Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste kompleksne rakendamine. Hingamisteede nakkushaiguste kompleksravi üldpõhimõtted. Kuidas infektsioon kehasse siseneb?

Nii farmakoloogiliste kui ka mittefarmakoloogiliste ravimeetodite kasutamine.

Nakkushaiguste mittefarmakoloogilised ravimeetodid

Režiim
Nakkushaiguste korral soovitatakse patsientidel, olenevalt üldisest seisundist, järgida nelja peamist individuaalset režiimi: range voodirežiim (keelatud istuda),
voodi (võimaldab voodis liikuda ilma sealt lahkumata), poolvoodi (võib toas ringi käia) ja üldine (patsiendi motoorne aktiivsus ei ole oluliselt piiratud).

dieediteraapia
Patsiendid vajavad optimaalselt terviklikku, säästvat ja suure vitamiinisisaldusega dieeti.
Rasketel juhtudel, kui patsient ei saa iseseisvalt süüa (kooma, neelamislihaste parees, sügav malabsorptsioon ja toidu seedimine), kasutatakse sondiga toitmist.
spetsiaalsed segud (enpitam), parenteraalne ja enteraal-parenteraalne toitmine.

Füsioteraapia
Füüsilisi ravimeetodeid kasutatakse ägedate vormide taastumise perioodil (pärast palaviku ja mürgistusnähtude kadumist), krooniliste vormide ja pikaajaliste ravikuuridega.
nakkushaigused. Üliharva määratakse palavikuperioodil ka füsioteraapiat, näiteks kasutatakse aerosoolravi kõri stenoosi leevendamiseks ägedate hingamisteede infektsioonide korral ja ultraviolettkiirgust.
kiiritamine suberüteemiliste annustega - erysipelastega.

Spa ravi
Sanatooriumi- ja spaaravi on patsiendi kompleksravi taastusravi etapp, mis hõlmab looduslike füüsiliste tegurite kombinatsiooni füsioteraapia, füsioteraapia harjutuste (harjutusravi), doseeritud kehalise aktiivsuse ja dieettoitumisega.

Meditsiiniline

Etiotr opnaya terapeut Iya on suunatud haiguse põhjusele, etioloogilisele tegurile, patogeenile ning selle elutegevuse ja lagunemise produktidele. spetsiifiline ikaalne etiotroopne ravi – pikali panemaeni Seerumipreparaatide, immuunseerumite ja immunoglobuliinide puhul toimivad nende antikehad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat seostada spetsiifilise etiotroopse raviga. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapia puhul saavutatakse aga tavaliselt terapeutiline toime nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.

Nespets Füüsiline etiotroopne teraapia - cheni e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifilise ravi meetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, mis mõjutaks ainult ühte tüüpi patogeeni.

Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.

Lihtne tomati maiuspala Ravi aluseks on meditsiiniliste preparaatide kasutamine vastavalt haiguse süsteemile - valu korral - anda valuvaigisteid, kõrgendatud temperatuuril - palavikualandajaid jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.

Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel põhiline õigesti läbi viidud patogeneetiline ravi, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Patogeneetiline ravi mängib olulist rolli ka bakteriaalsete infektsioonide korral.

Näiteks m ep, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerogeeni toimest tingitud kudede dehüdratsioon. Vaid korralikult läbi viidud rehüdratsiooniravi tagab ravi edukuse ning me ei räägi lihtsalt vedeliku sisseviimisest joogiga või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas tuleks selle ravimeetodiga põhjalikult tutvuda, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on kogemusi viimase koolerapandeemia ajal.

Konkreetse patsiendi ravi nõuab igal konkreetsel juhul haiguse perioodi, vormi, raskuse, üksikasjaliku patogeneetilise diagnoosi ja selle patsiendi organismi omaduste hindamist (vanus, reaktsioonivõime, kaasuvad ja varasemad haigused, jne.).

Paljude nakkushaiguste iseärasus, mis seisneb kalduvuses pikaajalisele, korduvale kulgemisele, määrab ära järjestikuse ravi põhimõtte, mis näeb ette üldarsti ja (või) nakkushaiguse nakkusarsti jälgimise perioodi. polikliiniku kabinet ägenemiste ja tüsistuste ennetamise, varajase avastamise ja ravi, nakkushaigust põdenute meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni eesmärgil.

Nakkushaigete ravis ja eriti nende järelravis, taastuvate infektsioonide taastusravis jäävad oluliseks nn mittetraditsioonilised ravimeetodid: taimravi (ägedate sooleinfektsioonide, gripi, ägedate hingamisteede infektsioonide korral), nõelravi ja laserrefleksoteraapia ( kolestaasi sündroomi, neuroinfektsioonide tagajärgede, magnetoteraapia (viirusliku hepatiidi pikaleveninud taastumise korral) jne. Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutiliste ainete rikkalikumat arsenali.

Nakkuspatsientide etiotroopne ravi. Etiotroopse ravi vahenditest tuleks eraldada spetsiifilise toimega ravimid, st. tegevus, mis on suunatud ühte tüüpi patogeenile. Need on immuunseerumid, spetsiifilised immunoglobuliinid, gammaglobuliinid, terapeutilised vaktsiinid, bakteriofaagid, keemiaravi ravimid.

Seroteraapia.

On antitoksilisi ja antibakteriaalseid seerumeid. Antitoksilised seerumid sisaldavad spetsiifilisi toksiinide vastaseid antikehi – antitoksiine ja neid doseeritakse antitoksilistes ühikutes (AU). Nende toime taandub patogeenide tekitatud toksiinide neutraliseerimisele. Antitoksilised on difteeria-, teetanuse-, botuliin-, gangreen- ja siberi katkuvastased seerumid. Antibakteriaalsed seerumid sisaldavad bakteritevastaseid antikehi (aglutiniinid, bakteriolüsiinid, opsoniinid). Enamasti manustatakse seerumit intramuskulaarselt ja ainult erijuhtudel intravenoosselt.

Seerumi kasutamise mõju sõltub annusest ja selle manustamise ajast. Mida varem seerumit haiguse algusest peale manustatakse, seda parem on tulemus. See on tingitud asjaolust, et seerum inaktiveerib hästi veres vabalt ringleva toksiini. Selle ringluse kestus on piiratud 1-3 päevaga, tulevikus seondub see rakkude ja kudedega.

Teatud nakkushaigustega patsientide ravis on immunoglobuliinidel ja gammaglobuliinidel oluline koht. Neil on kõrge antikehade kontsentratsioon, puuduvad ballastvalgud, nad tungivad paremini kudedesse jne. Homoloogseid immunoglobuliine võib manustada ilma patsiendi eelneva hüposensibiliseerimiseta võõrvalkude, heteroloogsete gammaglobuliinide suhtes – alles pärast patsiendi asjakohast ettevalmistamist (nagu ka ravimi sisseviimisel). heteroloogsed seerumid).

Praegu on meditsiinipraktikas olemas immunoglobuliinid (gammaglobuliinid) rõugete, gripi, leetrite, puukentsefaliidi, stafülokoki infektsiooni, siberi katku, leptospiroosi, läkaköha, herpesinfektsiooni ja muude haiguste vastu.

Nakkuspatsientide seroteraapia tüsistused võivad olla kahte tüüpi - anafülaktiline šokk ja seerumtõbi.

Tüsistuste (eriti anafülaktilise šoki) vältimiseks vastusena heteroloogsete seerumite ja gammaglobuliinide sissetoomisele on vajalik asjakohaste reeglite range järgimine.

Seerumit süstitakse intramuskulaarselt reie eesmise välispinna ülemise kolmandiku piirkonda või tuharasse.

Enne seerumi esmakordset manustamist on loomsete seerumivalkude suhtes tundlikkuse määramiseks kohustuslik nahatest seerumiga, mis on lahjendatud vahekorras 1:100 (ampull on märgitud punasega). Seerumit, mis on lahjendatud vahekorras 1:100, süstitakse 0,1 ml mahus intradermaalselt küünarvarre paindepinnale. Reaktsioon registreeritakse 20 minuti pärast. Proov loetakse negatiivseks, kui süstekohas tekkiva turse ja (või) punetuse läbimõõt on alla 1 cm. Proov loetakse positiivseks, kui turse ja (või) punetuse läbimõõt on 1 cm või rohkem.

Negatiivse nahatesti korral süstitakse seerum (ampull on märgitud sinisega) 0,1 ml mahus subkutaanselt õla keskmise kolmandiku piirkonda. Kohaliku või üldise reaktsiooni puudumisel manustatakse 45 + 15 minuti pärast intramuskulaarselt ettenähtud seerumiannus, mis on kuumutatud temperatuurini 36 ± 1 ° C. Ühes kohas manustatava ravimi maksimaalne maht ei tohi ületada 8±2 ml. Seerumit saanud patsient peab olema 1 tund arsti järelevalve all.

Positiivse nahatesti korral, samuti reaktsioonide korral 0,1 ml seerumi subkutaansele süstimisele, kasutatakse ravimit ainult tervislikel põhjustel. Hüposensibiliseerimiseks süstitakse subkutaanselt vahekorras 1:100 lahjendatud seerumit mahus 0,5, 2,5 ml intervalliga 15-20 minutit, seejärel süstitakse subkutaanselt samade ajavahemike järel ja puudumisel 0,1 ja 1 ml lahjendamata seerumit. reaktsiooni ajal, kui manustati ettenähtud seerumiannus. Samaaegselt hüposensibilisatsiooni tekkega antakse patsiendile šokivastane ravi. Anafülaktilise šoki sümptomite ilmnemisel ühe ülaltoodud annuste kasutamisel manustatakse seerumit anesteesia all.

Ampullide avamine ja ravimi manustamise protseduur viiakse läbi rangelt järgides aseptika ja antisepsise reegleid. Avatud ampull seerumiga hoitakse suletuna steriilse lapiga temperatuuril 20 ± 2 ° C mitte rohkem kui 1 tund. Avatud ampull seerumiga, mis on lahjendatud vahekorras 1:100, ei kuulu ladustamisele.

Ravim ei sobi kahjustatud terviklikkuse või märgistusega ampullidesse, mille füüsikalised omadused on muutunud (värvus, läbipaistvus, purunematute helveste olemasolu), aegunud kõlblikkusajaga, ebaõige ladustamise korral.

Vaktsineerimiskoht peab olema varustatud šokivastase raviga.

Kõik ülaltoodu kehtib täielikult heteroloogsete gammaglobuliinide kasutuselevõtu reeglite kohta.

Bakteriofaagi ravi.

Suuri lootusi pandi bakteriofaagide kasutamisele nakkushaiguste ravis. In vitro on bakteriofaagidel väljendunud võime baktereid hävitada. Kuid kliinikus pole nende kasutamine veel oodatud tulemusi andnud. Selle põhjuseks on sama patogeeni suure hulga faagitüüpide olemasolu, mis nõuab üksiku faagi valimist. Lisaks sellele reageerib keha bakteriofaagi sissetoomisele faagivastaste antikehade tootmisega. Sellegipoolest on mõnel juhul faagiteraapia väärtuslik vahend teatud infektsioonide, eelkõige sooleinfektsioonide kompleksravis.

Bakteriofaage toodetakse kuivas, happekindla kattega tableti kujul (tüüfus, düsenteeria, salmonella) ja suposiitide kujul (düsenteeria), samuti vedelal kujul - tüüfus (viaalides), stafülokokk, koliproteiin, streptokokk, jne (ampullides). Vedelaid bakteriofaage võib manustada suukaudselt, klistiiridesse, subkutaanselt ja intramuskulaarselt, kasutada mädakollete purustamiseks, mädaõõnde viimiseks, loputustena, loputustena, loputustena, losjoonidena, tampoonide niisutamiseks jne.

Kõiki bakteriofaage kasutatakse nii samaaegselt antibakteriaalsete ravimitega kui ka iseseisvalt, eriti bakterite eritajate järelhoolduseks ja kanalisatsiooniks. Faagiteraapia kestus on 5-7 päeva, vajadusel korratakse ravikuuri. Faagide määramisel pole vastunäidustusi. Faagiteraapiat kasutatakse peamiselt pediaatrilises praktikas.

Interferoonravi.

Interferoone peetakse praegu mittespetsiifilise resistentsuse teguriteks ja teguriteks, millel on regulatiivne mõju organismi immuunsüsteemile. Interferoone kui ravimeid iseloomustab universaalne viirusevastane toime ja etiotroopsete ainetena ei saa neid spetsiifiliseks pidada. Sellest hoolimata kasutatakse neid suurema või väiksema eduga teatud viirusnakkuste (gripp, herpesinfektsioon, viiruslik entsefaliit, adenoviirushaigused jne) põdevate patsientide ravis. Lisaks leukotsüütidest ja fibroblastidest saadud looduslikele interferoonidele on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud geenitehnoloogia abil saadud interferoone (genoferoone ehk klonaalseid). Koos natiivse või osaliselt puhastatud interferooni kohaliku kasutamisega kasutatakse üha enam intramuskulaarset, intravenoosset manustamist ja kõrgelt puhastatud ravimite (reoferooni) viimist seljaaju kanalisse. Interferoonravi kõrval on meetod viirusnakkuste raviks (ja ennetamiseks) inimkeha enda interferoonide indutseerimise teel. Interferonogeenidest tuleb mainida kesknärvisüsteemi stimulantide rühma tuntud ravimeid, adaptogeene - zamaniha, aralia, leuzea, rhodiola rosea, ženšenni, eleutherococcus, hiina magnoolia viinapuu tinktuure. Samuti on loodud sünteetilisi interferonogeene, mis on praegu kliinilistes uuringutes.

Vaktsiinravi.

Vaktsiinide ravitoime aluseks on organismi kaitsevõime spetsiifilise stimuleerimise põhimõte. Antigeense stiimuli sisseviimine suurendab fagotsütoosi, soodustab spetsiifiliste antikehade tootmist. Vaktsiinraviks kasutatakse tapetud vaktsiine, individuaalseid antigeene, toksoide. Kõige tõhusamad on autovaktsiinid, mis on valmistatud patsiendilt eraldatud patogeeni tüvest. Vaktsiinravi on näidustatud haiguse ägedate ilmingute remissiooni perioodil, pikaajalise või kroonilise haiguse kulgu (brutselloos, tulareemia, düsenteeria) ja harvemini infektsiooni kõrgpunktis (tüüfus), tavaliselt kombinatsioonis antibiootikumiga. teraapia. Inimestel, kes saavad haiguse ägedal perioodil antigeenseid ravimeid, täheldatakse antikehade tiitrite ja immunoglobuliinide taseme tõusu. Vaktsiinidel on ka hüposensibiliseeriv toime. Viimastel aastatel on huvi vaktsiiniteraapia vastu vähenenud, mis on peamiselt tingitud kaasaegsete immunomoduleerivate ainete ja immunokorrektsiooniravimite loomisest.

