Sapiteede kitsendused. Klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi.
Tõeline postkoletsüstektoomia sündroom. Klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi.
Vale postkoletsüstektoomia sündroom. Klassifikatsioon, kliinik, uurimise ja ravi põhimõtted.
postkoletsüstektoomia sündroom. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon.
Postkoletsüstektoomia sündroomi diagnoosimise meetodid. Kasutamise näidustused ja vastunäidustused, võimalikud tüsistused.
Postkoletsüstektoomia sündroom on haigus, mis on otseselt või kaudselt seotud sapipõie eemaldamise operatsiooniga (Oddi sulgurlihase düsfunktsioon, mis on tingitud selle kontraktiilse funktsiooni rikkumisest, mis takistab sapi ja pankrease sekretsiooni normaalset väljavoolu kaksteistsõrmiksoole selle puudumisel orgaanilised takistused, mis on tingitud koletsüstektoomia operatsioonist)
Etioloogia ja patogenees
Postkoletsüstektoomia sündroomi arengu põhjused - Peamine patogeneetiline tegur on sapiteede süsteemi rikkumine - sapi patoloogiline ringlus. Pärast sapipõie eemaldamist, mis on maksas toodetud sapi reservuaar ja mis on seotud selle õigeaegse piisava vabanemisega kaksteistsõrmiksoole, muutub tavaline sapivool.
Tegurid, mis soodustavad sapiteede düskineesia, Oddi sulgurlihase spasmi, märkimisväärse pikkusega tsüstilise kanali väljakujunemist pärast operatsiooni.
kolm patsientide rühma.
Esimesse rühma kuuluvad seedetrakti haigused (krooniline gastriit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, hiatal song, krooniline koliit, refluksösofagiit). - "postkoletsüstektoomia sündroomi" tavaline põhjus.
Teise rühma kuuluvad sapiteede orgaanilised kahjustused ("unustatud kivid", sapipõie terminaalse osa ja kaksteistsõrmiksoole papilla kitsendus, tsüstilise kanali pikk känd ja ülejäänud sapipõie osa, iatrogeensetest kahjustustest tingitud tsikatritsaalsed striktuurid hepaticocholedochus).
Kolmas põhjuste rühm hõlmab hepatopankreatoduodenaalse tsooni organite haigusi (krooniline hepatiit, pankreatiit, sapiteede düskineesia).
Postkoletsüstektoomia sündroomi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub.
1. Hariliku sapijuha kivide moodustumise retsidiivid (vale ja tõene).
2. Ühise sapijuha kitsendused.
3. Stenoseeriv kaksteistsõrmiksoole papilliit.
4. Aktiivne liimiprotsess (piiratud krooniline peritoniit) subhepaatilises ruumis.
5. Sapiteede pankreatiit (kolepankreatiit).
6. Sekundaarsed (sapi- või hepatogeensed) gastroduodenaalsed haavandid.
Vale postkoletsüstektoomia sündroom ei ole seotud sapiteede süsteemiga (haigused, mis eksisteerisid enne operatsiooni ja ei ole seotud sekkumisega: hiatal song, gastriit, peptiline haavand, pankreatiit, koliit, neeruhaigus, radikulaarne sündroom ja paljud teised).
Kliinik – peamine sümptom on valu. Valu võib olla nii lõikav kui ka tuim, erineva intensiivsusega. Esineb ligikaudu 70% juhtudest.
Diagnoos Postkoletsüstektoomia sündroomi diagnoosimine on patsientide kannatuste põhjuseks olevate muutuste tuvastamine maksas, kõhunäärmes, kasutades kogu kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kompleksi. Laboratoorsed uuringud hõlmavad bilirubiini, aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültransferaasi, alaniini ja asparagiinhappe transaminaaside, lipaasi, amülaasi, elastaasi I taseme määramist veres.
Tõsi ilmneb sapi väljavoolu rikkumise tõttu; võib olla funktsionaalne ja orgaaniline.
Üldtunnustatud klassifikatsioon puudub.
Kliinik Peamine sümptom on valu. Valu võib olla nii lõikav kui ka tuim, erineva intensiivsusega. Esineb ligikaudu 70% juhtudest.
Teine levinum on düspeptiline sündroom – iiveldus (vahel oksendamine), puhitus ja korin kõhus, kibeda järelmaitsega röhitsemine, kõrvetised, kõhulahtisus.
Samuti võib tõusta kehatemperatuur, tekkida ikterus (mõnikord avaldub see ainult subitterilise skleraga).
Postkoletsüstektoomia sündroomi diagnoosimine on patsientide kannatuste põhjuseks olevate maksa, kõhunäärme muutuste tuvastamine, kasutades kogu kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kompleksi. Laboratoorsed uuringud hõlmavad bilirubiini, aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültransferaasi, alaniini ja asparagiinhappe transaminaaside, lipaasi, amülaasi, elastaasi I taseme määramist veres.
Laboratoorsed uuringud viiakse läbi valuhoo ajal või hiljemalt 6 tundi pärast selle lõppu, samuti dünaamikas.
Diagnostika "kuldstandard" on Oddi sulgurlihase endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia ja manomeetria.
Ravi on kompleksne ja suunatud nende maksa, sapiteede (juhade ja sulgurlihaste), seedetrakti ja kõhunäärme funktsionaalsete või struktuursete häirete kõrvaldamisele, mis on kannatuste aluseks, mis olid arsti juurde pöördumise põhjuseks.
tabel number 5, no-shpa, nitroglütseriin, debridaat - normaliseerivad sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole funktsiooni, sapphappeid sisaldavad ensüümpreparaadid (festal, panzinorm forte), antibakteriaalsed ravimid (doksütsükliin, furasolidoon, metronidasool, intetrix), lühikesed 5–7 -päevased kursused, seejärel - bifidumbakteriin, laktobatsillid.
Kirurgiline - Sapiteede orgaaniliste kahjustuste korral näidatakse patsientidele teist operatsiooni .. Tsüstilise kanali pika kännuga või osa sapipõiest väljumisega eemaldatakse need, sapikivitõve ja suurema kaksteistsõrmiksoole stenoosi korral papilla, tehakse papilotoomia. Ekstrahepaatiliste sapiteede laienenud traumajärgsed striktuurid nõuavad biliodigestiivsete anastomooside kehtestamist, kui tühisoole silmus on Roux' järgi välja lülitatud või kaksteistsõrmiksoole korral.
Sapiteede ahenemine on sapiteede ahenemine, mis takistab sapi vaba voolamist kaksteistsõrmiksoole.
Klassifikatsioon: eristage lobar sapijuha, hariliku maksa ja hariliku sapijuha kahjustusi.
