Mikroobid suuõõnes. Suuõõne normaalne mikrofloora. Inimese suuõõne mikroobse floora tunnused. Halitoos: halb hingeõhk

Terviseökoloogia: oleme teadlikud soolestiku mikrofloora tähtsusest. Kuid suuõõne mikrofloora tähtsusest teame palju vähem. Täna räägin suubakterite mittehambalistest mõjudest, kuidas suuõõne mikrofloora mõjutab peavalusid, vähki, halba hingeõhku ning isegi südame ja veresoonte tervist.

Oleme teadlikud soolestiku mikrofloora tähtsusest.Kuid suuõõne mikrofloora tähtsusest teame palju vähem. Täna räägin suubakterite mittehambalistest mõjudest, kuidas suuõõne mikrofloora mõjutab peavalusid, vähki, halba hingeõhku ning isegi südame ja veresoonte tervist.

Ja ma räägin ka sellest, mis võib lisaks hammaste pesemisele aidata meie suu mikrofloorat ja kuidas toitumise normaliseerumine aitab kaasa suuõõne isepuhastumisele, on ka suuõõne probiootikumid).

Suuõõne mikrofloora.

Paljud normaalse mikrofloora koostisest pärit oportunistlikud mikroorganismid mängivad olulist rolli kaariese, periodontaalse haiguse ja suu limaskesta etioloogias ja patogeneesis. Suuõõne mikrofloora osaleb esmastes toidu seedimise, toitainete omastamise ja vitamiinide sünteesi protsessides.

Samuti on vaja säilitada immuunsüsteemi nõuetekohane toimimine, kaitsta keha seen-, viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide eest. Teave selle tüüpiliste elanike kohta (võite selle vahele jätta).

Kaugelearenenud juhtudel tõrjub see välja kasulikud bakterid ja settib nende asemele, põhjustades igemehaigusi ja selle tulemusena hammaste väljalangemist. Bakter Treponema denticola võib ebapiisava suuhügieeni korral igemeid tugevalt kahjustada, paljunedes hambapinna ja igemete vahelistes kohtades. See bakter on seotud süüfilist põhjustava Treponema pallidumiga.

Bergey bakterite juhendi (1997) järgi jaguneb perekond Streptococcus füsioloogiliste ja biokeemiliste omaduste põhjal 38 liigiks, umbes pooled sellest arvust kuuluvad suuõõne normaalsesse mikrofloorasse. Kõige tüüpilisemad suuõõne streptokokkide tüübid: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis jne. Veelgi enam, erinevat tüüpi streptokokid hõivavad teatud niši, näiteks Str. Mitior on põskede epiteeli suhtes troopiline, Str. salivarius - keele papillidele, Str. sangius ja Str. mutans - hammaste pinnale.

Veel 1970. aastal leiti, et bakter Streptococcus salivarius oli üks esimesi, kes asustas vastsündinu steriilset suud. See juhtub lapse läbimisel sünnikanalist. 34 aasta pärast leiti kooliõpilaste ENT-organite mikrofloora ulatuslik uuring, et lastel, kellel ei ole ägedaid hingamisteede infektsioone, esineb just see streptokoki tüvi limaskestadel, tekitades aktiivselt bakteritsiidset faktorit (BLIS), mis piirab teiste bakterite paljunemine.

Kuid bakter Streptococcus mutans, mis moodustab hammaste pinnale kile ja võib ära süüa hambaemaili ja dentiini, mis viib hambaaukude tekkeni, mille arenenud vormid võivad põhjustada valu, hammaste väljalangemist ja mõnikord igemepõletikku.

Lisaks suuõõnele elavad Veillonellad ka seedetrakti limaskestal. Veillonella patogeenset rolli suuõõnehaiguste tekkes ei ole tõestatud. Kuid need võivad põhjustada meningiiti, endokardiiti, baktereemiat. Suuõõnes esindavad Veillonellat liigid Veillonella parvula ja V. Alcalescens. Kuid bakter Veillonella alcalescens ei ela mitte ainult suus, vaid ka inimese hingamisteedes ja seedetraktis. Kuulub Veillonella perekonna agressiivsesse liiki, põhjustab nakkushaigusi.

Arvatakse, et mädapõletiku põhjuseks võivad olla teatud tüüpi korünebakterid. Tugevamalt patogeensed omadused väljenduvad Propionibacterium ja Eubacterium - nad toodavad ensüüme, mis mõjutavad makroorganismi kudesid, sageli isoleeritakse neid baktereid pulpiidi, parodontiidi ja muude haiguste korral.

Piimhappe moodustumisega süsivesikuid käärivad laktobatsillid alandavad söötme pH-d ning ühelt poolt takistavad patogeense, mädaneva ja gaase tootva mikrofloora teket, teisalt aga aitavad kaasa kaariese tekkele. Enamik teadlasi usub, et laktobatsillid ei ole inimestele patogeensed, kuid mõnikord on kirjanduses teateid, et teatud tüüpi laktobatsillid võivad nõrgestatud inimestel põhjustada baktereemiat, infektsioosset endokardiiti, peritoniiti, stomatiiti ja mõnda muud patoloogiat.

Suure koguse piimhappe moodustumise tõttu laktobatsillide eluea jooksul pidurdavad nad teiste mikroorganismide kasvu (nad on antagonistid): stafülokokid. soole-, tüüfuse- ja düsenteeriapulgad. Laktobatsillide arv hambakaariesega suuõõnes suureneb oluliselt sõltuvalt kaariese kahjustuse suurusest. Karioosse protsessi "aktiivsuse" hindamiseks pakuti välja "laktobatsillide test" (laktobatsillide arvu määramine).

Bifidobakterid fermenteerivad erinevaid süsivesikuid orgaaniliste hapete moodustumisega ning toodavad ka B-vitamiine ja antimikroobseid aineid, mis pärsivad patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide kasvu. Lisaks seostuvad nad kergesti epiteelirakkude retseptoritega ja moodustavad biokile, takistades seeläbi epiteeli koloniseerimist patogeensete bakterite poolt.

Suuõõne düsbakterioos.

3. etapis ilmneb organismile vajalike laktobatsillide asemel suur hulk patogeenseid mikroorganisme. 4. staadiumis paljunevad aktiivselt pärmilaadsed seened.Haiguse arengu kahes viimases etapis võivad tekkida haavandid, põletikud ja suuõõne epiteeli liigne keratiniseerumine.

Uuringud näitavad laktobatsillide vähenemist, patogeense mikrofloora mahu suurenemist ja patogeensete mikroorganismide esinemist. Krambihoogude ilmnemine, infektsioonid suus, keelepõletik, igemed viitavad dekompenseeritud düsbakterioosile. Kõige eelneva tulemusena tekib patsiendil periodontaalne haigus, stomatiit, parodontiit.

Neid haigusi käivitades võite kaotada mitu hammast. Samuti võib tekkida ninaneelu nakkuslik kahjustus. Sellistes olukordades kaob normaalne taimestik ja selle asemele suurenevad oportunistlikud patogeenid.

Halitoos: halb hingeõhk.

Üldiselt võeti termin halitoos kasutusele selleks, et propageerida Listerine’i suuveena 1920. aastatel. Halitoos ei ole haigus, see on meditsiiniline termin halva hingeõhu kohta. Kuidas seda defineerida? Võite küsida teistelt või lakkuda oma randme ja mõne aja pärast nuusutada seda kohta.

Hambavahekohtades saab lusika või hambaniidiga (spetsiaalne niit) keelelt hambakattu maha kraapida ja ka lõhna hinnata. Võib-olla on kõige usaldusväärsem variant panna ühekordselt kasutatav mask ja hingata sellesse minut. Maskialune lõhn ühtib täpselt sellega, mida teised sinuga suheldes tunnevad.

