Soolehaigus
Düskineesia. Sapiteede ja sapipõie motoorse funktsiooni rikkumine (düskineesia) esineb väga tund-10. Düskineesia põhjustab sapiteede rõhu suhte muutumist sapiteede süsteemi erinevates osades ja sapi soolestikku jõudmise rikkumist. Motoorse funktsiooni rikkumine võib ilmneda ilma nähtavate eeltingimusteta, kuigi düskineesiaga kaasnevad kõik sapiteede haigused (sapikivitõbi, kasvajad, armid pärast sapipõie eemaldamist jne). Sapiteede düskineesia arengut soodustavad rasedus, allergilised seisundid, paljud mao-, soolte- ja kõhunäärmehaigused. Lõpuks võib düskineesia olla neurooside tagajärg.
Sapiteede düskineesiat iseloomustab raskustunne ja tuim valu ülakõhus, mis tekib tavaliselt 1,5-2 tundi pärast söömist. Sageli kaasneb valuga iiveldus ja mõnikord ka oksendamine. Esmane, s.o. mis ei ole põhjustatud ühestki muust haigusest, kulgeb düskineesia tüsistusteta. Narkootikumide ravi määrab tavaliselt arst. Patsient võib proovida valu leevendamiseks võtta üht ja üht silelihaste spastilist kontraktsiooni leevendavat ravimit, mida müüakse apteegis ilma retseptita, näiteks papaveriin, papapul, P-vitamiin (nikotiinhape). Parim on neid ravimeid võtta vahetult enne sööki. Kui valu on juba tekkinud, aitab seda sageli leevendada nitroglütseriin (1 tablett keele alla või Votchali tilgad (6-8 tilka väikesele suhkrutükile).
Düskineesia kõrvaldamiseks neurotiseerimisel (ärevus, ärevus, hirmud, unetus) kasutatakse neuroosi raviks kasutatavaid vahendeid, eriti palderjanijuure infusiooni ja mitmesuguseid mitteravimimeetodeid. Maksa piirkonda võib soojendada ainult esmase düskineesia korral, pärast arstiga konsulteerimist.
Toit peaks võimaluse korral sisaldama suures koguses taimseid rasvu, millel on kolereetiline toime. Kasulik on enne sööki või söögi ajal kasutada taimseid või loomseid kolereetseid aineid, näiteks maisi stigmade ekstrakti, allokooli, kolentsiimi, holagoni jne. Apteekidest saab osta liivaseid immortelle lilli ja neid sisaldavat kolereetilise teed (1 spl immortelle'i). lilled või kolereetiline tee keedetakse 2 tassi järsu keeva veega, lastakse 20 minutit, filtreeritakse; võtke pool klaasi 3 korda päevas). Kolereetiline toime avaldub hariliku ja piparmündi lehtedel (1 supilusikatäis kuivi lehti keedetakse klaasi keeva veega, lastakse seista 15–20 minutit, filtreeritakse; võetakse 2 supilusikatäit infusiooni 3 korda päevas).
sapikivitõbi. Kivide moodustumine sapipõies ja sapiteedes on üks levinumaid patoloogilisi seisundeid. Sapipigmendist bilirubiinist, sapphapetest, kolesteroolist ja kaltsiumisooladest koosnevaid kive võib sapiteedes ja sapipõies leida umbes 10% täiskasvanutest, enamasti on need naised, kes kipuvad olema ülekaalulised või rasvunud. Sageli ei põhjusta kivid kogu elu jooksul valusaid ilminguid; see on nn kivikandmine. Tihtipeale aga ummistab kivi sapiteed ning kahjustab sapipõie ja sapiteede seinu, põhjustades nende põletikku. Sapikivide moodustumise täpsed põhjused pole teada. Täheldati sapikivitõve seost rasedusega. Sapi stagnatsioon, näiteks sapiteede düskineesiaga, samuti kolesterooli ja kaltsiumi metabolismi häired, soodustavad kivide moodustumist. Kivide tekkele aitab kaasa ka sapipõie ja sapiteede põletik, kuigi võimalik on ka vastupidine seos: sapiteede seinte kahjustus kivide poolt viib põletikuni.
Sapikivitõve klassikaline ilming on nn sapi- ehk maksakoolikud, mis on seotud kivi kiilumisega sapipõie kaelas või suure sapijuha suudmes. Sapikoolikute valu, sageli äärmiselt tugev, paikneb tavaliselt mao süvendi all või paremas hüpohondriumis ning kiirgab paremale ja taha. Valu tekib tund või veidi hiljem pärast raske, eriti rasvase toidu võtmist, sageli ka vahetult pärast magamaminekut. Sageli kaasneb valuga iiveldus, oksendamine, palavik. Paljud rünnakuta patsiendid kogevad ebamugavustunnet või raskustunnet maksas, praetud, suitsutatud roogade, munade, kapsa perekonna köögiviljade lõhkemist. "Ühise sapijuha ummistumisega kaasneb väljaheidete värvuse muutus, mille värvuse määrab üldiselt sapipigmentide põhiline pöördsisaldus selles. Paljudel patsientidel tekib pärast sapiteede koolikute rünnakut kollatõbi, mis tavaliselt ei kesta. üle 2-3 päeva, tuju halveneb ("sapise iseloomuga iseloom"). Krambid võivad mõne tunni jooksul iseenesest üle minna, kui kivi lükatakse kiilukohast tagasi sapipõieõõnde või edasi soolde.Sapikivitõbi on sageli mida komplitseerib sapipõiepõletik (koletsüstiit) või sapiteede põletik (kolangiit).Äge koletsüstiit või kroonilise koletsüstiidi ägenemine neerukoolikute taustal nõuavad erakorralist kirurgilist ravi.
Sapiteede koolikute raviks kasutatakse samu ravimeid, mis sapiteede düskineesia korral. Väga tugeva valu korral on vaja arstiabi. Dieedil on oluline roll koolikute ennetamisel ja kivide moodustumise progresseerumisel. See peaks olema madala kalorsusega, sisaldama piisavalt vitamiine, eriti ras-I toidetud rasvadega (vitamiinid A, E ja K). Vajadusel kasutatakse vitamiine-1n,1 valmispreparaatide kujul. Igapäevases toidus on loomsete rasvade hulk oluliselt piiratud (pekk, rasvane liha ja rasvane linnuliha, või, koor, hapukoor). Loomsete ja taimsete valkude sisaldus peaks olema võimalikult kõrge - umbes 100 g päevas. Süsiniku-leeliselised mineraalveed ja mitmed kolereetilised ained (oliiviõli, maisi stigma ekstrakt, allokool, kolagoon, holosad, immortelle õied, sarikalehed ja piparmünt) parandavad sapi väljavoolu, põhjustamata sapiteede spasme, mis aitab kaasa kivi väljutamine sooleõõnde. Siiski tuleb meeles pidada, et ained, mis soodustavad sapi eritumist soolestikku, aktiveerides sapiteede ja sapipõie motoorset funktsiooni (nagu loomsed rasvad, munakollane), võivad põhjustada sapiteede seinte spastilist kokkutõmbumist. süsteem, kivide kinnikiilumine ja sapiteede koolikute atakk. Sageli provotseerib seda ka keha värisemine, vibratsioon, mis on seotud teatud tüüpi transpordiga sõitmisega, eriti halbadel teedel, samuti jooksmine, hüppamine jne.
Raske sapikivitõbi võib vajada kirurgilist ravi. Viimastel aastatel on edukalt välja töötatud kivide hävitamise meetodeid, mis ei nõua “suuremaid” operatsioone ja põhinevad eelkõige ultraheli või laserkiire kasutamisel. Vahendeid sapipõie ja sapiteede kivide resorptsiooniks pole veel loodud.
Spetsiifilisi meetmeid sapikivitõve ennetamiseks ei ole. Ülekaalulisuse ennetamine, dieedist kinnipidamine, vastavalt organismi vastavate vajaduste kalorisisaldusele, loomsete rasvade sisalduse piiramine toidus, vähendab sapikivitõve tekkeriski.
Äge koletsüstiit.Äge sapipõie põletik ehk äge koletsüstiit on kõige sagedamini sapikivitõve tüsistus, mis on seotud sapipeetusega sapipõies, mis on tingitud kaelalihaste pikaajalisest spastilisest kokkutõmbumisest või selle ummistusest kiviga, samuti põletike seinte kahjustusest. põis selles olevate kivide kaupa. Mõnikord tekib äge koletsüstiit täieliku heaolu juures, ilma nähtava seoseta ühegi haigusega.
Äge koletsüstiit algab tavaliselt raskete sapiteede koolikutega (vt eespool), palavikuga kuni 38-39°C ja isegi kõrgemal. Varsti tekib terav pinge kõhulihastes, esmalt paremas hüpohondriumis ja seejärel kogu kõhuõõnes; kerge koputamine sõrmeotstega paremale piki ribide serva ja veidi allapoole põhjustab valu järsu suurenemise.
Äge koletsüstiit nõuab kiiret haiglaravi ja sageli ka kirurgilist ravi. Samal ajal ei ole mõnikord haiguse sümptomid selgelt väljendunud ja arstil on kahtlusi: kas need nähud on seotud koletsüstiidi või sapiteede koolikutega ilma põiepõletikuta. Sellistel juhtudel jäetakse patsient sageli koju, talle on välja kirjutatud antibakteriaalsed ained ja ravimid, mis leevendavad silelihaste spasme. Esimesel haiguspäeval on paastumine vajalik, kuid vedeliku kogus peaks olema piisav. Tulevikus lähevad nad järk-järgult üle sapikivitõve korral soovitatud dieedile. Haiguse ägedal perioodil tuleb järgida voodirežiimi. Sümptomite suurenemine nõuab erakorralist haiglaravi.
Ennetamine seisneb sapikivitõve ennetamises ja õigeaegses ravis.
Krooniline koletsüstiit. Sapipõie krooniline põletik ehk krooniline koletsüstiit areneb kõige sagedamini sapikivitõvega patsientidel; seda haigusvormi nimetatakse krooniliseks kalkuloosseks koletsüstiidiks. Oma kulgemisel on see väga sarnane sapikivitõvega, kuid pärast koolikuid püsib kõrgenenud temperatuur tavaliselt mitu päeva. Mõnikord puuduvad põletikulises sapipõies kivid (krooniline kivine koletsüstiit). Selle haiguse vormiga ei kaasne sapiteede koolikud. Väljaspool ägenemist tunneb patsient paremas hüpohondriumis raskust ja ebamugavustunnet; sageli on ka teisi sapiteede düskineesia tunnuseid (vt eespool). Kalkulaarse koletsüstiidi ägenemise perioodil, mis väljendub palavikus, valuva valu ilmnemises paremas hüpohondriumis, iivelduses, isutus, määrab arst antibakteriaalsed ained. Kalkulaarse koletsüstiidi korral soovitatakse sama dieeti kui sapikivitõve korral ja kalkulaarse koletsüstiidi korral nagu sapiteede düskineesia korral. Soovitav on kasutada kolereetilisi aineid (vt "Sapiteede düskineesia", "Sapikivitõbi").