1. Posttraumaatilised tsikatritiaalsed kitsendused
2. Sapiteede anastomooside piirangud
3. Primaarne skleroseeriv kolangiit
4. Sekundaarsed põletikulised striktuurid
Nakkusprotsess (IP) on organismis looduslikult esinevate reaktsioonide kogum (biokeemilised, immunoloogilised ja struktuursed-funktsionaalsed) patogeensete mikroorganismide nakkusfaktorite (IF) toimele. See on ajalooliselt välja kujunenud evolutsiooni käigus ja on sisuliselt mikro- ja makroorganismide vahelise koostoime vorm. Erinevate patogeensete mikroorganismide põhjustatud IP arengut ja kulgu iseloomustab üldiselt sama tüüp, kuid samal ajal on sellel teatud iseloomulikud tunnused, mis tulenevad eelkõige IF olemusest, aga ka makroorganismi reaktsioonivõimest. ja keskkonnatingimuste mõju sellele.
Nakkushaiguste (IB) tekitajate hulka kuuluvad arvukad taimset ja loomset päritolu mikroorganismid: 1) bakterid, 2) spiroheedid, 3) madalamad seened, 4) algloomad, 5) viirused, 6) riketsia.
Pärast patogeeni tungimist peremeesorganismi ei järgne nakkushaiguse kohustuslikku ja eriti kohest arengut. Nakkustekitajad on aga IB arengu peamine ja hädavajalik põhjus. Need määravad sisuliselt haiguse spetsiifilisuse: Vibrio cholerae põhjustab koolerat, kahvatu treponema süüfilist, inimese immuunpuudulikkuse viirus AIDSi.
Kohustuslike patogeensete patogeenide kehasse sisenemine põhjustab reeglina haiguse arengut; teised on võimelised seda esile kutsuma lisatingimuste olemasolul (suur nakkav annus, madal organismi vastupanuvõime jne).
Mikroorganismide olulisim eristav omadus on patogeensus – võime põhjustada haigusi.
Mikroorganismide patogeensust tagavad tegurid on järgmised:
1. Jaotustegurid, mis tagavad või soodustavad haigustekitaja tungimist organismi sisekeskkonda ja selles levikut: a) ensüümid - hüaluronidaas, mille eritamise võime on paljudel mikroorganismidel; b) koolera vibrio vibur; c) spiroheetide ja mõnede algloomade laineline (laineline) membraan.
2. Ained, mis kaitsevad patogeeni "peremeesorganismi" tegurite mõju eest: a) kapslikomponendid, mis kaitsevad patogeeni mehaaniliselt fagotsütoosi eest (neid on siberi katku, gonorröa, tuberkuloosi patogeenides); b) tegurid, mis pärsivad fagotsütoosi selle erinevates etappides. Näiteks Staphylococcus aureus'es sisalduv ensüüm katalaas hävitab H202 ja pärsib seeläbi patogeeni seedimise protsessi fagotsüütides.
3. Toksiinid - ained, millel on otsene kahjustav toime peremeesorganismi kudedele: mikroorganism eritab aktiivselt eksotoksiine, mida iseloomustab kõrge toime spetsiifilisus (kooleratoksiin stimuleerib soolestikus hüpersekretsiooni, teetanusetoksiin kahjustab närvisüsteemi motoorsed osad); endotoksiinid vabanevad mikroorganismide hävitamise käigus ja neid iseloomustab madal spetsiifilisus. Sarnase toimega on erinevate enterobakterite (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonokokkide ja Rickettsia endotoksiinid, mis põhjustavad palavikku, ainevahetushäireid, veresoonte toonuse muutusi.
Patogeensus on liigitunnus, mis on omane kõigile sama tüüpi patogeeni esindajatele. Patogeensuse aste on virulentsus, see võib sama liigi erinevate tüvede lõikes oluliselt erineda.
Teatud mõju nakkushaiguse kulgemise olemusele on nakkuslikul doosil - nakatumise ajal kehasse sisenevate elujõuliste patogeenide arv. Sellest sõltub IB raskusaste ja tinglikult patogeense mikrofloora korral selle arengu võimalus.
1. Krooniline viirushepatiit (CVH B, CVH C, CVH D)
2. Krooniline ravimitest põhjustatud hepatiit (hepatotoksiliste ravimite kahjulike mõjude tagajärjed)
3. Krooniline toksiline hepatiit
4. Krooniline alkohoolne hepatiit
5. Ebaselge etioloogiaga krooniline hepatiit (kõik juhtumid, kus haiguse konkreetset põhjust on raske kindlaks teha, sealhulgas toksiline ja alkohoolne hepatiit).
Kliinilis-biokeemilise käigu järgi:
1. Madala aktiivsusega krooniline hepatiit (AlAT tase kuni 3 normi)
2. Mõõduka aktiivsusega krooniline hepatiit (ALAT tase kuni 5 normi, bilirubiin kuni 50-70 µmol/l)
3. Raske aktiivsusega krooniline hepatiit (AlAT tase 5-10 normi, bilirubiin üle 71-100 µmol/l).
Kohandatud klassifikatsiooni eripära
on see, et aktiivsuse tuvastamisel patoloogiline
protsessi, lisaks transaminaaside (eriti AlAT) taseme määramisele,
arvesse võetakse ka kolestaasi astet. Sel põhjusel madala aktiivsusega CG
hõlmab juhtumeid, mille ALT tase on kuni 3 normi (nagu rahvusvahelises) ja
mõõdukas - ALT tõus 5 normini bilirubiini väärtustega kuni 50-
70 µmol / l, ekspresseeritud - ALT 5 kuni 10 normi koos biliru-näitajatega.
bin 71-100 µmol/l ja rohkem. Patsiendid, kelle ALAT tase on üle 10 normi
kirurgiline ravi on vastunäidustatud.
Igal juhul tehti kindlaks haiguse etioloogia
anamneesi põhjal, ülekantud VH fakti selgitamine, ohutegurid
(vere ja muude ravimite ülekandmine, parenteraalne manustamine
narkootikumid, narkootikumid, alkoholi kuritarvitamine, kontakt
või pikaajaline hepatotoksiliste ravimite kasutamine, elades
keskkonnale ebasoodne piirkond), teostades spetsiifilist
ensüümi immuunanalüüs (ELISA) hepatiidiviiruste markerite tuvastamiseks.
Normaalsed transaminaaside väärtused ei ole alati (koos
toksiline hepatiit) tõendid patoloogilise puudumise kohta
protsessi. Sellistes olukordades tehti lõplik diagnoos
põhjaliku kliinilise labori ja täiendavate
radioloogilised, instrumentaalsed, morfoloogilised ja muud
kaasaegsed uurimismeetodid, võttes arvesse individuaalseid omadusi
patsient ja haiguse kliiniline kulg.ALT järsk langus võib
olla ebasoodne märk raske, fulminantse taustal
AVH kulg kui maksa dekompensatsiooni ilming.
Üldised kliinilised uuringud sisaldab: hoolikat kogumist
anamneesiandmed; somaatilise ja lokaalse seisundi määramine
patsientide läbivaatuse, füüsilise läbivaatuse (palpatsioon, löökpillid,
Neuroinfektsioonid on kõige levinum närvisüsteemi orgaaniliste haiguste rühm. Nende osakaal närvisüsteemi üldises patoloogias on 35-37%. Etioloogia: - viiruslik - bakteriaalne Patogenees: * primaarne - patogeeni sisenemine organismi,... [Lisateave.]