Halva hingeõhuga kaasnevad psühholoogilised nüansid, see on pseudohalitoos: patsient kaebab lõhna üle, teised eitavad selle olemasolu; seisund paraneb nõustamisega. Halitofoobia - patsiendi ebameeldiva lõhna aisting püsib pärast edukat ravi, kuid ei kinnita uuringu käigus.

Halitoosi peamine ja vahetu põhjus on suuõõne mikrofloora tasakaalustamatus. Tavaliselt esineb suuõõnes aeroobne mikrofloora, mis pärsib anaeroobse mikrofloora (E. coli, Solobacterium moorei, mõned streptokokid ja mitmed teised gramnegatiivsed mikroorganismid) arengut.

Anaeroobne mikrofloora, mille toitainekeskkonnaks on tihe proteiinkate keelel, hammastel ja põskede sisepinnal, toodab lenduvaid väävliühendeid: metüülmerkaptaani (väljaheite, mädakapsa terav lõhn), allüülmerkaptaani (küüslaugu lõhn) , propüülmerkaptaan (äge ebameeldiv lõhn), vesiniksulfiid (mädamuna, väljaheidete lõhn), dimetüülsulfiid (kapsa, väävli, bensiini ebameeldivalt magus lõhn), dimetüüldisulfiid (terav lõhn), süsinikdisulfiid (nõrk terav lõhn) ja mitteväävliühendid: kadaveriin (kadaveriini lõhn ja uriini lõhn), metüülamiin, indool, skatool (väljaheite lõhn, naftaleen), putrestsiin (mädaneva liha lõhn), trimetüülamiin, dimetüülamiin (kalane, ammoniaagi lõhn), ammoniaak (terav ebameeldiv lõhn) ja isovaleriinhape (higi, rääsunud piima, riknenud juustu lõhn).

Osa neist molekulidest, millel on väga iseloomulik ja ebameeldiv lõhn, siseneb vereringega kopsudesse ja väljutatakse väljahingamisel. Halba hingeõhku, mis on seotud süljenäärmete sekretsiooni vähenemisega une ajal (hommikune halitoos) või stressi ajal, nimetatakse ka füsioloogiliseks halitoosiks.

On tõendeid selle kohta, et hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel võib tekkida osostoomia. Sageli on halitoos polüetioloogiline. Kroonilise tonsilliidi ja põskkoopapõletiku korral voolab mädane eritis mandlitest ja ninaõõnest keele tagaküljele. Koos periodontaalse haiguse ja halva suuhügieeniga (eriti keele puhul) põhjustab see halba hingeõhku.

Suu mikrofloora ja südamehaigused.

Keha üldise seisundi ja hammaste tervise seos on ammu teada. Südame-veresoonkonna haigused esinevad tõenäolisemalt neil, kellel on suuõõnehaigus. Karolinska Instituudi (Rootsi) teadlased on tõestanud otsest seost hammaste arvu ja südame isheemiatõvesse suremise riski vahel – see oli seitse korda kõrgem nendel, kellel oli ainult 10 oma hammast ja vähem kui nendel inimestel. samas vanuses ja soost 25 ja enama hambaga.

Pidevalt püsiv suuõõne mikrobioota võib praegustel andmetel põhjustada ateroskleroosi teket kahel viisil: otseselt - bakterid tungivad vereringesse veresoonte endoteeli, põhjustades endoteeli düsfunktsiooni, põletikku ja ateroskleroosi ja/või kaudselt - vahendajate tootmise stimuleerimise kaudu. aterogeense ja põletikueelse süsteemse toimega.

Süstemaatilises ülevaates L.L. Humphrey jt (2008) näitasid, et periodontaalne haigus on kroonilise põletiku allikas ja toimib südame isheemiatõve (CHD) sõltumatu riskifaktorina. Sel põhjusel otsivad paljud riigid üle maailma pidevalt nende häirete tekkeks ühiseid etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid, mis parandavad diagnostiliste ja ravistrateegiate tõhusust.

Aordi aneurüsmi ja südameklapi proovides tuvastati suur hulk periodontopatogeenset mikrofloorat (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis ja T. denticola). Siiski jääb ebaselgeks, kas periodontopatogeense mikrofloora esinemine aterosklerootilistes kahjustustes on tegur, mis käivitab otseselt ateroskleroosi arengut, või on tegur, millel on kaudne mõju, mis süvendab haiguse patogeneesi.

Lisaks võivad mõned bakteriliigid aordi endoteelirakkudes in vitro tungida ja püsida. Samal ajal on uuringud näidanud, et P. gingivalis on võimeline autofagosoomi sees rakusiseseks replikatsiooniks. P. gingivalise, aga ka teiste periodontopatogeensete bakterite omadus rakusiseseks püsimiseks võib käivitada sekundaarse kroonilise infektsiooni tekke, mis omakorda viib ateroskleroosi edasise süvenemiseni.

Periodontopatogeenne mikrofloora on lokaalse ja süsteemse kroonilise põletiku peamine allikas ning toimib ka südame isheemiatõve (CHD) sõltumatu riskifaktorina. Erinevat tüüpi periodontopatogeense mikrofloora olemasolu uurimine koronaararterite haigusega veresoontes jõudis järeldusele, et pärgarterite aterosklerootiliste naastude koeproovides ulatub nende DNA tuvastamise tase 100% -ni.

Migreen ja suuõõne.

Teadlased on avastanud seose migreeni ja suus elavate bakterite vahel. Nagu selgus, võib migreen põhjustada lämmastikoksiidi, mida nad toodavad. Migreen on haigus, mille kõige iseloomulikum sümptom on teadmata päritoluga peavalu. San Diego California ülikooli teadlased märkasid, et statistika kohaselt kaebab 80% patsientidest, kes võtsid nitraate sisaldavaid ravimeid südame-veresoonkonna haiguste raviks, migreeni üle.

Teadlaste sõnul ei põhjusta valu mitte nitraadid ise, vaid lämmastikoksiid NO, milleks organismis nitraadid muunduvad. Kuid nagu teadlased kirjutavad, ei muutu nitraadid ise lämmastikoksiidiks – meie rakud ei tea, kuidas. Kuid see võib teha meie suuõõnes elavaid baktereid. Võib-olla on need bakterid meie sümbiontid ja saavad kasu, mõjutades positiivselt südame-veresoonkonna süsteemi.

Analüüs näitas, et nendel uuritavatel, kes kannatavad migreeni käes, oli suus rohkem baktereid, mis muudavad nitraate lämmastikoksiidiks, kui neil, kes peavalu üle ei kurtnud. Erinevus pole kuigi suur, umbes 20%, kuid teadlaste sõnul ei saa seda tähelepanuta jätta. Teadlaste arvates on vaja sellesuunalisi uuringuid jätkata ja selgitada välja suus elavate bakterite roll migreeni põhjustajana.

Vähk ja suubakterid.

Teadlaste arvates jõuavad mikroobid käärsoole kudedesse vereringe kaudu. Põhjus, miks fusobakterid eelistavad vähkkasvajaid, on see, et esimese pinnal paiknev Fap2 valk tunneb ära Gal-GalNac süsivesiku teises. Bakter P. gingivalis võib aga saada söögitoru lamerakulise kartsinoomi uueks riskiteguriks ning see võib olla ka seda tüüpi vähi ennustav biomarker.

Bakter Porphyromonas gingivalis nakatab söögitoru lamerakulise kartsinoomiga patsientide epiteeli, on seotud pahaloomulise kasvaja progresseerumisega ja on vähemalt selle haiguse biomarker. Seetõttu soovitavad teadlased inimestel, kellel on suurenenud risk söögitoruvähi tekkeks või kes on selle diagnoosi juba saanud, teha jõupingutusi selle bakteri kõrvaldamiseks või tugevaks allasurumiseks suuõõnes ja kogu kehas.