Keemiaravi.

Keemiaravi mängib enamikul juhtudel otsustavat rolli nakkushaiguste praktikas terapeutiliste ja ennetavate meetmete kompleksis. Ei saa nõustuda sellega, et massiliste nakkushaiguste vastases võitluses saavutatud edu oli suuresti seotud kemoterapeutiliste ravimite, eriti antibiootikumide kasutamisega. Just tänu nende kasutamisele sai võimalikuks kopsukatkuhaigete paranemine, järsult vähenes suremus sellistesse haigustesse nagu kõhutüüfus, tüüfus, meningokokkinfektsioon jne.

Tuntud kemoterapeutikumide, sealhulgas antibiootikumide arv kasvab igal aastal. Kirjeldatud on üle 2000 antibiootikumi, neist 200-l on üksikasjalik toimemehhanism. Igapäevapraktikas kasutavad pere- ja haiglaarstid mitte rohkem kui 50 antibakteriaalset ravimit. Nende laialdane kasutamine tõi esile mitmeid soovimatuid tagajärgi: antibiootikumiresistentsuse ja mikroorganismide multiresistentsuse ja nende selektsiooni laialdane suurenemine, mõnede organite ja süsteemide kahjustused kemoterapeutilise sekkumise ajal (näiteks mõnel juhul immuunsüsteemi pärssimine), mittespetsiifilise sensibiliseerimise areng, keerukate keskkonnasuhete rikkumine patsiendi biotsenoosis ja endogeensete, segainfektsioonide, samuti superinfektsioonide esinemissageduse suurenemine. Antibiootikumravi negatiivsetest tagajärgedest ülesaamise probleem lahendatakse uute, arenenumate, väga tõhusate ja mittetoksiliste ravimite loomisega ning parimate saadaolevate antibakteriaalsete ainete kõrvalmõjude korrigeerimise viiside väljatöötamisega, millele järgneb nende ratsionaalne kasutamine vastavalt keemiaravi põhiprintsiibid.

Nakkushaiguste antibiootikumravi põhiprintsiibid on järgmised.

Patogeenide eraldamine ja tuvastamine, nende antibiogrammide uurimine.
Kõige aktiivsema ja kõige vähem toksilise ravimi valik.
Antibiootikumide optimaalsete annuste ja manustamisviiside määramine.
Õigeaegne ravi alustamine ja vajaliku kestusega keemiaravi (antibiootikumravi) kursuste läbiviimine.
Teadmised kõrvaltoimete olemusest ja esinemissagedusest ravimite väljakirjutamisel.
Antibakteriaalsete ravimite kombinatsioon, et tugevdada antibakteriaalset toimet, parandada nende farmakokineetikat ja vähendada kõrvaltoimete esinemissagedust.

Antibiootikumi valiku määrab eelkõige patogeeni tüüp ja seega ka haiguse etioloogiline (nosoloogiline) diagnoos. On teada, et penitsilliini rühma ravimid (bensüülpenitsilliini soolad, bitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin, oksatsilliin, ampitsilliin, karbenitsilliin) on väga tõhusad grampositiivsete (streptokokid, stafülokokid, pneumokokid) ja gramnegatiivsete (gonokokid, kookokid, meningud) vastu. nagu siberi katk, klostriidid, difteeria, treponeemi, leptospira tekitajad.

Penitsilliinid on struktuurilt ja toimemehhanismilt sarnased tsefalosporiinide (tsefaloridiin) või tseporiini, tsefasoliini või tsefamesiini, tsefaleksiini, tsefalotiini naatriumsoolaga. Neil on laiem toimespekter: need on tõhusad peamiselt kokkide vastu, kuid neil on tugev mõju enamikule gramnegatiivsetele bakteritele.

Streptomütsiini rühma ravimid olid minevikus väga tõhusad gramnegatiivsete bakterite (E. coli, düsenteeria, katku, tulareemia, brutselloosi patogeenid) ja mükobakterite (tuberkuloosi tekitaja) vastu. Praegu on need mikroorganismid osaliselt kaotanud oma tundlikkuse streptomütsiinide suhtes ja seetõttu on nende antibiootikumide kasutamine kahjuks piiratud.

Levomütsetiin on efektiivne paljude gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite, riketsiate ja spiroheetide vastu, seetõttu kuulub see laia toimespektriga antibiootikumide rühma, on laialdaselt kasutusel nakkushaiguste praktikas ja jääb tüüfusehaigete ravis valitud ravimiks. palavik.

Tetratsükliinid (tetratsükliin, oksütetratsükliin, doksatsükliinvesinikkloriid või vibramütsiin, metatsükliinvesinikkloriid või rondomütsiin) ja rifampitsiin on samuti laia antibakteriaalse toimespektriga, pärsivad enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite, riketsia, klamüüdia kasvu.

Aminoglükosiidid - neomütsiini rühma antibiootikumid (neomütsiinsulfaat, monomütsiin, kanamütsiin, gentamütsiinsulfaat) - toimivad enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite suhtes; need on aktiivsed penitsilliini, klooramfenikooli, tetratsükliinide suhtes resistentsete mikroorganismide vastu.

Makroliidantibiootikumid (erütromütsiin, oleandomütsiinfosfaat) on tõhusad suure hulga bakterite vastu, kuid valdavalt grampositiivsed. Nende kasutamine piirdub peamiselt haiguse raskete vormidega; Esiteks on need ette nähtud stafülokoki infektsiooniga patsientidele. Samal eesmärgil kasutatakse ka teisi antibiootikume (tseporiin, kefsool, ristomütsiin).

Polümüksiinidel on kahjulik mõju gramnegatiivsetele bakteritele (Shigella, Salmonella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa).

Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt teiste rühmade antibiootikume, eriti linkomütsiinvesinikkloriidi. See on aktiivne peamiselt grampositiivsete kokkide, mükoplasmade vastu ja on seetõttu eriti näidustatud tüsistunud gripi, kopsupõletiku, erüsiipeli, luu- ja lihaskoe mädaste kahjustuste raviks.Fusidiinnaatriumil on kitsas toimespekter (stafülokokk, meningokokk, gonokokk); polümüksiin B sulfaati (aerosporiini) kasutatakse peaaegu eranditult Pseudomonas aeruginosa infektsioonide korral.

Seenevastased antibiootikumid ja muud seenhaiguste raviks kasutatavad ravimid (nüstatiin, levoriin, monistaat, klotrimasool, mükoseptiin, mükosoloon, nitrofungiin jt) on tõhusad paljude mükoose põhjustavate seente vastu. Mõnda neist kasutatakse mitte ainult ravi eesmärgil, vaid ka kandidoosi ennetamiseks immuunpuudulikkusega inimestel ja patsientidel, kes on saanud pikaajalist massilist antibiootikumravi, kasutades laia toimespektriga ravimeid.

Viimastel aastatel on paljud traditsioonilised looduslikud antibiootikumid asendatud kolmanda ja neljanda põlvkonna ravimitega, mida esindavad peamiselt poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin, oksatsilliin, amoksitsilliin, tikartsilliin, tsüklotsilliin, karbenitsilliin), tsefalosporiinid (tsefalotiin, tsefaloridiin), aminoglükosiidid. (amikatsiin, netilmetsiin, dibekatsiin, tobramütsiin), tetratsükliinid (metatsükliin, doksütsükliin, monotsükliin), rifampitsiinid (rifampitsiin, rifadiin). Võrreldes looduslike antibiootikumidega on neil palju eeliseid: happe- ja ensüümresistentsus, laiendatud toimespekter, parem jaotumine kudedes ja kehavedelikes, muudetud toimemehhanism bakterirakule, vähem kõrvaltoimeid.

Haiguse põhjustaja mõjutamiseks kasutatakse koos antibiootikumidega ka teisi kemoterapeutilisi ravimeid. Nitrofuraani derivaadid (furasolidoon, furadoniin, furagin, furatsiliin jne) on kõrge antimikroobse toimega. Need on tõhusad paljude gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite, sealhulgas antibiootikumide ja sulfaravimite suhtes resistentsete bakterite, samuti mõnede algloomade (Trichomonas, Giardia) vastu.

Viimastel aastatel on laialt levinud laia toimespektriga ravimid – kinolooni derivaadid (ofloksatsiin ehk tarivid, tsiprofloksatsiin ehk tsiprobay, tsiproflusasiin jne). Need jäävad reservravimiteks ja neid kasutatakse eriti raskete soolebakterite, aga ka klamüüdia, mükoplasmade põhjustatud infektsioonide korral.

Mitteantibiootikumi päritolu antibakteriaalsete ainete eelisteks on mikroorganismide aeglasem resistentsuse kujunemine nende suhtes ja ristresistentsuse puudumine antibiootikumide suhtes.

Ärge kaotage oma väärtust ja sulfa ravimeid. Põhjendamatuks tuleb tunnistada hiljutine praktikute huvi vähenemine nende vastu. Ägedate sooleinfektsioonidega patsientide ravis on võimalik edukalt kasutada ravimeid, mida iseloomustab aeglane imendumine soolestikust (sulgin, ftasool), mis võimaldab neil suukaudsel manustamisel säilitada soolestikus kõrge kontsentratsiooni. Terapeutiliselt pakuvad huvi pika toimeajaga sulfaravimid (sulfapüridasiin, sulfadimetoksiin või madriboon), mida kasutatakse üksi ja koos salitsüülhappega (salasosulfapüridiin) ja trimetoprimiga (bactrim ehk biseptool, sulfateen, groseptool). Neid ravimeid kasutatakse paljude grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite põhjustatud haiguste raviks – alates tonsilliidist ja kopsupõletikust kuni sooleinfektsioonideni. Sulfoonamiidide põhjustatud kõrvaltoimete hulka kuuluvad ärritav toime mao limaskestale, kivide teke kuseteedes jne. Rikkalik aluseline joomine hoiab neid kõrvalnähte, eriti neerufunktsiooni häireid, osaliselt ära.

Erinevate antibakteriaalsete ravimite kombineeritud kasutamine toob sageli kaasa terapeutilise efektiivsuse suurenemise. Siiski tuleks arvesse võtta mitte ainult sünergismi, vaid ka kombineeritud ainete antagonismi võimalust, samuti kombinatsiooni iga komponendi kõrvaltoimete kumuleerumist (normaalse mikrofloora pärssimine, sekundaarne infektsioon, kõrvaltoimete sageduse ja raskuse suurenemine).

Kliinilises praktikas kasutatavatel viirusevastastel ravimitel on selektiivne toime piiratud arvule viirustüüpidele; enamikul juhtudel ei ole nende tõhusus piisavalt kõrge. Näiteks amantadiin ja selle derivaat rimantadiin mõjuvad ainult A-gripiviirusele. Herpesnakkuse korral annavad mõned idoksuridiin (Herplex, IDU, Stoxil), vidarabiin (Vira-A, adeninarabinosiid), atsükloviir (zovirax), trifluridiin (viroptik). mõju. Ribamidiili ehk riboviriini peetakse paljulubavaks viirusliku B-hepatiidi, gripi ja herpese ravis. Varasematel aastatel rõugete ennetamiseks ja vaktsiinia tüsistuste raviks kasutatakse metisasooni (Marboran) ka tänapäeval. Valitud ravim, "lootus ja meeleheide" HIV-nakkuse korral on viirusevastane ravim azidotümidiin. Ajaloolise tähtsusega on oksoliin, florenal, bonafton, gossüpol, mida varem kasutati gripi, herpesinfektsiooni ja viirushepatiidi raviks ja ennetamiseks.

Nakkuspatsientide kemoteraapiast tulenevad tüsistused. Vastavalt A.F. Bilibiin, nakkuspatsientide ravimisel keemiaravi ravimitega võivad tekkida kolme tüüpi tüsistused - allergilised reaktsioonid, endotoksilised reaktsioonid ja düsbakterioos.

Kõige sagedamini täheldatud allergilised reaktsioonid ilmnevad kapillaaride toksikoosi, limaskestade katarraalsete muutuste, dermatiidi ja ödeemi sündroomina. Võimalik kahjustus südamele (allergiline müokardiit), kopsudele ja bronhidele (bronhiit ja kopsupõletik, Leffleri infiltraadid), maksale (hepatiit). Mõnikord tekib vastusena ravimi manustamisele anafülaktiline šokk. See võib areneda vastusena antibiootikumide (nagu ka teiste ravimite) manustamisele, mis on tingitud ravimi-valgu kompleksi moodustumisest. Allergilised reaktsioonid arenevad sõltumata ravimi annusest ja kestusest.

Endotoksilised reaktsioonid tekivad reeglina pärast antibiootikumide küllastusannuste manustamist ja sõltuvad bakterirakkude massilisest lagunemisest koos endotoksiinide vabanemisega. Esimest korda kirjeldati selliseid reaktsioone süüfilise, kõhutüüfuse, brutselloosi ja sepsise antibiootikumravis.

Selliste reaktsioonide leevendamiseks ja ennetamiseks koos antibiootikumidega tuleb määrata detoksikatsiooni ja antihistamiinikumid ning mõnikord ka glükokortikosteroidid.

Düsbakterioos väärib tõsist tähelepanu, kuna selle tagajärjel on antibiootikumide suhtes resistentsete mikroorganismide valiku tõttu võimalik autoinfektsioon. Nende hulgas on väga olulised kookibakterite rühma esindajad, peamiselt stafülokokid, mõned gramnegatiivsed bakterid ja Candida perekonna pärmilaadsed seened.

Uimastihaiguse erinevate vormide väljakujunemise võimalus nõuab läbimõeldud ja kaalutletud suhtumist kemoterapeutiliste ravimite määramisse, võttes arvesse nende kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi ning individuaalset taluvust.

Vaatamata keemiaravi erakordsele, sageli otsustavale rollile nakkushaigete ravis, tuleb meeles pidada, et "keemiaravi koos kõigi selle saavutustega on ainult osa ravist, mitte kogu ravi" (A.F. Bilibin).

Nakkuspatsientide patogeneetiline ravi. Patogeneetilise teraapia meetodid ja vahendid mängivad väga olulist rolli nakkushaigete ravis ning näiteks koolera puhul määravad need haiguse tulemuse.