Korduvalt on püütud astmat etioloogia alusel klassifitseerida, eriti arvestades sensibiliseerivaid välistegureid. Sellise klassifikatsiooni võimalused on aga piiratud, kuna mõne patsiendi puhul ei ole väliseid riskitegureid võimalik tuvastada. Sellele vaatamata peaks astma tekke väliste tegurite (näiteks tööalaste) otsimine olema osa esialgsest diagnoosist, kuna selle tulemustest sõltub lähenemine patsientide ravile ja allergeenide kõrvaldamisele. Allergilise astma eraldamine on ebapraktiline, kuna astma põhjuseks on harva üks spetsiifiline allergeen (GINA, 2006).
Vene Föderatsioonis on vastu võetud järgmine etioloogiline klassifikatsioon.
Etioloogia:
Atoopiline (eksogeenne, allergiline) vorm: atoopiline anamneesis, perekonnas esinenud atoopia, positiivsed nahatestid, üld-IgE > 100 IU/ml, teiste allergiliste haiguste sümptomid, astma varajane algus;
Mitteatoopiline (endogeenne, mitteallergiline) vorm: atoopiline ajalugu puudub, nahatestid negatiivsed, kogu IgE< 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
Bronhiaalastma aspiriini vorm;
Segavorm: näitab kõiki valikuid.
Kutseastma võib areneda erinevate elukutsete inimestel, mis on seotud erinevate keemiliste mõjurite, lahustite (isotsüanaadid, formaldehüüdid, akrüülühendid jne) kokkupuutega autoremonditöökodades, keemilises puhastuses. plasti tootmisel, hambalaborites. hambaravikabinetid jne (A.G. Chuchalin, 2007).
Töö lõpp -
See teema kuulub:
Terviseministeerium
Tomski piirkond.
Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:
Mida teeme saadud materjaliga:
Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:
| säutsuma |
Kõik selle jaotise teemad:
Haigla, Vene Föderatsiooni austatud arst B.T. hall
Kinnitanud: tervishoiuosakonna juhataja asetäitja ravi- ja ennetustöö alal, MD O.S. Kobjakova SISU
Etioloogia järgi
Ägeda bronhiidi peamist tüüpi on kaks: - viiruslik - bakteriaalne, - kuid võimalikud on ka muud etioloogilised võimalused (toksiline, põletustunne); neid näeb harva
Krooniline mitteobstruktiivne bronhiit
Varem kasutatud termin "krooniline obstruktiivne bronhiit" on nüüd korrelatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega. Krooniline mitteobstruktiivne bronhiit on haigus
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)
(GOLD, 2007) Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on krooniline põletikuline haigus, mis tekib üle 35-aastastel inimestel erinevate tegurite mõjul.
kopsupõletik
Kopsupõletik on kopsu ägedate fokaalsete nakkushaiguste rühm, mis on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnuste poolest ning milles domineerivad hingamisteede kahjustused ja kahjustused.
Bronhiaalastma
Bronhiaalastma (BA) on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mis hõlmab paljusid rakke ja rakulisi elemente. Krooniline põletik viib arenguni
Enne ravi alustamist
Hinne Kliinilised sümptomid enne ravi Kopsufunktsioon Vahelduvad sümptomid Harvem kui kord nädalas
Põletikulised efusioonid
Mädaste-põletikuliste protsessidega kehas (külgnevad või kauged kuded). Nakkuslik (bakteriaalne, viiruslik, riketsiaalne, mükoplasmaalne, seenhaigus).
Kongestiivsed efusioonid
Erineva päritoluga südamepuudulikkus. Kopsuemboolia. 3. Düsproteineemilised efusioonid (vereplasma kolloidse osmootse rõhu langus
Efusioonid, mis rikuvad pleura lehtede terviklikkust
Spontaanne pneumotooraks. Spontaanne külotooraks. Spontaanne hemotooraks. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse pleuriiti: - Fibrinoosne.
Raskuse järgi
ARF-i on 4 kraadi: kerge, mõõdukas, raske ja preagonaalne. Kerget DN-i iseloomustab mõõdukas õhupuudus (kuni 25 hingetõmmet minutis), minutimahu suurenemine
Väike vereringe ring
Indikaator norm Süstoolne rõhk kopsuarteris 15-30 mm Hg Distoolne rõhk
Ühiskond, 2000)
Histoloogiliste muutuste iseloom Kliiniline diagnoos Sage interstitsiaalne kopsupõletik Idiopaatiline fibroosne al
Eksogeenne allergiline alveoliit
Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) või ülitundlikkuspneumoniit hõlmab rühma tihedalt seotud interstitsiaalseid kopsuhaigusi, mida iseloomustab valdavalt hajus põletik.
Sarkoidoosi ekstratorakaalsed ilmingud
Elund, süsteem Iseloomulikud ilmingud Lümfisüsteem (20-45%)
Võetakse arvesse riskide hindamisel ja ravi valikul
_PRIVAATNE_A. Riskitegurid I. Peamine: Mehed üle 55 Naised üle 65 Suitsetamine Üldkolesterool üle 6,5 m
C. Seotud kliinilised seisundid
Aju vaskulaarne haigus Isheemiline insult Hemorraagiline insult Mööduv ajuveresoonkonna haigus Südamehaigus
Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hindamine
hüpertensiooniga patsientidel prognoosi määramiseks* Riskitegurid ja haiguslugu Vererõhk (mm Hg)
Arteriaalse hüpertensiooni etapid
(WHO / MOAG, 1999) I etapp: muutused sihtorganites puuduvad; II etapp: ühe või mitme muutuse olemasolu
Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi)
Märkused: 1. Koronaarne äkksurm – surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul alates südameataki algusest.
Perikardiit, mis on põhjustatud kokkupuutest nakkusliku patogeeniga
1.1. Mittespetsiifiline bakteriaalne perikardiit: kokk ja muud mikroobsed, mis on põhjustatud "gaasinfektsioonist", koos haavade ja vigastustega. 1.2. Tuberkuloosne perikardiit. 1.3. Reumaatika
Aseptiline perikardiit
2.1. Allergiline perikardiit. 2.2. Perikardiit süsteemsete sidekoehaiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne sklerodermia). 2.3. Pe
Kroonilised vormid
2.1. Effusiivne 2.2. "Asümptomaatiline". 2.3. Südame funktsionaalsete häiretega. 2.4. Lubjaladestustega, soomustatud süda. 2.5. Ekstraperikardiga
Kardiomüopaatia
Kardiomüopaatia on teadmata etioloogiaga südamelihase kahjustus, mis sageli kaasneb endokardi, mõnikord perikardi kahjustusega, mille puhul domineerivad sümptomid on kardiomegaalia ja südamehaigus.
