid ja glükokortikoidid Tagajärjeks: hüpoksia LPO aktivatsioon rakuliste ja subtsellulaarsete struktuuride membraanides lüsosoomide hüdrolaaside vabanemine kardiomüotsüütide kontraktuurid kardiomüotsüütide nekroos sidekude (kui isheemia on alla 30 minuti) lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumine sidekoes (kui isheemia on üle 30 minuti) lüsosoomide vabanemine rakkudevahelisse ruumi - pärgarterite ummistus - müokardiinfarkt.vajaduste jaoks ebapiisav. müokardist.
7. Südame rütmihäired. Südame erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse rikkumine. Tüübid, põhjused, arengumehhanism, EKG omadused. Südame erutuvuse häired Siinusarütmia. See väljendub "südame kontraktsioonide vaheliste intervallide ebavõrdse kestusena ja sõltub impulsside esinemisest siinussõlmes ebaregulaarsete ajavahemike järel. Enamasti on siinusarütmia füsioloogiline nähtus, mis esineb sagedamini lastel, noortel ja noorukitel näiteks respiratoorne arütmia (südame kontraktsioonide suurenemine sissehingamisel ja aeglustumine hingamispausi ajal).Siinusarütmia esines ka katsetes difteeria toksiini toimega südamele Sellel toksiinil on antikoliinesteraasi toime. Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine aitab kaasa atsetüülkoliini akumuleerumisele müokardis ja suurendab vagusnärvide mõju juhtivussüsteemile, aidates kaasa siinusbradükardia ja arütmiate tekkele.Ekstrasüstool – südame või selle vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine, mis on tingitud täiendava impulsi ilmnemisest ergastuse heterotoopiline või "ektoopiline" fookus. Olenevalt täiendava impulsi ilmnemise asukohast eristatakse kodade ekstrasüstole e, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne. Elektrokardiogramm erineb P laine tavapärasest väiksemast väärtusest Atrioventrikulaarne ekstrasüstool - atrioventrikulaarses sõlmes tekib täiendav impulss. Ergastuslaine levib läbi kodade müokardi tavapärasele vastupidises suunas ja elektrokardiogrammile ilmub negatiivne P-laine. Elektrokardiogrammil kuvatakse järsult muutunud konfiguratsiooniga ventrikulaarne kompleks. Ventrikulaarsele ekstrasüstoolile on iseloomulik kompenseeriv paus - pikendatud intervall ekstrasüstooli ja sellele järgneva normaalse kontraktsiooni vahel. Tavaliselt lühendatakse intervalli enne ekstrasüstooli. Südame juhtivuse rikkumine Impulsside juhtivuse rikkumist mööda südame juhtivussüsteemi nimetatakse blokaadiks. Blokaad võib olla osaline või täielik Juhtivuse katkemine võib olla kõikjal siinussõlmest atrioventrikulaarse kimbu (His bundle) terminali harudeni. Eristada: 1) sinoaurikulaarne blokaad, mille puhul impulsside juhtimine siinussõlme ja aatriumi vahel katkeb; 2) atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokaad, mille puhul impulss blokeeritakse atrioventrikulaarses sõlmes; 3) atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaad, kui impulsside juhtimine piki atrioventrikulaarse kimbu paremat või vasakut jalga on häiritud.