Sapi väljavoolu parandamiseks viiakse mõnikord läbi kaksteistsõrmiksoole sondeerimiskuur, mille õõnsusse viiakse mitmesugused kolereetilised ained; selleks kasutavad meditsiinitöötajad õhukest kummisondi, millel on sile ovaalne metallots. See protseduur on aga ebameeldiv ja mõne patsiendi jaoks isegi valus. Enamikul juhtudel võib selle asendada "pime" sondeerimisega, mille viib läbi patsient ise ilma sondita. Seda tehakse nii. Patsient võtab iga päev tühja kõhuga klaasi nõrka (1 tl klaasi vee kohta) magneesiumsulfaadi või kibesoola lahust, seejärel lamab pool tundi paremal küljel, asetades maksapiirkonnale soojenduspadja. (asetatakse kõhu paremale küljele nii, et selle ülemine serv on veidi kõrgemal kui ribide alumised servad).
Kalkulaarne koletsüstiit nõuab mõnikord erakorralist operatsiooni.
Kolangiit. Kolangiit ehk angiokoliit, st. väikese ja väikseima sapiteede põletik, on palju harvem kui muud sapiteede haigused. Kolangiiti põhjustavad mitmesugused mikroorganismid. Enamikul juhtudel tekib põletik sapi väljavoolu takistuse tõttu (sapikivitõvega, pärast sapiteede operatsioone). Iseloomustab kollatõbi, külmavärinad, higistamine, äkilised temperatuurimuutused päeva jooksul, raskustunne või valutav valu maksas. Kolangiit esineb ägedas ja alaägedas vormis ning nõuab kohustuslikku ravi haiglas, kuna seda komplitseerib sageli maksapõletik (hepatiit), selles abstsesside moodustumine ja mõnikord ka veremürgitus. Pärast haiglast väljakirjutamist määratakse sama režiim ja dieet nagu kroonilise hepatiidi korral (vt allpool), kuni täieliku taastumiseni, mille järelduse teeb arst.
MAKSAHAIGUSED
Äge hepatiit. Hepatiit (lat. perag - maks) - maksakoe põletik, mida võivad põhjustada mikroorganismid (bakterid, viirused, algloomad), mitmed ravimid, kui neid võetakse väga suurtes annustes või kui patsiendil on kaasasündinud haigus. talumatus (väga harv) , samuti paljud mürgised mürgised ained. Hepatiiti, mis ei ole seotud mikroorganismide toimega, nimetatakse aseptiliseks või abakteriaalseks. Kõige sagedamini põhjustavad ägedat hepatiiti kahte tüüpi viirused: A-tüüp (epideemiline hepatiidiviirus või Botkini tõbi) ja B-tüüp (seerumi hepatiidiviirus). Eraldi viirusliku hepatiidi juhtumeid täheldatakse kõikjal, eriti soojal aastaajal; aeg-ajalt, peamiselt sügisel, esinevad haiguspuhangud või väikesed epideemiad. Nakatumine põhjustab patsientide või viirusekandjate väljaheitega saastunud toidu ja vee kasutamist. B-tüüpi hepatiidiviirus ei suuda soolestikust verre siseneda ja nakatumine toimub ainult siis, kui viirus on sattunud verre, näiteks viirust kandva doonori vereülekandel, meditsiiniliste instrumentide ebapiisava steriliseerimise korral (seetõttu, narkomaanid, kes kasutavad ühte süstalt, haigestuvad sageli). Bakteriaalne ja amööbne hepatiit on haruldane, tavaliselt troopikas ja subtroopikas. Malaariahepatiit oli levinud keskmistel laiuskraadidel; meie ajal seda peaaegu ei täheldata.
Kõige sagedamini ägedat hepatiiti põhjustavad kemikaalid on süsivesinikud, mille hulka kuuluvad fluor, kloor, broom või jood (eriti süsiniktetrakloriid), arseeni sisaldavad ained, raskmetallide soolad. Hepatiit võib põhjustada mõningaid ravimeid, eriti neid, mida kasutatakse psühhiaatrias väga suurtes annustes (kloorpromasiin, amitriptüliin); palju harvemini areneb see ravimite mõjul, mida kasutatakse mõõdukates või isegi väikestes annustes sisehaiguste raviks, näiteks sulfoonamiidide (sulfadimesiin, sulfamometoksiin, sulfadimetoksiin jne), delagil, plaqueniil võtmisel. Kahjuks ei ole nende ja teiste ravimite individuaalset taluvust veel võimalik ennustada. Kuid kui patsient on kunagi võtnud ravimit, mille arst kavatseb talle välja kirjutada, ja kõige selle juures on täheldanud kõrvaltoimeid, peaks ta sellest arsti teavitama. Äge hepatiit võib olla mürgistuse tagajärg taimemürkidega, näiteks kärbseseenes sisalduvatega.
Ägeda viirushepatiidi üksikasjalikule pildile eelneb prekursorite periood, mis kestab umbes nädal. Patsient tunneb nõrkust, tema isu ja heaolu halveneb. Siis on nõrkustunne, iiveldus, oksendamine, vastumeelsus toidu suhtes. Väljaheide muutub sageli pudruseks, mõnikord vedelaks. Paljud tunnevad paremas hüpohondriumis täiskõhutunnet, survet või raskustunnet, mis on seotud maksa suurenemisega; reaalset valu tavaliselt ei ole. Temperatuur ei tõuse alati ja ületab harva 38°C. Veel 4-6 päeva pärast ilmneb kerge või mõõdukas kollatõbi. Kollaka varjundi omandavad peamiselt silmavalged ja suulae. Ligikaudu 10 päeva pärast ägeda perioodi algust hakkab kõigi sümptomite raskusaste vähenema, kuigi maksafunktsioon võib jääda häirituks mitmeks kuuks. Mõnikord muutub hepatiit krooniliseks.
Toksilise ja meditsiinilise hepatiidi kliiniline pilt sõltub organismi sattunud patogeense faktori tüübist ja hulgast ning organismi tundlikkusest selle suhtes. Mõned mürgid hävitavad otseselt maksakude, mis hiljem degenereerub, teised põhjustavad esmalt intrahepaatilise verevoolu häireid, teiste toimel on juhtival kohal allergia või individuaalne talumatus (idiosünkraatia). Üldine tulemus on kõigi maksafunktsioonide rikkumine: seedimine (sapi tootmise vähenemine põhjustab kõhulahtisust), metaboolne (valkude, rasvade, süsivesikute ja vitamiinide sünteesi ja metabolismi pärssimine maksas), barjäär (võime kaotus). soolestikus imendunud kahjulike ainete täielikuks neutraliseerimiseks). Väikeste sapiteede seinte turse tõttu on häiritud sapi väljavool maksast ja võib tekkida kollatõbi. Iiveldus, oksendamine, toidu vastumeelsus ja mõnikord täheldatud südame- või veresoonte puudulikkus, mis on iseloomulik ägedale hepatiidile, on seotud maksa metaboolsete ja barjäärifunktsioonide pärssimisega.
Eespool kirjeldati mõõduka raskusega ägeda hepatiidi kulgu. Sageli kulgeb haigus aga väga kerges vormis, jäädes märkamatuks nii haigele endale kui ka ümbritsevatele. Ja vastupidi, ebasoodsate tegurite mõjul (kaasasündinud või omandatud alkoholi kuritarvitamisest tingitud maksakoe "nõrkus", kahjuliku aine liigne annus, individuaalne ülitundlikkus selle suhtes) võib äge hepatiit muutuda krooniliseks ja isegi maksatsirroosiks. maks (vt allpool).
Kõikide ägeda hepatiidi vormide ravi on spetsialistide ülesanne. Patsient ise ja teda ümbritsevad peaksid kindlasti teadma, et ravi lähtub ikkagi režiimist ja dieedist. Esimesed 1,5-2 nädalat. patsient on voodirežiimil. Tal on lubatud süüa poolistuvas asendis ja korraks istuda, et täita loomulikke vajadusi. Sellise režiimi eesmärk on võimalikult palju vähendada ainevahetuse intensiivsust, s.t. vältida kahjustatud maksa ülekoormust. Kui sümptomid paranevad, laiendatakse raviskeemi järk-järgult. Viimastel aastatel on enamik maailma riike loobunud kõige karmima dieedi kasutamisest, jättes toidust täielikult välja valgud ja rasvad kui toitained, mis annavad maksale suurima koormuse, kuigi mõned arstid usuvad, et selline dieet on vajalik. esimestel haiguspäevadel. Raskus seisneb selles, et ühelt poolt nõuab valkude ja rasvade söömine maksa rasket tööd, teisalt aga takistab nende ainete puudumine maksarakkude elutegevuse taastumist. Kõige mõistlikum on piirata valkude kogust 30 g-ni ja rasvade kogust 20 g-ni päevas (vt tabel 6). Kui patsiendi seisund hakkab paranema, määratakse talle dieet, mis sisaldab umbes 50 g valku ja rasva päevas. Valgutoodete kulinaarne töötlemine peaks muutma need õrnaks (liha, linnuliha, kalasuflee, valguomlett, kodujuust). Piisav temperatuuritöötlus parandab loomsete valkude seeduvust. Kergesti seeditavate rasvade hulka kuuluvad või ja taimeõli, munakollased, seapekk ja margariin on palju halvemini seeditavad. Oluline on, et toit sisaldaks piisavalt vitamiine. Kui see ei ole ühel või teisel põhjusel võimalik, antakse patsiendile multivitamiinipreparaate. Te ei tohiks süüa toite, mis suurendavad sapi eraldumist (suitsuliha, šokolaad, kakao, kohv).
Alkohoolsete jookide, sealhulgas nõrkade jookide kasutamine on rangelt keelatud: hepatiidi alkohol on surmav ja isegi kui see ei põhjusta patsiendi surma, aitab kaasa ägeda hepatiidi üleminekule krooniliseks ja maksatsirroosiks.
Hügieeniprotseduurid esimestel haiguspäevadel piirduvad naha pühkimisega, milleks võib kasutada näiteks võrdses koguses viina ja 2-3% äädika segu. Paranemise alguses võib patsient võtta sooja dušši ja alates kolmandast haigusnädalast sooja vanni.
Ägeda epideemilise hepatiidi (tüüp A) ennetamine koosneb sanitaar- ja hügieenimeetmetest: käte, toorelt söömiseks kasutatavate puu- ja köögiviljade põhjalik pesemine, ainult keedetud vee joomine, toidu piisava aja ja intensiivsusega kuumtöötlemine. Kõiki neid meetmeid tuleb eriti rangelt järgida haige hooldamisel või temaga kokkupuutel, samuti haiguse puhangu või epideemia ajal. Sel perioodil ei ole üldiselt soovitatav süüa tooreid puu- ja köögivilju. Lisaks, kui ruumis on patsient, on vaja tualettruum (tualettruum, paak, iste, seinad) ja voodipesu desinfitseerida valgendi küllastunud lahusega või 2-3% kloramiini lahusega. Seerumi hepatiidi ennetamine sõltub otseselt uimastisõltuvuse vastase võitluse tulemustest. Seerumi hepatiidi juhtu või puhangut tervishoiuasutuses peetakse hädaolukorraks.
