A. A. Sheptulin
Sisehaiguste propedeutika kliinik, gastroenteroloogia
ja nende hepatoloogia. V. Kh Vasilenko Moskva meditsiiniline
akadeemia. I. M. Sechenova
Mittespetsiifiline haavandiline koliit (UC) on üks kahest kroonilise põletikulise soolehaiguse peamisest vormist (teine peamine vorm on Crohni tõbi), mille etioloogia jääb teadmata ja mis selle poolest erineb soolehaigustest, millel on kaev. -määratletud põhjus (koliidi nakkuslikud vormid, isheemiline ja kiirituskoliit jne).
UC probleemi kliiniline tähtsus tuleneb selle diagnoosimisel tehtud vigade märkimisväärsest sagedusest. Paljudel patsientidel kulub UC esimeste sümptomite ilmnemisest diagnoosimiseni 10 kuud kuni 5 aastat. Enamikul juhtudel ei pane diagnoosi kindlaks üldarstid, vaid "kitsad" spetsialistid - gastroenteroloogid-endoskooloogid ja koloproktoloogid.
See asjaolu määrab vajaduse täiendada perearstide teadmisi UC etioloogia, patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise ja ravi küsimustes.
Viimastel aastatel on saadud uusi andmeid, mis võimaldavad sügavamalt mõista selle haiguse tekkemehhanisme, parandada selle diagnoosimise ja ravi tulemusi.
Epidemioloogia
UC esinemissagedust ja levimust on raske adekvaatselt hinnata. Fakt on see, et epidemioloogilistes uuringutes lähtuvad autorid sageli sellest, et kõigil patsientidel on haiguse kliinilised sümptomid ja nad kõik pöörduvad arsti poole või raviasutusse.
Inglismaal läbi viidud sõeluuringus, milles osales 37 000 kliiniliselt tervet isikut, tuvastati 10 (0,03%) kroonilise põletikulise soolehaigusega patsienti. Selle põhjal võiks järeldada, et osa krooniliste põletikuliste soolehaigustega patsiente langeb epidemioloogilistest uuringutest välja.
Praegu varieerub NUC-i esinemissagedus erinevatel allikatel 4 kuni 20 juhtu 100 000 elaniku kohta, keskmiselt 8-10 juhtu. NUC levimus on vahemikus 28 kuni 117 patsienti 100 000 elaniku kohta.
Arvatakse, et umbes 1% kõigist Euroopa riikide ja Põhja-Ameerika elanikest võib elu jooksul haigestuda UC-sse. Samas on nii Euroopas kui USA-s UC esinemissagedus erinev: põhjapoolsetes piirkondades on see suurem kui lõunapoolsetes piirkondades.
NUC esinemissagedus langeb vanusevahemikku 20 kuni 40 aastat. Meestel esineb haigus mõnevõrra sagedamini kui naistel (1,4:1) ja linnaelanikel sagedamini kui maapiirkondades.
Inimestel, kes tegelevad füüsilise tööga, eriti värskes õhus, areneb NUC harvemini.
USA-s tehtud epidemioloogilised uuringud on näidanud, et UC esineb valgenahalistel 3–5 korda sagedamini kui mustanahalistel ja juutidel 3,5 korda sagedamini kui mittejuutidel.
Etioloogia ja patogenees
UC teket soodustavate tegurite hulgas tuleks eelkõige nimetada pärilikku eelsoodumust. Esimese astme UC-ga patsientide sugulastel on selle arengu oht 10 korda suurem kui üldpopulatsioonis.
Kui mõlemad vanemad põevad NUC-d, suureneb risk selle tekkeks lapsel 20-aastaseks saamiseni 52%. Geneetilised uuringud on näidanud, et kaksikkonkordantsus (mõlema kaksiku sama nosoloogilise vormi esinemissagedus) on NUC-s oluliselt madalam kui Crohni tõve korral.
Viimastel aastatel on intensiivselt uuritud võimalikku seost HLA süsteemi ja UC esinemise vahel. Positiivne seos leiti HLA DR2, samuti teatud kromosoomide 2 ja 6 lookuste (vähemal määral 3, 7, 12 ja 16) ning UC arengu vahel.
Toitumise tähtsus UC etioloogias ei ole nii üheselt määratletud kui Crohni tõve puhul. On kindlaks tehtud, et UC-ga patsiendid tarbivad võrreldes kontrollrühma inimestega vähem kiudaineid ja rohkem rafineeritud süsivesikuid. Kuid mil määral see asjaolu haiguse arengut mõjutab, pole siiani piisavalt selge.
Varem soovitatud suukaudsete kontratseptiivide võimalikku kahjulikku rolli UC tekkes peetakse praegu tõestamata. Igal juhul ei parandanud nende tarbimise katkestamine patsientide poolt haiguse kulgu.
On olemas hüpotees nakkusetekitajate, nagu mükobakterid, leetrite viirus, klamüüdia, perekonna Candida seened, olulise rolli kohta UC esinemisel, kuigi veenvaid tõendeid pole saadud.
Epidemioloogilistest uuringutest on saadud tõendeid, mille kohaselt põdesid lapsepõlves UC-ga patsiendid sagedamini hingamisteede infektsioone ja gastroenteriiti ning võtsid sagedamini antibiootikume. Siiski ei ole tõestatud ka antibiootikumide tähtsust UC patogeneesis. Teisest küljest ei anna antibiootikumravi selle haiguse ravis olulist mõju.
Suitsetamine on üks NUC-i esinemist takistavaid tegureid. Suitsetajatel on väiksem risk haigestuda haigusesse (0,8) kui mittesuitsetajatel või suitsetamisest loobunutel (1,0). Veenvat selgitust suitsetamise kaitsva (?) mõju kohta UC-s pole veel antud. Eeldatakse, et suitsetamisel väheneb verevool pärasoole limaskestas, mille tulemusena väheneb põletikuliste vahendajate tootmine.
Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud immuunsüsteemi muutuste uurimisele UC patogeneesis. Niisiis näitavad mõned UC tunnused autoimmuunse lingi võimalikku rolli selle päritolus. Nende hulka kuuluvad eelkõige tüüpiline krooniliselt retsidiveerunud haiguse kulg, soolestikuvälised ilmingud (primaarne skleroseeriv kolangiit, hemolüütiline aneemia), autoantikehade tuvastamine kolonotsüütide ja perinukleaarsete tsütoplasmaatiliste neutrofiilide vastaste antikehade (pANCA) suhtes, immunosupressiivse ravi efektiivsus.
Autoantigeene, mis põhjustaksid autoantikehade moodustumist, pole aga veel üheselt tuvastatud. Üks potentsiaalsetest autoantigeenidest võib toimida tsütoskeleti mikrofilamentvalguna - tropomüosiin.
UC-s esinev soole limaskesta kahjustuse mehhanism on keeruline. Kahjustusega on seotud T-lümfotsüüdid, antikehad ja komplement, vabad hapnikuradikaalid ja proteaasid, muutused apoptoosiprotsessides. Olulist rolli mängivad ka erinevad tsütokiinid, nagu epidermaalne kasvufaktor, interleukiinid (IL) ja interferoon (IFN), eriti IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, aga ka neuropeptiidid , adhesioonimolekulid ja rakusisene signaal.
Tuleb märkida, et teatud immunoloogiliste parameetrite (muutused T-rakkudes, tsütokiinides, antikehade moodustumise tunnused) dünaamikat on seni jälgitud ainult eksperimentaalsetes uuringutes, mis on läbi viidud raske kombineeritud immuunpuudulikkuse sündroomiga (SCID) hiirtel ja paljunenud geneetilise päritoluga loomadel. muudatusi. Loomulikult raskendab see oluliselt saadud tulemuste analüüsi seoses kliiniliste seisunditega.
Kliinik
NUC kliiniline pilt sõltub haiguse levimusest ja põletiku raskusastmest.
Peamised kliinilised sümptomid on verejooks pärasoolest ja kõhulahtisus. Väljaheite sagedus on keskmiselt 4 kuni 6 korda päevas. Raske NUC korral jõuab see kuni 10-20 korda päevas või rohkem. Väljaheidete maht on tavaliselt väike. Mõnel juhul eraldub roojamise ajal ainult veri ja mäda, mis on segatud limaga.
Mõnikord kaebavad patsiendid valet roojamistungit (tenesmi) ja soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunnet. Erinevalt funktsionaalsete soolehäiretega patsientidest on UC patsientidel väljaheide ka öösel.
Mõnedel patsientidel, eriti pärasoole haaratud patsientidel, võib tekkida kõhukinnisus. Nende esinemist seletatakse kõige sagedamini põletikuliselt muutunud pärasoole limaskesta valuliku spastilise kontraktsiooniga.
Ligikaudu 50% UC-ga patsientidest on kõhuvalu, mis on enamasti lokaliseeritud vasakpoolses niudepiirkonnas. Kõrge palavik, tahhükardia, puhitus ja selle lihasseina kaitsva pinge ilmnemine nõuavad selliste komplikatsioonide välistamist nagu toksiline megakoolon või vaba perforatsioon kõhuõõnde.
Haiguse aktiivses faasis tuvastatakse veres tavaliselt hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, trombotsütoos, suurenenud ESR, hüpoproteineemia, C-reaktiivne valk.
Peaaegu 60% UC-ga patsientidest on soolevälised ilmingud - mitmesugused kahjustused:
- liigesed mono- või oligoartriidi või Bechterewi tõve kujul;
- silm - iridotsükliit, uveiit;
- nahk - nodoosne erüteem, gangrenoosne püoderma;
- suuõõne - aftoosne stomatiit;
- maks - primaarne skleroseeriv kolangiit.
Mõnel juhul võivad need kahjustused eelneda soolestiku sümptomite ilmnemisele.
Klassifikatsioon
UC klassifitseeritakse kahjustuste asukoha järgi. Peaaegu alati algab see pärasoole kahjustusega, kust protsess levib sigmakäärsoole ja jämesoolde.
Umbes 40% juhtudest on kahjustatud ainult pärasool ja sigmakäärsool (proktiit ja proktosigmoidiit). Ligikaudu 40% patsientidest on vasakpoolne koliit. Ülejäänud 20% patsientidest ulatub põletik põiki käärsooleni (subtotaalne koliit) või kogu käärsooleni (kogu koliit).
Ileotsekaalklapi proksimaalset põletiku levikut koos üleminekuga niudesoolele nimetatakse retrograadseks ileiidiks. Selle esinemissagedus pankoliiti põdevatel patsientidel varieerub erinevate autorite andmetel 10–36%.
Viimastel aastatel on NUC kliinilise kulgemise raskuse hindamiseks kasutatud punktisüsteemi, mille pakkus välja 1989. aastal D. Rachmilewitz. See näeb ette kliinilise ja endoskoopilise aktiivsuse näitajate määramise. Tuleb meeles pidada, et UC kliiniline aktiivsus ei ole alati korrelatsioonis endoskoopiliste andmetega.
Kliinilise aktiivsuse indeks võtab arvesse selliseid parameetreid nagu roojamise arv nädalas, vere olemasolu väljaheites, kõhuvalu, palavik ja soolestikuvälised ilmingud, patsiendi üldine heaolu, hemoglobiin ja ESR.
Endoskoopilise aktiivsuse indeks hõlmab selliste näitajate hindamist nagu peegeldunud valguse hajumine limaskesta pinna granulatsioonide kaudu, veresoonte mustri säilimine, limaskesta haavatavus ja selle pealispinnad (lima, mäda, fibriin jne), erosioonide ja haavandite olemasolu.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika
UC diagnoos põhineb röntgeni-, endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute tulemustel. Tuleb meeles pidada sagedast korrelatsiooni puudumist haiguse kliiniliste sümptomite ja instrumentaaluuringute andmete vahel.
Röntgenuuringul tuvastatakse käärsoole limaskesta granulaarsus ja pindmised mansetinööbikujulised haavandid. Samuti võib märkida pseudopolüüpide teket, haustra kadumist ja käärsoole lühenemist, mis lõpuks võtab vooliku kuju.
Käärsoole limaskesta endoskoopilise pildi UC-ga patsientidel määrab selle kliinilise kulgemise staadium ja raskusaste. Remissiooni ajal ilmneb ainult limaskesta kahvatus ja muutunud veresoonte muster.
Kerge ägenemisega (kahjustuse I staadium) patsientidel täheldatakse hüpereemiat, turset ja limaskesta granulaarsust, selle kerget haavatavust, petehhiaalseid hemorraagiaid. NUC mõõduka ägenemise korral (II staadium) muutub limaskest sametiseks, veresoonte muster kaob, tekivad haavandid, mis annavad kontakti ja spontaanse verejooksu. Tõsise ägenemise korral (III staadium) leitakse suured haavandid, mis on kaetud mädase eksudaadiga, mis põhjustab massilist spontaanset verejooksu.
Käärsoole limaskesta biopsia histoloogiline uurimine näitab selle infiltratsiooni leukotsüütidega, krüptiabstsesside moodustumist ja pokaalrakkude arvu vähenemist.
Kliinilised, endoskoopilised ja histoloogilised leiud NUC-s võivad olla mittespetsiifilised, mistõttu tuleb mõnel patsiendil läbi viia diferentsiaaldiagnostika nakkuslike (shigelloos, salmonelloos, amööbias, tuberkuloos) ja soolte kiirituskahjustuste, isheemilise ja pseudomembranoosse koliidi ja muude haiguste korral.
Kui UC kahtlustatakse, on kõige sagedamini vaja välistada Crohni tõbi. Mõlema haiguse diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb silmas pidada, et UC-ga patsientidel algab kahjustus pärasoole limaskestast ja levib edasi proksimaalselt, samas kui Crohni tõvega patsientidel on iseloomulikud segmentaalsed muutused.
UC-ga patsientidel jääb peensool tavaliselt puutumata. 80% Crohni tõvega patsientidest on terminaalne niudesool patoloogilises protsessis kaasatud.
Lõpuks täheldatakse UC-s patoloogilisi muutusi peamiselt limaskestal, samas kui Crohni tõve puhul on need olemuselt transmuraalsed ja palju rohkem väljendunud submukoosses kihis.
Crohni tõve puhul on tüüpilised sügavad pikisuunalised haavandid, mis loovad pildi "munakivisillutisest", epiteelirakkude granuloomidest, kalduvusest moodustada fistulid ja striktuurid. Paljudel UC-ga patsientidel on kõrge pANCA tiiter, kuid see puudub Crohni tõve korral.
Kliiniline kursus
Ligikaudu 40% patsientidest on UC vahelduv kulg, mida iseloomustavad vahelduvad remissiooniperioodid, erinevad kestuse ja ägenemise faasid.
5–15% UC-ga patsientidest täheldatakse haiguse kroonilist kulgu, mille puhul ei ole pikka aega võimalik saavutada täielikku kliinilist ja endoskoopilist remissiooni.
Kolmas võimalus, mida sageli leitakse haavandilise koliidi esimesel kliinilisel ilmingul, on haiguse fulminantne kulg.
NUC tüsistused on järgmised:
- soolestiku verejooks;
- sooleseina perforatsioon;
- fistulite ja abstsesside moodustumine;
- stenoos ja kolorektaalse vähi pikaajaline areng.
Ravi
NUC ägenemisega patsiendid tuleb hospitaliseerida, eelistatavalt spetsiaalses gastroenteroloogilises või koloproktoloogilises osakonnas. Raskekujulise UC korral määratakse patsientidele ajutiselt toit sondi kaudu ning dehüdratsiooni, raskete elektrolüütide ja ainevahetushäirete korral viiakse nad täielikult üle parenteraalsele toitumisele.
Kortikosteroidid ja 5-aminosalitsüülhappe preparaadid on endiselt peamised UC ravis kasutatavad ravimid.
Kortikosteroide kasutatakse raske ja mõõduka UC korral.