Teadlased ei ole aga veel kindlaks teinud vähkkasvajates suure bakterite kuhjumise põhjust. Kas mõne teadlase arvates põhjustab nakkus pahaloomulise kasvaja arengut või, nagu teised teadlased arvavad, on pahaloomuline kasvaja soodne keskkond bakterite eksisteerimiseks ja arenguks. Igal juhul on statistiliselt tõestatud, et bakteri esinemine kasvajas raskendab haiguse prognoosi.

Näpunäiteid suuõõne mikrofloora normaliseerimiseks.

Nõuanne on lihtne: ära toida halba mikrofloorat ja ära tapa head. Halb mikrofloora tekib kahel põhjusel: toidad seda või hävitad hea mikrofloora. Halb mikrofloora kasvab, kui selle jaoks on toitu – toidujääke, eriti süsivesikuid. Suuõõne puhastamine ja suuõõne isepuhastus aitavad meil selle probleemiga toime tulla.

Suuõõne isepuhastumine on terve mikrofloora tingimus.

Isepuhastuse all mõistetakse suuõõne pidevat võimet puhastada oma elundeid prahist, toidujääkidest ja mikrofloorast. Suuõõne isepuhastumisel mängivad põhirolli süljenäärmed, mis tagavad piisava sekretsioonimahu, voolu ja sülje kvaliteedi, mis on vajalik mugava närimiseks ja neelamiseks sobiva toidubooluse moodustamiseks. Tõhusaks isepuhastumiseks on olulised ka alalõualuu, keele liigutused ning õige hambumusehitus.

Suuõõne isepuhastumine on loomulik protsess toidujääkidest, detritist vabanemiseks. See viiakse läbi neelamise, huulte, keele, põskede, lõualuude liikumise ja süljevoolu abil. Isepuhastusprotsessi tuleks pidada suuõõne elundite kõige olulisemaks funktsiooniks, millel on oluline roll hambakaariese ja marginaalse parodondi haiguste ennetamisel, kuna see eemaldab substraadi tinglikult patogeenne taimestik.

Selle tulemusena kogunevad kõvadele ja pehmetele kudedele kleepuvad toidujäägid, mis on heaks toitainekeskkonnaks suuõõne pidevalt kohanevale mikrofloorale, mis osaleb aktiivselt sekundaarsete omandatud struktuuride moodustamisel.

Toidukordade arv (mis tahes koguses) mõjutab oluliselt suuõõne isepuhastumist. Tavaliselt tuleb isepuhastuv süsteem toime vaid 4, maksimaalselt 5 toidukorraga. Nende suurenemisega (sh puuviljad või keefir) ei tööta suuõõne isepuhastussüsteem piisavalt. Seetõttu on 2-3 toidukorda puhaste vahedega terve suu mikrofloora jaoks väga oluline reegel.

Need tegurid mõjutavad negatiivselt ka mineraliseerumisprotsesse suuõõnes, kuna selle tase sõltub hammaste süljega pesemisest. Lisaks toob suuõõne isepuhastumise halvenemine kaasa mineralisatsiooniprotsesside intensiivsuse vähenemise suuõõnes ja soodsate tingimuste loomise selles mikrofloora arenguks.

Suuõõne antibakteriaalseid tegureid esindavad lüsosüüm, laktoperoksüdaas ja muud valgulised ained. Neil on bakterioloogilised ja bakteriostaatilised omadused, tänu millele toimub nende kaitsefunktsioon. Nende ainete allikad on süljenäärmed ja igemevedelik.

Suuõõne isepuhastuvus.

Laiendatud puhastusvalem on järgmine: hammaste harjamine + igapäevane hambaniidi kasutamine + õhtune keele puhastamine + suu loputamine peale igat sööki tavalise veega.

Kasutage hambaniiti. Uuring näitas, et hambaniidi (flos) kasutamine igapäevase isikliku suuhügieeni vahendina aitab kaasa baktereemia (veres leiduvad bakterid) täielikule kõrvaldamisele patsientidel. Samas avastati ≈86%-l samadest patsientidest baktereemia juba 1.–4. päeval pärast hambaniidi kasutamise lõpetamist.

Keele puhastamine. Keele jaoks on olemas erinevad harjad ja kaabitsad, kuid patsiendid ei ole piisavalt teadlikud keele hügieeni aspektidest, spetsiaalsete tööriistade valikust ja õigest puhastamisest. Keelekaabitsaid on mainitud alates 11. sajandist. Esimesed teaduslikud soovitused mehaaniliste vahendite kasutamise kohta keele puhastamiseks ja uimastiraviks sõnastas 15. sajandil Armeenia arst Amirdovlat Amasiatsi raamatus “Teadmatute jaoks kasutu”.

Esimesed teadlaste leitud keelekaabitsad pärinevad Qini dünastia ajast. Leitud on 15.–19. sajandist pärit kaabitsaid, lusikaid, silmusetaolisi keeleharju, mis on valmistatud erinevatest Euroopa riikidest. Need on valmistatud erinevatest materjalidest: elevandiluust, kilpkonnast, hõbedast, kullast. 20. sajandil lasti välja plastikust keelekaabits. XX-XXI sajandil alustati väikeste lamedate harjastega keeleharjade tootmist.

Teine uuendus on elektrilised keeleharjad. Keele puhastamine on suuhügieeni oluline osa. Ameerika Hambaarstide Assotsiatsiooni andmetel vähendab selle protseduuri regulaarne harjutamine naastude teket 33%. Erilist tähelepanu tuleks pöörata volditud ja geograafilise keelega keele hügieenile.

Voldude sügavustesse koguneb hambakatt – soodne tegur anaeroobsete bakterite paljunemiseks. Selle kvalitatiivseks eemaldamiseks on vaja kasutada keeleharju. Spetsiaalse geeli kasutamine hõlbustab puhastamist, võimaldades hambakattu pehmendada. Tänu keele puhastamisele kaob halitoos, väheneb bakterite koguarv suuõõnes, mis mõjutab soodsalt parodondi kudede tervist. Kõige lihtsam on keelt puhastada tavalise marlitükiga.

Toidu ja hammaste mikrofloora.

Isepuhastumise vähenemist soodustab jahvatatud, väänatud, pehmet toitu eelistava tänapäeva inimese närimislaiskus, mis omakorda põhjustab hambumuse kohanemisvõime vähenemise tõttu mikrofloora kiiret arengut. kõik sellest tulenevad tagajärjed.

Toidu koostis ja omadused on võimas tegur süljenäärmete aktiivsuse ja sülje koostise reguleerimisel. Jäme kiuline toit, eriti vürtsikas, hapukas, magushapu, stimuleerib süljeeritust. Seda olulist füsioloogilist aspekti mõjutavad toiduainete sellised omadused nagu viskoossus, kõvadus, kuivus, happesus, soolsus, söövitus, teravus.

Õppeaine "Immuunpuudulikkused. Vereuuringud. Suuõõne mikrofloora" sisukord:

Suuõõne mikrofloora. Suuõõne normaalne mikrofloora.

Mikroobikooslused suuõõnes moodustavad autohtoonseid ja allohtoonseid mikroorganisme.

Suuõõne autohtoonne taimestik moodustavad püsivad (alaliselt elavad) ja mööduvad (ajutiselt esinevad) mikroobid. Viimased hõlmavad kõige sagedamini oportunistlikke ja patogeenseid liike ning tungivad suuõõnde peamiselt keskkonnast; need mikroorganismid ei vegeteeru suuõõnes ja eemaldatakse sealt kiiresti. Allohtoonsed mikroobid sisenevad suuõõnde teistest mikroobide biotoopidest (näiteks soolestikust või ninaneelu).