Emakaväline (heterotoopne) rütmihäired (erutusimpulss sünnib väljaspool siinussõlme)
A. Passiivne või asendav. (Ektoopiline fookus oma tavapärase automatismiga võtab siinussõlme funktsiooni vähenemise tõttu südamestimulaatori funktsiooni). 1. Põhipunktid
Ergutuse juhtivuse rikkumine
A. Sinoaurikulaarne blokaad. B. Intraatriaalne blokaad C. Atrioventrikulaarne blokaad 1. Esimese astme atrioventrikulaarne b
Kahjustatud hariduse ja erutuse juhtivuse halvenemise kombinatsioon
A. Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon: a) täielik b) mittetäielik B. Parasüstoolid: - kodade, - sõlmede, - vatsakeste
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide gradatsioon Lowni järgi
Kasutatakse vatsakeste ekstrasüstoolide prognostiliseks hindamiseks intensiivraviosakondades koronaararterite haigusega patsientidel. 0 - ventrikulaarsed ekstrasüstolid puuduvad;
Käivitage arütmia (võimalik mehhanism)
Pausist sõltuv torsades de pointes (RSD) tahhüarütmia, mis on seotud ravimitega, mis pikendavad QT-intervalli. Katehhoolist sõltuv torsades de pointes tüüpi (PSD) tahhüarütmia, mis on seotud di
Kehamassiindeksi (KMI) järgi
(WHO, 1997) MT KMI tüübid (kg/m2) Kaashaiguste risk
metaboolne sündroom
Kõhu rasvumine (keskne rasvumine) BP ≥ 140/90 LDL-C > 3,0 mmol/l Vööümbermõõt &g
Primaarsed glomerulaarhaigused
A. Minimaalsed glomerulaarmuutused B. Fokaalne/segmentaalne
Glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral
A. Lupus nefriit B. IgA nefropaatia ja Henoch-Schönleini tõbi C. Basaalmembraani antikehadest põhjustatud GN (Goodpasture'i sündroom) D.
Glomerulaarsed kahjustused metaboolsete häirete korral
A. Diabeetiline glomerulopaatia B. Tihe ladestushaigus C. Amüloidoos D. Hulgimüeloom E. Fibrillaarne GN (immunotaktoidne nefropaatia) F. M
Olulisemad morfoloogilised muutused iseloomustavad
glomerulaarne seisund: (a) Segmentaalne mesangiaalne/endokapillaarne proliferatsioon (b) Segmentaalne hüalinoos (c) Segmentaalne skleroos (d) Segmentaalne
Hajus glomerulaarne kaasatus
Ilma rakkude proliferatsioonita: - Membraanne nefropaatia (membraanne GN, epimembranoosne nefropaatia) Proliferatiivsete muutustega: - Difuusne eksudatiivne endokapillaar
Glomerulonefriit
(S. I. Ryabovi, E. M. Tarejevi, N. A. Mukhini jt järgi) Ägeda glomerulonefriidi liigid: - tegelikult äge glomerulonefriit (äge nefriitiline sündroom, esimest korda
Glomerulonefriidi üksikute vormide täiendavad omadused
(N.A. Mukhin et al., 2006; R.J.Glassok, 1999) I. Mesangiokapillaarne glomerulonefriit - I tüüp
Ekstrakapillaarne (kiiresti progresseeruv) glomerulonefriit
- I tüüp (antikeha, anti-GMB nefriit, 10–15%) – mida iseloomustab antikehade lineaarne sära neerubiopsias ja ringlevate BM-i antikehade olemasolu
Lokaalne amüloidoos
– Seniilne amüloidoos – Endokriinne: a) kodade amüloidoos (AANF, prekursorvalk: kodade natriureetiline faktor) b) pankrease tarretise saarekeste amüloidoos
Neerupuudulikkuse progresseerumine
Staadium Neeru hemodünaamika Morfoloogiline pilt Neerupuudulikkus Muud ilmingud
Uraatide nefropaatia vormid
(N.A. Mukhin, 2005) 1. Äge kusihappenefropaatia (uriin muutub suure uraatide kontsentratsiooni tõttu pruuniks, oliguuria või anuuria, hüperkreatinineemia, hüperk
Maitsetaime on kahte vormi
■ Endoskoopiliselt negatiivne reflukshaigus ehk mitteerosioonne reflukshaigus 60-65% juhtudest. ■ Refluksösofagiit - 30-35% patsientidest. ■ GERD tüsistused: pep
Krooniline gastriit
Krooniline gastriit on krooniliste haiguste rühm, mida iseloomustavad põletikulised ja degeneratiivsed protsessid mao limaskestas. On kaks peamist kroonilist vormi
B. Kahjustuse aste vastavalt kolonoskoopiale
I st. - hõrenemine, ümberkorraldamine, siledus, granulaarsus, pseudopolüpoos, hüperemia, haavatavus II st. - mõõdukas turse, lõtvus, pseudopolüübid, üksikud petehhiad.
B. Mitteoklusiivne
1. Funktsionaalne sooleisheemia (perfusiooniisheemia): a) hemodünaamiline (südamepuudulikkus, paroksüsmaalsed arütmiad, šokk jne) b) "reset-sündroom"
Haiguse faas
- ägenemine - ägenemine Haiguse kulg: 1. äge 2. krooniline 3. korduv Lokaliseerimise järgi:
CD-kursuse tüsistused
Sagedased: - stenoosid, millele järgneb äge soolesulgus või krooniline (osaline soolesulgus) - perforatsioon ja peritoniit
Latentne faas
- võib kesta pikki aastaid, kuni 15-20 aastat, samas kui nakatunud inimesed peavad end terveks. Esineb kerge asteeniline sündroom, mõõdukas hepatomegaalia, tihendatud konsistents
Taasaktiveerimise faasi algus
- tähistab peaaegu täielikku immuunsuse kaotust, mis põhjustab HCV infektsiooni aktiivsuse tõusu, mille peamine kliiniline vorm on CG. CG debüteerib sageli hüperfermeneemiaga,
Protsessi aktiivsuse aste
on kroonilise hepatiidi järgmine uus kriteerium pärast etioloogiat. Selle rajamist hõlbustavad nii laboriuuringud kui ka maksa biopsia proovide morfoloogiline uurimine. Morfoloogiline kuni
Haiguse staadium
(V. Desmet jt järgi, 1994) iseloomustab protsessi kroonilisuse astet ja seda hinnatakse ainult histoloogiliselt maksafibroosi raskusastme järgi, arvutades kroonilisuse staadiumi histoloogilise indeksi (
Maksatsirroos
Praegu mõistetakse maksatsirroosi (LC) all kroonilist polüetioloogilist progresseeruvat maksahaigust, mille funktsionaalse puudulikkuse nähud väljenduvad erineval määral.