Prednisoloon on ette nähtud 60 mg päevas. 4-6 nädalat pärast haiguse remissiooni saavutamist vähendatakse ravimi annust 8 nädala jooksul (5-10 mg nädalas) kuni säilitusannuse saavutamiseni (10-15 mg nädalas) või kuni täieliku tühistamiseni. prednisolooni üleminek 5-ASA ravimitele.
Isoleeritud haavandilise proktiidi või proktosigmoidiidi korral määratakse hommikul ja õhtul 100 mg hüdrokortisooni klistiiri või vahu kujul. Väga raske UC korral manustatakse hüdrokortisooni intravenoosselt (100 mg/päevas) 10-14 päeva jooksul.
Viimastel aastatel on üha tavalisemaks muutunud paiksed kortikosteroidpreparaadid, mis imenduvad soolestikus halvasti, metaboliseeruvad hästi esimesel maksa läbimisel ja neil puuduvad paljud süsteemsete kortikosteroidide kõrvaltoimed. Paiksete kortikosteroidide hulka kuuluvad beklometasoondipropionaat, budesoniid ja flutikasoondipropionaat. Uuringud on näidanud, et suukaudsete budesoniidikapslite kliiniline efektiivsus ei erine oluliselt süsteemsete glükokortikoidide omast, samas kui kõrvaltoimete esinemissagedus on oluliselt väiksem.
UC ravis on olulisel kohal sulfasalasiin ja 5-ASA preparaadid (mesalasiin). Sulfasalasiini (3-4 g/päevas) kasutatakse kõrvaltoimete märkimisväärse sageduse ja raskusastme tõttu üha harvemini, andes teed 5-ASA preparaatidele, mida saab kasutada monoteraapiana haiguse kergete juhtudel. Proktiidi ja proktosigmoidiidi korral määratakse need suposiitidena (1,5 g / päevas) või klistiiridega (4 g).
Tavalistes UC vormides kasutatakse 5-ASA preparaate tablettidena (1,5-3 g) kombinatsioonis glükokortikoididega. Pärast kliinilise ja endoskoopilise remissiooni saavutamist kasutatakse mesalasiini pikaajalise säilitusravi eesmärgil, et vältida haiguse ägenemist.
Kortikosteroidravi suhtes resistentsete UC ägenemiste korral (tavaliselt haiguse kogu- ja vahesumma vormides) võib olla efektiivne tsüklosporiin, mida tavaliselt manustatakse annuses 4 mg/kg intravenoosselt või 10 mg/kg suukaudselt.
Tsüklosporiini tuleb kasutada väga ettevaatlikult selle toksilisuse ja kõrvaltoimete (parasteesia, hüpertrichoos, hüpertensioon, treemor, neerupuudulikkus) tõttu.
Alternatiiviks UC resistentsete vormide ravis võib olla ka asatiopriini (1-2 mg / kg päevas) või metotreksaadi (15-25 mg / nädalas intramuskulaarselt) määramine. Metotreksaadi kasutamisel tuleb arvestada ka selle kõrge toksilisusega.
Antibiootikumide kasutamine on näidustatud UC keerulise kulgemise korral, peamiselt toksilise koliidi tekkega.
Viimastel aastatel on uuritud võimalust kasutada muid UC ravimeetodeid, eriti nikotiini transdermaalset manustamist, butüraadi kasutamist klistiirides, lipoksügenaasi inhibiitoreid ja hepariini.
UC operatsiooni absoluutsed näidustused on perforatsioon, ulatuslik verejooks või kolorektaalse vähi esinemine.
Operatsiooni suhtelised näidustused on toksilise koliidi tekkimine, samuti konservatiivse ravi ebaefektiivsus, eriti raske pseudopolüpoosi tekkimisel ja raske epiteeli düsplaasia tuvastamisel.
Tavaline operatsioon on proktokolektoomia koos iileoanaalse tasku paigaldamisega. Haiguse esimesel aastal on proktokolektoomia vajalik umbes 10% UC-ga patsientidest. Järgmise 4 aasta jooksul on proktokolektoomia aastane sagedus 3% ja järgnevatel aastatel - 1%.
Proktokolektoomia üldine esinemissagedus pärast diagnoosimist 10 aasta jooksul on 23%, 15 aastat - 30%, 25 aastat - 32%.
Prognoos
Kaasaegsed ravimeetodid on efektiivsed 85% kerge või mõõduka UC-ga patsientidest. Enamik patsiente saavutab täieliku remissiooni. Mõõdukalt väljendunud kliinilised ilmingud püsivad 10% patsientidest.
Säilitusravi salitsülaatidega pärast remissiooni saavutamist kortikosteroidide ja / või salitsülaatide kasutamise tulemusena võimaldab teil säilitada haiguse pikaajalise remissiooni 70% -l patsientidest.
Diagnostiliste meetodite täiustamine ja ravi optimeerimine on oluliselt parandanud UC-ga patsientide elulemust. NUC-ga patsientide letaalsus on esimestel aastatel pärast diagnoosimist mõõdukalt suurenenud. Järgnevatel aastatel on selle kasv ebaoluline ja selle põhjuseks on kolorektaalse vähi, hingamisteede ja sapiteede haiguste (skleroseeriv kolangiit) esinemine.
Bibliograafia
- Ivaškin V.T. Põletikuliste soolehaiguste ravimteraapia valik // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 1997. - V. 7, nr 5. - S. 41-47.
- Adler G. Morbus Crohn – haavandiline koliit. - Berliin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. – 405 S.
- Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Intravenoosne tsüklosporiin haavandilise koliidi korral: viieaastane kogemus // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94. - Lk 1587-1592.
- Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Edusammud haavandilise koliidi ravis, Clin. Persp. Gastroenterool. - 1999. - Vol. 2. - Lk 25-39.
- Marshall J.K., Irvine E.J. Rektaalsed kortikosteroidid versus haavandilise koliidi alternatiivsed ravimeetodid: metaanalüüs // Soolestik. - 1997. - Vol. 40.-lk 775-781.
Riigieelarveline erialane kõrgharidusasutus
Tjumeni Riiklik Meditsiiniakadeemia
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium"
(GBOU VPO Venemaa Tervishoiuministeeriumi Tjumeni Riiklik Meditsiiniakadeemia)
Sisehaiguste propedeutika osakond.
Osakonna juhatajaŽmurov Vladimir Aleksandrovitš DMN, professor
Teema kokkuvõte:
mittespetsiifiline haavandiline koliit. Etioloogia, patogeneetiline põhjendus, kliinik.
Töö lõpetatud:
arstitudeng,
316 rühma
Averina A.P.
Õpetaja:
Osakonna dotsent Yarkova V. G.
Tjumen, 2014
Mittespetsiifiline haavandiline koliit- raske krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustavad käärsoole limaskesta nekrootilised muutused koos teiste organite ja süsteemide kaasamisega patoloogilises protsessis.
Mittespetsiifiline haavandiline koliit (UC) on üks kahest kroonilise põletikulise soolehaiguse peamisest vormist (teine peamine vorm on Crohni tõbi), mille etioloogia jääb teadmata ja mis selle poolest erineb soolehaigustest, millel on kaev. -määratletud põhjus (koliidi nakkuslikud vormid, isheemiline ja kiirituskoliit jne).
UC probleemi kliiniline tähtsus tuleneb selle diagnoosimisel tehtud vigade märkimisväärsest sagedusest. Paljudel patsientidel kulub UC esimeste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosimiseni 10 kuud. kuni 5 aastat. Enamikul juhtudel ei pane diagnoosi kindlaks üldarstid, vaid "kitsad" spetsialistid - gastroenteroloogid - endoskoopid ja koloproktoloogid.
Epidemioloogia
Praegu varieerub NUC-i esinemissagedus erinevatel allikatel 4 kuni 20 juhtu 100 000 elaniku kohta, keskmiselt 8-10 juhtu. NUC levimus on vahemikus 28 kuni 117 patsienti 100 000 elaniku kohta.
Arvatakse, et umbes 1% kõigist Euroopa riikide ja Põhja-Ameerika elanikest võib elu jooksul haigestuda UC-sse. Samas on nii Euroopas kui USA-s UC esinemissagedus erinev: põhjapoolsetes piirkondades on see suurem kui lõunapoolsetes piirkondades.
NUC esinemissagedus langeb vanusevahemikku 20 kuni 40 aastat. Meestel esineb haigus mõnevõrra sagedamini kui naistel (1,4:1) ja linnaelanikel sagedamini kui maapiirkondades.
Inimestel, kes tegelevad füüsilise tööga, eriti värskes õhus, areneb NUC harvemini.
Etioloogia ja patogenees
NUC etioloogia pole täpselt teada. Praegu kaalutakse järgmisi põhjuseid:
1) Geneetiline eelsoodumus(Crohni tõve või haavandilise koliidi sugulaste olemasolu suurendab patsiendi haavandilise koliidi tekkeriski). Uuritakse suurt hulka geene, mille seos haiguse arenguga ilmneb. Kuid praegu ei ole tõestatud ainult geneetiliste tegurite roll, see tähendab, et mutatsioonide esinemine konkreetses geenis ei pruugi tingimata põhjustada haavandilise koliidi teket;
2) Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine pikk aeg suurendab haiguse tekkeriski. Nende ravimite lühikursused on tõenäoliselt ohutud;
3) Bakterid, viirused- nende tegurite roll ei ole täielikult selge, kuid hetkel puuduvad tõendid; Toiduallergia (piim ja muud tooted), stress võivad esile kutsuda haiguse esimese hooga või selle ägenemise, kuid ei mängi iseseisva riskiteguri rolli haavandilise koliidi tekkes. Immunoloogilised häired ja autosensibilisatsioon on kahtlemata haiguse patogeneesis kaasatud tegurid.
kaitsefaktorid.
1) Arvatakse, et aktiivne suitsetamine vähendab haavandilise koliidi tekkeriski ja selle kulgu raskust. On tõestatud, et suitsetamisest loobujatel on haavandilise koliidi tekkerisk 70% suurem. Nendel patsientidel on haiguse raskusaste ja levimus suurem kui suitsetajatel. Kui aga kaugelearenenud haigusega inimesed suitsetavad uuesti, on suitsetamise kasulikkus küsitav.
2)Apendektoomia noores eas peetakse "tõelise" apenditsiidi jaoks kaitsefaktoriks, mis vähendab haavandilise koliidi tekke riski
3) Teadlased on tõestanud, et suur tarbimine oleiinhape koos toiduga 90% vähendab haigestumisriski. Gastroenteroloogide sõnul takistab oleiinhape haavandilise koliidi teket, blokeerides soolestikus kemikaale, mis haiguse korral põletikku süvendavad. Arstid on väitnud, et kui patsiendid saaksid suuri annuseid oleiinhapet, saaks umbes pooled haavandilise koliidi juhtudest ära hoida. Kahest kuni kolmest supilusikatäit oliiviõli päevas piisab, et näidata selle koostise kaitsvat toimet, väidavad arstid.
Patogenees
Haavandilise koliidi põletiku tekkega on seotud arvukad koe- ja rakukahjustuse mehhanismid. Bakterite ja koe antigeenid põhjustavad T- ja B-lümfotsüütide stimuleerimist. Haavandilise koliidi ägenemisel tuvastatakse immunoglobuliinide puudus, mis soodustab mikroobide tungimist, B-rakkude kompenseerivat stimuleerimist immunoglobuliinide M ja G moodustumisega. T-supressorite defitsiit põhjustab autoimmuunreaktsiooni tõusu. . Immunoglobuliinide M ja G tõhustatud sünteesiga kaasneb immuunkomplekside moodustumine ja komplemendisüsteemi aktiveerumine, millel on tsütotoksiline toime, stimuleerib neutrofiilide ja fagotsüütide kemotaksist, millele järgneb põletikuliste vahendajate vabanemine, mis põhjustavad epiteeli hävimist. rakud. Põletikuliste vahendajate hulgas tuleks eelkõige mainida tsütokiine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, mis mõjutavad paljude kaasatud rakutüüpide kasvu, liikumist, diferentseerumist ja efektorfunktsioone. haavandilise koliidi patoloogilises protsessis. Lisaks patoloogilistele immuunreaktsioonidele on aktiivsel hapnikul ja proteaasidel kudesid kahjustav toime; toimub muutus apoptoosis, st rakusurma mehhanismis.
Olulist rolli haavandilise koliidi patogeneesis omistatakse soole limaskesta barjäärifunktsiooni ja selle taastumisvõime rikkumisele. Arvatakse, et mitmesugused toidu- ja bakteriaalsed ained võivad limaskesta defektide kaudu tungida soolestiku sügavamatesse kudedesse, mis seejärel käivitavad põletikuliste ja immuunreaktsioonide kaskaadi.
Haavandilise koliidi patogeneesis ja haiguse retsidiivi esilekutsumises on suur tähtsus patsiendi isiksuse omadustel ja psühhogeensetel mõjudel. Individuaalne reaktsioon stressile koos ebanormaalse neurohumoraalse reaktsiooniga võib olla haiguse arengu käivitajaks. Haavandilise koliidiga patsiendi neuropsüühilises seisundis on tunnuseid, mis väljenduvad emotsionaalses ebastabiilsuses.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsioon
1. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:
Välguvorm;
äge vorm;
Krooniline vorm;
korduv vorm;
pidev vorm.
2. Protsessi pikkuse järgi:
Proktiit;
Proktosigmoidiit;
Vasakpoolne koliit;
täielik koliit.
3. Vastavalt kliiniliste ilmingute raskusastmele:
Lihtne vool;
Mõõdukas kurss;
Tugev vool.
4. Vastavalt limaskesta kahjustuse astmele:
Minimaalne;
mõõdukas;
Raske.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliinilised sümptomid, tüsistused
NUC kliiniline pilt sõltub haiguse levimusest ja põletiku raskusastmest.
Peamised kliinilised sümptomid on rektaalne verejooks ja kõhulahtisus. Väljaheite sagedus on keskmiselt 4 kuni 6 korda päevas. Raske NUC korral jõuab see kuni 10-20 korda päevas või rohkem. Väljaheidete maht on tavaliselt väike. Mõnel juhul eraldub roojamise ajal ainult veri ja mäda, mis on segatud limaga.
Mõnikord kurdavad patsiendid vale tung roojamiseks (tenesmus) ja ebatäieliku roojamise tunne. Erinevalt funktsionaalsete soolehäiretega patsientidest on UC patsientidel väljaheide ka öösel.
Mõnedel patsientidel, eriti neil, kellel on pärasoole haaratus, võib tekkida kõhukinnisus. Nende esinemist seletatakse kõige sagedamini põletikuliselt muutunud pärasoole limaskesta valuliku spastilise kontraktsiooniga.
Ligikaudu 50% UC-ga patsientidest on kõhuvalu, lokaliseeritud kõige sagedamini vasakpoolses niude piirkonnas. Kõrge palavik, tahhükardia, puhitus ja selle lihasseina kaitsva pinge ilmnemine nõuavad selliste komplikatsioonide välistamist nagu toksiline megakoolon või vaba perforatsioon kõhuõõnde.
Tavaliselt tuvastatakse haiguse aktiivses faasis veres hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, trombotsütoos, suurenenud ESR, hüpoproteineemia, C-reaktiivne valk.
Sarnane teave.
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013
Haavandiline koliit, täpsustamata (K51.9)
Gastroenteroloogia
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
12.12.2013 nr 23
Definitsioon
IBD määratlus on antud vastavalt ECCO konsensusele, Briti Gastroenteroloogia Seltsi soovitustele.
Haavandiline jämesoolepõletik- krooniline haigus, mis põhjustab käärsoole limaskesta pikaajalist põletikku ilma biopsia granuloomideta, mis mõjutab pärasoole ja erineval määral käärsoole, mida iseloomustab taanduv kulg koos ägenemiste perioodidega. Samuti on iseloomulikud süsteemsed ja soolestikuvälised ilmingud.