8. Vereringepuudulikkuse vaskulaarne vorm. Hüpertensioon: etioloogia, patogenees. sümptomaatiline hüpertensioon. Vererõhu muutused on tingitud ühe järgmistest teguritest (sagedamini nende kombinatsioonist) rikkumisest: 1 veresoonkonda sattunud vere hulk südame ajaühiku-minuti mahu kohta; 2) perifeersete veresoonte takistuse suurus; 3) aordi ja selle suurte okste seinte elastsuspinge ja muude mehaaniliste omaduste muutused; U), vere viskoossuse muutused, mis häirivad verevoolu veresoontes. Peamist mõju arteriaalsele rõhule avaldavad südame minutimaht ja perifeersete veresoonte takistus, mis omakorda sõltub veresoonte elastsest pingest. Hüpertensioon ja hüpertensioon Kõik kõrgenenud vererõhuga seisundid võib jagada kahte rühma: primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ehk hüpertensioon ja sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon Eristada süstoolset ja diastoolset hüpertensiooni. Süstoolse hüpertensiooni isoleeritud vorm sõltub südame suurenenud tööst ja esineb Gravesi tõve ja aordiklapi puudulikkuse sümptomina. Diastoolset hüpertensiooni määratletakse arterioolide ahenemise ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega. Sellega kaasneb südame vasaku vatsakese töö suurenemine ja see viib lõpuks vasaku vatsakese lihase hüpertroofiani. Südame töö tugevdamine ja vere minutimahu suurenemine põhjustab süstoolse hüpertensiooni ilmnemist.Sümptomaatiline (sekundaarne) hüpertensioon hõlmab järgmisi vorme: hüpertensioon neeruhaiguste korral, hüpertensiooni endokriinsed vormid, hüpertensioon kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral. süsteem (interstitsiaalse ja pikliku medulla kasvajad ja vigastused, hemorraagia, põrutus jne). See hõlmab ka hemodünaamilise tüüpi hüpertensiooni vorme, s.o. mis on põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustustest.
9. Vaskulaarne hüpotensioon, põhjused, arengumehhanism. Kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid. Kokkuvarisemine erineb šokist. Hüpotensioon on veresoonte toonuse langus ja vererõhu langus. Normaalse süstoolse vererõhu alampiiriks peetakse 100-105 mm Hg, diastoolset 60-65 mm Hg. , troopilistes ja subtroopilistes maades mõnevõrra madalamaks. Rõhunäitajad muutuvad vanusega Hüpotensioon – üldiselt aktsepteeritakse haigusseisundit, mille puhul keskmine arteriaalne rõhk on alla 75 mm Hg. Arteriaalse rõhu langus võib toimuda kiiresti ja järsult (äge vaskulaarne puudulikkus – šokk, kollaps) või areneda aeglaselt (hüpotensiivsed seisundid). Patoloogilise hüpotensiooniga kannatab kudede verevarustus ja nende varustamine hapnikuga, millega kaasneb erinevate süsteemide ja elundite funktsioonide rikkumine. Patoloogiline hüpotensioon võib olla sümptomaatiline ja kaasneda põhihaigusega (kopsutuberkuloos, rasked aneemia vormid, maohaavand, Addisoni tõbi, hüpofüüsi kahheksia ja npi). Raske hüpotensioon põhjustab pikaajalist nälgimist.Primaarse ehk neurotsirkulatoorse hüpotensiooni korral on krooniline vererõhu langus üks esimesi ja peamisi haiguse sümptomeid.veresoonkonna reaktsioonid külmale, kuumale, valuärritele. Arvatakse, et neurotsirkulatsiooni hüpotensiooniga (nagu ka hüpertensiooniga) on veresoonte toonuse reguleerimise kesksete mehhanismide rikkumine.Hpotensiooni peamised patoloogilised muutused esinevad samades veresoonte piirkondades nagu hüpertensiooni korral - arterioolides. Veresoonte toonuse reguleerimise mehhanismide rikkumine põhjustab sel juhul arterioolide tooni vähenemist, nende valendiku laienemist, perifeerse resistentsuse vähenemist ja vererõhu langust. Samal ajal väheneb ringleva vere maht ja sageli suureneb südame minutimaht. Kokkuvarisemisega kaasneb vererõhu langus ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine. Need muutused on pöörduvad. Šoki korral esineb mitme elundi häireid südame-veresoonkonna, närvi- ja endokriinsüsteemi elutähtsate funktsioonide, samuti hingamishäirete, kudede ainevahetuse ja neerude töös. Kui šokki iseloomustab arteriaalse ja venoosse vererõhu langus; külm ja niiske nahk, millel on marmorist või kahvatu sinakas värvus; tahhükardia; hingamishäired; uriini koguse vähenemine; kas ärevusfaasi või teadvuse hägustumise faasi olemasolu, siis kollapsile on iseloomulik tugev nõrkus, naha ja limaskestade kahvatus, külmad jäsemed ja loomulikult vererõhu langus.