Patogeneetilise ravi põhimõtted on viimastel aastatel üsna täielikult välja töötatud ja põhinevad homöostaasi olulisemate tunnuste ja nakkushaiguste korral selle häirimise mustrite üksikasjaliku uurimise tulemustel. Patogeneetiline teraapia viiakse läbi, võttes arvesse happe-aluse oleku, mineraalide ja vee ainevahetuse, vere reoloogiliste omaduste, organismi immuunseisundi, mikrotsirkulatsiooni häireid elundites ja kudedes jne.

Patogeneetilise orientatsiooniga ravimite hulgas on esikohal detoksikatsiooni- ja korrigeerivad ained kolloidsete ja kristalloidsete lahuste kujul. Kolloidsete lahuste hulka kuuluvad polüvinüülalkohol (polüdees, polüvinool), polüvinüülpürrolidoon (hemodes, gemovinil, periston, neocompensaan), osaliselt hüdrolüüsitud dekstraan (polüglütsiin, reopolüglütsiin, makrodeks, reomakrodeks), samuti želatinool, albumiin, valgud jne. Kristalloidlahustest on enim kasutusel Ringeri lahused, Disol, Trisol (Phillipsi lahus nr 1), Quartasol, Acesol, Chlosol, Laktasol. Lisaks intravenoossetele kristalloidpreparaatidele kasutatakse laialdaselt suukaudseid polüioonseid lahuseid, mis on mõeldud detoksikatsiooniks, samuti (peamiselt) rehüdratsiooniks ja remineraliseerimiseks - oralit, rehydron, tsitroglükosolaan.

Viimastel aastatel on kliinilises meditsiinis laialdaselt kasutatud enterosorbente - enterodees, polüfepaan, polüsorb, lignosorb, aktiivsüsi, ioonivahetusvaigud, sealhulgas raske mürgistuse sündroomiga nakkuspatsientide ravis. Eriti rasketel juhtudel (viirushepatiit, leptospiroos, meningokokkinfektsioon, sepsis jne) kasutatakse intensiivravi ja elustamise skeemis ka teisi kunstliku ekstrarenaalse organismi puhastamise meetodeid toksiinidest (difusioon, konvektsioon, adsorptsioon).

Märkimisväärne koht nakkushaigete ravis on mittespetsiifilise stimulatsiooni, immunoteraapia ja immunokorrektsiooni abil. Nende määramise näidustused määravad kindlaks nakkushaiguse patogeneesi tunnused, sõltuvad haiguse faasist ja raskusastmest, premorbiidsest taustast, spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite seisundist, allergilise ja immunopatoloogilise raskusastmest. patogeneesi komponendid. Enamik immunokorrektsiooniks kasutatavatest ravimitest on immunostimulaatorid (erinevad pürogeenid, pürimidiini derivaadid, levamisool, looduslikud ja sünteetilised polümeerid) ja immunosupressorid (antilümfotsüütide seerum, antilümfotsüütide immunoglobuliin, asatiopriin ehk imuraan, tsüklofosfamiid jne). Kõiki immunotroopseid preparaate saab kasutada ainult immuunsusnäitajate ja organismi mittespetsiifilise reaktiivsuse seisundi dünaamilise kontrolli all.

Glükokortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon jne) on leidnud laialdast rakendust nakkuspatsientide patogeneetilises ravis. Toimides kudedele kui metaboolsete protsesside füsioloogilistele regulaatoritele, takistavad nad keha liigsete põletikuliste ja allergiliste reaktsioonide teket. Glükokortikosteroidravi absoluutsed näidustused on äge neerupealiste puudulikkus, mis võib areneda paljude nakkushaiguste korral.

Tere päevast, kallid lugejad!Jätkame arutelu puutumatuse ja kõige sellega seonduva teemal. Tänane artikkel võimaldab meil veelgi süveneda inimese kaitsvate omadustega seotud teadmistesse. Usaldusväärse kaitsega bioloogiliste kehade või tulnukate geneetilist teavet kandvate ainete eest. Kaitse, mida nimetatakse immuunsüsteemiks. Sellised mõisted nagu spetsiifiline ja mittespetsiifiline immuunsus , paljastab meile leukotsüütide saladused, mis valvavad meie tervist.

Inimese kaitsesüsteemi esindavad leukotsüütide liigiline mitmekesisus, aga ka sisemised reprodutseerijad nende tootmiseks ja arendamiseks. Meie jaoks olulised lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid, monotsüüdid pärinevad luuüdi, põrna, lümfisõlmede ja harknääre kudedest.

Kogu universum, makrokosmos on meie sees. Kõik need komponendid kaitsevad meie tervist, muutudes iga minutiga ja liikudes ühest olekust teise. Supresseerib kiiresti ja tõhusalt antigeene, inimloomusele võõraid aineid. Immuunsuse tüüpide hulgas, mis suunavad oma toimet võõrastele mikroobidele ja bakteritele, määravad nad mittespetsiifilised ja spetsiifilised tüübid.

Mittespetsiifiline immuunsus

See tüüp on loodud võitlema antigeeniga ja avaldub humoraalsetes ja rakulistes liikides. Esimene töötab vereplasmas ja saadakse bakteritsiidsete komponentide tootmisel ning rakuline räägib enda eest, see töö toimub raku tasandil.

Mittespetsiifilist immuunsust nimetatakse ka kaasasündinud, spetsiifiliseks, see on võimeline blokeerima igasuguse kehasse tungimise väljastpoolt. Tajutab sissetungi võõrana ja inimese sisesüsteemidele ohtlikuna.

Seda tüüpi kaitse toimib, mõjutades erinevat tüüpi leukotsüütide, sealhulgas neutrofiilide, makrofaagide, basofiilide antigeeni. Seda üldiselt. Nüüd natuke rohkem. Mis on mittespetsiifiline immuunsus?

Seda tüüpi immuunsus on resistentne mitmete viirusnakkuste suhtes. Tulevane inimene, olles ema kõhus, on antigeeni eest kindlalt varjatud, isegi pärast sündi jääb päriliku immuunsuse mõju temale kuus kuud. Kuid väärib märkimist, et see periood ei kehti kõigi laste kohta. Siin sõltub palju ema tervise tugevusest ja lapsele päritud individuaalsetest omadustest.

Siin on mittespetsiifilised liigid jagatud ja järgivad kahte teed:

Absoluutne, millel on kõige ebasoodsamatel tingimustel väljendunud tundlikkus teatud viirusbakterite suhtes.
Sugulane, mis ei pruugi olla nii vastupidav, kui loote selle jaoks ebasoodsa keskkonna. Näide on järgmine juhtum: laps oli väga külm ja viibis sellistes tingimustes üsna pikka aega, mis tõi kaasa tuulerõugete tekkimise tõenäosuse. Positiivsetel temperatuuridel on protsent, et ta võib haigestuda, null.

Samuti on olemas mõiste isikliku immuunsuse viiruste suhtes. Selle määrab immuunsüsteemi tugevus ja endokriinsete näitajate norm.

Täheldada võib mõningaid rassitunnuseid ja teadmatust nakkuste suhtes, mis väljenduvad resistentsusena haigustele. Sarnased nähtused on seotud geograafilise asukohaga.

Näiteks: paljude Aafrika piirkondade elanikud on sellise haiguse nagu malaaria suhtes palju vastupidavamad. Nad on sõna otseses mõttes "jalgadel" taluvad haigust, samas kui eurooplane lebab kõrge temperatuuriga ega suuda tõusta.

spetsiifiline immuunsus

Mis on spetsiifiline mingi immuunsus? Seda ei edastata geneetiliselt ja selle moodustumine kestab kogu elu. Sellel on ka oma alarühmad ja tinglikult võib neist moodustada järgmised. tabel:

Spetsiifiline või omandatud looduslik aktiivne vorm tuvastatakse pärast seda, kui inimesel on olnud tõsine infektsioon. Kuid mitte ainult, kui see on pikka aega tihedas kontaktis patogeensete mikroobidega, võib see vorm tekkida. Ta on üsna stabiilne. Inimesed, kes on lapsepõlves leetritesse haigestunud, ei saa seda haigust uuesti haigestuda. Jätkusuutlikkuse mõttes on see immuunsus võib olla ei ole vastupidav, kuid püsib aastakümneid, kaotades järk-järgult oma tugevuse. Näiteks on kõhutüüfus. Mõnede individuaalsete omadustega gripi korral on sellel vormil veelgi lühiajaline mõju. Kui olete seda haigust põdenud, siis on suur tõenäosus, et haigestudate teatud perioodi pärast uuesti.
Konkreetne, see on ka omandatud loomulik passiivne välimus. See siseneb G-klassi immunoglobuliini ülekandega ema platsentast lapse kehasse. Veelgi võimsam tugi on ema piim.
Spetsiifiline kunstlik toimeaine. Mehhanismid selle välimus kehas inimene, seotud vaktsineerimisega. Kaitse tekib mõni aeg pärast vaktsiini ja võib püsida esimestel positsioonidel aastast kuni mitme aastani. Sellel puudub pärilikkuse võime. See on eriti nõutud hävitavate omadustega massiinfektsioonide korral.
Spetsiifiline kunstlik passiiv. Juhul, kui immuunsus on antikehade tootmise suhtes passiivne, viiakse haigesse organismi sisse nende tegevuses juba moodustunud võõra omadusega valgud. Selle üsna ohtliku protseduuri ajal täheldatakse sageli anafülaktilist šokki. Stabiilsuse poolest ei ole see liik pikaajaline, kuni kolm nädalat, siis väheneb.

Immuunsuse spetsiifilistel ja mittespetsiifilistel teguritel on erinevus ja erinevad viisid inimese mõjutamiseks. Lisaks ülaltoodud kaitseliikidele on meie kehal palju võimalusi, kuidas seista vastu negatiivsetele sissetungidele patogeensete bakterite, mikroobide ja viirusnakkuste näol.

Tõkkestruktuurid hõlmavad peamiselt järgmist:

naha süsteem;
limaskesta;
vereseerum.

Kõik on peensusteni läbi mõeldud, igasugust välist rünnakut saab "tõrjuda" mehaaniliste, füüsikalis-keemiliste või bioloogiliste meetoditega. Jääb vaid üllatuda ja imetleda, kuidas meie keha suudab end kaitsta.

Mehaanilised läbitungid löövad naha ja limaskestade kaudu maha. Päästab putukahammustustest, põletustest ja lõikehaavadest, luumurdudest ja vigastustest, väliskahjustustest ja konstruktsioonide terviklikkuse purunemisest.
Füüsikalised ja keemilised omadused higi- ja rasunäärmete kujul omandavad kaitsereaktsiooni staatuse ning limaskestade sekretsioonid pole midagi muud kui kaitsev toime väliste mikroobide rünnakute vastu.
Immunobioloogilised omadused hakkavad oma tööd tegema, kui läbi nahakihi tehakse läbimurre. Humoraalse ja rakulise taseme kaitse lülitub kohe sisse.

Kuidas mitte imetleda tegude läbimõeldust ja kõigi sisemiste süsteemide ja organite vastastikust abistamist. Seda ainulaadset maailma tuleks kaitsta ja selle sisemist potentsiaali suurendada. Piisab, kui tekib tõrke ühes lingis, kuna kannatada võib kogu terviklik välimus.

Hoolitse oma tervise eest ja tegele oma immuunsuse tugevdamisega, sest see on sinu peamine rikkus. See võib teid ustavalt teenida mitu aastat!

Meditsiiniline teraapia.

Kaasaegne nakkushaiguste ravi hõlmab erinevate raviviiside kompleksset kasutamist. Nimetatakse ravimite kasutamist, mille toime on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele etiotroopne ravi . Etiotroopsete ainete toime rakenduspunkt nakkuspatsientidel on nende haiguse põhjustajad ja eesmärk on elulise aktiivsuse pärssimine või nende patogeensete mikroobide täielik hävitamine.

Etiotroopse ravi aluseks on antibiootikumid ja keemiaravi ravimid. Antibiootikumide avastamine ja nende laialdane kasutamine kliinilises meditsiinis aitas kaasa kümnekordsele suremuse vähenemisele nakkushaigustesse ja tüsistuste esinemissageduse vähenemisele. Hiljem aga selgus, et antibiootikumid võivad mõjutada ka inimese normaalset mikrofloorat, põhjustades nii praegu levinud haigusseisundi nagu düsbakterioos. Sellega seoses tuleb antibiootikumide väljakirjutamisel olla ettevaatlik ja ettevaatlik. Mitte mingil juhul ei tohi antibiootikume kasutada vähimagi temperatuuri tõusu korral, kuna sellise ravi tagajärjed võivad olla palju tõsisemad kui haigus ise, mille kohta need välja kirjutati. Antibiootikume võib kehasse manustada mitmel viisil: naha (paikselt), suu kaudu, inhaleeritult, rektaalselt (suposiitide kujul), intramuskulaarselt, intravenoosselt ja seroossetesse õõnsustesse.

Kemoterapeutilised ravimid - keemilise sünteesi teel saadud ained, millel on kahjulik mõju nakkushaiguste patogeenidele.

Ravimite kasutamine, mis toimivad patogeneesi peamistele lülidele, kõrvaldades seeläbi elundite ja süsteemide talitlushäired ning tugevdades makroorganismi kaitsemehhanisme, on määratud patogeneetiline ravi .

ülesanne sümptomaatiline ravi eesmärk on leevendada patsiendi kannatusi, kõrvaldades haiguse üksikud valulikud ilmingud, kuid see ei ole nakkushaigete ravis nii põhimõttelise tähtsusega kui kaks eelmist. Sümptomaatilise ravi meetodid ja vahendid hõlmavad erinevate valuvaigistite, uinutite, allergiavastaste, palavikuvastaste ja mitmete teiste ravimite kasutamist.

Sõltuvalt toime olemusest võib kõik ravimpreparaadid tinglikult jagada kahte rühma: spetsiifiline ja mittespetsiifiline toime.

konkreetse tegevuse raames ravimid mõistavad sellist tegevust, mis põhjustab alati rangelt määratletud bioloogilist mõju. Terapeutilises arsenalis on spetsiifiliste vahendite hulgas ülekaalus bioloogilist päritolu preparaadid. Nende ühiseks tunnuseks on võimalus kasutada neid nakkushaiguste ennetamiseks, raviks ja diagnoosimiseks. Spetsiifiliste ravimite hulka kuuluvad näiteks seerumid, immunoglobuliinid, bakteriofaagid. Kõik need ravimid põhjustavad terapeutilist toimet ainult rangelt määratletud haigusega. Näiteks difteeriavastane seerum - difteeria korral on düsenteeria bakteriofaag mõju shigellale jne.

v bakteriofaagid(kreeka keelest phagos – õgivad, st õgivad bakterid) on oma struktuurilt sarnased viirustega ja toimivad bakterite elavatele, aktiivselt paljunevatele vormidele, põhjustades nende hävimise (lüüsi). Bakteriofaagide toime eripära on see, et nad saavad spetsiifiliselt suhelda ainult teatud tüüpi mikroobirakkudega ega suuda suhelda keharakkudega, mistõttu on bakteriofaagid inimestele täiesti ohutud. Terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel on bakteriofaagid saadaval tablettidena (happekindla kattega) ja vedelal kujul (viaalides).