Mürgise hepatiidi ennetamise võimaluse määrab elanikkonna teadlikkus ja eelkõige selle teabe kättesaadavus. Kohalikud avalikud ja riiklikud keskkonnaorganisatsioonid ei tohiks lubada keskkonnasaladuse olemasolu (veekogude reostamine maksatoksiliste ainetega jne).
Sekundaarne ennetamine, mille eesmärk on vältida ägeda hepatiidi üleminekut krooniliseks ja maksatsirroosiks,
hõlmab dieeti, täielikku alkoholist hoidumist, mis tahes tegurite, sealhulgas maksale ebasoodsalt mõjuda võivate ravimite kõrvaldamist, kehalise aktiivsuse piiramist. Seda tuleks teha vähemalt kuus kuud, kuni lõpuks selgub, et maksafunktsioonid on täielikult taastunud ja haigus ei ole omandanud kroonilist kulgu.
krooniline hepatiit. Kroonilist maksapõletikku täheldatakse kõige sagedamini neil, kellel on olnud äge (eriti viiruslik) hepatiit. Eespool käsitleti tegureid, mis soodustavad ägeda hepatiidi üleminekut krooniliseks. Aga hepatiidil võib olla ka esmane krooniline kulg, s.t. areneda järk-järgult. See haigusvorm on võimalik pikaajalise kokkupuute korral väikestes kogustes mürgiste ainetega, mis suurtes annustes põhjustavad ägedat hepatiiti. Primaarse kroonilise hepatiidi teine põhjus on sapi pikaajaline stagnatsioon sapiteedes, näiteks sapikivitõve korral. Kroonilise hepatiidiga maksas ilmnevad koos loid põletikuga kudede degeneratsioon (düstroofia) ja sidekoe vohamine, mis võib viia tsirroosini (vt allpool).
Kroonilise hepatiidi erinevate vormide ilmingud ei ole ühesugused ja enamasti mittespetsiifilised. Patsient on mures nõrkuse, apaatia, isutus, kehakaalu languse pärast; aeg-ajalt võib esineda silmade valge membraani ja mõnikord naha kollasust, sageli raskustunnet või ebamugavustunnet paremas hüpohondriumis. Maksapiirkonna valu ilmneb siis, kui hepatiidi põhjuseks on sapi stagnatsioon. Nagu ka teiste maksahaiguste puhul, tuleb ka sel juhul rangelt kinni pidada dieedist, mis sisaldab piisavas koguses (60-80 g päevas) valke, millest pool peab olema loomset päritolu ja kuni 400 g süsivesikuid. (vt tabel 6). Rasvu lisatakse toidule ainult sellises koguses, mis muudab selle maitsvaks. Kui toit on vitamiinivaene, on soovitatav võtta multivitamiini.
Kroonilise hepatiidiga kaasneb sageli maomahla tootmise pärssimine, mis raskendab valkude seedimist ja imendumist. Nendel juhtudel on pärast arstiga konsulteerimist soovitatav kasutada lahjendatud soolhapet pepsiini või maomahlaga, nagu kroonilise gastriidi korral, mille sekretsioon on vähenenud (vt eespool).
Arst, keskendudes maksa funktsionaalsele seisundile, määrab iga patsiendi jaoks mõistliku kehalise aktiivsuse taseme.
Kroonilise hepatiidi ilmnemise ja selle progresseerumise ennetamine põhineb peamiselt ägeda hepatiidi, aga ka sapikivitõve ennetamise ja ravi meetmetel.
Enamik inimesi pöörab ennetusele vähem tähelepanu kui peaks. Alles siis, kui meie keha hakkab andma signaale oma tegevuse ebaõnnestumisest ja häirimisest, mäletame oma tervist. Nagu paljud arstid ütlevad: "Haigust on lihtsam ennetada kui ravida." Tänapäeval on haiguse ennetamiseks palju, üsna lihtsaid viise.
Põhimõtteliselt seisneb maksa- ja sapiteede haiguste ennetamine enesekontrollis.
Vürtsikate ja rasvaste toitude võtmisega tuleb end piirata, kuna see koormab maksa tugevalt. Dieet on parim ennetusmeetod. Toit peaks sisaldama teravilja, valkude, piimatoodete, köögiviljade, puuviljade ja rasvade igapäevast tarbimist. On vaja süüa kiudaineid sisaldavaid toite: värskeid köögi- ja puuvilju, leiba ja täisteratooteid, teravilja.
Kuid toit ei tohiks sisaldada rohkem valku ja rasvu, kui maks suudab töödelda.
Tabel 2.
|
eilne nisuküpsetus või kuivatatud, sõelutud rukis täisterajahust, küpsised ja muud tooted, taignast saiakesed; |
|
|
juurviljadest, teraviljadest, pasta köögiviljapuljongis või piimatoodetes, borš, peet, kapsasupp värskest kapsast.Jahu ja juurvilju ei passiveerita; |
|
|
Liha- ja linnulihatoidud |
madala rasvasisaldusega liha- ja linnulihasordid (veiseliha, vasikaliha, kana) keedetud või küpsetatud (pärast eelnevat keetmist), samuti hautatud (mahla eemaldamisega). Liha ja linnuliha keedetakse tükina või valmistatakse neist kotletimass; |
|
või (30-40 g) ja köögiviljad (20-30 g): oliiv, päevalill või mais (lisatakse valmisroogadele loomulikul kujul ilma keetmata); |
|
|
Köögiviljaroad ja lisandid |
erinevat tüüpi keedetud ja küpsetatud köögiviljad (värske ja mittehapu hapukapsas, kartul, porgand, kõrvits, suvikõrvits, rohelised herned, noored oad, lillkapsas); sibul lisatakse alles pärast keeva veega kõrvetamist. Köögivilju ja köögiviljamahlu soovitatakse ka toores kujul, eriti kõhukinnisuse kalduvustega (sh tomatid, tomatimahl); |
|
Road ja lisandid teraviljast ja pastast |
murenevad ja poolviskoossed teraviljad, eriti kaerahelbed Herculesest ja tatar, pajaroad teraviljast ja pastast, krupenik kodujuustuga, nuudlid; |
|
Munad ja nende toidud |
mitte rohkem kui 1 muna päevas (hea talutavusega) või 2 valku valguomleti valmistamiseks; |
|
piimatooted, hapukoor köögiviljapuljongil, puuvilja- ja marjakastmed. Vürtsid on välistatud. Kastmejahu võiga ei hautatud; |
|
|
leotatud heeringas, köögiviljasalatid, vinegretid, tarretatud kala želatiinil, keedetud keel, juust; |
|
|
Puuviljad ja marjad |
kõike peale väga hapukate sortide (lubatud on sidrun suhkruga). Soovitatavad on kompotid, püree, tarretis, moos, mesi; |
|
Piim ja piimatooted |
täispiim, looduslik (hea talutavusega), samuti kondenseeritud, kuiv. Värske kodujuust, juustud: "Nõukogude", "Hollandi", "Vene". Jogurt, keefir, acidophilus piim. Hapukoort lisatakse roogadele maitseainena; |
|
Kalatoidud |
madala rasvasisaldusega kalad, nagu tursk, koha, ahven, navaga, karpkala, haug (keedetud või küpsetatud); |
Normaalse kehakaalu säilitamine
Kui olete ülekaaluline, peaksite pöörduma spetsialisti poole ja arutama temaga parimaid viise kaalu langetamiseks. Ärge mingil juhul kasutage nälgimist, äärmuslikke dieete. Need võivad olla kehale väga kahjulikud.
Alkoholi tarbimise piiramine
Kellelegi pole saladus, et alkohol kahjustab suuresti maksa ja kogu keha tervikuna. Maksa tervislikuks toimimiseks on alkoholi tüütu juua väikestes kogustes või on parem üldse mitte juua.
Tabel 3
Vältige kontrollimatuid ravimeid
Mis tahes ravimite võtmist tuleb arstiga arutada. Enne selle võtmise alustamist peate hoolikalt uurima juhiseid ja lisateavet kõrvaltoimete kohta. Teatud ravimeid, eriti neid, mis sisaldavad atsetaminofeeni ja antibiootikume, ei tohi kunagi võtta koos alkohoolsete jookidega.
Ravimitest põhjustatud maksakahjustuse ennetamine:
On vaja välistada ravimite sõltumatu ja kontrollimatu tarbimine.
Ravimeid peaks määrama ainult arst, võttes arvesse allergia ajalugu
Pikaajalise ravi korral on vaja jälgida maksafunktsiooni ja reaktsioonide ilmnemisel võtke kohe ühendust oma arstiga, kes võib ravimi annust vähendada, tühistada või soovitada uut.
Stressiolukordade välistamine
Inimese psühholoogiline seisund on väga oluline. Närvišokid, liigne põnevus, kogemused mõjuvad kehale alati väga halvasti. Närvisüsteemi nõrgenemine, neurootiliste häirete (väsimus, nõrkus, ärrituvus, pisaravool, higistamine, unehäired jne) esinemine halvendavad oluliselt põhihaiguse – hepatiidi, koletsüstiidi või nende kombinatsiooni – kulgu. Patsient peab uskuma oma ravisse ja püüdlema aktiivselt paranemise poole.
Nende ennetusreeglite järgimine võimaldab teil kulutada vähem jõupingutusi ja raha, kui kulub juba tekkinud haiguste raviks.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Maksakoe põletiku sümptomite kompleks on paljude maksahaiguste aluseks ja väljendub mitmetes stereotüüpsetes, nii lokaalsetes kui ka üldistes patofüsioloogilistes muutustes.
Maksakoe põletikulise reaktsiooni võib tinglikult jagada kolmeks peamiseks omavahel seotud faasiks, millel on elav kliiniline, laboratoorne ja morfoloogiline väljendus: 1) muutus põletikuliste vahendajate vabanemisega, 2) vaskulaarne reaktsioon koos eksudatsiooniga ja 3) proliferatsioon.
Muudatus (lat. -- muutus) - põletikulise reaktsiooni algfaas patogeensetele mõjudele ja hepatotsüüdid on sellele vastuvõtlikumad kui maksa strooma ja veresooned. Mõnel juhul piirdub see pöörduvate muutustega, teistel põhjustab see koestruktuuride surma koos nekroosipiirkondade moodustumisega. Muutumise käigus tekivad rakkude ja rakkudevahelise aine lagunemise tulemusena bioloogiliselt aktiivsed ained (põletikuvahendajad): histamiin, serotoniin, plasma kiniinid, prostaglandiinid, leukotrieenid, RNA ja DNA lagunemissaadused, hüaluronidaas, lüsosomaalsed ensüümid jne.