Crohni tõbi- spetsiifilise kliinilise pildiga multisüsteemne haigus, mida iseloomustab fokaalne, asümmeetriline, transmuraalne granulomatoosne põletik, mis mõjutab peamiselt seedetrakti (GIT); kuid see võib avalduda ka süsteemsete ja sooleväliste tüsistustena.
Klassifitseerimata IBD– termin, mida kasutatakse haavandilise koliidi ja Crohni tõve või muu koliidi vahelise raske diferentsiaaldiagnostika juhtumite jälgimiseks, võttes arvesse anamneesi, mitme biopsia endoskoopilise ja histopatoloogilise uuringu ning radioloogilise uuringu andmeid.
diferentseerumata koliit on termin, mida morfoloogid kasutavad haavandilise koliidi ja Crohni tõve kattuvuse kirjeldamiseks kolektoomiaproovides. Selle olemasolu on kirurgilise sekkumise prognostiline riskifaktor.
I. SISSEJUHATUS
Protokolli nimi: *Haavandiline koliit (Praegu peetakse täpsemaks terminiks "haavandiline koliit"). Crohni tõbi
Protokolli kood:
ICD X koodid:
K50.0 Peensoole Crohni tõbi
K50 Crohni tõbi (piirkondlik enteriit)
K50.1 käärsoole Crohni tõbi
K50.8 Muud haigused
K50.9 Crohni tõbi, täpsustamata
K51 Haavandiline koliit
K51.0 Haavandiline (krooniline) enterokoliit
K51.1 Haavandiline (krooniline) ileokoliit
K51.2 Haavandiline (krooniline) proktiit
K51.3 Haavandiline (krooniline) rektosigmoidiit
K51.9 Haavandiline koliit, täpsustamata
Protokolli väljatöötamise kuupäev: 20.04.2013
Protokollis kasutatud lühendid:
5-ASA - 5 aminosalitsüülhapet
EL (Evidence level) – tõendite tase
CD - Crohni tõbi
IBD – põletikuline soolehaigus
ECCO – Euroopa Crohni ja koliidi assotsiatsioon
GIT - seedetrakt
UC (UC) – haavandiline koliit (vananenud termin "haavandiline koliit")
KLA – täielik vereanalüüs
OAM - uriinianalüüs
RSS - rektosigmoskoopia
CRP – C-reaktiivne valk
Ultraheli - ultraheliuuring
Protokolli kasutajad: statsionaarsed ja ambulatoorsed üldarstid ja gastroenteroloogid, polikliiniku üldarstid
Klassifikatsioon
Kliiniline klassifikatsioon
1. Patsientide jaotus vanuse järgi:
A1< 16 лет;
A2 - 17 - 40 aastat;
A3 > 40 aastat vana.
Klassifikatsioon haiguse kujunemise vanuse järgi omab prognostilist väärtust. Noortel UC-ga patsientidel on tavaliselt agressiivsem kulg ja nad saavad tõenäolisemalt immunomodulaatoreid. Kusjuures patsientidel, kellel on hilisemas elus diagnoositud UC (A3), on haiguse kulg kergem, operatsioonivajadus on väiksem.
2. Lokaliseerimise järgi(Montreali IBD klassifikatsioon)
E2 vasakpoolne koliit
- E3 täielik koliit (pankoliit)
Crohni tõbi:
- L1 terminaalne ileiit
- L2 käärsool
- L3 ileokoliit
L4 ülemine seedetrakt
L4+ alumine ja distaalne seedetrakt
B1 ilma kitsendusteta, tungimine
B2 ilma kitsendusteta
B3 sisemine läbitung
B3p perianaalne penetratsioon
3. Vastavalt aktiivsuse astmele. Tuleb meeles pidada, et "tegevuse" mõiste vene terminoloogias vastab mõistele "haiguse tõsidus".
Haavandiline jämesoolepõletik. Vastavalt ECCO konsensusele ja Montreali klassifikatsioonile jaotatakse haavandilise koliidi kulg remissiooniks ja haiguse aktiivseks faasiks (tabel 1). Remissioon on defineeritud kui kliiniliste sümptomite täielik puudumine (st väljaheite sagedus ≤3 päevas ilma verejooksuta) ja normaalne limaskesta endoskoopia ilma ägeda põletikulise infiltratsioonita histoloogiliselt.
Tabel 1. Haavandilise koliidi aktiivsuse Montreali klassifikatsioon
| Remissioon | Aktiivne jakk | |||
| S0 | S1 | S2 | S3 | |
|
Sagedus väljaheide/päev |
Sümptomid puuduvad |
≤4 | >4 |
≥6 ja |
|
vere segunemine toolil |
Võib olla kohal olla |
kohal | kohal | |
| Pulss, lööki/min | Norm |
Võimalik märgid süsteemne joove |
>90 või | |
| Temperatuur º C | > 37,5 või | |||
| Hemoglobiin, g/l | <105 или | |||
| ESR, mm/h | >30 | |||
Haavandilise koliidi raskusastme (aktiivsuse raskusastme) määramiseks kasutatakse Truelove'i ja Wittsi modifitseeritud klassifikatsiooni. Tabelis 2 toodud kriteeriume on lihtne rakendada ambulatoorselt, need võimaldavad määrata haiglaravi ja intensiivravi näidustused, samuti jälgida tulemust. Neid kriteeriume soovitavad raske koliidi tuvastamiseks Ameerika Gastroenteroloogia Kolledž (ACG), Suurbritannia ja Iirimaa koloproktoloogia assotsiatsioon (ACPGBI) ja ECCO.
Tabel 2. haavandilise koliidi aktiivsus(muudetud Truelove ja Wittsi klassifikatsiooni)
| Nõrk aktiivsus | mõõdukas aktiivsus | Väljendatud aktiivsus | |
| Verise väljaheite sagedus päevas | <4 | 4 või rohkem | >6 |
| Pulss | <90 уд/мин | ≤90 lööki minutis | >90 lööki minutis |
| Temperatuur | <37,5ºС | ≤37,8 ºС | >37,8 ºС |
| Hemoglobiin | >11,5 g/dl | ≥10,5 g/dl | <10,5 г/дл |
| ESR | <20 мм/час | ≤30 mm/tunnis | >30 mm/tunnis |
| SRP | Norm | ≤30mg/l | >30 mg/l |
Kliiniliste uuringute läbiviimisel UC aktiivsuse määramiseks kasutatakse sagedamini Mayo kliiniku haiguse aktiivsuse indeksit - tabel 3.
Tabel 3 Mayo indeks
| Mayo indeks | 0 | 1 | 2 | 3 |
| Väljaheite sagedus | Norm | 1-2 päevas> normaalne | 3-4 päevas> normaalne | ≥5 päevas |
| rektaalne verejooks | Mitte | lisand | kohal | Märkimisväärses koguses |
| Limane | Norm | Erüteem, veresoonte mustri ammendumine, haavatavus | Raske erüteem, veresoonte mustri puudumine, erosioon, haavatavus | Spontaanne verejooks, haavandid |
| Üldine meditsiiniline hinnang | Koliidi sümptomid puuduvad, patsient tunneb end RCC järgi hästi - 0 punkti | Koliidi väikesed sümptomid (0 või 1 punkt), funktsionaalne skoor 0 või 1, PCC - 0 või 1 punkt) | Mõõduka aktiivsuse tunnused (koliidi sümptomid, verejooks, funktsionaalne hindamine ja endoskoopiliselt - 1 või 2 punkti) | Raske aste suure tõenäosusega glükokortikoidide väljakirjutamiseks ja haiglaraviks. Väljaheite sagedus, rektaalne verejooks, patsiendi heaolu ja RCC järgi - 2 või 3 punkti |
Crohni tõbi. Enamikus riikides ja kliinilistes uuringutes kasutatakse CD kliinilise aktiivsuse (raskusastme) hindamiseks CD aktiivsuse indeksit (Crohni tõve aktiivsuse indeks (CDAI), parim indeks).
Arvutamisel võetakse arvesse ainult kliinilisi (mitte endoskoopilisi) kriteeriume. Maksimaalne punktide arv on 600 (tabel 4). CDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 punkti - aktiivse haigusena, mis jaguneb madalaks (150-200 punkti), mõõdukaks (200-450) ja kõrgeks aktiivsuseks (üle 450 punkti).
Tabel 4 Parim kihlvedude aktiivsusindeks (CDAI)
| № | Parameeter | Faktor |
| 1 |
Lahtise (vedel või pudrune) väljaheidete esinemissagedus viimasel nädalal |
x 2 |
| 2 | Kõhuvalu (intensiivsuse järgi), punktide summa nädalas | x 5 |
| 3 | Üldine heaolu, nädala punktid kokku | x 7 |
| 4 | Loetletud tüsistuste arv (artriit või artralgia; iriit või uveiit; nodoosne erüteem, gangrenoosne püoderma või aftoosne stomatiit; pärakulõhe, fistul või abstsess; muud fistulid; palavik >37,8 C (100 F) viimase nädala jooksul | x 20 |
| 5 |
Kõhulahtisuse sümptomaatiline ravi (nt loperamiid). 0 - ei, 1 - jah |
x 30 |
| 6 |
Kõhu eesseina vastupidavus. 0 - ei, 2 - ebaselge, 5 - selge |
x 10 |
| 7 |
Hematokrit (Hct). Naised: 42 miinus Hct, mehed: 47 miinus Hct |
x 6 |
| 8 | 1 miinus (kehakaal / normaalne kehakaal) | x 100 |
| CDAI lõppväärtus |
Praegu on tendents kasutada haavandilise koliidi ja Crohni tõve aktiivsuse hindamiseks lisaks kliinilise aktiivsuse kriteeriumidele CRP taset >10 mg/l. Näiteks CRP tase 45 mg/l 3. päeval pärast haiglasse sattumist koos väljaheite sagedusega 3-8 korda päevas on ennustav märk suurest kolektoomia riskist.
4. Vastavalt tüsistuste esinemisele:
Käärsoole äge toksiline dilatatsioon (megakoolon);
Sooleverejooks, posthemorraagiline aneemia;
soolesulgus;
perforatsioon;
Peritoniit;
cicatricial striktuurid;
pahaloomuline kasvaja;
paraproktiit;
DIC;
Vaagna ja alajäsemete veenide tromboflebiit.
5. Intestinaalsete ilmingute olemasolu korral:
Seedetrakti ülaosast: aftoosne / haavandiline stomatiit, glossiit, gingiviit, ösofagiit;
Naha osa, nahaalune rasv: nodoosne erüteem, gangrenoosne püoderma, alajäsemete haavandid, päraku sügelus, dermatiit, abstsessid, flegmoon;
- Nägemisorganist: iriit, episkleriit, keratiit, konjunktiviit, blefariit, uveiit;
Liigestest: polüartriit, anküloseeriv spondüliit, artralgia;
Maksast ja sapiteedest: primaarne skleroseeriv kolangiit, kolangiokartsinoom, perikolangiit, rasvhepatoos, krooniline hepatiit;
Neerude küljelt: püelonefriit, neerukivitõbi;
Vere osa: autoimmuunne hemolüütiline aneemia, raua- ja B12-puudulikkuse aneemia;
muud.
Haavandilise koliidiga kaasnev primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) suurendab kolorektaalse vähi tekke riski.
Diagnostika
II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
1. üldine vereanalüüs trombotsüütide taseme määramisega;
2. CRP, elektrolüütide määramine;
3. maksafunktsiooni näitajad - aspartaataminotransferaas, alaniinaminotransferaas, y-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas;
4. raua ainevahetus;
5. seerumi valgu ja albumiini kontsentratsioon;
6. ileokolonoskoopia või rektosigmoskoopia koos mitme biopsiaga (vähemalt 2 tükki 5 kohast, sealhulgas distaalne niudesool ja pärasool);
7. esophagogastroduodenoscopy koos biopsiaga;
8. kehakaalu mõõtmine;
9. üldine uriinianalüüs;
10. väljaheidete uurimine - katoloogiline uuring.
Soole perforatsiooni tõenäosuse tõttu tuleb arvesse võtta endoskoopiliste ja radiograafiliste manipulatsioonide ohtu haiguse ägedas faasis patsientidel.
Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. pANCA (perinukleaarsed antineutrofiilide antikehad), ASCA (Saccharomyces cerevisiae antikehad);
2. käärsoole röntgenuuring topeltkontrastsuse ja irrigoskoopiaga;
3. Tavaline radiograafia loomulikes kontrastsetes tingimustes (jämesoole toksilise laienemise kahtlusega);
4. videokapsli videoendoskoopia;
5. ultraheliuuring;
6. Kõhuõõne MRI;
7. MR ja CT kolonograafia;
8. vereanalüüs HIV suhtes;
9. koagulogramm;
11. veregrupp, Rh tegur
12. väljaheidete uurimine:
fekaalne kalprotektiin;
13. tsütomegaloviiruse, herpesviiruse ja Ebstein-Barri test on näidustatud haiguse raske või resistentse kulgemise korral; immunosupressiivset ravi saavatel patsientidel täheldatakse sageli selle viiruse taasaktiveerumist;
14. Välismaal reisinud isikutele võidakse teha täiendavaid teste.
Loetelu uuringutest, mis tuleb teha enne planeeritud haiglaravi (minimaalne loetelu):
3. Üldvalk ja albumiin;
4. Elektrolüüdid
5. AST, ALT, AP;
6. Koprogramm;
7. OAM;
8. Rektosigmoskoopia koos biopsiaproovide histoloogilise uurimisega.
Diagnostilised kriteeriumid:
1) F alobe: sagedane vesine väljaheide, vere ja/või lima esinemine väljaheites, öine roojamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, valu ja korin kõhus, kaalulangus, liigesevalu, nahamuutused (gangrenoosne püoderma, nodoosne erüteem ), fistulid, palavik, tahhükardia, väsimus, tursed.
Anamnees: kõhulahtisuse kestus üle 4 nädala, kirjeldatud kaebuste korduvus, IBD esinemine lähisugulastel; aktiivne suitsetamine (kaitsefaktor UC ja CD riskifaktor), anamneesis apendektoomia (kaitsefaktor UC puhul). Mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid suurendavad haavandilise koliidi ägenemise riski. Haiguse anamneesi kogumisel on vaja selgitada sümptomite ilmnemise seost hiljutise reisimise, antibakteriaalsete või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise, mineviku sooleinfektsiooni, seksuaalpartneri vahetuse, apendektoomiaga.
2) Füüsiline läbivaatus: kõhulahtisus, valu paremas niudepiirkonnas ja eesmise kõhuseina pinge, kasvajataoline moodustumine kõhuõõnes, perianaalsed tüsistused, palavik, tahhükardia, naha kahvatus, perifeerne turse, soolestikuvälised ilmingud, sisemised fistulid, kaalulangus.
3) Laboratoorsed uuringud.
- Ägeda faasi markerid: ESR-i kiirenemine, leukotsütoos, suurenenud CRP, hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, alfa-2-globuliinide sisalduse suurenemine.
Aneemia, trombotsütoos; elektrolüütide häired.
Seroloogilised markerid: perinukleaarsed anti-neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA) on positiivsed 65% UC-ga patsientidest, anti-Saccharomyces cerevisiae antikehad (ASCA) on positiivsed CD korral.
Soolepõletiku väljaheite markerid (kalprotektiin, laktoferriin, lüsosüüm või elastaas).
PCR Cl jaoks. difficile ja tsütomegaloviiruse infektsioon.
Väljaheidete mikrobioloogiline uurimine infektsioonide esinemise suhtes.
Seroloogia jersinioosi, salmonelloosi jne esinemise kahtluse korral.