Kliinilises praktikas kasutatakse faagiteraapiat peamiselt ägedate soolehaiguste korral.

v Seroteraapia. Terapeutilisi ja profülaktilisi immuunpreparaate kasutatakse laialdaselt seerumite või nendest eraldatud spetsiifiliste fraktsioonide (immunoglobuliinide) kujul teatud nakkushaiguste erakorralise ennetamise ja ravi eesmärgil.

Selle rühma preparaadid saadakse kunstlikult immuniseeritud loomade (tavaliselt hobuste) verest, samuti inimeste verest, kes on põdenud vastavaid nakkushaigusi või immuniseeritud vastavate vaktsiinidega. Sõltuvalt sellest, milliseid ravimeid immuniseerimiseks kasutati, eristatakse antibakteriaalseid, viirusevastaseid ja antitoksilisi seerumeid. Sellised seerumipreparaadid sisaldavad valmis antikehi, mis suudavad neutraliseerida patogeensete patogeenide või nende toksiinide toimet.

Seega võimaldab seerumite kasutuselevõtt luua väga lühikese ajaga passiivse immuunsuse, mis on eriti oluline lühikese inkubatsiooniperioodiga nakkushaiguste erakorralisel ennetamisel või juba väljakujunenud haiguse (näiteks botulism, difteeria) ravis. ).

Hüperimmuunseerumi sissetoomisega tekkiv passiivne immuunsus on lühike ja piiratud 1-2 nädalaga, mille järel erituvad organismist spetsiifilised antikehad. Terapeutilistel eesmärkidel manustatakse seerumit intramuskulaarselt või intravenoosselt ja ainult haiglas, kuna nende kasutamine nõuab patsiendi seisundi pidevat jälgimist.

Mittespetsiifilise toimega ained tekitada organismis laiemaid reaktsioone, kus koos kasulike, millel on ravitoime, eksisteerivad kõrval, kasutud ja isegi kahjulikud.

Terapeutiliste füüsiliste tegurite ratsionaalne kasutamine patsientidel hõlmab kasutatava energia tüübi ja konkreetsete rakendusmeetodite rangelt diferentseeritud valiku järgimist. Tuginedes konkreetse terapeutilise füüsikalise teguri toime spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste komponentide ühtsusele ja haiguse juhtivatele patofüsioloogilistele mehhanismidele, koostatakse üldpõhimõtted, mis on aluseks rehabilitatsioonivahendite komplekssele kasutamisele.

Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi ühtsuse põhimõte. Seda rakendatakse iga terapeutilise teguri spetsiifiliste omaduste ja selle mõju põhjal patsiendi keha teatud funktsioonidele. Seda põhimõtet kasutades peaks parameedik püüdma välja valida tegurid, mis samaaegselt kõrvaldaksid (nõrgendaksid) selle haiguse etioloogilise teguri, sekkuksid aktiivselt selle patogeneesi seostesse ja kõrvaldaksid haiguse peamiste sümptomite ilmnemise. (sündroom-patogeneetiline lähenemine). Mõned ravitegurid (näiteks antibiootikumide sissehingamine, kõrgsageduslik elektriväli, ultraviolettkiirgus jne) võivad samaaegselt mõjutada hingamisteede haiguste etioloogilist mõjurit, patogeneesi ja peamisi sümptomeid, mis on nende vaieldamatu eelis. Samal ajal ei oma enamik terapeutilisi füüsikalisi toimeid etiotroopset toimet, vaid on patogeneetilised raviained. Sellest lähtuvalt sõltub nende eesmärk peamiselt mitte haiguste nosoloogilisest vormist, vaid patoloogilise protsessi arengu patogeneetilistest mehhanismidest.

Teine lähenemine terapeutiliste tegurite taktikate pädevale valikule on kliiniline ja funktsionaalne. Selle olulisuse määrab asjaolu, et füsioteraapia ja harjutusravi on taastava ravi meetodid, mis on suunatud peamiselt funktsionaalsele taastamisele. Ravitaktika optimaalseks valikuks peab parameedik teadma nii patoloogilise protsessiga otseselt seotud süsteemide kui ka regulatsioonisüsteemide – kesknärvisüsteemi, endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi – funktsionaalseid iseärasusi ja võimalusi. Ta peab adekvaatselt hindama nende hetkeseisu ja kohanemisreserve, funktsionaalset raskusastet.

Ilma terapeutiliste füüsikaliste tegurite kasutamise sündroomi-patogeneetiliste ja kliinilis-funktsionaalsete lähenemisviiside õige mõistmiseta ei saa hinnata nende kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, mis on tavaliselt üles ehitatud sündroomide alusel. Sündroomi-patogeneetiliste ja kliinilis-funktsionaalsete tunnuste järgi ehitatakse ka vastunäidustusi.

Ägeda perioodi jooksul haigused, on vaja püüda mõjutada etioloogilist mõjurit ja patoloogilise protsessi arengu peamisi seoseid. Patsientide ravis kasutatakse terapeutilisi füüsilisi tegureid, millel on valdavalt valuvaigistav, põletikuvastane, neurotroofne, immunosupressiivne, antiproliferatiivne, mukolüütiline ja bronhe kurnav toime. Subakuutsete ja krooniliste puhul Põletikuliste ja degeneratiivsete haiguste korral peaks füsioteraapia olema suunatud patoloogilise protsessi lahendamisele, selle jääknähtude kõrvaldamisele ja kahjustatud funktsioonide normaliseerimisele. Tuleb meeles pidada, et valusündroomi esinemine nõuab selle leevendamist esimese kahe või kolme protseduuri ajal, kuna enne valu kadumist on patsientide imenduv ja põletikuvastane ravi vähem efektiivne.

Olenevalt valitud tehnikast ja mõjualast realiseeritakse suuremal määral sellele füüsikalisele tegurile omaseid spetsiifilisi või mittespetsiifilisi ravitoimeid. Samal ajal on konkreetse tegevuse tõenäosus omane kõige suuremal määral lokaalsele ja segmentaalsele ning mittespetsiifiline - füüsiliste tegurite üldistatud mõjule. Seetõttu saab parameedik vähese füüsikaliste tegurite valikuga ennustada ravitoime suunda selle lokaliseerimise ja patoloogilise fookuse piirkonna põhjal.

Individuaalse kohtlemise põhimõte. See põhimõte ulatub tagasi S.P. peamise kliinilise teesi juurde. Botkin "Ravi mitte haigust, vaid patsienti". Nende põhjal tuleb füüsiliste tegurite kasutamisel arvestada patsiendi vanust, sugu ja kehaehitust, kaasuvate haiguste esinemist, konkreetse füüsilise teguri kasutamise individuaalseid vastunäidustusi, patsiendi üldist ja kohalikku reaktsioonivõimet. keha, selle adaptiivsete-kompenseerivate mehhanismide treenituse aste, samuti keha põhifunktsioonide biorütmiline aktiivsus.

Kursuse ravi põhimõte. Enamiku ravitegurite optimaalne terapeutiline toime ilmneb ravikuuri tulemusena. Selle kestus erinevate nosoloogiliste vormidega patsientide ravis on 8-12 kuni 14-20 protseduuri. Kokkupuudet tuleks läbi viia regulaarselt - iga päev, mitu korda päevas. Sel juhul süvendavad ja kinnistavad pärast esialgset protseduuri tekkivaid morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi järgnevad. Sõltuvalt patoloogilise protsessi kliiniliste ilmingute dünaamikast viiakse protseduure läbi iga päev või iga 1-2 päeva järel. Terapeutiliste efektide liitmine annab kuurile pikaajalise järelmõju, mis jätkub ka pärast selle lõppu. Samal ajal viib ühe teguri liiga pikk ravikuur keha kohanemiseni ja vähendab oluliselt selle terapeutilise toime efektiivsust.

Arvestada tuleks ka sellega, et teatud füüsikaliste tegurite (mehhaoterapeutilised, termoterapeutilised jne) kasutamise pikaajalised tulemused on mõnel juhul soodsamad kui vahetud. Enamiku elektro- ja valgusterapeutiliste faktorite järelmõju perioodid jäävad vahemikku 2 nädalat kuni 4 kuud ning looduslikke tervendavaid faktoreid kasutades ulatuvad 6 kuuni. (ravimuda) või 1 aasta (kliima). Käimasoleva ravikuuri efektiivsuse hindamiseks on vaja lisaks patsiendi subjektiivsele hinnangule võtta arvesse tema seisundi objektiivsete näitajate dünaamikat.

Optimaalse ravi põhimõte. Füüsikalistel teguritel on erinev terapeutiline efektiivsus. Sellest lähtuvalt peaksid terapeutilise faktori parameetrid ja selle rakendusviis olema optimaalsed, s.t. vastavad nii palju kui võimalik patoloogilise protsessi olemusele ja faasile.

Füsioteraapias esinevad patsiendi nosoloogilised vormid ja seisundid, mille puhul ei ole terapeutiliste füüsiliste tegurite kasutamine soovitatav.

Dünaamilise ravi põhimõte. Selle põhimõtte kohaselt peaks ravi vastama patsiendi hetkeseisundile. Selle järgimine nõuab rakendatud füüsiliste tegurite parameetrite pidevat korrigeerimist kogu raviperioodi jooksul, kuna esialgsed retseptid lakkavad kiiresti vastamast patoloogilise protsessi faasile ja patsiendi seisundile. Selleks on võimalik muuta füüsikalise teguri intensiivsust ja sagedust, lokaliseerimist, selle mõju pindala ja kestust koos täiendavate terapeutiliste füüsikaliste tegurite lisamisega ravikompleksi.

Samuti on vaja arvesse võtta võimalust suurendada füüsiliste tegurite terapeutilist toimet teatud haiguste korral või nõrgendada antikoagulantide ja sulfoonamiidide võtmise taustal, patsiendi sekundaarse resistentsuse teket.

Samuti on vaja arvestada patoloogiliselt muutunud elundite kõrvaltoimete ilmnemise võimalusega, mis võib ilmneda füüsiliste tegurite kirjaoskamatu määramise korral. Ebapiisava füsioteraapia põhitunnuseks on patoloogilise protsessi ägenemine ja patsiendi kohanemisreaktsiooni teke. See reaktsioon võib olla valdavalt üldine(ilma oluliste muutusteta mõjutatud organis või süsteemis) või kohalik(fookuskaugus). Patoloogilise reaktsiooni korral vähendatakse rakendatud füüsikaliste tegurite intensiivsust, muudetakse selle rakendusmeetodit ja tehakse isegi 1-2-päevane füsioteraapia paus.

Patoloogilise protsessi dünaamikale vastavate adekvaatsete füsioteraapia meetodite rakendamisel tuleb püüda erinevate füüsiliste tegurite etapiviisilise kasutamise poole. See nõuab süstemaatilisust meditsiiniline kontroll patsiendi reaktsioonide ja nende õige kliinilise hinnangu jaoks. Füüsikaliste tegurite parameetrite õigeaegseks muutmiseks on vaja keskenduda patsiendi seisundi kliinilistele ja laboratoorsetele näitajatele.

Füüsikaliste tegurite etapiviisiline kasutamine eeldab erinevaid võimalusi nende kasutamiseks erinevatel ravi- ja taastusravi etappidel ning nõuab rehabilitatsioonimeetmete rakendamise järjepidevust, võttes arvesse patsiendi eelnevat ja samaaegset ravi.

Kompleksravi põhimõte. Osalemine teiste organite ja süsteemide (enamasti südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, lihasluukonna jne) patoloogilises protsessis nõuab terapeutiliste füüsiliste tegurite kompleksset kasutamist. See toiming võimaldab teil kõrvaldada teiste organite ja süsteemide patoloogia, mis võib haiguse kulgu süvendada. Lisaks võivad keerulise toimega füüsilised tegurid aktiivselt mõjutada haiguse tekke erinevaid mehhanisme.

Kaasaegset patoloogiat, eriti eakatel, iseloomustab multimorbiidsus - igal inimesel tekib korraga mitu haigust. See väljendub diagnoosi keerulises sõnastuses, mis eristab põhihaigust (või mitut – kahte või enamat suuremat, nn konkureerivat haigust), nende tüsistusi, kaasuvaid haigusi, tausthaigusi. Need võivad olla voolu erinevates faasides ja vajada erineval määral tegutsemist. Meditsiiniline taastusravi peaks olema patsiendile adekvaatne, temaga proportsionaalne nii teraapiate järjestikuse kui paralleelse kasutamise osas. Loomulikult tuleks peamised jõupingutused keskenduda põhihaiguse ravile.

Terapeutilisi füüsilisi tegureid kombineeritakse harjutusraviga. Raviharjutusi saab kasutada samal päeval peaaegu kõigi füsioteraapialiikidega. Kõige ratsionaalsem on nende kahe tüüpi kombineerimine: terapeutiliste harjutuste määramine ja seejärel massaaž ning 30–90 minuti pärast. - füsioterapeutilised protseduurid või protseduuride määramine 2-3 tunni pärast - ravivõimlemine ja seejärel massaaž.

Paljude haiguste puhul kaasatakse füsioterapeutilised tegurid ravikompleksi koos

harjutusravi ja massaažiga.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Immunoteraapia põhiprintsiibid

Immuunsüsteemis on autoregulatoorsed rakud ja mehhanismid, mis osalevad immuunvastuse erinevates faasides, mistõttu immuunsuse täielik allasurumine põhjustab mitmeid tõsiseid tüsistusi. Immuunsuse mehhanismide rikkumine mängib otsustavat rolli järgmiste haigusrühmade patogeneesis:

Primaarne immuunpuudulikkus;

Immunopatoloogilised atoopilised ja mitteatoopilised haigused;

Immuunkomplekside moodustumisega seotud haigused;

· Autoimmuunhaigused;

· Lümfoproliferatiivsed protsessid.