Suuõõnes elavate bakterite hulgas, domineerivad madala virulentsed streptokokid; S. hominis ja S. mitis asustavad limaskestal, S. sanguis ja S. mutans aga koloniseerivad hammaste pinda. Mikroorganismid lagundavad süsivesikuid, põhjustades pH hapestumist, mis viib hambaemaili dekaltsifikatsioonini, ning moodustavad sahharoosist ka polüsahhariide. Polüsahhariididest moodustub dekstraan, mis aitab kaasa hambanaastude tekkele, ja levaan, mis laguneb edasi hapeteks.

Muuhulgas suuõõne aeroobne floora teisel kohal on Neisseria, mis moodustab kuni 5% aeroobsete bakterite koguarvust. Eelkõige on N. sicca isoleeritud 45% isenditest, N. perflava - 40%, N. subfiava - 7%, N. cinerea - 3%. Neisseria koloniseerib tavaliselt ninaneelu ja keelepinda. Põletikuliste protsesside ja halva suuhügieeni korral suureneb nende arv. Märkimisväärse rühma moodustavad perekonna Corynebacterium ja Lactobacillus grampositiivsed pulgad. Tervetelt inimestelt eraldatakse korünebaktereid suurtes kogustes ja laktobatsillide sisaldus sõltub suuõõne seisundist. Mikroobikoosluste koosseisu võivad kuuluda Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius jne. Laktobatsillid aitavad kaasa kaariese protsessi arengule, moodustades suures koguses piimhapet. 50% inimestest leitakse Haemophilus influenzae kapseldamata tüvesid, külmal aastaajal isoleeritakse baktereid sagedamini ja mõnel inimesel täheldatakse pikaajalist kandmist. Harvadel juhtudel leitakse I. parainftuenzae, N. haemolyticus ja I. parahaemolyticus.

Suuõõne anaeroobsete bakterite hulgas kõige olulisem on veillonella tüüp, mis koloniseerib intensiivselt mandleid. Anaeroobsetest grampositiivsetest kokkidest on suuõõnest isoleeritud peptokokid (P. niger) ja peptostreptokokid (sagedamini P. prevotii). Bakterid ei käärita süsivesikuid, vaid lagundavad energia saamiseks peptoone ja aminohappeid; sageli isoleeritud koos spiroheetide ja fusobakteritega pulpiidi, periodontiidi ja abstsesside korral. Gramnegatiivseid anaeroobseid baktereid esindavad bakteroidid, fusobakterid ja leptotrichia. Nad kääritavad süsivesikuid gaasiks ja lagundavad peptoonid aminohapeteks, sageli mäda lõhnaga; elavad sageli igemetaskutes. Kuni 1% anaeroobsest floorast moodustavad fusobakterid (F. plauti, F. nucleatum jt). Koos spiroheetidega on nad osa igemetaskute autohtoonsest taimestikust; süsivesikute kääritamise ajal moodustuvad suurtes kogustes piimhape; põhjustada haavandilist membranoosset stomatiiti, juurte granuloome ja igemekoe põletikku.

Inimese normaalne mikrofloora

Suukaudsed bakterioidid Esindatud on B.fragilis ja B. oralis ning neile lähedased Porphyromonase liigid (P. asaccharolytica, P. endodontatis ja P. gingivalis) ning Prevotella melaninogenica. Halva suuhügieeni ja kahjustatud hammastega isikutel on P. melaninogenica isoleeritud suurel hulgal.

Leptotrichia buccalis- range anaeroobne, ei kaldu hargnema ja moodustab peamise metaboliidina piimhappe. L. buccalis on hambakatu ja hambakivi ladestumise keskus. Nende osalemine kaariese tekkes tänu olulisele happe moodustumisele on tõestatud ning L. buccalis on laktobatsillide sünergist ja osaleb hambakudede demineralisatsiooni protsessides.

Hargnevad anaeroobsed grampositiivsed suubakterid mida esindavad aktinomütseedid ja bifidobakterid. Aktinomütseedid kääritavad süsivesikuid, moodustades happeid, mis kahjustavad hambaemaili ja avaldavad mõõdukat proteolüütilist aktiivsust. Tänu väljendunud kleepumisvõimele koloniseerivad nad kiiresti limaskesta, tõrjudes välja teised bakterid. Aktinomütseedid on peamine hambakatust ja hambakivist eraldatud bakterite rühm. Aktinomütseedid eraldatakse sageli kaariesest õõnsustest, süljenäärmete ja parodondi kahjustustest. Peamised patogeenid on A. israelii ja A. viscosus. Spiroheedid ilmuvad suhu pärast hammaste tulekut ja on tervetel täiskasvanutel haruldased. Põletikuliste protsesside ja eriti fusospirohetoosi korral suureneb spiroheetide arv.

Suuõõne treponeemide hulgas Domineerivad T. macrodentium, T. microdentium ja T. mucosum, leptospiradest - Leptospira dentium (L. buccalis). Suuõõne mükoplasmadest on M. orale, M. hominis, M. pneumoniae ja M. salivarium.

60-70% isikutest on märkimisväärne seente koloniseerimine suuõõnes eriti keele tagumine osa. Kõige tavalisem on Candida albicans. Teisi liike (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii) isoleeritakse vaid 5% isenditest. Vähem levinud on liigid Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Penicillium ja Geotrichum. Hingamisteede kahjustuste ja antibiootikumide pikaajalise kasutamise taustal suureneb seente tuvastamise sagedus märkimisväärselt.

Suuõõnes elavate algloomade hulgas, domineerivad Entamoeba gingivalis ja Trichomonas tenax. Algloomade arv suureneb igemepõletikuga, kuid sellel suurenemisel pole patogeneetilist tähtsust.

Sissejuhatus

Arvatakse, et suuõõne- see on üks räpasemaid kohti kogu inimkehas. Selle väitega võib vaielda, kuid teadlaste sõnul sisaldab sülg ja suuvedelik keskmiselt 109 mikroorganismi 1 milliliitri kohta ning hambakattu.- 1011 1 grammis. Viimastel andmetel ei ela suuõõne organite patoloogiate all kannatava inimese suus samaaegselt 688 liiki erinevaid baktereid.

Vaatamata mikrobiota sellisele mitmekesisusele, hea hügieeniga ning somaatiliste haiguste ja vaimsete häirete (nagu diabeet, AIDS, pidev stress ja paljud teised) puudumisel elame me rahus ja harmoonias oma suu limaskesta kolonisaatoritega. õõnsus. Teatud mikroorganismide esinemine suuõõnes võib olla diagnostiline märk (näiteks limaskesta seenhaigused võivad olla märk T-rakulise immuunsuse kahjustusest).

Kuid lisaks limaskestadele koloniseerivad mikroorganismid ka hamba kõvade kudede pinda. Nagu kõik teavad, põhjustab see kaariese teket ja hambaarsti visiiti edasilükkamisel ja protsessil omasoodu kulgemisel- tüsistustele nagu pulpiit, parodontiit ja muud- granuloomide ja tsüstide tekkeks.Teadmised teatud mikromaailma esindajate esinemisest suuõõnes ja nende füsioloogilistest omadustest võimaldavad meil leida uusi viise, kuidas võidelda nende põhjustatud patoloogiatega.Suuõõne mikrobioomi uurimine ei ole tänapäeval oma aktuaalsust kaotanud. Perioodiliselt on teateid uute esindajate avastamisest või varem leitud bakterite genoomide dekodeerimisest. Kõik see on vajalik suuõõne haiguste patogeneesi sügavamaks mõistmiseks, interbakteriaalsete interaktsioonide uurimiseks ning patsientide ravi- ja taastumisprotsesside parandamiseks, samuti lokaalsete ja üldiste tüsistuste ennetamiseks.