CPU raskusastme määramine
(CHILD-PUGH INDEX) Hinded Bilirubiin mg/% Albumiin g/% Protrombiiniaeg (protro-
Alkohoolne maksatsirroos
Alkohoolne tsirroos areneb ligikaudu 1/3 kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest (SD Podymova, 1993) 5–20 aasta jooksul. Mehed haigestuvad sagedamini. Tsirroos areneb kiiresti ja kestab kaua
Maksatsirroosi tüsistused
Tsirroosi kõige raskemad tüsistused on: 1. Entsefalopaatia koos maksakooma tekkega. 2. Rikkalik verejooks söögitoru veenilaienditest ja
Äge reumaatiline palavik (kotkas)
Äge reumaatiline palavik on A-streptokoki tonsilliidi (tonsilliidi) või farüngiidi postinfektsioosne tüsistus sidekoe süsteemse põletikulise haiguse vormis, millega kaasneb valdavalt.
Väikesed kriteeriumid
Kliiniline: artralgia, palavik. Laboratoorium: ESR-i tõus, CRP kontsentratsiooni tõus. R-R intervalli pikenemine EKG-s, mitraal- ja/või aordi regurgitatsiooni nähud koos
Liigeste funktsionaalse puudulikkuse astmed
(Astapenko M.G., 1956) FNS - I - on vaid väike liigutuste piiramine, võimaldades patsiendil teha tavalist tööd, s.t. temast ilma jätmata
Vastavalt kusihappe kogunemise mehhanismile
1. Metaboolne 2. Neerude (hüpoekskretoorne) 3. Segaperiood: 1. Premorbiidne 2. Vahelduv 3. Krooniline podagra (sageli
krooniline podagra artriit
(Kavenoki-Mints E., 1987) 1. Suured tsüstid luu subkondraalses tsoonis või selle sügavamates kihtides, mõnikord pehmete kudede induratsioon. 2. Suured tsüstid su lähedal
Neerukahjustus
- Raske neerukahjustus on sklerodermiline neerukriis (ägedalt arenev ja kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus, pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, mis on seotud
Ameerika Reumatoloogide Assotsiatsioon
A. "Suur" kriteerium. Proksimaalne sklerodermia: sõrmede naha sümmeetriline paksenemine, paksenemine ja kõvenemine ning metakarpofalangeaalsete ja metatarsofalangeaalsete liigeste proksimaalne
Anküloseeriv spondüliit
(BECHTEREVI tõbi) Anküloseeriv spondüliit (AS) on krooniline süsteemne põletikuline haigus, mida iseloomustab ülekaalus ristluu kahjustus.
Idiopaatilised põletikulised müopaatiad
Põletikulised müopaatiad on rühm kroonilisi haigusi, mille peamiseks ilminguks on vöötlihaste põletikuga kaasnev lihasnõrkus. Nende hulka kuuluvad polümüoosid
Diagnostilised kriteeriumid
PM/DM diagnoos põhineb peamiselt kliinilisel läbivaatusel ja lihaste biopsial. PM/DM diagnoosimisel tuleks kasutada järgmisi kriteeriume: 1. Nahakahjustus
Ameerika Reumatoloogide Assotsiatsiooni kriteeriumid
1. Lööve põsesarnadel: fikseeritud erüteem põsesarnadel. 2. Diskoidne lööve: erütematoossed kõrgenenud naastud koos kleepuvate nahasoomuste ja folliikulite korkidega; vana peal
Laboratoorsed kriteeriumid
AT kardiolipiini (IgG ja/või IgM) suhtes veres keskmise või kõrge tiitriga kahes või enamas uuringus vähemalt 6-kuulise intervalliga. Lupuse antikoagulant vereplasmas 2 või enamas
Psoriaatiline artriit (PA)
Psoriaatiline artriit on psoriaasiga seotud krooniline progresseeruv süsteemne haigus, mis põhjustab erosiivse artriidi, luu resorptsiooni, hulgi
Röntgenikiirguse tunnused
A. Perifeersed ja juureliigesed: I. Periartikulaarne osteoporoos IIA. Sama + vallaline
Psoriaatilise artriidi diagnoosimise kriteeriumid
(V.V. Badokin, 1995) Kriteeriumid 1. Psoriaatilised lööbed nahal: küüneplaatide psoriaas Pso
Reaktiivne artriit (ReA)
Reaktiivne artriit on põletikuline mittemädane liigeste haigus, mis areneb peagi (tavaliselt mitte hiljem kui 1 kuu) pärast ägedat soole- või urogenitaalset infektsiooni. Valitsevas
Põhineb juhtivatel arendusmehhanismidel
(vastavalt B. Haynes, 1992) 1. Immuunkompleksidega seotud vaskuliit: hemorraagiline vaskuliit (Schönlein-Genochi tõbi) Behceti tõbi
Aktiivsuskoor
Vaskuliidi aktiivsuse hindamisel võetakse arvesse ainult uuringu ajal vaskuliidist tingitud tunnuseid, samuti neid, mis ilmnesid või progresseerusid viimase kuu jooksul enne uuringut.
Nodosa polüarteriidi kriteeriumid
Kriteeriumide määratlus 1. Kaalulangus > 4 kg 2. Livedo reticularis 3. Munandite hellus
Müeloproliferatiivsed haigused
- Krooniline müeloidne leukeemia. Phr-kromosoom positiivne – krooniline neutrofiilne leukeemia. - Krooniline eosinofiilne leukeemia/hüpereosinofiilne sündroom. - Krooniline id
Krooniline müeloidne leukeemia
Krooniline müeloidleukeemia on müeloidne kasvaja, mis areneb pluripotentsest eellasrakust, mille proliferatsioon ja diferentseerumine viib vereloome võrsete laienemiseni, mida esindavad
Essentsiaalne trombotsüteemia
Essentsiaalne trombotsüteemia on klonaalne krooniline müeloproliferatiivne haigus, millega kaasneb domineeriv megakarüotsüütide proliferatsioon ja suurenenud trombotsüütide tootmine (üle 400 x 10).
Histomorfoloogilised kriteeriumid
essentsiaalse trombotsüteemia diagnoosimine 1. Megakarüotsüütide ühtlane hüperplaasia koos küpsete megakarüotsüütide arvu ja suuruse suurenemisega
Vera polütsüteemia (PV)
Vera polütsüteemia (erütreemia, Wakezi tõbi) on krooniline neoplastiline müeloproliferatiivne haigus, millega kaasneb tüve kahjustus neoplastiline müeloproliferatiivne haigus.