Kasutades erinevate ravimite selektiivset toimet immuunrakkudele, osutus võimalikuks kasutada neid immuunvastuste mahasurumiseks või stimuleerimiseks. Under immunoteraapia mõista erinevaid mõjusid immuunsüsteemile, et peatada patoloogiline protsess. Immunokorrektsioon- need on ravimeetodid, mis peatavad või parandavad immuunsüsteemi defekte, see tähendab immuunreaktiivsuse defektsete seoste korrigeerimist.

Immunomodulatsioon- see on teatud immuunsuse näitajate ajutine suurenemine või vähenemine.

Immunoteraapia peamised ülesanded:

Suurenenud vähenenud immunoreaktiivsus;

Immunoreaktiivsuse suurenemise pärssimine allergiate korral;

Puuduvate immunoreaktiivsuse tegurite asendamine.

Immunoteraapia põhiülesandeid saab lahendada kasutades spetsiifilised ja mittespetsiifilised vahendid. Võttes arvesse fondide omadusi ja toimemehhanisme sellel teraapial on 5 alatüüpi. Seoses erinevate haiguste immunoteraapia iseärasustega on vaja eristada järgmisi rühmi:

Suurenenud immunoreaktiivsusega haiguste immunoteraapia;

Primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse immuunkorrektsioon;

Kasvajate ja lümfoproliferatiivsete haiguste immunoteraapia;

· Siirdamisjärgsete reaktsioonide immunoteraapia;

· Reproduktsioonihäirete immuunkorrektsioon.

Immunoteraapia võib olla lokaalne, üldine, kombineeritud ja monoteraapia.

Üldine teraapia- kui kehasse viidud ravim toimib ühtlaselt kogu lümfoidkoele.

Kohalik teraapia(piirkondlik) - kahjustuse ravi - elektroforees, sissehingamine, pesemine. Sellise kasutamise otstarbekus on tingitud resorptiivse üld- või toksilise toime vähenemisest ja suurimast mõjust kohalikele immuunsusfaktoritele, mis sageli mängivad juhtivat rolli patoloogilise protsessi peatamisel. Kombineeritud teraapia- hõlmab mitmete immuunsüsteemi eri osadele mõjuvate ravimite kasutamist ning erinevate üldise ja lokaalse kokkupuute meetodite kombinatsiooni.

Edukas immunoteraapia on võimatu ilma immunodiagnostika kasutamiseta, mis võimaldab teil ravi korrigeerida, kui see ei ole piisavalt tõhus.

Spetsiifiline immunoteraapia- kui kasutatakse patogeeni või allergeeni suhtes spetsiifiliste antigeenide või antikehade preparaate.

Kui kasutatakse muid immuunsüsteemi mõjusid, sealhulgas keemilisi ja füüsikalisi tegureid.

Vastavalt toimemehhanismile eristama:

· aktiivne kui immuunsüsteem reageerib aktiivselt süstitavale ravimile (antigeen, vaktsiin) ja

· passiivne kui kehasse viiakse valmis kaitsefaktorid - antikehad antiseerumite või immunoglobuliinide kujul.

Praegu ei ole piisavalt vahendeid, mis selektiivselt toimiksid immuunsüsteemi teatud osadele. Üks või teine raviaine määratakse immuunreaktiivsuse kahjustuse olemuse kindlakstegemise alusel. Kui on vajalik immunostimuleerimine või immunosupressioon, on vaja eelnevalt testida ettenähtud ravimeid nahatestidega või in vitro testidega, et määrata selle patsiendi efektiivsust. See võimaldab ennustada ravimi efektiivsust ja vältida tüsistusi. immuunsuse mürgistuse seerum

Immunomoduleerivad ravimid võivad toimida immuunvastuse erinevatel etappidel - rakkude proliferatsioon, lümfotsüütide interaktsioon sihtrakkudega, nende poolt vahendajate vabanemine. Kõige tõhusam 1. faasis toimivate ravimite kasutamine.

Immunostimuleeriva ravi valiku kliinilised kriteeriumid peetakse:

põhihaiguse (põletikulise protsessi) tavapäraste vahenditega ravimise madal efektiivsus;

Ravi immunosupressantide suurte annustega

pikaajaline kortikosteroid- ja antibiootikumravi;

krooniline mädane infektsioon.

Immunoloogilised kriteeriumid(immuunpuudulikkuse kliiniliste nähtude esinemisel): -

lümfotsüütide sisalduse vähenemine ja funktsionaalse aktiivsuse rikkumine,

Seerumi immunoglobuliinide tase

Täiend

· fagotsütoosi aktiivsus (fagotsütoosi mittelõpetamine) mitte vähem kui 30-50%.

Immunosupressiivse ravi valimise kliinilised kriteeriumid peetakse -

rasked allergiavormid koos neerukahjustusega,

elundite ja kudede siirdamine.

Immunoloogilised kriteeriumid- autoantikehade kõrge tiitrite esinemine veres.

Spetsiifiline immunoteraapia

1. Spetsiifiline aktiivne immunoteraapia (AI) stimuleeriv.

Vanim immunoteraapia tüüp, mis on seotud nakkushaiguste immunoprofülaktikaga. Selleks kasutatakse vaktsiine, toksoide, antigeene. Näiteks stafülokoki toksoid raviks ja ennetamiseks. Pärast toksoidiga immuniseerimist suureneb antitoksiliste antikehade tase. Stafülokoki vaktsiini kasutatakse stafülokokivastaste antikehade taseme tõstmiseks. See aktiveerib fagotsütoosi, stimuleerib antikehade moodustumist.

Näidustused selle kasutamiseks - krooniline korduv stafülokoki infektsioon. Vastunäidustused - rasked allergilised haigused, esmased immuunpuudulikkused. Stafülokoki toksoidi ja vaktsiini kasutamise efektiivsust kontrollitakse antikehade tiitri esialgse ja järgneva määramisega.

Kasutamine nakkushaiguse ägedal perioodil on vastunäidustatud, kuna see võib suurendada nakkusprotsessi põhjustatud immunosupressiivset toimet ja soodustada selle ebasoodsat kulgu. Vaktsiinid tuleks reeglina välja kirjutada haiguste remissiooni perioodil, et tagada täisväärtusliku immuunsuse moodustumine, mis võib takistada nende retsidiivide teket või pikaajalist ja kroonilist kulgu, millel on kergelt väljendunud kliinilised ilmingud. nakkusprotsess.

Terapeutilisi vaktsiine kasutatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt ja intradermaalselt. Kõige tõhusam viis on intradermaalne.

Spetsiifilise aktiivse immunoteraapia väga oluline nõue on iga patsiendi jaoks õige vaktsiini tööannuse valik. Ravimi suured annused võivad avaldada immunosupressiivset toimet ja põhjustada haiguse retsidiivi, samas kui väikesed annused ei anna soovitud toimet üldse.

Vaktsiinide raviotstarbelise kasutamise ajal on vastunäidustatud glükokortikoidide, antibiootikumide, tsütostaatikumide ja muude immuunsuse teket pärssivate ainete kasutamine.

Spetsiifilise aktiivse immunoteraapia efektiivsuse oluline tingimus on sel perioodil ravimite kasutamine, mis tagavad immuunkompetentsete rakkude metaboolsete protsesside aktiivsuse (metüüluratsiil, naatriumnukleinaat, pentoksüül, vitamiinid).

2. Spetsiifiline aktiivne immunoteraapia (SAI) supresseeriv

See põhineb antigeeni tolerantsuse esilekutsumisel, desensibiliseerimisel või hüposensibiliseerimisel. Seda valikut kasutatakse kõige sagedamini polünooside puhul. Selle olemus seisneb allergeeni suurenevate annuste manustamises patsiendi kehasse remissiooniperioodil, alustades minimaalsest kogusest, mis ei põhjusta allergilist reaktsiooni. Allergeeni manustatakse intradermaalselt, intranasaalselt või suukaudselt. Tekib IgG, mis ei lase allergeenil IgE-ga seonduda ja nuumrakkude degranulatsiooni (anafülaksia) allergeeni uuesti sissetoomisel (sisenemisel). Nakkus-allergiliste protsesside korral viiakse hüposensibiliseerimine läbi mikroobide allergeeniga, mille roll põletikus on tõestatud. Selleks kasutatakse autovaktsiine, homovaktsiine või erinevaid mikroorganismide preparaate.

Spetsiifilise hüposensibiliseeriva ravi peamiseks toimemehhanismiks on IgG klassi "blokeerivate" antikehade tootmine patsientidel, T-supressorite stimuleerimine, mille aktiivsus allergia korral väheneb. Näidustused - allergiline anamnees. Vastunäidustused - kaasuvad rasked haigused (tuberkuloos, reuma, onkoloogia, vaimne, rasedus jne).

3. Spetsiifiline adoptiivne immunoteraapia.

Sellega saavad immunokompetentsed rakud valmis antigeenispetsiifilist teavet, seetõttu nimetatakse seda ka "vastuvõtlikuks". Need on ülekandefaktor (TF) ja immuun-RNA. FP - sensibiliseeritud doonori leukotsüütide ekstrakt, mis on võimeline viivitatud tüüpi ülitundlikkuse üle kandma sensibiliseerimata retsipientidele. Stimuleerib immunoreaktiivsust, suurendab antikehast sõltuvat tsütotoksilisust, suurendab T-lümfotsüütide arvu.

I-RNA – eraldatud immuniseeritud loomade lümfoidkoest. Võimeline esile kutsuma immuunvastuse tervetel loomadel. See toimib T-abistajana, mis stimuleerib rakulist, siirdamist ja kasvajavastast immuunsust.

4. Spetsiifiline passiivne immunoteraapia, asendus.

Sellise ravi all mõeldakse immuunsüsteemi valmis spetsiifiliste kaitsefaktorite kasutuselevõttu. Need on spetsiifilised antikehad immuunseerumite või immunoglobuliinide puhastatud preparaatide kujul. See on eriti efektiivne nakkushaiguste (teetanus, gaasigangreen, difteeria, botulism jne), maohammustuste, mädaste-septiliste infektsioonide korral.

Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse spetsiifilisi antikehi, mida tööstus toodab immuunseerumite või immuunaktiivsete fraktsioonide - immunoglobuliinide kujul. Neid valmistatakse inimeste (homoloogne) või loomade (heteroloogiline) verest. Homoloogsetel immuunpreparaatidel on teatav eelis heteroloogsete ees, kuna nende ringlemine organismis on suhteliselt pikk (kuni 1-2 kuud) ja kõrvalmõjude puudumine. Loomade verest valmistatud seerumid ja immunoglobuliinid on suhteliselt lühiajalised (1-2 nädalat) ja võivad põhjustada kõrvaltoimeid. Neid saab kasutada alles pärast patsiendi keha tundlikkuse kontrollimist, kasutades lahjendatud ravimitega intradermaalset testi. Seerum määratakse negatiivse testi jaoks pärast keha esialgset desensibiliseerimist, mis viiakse läbi selle aine väikeste portsjonite järjestikuse subkutaanse (30-60-minutilise intervalliga) manustamisega. Seejärel manustatakse kogu terapeutilise seerumi annus intramuskulaarselt. Teatud eksotoksiliste infektsioonide vormide (neelu toksiline difteeria) korral võib 1/2-1/3 ravimist esimesel süstimisel kasutada intravenoosselt.

Kui tundlikkuse test võõrvalgu suhtes on positiivne, manustatakse heteroloogseid ravimeid anesteesia all või suurte glükokortikoidide annuste katte all.

Heteroloogiliste seerumite sisseviimine toimub kõigil juhtudel pärast patsiendi asetamist tilgutile (kristalloidlahuste tilgutamise taustal). See protseduur võimaldab teil kohe alustada erakorralist abi võõrvalgu kasutamisega seotud hädaolukordade korral.

Immuunseerumite (immunoglobuliinide) efektiivsuse määrab suuresti nende optimaalne annus ja õigeaegsus. Ravimi annus peaks vastama nakkusprotsessi kliinilisele vormile ja suutma neutraliseerida mitte ainult organismis praegu ringlevate patogeenide antigeene, vaid ka neid, mis võivad selles ilmneda ravimi süstimise vahel. Immuunseerumite (immunoglobuliinide) antimikroobne ja kliiniline toime on seda suurem, seda varem neid rakendatakse. Nende määramine pärast 4-5-ndat haiguspäeva annab harva positiivse tulemuse.

Immuunseerumite kasutamise tüsistused

Inimvere gammaglobuliinid on aktogeensed. Ainult teatud väga kõrge tundlikkusega inimestel võivad need põhjustada lühiajalist kehatemperatuuri tõusu. Mõnikord tekib reaktsioon nende ravimite korduvale manustamisele: 1-3 päeva pärast seerumi kasutamist tekib sügelev urtikaaria lööve.

Kõrvaltoimeid täheldatakse peamiselt immuniseeritud loomade verest valmistatud immuunseerumite ja gammaglobuliinide kasutamisel. Need on peamiselt tingitud immuunreaktsioonide moodustumisest võõrvalgu antigeenide suhtes patsientide kehas ja avalduvad anafülaktilise šoki või seerumihaigusena.

Anafülaktiline šokk on seotud loomsete valkude antigeenide võimega indutseerida IgE sünteesi. Nendel juhtudel põhjustab see mõni sekund – minut pärast ravimi (difteeria-, botuliini- ja muud seerumid, antileptospiraalsed ja muud gammaglobuliinid loomade verest) manustamist immuunreaktsiooni, millega kaasneb äkiline areng. ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Lisaks ülaltoodule põhjustavad heteroloogsed seerumid IgA, IgM ja IgG klasside antiseerumi antikehade tootmist patsientide kehas. Viimased on võimelised interakteeruma kasutatud võõrvalgu molekulidega, moodustama antigeen-antikeha immuunkomplekse. Eriti palju neist tekib immuunseerumite pikaajalisel manustamisel. Nendel juhtudel kahjustavad immuunkompleksid kapillaare, lümfisooneid, sünoviaalmembraane ja siseorganite kudesid. Selle seisundi kliinilist sündroomi nimetatakse seerumihaiguseks.

Seerumtõbi tekib 7–12 päeva pärast seroteraapia algust ja seda iseloomustavad palavik, polüadeniit, urtikaaria, erütematoosne või muu olemus, millega kaasneb sügelev eksanteem, artralgilised, neuralgilised, hepatolienaalsed sündroomid, tahhükardia, leukopeenia, suhteline lümfotsütoos, trombotsütopeenia, suurenenud ESR ja muud muudatused..