Normaalne suu mikrobiota

Nagu juba mainitud, on inimese suuõõnes tavaliselt suur hulk erinevat tüüpi baktereid, mis ei ela eraldi, vaid astuvad erinevatesse interaktsioonidesse, näiteks moodustavad biokilesid. Kogu suuõõne mikrobioomi võib tinglikult jagada kahte rühma: püsivad (antud biotoobile omased liigid) ja mittepüsivad mikroorganismid (sisserändajad teistest peremeesorganismi biotüüpidest, näiteks ninaneelu, soolestikust). Samuti võib esineda kolmandat tüüpi mikroorganisme, keskkonnast pärit võõrmikrobioota.

Normaalse mikrobiota esindajatest võib eristada erinevat tüüpi aktinomütseete (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus jt), perekonna Bacteroidetes esindajaid (taksod 509, 505, 507, 511, jne), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve jt), kampülobakter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum jt), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii jt), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis jt), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius jt). Kogu selle mitmekesisuse tõttu on suuõõne mikrobioota on üsna konstantne, kuid erinevate liikide mikroobide arv võib nende liigist ja muutuvatest keskkonnatingimustest tulenevalt kõikuda. Mikrobioota kvantitatiivset koostist võivad mõjutada:

1) suu limaskesta seisund,
2) füüsikalised tingimused (temperatuur, pH jne),
3) sülje sekretsioon ja selle koostis,
4) hammaste kõvade kudede seisund,
5) toidu koostis,
6) suuõõne hügieeniline seisund,
7) süljenäärmete patoloogiate, närimise ja neelamise funktsiooni puudumine;
8) organismi loomulik resistentsus.

Bakterid jäävad kõvade ja pehmete kudede pinnale nende morfoloogiliste tunnuste ja teatud rakkudevaheliste interaktsioonide tõttu, mida kirjeldatakse allpool. Erinevat tüüpi bakteritel on erinevate kudede jaoks tropism. Edasise loo jaoks biokilede moodustumisest suuõõnes ja patoloogiliste protsesside arengust on vaja arvestada valitsevate mikroorganismide põhijoontega.

Stafülokokid

Seda bakterite perekonda esindavad liikumatud grampositiivsed kookid, mis asuvad määrdumisel "viinamarjade kobarates"; on fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganotroofid. Selle perekonna kõige levinum esindaja suuõõnes on Staphylococcus epidermidis, mis paikneb peamiselt igemetel ja hambakatu sees. Lagundab toidujäänuseid suuõõnes, osaleb hambakatu tekkes. Teine levinud esindaja - Staphylococcus aureus - on mädaste bakteriaalsete infektsioonide, sealhulgas üldiste infektsioonide tekke põhjus.

streptokokid

Neid leidub suuõõnes palju sagedamini kui teisi baktereid. Grampositiivsed sfäärilised või munajad kokid, kemoorganotroofid, fakultatiivsed anaeroobid. Eraldi suuõõnes streptokokkide rühmas eraldati suuõõnes elavad perekonna esindajad. Sarnaselt stafülokokkidega lagundavad nad toidujääke (peamiselt süsivesikuid) vesinikperoksiidi moodustumisega, aga ka piimhapet, millel on suur roll hambakatu tekkes. Streptococcus mutans ja S. sangius elavad peamiselt hammaste kõvadel kudedel ja neid leitakse alles pärast emaili kahjustamist, S. salivarius- enamasti keele pinnal.

Waylonellid

Gramnegatiivsed anaeroobsed eoseid mittemoodustavad kokid, kemoorganotroofid. Oma elutegevuse käigus lagundavad nad laktaadi, püruvaadi ja atsetaadi süsihappegaasiks ja vesinikuks, mis tõstab keskkonna pH-d ning avaldab positiivset mõju hambakatu (peamiselt Veillonella parvula) tekkele ja teiste mikroorganismide kasvule. . Lisaks on nad võimelised oksüdeerima toidujääke erinevateks orgaanilisteks hapeteks, mis aitab kaasa demineraliseerimisprotsessidele ja mikroõõnsuste tekkele.

laktobatsillid

Piimhappebakterid, grampositiivsed batsillid, fakultatiivsed anaeroobid. On homoensümaatilisi (moodustavad süsivesikute lagunemisel ainult piimhapet) ja heteroensümaatilisi liike (moodustavad piim-, äädikhapet, alkoholi ja süsihappegaasi). Suure hulga hapete moodustumine ühelt poolt pärsib teiste mikroobide kasvu, teisalt aga soodustab emaili demineraliseerumist.

aktinomütseedid

Alumised aktinomütseedid, suu ja soolte asukad. Nende eripäraks on võime moodustada hargnevat seeneniidistikku. Gram-plekk positiivne. Ranged anaeroobid, kemoorganotroofid. Eluprotsessis kääritatakse süsivesikuid hapete (äädik-, piim-, sipelg-, merevaik-) moodustumisega. Kõige lemmikum koht- põletikuliste igemete piirkond, hävinud hambajuured, patoloogilised igemetaskud. Actinomyces israelii esineb igemete pinnal, naastudes, kaarieses dentiinis ja hambagranuloomides.

hambakatt

Eespool nimetatud mikroorganismid elavad suuõõnes jooksvalt. Ebapiisava hügieenitaseme korral võime jälgida nende elutegevuse tulemust: hambakatu, hambakivi, kaariese, periodontiiti, igemepõletiku teket. Kõige tavalisem hammaste kõvade kudede haigus- kaaries. Et aru saada, kes on süüdi ja mida teha, peate lähemalt uurima, millest kaaries algab.

Kaariese tekke peamine mehhanism on hambakatu teke. Sisuliselt tahvel- see on suure hulga erinevate bakterite kogunemine, mis tarbivad ja toodavad orgaanilisi aineid. Need moodustavad mitmekihilise konglomeraadi, mille iga kiht täidab oma funktsiooni. Selgub väike "linn" või "riik", kus on "töölised", kes toodavad happeid ja vitamiine (streptokokid, korünobakterid jne), on transporditeed, mis viivad toitaineid mikrokoosluse erinevatesse kihtidesse, on "piir" valvurid”, kes on äärealal ja kaitsevad meie linna-riiki kokkuvarisemise eest välistegurite mõjul (aktinomütseedid).

Naastu moodustumise protsess algab kohe pärast hammaste harjamist. Emaili pinnale moodustub kile- pelliikul, mis koosneb sülje ja igemevedeliku komponentidest (albumiinid, immunoglobuliinid, amülaas ja lipiidid). Vaatamata sellele, et hamba välispind on sileda reljeefiga, on sellel kumerad ja nõgusad alad, mis vastavad emailprisma otstele. Nende külge kinnituvad esimesed bakterid. 2 jooksul‒ Bakterid koloniseerivad pelliikulit 4 tundi, kuid on nõrgalt seotud pelliikuliga ja on kergesti eemaldatavad. Kui selle aja jooksul keegi neid ei seganud, hakkavad nad aktiivselt kasvama ja paljunema, moodustama mikrokolooniaid.

Streptokokid (S. mutans ja S. sanguis) on esimesed, kes koloniseerivad emaili. Nende rakkude morfoloogilised omadused, samuti mikropooride ja ebatasasuste olemasolu emailil aitavad neil kinnituda hamba pinnale. Nad sünteesivad sahharoosist piimhapet, mis aitab kaasa happelise keskkonna loomisele ja emaili demineraliseerimisele. Bakterid on fikseeritud hamba süvendites (sellepärast on kõige levinum kaariese tüüp- see on purihammaste ja premolaaride närimispindade kaaries- väljendunud lõhede olemasolu tõttu neil) ja ulatavad abikäe neile, kes ise ei suuda emailil jalga võtta. Seda nähtust nimetatakse koagulatsiooniks. Levinuim näide on S. mutans, millel on spetsiaalsed emailiga adhesiooniretseptorid ja mis sünteesib sahharoosist ekstratsellulaarseid polüsahhariide, mis soodustab streptokokkide omavahelist sidumist ja teiste bakterite kinnitumist emailiga.