Müelodüsplastilised sündroomid
Müelodüsplastilised sündroomid on hematopoeetilise süsteemi kasvajahaiguste heterogeenne rühm, mille puhul on kahjustatud pluripotentsed vereloome tüvirakud, millega kaasneb
Diagnostilised kriteeriumid chemf
(PVSG, USA) Müelofibroos, mis hõlmab rohkem kui 1/3 niude luuüdi histoloogilise preparaadi lõigust perifeerse vere leukoerütroblastiline pilt: väike
Peamised kriteeriumid
I. Mülofibroosi esinemine luuüdi histomorfoloogilises preparaadis II. Ph+ kromosoomi või BCR-ABL puudumine müeloidrakkudes Valikulised kriteeriumid
Küpsed B-rakulised kasvajad
1. Krooniline lümfotsüütiline leukeemia/väike lümfotsüütne lümfoom 2. B-rakuline prolümfotsüütleukeemia 3. Lümfoplasmaatiline lümfoom 4. Põrna lümfoom
T-rakulised kasvajad eellasrakkudest
1. T-rakuline leukeemia/progenitorlümfoom 2. Blastiline NK-rakuline lümfoom Küpsed T-rakulised ja NK-rakulised kasvajad: 1. T-rakuline prolümf
Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos)
Hodgkini lümfoom on pahaloomuline kasvaja, mis esineb peamiselt lümfisõlmedes, levides läbi lümfisüsteemi lümfogeensete metastaaside kaudu. Patoloogilised subsiidiumid
Kaasatud elundite morfoloogilised tähistused
Kopsu PUL või L luuüdi MAR või M Luud OSS või O Pleura PLE või
Ägedad müeloidsed leukeemiad
Korduvate tsütogeneetiliste häiretega äge müeloidleukeemia: · Äge müeloidleukeemia t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO); Äge müeloidleukeemia koos inv(16)(p13;q2
Algoritm ägeda leukeemia diagnoosimiseks
OL variant Morfoloogiline diagnostikameetod Tsütokeemiline diagnostikameetod Immunoloogiline diagnostikameetod
Ägeda leukeemia kliinilised ja hematoloogilised etapid
Esimene äge periood (esmane aktiivne staadium, kaugelearenenud staadium); remissioon (täielik, mittetäielik); retsidiiv (esimene, teine jne); terminali staadium; ·
Vastavalt hemostaasi süsteemi seisundile
Vastavalt üldistele hüübimisparameetritele. Vastavalt lahustuva fibriini sisaldusele – monomeersed kompleksid ja blokeeritud fibrinogeeni (etanooli ja protamiinsulfaadi testid, test efa mürgiga ja
Hemorheoloogilised vormid
1. Müeloproliferatiivsete haigustega: -polütsüteemia; - trombotsüteemia; 2. Polüglobuliaga: - idiopaatiline (perekond); -sekundaarne: a) hüpoksiline
Trombotsüütide hemostaas
5. Hüpertrombotsütoos (esmane, sümptomaatiline, sealhulgas neoplastiline). 6. Suurenenud spontaanse ja agonistide poolt stimuleeritud trombotsüütide agregatsiooniga vormid. 7. Blanketid, sv
Moodustub puudulikkuse või kõrvalekallete tõttu
füsioloogilised antikoagulandid 10. Antitrombiin III defitsiit ja anomaaliad (I, II ja III tüüp). -geneetiliselt määratud; sekundaarne (sümptomaatiline)
Vormid, mis on seotud defitsiidi, ületootmise või
plasma hüübimisfaktorite anomaaliad 16. Trombogeenne düsfibrinogeneemia. 17. Sümptomaatilised hüperfibrinogeneemiad. 18. Tase üles ja tegutse
Fibrinolüüsi kahjustusega seotud vormid
23. Plasminogeeni puudulikkus ja anomaaliad: -geneetiliselt määratud; - sekundaarne (sümptomaatiline), sealhulgas trombolüütiline ravi. 24. Puudujääk ja väärtuse langus vabastatud
Autoimmuunsed ja nakkus-immuunsed vormid
33. Antifosfolipiidsündroom (APS): -primaarne; - sekundaarne (sümptomaatiline) autoimmuunsete (SLE jne), lümfoproliferatiivsete ja krooniliste viirushaiguste korral;
Iatrogeensed (sh meditsiinilised) vormid
36. Kateteriseerimise ning veresoonte ja südame kirurgiliste sekkumiste ajal. 37. Kavalfiltrite paigaldamisel ning veresoonte ja südameklappide proteesides. 38. Kui transpl
Trombofiilia kombineeritud vormid
40. Esindatud kahe või enama I–IX jaotistes loetletud rikkumise kombinatsioonina. Kliinilise diagnoosi näide: 1. Krüofibrinogeneemiline vaskuliit koos pr
trombotsütopaatia
Mõistet "trombotsütopaatia" kasutatakse kõigi hemostaasi häirete tähistamiseks, mis põhinevad vereliistakute kvalitatiivsel alaväärsusel ja talitlushäiretel. klassifikatsioon
Trombotsütopaatia peamised tüübid
I. Vormid, millel on valdavalt liitmisfunktsiooni rikkumine:
M. A. Paltsev, G. G. Avtandilov, O. V. Zayratyants, L. V. Kaktursky, E. L. Nikonov
Moskva 2006 M.A. Paltsev, G. G. Avtandilov, O. V. Zayratyants, L. V. Kaktursky, E. L. Nikonov Diagnoosi formuleerimise reeglid. 1. osa.
Lühike terminite sõnastik
Diagnoos - väljastatud lühike meditsiiniline järeldus uuritava patoloogilise tervisliku seisundi, tema haiguste (vigastuste) või surma põhjuse kohta.
Lõplike kliiniliste ja patoloogilis-anatoomiliste diagnooside võrdlemise (võrdlemise) reeglid
3.1. Kliiniliste ja patoanatoomiliste diagnooside "kokkulangevuse" või "lahknevuse" mõisted on kohaldatavad ainult pealkirjade "Peamised haigused" võrdlemiseks (võrdluseks).