5. Spetsiifiline passiivne immunoteraapia supresseeriv.

See erineb asendusest selle poolest, et immuunfaktorid (antikehad) viiakse kehasse immunoloogiliste reaktsioonide mahasurumiseks. Näiteks võib tuua Rh-konflikti ennetamise raseduse ajal, mis seisneb reesusvastaste antikehade sissetoomises esmasünnitatud Rh (-) naistele esimese 48–72 tunni jooksul pärast Rh (+) lapse sündi, mis pärsib sünteesi. Rh-antigeeni sidumise tulemusena emas leiduvatest antikehadest.

Mittespetsiifiline immunoteraapia

1. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia, mis stimuleerib.

Aktiveerib immuunvastuse. Kasutatakse 3 rühma aineid: bioloogilised, keemilised, füüsikalised.

1. Bioloogiline- adjuvandid - immunoloogiliste reaktsioonide mittespetsiifilised tugevdajad. Need suurendavad immuunvastust vastavale antigeenile, loovad antigeeni depoo, aitavad kaasa selle aeglasele sisenemisele verre ja vastuse kõige tõhusamale stimuleerimisele. See on mõne bakteri LPS. Nad stimuleerivad B-lümfotsüüte, fagotsütoosi ning interleukiin 1 ja lümfokiinide moodustumist. Nende hulka kuuluvad - Freundi adjuvant - BCG vaktsiin antikehade moodustumise stimuleerimiseks loomadel, bakteriaalsed tooted - prodigiosan, pürogenaal. Nende kasutamine on näidustatud immunoglobuliinide ja B-lümfotsüütide puudumise korral. Põletikuliste protsesside korral on soovitav neid välja kirjutada koos penitsilliini ja erütromütsiiniga. Nende kombineeritud kasutamine tseporiini ja oksatsilliiniga, mille antagonistid nad on, on vastunäidustatud. Võibolla nende kasutamine sissehingamisel. Muramüüldipeptiid on mükobakteritest eraldatud peptidoglükaan. Sellel on väljendunud stimuleerivad omadused, see aktiveerib fagotsütoosi, T-B-lümfotsüüte. Siiski on see mürgine, põhjustades pürogeenset trombotsüütide lüüsi ja leukopeeniat.

Nukleiinhapped või nende soolad, polünukleotiidid – aktiveerivad immuunvastuse erinevaid osi. Immunogeneesi varases staadiumis on parem tutvustada neid koos antigeeniga. Väikestes annustes seda stimuleerides, suurtes annustes seda alla surudes. Naatriumnukleinaat on pärmi RNA naatriumsool. Stimuleerib tüvirakkude migratsiooni, T-, B-lümfotsüütide koostööd, nende populatsioonide funktsionaalset aktiivsust, antikehade teket. Tõhus sekundaarse immuunpuudulikkuse korral.

Vitamiinid on biokeemiliste protsesside regulaatorid rakkudes ja kudedes, sealhulgas immuunsüsteemis. Vitamiin "C" - omab antioksüdantset toimet, stimuleerib fagotsütoosi, T- ja B-lümfotsüütide migratsiooni ja diferentseerumist. Sellel on allergia- ja põletikuvastane toime suurtes annustes (1-3 g päevas). Vitamiin "E" - suurendab T-abistajate aktiivsust ja antikehade sünteesi. A-vitamiin - omab adjuvantseid omadusi, stimuleerib komplemendi, propidiini aktiivsust, suurendab antikehade teket ja kasvajavastast immuunsust, vähendab kortikosteroidide ja antibiootikumide immunosupressiivset toimet.

2. Keemiline- kunstlikud polüelektrolüüdid. Aktiveerige B-lümfotsüüdid ja antikehade teke organismis esineva antigeeni suhtes. Need on taftsiin, diutsifoon, pentoksüül, metüüluratsiil, dibasool.

3. Füüsilised tegurid- sõltuvalt energiaannusest ja selle tüübist võivad nad stimuleerida immunoloogilisi reaktsioone või pärssida immunoreaktiivsust. Ultraheli - stimuleerib fagotsütoosi, kemotaksist, suurendab aktiveeritud lümfotsüütide retseptorite kontsentratsiooni ja afiinsust. See omadus põhineb selle kasutamisel meditsiinis. Põrna läbi naha kõlamine viib bronhiaalastma allergiliste ilmingute vähenemiseni, suurendab T-supressorite arvu. T-lümfotsüütide madala tasemega (kuni 25%) laste harknääre sondeerimine annab hea tulemuse. Suurendab nende arvu, taastab Tx/Tc populatsioonide suhte.

2. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia supresseeriv.

Põhineb immunoreaktiivsuse mittespetsiifilise aktiivse supressiooni esilekutsumisel. See on histamiini, serotoniini, atsetüülkoliini kasutamine vastavalt intravenoosse manustamise skeemile, alustades minimaalsetest annustest, et tekitada IgG klassi blokeerivaid antikehi. Kõige sagedamini kasutatav ravim on histaglobuliin – histamiini kompleks gammaglobuliinil. See stimuleerib antihistamiinivastaste antikehade moodustumist, mis seovad histamiini anafülaksia patokeemilises faasis. Vastunäidustused - rasedus, ägedad allergilised reaktsioonid.

3. Adoptiivne stimuleeriv immunoteraapia.

See põhineb harknäärehormoonide ja muude väljastpoolt toodud immuunsustegurite mittespetsiifiliste stiimulite kasutamisel ja tajumisel immuunkompetentsete rakkude poolt. Need toimed on iseloomulikud harknääre, luuüdi, põrna ja lümfisõlmede hormoonidele. Tümosiin, tümaliin, taktiviin – kasutatakse primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse, kasvajate raviks. Nad taastavad immuunsuse katkenud lülid, T-lümfotsüütide arvu, stimuleerivad rakulist immuunsust, fagotsütoosi, kudede regeneratsiooni ja vereloome protsesse, parandavad ainevahetust.

4. Mittespetsiifiline passiivne immunoteraapia asendus.

Seda iseloomustab asjaolu, et patsiendile antakse:

Valmis mittespetsiifilised immuunsusfaktorid ja ICC (immuunkompetentsed rakud) nende puudulikkuse korral: luuüdi, lümfoidkoe siirdamine raske immuunpuudulikkuse korral; vere ja selle preparaatide transfusioon (efektiivne, kui need ei erine doonori omast histoobivuse antigeenide poolest, vastasel juhul puudub toime, kuna rakud elimineeritakse kiiresti);

immunoglobuliinide kasutuselevõtt passiivseks raviks;

erinevate klasside puhastatud gammaglobuliinide kasutuselevõtt defitsiidi kompenseerimiseks;

komplemendi, lüsosüümi sisseviimine infektsioonivastase kaitse suurendamiseks.

Seda kasutatakse peamiselt nakkushaiguste ägedal perioodil, mille vastu ei ole välja kujunenud patogeene või mingil põhjusel puuduvad immuunseerumid (immunoglobuliinid) – raske kõhutüüfuse, düsenteeria ja teiste bakteriaalse etioloogiaga haiguste korral. Mittespetsiifilise passiivse immunoteraapia kõige kättesaadavamaks, suhteliselt lihtsasti rakendatavaks ja tõhusamaks meetodiks on värske üherühma doonorivere ülekanded (100-150-200 ml/ööpäevas). Siiski on B-, C-hepatiidi, inimese immuunpuudulikkuse ja teiste patogeenide viirustega patsientide nakatumise tõenäosus soovitatav kasutada seda ravimeetodit ainult tervislikel põhjustel, järgides kõiki ettevaatusabinõusid, et vältida nakkuse levikut. need infektsioonid.

Kasutamine immunoglobuliini preparaadid raviks.

1. Asendusravi (põletikuliste nakkusprotsesside korral koos antibiootikumraviga) - immuunvastuse tugevdamine.

2. Viirusnakkuste ennetamiseks.

3. Teatud autoimmuunhaiguste (autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur) raviks - Fc retseptorite mittespetsiifiline blokaad, B-lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine.

Immunoglobuliinide ravimpreparaatide omadused. Preparaadid peavad omama komplementaarset aktiivsust (ACA) = 0 ja neil peab olema kehast väljuv poolestusaeg nagu natiivsel füsioloogilisel immunoglobuliinil.

1. Esimese põlvkonna ravimid- Gammaveniin (ACA=0, lühiajaline), Intraglobuliin (ACA=0, T/2 - 18-21 päeva), sandoglobuliin (ACA=0, T/2 18-21 päeva).

2. Teise põlvkonna ravimid(keemiliselt modifitseeritud ravimid): intraglobiin, venüloon.

3. Kolmanda põlvkonna ravimid(saab manustada suurtes annustes, saadud säästvate meetoditega, säilib efektorfunktsiooni struktuurne terviklikkus ja puutumatus): sandoglobuliin, endobuliin, gamma-natiivne, venoglobuliin-1, gammagard, gamimun-N.

5. Mittespetsiifiline passiivne immunoteraapia supressiivne.

Mõeldud immuunsüsteemi erinevatele osadele. See nõuab erinäidustusi ja patsiendi immunoloogilise seisundi ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete jälgimist. Selle määramise absoluutne näidustus on elundite ja kudede allotransplantatsioon.

Kortikosteroidid (prednisoloon, metipred, hüdrokortisoon, kenakort, triamtsinoloon jt) põhjustavad reaktsioonide pärssimist ekso- ja endoallergiliste haiguste korral, transplantaadi äratõukereaktsiooni. Nad pärsivad põletikulisi reaktsioone, stabiliseerivad leukotsüütide membraane ja neutrofiilide vabanemist luuüdist, pikendavad nende vereringe aega, blokeerivad migratsiooni, kinnitumist ja kuhjumist põletikukolletes. Nad pärsivad immuunvastuse kõiki faase, põhjustavad lümfotsütolüüsi, inhibeerivad fagotsütoosi, lümfotsüütide proliferatsiooni ja nende koostoimet teiste rakkudega ning inhibeerivad lümfotsüütide efektorfunktsiooni.

Tsütotoksilised ravimid:

antimetaboliidid - puriini antagonistid (merkaptopuriin, asatiopriin, imuraan) - inhibeerivad DNA ja RNA sünteesi, blokeerivad rakkude paljunemist; foolhappe antagonistid – (metotreksaat) – pärsivad DNA sünteesi ja dubleerimist.

alküülivad ühendid (tsüklofosfamiid, tsüklofosfamiid, melfalaan, mileraan) hävitavad DNA molekuli, pärsivad valgusünteesi, leukeraan – toimib selektiivselt lümfoidkoele;

antibiootikumid (aktinomütsiin D ja C, puromütsiin, klooramfenikool) - pärsivad RNA ja valkude sünteesi;

alkaloidid (vinkristiin) - blokeerib mitoosi metafaasis, inhibeerib valgusünteesi;

metaboliidid (tsüklosporiin A) - inhibeerib selektiivselt T-abistajarakke, pärsib HCHZT-d ja antikehade moodustumist. Tõhus elundite siirdamisel. Tugev nefrotoksiline toime väljendub kõrvalmõjuna. Immuunsüsteemi pärssiv toime on pöörduv.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, salitsüülhappe derivaat, ibuprofeen, propioonhappe derivaat, indometatsiin, metindool, indooläädikhappe derivaadid, voltaren, fenüüläädikhappe derivaat). Need pärsivad prostaglandiinide sünteesi, toimivad antihistamiinikumina, inhibeerivad leukotsüütide migratsiooni, vähendavad kemotaksist, fagotsütoosi, katkestavad T- ja B-lümfotsüütide koostöö.

Kinoliini ravimid (delagiil, plaquenil) - pärsivad ensüümide aktiivsust, põletike ja allergiate vahendajaid, pärsivad DNA vahetust. Seda kasutatakse kõige sagedamini autoallergiate (SLE, reumatoidartriit jne) korral.

Anti-lümfotsüütide seerum – hävitab lümfotsüüte ja põhjustab lümfopeeniat.

Allergiliste reaktsioonide inhibiitorid (Intal, Cromolyn, Zadidet) - toimivad allergia patokeemilises faasis. Antihistamiinikumid: antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, diasoliin, fenkarool), serotoniinivastased ravimid (tsinnarisiin, stugeron, sandosten, lineziil, peritool) toimivad patokeemilises faasis, mistõttu nad ei kõrvalda allergia põhjuseid, pikaajalisel kasutamisel. ei pruugi olla efektiivne ja võib tekkida allergia.

· Füüsikalised tegurid – toimivad supressoridena (röntgenikiirgus, ultraviolettkiirgus);

Plasmaforees, sorptsioon - immunoloogiliste tegurite eemaldamine verest (lümfotsüüdid, CEC, antigeenid, antikehad, vahendajad) - põhjustavad ajutist pärssivat toimet ja normaliseerivad immuunseisundit, eriti allergiate korral.

Immunosupressiivne ravi on individuaalne iga patsiendi jaoks. Ravimite eesmärk ja nende annus kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist ja immuunsuse näitajatest.

Immuunvastus on alati seotud ICC (immunokompetentsete rakkude) kogunemisega. Sellest lähtuvalt tuleks koos antigeense stimulatsiooniga või enne seda määrata rakkude proliferatsiooni blokeerivad immunosupressandid (imuraan, merkaptopuriin jt). Sel juhul stimuleerib antigeen rakkude paljunemist ja tsütostaatiline aine lööb selle oma mitootilise toime tulemusena välja.

Valgusünteesi blokeerivad immunosupressandid (aktinomütseedid, klooramfenikool jt) tuleks välja kirjutada hiljem, et pärssida juba paljunenud lümfotsüütide klooni immunoglobuliinide ja lümfotsüütide retseptorite tootmist.

Neid sätteid saab laiendada mitte ainult siirdamise ajal tekkivatele depressioonijuhtudele, vaid ka autoimmuunhaiguste ravile.

Kui kujutada autoimmuunhaiguste ägenemise ja remissiooni perioode skemaatilise kõvera kujul, tuleks esmavaliku ravimid (rakkude paljunemist pärssivad) välja kirjutada esimeste halvenemisnähtude ilmnemisel ja patoloogilise protsessi arengu ajal, peatades selle. kasutamine retsidiivi tipul. Pärast seda, esimeste remissiooninähtude ilmnemisel, on vaja välja kirjutada teist tüüpi ravimid (inhibeerivad valgusünteesi). Alati võib välja kirjutada aineid, mis häirivad kooperatiivseid rakkudevahelisi protsesse (kortikosteroidid, hepariin, aspiriin, hormoonid), kuna rakkude interaktsioon immuunvastuse ajal toimub kõigis faasides.