Esimese 4 tunni jooksul liituvad streptokokkidega veillonellad, korünebakterid, aktinomütseedid. Anaeroobsete bakterite arvu suurenemisega suureneb piimhappe hulk. Veillonella kääritab hästi äädik-, püroviinamari- ja piimhapet, nendes piirkondades on pH tõus, mis aitab kaasa ammoniaagi kogunemisele pehmesse naastu. Ammoniaak ja sellest tulenevad dikarboksüülhapped ühinevad aktiivselt magneesiumi, kaltsiumi ja fosfaadi ioonidega, moodustades kristallisatsioonikeskused. Korünebakterid sünteesivad K-vitamiini, mis stimuleerib anaeroobsete bakterite kasvu. Aktinomütseedid moodustavad omavahel põimuvad niidid ja aitavad kaasa teiste bakterite kinnitumisele emailile, moodustavad hambakatu karkassi ja toodavad ka happeid, aidates kaasa emaili demineraliseerimisele. Need bakterid moodustavad "varajase" naastu.

"Dünaamiline" tahvel, mis moodustub 4‒ 5 päeva, koosneb peamiselt fusobakteritest, veillonellast ja laktobatsillidest. Fusobakterid toodavad võimsaid ensüüme ja mängivad koos spiroheetidega oma osa stomatiidi tekkes. Laktobatsillid sünteesivad ohtralt piim- ja muid happeid, samuti B- ja K-vitamiine.6. päeval moodustub küps hambakatt, mis koosneb peamiselt anaeroobsetest pulkadest ja aktinomütseedidest. See protsess toimub isegi stabiilse kahekordse igapäevase suuhügieeni korral. Fakt on see, et enamik täiskasvanuid (eriti lapsi) ei tea, kuidas hambaid korralikult pesta. Tavaliselt on osa hambumusest hästi ja põhjalikult puhastatud, samas kui osa jääb terveks ja hambakatust puhastamata. Kõige sagedamini moodustub küps hambakatt (ja seejärel hambakivi) alalõua lõikehammaste keelepoolsele küljele.

Biofilmis olles hakkavad bakterid koostööd tegema. Mikrobiotsenoosi kolooniad on ümbritsetud kaitsemaatriksiga, mida läbivad kanalid ja mis on sisuliselt samad transporditeed, mida eespool mainitud. Need teed ei ringle mitte ainult toitaineid, vaid ka jääkaineid, ensüüme, metaboliite ja hapnikku.

Biofilmis olevad mikroorganismid on omavahel seotud mitte ainult karkassi (rakuvälise maatriksi) tõttu, vaid ka rakkudevahelise interaktsiooni kaudu. Tänu oma ühisosale muutuvad bakterid resistentsemaks antibiootikumide ja organismi kaitsesüsteemide suhtes, hakkavad sünteesima nende jaoks ebatavalisi aineid ning omandavad biokile stabiilsuse säilitamiseks uusi vorme.Mitmerakulises organismis tagavad rakkude käitumise sidususe spetsiaalsed juhtimissüsteemid (näiteks närvisüsteem). Eraldi iseseisvate organismide rühmas selliseid tsentraliseeritud juhtimissüsteeme ei ole, seega on tegevuste koordineerimine tagatud muul viisil, sh kvoorumitunnet kasutades.- biokiledes olevate bakterite võimet koordineerida oma käitumist molekulaarsete signaalide sekretsiooni kaudu.

Kvoorumi tuvastamist kirjeldati esmakordselt merebakteris Photobacterium fisheri. See põhineb signaalimehhanismil, mis toimub bakterite poolt suure populatsioonitihedusega spetsiifiliste kemikaalide vabastamisega, mis interakteeruvad retseptori regulatoorsete valkudega. Kvoorumi tuvastamise süsteemid hindavad sobivate geeniregulaatorite kaudu mitte ainult rahvastikutihedust, vaid ka muid keskkonnaparameetreid. Kvoorumil on võtmeroll paljude mikroorganismide ainevahetusprotsesside reguleerimisel (bioluminestsents merebakterites, streptokokkide kasvu stimuleerimine, antibiootikumide süntees jne).

Mõned hiljutised uuringud on näidanud, et lisaks traditsioonilistele rakkudevahelistele sidesüsteemidele, nagu kvoorumi tuvastamine, võib bakter kasutada suhtlemiseks elektronide voogu. Bakterite biokilede kooslustes juhivad ioonkanalid pikamaa elektrisignaale tänu ruumiliselt jaotunud kaaliumilainetele, mis depolariseerivad naaberrakke. Biokile kaudu levides koordineerib see depolarisatsioonilaine metaboolseid seisundeid biokile sees ja perifeerias olevate rakkude vahel. See elektrilise side vorm võib seega suurendada biokilede laiaulatuslikku metaboolset kaassõltuvust. Huvitaval kombel on kaaliumioonide kiire difusiooni tõttu veekeskkonnas võimalik, et isegi füüsiliselt eraldatud biokiled suudavad sarnase kaaliumioonide vahetuse kaudu oma metaboolseid võnkumisi sünkroniseerida.

Seega suurendavad hambakattu ja hambakattu moodustavad mikroorganismid koos töötades kaariese tekke tõenäosust. See juhtub mitmel põhjusel. Esiteks on kariogeensed mikroorganismid võimelised tootma hüaluronidaasi, mis mõjutab emaili läbilaskvust. Teiseks on bakterid võimelised sünteesima ensüüme, mis lagundavad glükoproteiine. Kolmandaks, orgaanilised happed, mis tekivad bakterite ainevahetuse tulemusena, aitavad kaasa ka emaili demineraliseerimisele, mis aitab bakteritel tungida sügavamale emaili (ja sealt edasi dentiini) ning suurendab ka emaili karedust. , mis viib uute mikroorganismide "kinnistumiseni".

12 päeva pärast algab naastude mineraliseerumisprotsess. Kaltsiumfosfaadi kristallid ladestuvad hambakattule ja kleepuvad tihedalt emaili pinnale. Samal ajal jätkavad bakterite kogunemist moodustunud hambakivi pinnale, aidates kaasa selle kasvule. Umbes 70- 90% hambakivist - need on anorgaanilised ained: 29‒ 57% kaltsiumi, 16 ‒ 29% anorgaanilist fosfaati ja umbes 0,5% magneesiumi. Pliid, molübdeeni, räni, alumiiniumi, strontsiumi, kaadmiumi, fluori ja muid keemilisi elemente leidub väikestes kogustes. Anorgaanilised soolad seonduvad valkudega, mille sisaldus kõvades hambaladestustes on 0,1‒ 2,5%. Samuti leidub hambakivis erinevaid aminohappeid: seriini, treoniini, lüsiini, glutamiin- ja asparagiinhapet jne. Glutamaat ja aspartaat on võimelised siduma kaltsiumiioone ning seriini-, treoniini- ja lüsiinijääke- fosfaadi ioonid, mis on väga olulised hambakatu mineraliseerumise käivitamiseks ja hambakivi edasiseks tekkeks.

Huvitav on see, et viimaste uuringute kohaselt pärsib hambakivi erinevalt hambakatust emaili demineralisatsiooni protsessi ja kaitseb hammast kaariese kahjustuste tekke eest.