Põletikumediaatorite mõjul tekib põletikureaktsiooni teine faas, mida iseloomustavad valdavalt mikrotsirkulatsiooni verevoolu, lümfiringe ja sapi sekretsiooni häired, -- veresoonte reaktsioon eksudatsiooniga. Selle tagajärjel tekib maksakudede infiltratsioon leukotsüütidega, plasmavalkude eksudatsioon, põletikuline hüperemia, muutuvad vere reoloogilised omadused, tekivad staasid, lokaalsed hemorraagiad, väikeste veresoonte tromboos jne. Lümfostaas ja lümfotromboos arenevad lümfi mikroveresoontes ning kolestaas sapiteedes ja kolangioolides. Samal ajal põhjustab valkude liigne tarbimine hepatotsüütides või rakkudevahelises aines, samuti valgusünteesi rikkumine valgu düstroofia (düsproteinoos) arengut. Rakuvalgu düstroofia tsütoplasmaatilise valgu kiire denaturatsiooni korral võib see põhjustada hepatotsüütide nekroosi. Ekstratsellulaarne valguline düstroofia avaldub algul mukoidne, seejärel fibrinoidne turse (fibrinoid), hüalinoos ja amüloidoos. Limaskesta turse fibrinoid ja hüalinoos on sidekoe (maksa ja veresoonte seinte strooma) järjestikused kahjustused. Kollageenikiudude ja sidekoe põhiaine tugev hävimine põhjustab fibrinoidi nekroosi.
Vere- ja lümfiringe häirete ning hapnikunälja (kudede hüpoksia) korral areneb tavaliselt välja valgu düstroofia. rasvade degeneratsioon maks (düstroofiline rasvumine), mida iseloomustab tsütoplasmaatilise rasva metabolismi rikkumine.
Maksa rasvade degeneratsiooni tulemus sõltub selle raskusastmest. Kui sellega ei kaasne maksa rakustruktuuride sügav kahjustus, osutub see reeglina pöörduvaks. Maksa ägeda rasvadegeneratsiooni korral suureneb hepatotsüütides sisalduva rasva hulk järsult ja selle kvalitatiivne koostis muutub. Hepatotsüüdid surevad, rasvatilgad ühinevad ja moodustavad rasvtsüstid, mille ümber tekib rakuline reaktsioon, tekib sidekude (maksatsirroos). Rasvane degeneratsiooniga maks on laienenud, lõtv, kollase või punakaspruuni värvusega.
Põletikulise reaktsiooni kolmas faas on levik, või maksa koeelementide proliferatsioon. Produktiivse (proliferatiivse) põletiku tagajärjed on erinevad. Võib tekkida rakulise infiltraadi täielik resorptsioon; aga sagedamini infiltraadi kohas tekivad selles sisalduvate mesenhümaalsete rakkude küpsemise tulemusena sidekoe kiud ja tekivad armid, s.t. skleroos või tsirroos.
Põletikuline protsess maksas võib olla hajus ja fokaalne. Maksakoe põletiku kliiniline kulg sõltub paljudest teguritest. Nende hulgas on eriti oluline organismi reaktsioonivalmidus, selle sensibiliseerimise aste. Mõnel juhul on suurenenud tundlikkusega põletik äge, teistel on see pikaajaline, omandades alaägeda või kroonilise iseloomu.
Ägeda põletiku korral domineerivad eksudatiivsete ja ägedate proliferatiivsete põletikuliste reaktsioonide nähtused. eksudatiivne põletikuline reaktsioon enamasti on see seroosne (seroosne eksudaat immutab maksa stroomat) või mädane (mädane eksudaat imbub difuusselt portaaltraktidesse või moodustab maksahaavandeid).
Äge proliferatiivne (produktiivne) põletikuline reaktsioon mida iseloomustab sagara erinevate osade hepatotsüütide düstroofia ja nekroos ning retikuloendoteliaalsüsteemi reaktsioon. Selle tulemusena moodustuvad Kupfferi rakkudest, endoteelist, hematogeensetest elementidest jne pesastatud (fokaalsed) või difuussed (difuussed) rakuinfiltraadid.
Maksakoe kroonilist põletikku iseloomustab portaali strooma ja periportaalsete väljade rakulise infiltratsiooni ülekaal; hepatotsüütide hävitamine (düstroofia ja nekrobioos), skleroos ja maksakoe regenereerimine. Alternatiivsed ja eksudatiivsed nähtused taanduvad tagaplaanile.
Maksakoe ägeda põletiku tekkes mängivad peamist rolli nakkusetekitajad (A-, B-, C-, D-hepatiit jne, enteroviirused, ägedate sooleinfektsioonide patogeenid, nakkuslik mononukleoosi viirus, leptospira jt), endogeensed. toksilised tegurid (nakkuslikud, põletused jne) ja eksogeenne päritolu (alkohol; tööstuslikud mürgid - fosfor, süsiniktetrakloriid; fosfororgaanilised insektitsiidid; ravimid - penitsilliin, sulfadimesiin, PASK jne), ioniseeriv kiirgus.
Maksakoe ägeda põletiku kulg on tavaliselt tsükliline, see kestab mitu nädalat kuni mitu kuud. Maksakoe krooniline põletik kestab aastaid.
Diagnostika kliinik
Maksakoe põletiku kliinilised ilmingud määratakse protsessi levimuse, maksa parenhüümi kahjustuse ja mesenhümaal-rakulise reaktsiooni astme ja suhtega.
Maksakoe põletiku peamised kliinilised tunnused on valu ülakõhus ja paremas hüpohondriumis, maksa suurenemine ja kollatõbi (vt "Hüperbilirubineemia sümptomite kompleksid").
Maksafunktsiooni häirete sümptomid on teatud tähtsusega (vt maksapuudulikkuse sümptomite kompleksid).
Paljudel patsientidel on põletikulise protsessi üldised kliinilised tunnused: palavik (tavaliselt subfebriil) ja keha mürgistus (nõrkus, higistamine jne), leukotsütoos, kiirenenud ESR, muutused valkudes, süsivesikute ainevahetuses jne.
Maksakoe põletiku kliinilisi sümptomeid varjavad sageli seda põhjustanud haiguse sümptomid, näiteks sepsis, autoimmuunse patogeneesiga süsteemsed haigused (sarkoidoos, nodoosne periarteriit, süsteemne erütematoosluupus jne).
Maksakoe enda põletikuline kahjustus on tõsiste tüsistuste põhjus, mis võivad olla haiguse esimesed kliinilised ilmingud: maksakooma, mis on tingitud maksa parenhüümi massilisest nekroosist (vt "Ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse sümptomite kompleksid"), tursed. astsiitiline sündroom (vt "Maksakahjustusest põhjustatud portaalvereringe häirete sümptomite kompleks"), hemorraagiline sündroom (vt "Hemostaasi süsteemi haigused") jne.
Tuleb märkida, et sageli on maksakoe põletik (eriti krooniline fokaalne) kliiniliselt asümptomaatiline või minimaalsete kliiniliste sümptomitega, mis väljendub peamiselt maksa suuruse suurenemises. Seetõttu on maksakoe põletiku õigeaegsel diagnoosimisel väga oluline roll seerumi biokeemilistel sündroomidel: 1) tsütolüütiline, 2) mesenhümaal-põletikuline; 3) regeneratsioon ja kasvaja kasv.
Seerumi-biokeemiline tsütolüütiline sündroom maksarakkude kahjustuse tõttu, millega kaasneb membraani läbilaskvuse väljendunud rikkumine.
Tsütolüütilise sündroomi diagnoosimine toimub peamiselt vereseerumi ensüümide abil: aspartaataminotransferaas (AsAT), alaniinaminotransferaas (ALAT), gamma-glutamiini transferaas (GGTP), laktaatdehüdrogenaas (LDH).
AST terve inimese vereseerumis sisaldub koguses 0,10–0,45 mol / (tl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Aminotransferaaside tõusu 1,5-3 korda peetakse mõõdukaks, kuni 5-10 korda - mõõdukaks, 10 korda või enam - kõrgeks.
GGTP: norm vereseerumis 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);
LDH: norm on kuni 3,2 µmol / (h.l), madalama tundlikkusega AST ja ALT suhtes.
Tuleb meeles pidada, et hüperfermenteemia areneb mitte ainult maksakahjustuse, vaid ka südame- ja skeletilihaste patoloogiate, ägeda pankreatiidi, nefriidi, raskete hemolüütiliste seisundite, kiiritusvigastuste, mürgistuse jne korral.
Seerumi biokeemiline mesenhümaalne põletikuline sündroom(või maksa retikuloendoteeli ärritussündroom) on tingitud maksa mesenhümaal-stromaalsete (mitte epiteeli) elementide aktiivsuse suurenemisest. Selle diagnoosimiseks kasutatakse tümooli (tümolveronaalset) ja sublimaadi setteproove, samuti gammaglobuliini ja immunoglobuliinide näitajaid vereseerumis. Tümooli test: norm 0 - 7 VD Maclagani järgi, 3 - 30 RÜ Vincenti järgi. Sublimate test: norm 1,9 VD ja kõrgem. Seerumi gammaglobuliin: norm on 8–17 g / l ehk 14–21,5% koguvalgust.
Regeneratsiooni ja kasvaja kasvu seerumi biokeemiline sündroom regeneratiivsete (äge viirushepatiit) ja kasvaja (hepatotsellulaarne kartsinoom) protsesside tõttu maksas.
Selle sündroomi peamine näitaja on a2-fetovalk (tavaliselt seda kas ei tuvastata või see tuvastatakse väga madalas kontsentratsioonis - alla 30 μg / l). Kasvajaprotsesside puhul on iseloomulikum β1-fetoproteiini kontsentratsiooni tõus 8-10 korda ja maksa regeneratiivsete protsesside puhul 2-4-kordne tõus.
Suur tähtsus maksakoe põletiku diagnoosimisel on biopsia materjali morfoloogilistel uuringutel. Põletikulise maksakahjustuse morfoloogiliseks substraadiks on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused selle parenhüümis ja strooma infiltratsioon.
2.3 Maksakahjustusest tingitud portaalvereringe halvenemise sümptomite kompleks
Definitsioon, põhjused ja arengumehhanismid
Maksakahjustusest põhjustatud portaalvereringe häirete sümptomite kompleks, hõlmab mitmeid sündroome, millest kõige levinum on portaalhüpertensiooni sündroom ja sellega seotud hepatolienaalne sündroom, turse-astsiitne sündroom, seerumi-biokeemiline maksa möödaviigu sündroom ja hepatargia sündroom või portosüsteemne entsefalopaatia.