Igasugune immunosupressiivne ravi tuleb määrata laia toimespektriga antibiootikumide, gammaglobuliinipreparaatide kasutuselevõtu ja patsiendi aseptiliste tingimuste varjus.

Transfusioloogilised meetodidimmunoteraapia mürgistuse korral

Haiguste toksilisel perioodil piirab immunokorrektsiooni võimalust joobeseisundi immunosupressiivne toime, mis mängib teatud rolli organismi immuunsupressioonis, T-lümfotsüütide funktsionaalsete parameetrite pärssimises ja fagotsütoosis. Toksigeense immunosupressiooni kompenseerimine on võimalik madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni preparaatide infusiooniga: Hemodez (Venemaa), Periston-N (Saksamaa), Neocompensan (Austria) jne.

Gemodezi detoksifitseeriva toime mehhanism põhineb võimel siduda vereringes toksiine ja neid organismist eemaldada.

Madala molekulmassi tõttu eritub hemodez organismist kiiresti. See kaitseb immunokompetentseid rakke mürgistuse immunosupressiivse toime eest. Seda tuleks kasutada koos toksilisel perioodil kasutatavate ravimitega: antibakteriaalsed, kardiovaskulaarsed. Samal ajal suurendab gemodez antibiootikumravi efektiivsust.

Üks vere komponente on plasma, millel on antitoksiline toime. Loodusliku kontsentreeritud plasma mõju immuunsüsteemile avaldub immunoglobuliinide, vahendajate, tsütokiinide ja komplemendi komponentide vaeguse täiendamises. Selle kasutamine võimaldas luua mõju T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse taastamisel, eriti põletikulise protsessi kõrge aktiivsusega. Plasma immunokorrektiivne toime on lühiajaline. Natiivse kontsentreeritud plasma transfusiooni näidustuste laboratoorsed kriteeriumid on T-immuunsuse ja immunoglobuliinide puudulikkus.

Immunoteraapia viirusnakkuste korral mitme punkti põhjal:

1. Intratsellulaarse viirusevastase kaitse (interferoon, pentoksüül, metüüluratsiil) aktiveerimine.

2. Fagotsütoosi ja tapjate aktiveerimine.

3. Viiruste sidumine pärast kahjustatud rakkude hävitamist ja viiruseosakeste sattumist perifeersesse verre (spetsiifilised gammaglobuliinid, vereplasma koos antibiootikumide ja viirusevastaste ravimitega).

4. Viirusevastaste antikehade (isoprinosiin) süntees.

Erinevad põhimõtteddiferentseeritud immunokorrektsioon

Immunokorrektsiooniravimite abil immunoloogiliste häirete taastamise probleemi kiireloomulisus vajab praegu õigustust. See on kahtlemata, kuna peaaegu iga haigusega kaasneb reeglina immuunpuudulikkuse seisundite (ID) tekkimine.

Kaasaegsed immuunseisundi hindamise meetodid võimaldavad tuvastada kahjustatud immuunsüsteemi osi, kuid reeglina on need näitajad konkreetse patsiendi konkreetse patoloogia suhtes mittespetsiifilised.

MI diferentseeritud retsepti põhimõte hõlmab MI peamiste sihtmärkide tundmist, immunomodulaatorite ja nende kombinatsioonide aktiivsuse aprobeerimist konkreetses patoloogias, immunokorrektsiooni efektiivsuse määramist, monoteraapia, kombineeritud ja alternatiivse immunokorrektiivne ravi määramise põhimõtteid.

Immunokorrektsiooni efektiivsuse ja immunoloogilise puudulikkuse astme hindamine.

ID diagnoosimise oluline puudus on selle selge gradatsiooni puudumine. Sel põhjusel määratakse IM-id tavaliselt ilma immunoloogiliste häirete astet ja ravimite aktiivsust arvesse võtmata. See on keeruline ülesanne, kuna immuunpuudulikkuse tuvastamine ei ole veel MI väljakirjutamise aluseks. On vaja kindlaks määrata ID raskusaste või selle aste. Selleks on otstarbekas tinglikult valida 3 kraadi immunoloogiline puudulikkus (SYN) või stimuleerimine immunoloogiliste parameetritega:

1 kraad - näitajate vähenemine 1-33%;

2 kraadi - 34-66% võrra;

3 kraadi - 66-100% võrra.

Immunotroopsed ravimid

Praegu teeb enamik teadlasi ettepaneku jagada kõik immunotroopsed ravimid kolme rühma:

1) immunostimulaatorid;

2) immunosupressandid (immunosupressorid);

3) immunomodulaatorid.

See jaotus on siiski tingimuslik, kuna samal ravimil võib sõltuvalt annusest ja konkreetsest kliinilisest olukorrast olla erinev toime. Oma osa mängib ka individuaalne tundlikkus immunotroopsete ravimite suhtes, mis on tingitud selliste ravimite saajate organismi genotüübilistest omadustest.

Immunomodulaatorid võib päritolu järgi rühmitada:

1) looduslikud: mikroobsed, loomsed, taimsed, mesindussaadused;

2) sünteetiline:

* endogeense päritoluga ainete analoogid (müelopiid, tümogeen, immunofaan jne);

* tegelikult sünteetilised preparaadid (tsükloferoon, polüoksidoonium, amiksiin, groprinasiin jt);

* Ravimid, millel on lisaks muudele funktsioonidele ka immunomoduleerivad omadused (diutsifoon, levamisool, mefenaamhape, metüüluratsiil, dibasool jt);

3) rekombinantne, saadud geenitehnoloogia tehnoloogiate abil (interferoonide ja interleukiinide preparaadid).

Mikroobse päritoluga immunomodulaatorid

Osaliselt puhastatud komponendid

* nukleiinhapped: naatriumnukleinaat, ridostiin

* lipopolüsahhariidid: prodigiosan, pürogenaal

* peptidoglükaanid (bakterite membraanifraktsioonid) ja ribosoomid (ribomunüül)

Vaktsiiniefektiga bakteriaalsed lüsaadid

* polüpatogeensed: IRS-19, imudon, bronhomunaalne

* monopatogeensed: posterizan, ruzam, solkotrikhovak

Bakterite membraanifraktsioonide sünteetiline analoog (minimaalsed bioloogiliselt aktiivsed fragmendid)

* glükoosamiinmuramüülpeptiid (lükopiid)

* СрG oligonukleotiidid (Promun, Actilon, Waximmun)

Loomset päritolu immunotroopsed ravimid(organipreparaadid)

* harknääre: T-aktiviin, tümaliin, vilozen, tümoptiin, tümuliin jne.

* Veise embrüonaalne kude: Erbisool

* sea luuüdi: müelopid (B-aktiviin)

* põrn: põrn

* platsenta: platsenta ekstrakt

* veri: histaglobuliin, pentaglobiin ja teised immunoglobuliinipreparaadid

Mesindussaadustest valmistatud preparaadid on mesilaste õietolm, apilak (mesilaste loodusliku mesilaspiima pulber) jne.

Farmakoloogilised preparaadid taimset päritolu(adaptogeenid)

* Kvertsetiin (jaapani Sophorast)

* ehhinatsiin, immunaalne, esberitox, ehhiaatsia tinktuur (echinacea purpureast)

* Rhodiola rosea vedel ekstrakt

* ženšennijuure tinktuur, Schisandra chinensis viljad, mesilaspiim; ženšenni tinktuur

* fütovit (ekstrakt 11 taimest)

* puuviljad, siirup, kibuvitsaõli lahus

* glütsüram (lagritsajuurest)

* ukrain (vereurmarohu ekstrakt)

Enamikul juhtudel on kõigil loetletud immunotroopsetel ravimitel immuunsüsteemile kompleksne toime. Seetõttu on nende jagamine rühmadesse vastavalt immuunsüsteemi üksikutele osadele domineerivale mõjule tingimuslik, kuid samas kliinilises praktikas aktsepteeritav.

Niisiis, rikkumiste parandamiseks Monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakkude funktsioonid tõhusad: metüüluratsiil, pentoksüül, naatriumnukleinaat, polüoksidoonium, lükopiid, lüsobakt, ribomunil jne.

Kell T-rakkude düsfunktsioon immuunsuse korral võite kasutada ühte järgmistest ravimitest: T-aktiviin, tümogeen, tümaliin, vilozen, immunofaan, polüoksidoonium, levamisool, naatriumnukleinaat, erbisool, diutsifoon, vitamiinid A, E, mikroelemendid jne.

Düsfunktsiooni korral Immuunsuse B-rakuline side on vaja välja kirjutada sellised ained nagu müelopiid, polüoksidoonium, immunoglobuliinipreparaadid, bakteriaalsed polüsahhariidid (pürogenaal, prodigiosan), immunofaan, spleniin, mikroelemendid jne.

Stimuleerimiseks looduslikud tapjad kasutatakse interferooni preparaate: looduslik - egiferoon (inimese leukotsüüt), feroon (inimese fibroblast), IFN-g (inimese immuunsüsteem); rekombinantne - reaferon, ladiferon, v-feron, g-feron jne; endogeense interferooni sünteetilised indutseerijad - tsükloferoon, mefenaamhape, dibasool, kagocel, amiksiin, groprinasiin, amizon, sinepiplaastrid (interferooni indutseerijad kasutuskohas) jne.

Immunomodulaatorite kasutamise põhiprintsiibid:

1. Ravimeid ei kasutata iseseisvalt, vaid need täiendavad traditsioonilist ravi.

2. Enne MI väljakirjutamist on kohustuslik hinnata patsiendi immunoloogiliste häirete olemust.

3. Võtke arvesse immunoloogiliste parameetrite muutuste sõltuvust patsiendi vanusest, bioloogilistest rütmidest ja muudest põhjustest.

4. On vaja määrata immunoloogiliste häirete raskusaste.

5. Võtke arvesse traditsiooniliste ravimite immunotroopset toimet.

6. Võtke arvesse valitud korrektorite sihtmärke ja nende kombinatsioone.

7. Võtke arvesse ravimite ja nende kombinatsioonide kõrvaltoimeid.

8. Pidage meeles, et modulaatorite toimeprofiil säilib erinevate haiguste korral, mitte ainult sama tüüpi immunoloogiliste häirete korral.

9. Patsiendi immunoloogiliste häirete olemus võib muuta MI toimespektrit.

10. Korrektsiooniefekti raskusaste ägedal perioodil on suurem kui remissiooni staadiumis.

11. Immunoloogiliste häirete eliminatsiooni kestus on 30 päevast 6-9 kuuni ja sõltub ravimi omadustest, markerindikaatorist ja haiguse olemusest.

12. MI korduval manustamisel säilib nende toime spekter ja toime raskusaste suureneb.

13. MI reeglina ei mõjuta muutumatuid immunoloogilisi parameetreid.

14. Immuunsuse ühe lüli puudulikkuse kõrvaldamine kompenseerib reeglina teise lüli stimuleerimise.

15. Ravimid realiseerivad oma mõju täielikult ainult siis, kui neid kasutatakse optimaalsetes annustes.

16. Määrake patsiendi reaktsioon teatud MI-dele.

Immunobioloogilisest vaatenurgast iseloomustab tänapäeva inimese ja kogu inimkonna tervislikku seisundit kaks tunnust: elanikkonna kui terviku immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine ja selle tulemusena ägeda ja kroonilise haigestumuse suurenemine. seotud oportunistlike mikroorganismidega.

Selle tulemuseks on peaaegu kõigi erialade arstide tavatult suur huvi immunoteraapia probleemi vastu. Immuunsüsteemi mõjutavaid ravimeid hakatakse kliinilises praktikas laialdaselt kasutama mitmesuguste haiguste puhul, sageli kvalifitseeritud ja põhjendatud, kuid mõnikord ilma piisava põhjuseta. Kõigepealt on vaja määratleda, mida mõeldakse mõiste "immunotroopsed ravimid" all. M. D. Mashkovsky järgi jagunevad immuunsusprotsesse korrigeerivad ravimid (immunokorrektorid) immuunsusprotsesse stimuleerivateks ravimiteks ja immunosupressiivseteks ravimiteks (immunosupressoriteks). Kuid on võimalik välja tuua selle klassi kolmas rühm - immunomodulaatorid, see tähendab ained, millel on immuunsüsteemile mitmesuunaline toime, sõltuvalt selle algolekust. See tähendab, et selline ravim suurendab madalat ja vähendab immuunseisundi tõusu. Seega võib ravimid vastavalt toime mõjule immuunsüsteemile jagada immunosupressoriteks, immunostimulaatoriteks ja immunomodulaatoriteks.

Ekstraimmuunne ja sisemine immunoteraapia. Iga aine, millel on mingisugune mõju organismile, mõjutab lõpuks ka immuunsüsteemi, näiteks vitamiinid, mikroelemendid jne. Samuti on ilmselge, et immuunsüsteemile ülekaalukalt mõjuvad ravimid on ja peaksid olema. Sellega seoses võib tinglikult immunoteraapia jagada immuunvastaseks ja õigeks immunoteraapiaks. Esimesel juhul kasutatakse immuunpuudulikkuse põhjuse kõrvaldamiseks toimingute kompleksi ja ravimite kompleksi, mis parandavad keha üldist seisundit, suurendavad selle mittespetsiifilist resistentsust. Teisel juhul kasutatakse toimete ja ravimite kompleksi peamiselt immuunsüsteemi enda toimimise parandamiseks. See jaotus on tingimuslik, nagu iga teinegi, mis puudutab elavat süsteemi. On üsna ilmne, et ravimid, mille toime on suunatud keha üldise seisundi parandamisele – vitamiinid, adaptogeenid, mikroelemendid jne – mõjutavad immuunsüsteemi rakke. Samuti on ilmne, et need ravimid, mis mõjutavad peamiselt immuunsüsteemi, mõjutavad otseselt või kaudselt teisi keha organeid ja kudesid. Ekstraimmunoteraapia eesmärk on vähendada organismi antigeenset koormust, näiteks hüpoallergeense dieedi määramine, krooniliste infektsioonikollete ravi: antibiootikumravi koos laktobifidumbakteriiini ja spetsiifiliste immunoteraapia meetodite (stafülokoki toksoid, antifagiin jne) samaaegse kasutamisega. , spetsiifiline desensibiliseerimine (spetsiifiline immunoteraapia), samuti mittespetsiifiline hüposensibiliseerimine gammaglobuliinide, pentoksüüli ravimitega, vitamiinide, mikroelementide jne kasutamine.