4) Instrumentaalne uuring:
1. Endoskoopilised uurimismeetodid. Seedetrakti üla- ja alaosa endoskoopiline uuring tehakse IBD diagnoosi kinnitamiseks, patoloogilise protsessi lokaliseerimise ja ulatuse hindamiseks ning koeproovide saamiseks morfoloogiliseks analüüsiks, et eristada UC ja CD, tuvastada düsplaasia või pahaloomuline kasvaja.
UC-s tuvastatakse jämesoole limaskesta pidev (tahke) põletik, mis algab peaaegu alati pärasoolest, levib proksimaalselt umbes 50% juhtudest. Terminaalne niudesool on harva haaratud (refluks-ileiit).
CD-le on iseloomulik põikhaavandite, aftide, piiratud hüpereemia ja tursete esinemine "geograafilise kaardi" kujul, fistulid, mis paiknevad seedetrakti mis tahes osas.
Videokapsli endoskoopia (VCE) on alates selle heakskiitmisest USA Toidu- ja Ravimiameti (USA) poolt 2001. aastal muutunud uuenduslikuks vahendiks peensoole patoloogiate, sealhulgas Crohni tõve uurimisel. Enne TCE-d on soovitatav ülemise ja alumise seedetrakti endoskoopiline uuring.
Videokapsli endoskoopia on mitteinvasiivne ja seda peetakse ohutuks protseduuriks, kuna endoskoopilised kapslid erituvad tavaliselt väljaheitega 24-48 tunni jooksul. Kui aga kapsli peetus tekib, võib see aidata kindlaks teha seedetrakti patoloogia algpõhjuse ja vajada kirurgilist sekkumist.
2. Röntgeni meetodid. Uuringu käigus hinnatakse soolevalendiku laiust, haustratsiooni raskust, sooleseina kontuure, aga ka limaskesta muutusi. IBD-d iseloomustab sooleseina jäikus ja selle ääristatud piirjooned, kitsendused, abstsessid, kasvajataolised konglomeraadid, fistuloossed käigud, soole valendiku ebaühtlane ahenemine kuni “pitsi” sümptomini.
3.Histoloogiline: krüptide arhitektoonika rikkumine, krüpti abstsessid, limaskesta transmuraalne põletik, submukoosse kihi lümfoid- ja plasmarakkude tursed ja infiltratsioon, lümfoidsete folliikulite hüperplaasia ja Peyeri laigud, granuloomid. Haiguse progresseerumisega kaasneb mädanemine, lümfoidsete folliikulite haavandid, infiltratsiooni levik kõikidesse sooleseina kihtidesse, granuloomide hüaliinne degeneratsioon.
4. Ultraheli protseduur: ristlõikes tuvastatud sooleseina põletikuliste muutuste klassikaline USA tunnus on konfiguratsiooni tuvastamine rõnga kujul - nn sihtmärk. See nähtus on korrelatsioonis soole seina muutuste tõsidusega. Pikilõikes täheldatakse selle laiendatud kajatut paksenemist. Samuti on kahjustatud soolestiku luumenuse kitsenemine, selle peristaltika nõrgenemine või kadumine. Ultraheli diagnostika meetod ei sisalda kiirgust, ei nõua kontrastaine sisseviimist, seetõttu on see rasedatele ohutu, hädavajalik neeru- ja sapipõie kivide uurimiseks, mille esinemine võib olla CD tüsistus. , ja on piisavalt tundlik abstsesside tuvastamiseks, eriti kõhnade patsientide puhul.
5. Magnetresonantstomograafia. See meetod võib olla kasulik põletikuliste ja fibrootiliste striktuuride eristamiseks. Seda iseloomustab kõrge tundlikkus abstsesside, sisemiste fistulite ja perianaalsete komplikatsioonide tuvastamisel.
MR kolangiopankreatograafia on skleroseeriva kolangiidi diagnoosimise peamine uurimismeetod. MRI-d ei seostata kokkupuutega ioniseeriva kiirgusega, mis on patsientide vanust ja mitmekordse pildistamise vajadust arvestades väga oluline.
6. CT skaneerimine traditsiooniliselt peetakse "kuldstandardiks" haiguse sooleväliste ilmingute tuvastamisel, nagu abstsessid, flegmoon, lümfisõlmede turse. CT võimaldab mitte ainult hinnata kahjustatud soolestiku piirkondade seina paksust, vaid ka tuvastada tüsistusi (perforatsioon, fistulid). CT tulemuste informatiivsus sõltub suuresti soole valendiku kontrastsuse astmest, mistõttu on uuringu läbiviimiseks vaja spetsiaalseid tehnikaid.
5)Näidustused asjatundliku nõu saamiseks: silmaarst (nägemisorgani kahjustuste välistamiseks), reumatoloog (osaleb liigeste autoimmuunprotsessis), kirurg (kui kahtlustatakse jämesoole ägedat toksilist dilatatsiooni, konservatiivse ravi positiivse dünaamika puudumisel), onkoloog (düsplaasia, vähi nähtude ilmnemisel).
Diferentsiaaldiagnoos
| Sümptomid | Haavandiline jämesoolepõletik | Crohni tõbi |
| Epidemioloogia | ||
| Sugu (M:P) | 1:1 | 2:1 |
| Nikotiin | ennetav tegur | Võib süvendada |
| Kliinilised ilmingud | ||
| Lima ja vere olemasolu väljaheites | Sageli | Harva |
| Peensoole kaasamine |
Ei (erand - retrograadne "refluks" ileiit) |
Jah |
| Pärasoole kaasamine | On alati | Mõnikord |
| Seedetrakti ülemise osa haaratus | Mitte | Jah |
| Ekstraintestinaalsed ilmingud | Sageli | Sageli |
| Perianaalsed fistulid | Mitte | Sageli |
| Fistulid | Harva | Sageli |
|
Tuntav haridus kõhuõõnes |
Sageli |
Sageli (kaasa arvatud ileo- pimesoole tsoon) |
|
Taastumine pärast kirurgiline ravi |
Harva | Sageli |
| Biokeemilised märgid | ||
| Seroloogilised markerid | pANCA | ASCA |
| Endoskoopiline pilt | ||
| Aphthae | Mitte | Sageli |
|
Pidev (tahke) lüüa |
Tavaliselt |
Harva |
|
Lüüa terminal niudesool |
Mitte | sageli (40-60%) |
|
Kahjustuse olemus limaskesta |
Kontsentriline | Ekstsentriline |
| Bauhini siiber | Tavaliselt normaalne | Tavaliselt stenootiline |
| pseudopolüpoos | Sageli | Harva |
| Struktuurid | Harva | Sageli |
| Histopatoloogia | ||
|
Transmuraalne põletik limane |
Mitte |
Jah |
| Krüptiit ja krüptiabstsessid | Jah | Jah |
| Granuloomid | Mitte | Harva |
| Lõhed | Harva | Sageli |
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Ravi välismaal
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravi eesmärgid:
Saavutamine ja säilitamine ilma steroidide remissioonita;
Soole limaskesta paranemise saavutamine ja säilitamine (sh histoloogilise uuringu järgi);
Tüsistuste ennetamine, süsteemsete ilmingute taandareng;
Elukvaliteedi parandamine.
Ravi taktika
Põletikuliste soolehaiguste ravi protsessi ägenemise ajal peaks toimuma ainult haiglas, millele on järgnev taastusravi (rehabilitatsiooni) etapp ambulatoorselt ning polikliiniku terapeudi või gastroenteroloogi dispanser ja dünaamiline jälgimine koos antibakteriaalsete kursustega. retsidiivi ravi.
Terapeutiline lähenemine sõltub haiguse lokaliseerimisest, selle kulgemise raskusastmest, tüsistuste olemasolust, samuti vastusest varasemale ravile.
Siiski tuleb märkida, et kahjustuse lokaliseerimist võetakse arvesse ainult sihipäraste ravimite, nagu näiteks sulfasalasiin, mesalasiin ja enterokattega budesoniid, määramisel.
Arvatakse, et kõik muud ravimid (kortikosteroidid, merkaptopuriin, asatiopriin, metotreksaat, infliksimab (kasutatakse ainult originaalset infliksimabi, kuna infliksimabi registreeritud biosimilaril ei ole IBD-ga patsientidel näidustusi), adalimumab, tsertolisumab pegool) IBD toimib kogu seedetraktis.
Kliinilist ravivastust tuleb hinnata mitme nädala jooksul ja kõrvaltoimeid tuleb jälgida kogu raviperioodi jooksul.
Haiguse ägenemise korral tuleb ravi jätkata kuni kliinilise remissiooni saavutamiseni või selle ebaefektiivsuse tuvastamiseni. Üldiselt toimub paranemine tavaliselt 2–4 nädala jooksul, remissioon aga 12–16 nädala pärast. Pärast remissiooni saavutamist tuleb patsientidele määrata säilitusravi. Kui sümptomid püsivad, on vajalik alternatiivne ravi.
Mitteravimite ravi
Dieet number 4 (b, c). Erilist tähelepanu tuleks pöörata toitainete puudujääkide (kaltsium, D-vitamiin, teised rasvlahustuvad vitamiinid, tsink, raud ja (eriti pärast ileotseekaalset resektsiooni) vitamiin B12) korvamisele.Dehüdreeritud patsientidele näidatakse täiendavat vedelike ja elektrolüütide manustamist. Aneemia ja aktiivse verejooksuga - vereülekanne.
Enteraalne toitumine. Toitumise võimaliku terapeutilise efektiivsuse põhjendamiseks tuuakse välja järgmised argumendid: kahjustatud distaalse soolestiku funktsionaalne koormus väheneb, kuna dieetide kasutamisel toimuvad imendumisprotsessid juba proksimaalses seedetraktis; antigeenide eemaldamine soolestiku luumenist mõjutab soodsalt haiguse kulgu; mõlemad need mehhanismid võivad viia peensoole limaskesta läbilaskvuse vähenemiseni. Mõõduka CD ägenemisega patsientidel on enteraalne toitumine siiski vähem efektiivne kui kortikosteroidide (EL A) manustamine, kuid see väldib sellele ravimirühmale iseloomulikke kõrvaltoimeid.
Ravi:
1) 5-aminosalitsüülhape: mesalasiin või sulfasalasiin. Kerge kuni mõõduka UC ravi tuleb alustada suukaudse 5-ASA-ga >3 g päevas, mida tuleb kombineerida paikse mesalasiiniga. 5-ASA kasutamine üks kord päevas on sama efektiivne kui jagatud annustena. 5-ASA peamine roll UC ravis on remissiooni säilitamine, suukaudse 5-ASA minimaalne efektiivne annus on 1,2 g päevas. Rektaalse ravi korral piisab remissiooni säilitamiseks 3 g/nädalas jagatud annustena. Annust saab kohandada individuaalselt sõltuvalt efektiivsusest ja mõnel juhul kasutatakse 5-ASA suuremaid annuseid. Kuigi sulfasalasiini efektiivsus ei ole oma toksilisuse tõttu halvem, eelistatakse teisi 5-ASA-sid. Samal ajal ei soovitata 5-ASA-d remissiooni induktsiooniks aktiivse CD korral.
Puuduvad veenvad tõendid 5-ASA kasutamise kohta Crohni tõve esmavaliku ravina.
2) hormoonravi
Süsteemsed kortikosteroidid(prednisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon) kasutatakse siis, kui mesalasiin ei leevenda aktiivse koliidi sümptomeid ja need on efektiivsed remissiooni saavutamiseks nii UC kui ka CD korral. Süsteemsete ilmingute korral on valitud ravimid ka kortikosteroidid.
Kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt järgmisi skeeme:
Prednisolooni algannus 40 mg päevas, mida vähendatakse nädalase intervalliga 5 mg võrra päevas.
Mõõduka aktiivsuse korral 20 mg päevas 4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust 5 mg-ni päevas nädalas.Vastumist intravenoossetele steroididele tuleb hinnata kolmandal päeval. Rohkem kui 50% patsientidest, kellele määrati kortikosteroidid, muutuvad hiljem kas "steroidsõltuvateks" (steroidsõltuvus – võimetus vähendada kortikosteroidide annust allapoole 10 mg prednisolooni ööpäevas annust 3 kuu jooksul pärast ravi algust, või haiguse ägenemine 3 kuu jooksul pärast steroidravi lõpetamist) või "steroidiresistentne"
(steroidresistentsus - haiguse aktiivsuse säilimine prednisolooni võtmisel annuses 0,75 mg / kg päevas 4 nädala jooksul), eriti suitsetajad ja käärsoolekahjustusega patsiendid.
Steroidravile refraktaarse koliidi tekkimisel tuleb patsiendiga arutada ravivõimalusi, sealhulgas kolektoomiat.
Teise valiku ravi on kas tsüklosporiin või infliksimab, samuti võib sobida takroliimus. Tavaliselt kasutatakse asatiopriini UC või CD mõõduka ägenemise korral, anti-TNF-ravi CD korral ja tsüklosporiini (või infliksimabi, kui tsüklosporiin on vastunäidustatud) raske haavandilise koliidi ägenemise korral).
Ravi vaadatakse läbi järgmistes olukordades :
Tõsise retsidiivi või haiguse sagedase ägenemise korral;
IBD kordumise korral steroidide annuse vähendamisel< 15 мг;
Relapsi tekkega 6 nädala jooksul pärast steroidravi katkestamist.
Kohalikud steroidid. Budesoniidi soovitatakse esmavaliku ravina kerge kuni mõõduka CD-ga (madal aktiivsus) patsientidele, kellel on niudesooles ja/või tõusvas käärsooles paiknev kahjustus. Budesoniidi annus on 9 mg päevas.
3) Immunomodulaatorid
Hormonaalse resistentsuse või sõltuvuse vältimiseks lisatakse ravile tsütostaatikume (metotreksaat, asatiopriin, tsüklosporiin A). Krooniliselt aktiivse haigusega patsientidel võib tsütostaatikumide täiendav kasutamine aidata vähendada kortikosteroidide annust keskmiselt 60%.
Veel üks näidustus tsütostaatikumide määramiseks on fistulite olemasolu, mis võivad 40% juhtudest nende ravimite kasutamise taustal sulguda. Ravi mõju ilmneb tavaliselt juba esimese 2-4 kuu jooksul, kuid mõnel juhul võib see ilmneda ka 6 kuu pärast.
Selle ravimirühma peamiseks puuduseks on kõrvaltoimed, mis esinevad üsna sageli ja hõlmavad palavikku, pankreatiiti, vereloome pärssimist luuüdis, seedetrakti häireid, infektsioonide tekke ohtu ning toksiliste maksa- ja neerukahjustusi.
Tiopuriinid. Steroididega saavutatud remissiooni säilitamiseks on ette nähtud asatiopriin või merkaptopuriin. Asatiopriini ja 6-merkaptopuriini lisamist kortikosteroidravile peetakse tõestatud eeliseks. Tiopuriine ei soovitata aktiivse Crohni tõve remissiooni esilekutsumiseks, kuid need on tõhusad remissiooni säilitamiseks. Optimaalse efekti saavutamiseks võib ravi tiopuriinidega kesta kauem kui 4 kuud (pärast sihtannuse saavutamist). Luuüdi funktsiooni pärssimise õigeaegseks tuvastamiseks ja maksafunktsiooni seisundi hindamiseks on näidustatud üksikasjalik vereanalüüs ja transaminaaside taseme uurimine esmalt iga 1-2 nädala järel, seejärel vähemalt iga 3 kuu järel.
Metotreksaat. Metotreksaadi 25 mg parenteraalne manustamine subkutaanselt või intramuskulaarselt üks kord nädalas on efektiivne remissiooni saavutamisel ja steroidide annuse vähendamisel steroidresistentsetel või steroididest sõltuvatel CD-ga patsientidel. Väiksemad annused on ebaefektiivsed. Enne ravi määramist on kõigil patsientidel soovitatav teha rindkere röntgenuuring, edaspidi regulaarselt kliinilist vereanalüüsi ja maksafunktsiooni analüüsi.