1. Patsient A., 65 aastat vana. Kombineeritud esmane haigus: 1. Esmane haigus: Koolera (bakterioloogiliselt - vibrio El Tor, kuupäev). Koolera gastroenteriit (A0
16. Patsient A., 65 aastat vana. Kombineeritud esmane haigus: 1. Esmane haigus: Koolera (bakterioloogiliselt - vibrio El Tor, kuupäev). Koolera serosanguineous hemorraagia
Lõplikud kliinilised diagnoosid
44. Patsient M., 43 aastat vana. Peamine haigus: Infektsioosne endokardiit (stafülokokk - vere bakterioloogiline uuring - ..., kuupäev), esmane, nakkus-toksiline faas, ak
Patoloogilised anatoomilised diagnoosid
57. Patsient V, 55-aastane. Põhihaigus: Reuma, aktiivne faas: äge verrukoosne mitraalklapi endokardiit (I01.1). Peamise tüsistused
NEOPLASMID
Diagnoosi koostamisel kasutatakse ülaltoodud RHK-10 üldpõhimõtteid ja nõudeid. Peamine haigus (sealhulgas kombineeritud põhihaiguse osana) muutub kasvajaks
Lõplikud kliinilised diagnoosid
87. Patsient A., 70 aastat vana. Peamine haigus: vasaku neeru vähk ülemise pooluse piirkonnas, invasiooniga perirenaalsesse koesse, IV staadium koos kasvaja lagunemisega. Mina
Patoloogilised anatoomilised diagnoosid
90. Patsient P., 67 aastat vana. Peamine haigus: alalõualuu vähk (keskmiselt diferentseerunud lamerakk-kartsinoom – histoloogiliselt) koos idanemisega külgnevas pehmes piirkonnas
Lõplikud kliinilised diagnoosid
101. Patsient P., 75 aastat vana. Kombineeritud põhihaigus (kombineeritud haigused): 1. Infarktijärgne kardioskleroos (I25.2). 2. X
Patoloogilised anatoomilised diagnoosid
105. Patsient M., 53 aastat vana. Kombineeritud põhihaigus: 1. Esmane haigus: nina karbunkel (morfoloogiline tunnus) (J34.0). 2. F
Lõplikud kliinilised diagnoosid
110. Patsient I., 65 a. Peamine haigus: maohaavand koos verejooksuga: suur (läbimõõt 2,2 cm) sügav kalloosne krooniline püloorihaavand
Patoloogilised anatoomilised diagnoosid
119. Patsient I., 65 a. Peamine haigus: maohaavand koos verejooksuga: mao püloorse osa kallus krooniline haavand (läbimõõt 2,2 cm)
Tellimused, juhised, soovitused, juhendid ja õpetused
Korraldused 1. ENSV Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 375 04.04.1983 "Patoanatoomiateenistuse edasise täiustamise kohta riigis". 2. RSFSR Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 2 4. jaanuarist 1988 “Riigi kohta
Meditsiini harud uurivad erinevaid probleeme. Näiteks uuritakse kliinilist pilti, see tähendab patoloogia ilmingut. Teised meditsiiniharud uurivad organismi tagajärgi või reaktsioone teatud mõjudele. Patoloogilised provotseerivad tegurid on eriti olulised nii diagnoosimisel kui ka järgneval ravivalikul. Etioloogia on valdkond, mis lihtsalt uurib põhjuseid. Hiljem artiklis analüüsime seda terminit üksikasjalikumalt.
Üldine informatsioon
Etioloogia - need on haiguste põhjused, mille esinemine nõuab peamise teguri mõju ning selle toime avaldumiseks sobivate sise- ja väliskeskkonna tingimuste kogumi kombinatsiooni. Mürgid, kiirgus, traumad, aga ka paljud muud keemilised, bioloogilised ja füüsikalised mõjud võivad toimida provotseerivate nähtustena. Haigus võib tekkida hüpotermia, väsimuse, alatoitumise, ebasobiva sotsiaalse ja geograafilise keskkonna tingimustes. Olulist rolli mängivad keha omadused. Nende hulka kuuluvad eelkõige sugu, vanus, genotüüp ja muud.
tegurid
Etioloogia mõiste ei piirdu konkreetsete põhjustega. Põhimõtteliselt on haiguse esinemiseks lisaks provotseerivale nähtusele vajalikud ka teatud soodsad tingimused. Näiteks streptokokk, mis esineb suuõõnes saprofüüdi kujul madalate temperatuuride pikaajalise mõju tõttu, põhjustab stenokardiat. See on tingitud keha kaitsemehhanismide nõrgenemisest. Ja kõhutüüfuse ja difteeria pulgad ilma teguriteta (väsimus, nälgimine) ei pruugi end kuidagi avalduda. Sageli on olukordi, kus sama tegur võib mõnel juhul toimida etioloogilise, teistel aga tingimuslikuna. Näiteks on hüpotermia. Ühelt poolt põhjustab see külmakahjustusi ja teisalt loob optimaalsed tingimused paljude külma iseloomuga nakkushaiguste esinemiseks.
Patoloogiate klassifikatsioon
Mõnel juhul võib haiguse etioloogia piirduda ühe teguriga. Muudel juhtudel võib uuring paljastada mitu provotseerivat tegurit korraga. Esimesel juhul nimetatakse haigust mono- ja teisel - polüetioloogiliseks. Esimesse tüüpi kuuluvad näiteks gripp, tonsilliit. Kuid südamehaigused tekivad süüfilise, reuma ja paljude muude tegurite tagajärjel. Haiguse etioloogia võimaldab teil määrata selle spetsiifilisuse ja patogeneetilise ravi. Näiteks stafülokoki ja siberi katku karbunkuli kulg, raskusaste ja prognoos on olulised erinevused. Samuti on erinevatel teatud spetsiifika, mida võivad põhjustada nii neurogeensed kui ka neerufaktorid. Soolesulguse põhjuseks on soolestiku väline kokkusurumine või selle sisemine ummistus.
Faktorne tegevus
Provokatiivsel nähtusel on ühekordne (trauma, põletus) ja pikaajaline (nälg, infektsioon) mõju. Need nähtused hõlmavad ka etioloogiat. See mõju võib põhjustada patoloogia ägeda või kroonilise staadiumi arengut. Teguriga kokkupuute tagajärjel – pikaajalise või lühiajalise – tekib inimkeha erinevates süsteemides rike. Just see põhjustab haigust, mis on peamiselt nende häirete tagajärg.
Ravi ja ennetamine
Etioloogia on üks peamisi tegureid, mis määravad konkreetse ravimeetodi.Olles tuvastanud patoloogia arengu põhjused ja tingimused, saate valida meetodi, mis kõrvaldab provotseerivad tegurid. Ainult sel juhul on tõesti võimalik saavutada positiivne tulemus. Olulist rolli mängib ka ennetus. Haigust saab ennetada patogeensete põhjuste ja seda põhjustavate tegurite õigeaegse kõrvaldamise korral. Nii tehakse näiteks batsillikandjate tuvastamist, sääskedest vabanemist võimaliku malaaria kohtades ja vigastuste ennetamist. Siiski ei ole alati võimalik kindlaks teha patoloogia arengu põhjuseid ja tingimusi. Sel juhul räägivad nad ebaselgest etioloogiast. Sellistes olukordades läheb patsient reeglina arsti järelevalve alla. Samal ajal viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika ja tema seisundi jälgimine. Sageli määravad arstid sellistel juhtudel ravi "pimesi".
Diabeedi etioloogia
Praeguseks on vaieldamatud tõendid selle kohta, et DM-i arengu peamine põhjus on geneetiline tegur. See haigus kuulub polügeensete liikide hulka. See põhineb vähemalt kahel b-kromosoomi mutantsel diabeetilisel geenil, mis on seotud HLA süsteemiga. Viimane omakorda määrab organismi ja selle rakkude spetsiifilise reaktsiooni antigeenide toimele. Tuginedes suhkurtõve polügeense pärilikkuse teooriale, on haiguses kaks mutantset geeni või kaks nende rühma, mis päranduvad retsessiivsel teel. Mõnel inimesel on eelsoodumus autoimmuunsüsteemi kahjustamiseks või teatud rakkude suurenenud tundlikkus viiruse antikehade suhtes, vähenenud immuunsus viiruste vastu võitlemisel. HLA süsteemi geenid on selle eelsoodumuse markerid.