Kliinilises praktikas termin portaali ringlus on näidustatud vereringe portaalveeni süsteemis. Maksa vereringesüsteem koosneb kahest toivast veresoonest - portaalveen, mille kaudu siseneb 70–80% sissetuleva vere kogumahust, ja oma maksaarter (20–30% maksa voolava vere kogumahust) ja üks kandeanum - maksaveen. Mõlemad aferentsed veresooned hargnevad maksas ühiseks kapillaaride võrgustikuks, milles arterioolide hargnemise tulemusena tekkinud kapillaarid on ühendatud portaalsüsteemi sinusoidsete kapillaaridega. Need kapillaarid avanevad tsentraalsetesse sagaratesse, mis viivad verd edasi kogumisveenide kaudu peamistesse maksaveenidesse. Maksa veenide tüved avanevad alumisse õõnesveeni.
Lümfi väljavool maksast toimub pindmiste ja sügavate lümfisoonte kaudu. Pindmised lümfisooned anastomoseeruvad sügavatega, alustades perilobulaarsetest kapillaarvõrkudest. Lobulite sees ei ole lümfikapillaare.
Väravveeni vaskulaarsüsteemist vere väljavoolu rikkumised põhjustavad tavaliselt portaalhüpertensioon, ulatudes mõnikord 600 mm veesambani või rohkemgi. Tervetel inimestel on rõhk portaalveeni süsteemis vahemikus 50–115 mm veesammast. Portaalhüpertensioon aitab kaasa porto-caval anastomooside tekkele ja nende veenilaiendite laienemisele. Suurim kogus verd portaalhüpertensiooni korral voolab läbi söögitoru ja mao veenide, vähem - läbi eesmise kõhuseina veenide, hepato-12-kaksteistsõrmiksoole sideme, pärasoole jne Portaalhüpertensioonil on kolm vormi: intrahepaatiline, supra- ja subhepaatiline.
Intrahepaatiline vorm(80–87%) tekib maksa venoosse voodi kahjustuse tagajärjel, peamiselt sinusoidide piirkonnas. Väga sageli areneb see maksatsirroosiga, mille korral kasvav sidekude surub intrahepaatilisi venoosseid veresooni.
suprahepaatiline vorm(2 - 3%) areneb maksa veenide täieliku või osalise blokaadi tulemusena. Selle esinemise põhjused on sageli maksa veenide oblitereeriv endoflebiit või tromboflebiit, madalama õõnesveeni tromboos või stenoos maksa veenide tasemel.
Subhepaatiline vorm(10 - 12%) tekib portaalveeni ja selle suurte harude (põrnaveen jne) täieliku või osalise blokaadi korral.
Subrenaalse portaalhüpertensiooni põhjused on flebiit, tromboos, fleboskperoos, värativeeni kokkusurumine kasvajate poolt (näiteks kartsinoom või pankrease tsüst), lümfisõlmede suurenemine jne.
Vere stagnatsioon värativeenis põhjustab sageli splenomegaalia arengut ja verepeetust põrnas, s.t. hepatolienaalne sündroom. Tuleb märkida, et see sündroom ei esine mitte ainult seoses portaalhüpertensiooniga, vaid võib tekkida ka teiste maksahaiguste (näiteks hepatiit, maksavähk jne), ägeda ja kroonilise leukeemia jne korral. Sellist maksa ja põrna kombineeritud kahjustust koos nende mahu suurenemisega seletatakse mõlema organi tiheda seosega portaalveeni süsteemiga, nende parenhüümi küllastumisega retikulo-histiotsüütilise süsteemi elementidega, samuti nende innervatsiooni ja lümfidrenaaži teed.
Põrna olulise suurenemisega kaasneb tavaliselt selle funktsiooni suurenemine (hüpersplenism), mis väljendub aneemias, leukopeenias ja trombotsütopeenias.
Trombotsütopeenia võib põhjustada hemorraagiliste tüsistuste teket.
Raske portaalhüpertensioon, eriti kui see on intrahepaatilise blokaadi tagajärg, areneb sageli turse-astsiitne sündroom, need. tekib astsiit ja iseloomulik maksaturse.
Astsiidivedeliku moodustumisel on oluline roll maksas liigsel lümfi moodustumisel, suurenenud ekstravasatsioonil selle mikrovaskulatuuri veresoontes. Selle tulemusena suureneb vedeliku ekstravasatsioon veresoonte voodist kõhuõõnde. Astsiidi teket soodustab mitte ainult suurenenud hüdrostaatiline rõhk sinusoidides ja veenulites (portaalhüpertensioon), vaid ka hüpoproteineemiast tingitud plasma onkootilise rõhu langus, samuti naatriumipeetus ja osmootse rõhu tõus maksakoes. molaarse kontsentratsiooni suurenemisele hüpoksiast põhjustatud ainevahetushäirete tagajärjel.
Turse tekkimisel on oluline koht maksakahjustusel, mille puhul on häiritud toksiinide neutraliseerimise protsess, angiotensiin-11 ja eriti aldosteroon ei ole piisavalt inaktiveeritud. See põhjustab joobeseisundit, valgusünteesi vähenemist ja häireid ning vedelikupeetust kehas. Globuliinide ülekaalu tõttu albumiinidest moodustub püsiv hüpoonkootiline turse, kõige sagedamini alajäsemetel, kuna need on tavaliselt kombineeritud maksa venoosse ummiku, portaalhüpertensiooni ja astsiidiga.
Ei tasu unustada, et märkimisväärne vedeliku kogunemine kõhuõõnde võib ilmneda nii portaalhüpertensiooni ja maksakahjustuse tagajärjel kui ka vereringepuudulikkuse, kasvaja- ja tuberkuloosiprotsesside kõhukelmekahjustuse jms tagajärjel.
Kui soolest porto-caval anastomooside kaudu tekivad võimsad venoossed tagatised, satub üldisse vereringesse suur hulk aineid, mis tavaliselt muunduvad maksas: ammoniaak, uurea, vabad fenoolid, aminohapped, rasvhapped, merkaptaanid. jne. Need ained, mis kogunevad suures kontsentratsioonis vereseerumis, on toksilised ja aitavad kaasa arengule. portosüsteemne entsefalopaatia, mida sageli nimetatakse hepatargia, või hepatotserebraalne sündroom. Mõiste Maksa šunteerimise seerumi-biokeemiline sündroom. Viimane esineb mitte ainult portokovaalsete anastomooside tekkes portaalhüpertensioonist (näiteks maksatsirroosiga), vaid ka raskete parenhümaalsete maksakahjustuste korral, näiteks maksa rasvade degeneratsiooni, kroonilise agressiivse hepatiidi, ägeda kollase põletiku korral. maksa atroofia jne Tuleb meeles pidada, et seerumi ammoniaagi sisaldus võib suureneda neeruatsidoosi, kroonilise neerupuudulikkuse, karbamiidi sünteesi ensüümide pärilike defektide jne korral.
Kliinik ja diagnostika
Kliinilises praktikas on portaalhüpertensiooni kõige sagedasemateks nähtudeks porto-caval anastomoosid laienenud veenide kujul kõhu eesseinal ja hemorroidid, astsiit, hepatolienaalne sündroom (splenomegaalia ja hüpersplenism), söögitoru-mao verejooks nende elundite veenilaienditest. , portosüsteemne entsefalopaatia ja maksa šunteerimise seerumi-biokeemiline sündroom.
Portaalhüpertensiooniga patsiendi uurimisel ilmnevad nähud tagatisringlus - veenilaiendid kõhu eesseinal ja hemorroidid. Suprahepaatilise portaalhüpertensiooniga patsientidel paiknevad laienenud veenid sagedamini piki kõhu külgseinu, seljal ja alajäsemetel. Intrahepaatilise portaalhüpertensiooni korral paiknevad laienenud veenid kõhu eesseinal naba ümber (Medusa pea) rindkere või suprapubilise piirkonna suunas.
Areng astsiit millele eelneb kõhupuhitus, mis on seotud gaaside resorptsiooni halvenemisega soolestikust. Olulise astsiidiga patsientidel on kõhu ümbermõõt suurenenud, patsiendi seisvas asendis on kõht sfäärilise kujuga, mille alumine pool on väljaulatuv või rippuv. Lamavas asendis levib kõht külgedele ja meenutab konna. Naba võib välja ulatuda ja kõhuseina nahale ilmuvad selle liigsest venitusest valged triibud (striae). Löökriistad paljastavad kõhu kaldus või külgmise osa tuhmi heli. Kui keha asend muutub, siis liigub ka tuhmus.
Koos hääldatud portocaval anastomoos pidev müra on kuulda naba ümber ja epigastriumis. Süstoolset müra maksa piirkonnas võib täheldada suurenenud lokaalse arteriaalse verevoolu korral, mis on tingitud näiteks tsirroosist või maksakasvajast.
Portaalhüpertensiooni olulised sümptomid on splenomegaalia ja hüpersplenism. Splenomegaaliaga kaebavad patsiendid raskustunnet või valu vasakpoolses hüpohondriumis, mis on tingitud põrna ulatuslikust sulandumisest ümbritsevate kudedega, samuti põrnainfarkte.
Hüpersplenism väljendub trombotsüütide arvu vähenemises 80 000-30 000-ni, leukotsüütide arvu vähenemises - kuni 3000-1500 1 μl veres. Täheldatakse mõõdukat aneemiat.
Portaalhüpertensiooniga patsientidel esineb sageli hemorraagiline diatees, põhjustatud peamiselt maksakahjustuse tagajärjel tekkinud koagulopaatiast ja hüpersplenismist tingitud trombotsütopeeniast. Need on verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest, nina limaskestast, igemetest, emakaverejooksust, hemorroidiaalsest verejooksust jne. Söögitoru ja mao veenide verejooks tekib mõnikord ootamatult täieliku heaolu taustal. See väljendub rohke verise oksendamisena, sageli lõpeb ägeda maksapuudulikkusega ja patsiendi surmaga.
Hepatoria, või portosüsteemne entsefalopaatia, mis väljendub mitmesugustes neuropsühhiaatrilistes häiretes. kõõluste reflekside suurenemine, lihaste toonuse tõus, lihastõmblused, ataksia jne, eufooria, ärrituvus, psühhoos, hallutsinatsioonid, deliirium jne.
Portaalhüpertensiooni diagnoosimise instrumentaalsetest meetoditest on kõige informatiivsemad röntgenimeetodid, eofagogastroskoopia ja perkutaanne splenomanomeetria.
Portaalrõhku mõõdetakse perkutaanse splenomanomeetriaga (põrn torgatakse ja kinnitatakse Waldmanni venoosse rõhu nõela külge).
Teavet portaali vereringe blokaadi taseme ja veresoonte seisundi kohta saab splenoportograafia abil.
Söögitoru ja mao laienenud veenid avastatakse tavaliselt nende röntgeni- ja endoskoopilise uuringu käigus.
Splenomegaaliat tuvastatakse ultraheli, stsintigraafia ja tsöliaakograafia abil. Astsiit (eriti väike kogus vedelikku) - ultraheli ja kompuutertomograafia abil.