Metotreksaat annuses 15 m / nädalas ei näidanud suurt efektiivsust UC remissiooni esilekutsumisel.
Kaltsineuriini inhibiitorid
Tsüklosporiin. Intravenoosne tsüklosporiin (2 mg/kg/päevas) on päästev ravi refraktaarse haavandilise koliidiga patsientidele, kellel on suur kolektoomia risk. Lisaks on suukaudsel manustamisel vaja kontrollida ravimi taset veres (sihttase 100-200 ng / ml) 0, 1 ja 2 nädala jooksul ning seejärel kord kuus. Enne ravi alustamist määratakse kolesterooli ja magneesiumi tase veres. Ravimit kasutatakse kõrge toksilisuse tõttu harva kauem kui 3-6 kuud.
Tsüklosporiinil ei ole Crohni tõve korral terapeutilist väärtust.
takroliimus- teine kaltsineuriini inhibiitor on efektiivne steroididele allumatute, tiopuriiniga varem mittesaanud UC vormide ravis. Ravimi annus on 0,025 mg / kg kaks korda päevas, kuni saavutatakse 10-15 ng / ml. Vastus remissiooni saavutamisel ja kolektoomia ennetamisel on sarnane suukaudse ja intravenoosse tsüklosporiiniga. Teises Euroopa konsensuses CD diagnoosimise ja ravi kohta on kaltsineuriini inhibiitoritele (tsüklosporiin A, takroliimus) antud selle haiguse ravis piiratud roll.
4) bioloogiline teraapia. Viimastel aastatel kirjeldatud edusamme IBD ravis seostatakse põhimõtteliselt uue ravimite rühma väljatöötamisega, mida nimetatakse "bioloogilisteks ravimiteks". Nende eristavaks tunnuseks on selektiivne (punkt-, suunatud) toime IBD arengu peamistele põhjustele – põletikueelsetele (põletikku toetavatele) tsütokiinidele. Kui traditsiooniliselt IBD raviks kasutatavad ravimid - 5-ASA ja GCS - tagavad haiguse kulgu kontrolli, mõjutades paljusid immuunpõletikulise protsessi sihtmärke, siis "bioloogilised ravimid" andsid esimest korda kõrge efekti tänu. selektiivsele toimele haiguse põhjustajale (põletikku soodustava tsütokiini TNF-a blokeerimine).
Bioloogilise ravi kasutamise otsust mõjutavad tegurid:
Kiire steroidivaba remissiooni saavutamine;
Limaskesta täielik paranemine;
haiglaravi ja kirurgiliste sekkumiste sageduse vähendamine;
Patsientide elukvaliteedi parandamine.
Peamine bioloogilise toimega ravimite rühm on monoklonaalsed antikehad TNF-α (infliksimab, adalimumab, golimumab) ja tsetrolisumab Pegol. Selle rühma üks esimesi esindajaid, infliksimab, on efektiivne remissiooni esilekutsumisel mõõduka ja raske UC ja CD aktiivsusega patsientidel, samuti CD fistuleeriva vormi korral.
IBD ravis kasutatakse ainult originaalset infliksimabi, kuna Kasahstani Vabariigi territooriumil registreeritud juhiste kohaselt ei ole infliksimabi bioloogiliselt sarnasel (bioloogilisel sarnasel) ravimil IBD-ga patsientidel näidustusi efektiivsuse ja ohutusandmete puudumise tõttu.
Infliksimab, adalimumab ja tsertolisumab pegool on efektiivsed mõõduka kuni raske CD patsientidel, kellel ei saavutata remissiooni hoolimata täielikust ja piisavast ravist kortikosteroidide, immunosupressantide, antibiootikumide ja aminosalitsülaatidega (Tõendus A). Praegu on ainult infliksimab heaks kiidetud bioloogilise teraapiana mõõduka ja raske UC, CD fistuloossete vormide raviks, samuti 6–17-aastaste laste ja noorukite ravis, kui steroididele puudub ravivastus või vastunäidustused. ja tiopuriinid.
Infliksimabi annustamisskeem remissiooni indutseerimiseks: 5 mg/kg 0, 2 ja 6 nädala pärast. Remissiooni säilitamiseks jätkake positiivse vastusega sama annusega iga 8 nädala järel. Kui ravivastus kaob, võib annust suurendada kuni 10 mg/kg. Infliksimabi või adalimumabi saavatel patsientidel vaadatakse edasist ravi üle iga 12 kuu järel.
Golimumabi süstelahus 50 mg/0,5 ml eeltäidetud süstlas või autoinjektoris mõõduka kuni raske haavandilise koliidi raviks patsientidel, kes ei allu suukaudsetele aminosalitsülaatidele, suukaudsetele kortikosteroididele, asatiopriinile, 6-merkaptopuriinile (kliinilise ravivastuse esilekutsumiseks ja säilitamiseks ) ja endoskoopiliste nähtude paranemine). Golimumabi algannuses 200 mg süstitakse subkutaanselt, seejärel 100 mg 2 nädala pärast, seejärel peate saama 50 mg iga 4. nädala järel.
Adalimumab ja tsertolisumab pegool on samuti tõhusad IBD ravis.
Adalimumab (monoklonaalsed antikehad TNF-i vastu, täiesti identsed inimese omaga) on heaks kiidetud subkutaanseks manustamiseks haiguse mõõduka kuni raske ägenemise korral. Ravim on efektiivne nii patsientidel, kes ei ole varem saanud bioloogilisi ravimeid, kui ka neil, kes on kaotanud kliinilise vastuse infliksimabile või on tuvastatud selle talumatus. Kliiniliste uuringute kohaselt on adalimumabi kasutamine efektiivsem patsientidel, kellel ei ole eelnevat infliksimabi ravi kogemust. Optimaalne algannus on 160 mg, millele järgneb 80 mg 2 nädala pärast. Subkutaansed säilitusinfusioonid (40 mg iga 2 nädala järel) patsientidel, kellel ravimi esmane manustamine oli efektiivne, pikendavad remissiooni kestust. Mõnedel patsientidel on remissiooni säilitamiseks võimalik annust suurendada 40 mg-ni üks kord nädalas.
Ameerika Ühendriikides, Šveitsis ja Venemaal heaks kiidetud 400 mg tsertolisumab pegool subkutaanselt manustatuna on efektiivne ka CD remissiooni saavutamiseks ja säilitamiseks.
Lisaks muude tsütokiinide ja mõnede signaalmolekulide (integriinid, adhesiinid, NFk-B, aktiveeritud lümfotsüütide alampopulatsioonid), lahustuva kasvaja nekroosifaktori retseptorite (etanertsept), interleukiini 12, 23 inhibiitori (ustekinumab) monoklonaalsete antikehade kasutamine.
Kui TNF-vastasele ravile ei reageerita, tuleb haiguse aktiivsus üle vaadata, tüsistused välistada ja patsiendiga arutada kirurgilisi võimalusi. Aktiivse haiguse korral võetakse meetmeid infusioonide vaheliste intervallide vähendamiseks, annuse suurendamiseks või teisele toimeaine strateegiale üleminekuks. Vahetamine on tõhus strateegia, kuid piirab tulevasi ravivõimalusi. Vastuse puudumisel, eriti rasketel juhtudel, on mõistlik üle minna alternatiivsele TNF-vastasele ainele. Mõned patsiendid võivad reageerida ainult kolmandale TNF-vastasele ainele ning samuti tuleks kaaluda ja arutada kirurgilisi võimalusi. Esmane ravivastuse puudumine saab kindlaks teha 12 nädala jooksul, millele järgneb alternatiivse bioloogilise toimeaine valimine.
Infliksimabi kasutuselevõtuga võivad kaasneda kohese või hilise tüüpi infusioonireaktsioonid (seerumilaadne sündroom). Kuna teisi ravimeid manustatakse subkutaanselt, ei ole infusioonireaktsioonid ja hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid tüüpilised, kuid süstekohas on täheldatud lokaalseid reaktsioone. TNF-i vastaste antikehade kasutamisel suureneb ka nakkuslike tüsistuste ja tuberkuloosiprotsessi taasaktiveerumise oht.
5) Antibakteriaalsed ravimid on soovitatav kasutada ainult arengu ohu või septiliste tüsistuste esinemise korral. Antibakteriaalne ravi ei näidanud olulist efektiivsust UC ja CD remissiooni esilekutsumisel.
metronidazo l CD-s annuses 10-20 mg / kg / päevas võib kasutada sulfasalasiini ebaefektiivsuse korral (tõendite tase C). Kirjanduses ei ole aga andmeid ravimi efektiivsuse kohta pikaajalisel kasutamisel, samas kui üle 6 kuu väljakirjutamisel suureneb perifeerse neuropaatia tekkerisk.
Tsiprofloksatsiin. Arvatavasti on tsiprofloksatsiin haiguse väiksemate ägenemiste ravis oma efektiivsuselt võrreldav mesalasiini ja steroididega, kuid platseebokontrolliga uuringute tulemusi ei esitata.
Rifaksimiin. Avatud, kontrollimata uuring näitas, et rifaksimiin 200 mg kolm korda päevas 16 nädala jooksul vähendas madala haigusaktiivsusega patsientidel CD sümptomeid.
Oluliste ravimite loetelu:
mesalasiin, sulfasalasiin,
prednisoloon, budesoniid,
asatiopriin, metotreksaat,
Infliksimab (originaal). Infliksimabi bioloogiliselt sarnase (bioloogiliselt sarnase) kasutamine IBD-ga patsientidel ei ole heaks kiidetud.
Täiendavate ravimite loetelu:
adalimumab, tsetrolisumab pegool, golimumab,
Tsüklosporiin, takroliimus,
Veretooted, sealhulgas albumiini lahused, infesool,
Smektiidi dioktaeedriline,
kolloidne hõbe,
Metronidasool, tsiprofloksatsiin, rifaksimiin,
soolalahused,
Mikroelemendid ja vitamiinid,
Antidepressandid ja psühhotroopsed ravimid,
Külmkuivatatud pärm Saccharomyces boulardii.
Muud ravimeetodid
1) Prebiootikumid - seedimatud süsivesikud, näiteks frukto-oligosahhariidid - oligosahhariidid, mis metaboliseeruvad soolestiku mikrofloora mõjul lühikese ahelaga rasvhapeteks (limaskestat kaitsva toimega)
2) Probiootikumid. Enim uuritud IBD puhul on E coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosius GC, Bifidobacterium ja Saccharomyces boulardii.
Kirurgiline sekkumine
UC (kolektoomia) kirurgilise ravi erakorralised näidustused on: toksiline dilatatsioon, perforatsioon, massiline verejooks, raske haiguse paranemise puudumine piisava raviga (sh intravenoossed steroidid) 7 päeva jooksul.
Planeeritud näidustuste hulka kuuluvad: raske UC konservatiivse ravi mõju puudumisel koos haiguse progresseerumisega, sagedased retsidiivid, mis oluliselt halvendavad elukvaliteeti, kõrge astme düsplaasia või kartsinoom.
CD kirurgilise ravi peamised näidustused on: rasked vormid konservatiivse ravi efekti puudumisel, soolesulgus striktuuride tõttu; fistulid, abstsessid, perforatsioon.
Ennetavad tegevused: ambulatoorses staadiumis ravitakse UC ja CD ägenemisi koos kerge haiguse kulgemisega, samuti säilitus- ja retsidiivivastast ravi haiglast välja kirjutatud patsientidel.
Edasine juhtimine: järelkontroll pärast remissiooni saavutamist on endoskoopilise uuringu läbiviimine vähemalt kord 2 aasta jooksul vähemalt 8 aasta jooksul
Diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad:
Steroidivaba remissiooni saavutamine;
Remissiooni säilitamine;
Tüsistuste ennetamine.
Hospitaliseerimine
Näidustused haiglaraviks
Planeeritud haiglaravi:
Äsja diagnoositud UC või CD;
Koliidi väljendunud ägenemise ja levimuse aste (mõõdukas ja raske kulg), protsessi aktiivsuse laboratoorsed tunnused;
Soolestiku tüsistuste ja / või süsteemsete ilmingute esinemine.
Haavandilise koliidi erakorraline haiglaravi:
Käärsoole toksiline laienemine;
perforatsioon;
Massiivne sooleverejooks;
Raske haiguse paranemise puudumine piisava raviga (sh intravenoossed steroidid) 7 päeva jooksul.
Crohni tõve erakorraline haiglaravi:
Rasked vormid konservatiivse ravi mõju puudumisel;
Soolesulgus striktuuride tõttu;
Fistulid, abstsessid, perforatsioonid.
Teave
Allikad ja kirjandus
- Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
- 1. Dignass A., Eliakim R., Maaser C. jt. Teine Euroopa tõenditel põhinev konsensus UC diagnoosimise ja ravi kohta: definitsioonid ja diagnoosimine // Journal of Crohn's and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003 2. Gert Van Assche, Dignass A, Panes J. Teine Euroopa tõenditel põhinev konsensus Crohni tõve diagnoosimise ja ravi kohta: definitsioonid ja diagnoos, praegune ravi//Crohni ja koliidi ajakiri - 2010. - nr 4. - P.28-62 3. Mowat C., Cole A., Windsor Al., Briti Gastroenteroloogia Seltsi IBD osakonna nimel. Suunised põletikulise soolehaiguse raviks täiskasvanutel// Gut 2011;60: 571e607 doi:10.1136/gut. 2010.224154 4. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T. jt Põletikulise soolehaiguse integreeritud kliinilise, molekulaarse ja seroloogilise klassifikatsiooni suunas: 2005. aasta Montreali maailma gastroenteroloogiakongressi töörühma aruanne// Can J Gastroenterol.- 2005. - Nr 19. - Suppl A: 5-36. 5. Kornbluth A, Sachar DB. Haavandiline koliit pra cice juhised täiskasvanutele (värskendus): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee //Am J Gastroenterol. - 2004. - nr 99. - Lk.1371–85. 6. Venemaa Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni soovitused Crohni tõve raviks täiskasvanutel (kavand)// RJGGK online - www.gastro-j.ru. 7. Brown SR, Haboubi N, Hampton J, George B, Travis SP. Ägeda raske koliidi ravi: ACPGBI seisukoht.// Kolorektaalne dis. - 2008. - nr 10. - R.8–29. 8. Ford A., Moayyedi P., Hanauer S.B. Haavandiline koliit // BMJ 2013;346:f432 doi: 10.1136/bmj.f432. 9. Baumgart D.C. Crohni tõve ja haavandilise koliidi diagnoosimine ja ravi//Deutsches Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. 10. Fumiaki Ueno, Toshiyuki Matsui, Takayuki Matsumoto. Crohni tõve tõenduspõhised kliinilise praktika juhised, mis on integreeritud Jaapani ekspertide ametliku konsensusega // J Gastroenterol (2013) 48:31–72 DOI 10.1007/s00535-012-0673-1. 11. Abreu M.T., Achkar, J.P. Tõenduspõhine süstemaatiline ülevaade põletikulise soolehaiguse meditsiinilistest ravimeetoditest // Am J Gastroenterol 2011; 106:S2-S25; doi: 10.1038/ajg.2011.58. 12. Reinisch W., Gert Van Assche, Befrits R. jt. Soovitused haavandilise koliidi raviks infliksimabiga: gastroenteroloogia ekspertrühma konsensus//Journal of Crohn's and Colitis (2012) 6, 248–258.
Teave
III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID
Kvalifikatsiooniga protokolli arendajate nimekiriandmed:
1. Bektaeva R.R. - MD Professor, Gastroenteroloogia osakonna juhataja, FNPR ja DO MUA, Astana, Vabariikliku Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni president, Maailma Gliige, "Global Guideline Committee" liige
2. Kaybullaeva D.A. - meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria arst, Almatõ kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi gastroenteroloogia ja hepatoloogia osakonna vanemteadur
Märge huvide konflikti puudumise kohta: protokolli kirjutajal ei ole huvide konflikti farmakoloogiafirmadega.