1987. aastal leidis D. Foster, et üks haigusele vastuvõtlikest geenidest asub b-kromosoomis. Samas on seos suhkurtõve ja teatud valgete vereliblede antikehade vahel inimorganismis. Neid kodeerivad peamised histo-ühilduvuse kompleksi geenid. Need omakorda asuvad selles kromosoomis.
Peamiste histo-ühilduvuskompleksi geenide klassifikatsioon
Neid on kolme tüüpi. Geenid erinevad kodeeritud valkude tüübi ja nende osalemise poolest immuunprotsesside arengus. 1. klassi kuuluvad lookused A, B, C. Nad on võimelised kodeerima antigeene, mis on kõikidel tuuma sisaldavatel rakkudel. Need elemendid täidavad infektsioonide (peamiselt viiruslike) eest kaitsmise funktsiooni. 2. klassi geenid, mis asuvad D-piirkonnas, sisaldavad DP, DQ ja DR lookusi. Need kodeerivad antigeene, mida saab ekspresseerida ainult immunokompetentsetel rakkudel. Nende hulka kuuluvad monotsüüdid, T-lümfotsüüdid ja teised. Klassi 3 geenid kodeerivad komplemendi komponente ja transportereid, mis on seotud antikehade töötlemisega.
Viimasel ajal on levinud oletus, et insuliinsõltuva suhkurtõve pärilikkusega ei seostata mitte ainult HLA-süsteemi elemente, vaid ka insuliini sünteesi kodeerivat geeni, immunoglobuliinide rasket ahelat, T-rakkude retseptorsidemeid ja teised. Inimesed, kellel on kaasasündinud eelsoodumus IDDM-i tekkeks, kogevad keskkonnamuutusi. Need on nõrgenenud, rakud võivad patogeensete mikroorganismide ja keemiliste komponentide mõjul läbida tsütotoksilisi kahjustusi.
Muud põhjused
IDDM-il võib olla ka viiruslik etioloogia. Kõige sagedamini punetised (patogeen siseneb pankrease saarekestesse, seejärel koguneb ja paljuneb neis), mumps (haigus avaldub lastel kõige sagedamini pärast epideemiat 1-2 aasta pärast), B-hepatiit ja Coxsackie B viirus (paljuneb saareaparaat), mononukleoosiinfektsioon, gripp ja teised. Asjaolu, et vaadeldav tegur on seotud suhkurtõve tekkega, kinnitab patoloogia hooajalisus. Tavaliselt diagnoositakse IDDM lastel sügisel ja talvel, saavutades haripunkti oktoobris ja jaanuaris. Ka patsientide veres võib tuvastada kõrgeid patogeenide vastaste antikehade tiitreid. Inimestel, kes on surnud diabeeti, täheldatakse immunofluorestseeruvate uurimismeetodite tulemusena viirusosakesi Langerhansi saartel.
Patogeeni põhimõte
M. Balabolkini läbiviidud eksperimentaalsed uuringud kinnitavad selle nakkuse osalust haiguse arengus. Tema tähelepanekute kohaselt toimib viirus diabeedile kalduvatel inimestel järgmiselt:
On äge rakukahjustus (nt Coxsackie viirus);
Viirus (punetised) püsib (pikk elulemus) koos autoimmuunsete protsesside moodustumisega saarekeste kudedes.
Maksatsirroosi etioloogia
Sõltuvalt esinemise põhjustest jaguneb see patoloogia kolme rühma. Nende hulka kuuluvad eelkõige:
- Teatud etioloogilistel põhjustel.
- Vastuoluliste provotseerivate teguritega.
- Ebaselge etioloogia.
Kahjude põhjuste uurimine
Tsirroosi provotseerivate tegurite tuvastamiseks viiakse läbi kliinilised, epidemioloogilised ja laboratoorsed uuringud. Samas tuvastatakse seos liigse alkoholitarbimisega. Pikka aega arvati, et maksatsirroos tekib alkohooliku alatoitumise tingimustes. Sellega seoses nimetati seda patoloogiat toiduks või toitumiseks. 1961. aastal koostas Beckett artikli, milles kirjeldas ägedat alkohoolset hepatiiti. Samas pakkus ta, et just see haigus suurendas alkoholitarbimisega seotud maksatsirroosi riski. Hiljem tehti kindlaks etanooli mõju arengule, mis võib muutuda vereloomeorgani kudede kahjustuseks. See kehtib eriti haiguse uuesti ülekandumise kohta.
Etanooli ohtlikud annused
Mille põhjuseks on alkohol, ei pruugi tekkida ägeda või kroonilise hepatiidi staadiumis. Haigust saab muuta erineval viisil. Kokku on kolm peamist etappi:
Rasvane elundi degeneratsioon;
Mesenhümaalse reaktsiooniga fibroos;
Risk haigestuda haigusesse 15-aastase liigtarbimise tagajärjel on kaheksa korda suurem kui viieaastasel alkoholitarbimisel. Pequigno tuvastas maksatsirroosi tekkeks ohtliku etanooli annuse. See on 80 g päevas (200 g viina). Väga ohtlik päevane annus on 160 g või enama alkoholi tarbimine. Tulevikus muudeti "Pequigno valemit" mõnevõrra. Naistel on alkoholitundlikkus kaks korda suurem kui meestel. Mõnel tugevama soo esindajal vähendatakse tsirroosi piirmäära 40 g etanoolini päevas, teistel areneb haigus välja 60 ml alkoholi tarvitamisel. Naistele piisab 20 ml alkoholist päevas. Alkohoolse maksatsirroosi tekkes mängib peamist rolli spetsiifiline soolestiku päritolu lipopolüsahhariid - endotoksiin.
Muud põhjused
Tsirroos võib tekkida geneetiliselt määratud ainevahetushäirete tõttu. Nii lastel kui ka täiskasvanutel leiti seos patoloogia arengu ja a1-antitrüpsiini puudulikkuse vahel. A1-antitrüpsiin on hepatotsüütides sünteesitav glükoproteiin, mis pärsib seriini proteinaaside (elastaas, trüpsiin, plasmiin, kümotrüpsiin) vahetut toimet. Ebapiisavuse taustal esineb kolestaas 5-30% lastest ja 10-15% areneb maksatsirroos väga noores eas. Veelgi enam, isegi biokeemiliste häirete korral on prognoos tavaliselt soodne. Vanemas eas suureneb tsirroosi ja maksavähi tekke tõenäosus. See kehtib eriti emfüseemiga inimeste kohta. Kemikaalide ja farmakoloogiliste preparaatide kehasse sattumisel võib maksa talitlus samuti häirida. Selle tulemusena on selle organi kahjustuse ja kroonilise hepatiidi ägedad etapid. Harvadel juhtudel areneb maksatsirroos. Näiteks võib see põhjustada ägedat ja mõnikord toksilist kroonilist hepatiiti. Selle patoloogiaga võib mõnel juhul kaasneda massiivne nekroos ja tsirroosi areng.