Sellel viisil, ekstraimmuunravi seisneb mittespetsiifiliste vahendite ja toimete kompleksi määramises, mille eesmärk on parandada keha üldist seisundit, ainevahetust. Selle põhimõtet saab määratleda, parafraseerides tuntud vanasõna: "Terves kehas - terve immuunsüsteem." Selle mittespetsiifilise mõjude kompleksi valimine iseseisvaks immunoteraapia osaks toimub ainult ühe eesmärgiga: sundida arst enne konkreetse ravi määramist püüdma välja selgitada selle patsiendi immunoloogilise puudulikkuse põhjus. võimalus kõrvaldada see ilma tugevate ainete abita ja töötada välja kompleksne ravi, mis vajadusel koosneb nii immuunvastasest kui ka õigest immunoteraapiast.

Kõik immuunsüsteemi komponendid, nagu ka kõik muud keha tunnused, on geneetiliselt määratud. Kuid nende ekspressioon sõltub antigeensest keskkonnast, milles antud organism asub. Sellega seoses on organismis eksisteeriva immuunsüsteemi funktsioneerimise tase abirakkude (makrofaagid ja monotsüüdid) ja immunokompetentsete (T- ja B-lümfotsüüdid) interaktsiooni tulemus selle sisekeskkonda sisenevate antigeenide pideva vooluga. . Need antigeenid on immuunsuse kujunemise liikumapanev jõud, toimides esimese tõukejõuna. Kuid siis saab immuunvastus areneda suhteliselt sõltumatult antigeeni mõjust: mängu tuleb immuunsüsteemi regulaatorite teine ešelon - tsütokiinid, millest sõltub suuresti immunokompetentsete rakkude aktiveerumine, proliferatsioon ja diferentseerumine. Eriti selgelt on seda näha immuunsüsteemi T-abistaja keskraku mudelis. Antigeeni ja tsütokiinide – gamma-interferooni, IL-12 ja transformeeriva kasvufaktori – mõjul eristub see T1 abistajateks, IL-4 mõjul T2 abistajateks. Kõigi immunoloogiliste reaktsioonide areng sõltub nende alampopulatsioonide ja makrofaagide poolt sünteesitud tsütokiinidest:

· INF ja TNF – lümfokiinide vahendatud rakuline ja antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus, fagotsütoos ja rakusisene tapmine;

IL-4,5,10,2 - antikehade moodustumine;

· IL-3,4,10 – vahendajate vabanemine nuumrakkudest ja basofiilidest.

Ilmselgelt saab jagada peaaegu kõik looduslikud ained, millel on võime immuunsüsteemi mõjutada eksogeensed ja endogeensed. Valdav enamus esimestest on mikroobse päritoluga, peamiselt bakterite ja seente päritolu ained. Tuntud on ka taimsed preparaadid (seebipuu koore ekstrakt, kartuliseemnete polüsahhariid – vegetatiivne).

Ained endogeenset päritolu Nende välimuse ajaloo järgi võib jagada kahte rühma:

immunoregulatoorsete peptiidide kohta

tsütokiinid.

Esimesed on peamiselt immuunsüsteemi organite (harknääre, põrn) või nende ainevahetusproduktide (luuüdi) ekstrakt. Harknääre preparaadid võivad sisaldada tüümuse hormoone. Teise all mõistetakse lümfotsüütide ja makrofaagide poolt toodetud bioloogiliselt aktiivsete valkude kogumit: interleukiinid, monokiinid, interferoonid. Immunoteraapias kasutatakse neid rekombinantsete preparaatidena.

Tuleb eristada kolmandat ravimite rühma:

Sünteetiline ja (või) keemiliselt puhas.

Tavapäraselt saab need jagada kolm alarühma:

A) mikroobse või loomse päritoluga preparaatide analoogid;

B) tuntud ravimpreparaadid, millel on täiendavad immunotroopsed omadused;

C) suunatud keemilise sünteesi tulemusena saadud ained. ITLS-i doktriini ajaloolist arengut analüüsides tuleb märkida, et kodumaised uurijad olid peaaegu kõigi selle doktriini valdkondade alguse saanud.

Peamiste tüüpide klassifikatsioon immunotroopsed ravimid (ITLS

Immunoteraapia aluseks on kliiniliste ja immunoloogiliste uuringute tulemused. Selle uuringu andmete põhjal saab eristada 3 inimrühma:

1. Isikud, kellel on nõrgenenud immuunsuse kliinilised tunnused ja muutused immunoloogilistes parameetrites.

2. Isikud, kellel on immuunsüsteemi kahjustuse kliinilised tunnused, kui rutiinsete laboratoorsete testide abil ei ole tuvastatud muutusi immunoloogilistes parameetrites.

3. Isikud, kellel on ainult muutused immunoloogilistes parameetrites, ilma immuunsüsteemi puudulikkuse kliiniliste tunnusteta.

On ilmne, et 1. rühma patsiendid peaksid saama immunoteraapiat ja teaduslikult põhjendatud ravimite valik sellesse rühma kuuluvate inimeste jaoks on suhteliselt lihtne või täpsemalt võimalik. Keerulisem on olukord 2. rühma isikutega. Kahtlemata immuunsüsteemi seisundi süvaanalüüs s.o. fagotsüütiliste, immuunsüsteemi T-B-süsteemide, samuti komplemendi süsteemide toimimise analüüs näitab enamikul juhtudel defekti ja sellest tulenevalt ka immunoloogilise puudulikkuse põhjust. Samas peaksid ITLS-i saama ka immunoloogilise puudulikkuse kliiniliste tunnustega patsiendid, kelle määramise aluseks on vaid haiguse kliiniline pilt. Selle põhjal saab kogenud arst panna esialgse diagnoosi ja teha oletuse immuunsüsteemi kahjustuse taseme kohta. Näiteks sagedased bakteriaalsed infektsioonid, nagu kõrvapõletik ja kopsupõletik, on enamasti tingitud immuunsuse humoraalse sideme defektist, seen- ja viirusnakkused viitavad aga enamasti immuunsüsteemi T-süsteemi domineerivale defektile. Kliinilise pildi põhjal võib eeldada sekretoorse IgA süsteemi defitsiiti, makroorganismi erineva tundlikkuse järgi patogeensete mikroobide suhtes võib hinnata IgG alaklasside biosünteesi defekti, komplemendi süsteemi defekte. ja fagotsütoos. Vaatamata 2. rühma patsientide immuunsüsteemi parameetrite nähtavate muutuste puudumisele tuleks immunoteraapia kulgu siiski läbi viia immuunseisundi hindamise kontrolli all, kasutades laborile praegu kuuluvaid meetodeid. 3. grupp on keerulisem. Nende isikutega seoses tekib küsimus, kas tuvastatud muutused toovad kaasa patoloogilise protsessi väljakujunemise või ei lase neil areneda organismi kui terviku ja eelkõige immuunsüsteemi kompenseerivad võimed. Teisisõnu, kas paljastatud pilt immuunseisundist (või on sellest saanud) on selle inimese jaoks norm? Arvatakse, et see kontingent vajab immunoloogilist jälgimist.

nii eksogeense kui ka endogeense iseloomuga võõragensid. Selles kaitses osalevad 4 peamist kaitsemehhanismi: fagotsütoos, komplemendi süsteem, rakuline ja humoraalne immuunsus. Järelikult võib sekundaarseid immuunpuudulikkuse seisundeid seostada kõigi nende kaitsemehhanismide rikkumisega. Kliinilise ja immunoloogilise uuringu ülesanne on tuvastada kahjustatud immuunsuse seos, et viia läbi mõistlik immunoteraapia. Mikroobse päritoluga ravimite toime peamiseks sihtmärgiks on monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakud, mille loomulik ülesanne on mikroobi organismist väljutamine. Nad suurendavad nende rakkude funktsionaalset aktiivsust, stimuleerides fagotsütoosi ja mikrobitsiidset aktiivsust. Paralleelselt sellega aktiveerub makrofaagide tsütotoksiline funktsioon, mis väljendub nende võimes hävitada süngeenseid ja allogeenseid kasvajarakke in vivo. Aktiveeritud monotsüüdid ja makrofaagid hakkavad sünteesima mitmeid tsütokiine: IL1, IL3, TNF, kolooniaid stimuleeriv faktor jne. Selle tagajärjeks on nii humoraalse kui ka rakulise immuunsuse aktiveerumine.

Selle suurepärane näide on lükopid. See ravim väikestes annustes suurendab bakterite imendumist fagotsüütide poolt, nende poolt reaktiivsete hapnikuliikide moodustumist, mikroobide ja kasvajarakkude tapmist, stimuleerib IL-1 ja TNF sünteesi.

INF-i ja leukomaksi immunostimuleeriv toime on suuresti seotud ka nende toimega monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakkudele. Esimesel on väljendunud võime stimuleerida NK-rakke, millel on oluline roll kasvajavastases kaitses.

Loomulikult on tüümuse ja luuüdi päritolu ravimite toime sihtmärkideks vastavalt T- ja B-lümfotsüüdid. Selle tulemusena suureneb nende levik ja diferentseerumine. Esimesel juhul väljendub see tsütokiinide sünteesi indutseerimises T-rakkude poolt ja nende tsütotoksiliste omaduste suurenemises, teisel juhul antikehade sünteesi suurenemises. Levamisoolil ja diutsifoonil, mida võib klassifitseerida tümomiitravimiteks, on tugev T-süsteemi stimuleeriv toime. Viimane on IL-2 indutseerija ja seetõttu on sellel võime stimuleerida ka NK-rakusüsteemi.

Oluline küsimus on õigete immunomodulaatorite rühma kuuluvate ravimite kohta. Kõik need on vastavalt nende toimemehhanismile immunostimulaatorid. Kuid autoimmuunhaiguste korral on terapeutilise toime eesmärk soovimatu autoimmuunsuse allasurumine. Praegu kasutatakse nendel eesmärkidel immunosupressante: tsüklosporiin A, tsüklofosfamiid, glükokortikoidid jne, mis koos ilmsete positiivsete mõjudega põhjustavad ka mitmeid kõrvaltoimeid. Sellega seoses on immunofarmakoloogia ja immunoteraapia üks kiireloomulisi ülesandeid ITLS-i väljatöötamine ja kasutamine, mis normaliseerivad immuunprotsesse, põhjustamata immuunsüsteemi järsku allasurumist. Hea näide immunomoduleerivate omadustega ravimist on likopiid. Sobivates annustes on sellel võime pärssida põletikuvastaste tsütokiinide IL1 ja TNF sünteesi, mis on seotud nende tsütokiinide antagonistide suurenenud moodustumisega. Tõenäoliselt on see põhjus, miks likopiid põhjustab sellise autoimmuunhaiguse nagu psoriaas puhul kõrget terapeutilist toimet.

ITLS-õppe ajalugu on lühike - umbes 20 aastat. Selle aja jooksul on aga tehtud märkimisväärseid edusamme, mida võiks üldiselt määratleda kui kvantitatiivset. Need seisnevad üsna suure ravimite komplekti loomises, mis toimivad immuunsüsteemi põhikomponentidele: fagotsütoos, humoraalne, rakuline immuunsus. See nimekiri peaks aga loomulikult muutuma ja laienema.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Vaktsineerimise kontseptsioon ja ajalugu. Passiivse immuniseerimise olemus ja peamised selle rakendamisel kasutatavad ravimid. Tüsistuste oht immuunseerumite kasutamisel. Immunoteraapia preparaadid difteeria, botulismi, gripi, poliomüeliidi korral.

abstraktne, lisatud 29.04.2009

Immunoprofülaktika mõiste ja tüübid kui ravimeetmed, mis aitavad humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite abil kaasa nakkushaiguste patogeenide pärssimisele või põhjustavad selle pärssimist. Keha mittespetsiifilised kaitsefaktorid.

esitlus, lisatud 12.10.2014

Uute immunobioloogiliste preparaatide väljatöötamine ja nende ohutuse tagamine. Nakkushaiguste ennetamine kunstliku spetsiifilise immuunsuse loomise kaudu; vaktsineerimine ja vaktsiinide tüübid. Immunostimulatsiooni ja immunosupressiooni meetodid.

abstraktne, lisatud 21.01.2010

Eraldatud immunokompetentsed rakud. Primaarsete ja sekundaarsete lümfiorganite ehituse, rakkude liikumise uurimine nende vahel. Lümfoidkudede struktuuri kliiniline tähtsus immunoteraapia jaoks. Põrna, harknääre asukoha uurimine.

esitlus, lisatud 20.11.2014

Liitiumi farmakoloogilised omadused, selle kasutamise patofüsioloogia, ägeda ja kroonilise liitiumimürgistuse sümptomid ja tunnused. Soodne toime, kõrvaltoimed ja tüsistused organismile fenotiasiinide kasutamisel, üleannustamise ilmingud.

aruanne, lisatud 18.06.2009

Anorhia põhjused. Krüptorhidismi tüübid ja tunnused, selle tüsistused ja prognoos. Hermafroditismi mõiste ja liigid, selle mikro- ja makroskoopilised omadused. Klinefelteri sündroomi ja mittetäieliku maskuliiniseerumise sündroomi kliinilised tunnused.

esitlus, lisatud 16.03.2014

Immuunsuse tüüpide klassifikatsioon: spetsiifiline (kaasasündinud) ja omandatud (looduslik, kunstlik, aktiivne, passiivne, steriilne, mittesteriilne, humoraalne, rakuline). Loodusliku mittespetsiifilise resistentsuse mehhanismid. Fagotsütoosi peamised etapid.

esitlus, lisatud 16.10.2014

Haigust soodustavad tegurid. Haiguse kliinilised ilmingud. Võimalikud tüsistused. Maovähi diagnoosimise tunnused. Ravi ja ennetamise meetodid. Neoplasmi sündroomiga patsientide peamised probleemid. Patsiendihoolduse omadused.

kursusetöö, lisatud 12.02.2015

Mittespetsiifilise resistentsuse mõiste kui kaasasündinud immuunsus, rakud, mis pakuvad selle reaktsioone. Fagotsütoosi kulgemise tunnused. Looduslikud tapjarakud ja ägeda faasi valgud. Humoraalsed mittespetsiifilised tegurid, mis kaitsevad keha mikroobide eest.

esitlus, lisatud 12.03.2014

Hematuuria diagnoosimine - põhjuse väljaselgitamine, patogeneesi ja kliiniliste sümptomite tuvastamine. Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid haiguse diagnoosimiseks. Neeru parenhüümi ja kuseteede haigused. Hüübimissüsteemi häirete diagnoosimine.