Ülevaataja: Iskakov B.S. - meditsiiniteaduste doktor, teraapias nr 3 nimetatud KazNMU internatuuri ja residentuuri osakonna professor. S.D. Asfendiyarova
Protokolli läbivaatamise tingimuste märkimine: see protokoll vaadatakse läbi 4 aasta pärast. Uute tõenditel põhinevate andmete korral võib protokolli varem üle vaadata.
LISA
(PROTSEDUURI/KIIRURGILISE SEKKUVÕTE AJAL DIAGNOOSI JA RAVI PÕHI- JA TÄIENDAVATE MEETODITE KASUTAMISE SAGEDUSE JA TÕENÄOSUSE TABELID)
1. Diagnostilised uuringud
| № |
Põhilised diagnostilised uuringud |
Rakenduse paljusus | Rakenduse tõenäosus (%) |
| 1 | Täielik vereanalüüs trombotsüütide arvuga | 2-3 | 100 |
| 2 | CRP määratlus | 1-2 | 100 |
| 3 | Elektrolüütide määramine | 2-3 | 100 |
| 4 |
AST, ALT, y-glutamüültrans- peptidaas, aluseline fosfataas |
1-2 | 100 |
| 5 | rauavahetus | 1-2 | 100 |
| 6 | Seerumi valgu ja albumiini kontsentratsioon | 1-2 | 100 |
| 7 | Fibrokolonoskoopia või rektosigmoskoopia koos mitme biopsiaga (vähemalt 2 tükki 5 kohast, sealhulgas distaalne niudesool ja pärasool) | 1 | 100 |
| 8 |
Esophagogastro- duodenoskoopia koos biopsiaga |
1 | 100 |
| 9 | Kehakaalu mõõtmine | 1-2 | 100 |
| 10 | pANCA, ASCA | 1 | 100 |
| 11 | Üldine uriinianalüüs | 1 | 100 |
| 12 | Koprogramm | 1 | 100 |
| 13 | Väljaheite kalprotektiini uuring | 1 | 80-100 |
| 14 |
Mikrobioloogiline uuring Clostridium difficile Shigella, Salmonella, Yersinia, düsenteeria amööbi, Täiendavad diagnostilised uuringud |
Rakenduse paljusus | Rakenduse tõenäosus (%) |
| 1 | Käärsoole röntgenuuring topeltkontrast ja irrigoskoopiaga | 1 | 80-100 |
| 2 | Tavaline radiograafia loomulikus kontrastis (kui kahtlustatakse jämesoole toksilist laienemist) | 1 | 30 |
| 3 | Videokapsli endoskoopia | 1 | 50-80 |
| 4 | Ultraheli | 1-2 | 50-80 |
| 5 | Kõhupiirkonna MRI | 1 | 80-100 |
| 6 | MR ja CT kolonograafia | 1 | 50-80 |
| 7 | HIV vereanalüüs | 1 | 30-50 |
| 8 | Koagulogramm | 1 | 50 |
| 9 | EKG | 1 | 100 |
| 10 | Veregrupp, Rh tegur | 1 | 80 |
| 11 | Tsütomegaloviiruse test | 1 | 30-50 |
2. Meditsiiniseadmed ja ravimid
| № | Peamine | Kogus päevas | Taotluse kestus | Rakenduse tõenäosus (%) |
| 1 | Mesalasiin, sulfasalasiin | >3 g ägenemise ajal | Pärast remissiooni esilekutsumist pikaajaline säilitusravi | 80-100 |
| 2 | Prednisoloon | Remissiooni esilekutsumine - 40-125 mg / päevas, säilitusannus - 5-10 mg / päevas | Mitte rohkem kui 3 kuud (kuni remissiooni saavutamiseni) | 80-100 |
| 3 | Budesoniid | 9-18 mg päevas | pikka aega | 50-80 |
| 4 | Asatiopriin | 2,0-2,5 mg/kg/päevas | pikka aega | 50-80 |
| 5 | Metotreksaat | 25 mg subkutaanselt või intramuskulaarselt üks kord nädalas | pikka aega | 30-50 |
| 6 | infliksimab | 5-10 mg/kg 0, 2, 6 nädala pärast, seejärel iga 8 nädala järel, et säilitada remissioon | pikka aega | 80-100 |
| № | Lisaks | Kogus päevas | Taotluse kestus | Rakenduse tõenäosus (%) |
| 1 | Adalimumab | 40-80 mg subkutaanselt üks kord iga 2 nädala järel | pikka aega | 30-50 |
| 2 | Tsetrolisumab pegool | Esimesed kolm süsti 200 mg iga 2 nädala järel, seejärel 400 mg üks kord kuus | pikka aega | 10-20 |
| 3 | Golimumab | 50 mg subkutaanselt iga kuu samal kuupäeval | pikka aega | 10-20 |
| 4 | Tsüklosporiin | Algannus on 2,0 mg / kg / päevas intravenoosselt 7-10 päeva, seejärel manustatakse suukaudselt, kontrollides ravimi kontsentratsiooni veres (100-300 mg / ml). | Intravenoosselt 7-10 päeva, seejärel säilitusravi | 5-10 |
| 5 | Veretooted, sealhulgas albumiini lahused, infesool | Asendusravi eesmärgil, sõltuvalt kliinilistest ja biokeemilistest parameetritest | 7-10 päeva | 20-50 |
| 6 | Smektiidi dioktaeedriline | 3-5 korda päevas | 10-14 päeva | 50-80 |
| 7 | Hõbedane kolloid | 50-100 ml 2-3 korda päevas | 10-14 päeva | 50-80 |
| 8 | Metronidasool, tsiprofloksatsiin, rifaksimiin |
10-20 mg/kg/päevas |
Mitte rohkem kui 6 kuud 16 nädalat |
|
NUC- krooniline retsidiveeruv käärsoolehaigus, mida iseloomustab mittespetsiifilise iseloomuga limaskesta raske difuusne haavandiline põletikuline kahjustus.
Etioloogilised tegurid:
- Geneetiline tegur (HLA süsteem: tuvastatud UC geneetilised HLA markerid)
- mikroobne tegur
- Soolebarjääri läbilaskvuse rikkumine.
- keskkonnategurid
- Häiritud immuunvastus
Kliinik.
Sõltuvalt protsessi kestusest on:
distaalne koliit (proktiidi või proktosigmoidiidi kujul);
vasakpoolne koliit (parema painde käärsoole kahjustus);
totaalne koliit (kogu käärsoole kahjustus koos patoloogilise protsessiga, mõnel juhul niudesoole terminaalse segmendiga);
Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi eristatakse haiguse kerget, mõõdukat ja rasket kulgu.
Haiguse käigu olemuse järgi:
välkkiire vorm;
äge vorm (esimene rünnak);
krooniline retsidiveeruv vorm (korduvate ägenemistega, mitte rohkem kui 1 kord 6-8 kuu jooksul);
pidev vorm (pikaajaline ägenemine rohkem kui 6 kuud, tingimusel et piisav ravi).
Haavandilise koliidi diagnoosimine
koostamisel võetakse arvesse haiguse kulgu (kordumist), protsessi levimust (distaalne, vasakpoolne, totaalne koliit), haiguse tõsidust (kerge, mõõdukas, raske), haiguse faasi. haigus (ägenemine, remissioon), mis näitab lokaalseid ja süsteemseid tüsistusi. Näiteks: haavandiline koliit, totaalne kahjustus, krooniline ägenemine, mõõdukas raskusaste.
Haavandilise koliidi kliinilise pildi jaoks
tüüpilised lokaalsed sümptomid (sooleverejooks, kõhulahtisus, kõhukinnisus, kõhuvalu, tenesmus) ja toksoosi üldised ilmingud (palavik, kaalulangus, iiveldus, oksendamine, nõrkus jne). Haavandilise koliidi sümptomite intensiivsus korreleerub soolestiku patoloogilise protsessi ulatuse ja põletikuliste muutuste raskusega.
Käärsoole rasket totaalset kahjustust iseloomustab tugev kõhulahtisus koos märkimisväärse koguse vere lisandiga väljaheites, mõnikord verehüübed, kramplik kõhuvalu enne roojamist, aneemia, joobeseisundi sümptomid (palavik, kehakaalu langus, tugev üldine nõrkus). Selle haavandilise koliidi variandi korral võivad tekkida eluohtlikud tüsistused, nagu toksiline megakoolon, käärsoole perforatsioon ja ulatuslik sooleverejooks. Eriti ebasoodsat kulgu täheldatakse haavandilise koliidi fulminantse vormiga patsientidel.
Mõõduka ägenemise korral täheldatakse kiiret väljaheidet kuni 5-6 korda päevas koos pideva verega, kramplikku kõhuvalu, subfebriili kehatemperatuuri ja kiiret väsimust. Paljudel patsientidel on soolevälised sümptomid – artriit, nodoosne erüteem, uveiit jne. Mõõdukad haavandilise koliidi rünnakud alluvad enamikul juhtudel edukalt konservatiivsele ravile kaasaegsete põletikuvastaste ravimitega, eelkõige kortikosteroididega.
Haavandilise koliidi rasked ja mõõdukad ägenemised on iseloomulikud käärsoole täielikele ja mõnel juhul ka vasakpoolsetele kahjustustele. Totaalse kahjustusega haiguse kerged rünnakud väljenduvad väljaheite väheses suurenemises ja vere väheses segunemises väljaheites.
Diagnostika.
Haavandilise koliidi diagnoos määratakse haiguse kliinilise pildi hinnangu, sigmoidoskoopia andmete, endoskoopiliste ja radioloogiliste uuringute põhjal.
Endoskoopilise pildi järgi eristatakse nelja põletikulise aktiivsuse astet soolestikus: minimaalne, mõõdukas, väljendunud ja väljendunud.
I kraadi (miinimum) iseloomustab limaskesta turse, hüpereemia, veresoonte mustri puudumine, kerge kontaktverejooks, väikesed täpilised hemorraagiad.
II astme (mõõdukas) määravad turse, hüperemia, granulaarsus, kontaktverejooks, erosiooni olemasolu, konfluentsed hemorraagiad, fibriinsed ladestused seintel.
III astme (väljendatud) iseloomustab mitmete liituvate erosioonide ja haavandite ilmnemine ülalkirjeldatud limaskesta muutuste taustal. Soolestiku luumenis mäda ja veri.
IV astme (järsult väljendunud) määrab lisaks loetletud muutustele pseudopolüüpide moodustumine ja veritsevad granulatsioonid.
Remissiooni staadiumis limaskest on paksenenud, veresoonte muster taastatakse, kuid mitte täielikult ja mõnevõrra ümber ehitatud. Limaskesta granulaarsus, paksenenud voldid võivad püsida.
Sageli on kõrge aktiivsuse korral soole limaskesta pind täielikult kaetud fibriin-mädase naastuga, mille eemaldamise järel leitakse teraline difuusselt veritsev pind, millel on mitu erineva sügavuse ja kujuga haavandit, millel puuduvad epiteelistumise tunnused. Haavandilisele koliidile on iseloomulikud ümmargused ja tähthaavandid, jäljehaavandid, mis tavaliselt ei tungi sügavamale kui lamina propria, harva ka submukoossesse kihti. Mitmete mikrohaavandite või erosioonide esinemisel näeb limaskest välja nagu koi söödud.
Haavandilise koliidi puhul protsessi aktiivses staadiumis on baariumklistiiriga uurimisel iseloomulikud järgmised radioloogilised tunnused: haustra puudumine, kontuuride siledus, haavandid, tursed, hammastik, topeltkontuur, pseudopolüpoos, pikisuunalise piirkonna ümberstruktureerimine. limaskestade voldikute tüüp, vaba lima olemasolu. Pikaajalise haavandilise koliidi korral võib turse tõttu tekkida limaskesta ja submukoosse paksenemine. Selle tulemusena suureneb kaugus pärasoole tagumise seina ja ristluu eesmise pinna vahel.
Pärast käärsoole baariumist tühjendamist ilmneb haustra puudumine, peamiselt pikisuunalised ja karedad põikvoldid, haavandid ja põletikulised polüübid.
Röntgenuuringul on suur tähtsus mitte ainult haiguse enda diagnoosimisel, vaid ka selle raskete tüsistuste, eriti käärsoole ägeda toksilise dilatatsiooni korral. Selleks tehakse kõhu röntgenuuring. I astme laienemise korral suureneb soolestiku läbimõõt selle kõige laiemas kohas 8-10 cm, II - 10 - 14 cm ja III korral - üle 14 cm.
Haavandilise koliidi (NUC) patsientide ravi tuleb läbi viia spetsiaalses haiglas.
UC-ga patsientide ravi peab olema individuaalne, võttes arvesse haiguse olemust, protsessi levimust ja
samuti ägenemise raskusaste.
Farmakoteraapia keskmes on vaja järgida üldtunnustatud maailmastandardeid:
- haiguse ägedate rünnakute kiireim võimalik kõrvaldamine.
- tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine.
- retsidiivide kõrvaldamine ja nende ennetamine.
- kirurgiline ravi terapeutilise toime puudumisel eluohtlike tüsistuste tekkimisel.
Farmakoteraapia põhiprintsiibid:
- dieettoit.
- 5-aminosalitsüülhappe preparaadid.
- glükokortikoidid (vastavalt näidustustele).
- antibakteriaalne ravi (võttes arvesse mikrofloora tundlikkust).
- enteraalne ja parenteraalne toitumine.
- metaboolsete ja düsbiootiliste häirete korrigeerimine.
- sorbentide pealekandmine
- reservravimid - immunokorrektsiooni (immunosupressiivsed) ravimid, ülalnimetatud ravimite (salitsülaadid, steroidid) ebaefektiivsusega.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi põhiravi hõlmab 5-aminosalitsüülhappe preparaate,
glükokortikoidid, samuti antibakteriaalsete ravimite määramine mikrobioloogiliste uuringute tulemuste põhjal.
soolestiku sisu uurimine.
Selle ravi abil saavutatakse 70–80% juhtudest kerge kuni mõõduka UC-ga remissioon, samuti väheneb kirurgilise ravi näidustused.
Kirurgiline ravi koloproktektoomia vormis võimaldab patsiendil ravida NUC-st.
Rasketel juhtudel tehakse koloproktektoomia või vahesumma kolektoomia, jättes rektaalse kännu. Operatsioon lõpetatakse ileostoomiga või peensoolest reservuaari moodustamisega ja ileoanaalse anastomoosiga, mida peetakse kirurgilise ravi standardiks.
Haavandilise koliidi (NUC) patsientidel käärsoolevähi esinemisel tehakse pärasoole BAR-iga kombineeritud kolektoomia ja pärasoolevähi korral kolektoomia koos pärasoole abdominoperineaalse ekstirpatsiooniga. Operatsioon lõpetatakse Brooki järgi püsiva ühetünnilise ileostoomiga.
1. TEEMA ASJAKOHASUS
Mittespetsiifiline haavandiline koliit mõjutab inimesi üle kogu maailma.
Selle haiguse kliinilised ilmingud on mitmekesised, nad peavad tegelema erinevate erialade arstidega. Esimene arst, kelle poole pöörduvad patsiendid haiguse nii soolestiku kui ka sooleväliste ilmingutega, on üldarst. Üldarst peab olema selles küsimuses hästi informeeritud, et määrata mittespetsiifilise haavandilise koliidi pädev diagnoos, hinnata aktiivsust, raskusastet ja valida sobiv ravi.
2. TUNNI EESMÄRK
Oskab kahtlustada mittespetsiifilist haavandilist koliiti ja koostada patsiendi raviplaani (diagnostiline otsing, ravi), kasutades teadmisi haiguse kliinilistest ilmingutest, diagnostikameetoditest, ravi põhimõtetest.
3. KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS
1. Mõiste "mittespetsiifiline haavandiline koliit", määratlus.
2. Etioloogia, riskitegurid, patogenees.
3. Morfoloogilised muutused.
4. Klassifikatsioon.
5. Kliinilised ilmingud, tüsistused.
6. Aktiivsuse ja raskusastme määramine.
7. Diagnostilised meetodid.
8. Diferentsiaaldiagnostika.
9. Ravi põhimõtted.
4. TESTIMINE ALGTASEMEL
1. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi areng põhineb:
A. Pärilik fermentopaatia. B. Nakkuslik põletik.
B. Mitteinfektsioosne põletik.
G. Jämesoole struktuurianomaaliad. D. Düstroofiline protsess.
2. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke peamised riskitegurid on:
A. Suitsetamine.
B. Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.
B. Insolatsioon.
D. Alkoholi kuritarvitamine.
D. Ülesöömine.
E. Antibiootikumide võtmine.
3. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi patogeneesis on kõige olulisemad:
A. Pärilikkus.
B. Neuropsühhiaatrilised häired.
D. Immunoloogilise reaktiivsuse muutus. D. Toiduallergia.
4. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral on sagedamini kahjustatud:
A. Kõht. B. Söögitoru.
B. Maks.
G. Peensool. D. Jämesool.
5. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi muutused käärsoole limaskestas esinevad esialgu:
A. Pimesooles.
B. Põiki käärsooles.
B. Sigmakäärsooles. G. Pärasooles.
D. Kõigis käärsoole osades.
6. Loetlege jämesoole limaskesta morfoloogilised muutused mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägeda vormi korral:
A. Turse, hüperemia.
B. Soolevalendiku ahenemine. B. Haustr. G. Erosioonid, haavandid. D. Pseudopolüübid.
7. Loetlege mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsientide peamised kaebused:
A. Sage lahtine väljaheide.
B. Limaga segatud sagedane lahtine väljaheide.
8. Sage verega segatud lahtine väljaheide.
G. Defekatsiooniga seotud valu kõhus. D. Söömisega seotud kõhuvalu.
8. Täpsustage mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel kasutatavad kõige informatiivsemad instrumentaalsed uurimismeetodid:
B. Kõhuõõne organite ultraheli.
B. Sigmoidoskoopia.
D. Kompuutertomograafia. D. Kolonoskoopia.
9. Nimetage mittespetsiifilise haavandilise koliidi tüsistused:
A. Aneemia. B. Artriit.
B. Soole perforatsioon. D. Verejooks.
D. Blefariit.
10. Nimetage peamised ravimid, mida kasutatakse haavandilise koliidi raviks:
A. Antibiootikumid.
B. Glükokortikoidid.
D. 5-aminosalitsüülhappe preparaadid. D. Antatsiidid.
E. Ensümaatilised preparaadid.
5. TEEMA PÕHIKÜSIMUSED
Mittespetsiifiline haavandiline koliit on raske krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustavad nekrootilised muutused käärsoole limaskestas koos teiste organite ja süsteemide kaasamisega patoloogilises protsessis.
5.1. Etoloogia, riskitegurid, patogenees
Etioloogia teadmata.
Riskitegurid: suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, antibiootikumid, insolatsioon, füüsiline ülekoormus, psühho-emotsionaalne stress.
Keskmiselt patogenees peituvad geneetilised tegurid, allergia teatud toidukomponentide suhtes, organismi immuunreaktiivsuse häired, neuropsühhiaatrilised häired.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi sagedane kombinatsioon autoimmuunhaigustega (autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne gastriit) viitab haiguse autoimmuunsele olemusele. Seda tõendavad:
Haiguse korduv iseloom;
Süsteemne kahjustus;
Hormoonravi positiivne mõju. IgG tuvastamine epiteelirakkudes kinnitab seda
hüpotees.
5.2. Morfoloogilised muutused soolestikus
Haavandiline koliit põhineb pärasoole limaskesta kahjustusel, mis hiljem levib jämesoole teistesse osadesse.
Ägeda perioodi iseloomustavad järgmised sümptomid:
Limaskesta põletik, turse;
Pseudopolüübid.
Nende muutuste raskusaste sõltub põletikulise protsessi aktiivsuse astmest ja raskusastmest.
Remissioonifaasis on erosioonid ja haavandid epiteeliseeritud, voltide reljeef on kare, limaskest on kahvatu, sile, mitme pseudopolüübiga. Sagedaste ägenemistega kaasneb haustra kadumine, soole valendiku lühenemine ja ahenemine.
5.3. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsioon
Kliinilise kursuse järgi:
Välguvorm;
äge vorm;
Krooniline vorm;
korduv vorm;
pidev vorm.
Protsessi pikkuse järgi:
Proktiit;
Proktosigmoidiit;
Vasakpoolne koliit;
täielik koliit.
Vastavalt kliiniliste ilmingute tõsidusele:
Lihtne vool;
Mõõdukas kurss;
Tugev vool.
Vastavalt limaskesta kahjustuse astmele:
Minimaalne;
mõõdukas;
Raske.
5.4. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliinilised sümptomid, tüsistused
Kliiniline pilt on mitmekesine ja sõltub kulgemise raskusest, protsessi pikkusest ja käärsoole limaskesta kahjustuse määrast.
5.4.1. Soolestiku sümptomid
Vere lisandid väljaheites.
Kõhulahtisus öösel ja varahommikul.
Mäda ja lima segu (lima kogus sõltub limaskesta ohutusest: sügava kahjustuse korral ei ole väljaheites lima).
Kõhuvalu.
Sõltuvalt protsessi kestusest eristatakse distaalset (proktiit, protosigmoidiit), vasakpoolset ja totaalset koliiti.
Kergetel juhtudel, kui pärasooles olev protsess on piiratud, on esimene sümptom vere ilmumine moodustunud väljaheidete pinnale.
Protsessi aktiivsuse ja pikkuse suurenemisel distaalses suunas liitub kõhulahtisus, mis on segatud vere, mäda, lima, tenesmiga; halveneb soolestiku hoidmise funktsioon; täieliku lüüasaamisega kaotab väljaheide oma fekaalse iseloomu, eraldub veri ja mäda.
Valu ei ole peamine sümptom, see ilmneb enne roojamist ja kaob pärast seda.
5.4.2. Üldised sümptomid
Iiveldus, anoreksia, palavik, kehakaalu langus, nõrkus, tahhükardia, hüpotensioon; rasketel juhtudel - vee-elektrolüütide ja valgu tasakaalu häired vedeliku, soolade ja plasmavalkude eritumise tõttu soolte kaudu; verekaotuse tõttu tekib aneemia, lisanduvad neuropsüühilise asteenia sümptomid.
5.4.3. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ekstraintestinaalsed ilmingud
Klassikaliste sooleväliste sümptomite hulka kuuluvad kahjustused:
Nahk (nodoosne erüteem, septiline püoderma);
Silm (episkleriit, ueviit, konjunktiviit, keratiit);
Orofarünks (aftad);
Lihas-skeleti süsteem (artriit, anküloseeriv spondüliit), osteoporoos, osteomalaatsia, isheemiline ja aseptiline nekroos kui kortikosteroidravi tüsistused;
Maks (rasvade degeneratsioon, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, tsirroos);
Äge pankreatiit;
Urolitiaasi haigus;
Hingamisfunktsiooni rikkumine;
Hüperkoagulatsioon;
Amüloidoos.
Vaskuliit, glomerulonefriit, müosiit on haruldased soolestikuvälised sümptomid.
5.4.4. Jämesoole tüsistused:
verejooks;
Sooleseina perforatsioon - peritoniit;
Soolestiku äge laienemine (käärsoole põiki laienemine läbimõõduga üle 5 cm, tuvastatud kõhuorganite tavalise radiograafiaga).
Need tüsistused tekivad haiguse ägedal perioodil koos täieliku koliidiga.
Tulevikus võivad need areneda:
stenoosid;
Tabel15-1. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raskusastme ja aktiivsuse kriteeriumid.
Näitajad | Valgus | Keskmine | raske |
Lokaliseerimine | Distaalne koliit | Vasakpoolne koliit | vahesumma koliit kogu koliit |
väljaheidete sagedus päevas | Mitte rohkem kui 4 korda | Rohkem kui 6 korda (võib-olla rohkem kui 30 korda) |
|
rektaalne verejooks | Alaealine | Väljendas | hääldatakse |
Kehatemperatuur | Tavaline | Subfebriil | 38 °С ja üle selle |
Kuni 80 min | Kuni 90 min | Üle 90 minutis |
|
Kaalukaotus | |||
Ekstraintestinaalsed ilmingud | Võib olla | ||
Käärsoole tüsistus | |||
Kolonoskoopia ja sigmoidoskoopia andmed | Limaskest on hüpereemiline, turse, granuleeritud; veresoonte muster on määritud; kontaktverejooks | Limaskesta tugev turse ja turse, erosioon, haavandid fibrinoos-mädase naastuga; tugev kontaktverejooks | Limaskesta terav turse; limaskesta ulatuslik haavand; pseudopolüübid; spontaanne verejooks; verine-mädane eksudaat soolestiku luumenis |
Limaskesta biopsia | Turse, veresoonte üleküllus, põletikuliste rakkude arvu suurenemine, mis on iseloomulik ägedale ja kroonilisele põletikule; pinnaepiteel säilinud | Krüptide põletikuliste rakkude infiltratsioon; abstsessid; pinnaepiteeli haavandid, mädane eksudaat |
|
soolesulgus;
Käärsoole pahaloomuline kasvaja;
Anorektaalsed lõhed.
5.4.5. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raskuse ja aktiivsuse hindamine
Sel eesmärgil kasutatakse erinevaid kliinilisi, laboratoorseid endoskoopilisi ja histoloogilisi näitajaid (vt tabel 15-1).
Haiguse algus võib olla järk-järguline või äge.
Ägedaid vorme iseloomustab sagedane väljaheide kuni 20 või enam korda päevas koos vere, mäda, raskete mürgistusnähtude, sooleväliste ja lokaalsete (käärsoole) tüsistuste lisandumisega. Ägedate vormide hulgas eristatakse haruldast fulminantset vormi, mille korral 1-2 päeva jooksul tekib käärsoole täielik kahjustus protsessi maksimaalse aktiivsuse ja suure kirurgilist sekkumist vajavate tüsistuste riskiga. Ägedad vormid lähevad üle krooniliseks retsidiveeruvaks vormiks (ägenemised võivad olla erineva raskusastmega) ja pideva kulgemisega krooniliseks vormiks.
5.4.5. Eksamimeetodid
Nende hulka kuuluvad täielik vereanalüüs, veregrupi ja Rh-faktori määramine, biokeemiline uuring (kolesterool, bilirubiin, valk ja fraktsioonid, AST, ALT, K, Na, Ca), üldine väljaheidete analüüs, peitvere ja bakteriaalne floora, üldine uriinianalüüs , Kõhuõõne organite ultraheli, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia koos limaskesta biopsiaga, irrigoskoopia.
Kui kahtlustatakse soole perforatsiooni ja toksilist laienemist, tehakse igapäevane kõhuõõne tavaline röntgenograafia.
5.4.6. Diferentsiaaldiagnoos
5.5. Ravi põhimõtted
Terapeutiliste meetmete maht sõltub kursuse raskusest, ägenemise või remissiooni faasist, tüsistuste olemasolust.
Soole motoorikat aeglustav dieet sisaldab valgurikkaid tabeleid 4, 4a, 4b, 4c koos rasvade ja süsivesikute piiranguga.
Fulminantse vormi korral on ette nähtud parenteraalne toitumine.
Narkootikumide ravi
Põhiravimid on 5-aminosalitsüülhappe derivaadid (sulfasalasiin, mesalasiin, sulfac-^, pentasa*), glükokortikoidid, immunosupressandid.
5.5.1. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raviskeem
Riis. 15-1. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raviskeem
Eluohtlike tüsistuste tekkega – verejooks, perforatsioon või soole laienemine – on kolektoomia kirurgilise ravi standard.
8. OLUKORRALISED ÜLESANDED
Kliiniline väljakutse? üks
20-aastane patsient K. viidi haiglasse kaebustega kuni 4-6 korda päevas vere ja lima segunenud väljaheite, üldise nõrkuse, kehakaalu languse, valu põlve- ja hüppeliigeses.
Ta peab end haigeks umbes 2 kuud, kui hakkas tekkinud väljaheidete pinnal märkama verehüübeid. 2 nädalat enne haiglasse laskmist ilmnes vedel väljaheide koos vere ja lima seguga ning ta võttis 10 päeva antibiootikume ja loperamiidi. Tervislik seisund halvenes: väljaheide muutus sagedamaks kuni 4-6 korda päevas, kõhuvalud liitusid enne roojamist, ilmnes üldine nõrkus, kaotas 2 kg.
Objektiivselt: seisund on mõõduka raskusega, nahk ja nähtavad limaskestad on normaalse värvusega, keel on niiske, vooderdatud valge kattega; kopsude löökpillide piirid normaalsetes piirides, selge kopsuheli; vesikulaarne hingamine auskultatsioonil, vilistav hingamine puudub.
Südame piire ei muudeta, südamehääled on selged, rütm õige, pulss 94 minutis. Maksa mõõdud Kurlovi järgi 10x9x8 cm, maksa alumine serv valutu. Kõht on vasakpoolses niudepiirkonnas palpeerimisel valulik. Samas kohas palpeeritakse tihe valulik sigmakäärsool. Neerud ei ole palpeeritavad. Perifeersed tursed puuduvad. Kilpnääre ei ole suurenenud. Patoloogilised refleksid puuduvad. Liigeste väliseid muutusi ei määrata.
Vereanalüüs: Hb - 110 g / l, erütrotsüüdid - 4,1x10 12 / l, leukotsüüdid - 6,8x10 9 / l, stab - 1%, segmenteeritud - 65%, lümfotsüüdid - 30%, eosinofiilid - 1%, monotsüüdid - 3%. , ESR - 20 mm/h.
Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1019, valk, erütrotsüüdid puuduvad, leukotsüüdid - 1-2 vaateväljas.
Vere biokeemia: valk - 60 g / l, kolesterool - 4,2 mg%, kreatiniin - 102 mmol / l, kaalium - 3,5 mmol / l, AST - 30 U, ALT - 20 U.
Kõhuõõne ultraheliuuring patoloogiat ei näidanud. 1. Sõnastage esialgne diagnoos.
2. Milliseid analüüse tuleks teha diagnoosi kinnitamiseks?
3. Millised on uuringu oodatavad tulemused?
4. Milliseid vigu ravi käigus tehti?
5. Teie ravitaktika.
Kliiniline väljakutse? 2
23-aastane patsient K. viidi haigla gastroenteroloogia osakonda kaebustega sagedase vere ja limaga segunenud väljaheite, isukaotuse, kehakaalu languse, valguskartlikkuse ja põletustunne silmades, valutava valu pahkluus ja põlveliigesed, lööve jalgade nahal, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, unehäired, palavik kuni 38 °C.
Ta peab end haigeks umbes kuu aega, mil kõhuvalu ja lahtine väljaheide tekkis kuni 2-3 korda päevas; kliiniku arsti ettekirjutuse kohaselt võttis ta no-shpu *, loperamiidi - ilma mõjuta: lahtised väljaheited hakkasid sagedamini häirima, kuni 10-12 korda, peamiselt öösel, hakkas ta märkama värske vere eritumist pärak. Lisandusid eelpool kirjeldatud kaebused, millega seoses saadeti ta haiglasse.
Objektiivselt: mõõduka raskusega seisund, kehatemperatuur - 37,8 ° C, nahk on kahvatu, kuiv, perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud; silmalaud on hüpereemilised, kaetud hallikasvalgete soomustega; hingamissagedus - 17 minutis; selge, kopsuheli kopsude kohal, vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub; südame piirid ei ole laienenud, südamehääled selged, süstoolne kahin on tipus, pulss 105 minutis, rütm on õige.