Portaalhüpertensiooni korral kasutatakse mõnikord ammoniaagikoormusega testi, mis võimaldab määrata porto-cavali šunteerimise astet ja hinnata kaudselt toiduvalkude taluvust. Patsiendile manustatakse 3 g ammooniumkloriidi ja seejärel määratakse selle sisaldus veres. Tervel inimesel pärast treeningut ammoniaagi kontsentratsioon veres ei muutu (norm on 11-35 µmol / l). Maksa šunteerimise seerumi-biokeemilise sündroomi korral suureneb ammoniaagi kontsentratsioon vereseerumis selgelt 2-3 korda või rohkem.
2.4 Ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid
Definitsioon, arengu põhjused ja mehhanismid, klassifikatsioon
Maksapuudulikkuse sümptomite kompleks - See on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud paljude ja keha eluks oluliste maksafunktsioonide sügavatest rikkumistest, millega kaasnevad erineva raskusastmega neuropsühhiaatrilised häired kuni maksakooma tekkeni.
Maksapuudulikkus vastavalt kulgemise olemusele ning kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute dünaamikale on äge ja krooniline. Äge maksapuudulikkus areneb mõne tunni või päeva jooksul ning seda iseloomustab selgelt väljendunud ja kiiresti kasvav kliiniline sümptomatoloogia. Krooniline maksapuudulikkus areneb mitme kuu või aasta jooksul, seda iseloomustab kliiniliste ilmingute aeglane ja järkjärguline areng.
Sõltuvalt maksapuudulikkuse arengu peamisest patogeneetilisest mehhanismist eristatakse selle kolme peamist vormi: 1) hepatotsellulaarne(tõeline, esmane või endogeenne), mis areneb maksa parenhüümi kahjustuse tagajärjel; 2) portaal-maksa(portosüsteemne või eksogeenne), mis on peamiselt tingitud olulise osa soolestikus imendunud toksiliste saaduste (ammoniaak, fenoolid jne) sisenemisest portaalveenist ühisesse voodisse porto-caval anastomooside kaudu; 3) segatud mille puhul täheldatakse samaaegselt esimest ja teist maksapuudulikkuse patogeneetilist vormi.
Kliinilises praktikas täheldatakse tavaliselt maksapuudulikkuse segavormi, kus domineerivad endogeensed mehhanismid.
Hepatotsellulaarse puudulikkuse juhtiv morfoloogiline substraat on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused hepatotsüütides. Seda iseloomustab maksa massiivne nekroos. Kroonilist hepatotsellulaarset puudulikkust seostatakse tavaliselt nii hepatotsüütide difuussete düstroofsete muutustega kui ka parenhüümi progresseeruva surmaga.
Hepatotsellulaarne puudulikkus võib olla mis tahes patoloogilise protsessi komplikatsioon, mis põhjustab hepatotsüütide kahjustusi. Selle haiguse paljude põhjuste hulgas on äge ja krooniline hepatiit, tsirroos, maksakasvajad, intrahepaatilise portaalvereringe häired, subhepaatilise kolestaasiga komplitseeritud haigused (sapikivitõbi jne), mürgistus hepatotroopsete mürkidega, rasked vigastused, põletused, suur verekaotus jne. .
Portaal-maksapuudulikkus areneb peamiselt maksa šunteerimise tõttu. Seda täheldatakse peamiselt raske portaalhüpertensiooniga maksatsirroosiga patsientidel (vt "Maksakahjustusest tingitud portaalvereringe halvenemise sümptomite kompleks"). Portaali maksapuudulikkus on tavaliselt seotud maksapuudulikkuse krooniliste vormidega.
Ülaltoodud põhjustest tingitud maksapuudulikkuse tekkerisk suureneb oluliselt järgmiste riskitegurite korral: alkoholi kuritarvitamine, narkomürgitus (barbituraadid), anesteesia ja kirurgia, kaasnevad infektsioonid, närvišokid, seedetrakti verejooks, toiduvalgu ülekoormus, aminohapped (metioniin) , paratsentees, diureetikumide tarvitamine, äge ajuveresoonkonna õnnetus jne.
Maksa funktsionaalne puudulikkus väljendub eelkõige ainevahetushäiretes (süsivesikud, rasvad, valgud, vitamiinid, hormoonid jne), maksa kaitsefunktsioonis, sapiteede ja sapiteede funktsioonides, erütropoeesis ja vere hüübimises.
Tervel inimesel imenduvad süsivesikud monosahhariidide kujul peensooles ja portaalveeni süsteemi kaudu sisenevad vereringesse maksa. Märkimisväärne osa neist säilib maksas ja muundatakse glükogeeniks, osa monosahhariide muudetakse triglütseriidideks ja ladestatakse rasvaladudesse, osa neist jaotub kogu kehas ja kasutatakse peamise energiamaterjalina ja glükoosi moodustamisel. mitte-süsivesikute ained (glükoneogenees), mis põhjustab hepatogeense hüpoglükeemia arengut. Glükogeeni sisalduse vähenemine viib omakorda selle neutraliseeriva funktsiooni vähenemiseni, milles osaleb glükogeen, muutudes glükuroonhappeks.
Lipiidide imendumine on kõige aktiivsem kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses peensooles. Rasvade imendumiskiirus sõltub nende emulgeerumisest ja hüdrolüüsist monoglütseriidideks ja rasvhapeteks. Põhiline kogus rasva imendub lümfi külomikronite kujul – väikseimate rasvaosakeste kujul, mis on suletud kõige õhema lipoproteiini membraaniga. Väga väike kogus rasva rasvhapete triglütseriidide kujul siseneb vereringesse. Peamine rasvakogus ladestub rasvaladudesse
Rasvade ainevahetuse rikkumine maksakahjustuse korral väljendub rasvhapete, neutraalsete rasvade, fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite sünteesi ja lagunemise muutuses. Selle tulemusena suureneb oluliselt endogeense rasva vool maksa ja valgu-lipiidide komplekside moodustumine on häiritud, mis viib maksa rasvainfiltratsioonini. Seetõttu areneb kiiresti näiteks alkoholimürgistuse, hepatotroopsete mürkidega mürgistuse, valgunälja ja maksa rasvade degeneratsiooni korral.
Maksa patoloogiliste protsesside korral võib areneda pikaajaline seedetrakti hüperkolesteroleemia, mis on seotud maksa võime rikkumisega kolesterooli verest eraldada.
Valgud imenduvad peamiselt soolestikus pärast nende hüdrolüüsi aminohapeteks. Verre imendunud aminohapped satuvad portaalveeni süsteemi kaudu maksa, kus oluline osa neist kasutatakse nii maksas kui ka väljaspool seda valkude sünteesiks ning väiksem osa neist deamineeritakse väga mürgise ammoniaagi moodustumisega. . Mittetoksiline uurea sünteesitakse maksas ammoniaagist.
Valgu metabolismi rikkumine maksapatoloogias avaldub eelkõige valgusünteesi ja uurea moodustumise häiretes.Seega maksahaiguste korral väheneb seerumi albumiinide moodustumine, a- ja d-globudiinid, fibrinogeen, protrombiin jne. Selle tulemusena tekib patsientidel hüpoproteineemia, hüpoonkootiline turse ja hemorraagiline sündroom. Samas võivad maksa kahjustumise korral hakata selles tootma gammaglobuliinid, mis tervel inimesel sünteesitakse lümfikoes ja luuüdis, aga ka paraproteiine – kvalitatiivselt muutunud globuliinid.
Karbamiidi sünteesi rikkumine maksas (peamine ammoniaagi neutraliseerimise viis organismis) põhjustab hüperammoneemiat ja sellega seotud kesknärvisüsteemi toksilisi kahjustusi.
Maksa funktsionaalne alaväärsus võib põhjustada polühüpovitaminoosi arengut. Kuna tsüanokobalamiini, nikotiin- ja pantoteenhapete vahepealne vahetus toimub maksas, tekib maksa parenhüümi kahjustuse korral vastav hüpovitaminoos. Rasvlahustuvate vitamiinide imendumise rikkumine maksa sapiteede funktsiooni vähenemise tõttu põhjustab nende vitamiinide metabolismi rikkumist. Lisaks väheneb maksakahjustuse korral mõne vitamiini muundamine koensüümideks (näiteks tiamiin).
Maks on üks tähtsamaid organeid, milles erinevad hormoonid on inaktiveeritud. Nad läbivad selles ensümaatilisi mõjusid, seonduvad valkudega, hormoonmetaboliite seovad erinevad maksahapped ja erituvad koos sapiga soolestikku. Maksa hormoonide inaktiveerimisvõime nõrgenemine toob kaasa viimaste kuhjumise verre ja nende liigse mõju organismile, mis väljendub vastavate endokriinsete organite hüperfunktsioonis. Patoloogiliselt muutunud maks osaleb mitmel viisil erinevate endokrinopaatiate patogeneesis. Seega täheldatakse märkimisväärse maksakahjustusega meestel (näiteks raske äge hepatiit, kiiresti progresseeruv maksatsirroos) sageli androgeenide puudulikkuse sümptomeid.
Tervel inimesel muutuvad paljud eksogeensed ja endogeensed toksilised ühendid maksas pärast sobivaid keemilisi transformatsioone vähem toksilisteks.
Seega sisenevad aminohapete bakteriaalse dekarboksüülimise ja muude valkude ja rasvade muundumise produktid soolestikus tavaliselt portaalsüsteemi kaudu maksa, kus need muudetakse mittetoksilisteks aineteks. Selle antitoksilise neutraliseeriva funktsiooni rikkumine põhjustab ammoniaagi, fenoolide ja muude toksiliste toodete kogunemist, mis põhjustab keha tõsist mürgistust.
Olulise maksakahjustusega patsientidel väheneb organismi vastupanuvõime infektsioonidele. See on tingitud mononukleaarse fagotsüütide süsteemi fagotsüütilise aktiivsuse vähenemisest.
Maksarakud eritavad sappi, mis mängib olulist rolli soolestiku seedimisel (vt "Soolestiku seedimise puudulikkuse sümptomite kompleks", "Hüperbilirubineemia sümptomite kompleks")
Maksakahjustusega tekib sageli aneemia ja hemorraagiline diatees. Esimesed on põhjustatud erütropoeesi rikkumisest, mis on tingitud paljude hematopoeesiks vajalike tegurite – tsüanokobalamiini, foolhappe, raua jne – ladestumise vähenemisest. Teised on põhjustatud vere hüübimise vähenemisest, mis on tingitud vereloome sünteesi vähenemisest. protrombiin, hüübimisfaktorid (V, VII, IX, X) ja fibrinogeen, samuti hüpovitaminoos TO.