2016. aasta uuringus leiti, et 1140-st eemaldatud hambast, millel oli hambakivi, oli ainult ühel hambal hambakivi kaaries. Kaariese moodustumise hambakivi kinnijäämist proksimaalpinnal leiti ka ühel hambal 187 proovist. Lõualuu premolaari distaalsel pinnal tungisid kõvad mineraliseerunud ladestused kaariesesse õõnsusse ja täitsid esialgse demineralisatsiooni fookuse, peatades kaariese edasise arengu. Võrdluseks: hamba mesiaalsel pinnal, millel ei olnud kõvasid hambaladestusi, leiti ulatuslikud kaariesed kahjustused, mis ulatusid läbi emaili sügavale dentiini. Selle hambakivi mõju põhjuseid hambakivi levikule pole veel uuritud.Pehmete ja kõvade hammaste ladestuste olemasolul ei ole mitte ainult lokaalsed, vaid ka üldised tagajärjed, mida arutatakse allpool.

Odontogeenne infektsioon ja selle tüsistused

Enamiku hambahaiguste tunnuseks on see, et neil puudub spetsiifiline patogeen. Odontogeense infektsiooni tekkimise protsessis toimub suuõõne mikrobiotsenoosi muutus.

Tavaliselt algab odontogeenne infektsioon kaariesega. Tänu hambakatu bakterite aktiivsele elutegevusele muutub pindmine kaaries keskmiseks, keskmiseks- sügavaks ja sügav kaaries muutub pulpitiks. Pulp asub hamba kroonis ja juureosas, seetõttu eraldatakse koronaalpulpiit, mis seejärel läheb juure. Läbi juurekanali laskudes suudavad bakterid väljuda läbi hamba apikaalse avause ja siseneda parodondi kudedesse. See protsess võib toimuda nii ravimata kaariese kui ka endodontilise ravi vea tõttu.- täitematerjali eemaldamine hamba ülaosast kaugemale.

Selle tulemusena arenenud periodontiit on kõige sagedamini komplitseeritud periostiidiga. Periostiit- see on luuümbrise põletik, mille puhul primaarse põletikulise protsessi tsoon on piiratud põhjusliku hamba piiridega.

Muude tüsistuste hulka kuulub odontogeenne osteomüeliit.- protsess, mis ulatub väljapoole põhjustava hamba periodonti ja mis omakorda on pea ja kaela pehmete kudede abstsesside ja flegmoonide tekke põhjuseks.

Odontogeense infektsiooni mikrobioomi koostis sisaldab mitmesuguseid mikroorganisme, mis määravad eksudatiivse põletiku tüübi:

– rohelised ja mittehemolüütilised streptokokid, enterokokid on sagedamini seroosse põletikuga;
– Staphylococcus aureus ja hemolüütiline streptokokk põhjustavad mädapõletikku;
– putrefaktiivse protsessi käigus eraldatakse sagedamini peptostreptokokid, veillonellad, bakteroidid ja muud väljendunud proteolüütiliste omadustega bakterid.

Pulpiidiga leitakse peamiselt mikromaailma anaeroobseid esindajaid, kuid tuvastada saab ka putrefaktiivseid baktereid. Ägeda mädase parodontiidi korral domineerivad stafülokoki kooslused, seroossed- streptokokk. Ägedalt põletikult kroonilisele üleminekul muutub domineeriva mikrobiota koostis.Kuna näo-lõualuu piirkond on rikkalikult verega varustatud, võivad suuõõne bakterid siseneda süsteemsesse vereringesse ja levida kogu kehas (ja vastupidi- see seletab osaliselt allohtoonsete mikroorganismide esinemist).

2014. aastal tehtud uuringu tulemuste kohaselt võib hambakivi esinemine olla müokardiinfarkti surmaoht. Varem on kirjeldatud unearteri aterosklerootiliste koldete juhtumeid, mis tekkisid seoses progresseeruva parodondihaigusega. Fakt on see, et hambakatt võib olla nii supra- kui ka subgingivaalne. Supragingivaalsed hammaste ladestused põhjustavad peamiselt kaariese ja subgingivaalset tekkimist- periodontaalne haigus. Suur hulk hambakivi võib provotseerida suuõõne kroonilise põletiku teket, mis omakorda võib viia süsteemsete põletikuliste reaktsioonide aktiveerumiseni. Nad osalevad ateroskleroosi tekkes, mis võib lõpuks viia müokardiinfarkti ja surmani.

Lisaks südame-veresoonkonna süsteemi mõjutamisele võivad odontogeensed infektsioonid põhjustada sellise üldistatud tüsistuse nagu sepsis. See tüsistus võib tekkida abstsessi, flegmoni või sekundaarsete nakkuskollete esinemise korral, millest tugeva immunosupressiooni taustal satuvad mikroorganismid pidevalt või perioodiliselt veresoonte voodisse.

Sepsis - see on üsna hirmuäratav tüsistus, mis isegi tänapäeval võib lõppeda surmaga. 2007. aastal avaldati odontogeense sepsise kliiniline juhtum, mille tagajärjeks oli patsiendi surm. Surm odontogeensest sepsisest- harvaesinev juhtum, kuid kaasuvate patoloogiate (näiteks leukeemia, nagu mainitud kliinilisel juhul) esinemisel on surmaoht siiski olemas. Isegi õige meditsiinilise taktikaga (kirurgiline operatsioon, fookuse drenaaž, antibiootikumid) võib immunosupressiivsete seisundite korral toksiko- ja baktereemia põhjustada patsiendi surma järgneva 24 tunni jooksul pärast operatsiooni.

Odontogeenne infektsioon võib viia organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tekkeni, mille peamised sümptomid on: palavik kuni 38. o C, tahhükardia (kuni 90 lööki minutis), tahhüpnoe (kuni 20 hingetõmmet minutis), leukotsütoos (kuni 12000 / μl), leukopeenia (kuni 4000 / μl) või leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Peamine surmapõhjus selle sündroomi puhul on sepsis (55% juhtudest), samuti hulgiorgani puudulikkus (33%), ülemiste hingamisteede obstruktsioon (5%) ja anesteesiajärgsed tüsistused (5%).

Hingamisteede obstruktsioon on väga levinud tüsistus. See esineb suuõõne ja kaela sügavate piirkondade flegmoniga (näiteks Ludwigi stenokardiaga), samuti keelejuurega. Selle tüsistuse oht seisneb selles, et kopsude (ja seega ka kogu organismi) hapnikuga varustatus on häiritud ning kudede (eelkõige aju) raske hüpoksia tekke vältimiseks on vaja teha intubatsioon või sügavate ruumide ulatusliku flegmoni korral trahheostoomia.

Mediastiinumi koe mädane põletik- mediastiniit - leviva odontogeense infektsiooni üks ohtlikumaid tüsistusi. Mediastiinumi kaudu võib infektsioon siseneda kopsudesse, põhjustades pleuriiti, kopsuabstsesse ja kopsukoe hävimist, samuti minna perikardisse, põhjustades perikardiiti.

Kui infektsioon ei levi allapoole (kaelale ja rindkere siseorganitele ning kõhuõõnde), vaid ülespoole (näole ja koljuvõlvile), võivad tekkida tüsistused, nagu äge ülalõuaurkepõletik, koobase siinuse tromboos ja meningoentsefaliit. . 2015. aastal avaldati odontogeense sepsisega seotud mitme ajuabstsessi kliiniline juhtum.

Nagu juba peatüki alguses mainitud, on odontogeensed infektsioonid enamasti segatud. See tähendab, et bakterioloogilise uuringu käigus leitakse põllukultuurides nii anaeroobseid kui ka aeroobseid mikroorganisme. Erinevate bakterirühmade vahel esinevad erinevad antagonistlikud ja sünergistlikud seosed, mis raskendab oluliselt haiguse kliinilist pilti.