Kõht on mõõdukalt paistes, palpatsioonil valulik vasakpoolses niudepiirkonnas. Maks ja põrn ei ole laienenud. Säärtel ja reitel valulikud tihedad erepunased tursesõlmed, jäsemete liigutused on valu tõttu piiratud. Perifeersed tursed puuduvad.
Vereanalüüs: Hb - 93 g / l, erütrotsüüdid - 4,2x10 12 / l, leukotsüüdid - 8,8x10 9 / l, stab - 8%, segmenteeritud - 68%, eosinofiilid - 2%, lümfotsüüdid - 20%, monotsüüdid - 2%. , ESR - 30 mm/h, anisotsütoos.
Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 52 g/l, kolesterool - 4,5 mmol/l, bilirubiin - 18,2 mmol/l, kaalium - 3,50 meq/l, naatrium - 135 meq/l.
Kõhuõõne organite ultraheli: patoloogilised muutused puuduvad.
Kolonoskoopia: põiki käärsoole, sigma- ja pärasoole limaskest on järsult ödeemne, hüpereemiline, esineb mitu haavandit, mis on kaetud fibriin-mädase naastuga, konfluentsed, pseudopolüübid, veri, mäda, soolevalendikus spontaanne verejooks.
1. Sõnasta diagnoos.
2. Milliste andmete alusel määratakse protsessi aktiivsus?
3. Millised tüsistused patsiendil tekkisid?
4. Paku välja taktikat patsiendi ravimiseks.
Kliiniline väljakutse? 3
18-aastane patsient N. viidi haiglasse kaebustega vere ja mädaga segunenud väljaheidetest kuni 15-20 korda päevas, sagedane valulik roojamistung, kramplik kõhuvalu, iiveldus, kehakaalu langus, üldine nõrkus. , suurenenud ärrituvus.
Ta peab end haigeks 3 päeva, mil pärast rasket stressiolukorda tekkis perre lahtine väljaheide koos vere ja mäda seguga, lisandusid ülaltoodud kaebused. Seisund vastuvõtul on raske, patsient on alatoidetud, isu puudub, meeleolu on depressiivne. Nahk on kahvatu, kuiv. Kehatemperatuur 38,3 ° C, hingetõmmete arv - 22 minutis. Kopsudes võrdleva löökriistaga, selge pulmonaalne heli, vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Südame piire ei muudeta, toonid on summutatud, rütmiline, tipus süstoolne mürin. Pulss - 125 minutis. BP - 100/60 mm Hg. Keel kaetud paksu valge kattega. Kõht on mõõdukalt paistes, palpatsioonil valulik, patoloogilisi sümptomeid ei määrata. Pärakust tuleb pidevalt verine-mädane eritis.
Maks ulatub kaldakaare serva alt välja mööda keskklavikulaarset joont 3 cm, serv on tihendatud. Põrn ei ole palpeeritav. Jalgade ja jalgade turse.
Vereanalüüsides: Hb - 70 g / l, erütrotsüüdid - 2,5x10 12 / l, leukotsüüdid - 14x10 9 / l, stab - 10%, segmenteeritud - 59%, lümfotsüüdid - 18%, eosinofiilid - 3%, monotsüüdid - 10% , ESR - 43 mm/h.
Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 50 g/l, kolesterool - 4,5 mmol/l, üldbilirubiin - 18,6 mmol/l, ALAT - 60 ühikut, AST - 80 ühikut, K+ - 3,5 meq/l , Na+ - 135 meq/l .
Rindkere organite röntgenuuring: fokaalseid ja infiltratiivseid varje ei ilmnenud.
Sigmoidoskoopia: limaskest on järsult hüpereemiline, veritseb hajusalt, turse, paksenenud, sooleseinad on kaetud mädase naastuga, mitmekordsed aktiivsed kokkutõmbuvad haavandid, veresoonte muster puudub, soolestiku luumenis on mäda ja verd.
Esimese haiglas viibimise päeva lõpuks vähenes käimasoleva ravi taustal väljaheite sagedus märkimisväärselt, kuid patsiendi üldine seisund halvenes: kõhuvalu tugevnes, täheldati korduvat oksendamist, kehatemperatuur tõusis 39,8 ° C-ni, südame löögisagedus. tõusis 140 minutis, vererõhk langes.kuni 70/40 mm Hg Vaatlusel on nägu kahvatu, kaetud külma kleepuva higiga, kõht järsult paistes, valulik üle kogu pinna, kõhukelme ärritusnähud puuduvad.
Vereanalüüsis leukotsütoos - 22x10 9, valemi nihkumisega vasakule (15% neutrofiilidest).
Kõhuõõne organite tavaline radiograafia: kõhuõõnes määratakse vabad gaasid, põiki käärsool laieneb läbimõõduga kuni 8-10 cm, puudub haustratsioon.
1. Määrake haiguse kliiniline vorm.
2. Millised jämesoole tüsistused sel juhul tekkisid?
3. Täpsustage nende tüsistuste kliiniliste ilmingute tunnused mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral.
4. Määrake terapeutiliste meetmete edasine taktika.
9. LÕPUTESTID
Valige üks või mitu õiget vastust.
1. Tehke kindlaks mittespetsiifilise haavandilise koliidi levinumad kliinilised vormid:
A. Välk. B. Äge.
B. Krooniline pidev kulg. G. Krooniline ägenemine.
D. Kõik vormid on võrdselt levinud.
2. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi peamised sündroomid on:
A. Tooli rikkumine.
B. Hemorraagiline. V. Valus.
G. Põletikuline mürgistus. D. Kõik ülaltoodud.
3. Nimetage kriteeriumid, mis määravad mittespetsiifilise haavandilise koliidi raskusastme:
A. Protsessi lokaliseerimine. B. Väljaheite sagedus.
B. Tüsistuste esinemine.
G. Põletiku-mürgistuse sündroom. D. Tegevusaste.
4. Mõõduka raskusega haavandilist koliiti iseloomustavad:
A. Rohkem kui 8 väljaheidet päevas.
B. Intestinaalsete komplikatsioonide esinemine.
B. Tüsistuste esinemine jämesoolest. G. Tüsistusi pole.
D. Protsessi lokaliseerimine pärasooles ja sigmakäärsooles.
5. Loetlege peamised sümptomid, mis on iseloomulikud raskele haavandilisele koliidile:
A. Verine kõhulahtisus.
B. Väljaheite sagedus rohkem kui 10 korda päevas.
B. Krambilised valud kõhus, mis on seotud roojamisega. G. Pidev valu kõhus.
D. Valu südame piirkonnas.
6. Raske haavandilise koliidi laboratoorsed näitajad on:
A. Hüpokaleemia.
B. Põletikulised muutused hemogrammis.
B. Aneemia.
D. Retikulotsütoos.
D. Hüpoalbumineemia.
7. Korreleerige kolonoskoopia andmed käärsoole limaskesta kahjustuse aktiivsuse astmega:
1. Minimaalne
2. Mõõdukas
3. Raske
A. Limaskest on turse, hüperemia, veresooned on laienenud, muster on hägune, kontaktverejooks.
B. Limaskest on turse, hüpereemiline, veresoonte muster on hägune, üksikud erosioonid, haavandid, tugev kontaktverejooks.
C. Limaskest on kahvatu, õhenenud, jämedateralise välimusega, luumenis on mitu pseudopolüüpi, soole luumen on ahenenud.
G. Limaskesta tugev turse ja hüpereemia, mitu konfluentset aktiivset haavandit, pseudopolüübid, spontaanne verejooks.
8. Loetlege mittespetsiifilise haavandilise koliidi soolevälised tüsistused:
A. Nodoosne erüteem.
B. Rõngakujuline erüteem.
B. Kopsupõletik.
G. Skleroseeriv kolangiit. D. Artriit.
9. Loetlege käärsoole eluohtlikud tüsistused:
A. Struktuurid.
B. Verejooks.
B. Mürgine laienemine. G. Perforatsioon.
D. Kõik ülaltoodud.
10. Kõhuõõne radiograafia näitab:
A. Kõhupuhitus.
B. Verejooks.
B. Perforatsioon.
G. Pahaloomuline kasvaja.
D. Mürgine laienemine.
11. Loetlege käärsoole toksilise dilatatsiooni iseloomulikud tunnused:
A. Suurenenud väljaheide. B. Kahanev väljaheide.
B. Kõhupuhitus.
G. Joobeseisundi kasvav iseloom. D. Leukotsütoos.
12. Käärsoole toksilise dilatatsiooni radioloogilised nähud on:
A. Kõhupuhitus.
B. Vaba gaasi olemasolu kõhuõõnes. C. Põikkäärsoole läbimõõdu laienemine kuni 4 cm D. Põikkäärsoole läbimõõdu laienemine üle 4 cm E. Haustrationide puudumine.
13. Käärsoole perforatsiooni iseloomustavad:
A. Suurenenud kõhuvalu.
B. Kõhuvalu vähendamine.
B. Tahhükardia. G. Bradükardia.
D. Suurenenud vererõhk. E. Vererõhu alandamine.
14. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:
A. Bakteriaalne düsenteeria. B. Amööbne koliit.
B. Tuberkuloosne koliit. G. Crohni tõbi.
D. Ärritatud soole sündroom. E. Sigmakäärsoole divertikuloos.
15. Nimetage mittespetsiifilise haavandilise koliidi dieediteraapia põhimõtted:
A. Valgu tarbimise suurendamine. B. Valgu tarbimise piiramine.
B. Süsivesikute tarbimise suurendamine. D. Süsivesikute tarbimise piiramine. D. Rasva tarbimise suurendamine.
E. Rasvatarbimise piiramine. G. Kiudainete tarbimise suurendamine. Z. Piima, tsitrusviljade väljajätmine.
16. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raviks:
A. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. B. Kortikosteroidid.
B. Kolinolüütilised ravimid. D. Tsütostaatilised ravimid.
D. 5-aminosalitsüülhappe preparaadid.
17. Haavandilise koliidi mõõdukate vormide ravi hõlmab:
A. Kortikosteroidide suukaudne manustamine. B. Kortikosteroidide intravenoosne manustamine.
B. Tsütostaatiliste ravimite intravenoosne manustamine. D. 5-aminosalitsüülhappe preparaatide määramine.
18. Haavandilise koliidi raskete vormide ravi hõlmab:
A. Parenteraalne toitumine.
B. Kortikosteroidide intravenoosne manustamine.
B. Tsütotoksiliste ravimite intravenoosne manustamine. D. 5-aminosalitsüülhappe preparaadid.
D. Südameglükosiidid.
19. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raviks kasutatakse kõiki ravimeid, välja arvatud:
A. Prednisoloon. B. Hüdrokortisoon.
B. Sulfasalasiin. G. Meloksikaam.
D. Tsüklosporiin. E. Famotidina.
20. Kiireloomulise kirurgilise sekkumise absoluutsed näidustused on:
A. Verejooks, mis ei lõpe 48 tunni jooksul B. Soole perforatsioon.
B. Mürgine laienemine. G. Strictures.
D. Pahaloomuline kasvaja.
E. Soolesulgus.
10. VASTUSTE STANDARDID
10.1. Algtaseme testülesannete vastused
3. A, C, D, D.
9. A, B, C, D, D.
10.2. Vastused situatsiooniülesannetele
Kliiniline väljakutse? üks
1. Mittespetsiifiline haavandiline koliit, mõõduka raskusega, mõõduka aktiivsusega äge vorm, pärasoole ja sigmakäärsoole primaarse kahjustusega (distaalne koliit).
2. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia endoskoopilised uurimismeetodid käärsoole limaskesta biopsiaga.
3. Kolonoskoopia ajal täheldatakse sel juhul turset, granulaarsust, limaskesta hüpereemiat, veresoonte mustri puudumist, erosiooni, pindmisi haavandeid, pseudopolüüpe, tugevat verejooksu. Histoloogiline uurimine: tursed, veresoonte üleküllus, põletikuliste rakkude arvu suurenemine, epiteeli terviklikkus ei ole katki.
4. Viga oli antibiootikumide, kõhulahtisusevastaste ravimite võtmine nende vähese efektiivsuse ja nende kasutamise taustal tüsistuste tekkimise võimaluse tõttu soolestiku laienemise näol.
5. Dieet - tabel 4c. Põhiravimid mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis on glükokortikoidid ja 5-aminosalitsüülhappe preparaadid, resistentsuse korral on ette nähtud immunosupressandid. Mõõdukate vormide korral kasutatakse prednisolooni suukaudselt 40 mg päevas ühe kuu jooksul, vähendades annust järk-järgult 5-10 mg-ni nädalas, proktosigmoidiidi korral määratakse mikroklostrid (hüdrokortisoon 125 mg või prednisoloon 20 mg) 2 korda päevas 7 päeva jooksul. . Samal ajal määratakse sulfasalasiini 2 g (või muud 5-ASA ravimid) pikka aega.
Kliiniline väljakutse? 2
1. Mittespetsiifiline haavandiline koliit, raske kulgemise äge vorm, kõrge aktiivsuse aste koos valdava põiki käärsoole, sigma- ja pärasoole kahjustusega.
2. Protsessi aktiivsus määratakse kaebuste, anamneesi, väljaheite sageduse kliiniliste andmete, joobeseisundi sümptomite, kombineerituna endoskoopilise uuringu tulemuste, üldiste ja biokeemiliste uuringute muutuste ning tüsistuste esinemise põhjal.
3. Sellel patsiendil on lihasluukonna tüsistused - põlve- ja hüppeliigese artriit, nahk - nodoosne erüteem, silmad - konjunktiviit, keratiit,
muutused veres viitavad rauavaegusaneemia esinemisele.
4. Raske haavandilise koliidi korral määratakse glükokortikoidid, intravenoosne prednisoloon 120 mg / päevas või hüdrokortisoon 400 mg / päevas 5-7 päeva jooksul, seejärel manustatakse prednisolooni suu kaudu kiirusega 1,0-1,5 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta.
Hormoonravi suhtes resistentsuse korral määratakse immunosupressandid, tsüklosporiin 2-4 mg / kg 7-10 päeva jooksul, millele järgneb annuse vähendamine 4-8 mg-ni päevas.
Kui intravenoosne ravi ebaõnnestub või patsiendi seisund halveneb, on vajalik kirurgiline sekkumine.
Kliiniline väljakutse? 3
1. Sel juhul on haiguse fulminantne vorm.
2. Arenesid käärsoole tüsistused: jämesoole perforatsioon ja äge dilatatsioon.
3. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel võib perforatsioon tekkida varjatud sümptomitega, ägeda kõhu tunnused kustutatakse, Shchetkin-Blumbergi sümptomit ei määrata. Sellele tüsistusele võib viidata tahhükardia ja vererõhu langus. Kinnitus on kõhu röntgenuuring: kõhuõõnes tuvastatakse vabad gaasid.
Käärsoole ägeda dilatatsiooni korral väheneb peristaltika muutuse tõttu oluliselt defekatsiooni sagedus. Diagnoos tehakse joobeseisundi sümptomite suurenemise ja radioloogiliste tunnuste põhjal - põiki käärsoole laienemine läbimõõduga üle 5-6 cm ja haustratsioonide puudumine.
4. Eluohtlike tüsistuste tuvastamine käärsoole perforatsiooni ja ägeda dilatatsiooni näol on absoluutne näidustus kiireloomuliseks kirurgiliseks sekkumiseks.
10.3. Vastused lõputesti ülesannetele
3. B, C, D, D.
6. A, B, C, D.
7. A - 1; B - 2; G-3.
11. B, C, D, D.
14. A, B, C, D, D.
15. A, G, E, Z.
19. A, B, C, D.
20. A, B, C, E.