Sõltuvalt maksa allesjäänud mõjutamata massi mahust (1000–1200 g või vähem) ja patoloogilise protsessi tõsidusest (düstroofsete või nekrobiootiliste nähtuste ülekaal) eristatakse maksapuudulikkuse kolme etappi: esialgne(kompenseeritud) väljendas(dekompenseeritud) ja terminal(düstroofiline). Terminaalne maksapuudulikkus lõpeb maksa kooma ja patsiendi surm. Maksakooma arengus eristatakse ka kolme etappi, keegi, kes kedagi ähvardab ja tegelikult(st kliiniliselt oluline) kellele.
Kliinilises praktikas nimetatakse sageli esialgset (kompenseeritud) etappi väike maksapuudulikkus ning teine ja kolmas etapp suur maksapuudulikkus.
Kliinik ja diagnostika
Maksapuudulikkus võib väljenduda maksakoe põletiku, parenhümaalse või kolestaatilise ikteruse, ödeem-astsiitiliste ja hemorraagiliste sündroomide, hepatogeense entsefalopaatia, endokriinsete häirete jne sümptomite kompleksina.
Vaatamata maksapuudulikkuse kliiniliste ilmingute mitmekesisusele, on selle raskusastme hindamise peamised kriteeriumid neuropsühhiaatriliste häirete raskusaste ja hepatodepressiooni näitajate vähenemine. Hemorraagiline sündroom on oluline ka maksapuudulikkuse raskusastme hindamisel.
Kerge maksapuudulikkusega patsiendid kurdavad üldist nõrkust, emotsionaalset ebastabiilsust ja kiireid meeleolumuutusi. Väheneb organismi taluvus alkoholi ja muude toksiliste mõjude suhtes. Avastatakse mõõdukad muutused laboratoorsete koormustestide parameetrites, mis viitavad maksa metaboolsete funktsioonide rikkumistele (hepatotsellulaarse puudulikkuse seerumi-biokeemiline sündroom või hepatodepressioon).
Hepatodepressiivse sündroomi tuvastamine toimub tavaliselt seerumi kolinosteraasi, seerumi albumiini, protrombiini ja seerumi prokonvertiini näitajate, samuti stressitestide (bromsulfaleiin, indotsüanhape jne) abil.
Koliinesteraas: vereseerumis on norm 160-340 mmol / (h.l); albumiin - 35 - 50 g / l; protrombiini indeks - 80 - 110%, seerumi prokonvertiin - 80 - 120%. Bromsulfaleiini test(BSF) Rosenthali ja White'i järgi: tavaliselt 45 minutit pärast manustamist, mitte rohkem kui 5% värvid. Indotsüaniini test: Tavaliselt jääb 20 minutit pärast manustamist vereseerumis mitte rohkem kui 4% värvainest. Hepatodepressiivse sündroomi esinemist tõendab hepatodepressiooni vähenemine ja värvaine sisalduse suurenemine vereseerumis. Hepatodepressiooni peetakse ebaoluliseks, kui hepatodepressiooni näitajad vähenevad 10-20%, mõõdukad - 21-40%, olulised - rohkem kui 40%.
Suure maksapuudulikkuse peamised kliinilised tunnused on entsefalopaatia ja hemorraagiline sündroom. Lisaks võivad patsientidel esineda ainevahetushäirete tunnused, palavik, kollatõbi, endokriinsed ja nahamuutused, astsiit, tursed jne.
Entsefalopaatia peamised sümptomid on uimased patsiendid, nende ebapiisavus, eufooria või vastupidi vaimne depressioon, öine unetus ja päevane uimasus, mõnikord tugev peavalu, pearinglus, lühiajaline desorientatsioon ja kerge minestamine.
Hemorraagiline sündroom avaldub nahaaluste hemorraagiatena, eriti küünarnukkidel, veenipunktsiooni, igemete ja ninaverejooksu, protrombiini indeksi ja prokonvertiini languse piirkonnas. Selles staadiumis võivad esineda ainevahetushäirete tunnused, sealhulgas polühüpovitaminoos – kaalulangus, hall kuiv nahk, glossiit, keiloos, aneemia, perifeerne neuriit jne. Patsiendid kaebavad söögiisu vähenemise, rasvase toidu halva taluvuse, düspepsia, iivelduse ja oksendamise üle. .
Palavik, mida sageli täheldatakse maksapuudulikkuse korral, näitab tavaliselt patsiendi septilist seisundit, mis on tingitud soolestiku infektsioonide vastupanuvõime vähenemisest. Palavik maksapuudulikkuse korral võib olla olla mitteinfektsioosse päritoluga pürogeensete steroidide inaktiveerimise ja veres kuhjumise tõttu.
Hüperbilirubineemia ja kollatõbi on sageli hepatotsüütide funktsionaalse puudulikkuse ilming (vt "Hüperbilirubineemia sümptomite kompleks").
Maksapuudulikkuse arengu ja progresseerumise ebasoodne prognostiline märk on turse-astsiitiline sündroom (vt "Maksakahjustusest tingitud portaalvereringe halvenemise sümptomite kompleks").
Kroonilise maksapuudulikkuse korral on võimalik endokrinopaatia. Niisiis täheldatakse kiiresti progresseeruva maksatsirroosiga meestel sageli androgeenide puudulikkuse sümptomeid: koos juuste kasvu selge vastupidise arenguga vähenevad peenis, munandid, seksuaalne potentsiaal ja libiido. Paljudel juhtudel ilmneb günekomastia, sageli on eesnäärme strooma laienenud. Maksatsirroos lapsepõlves ja noorukieas toob kaasa luude arengu, kasvu tugeva aeglustumise (Fanconi "maksa lühike kasv"), puberteedi, mida seostatakse testosterooni ebapiisava moodustumisega. Reproduktiivaparaadi arengu nõrgenemine tekitab pildi eunuhhoidist.
Naistel atroofeerub emakas, piimanäärmed, menstruaaltsükkel on häiritud. Östrogeenide ja võib-olla mõnede vasoaktiivsete ainete inaktiveerimise rikkumine on tingitud väikestest nahatelangiektaasiatest - "ämblikveenidest", palmi erüteemist ja näo naha veresoonte laienemisest.
Maksapuudulikkuse teist etappi iseloomustavad hepatotsellulaarse puudulikkuse seerumi-biokeemilise sündroomi väljendunud ilmingud. Märgitakse hüpoproteineemiat, hüpergammaglobulineemiat, hüperbilirubineemiat, fibrinogeeni, kolesterooli taseme langust, sapphapete dissotsiatsiooni veres, indikaatorite ja organispetsiifiliste ensüümide kõrget aktiivsust.
Maksapuudulikkuse kolmas staadium on tegelikult kooma staadium, milles vastavalt psühhomotoorsete häirete raskusastmele ja elektroentsefalogrammi muutustele eristatakse kordamööda 3 staadiumi. AT esimene etapp, eelkäija, entsefalopaatia progresseerumise sümptomid; ärevustunne, süveneb melanhoolia, tekib surmahirm, kõne muutub raskeks, sagenevad neuroloogilised häired.
Portokavalse koomaga patsientide prekooma staadiumi iseloomustavad portosüsteemse entsefalopaatia nähtused, s.o. mööduvad teadvusehäired.
Elektroentsefalograafilised muutused on väikesed. Patsiendid on selles staadiumis sageli kõhnad või isegi kahhektilised.Kehas on sügavad ainevahetushäired. Düstroofilisi muutusi täheldatakse mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites.
Läheneva katastroofi algusest annavad märku maksa suuruse vähenemine koos püsiva või süveneva kollatõvega, magusa “maksa” (metüülmerkaptaani) lõhna tekkimine hingeõhust, hemorraagilise sündroomi sagenemine ja tahhükardia.
sisse teine etapp, ähvardav kooma, patsientide teadvus on segaduses. Nad on ajas ja ruumis desorienteeritud, erutushood asenduvad depressiooni ja uimasusega. Esineb sõrmede plaksutav värisemine ja krambid. Alfa-rütmi aeglustumise taustal ilmuvad elektroentsefalogrammile delta-lained.
Kolmas etapp, täielik kooma iseloomustab teadvusepuudus, jäsemete ja kuklalihaste jäikus.Nägu muutub maskitaoliseks, tekib jalalihaste kloonus, patoloogilised refleksid (Babinsky, haaramine, imemine), patoloogiline. Kussmauli ja Cheyne’i – Stokesi hingamine. Vahetult enne surma pupillid laienevad, reaktsioon valgusele kaob, sarvkesta refleksid tuhmuvad, elektroentsefalogrammil kaovad sulgurlihaste halvatus ja hingamisseiskus. a- ja b-lained, hüpersünkroonsed delta-lained või ebaregulaarsed aeglased lained
Sest hepatogeenne entsefalopaatia, mis on hepatotsellulaarse (esmase) puudulikkuse lahutamatu osa, mida iseloomustab sügava kooma kiire areng, mis sageli esineb erutusperioodiga, kollatõbi, hemorraagiline sündroom ja funktsionaalses mõttes hepatodepressiooni näitajate kiire ja progresseeruv langus.
portosüsteemne entsefalopaatia, mis esineb portaal-maksa (sekundaarse) puudulikkusega, eristab kooma järkjärgulist arengut ilma erutuseta ja kollatõve selget suurenemist. Funktsionaalses plaanis on selgelt suurenenud maksa ümbersõidunäitajad (vt "Maksakahjustusest põhjustatud portaalvereringe häirete sümptomite kompleks") ja suhteliselt stabiilsed (võrreldes algseisundiga) hepatodepressiooni näitajad.
Sarnased dokumendid
Inimese maksahaiguste sagenemise põhjused. Peamised maksa- ja sapiteede haigused. Maksa patoloogia teiste organite ja süsteemide haiguste korral. Peamised sündroomid, mis ilmnesid maksa- ja sapiteede patoloogiaga patsientide küsitlemisel.
esitlus, lisatud 02.06.2014
Maksa- ja sapiteede haiguste peamised sümptomid ja sündroomid. Peamised laboratoorsed sündroomid difuussete maksakahjustuste korral. Patoloogilise protsessi aktiivsuse määr maksas. Füüsikalised uurimismeetodid ja maksa löökpillid Kurlovi järgi.
esitlus, lisatud 08.11.2012
Kivide moodustumine sapipõies. Sapiteede haigused. Üldised tegurid, mis põhjustavad sapiteede düskineesiat. Terapeutilise kehakultuuri ülesanded maksa- ja sapiteede haiguste korral. Maksa verevoolu mõjutavad tegurid.
abstraktne, lisatud 15.12.2011
Ultraheliuuring, magnetresonantstomograafia, radioloogilised meetodid, radionukliiddiagnostika. Näidustused sapipõie ja sapiteede uurimise röntgenmeetoditele. Maksaravi edenemise jälgimine.
esitlus, lisatud 22.05.2015
Panoraamfluoroskoopia ja radiograafia olemus. Maksa funktsioonide ja struktuuri analüüs radioisotoopide uuringutega. Sapiteede ja sapipõie kahjustuste tuvastamise tehnika. Maksa ja sapiteede kahjustuste diagnoosimine ultraheli abil.
test, lisatud 04.07.2010
Rikkumised kehas maksakahjustusega. Kollatõve peamised tüübid (mehaaniline, hemolüütiline, parenhümaalne). Hemolüütilise kollatõve põhjused, patogenees ja sümptomid. Sapipigmentide ringlemine organismis.
esitlus, lisatud 07.12.2015
Maksa põhifunktsioonid: osalemine seedimises, võõrutus, hemostaasi reguleerimine, sapi moodustumine ja eritumine. Maksapuudulikkuse määratlus, haiguse klassifitseerimine patogeneesi järgi. Subhepaatilise kollatõve kliinilised ja laboratoorsed ilmingud.
esitlus, lisatud 16.01.2012
Maksa- ja sapiteede haiguste puhul kasutatavate taimede toimemehhanism, kasutuspõhimõtted ja klassifikatsioon. Piimaohaka, liivase immortelli, tansy, raudrohi ja sajapuu omadused ja omadused.
kursusetöö, lisatud 01.06.2010
Sapipõie ja sapiteede määratlus. Sapiteede süsteem maksa väljastpoolt. Ringikujulised lihasrakkude kimbud. Ekstrahepaatilised sapijuhad. Sapipõie reguleerimine neurohumoraalse raja kaudu. Oddi sulgurlihase lõdvestamine.
esitlus, lisatud 19.02.2015
Ägeda ja kroonilise hepatiidi põhjused, sümptomid ja kulg. Maksavähk ja ehhinokokoos. Sapiteede süsteemi haigused. Ägeda, kroonilise ja kalkulaarse koletsüstiidi patogenees ja kliiniline pilt. Sapiteede anomaaliate klassifikatsioon.
Ülesanded: Uurida maksa ja sapiteede ehitust ja funktsioone. Et uurida levinumaid haigusi. Küsitledes tuvastada kõige levinumad maksa- ja sapiteede haigused, haiguseni viinud põhjused. Töötage välja soovitused nende haiguste ennetamiseks.
Maksa üldmõisted Maks (hepar) on suurim seedenääre. See asub otse diafragma all ülakõhus, peamiselt paremas hüpohondriumis. Sellel on ülemine ja alumine pind, esi- ja tagaserv. Maks jaguneb ka kaheks: parem (suurem) ja vasak (väiksem).
Maksa funktsioonid: Seedimisprotsessi lõpuleviimine Organismi eluks vajalike energiaühendite säilitamine ja verre viimine igaks hetkeks vajalikes kogustes Organismile mürgiste ühendite neutraliseerimine Süntees ja verre vabanemine. mitmed valgukehad, mis mängivad olulist rolli vere hüübimisprotsessides Spetsiifilise sekretsiooni moodustumine ja eritumine sapiteede kaudu - sapi - olulise osa keha eluks vajaliku energia tootmine Võib toimida vere reservuaarina. veri
Üldteave sapipõie kuju kohta piklik pirnikujuline, üks lai, teine kitsas ots Pikkus 8-14 cm laius 3-5 cm mahutavus 40-70 kuupcm värvus tumeroheline Sapipõis on kotikujuline reservuaar sapi jaoks, mida toodetakse aastal. maksa
Sapp Sapp on keerulise koostisega vedelik, pH mõru maitsega, sisaldab 90% vett ning 10% orgaanilisi ja mineraalaineid. See koosneb sapphapetest, pigmentidest, kolesteroolist, bilirubiinist (värv, pigment), NaCl ja KCl, Ca, Fe, Mg, paljudest hormoonidest ja ainevahetusproduktidest.
Koletsüstiit Koletsüstiit on sapipõie põletik. Enamikul juhtudel areneb koletsüstiit sapikivide olemasolul. Põhjused: ebaregulaarne toitumine koos ülesöömisega, istuv eluviis, rasedus, infektsioon (E. coli, kookid ja muud patogeenid tungivad soolestikust või kanduvad läbi vereringe). pärilik-põhiseaduslik eelsoodumus.
Sapikivitõbi Sapikivitõbi on seotud kivide moodustumisega sapipõies ja (või) sapiteedes ning selle põhjuseks on sapi stagnatsioon neis või ainevahetushäired. Sageli tunneb patsient mitu aastat pärast söömist tekkivat raskustunnet paremas hüpohondriumis, kibedust suus, kibedat röhitsemist. Need esimesed kehahäda sümptomid on piisav põhjus arsti poole pöördumiseks.
Sapikivitõbi Põhjused: liigne toitumine ja istuv eluviis sapi stagnatsioon, mis on seotud anatoomiliste muutustega sapipõies ja sapijuhades nende põletikust (armid, kleepumised) ja motoorse funktsiooni kahjustusega ebaregulaarsed toidukorrad (pikad pausid toidukordade vahel), ülesöömine kõhupuhitus, pärilik kõhukinnisus eelsoodumus sapikivitõve tekkeks (haigus esineb sama perekonna liikmetel erinevates põlvkondades).
Krooniline hepatiit Morfoloogiline määratlus: krooniline hepatiit on maksa põletikulis-düstroofne kahjustus histiolimfotsüütilise infiltratsiooniga mööda portaaltrakti koos Kupfferi rakkude hüpertroofia, parenhüümi atroofiliste muutuste ja lobulaarse struktuuri säilimisega.
Krooniline hepatiit Krooniline hepatiit % juhtudest on ägeda viirushepatiidi tagajärg. Hepatiidi viirus kuulub aeglaste viiruste rühma. Seda leidub kõigis kehavedelikes, eriti veres. Seda võib leida isegi inimese süljest. Sellel on kõrge elujõulisus ja see võib kuivanud veres või muudel pindadel eksisteerida pikka aega. B-hepatiidi viirus on 100 korda virulentsem kui AIDS-i viirus.
Krooniline hepatiit Ägeda hepatiidi üleminekut krooniliseks soodustavad: enneaegne diagnoosimine, ebapiisav ravi, alatoitumus, toitumine, alkoholi tarvitamine, varajane haiglast lahkumine, ebapiisav ravi. Kuid isegi kõigi ülaltoodud tegurite välistamisega muutub viirushepatiit 5% juhtudest krooniliseks.
Uurimisosa Viisin läbi küsitluse teemal "Maksa- ja sapiteede haigused, nende põhjused." Vastajatel paluti vastata kirjalikult 10 küsimusele. Küsitleti 50 erineva vanuse ja sotsiaalse staatusega inimest. Uuring näitas järgmisi tulemusi:
Haiguste arv sõltuvalt vastajate soost: Kui võrrelda meeste ja naiste haigusjuhtude arvu, siis naised haigestuvad sagedamini (6% - hepatiit, 30% - koletsüstiit). Kui mehed haigestuvad harvemini (5% - hepatiit, 5% - koletsüstiit).
Haiguste sõltuvus vastajate vanusest: Haiguste sõltuvus vanusest on selgelt nähtav. Kui alla 30-aastaste seas on haigeid 22% inimestest, siis alates 23. eluaastast, siis üle 50-aastastest esineb seda haigust 55%.
Ivanovo farmaatsiakolledž |
Kursusetööd |
Vahendid maksa ja sapiteede raviks. |
Distsipliin: meditsiin. |
Lõpetanud: Dimitrieva N. A. 31. rühma õpilane - MR juht: Roždestvenskaja N. V. Erialade õpetaja |
Hinnang: _____Allkiri: ________________ |
2012 – 2013 õppeaasta |
Sisu: Sissejuhatus………………………………………………………………………………………..1
1. peatükk: Peamiste maksahaiguste lühikirjeldus……………………………..2
1.1. Hepatiit……………………………………………………………………………………..2
1.2. Tsirroos ……………………………………………………………………………………….4
Peatükk 2: Peamiste sapiteede haiguste lühikirjeldus…………………………………………………………. ……………………………………………..5
1.1. Koletsüstiit…………………………………………………………………………………..6
1.2. Sapikivitõbi ……………………………………………………………………..8
3. peatükk: Ravimid maksa- ja sapiteede haiguste raviks………………………………………… .................................................. ....................kümme
4. peatükk: Maksa- ja sapiteede haiguste raviks kasutatavad ravimtaimed……………………………………………………………………………………22
Järeldus………………………………………………………………………………………30
Viited………………………………………………………………………………..31
Sissejuhatus.
Valitud teema asjakohasus. Viimasel kümnendil on maksa- ja sapiteede haiguste ravi tähtsus märkimisväärselt suurenenud. See on tingitud asjaolust, et paljusid taimset päritolu bioloogiliselt aktiivseid aineid kasutatakse edukalt koos teiste ravimitega.
Kursusetöö eesmärgiks on uurida maksa- ja sapiteede haiguste ravi põhimõtteid ravimite ja ravimtaimedega Kursusetöö käigus püstitati järgmised ülesanded:
1. iseloomustada levinumaid maksa- ja sapiteede haigusi;
2. uurida nende haiguste raviks kasutatavate ravimite ja taimede koostist ja toimet;
3. teha järeldusi ametlike ravimite ja taimede kasutamise kohta maksa- ja sapiteede haiguste ravis.
Selle kursusetöö kirjutamise materjaliks olid õppe-, teatmekirjandus, samuti kaasaegsete meditsiiniajakirjade artiklid ja Interneti-allikad.
Preparaatide ja ravimtaimede iseloomustamiseks kasutati teatmekirjandust. Maksa- ja sapiteede haiguste lühikirjelduse aluseks olid õppekirjandus ja ajakirjade artiklid. Paljud uuritava probleemi aspektid avaldatakse elektroonilistes allikates.
Esimeses peatükis käsitletakse peamiste maksahaiguste iseloomustamisega seotud probleeme; teises peatükis käsitletakse sapiteede haiguste lühikirjeldusi.
Põhiosa koosneb kolmandast ja neljandast peatükist, mis on otseselt pühendatud maksa- ja sapiteede haiguste raviks kasutatavate ravimite ja ravimtaimede kirjeldusele.
Kokkuvõttes tehakse järeldused kursuse materjalis käsitletud õppematerjali analüüsi põhjal.
1. peatükk: Peamiste maksahaiguste lühikirjeldus.
Maksa roll organismis on suur. See täidab mitmeid väga olulisi funktsioone, millest üks on sapi moodustumine ja sapp osaleb seedimises, eriti rasvade töötlemisel ja imendumisel. Sapp suurendab soolelihaste kokkutõmbumist (peristaltikat), mis aitab kaasa toidu ja seedimata toidujäänuste normaalsele liikumisele. Sapp aitab vähendada käärimis- ja mädanemisprotsesse soolestikus. Kõik soolestikus imenduvad toitained peavad tingimata läbima maksa. Sapi sekretsiooni ja ka muid maksas toimuvaid protsesse reguleerivad kesknärvisüsteem ja endokriinsed näärmed.
Selle organi haigused arenevad inimestel mitmel põhjusel. Kõige levinumana neist eristavad eksperdid nakkuslikku tegurit (räägime hepatiidiviirustest), diabeediga haigust ...