Lisaks ülalkirjeldatud müokardiinfarkti juhtumile on suur risk endokardiidi tekkeks riskirühma kuuluvatel patsientidel: neil, kellel on kunstklapp, kellel on anamneesis endokardiit, kaasasündinud südamedefektid või kes on siirdatud südameklapihaigusega.

Järeldus

Kõik ülaltoodud faktid viitavad sellele, et patsiendi jaoks on äärmiselt oluline külastada perioodiliselt hambaarsti ja viia läbi kaariese esmane, sekundaarne ja tertsiaarne ennetamine (st kaariese esinemise, selle kordumise ja vajadusel ka taastada patsiendi hammaste seisund ja säilitada närimisfunktsioon). Arst on kohustatud töös kaasuvate haigustega patsientidega olema tähelepanelik, vajadusel määrama antibiootikume (näiteks kunstlike südameklappidega patsiendid) ning järgima aseptika ja antisepsise reegleid. Abstsesside ja flegmoonide ilmnemisel on äärmiselt oluline teha võimalikult kiiresti operatsioon nakkusliku fookuse tühjendamiseks ja põhjusliku hamba eemaldamiseks, et vältida üldiste tüsistuste (sepsis), aga ka sekundaarsete nakkuskollete edasist arengut.

Kuid me peame meeles pidama, et meie limaskestade kolonisaatorid ei põhjusta mitte ainult mitmesuguseid nakkushaigusi, vaid on ka suuõõne normaalsed esindajad. Tehes keerulisi interaktsioone üksteisega ja võõra mikrobiota esindajatega, säilitavad mikroorganismid homöostaasi, on sümbiontid (näiteks vähendavad kaariese tekke ohtu hambakatu lupjumise ajal). Suuõõne mikroorganismide mõju kohalikele patoloogilistele protsessidele ja organismile tervikuna on endiselt uurimise objekt, mis tähendab, et meid ootab ees veel palju uusi avastusi.

Montaaž: Sergei Golovin, Maxim Belov

Pildid: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliograafia

HOMD - sait, kus on täielik nimekiri suuõõne mikrobiota esindajatest
E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaja jt "Suuõõne mikrofloora: norm ja patoloogia", Nižni Novgorod, 2004
Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Kvoorumi tuvastamine bakterites, 2001
V. Tets "Meditsiinilise mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia praktilise koolituse juhend."
Paul H. Keyes, Thomas E. Rams "Dental calculus arrest of dental caries", 2016
B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder "Hambakivi on seotud südameinfarkti surmaga", 2014
B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Periodontiit ja enneaegne surm: 16-aastane longitudinaalne uuring Rootsi linnaelanikkonnas", 2007.
M. M. Solovjov, O. P. Bolšakov, D. V. Galetski "Pea ja kaela mädased-põletikulised haigused", 2016
L. Carter, E. Lowis "Surm valdavast odontogeensest sepsisest: juhtumiaruanne", 2007
Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma "Odontogeensete infektsioonide tüsistuste ülevaade", 2016
T. Clifton, S. Kalamchi "Odontogeense ajuabstsessi juhtum, mis tuleneb varjatud hambasepsisest", 2015
T. P. Vavilova "Suuõõne kudede ja vedelike biokeemia: õpik", 2008
Mary L. Windle "Endokardiidi antibiootikumide profülaktilised režiimid", 2016

Suuõõne mikrofloora.

Suuõõnes on erinevat tüüpi baktereid rohkem kui ülejäänud seedetraktis ja see arv jääb erinevate autorite hinnangul vahemikku 160-300 liiki. See ei tulene ainult sellest, et õhu, vee, toiduga satuvad suuõõnde bakterid – nn transiitmikroorganismid, mille viibimisaeg on piiratud. Siin räägime residendist (püsivast) mikrofloorast, mis moodustab üsna keeruka ja stabiilse suuõõne ökosüsteemi. Need on peaaegu 30 mikroobiliiki. Normaalsetes tingimustes (ei kasutata antiseptilisi pastasid, antibiootikume jne) toimuvad muutused olemasolevas ökosüsteemis olenevalt kellaajast, aastast jne ja ainult ühes suunas, s.t ainult erinevate mikroorganismide esindajate arvust. muudatusi. Liigi esindatus jääb aga konkreetse isendi puhul konstantseks kui mitte kogu elu, siis pika aja jooksul. Mikrofloora koostis sõltub süljeeritusest, toidu konsistentsist ja iseloomust, samuti suuõõne hügieenilisest sisust, suuõõne kudede ja elundite seisundist ning somaatiliste haiguste esinemisest.
Süljeerituse, närimise ja neelamise häired toovad alati kaasa mikroorganismide arvu suurenemise suuõõnes. Erinevad anomaaliad ja defektid, mis raskendavad mikroorganismide süljega väljapesemist (karioossed kahjustused, ebakvaliteetsed proteesid jne), aitavad kaasa nende arvukuse suurenemisele suuõõnes.
Suuõõne mikrofloora on äärmiselt mitmekesine ja sisaldab baktereid (spiroheedid, riketsiad, kookid jt), seeni (sh aktinomütseedid), algloomi ja viiruseid. Samal ajal on märkimisväärne osa täiskasvanute suuõõne mikroorganismidest anaeroobsed liigid. Erinevate autorite andmetel jääb bakterite sisaldus suuvedelikus vahemikku 43 miljonit kuni 5,5 miljardit 1 ml kohta. Mikroobide kontsentratsioon hambanaastudes ja igemevahas on 100 korda suurem – ligikaudu 200 miljardit mikroobirakku 1 g proovi kohta (mis sisaldab umbes 80% vett).

Suurima suuõõnes püsivalt elavate bakterite rühma moodustavad kookid – 85–90% kõigist liikidest. Neil on märkimisväärne biokeemiline aktiivsus, nad lagundavad süsivesikuid, lagundavad valke vesiniksulfiidi moodustumisega.
Streptokokid on suuõõne peamised elanikud. 1 ml sülge sisaldab kuni 109 streptokokki. Enamik streptokokke on fakultatiivsed (mitteranged) anaeroobid, kuid on ka kohustuslikke (rangeid) anaeroobe – peptokokke. Streptokokid kääritavad süsivesikuid piimhappekääritamise tüübi järgi, moodustades märkimisväärse koguse piimhapet ja muid orgaanilisi happeid. Streptokokkide elutegevuse tulemusena tekkivad happed pärsivad väliskeskkonnast suuõõnde sattuvate osade putrefaktiivsete mikroorganismide, stafülokokkide, Escherichia coli, tüüfuse ja düsenteeriabatsillide kasvu.
Hambakattul ja tervete inimeste igemetel on ka stafülokokid – Staph. epidermidis, kuid mõnel inimesel võib olla ka Staph. aureus.
Vardakujulised laktobatsillid elavad teatud koguses pidevalt terves suuõõnes. Sarnaselt streptokokkidega toodavad nad piimhapet, mis pärsib putrefaktiivsete ja mõnede teiste mikroorganismide (stafülokokid, E. colli, kõhutüüfus ja düsenteeriapulgad) kasvu. Laktobatsillide arv hambakaariesega suuõõnes suureneb oluliselt. Karioosse protsessi "aktiivsuse" hindamiseks pakuti välja "laktobatsillide test" (laktobatsillide arvu määramine).
Leptotrichia kuuluvad ka piimhappebakterite perekonda ja on homofermentatiivse piimhappekäärimise põhjustajad. Leptotrichia on ranged anaeroobid.
Aktinomütseedid (ehk kiirgavad seened) on peaaegu alati terve inimese suuõõnes. Väliselt sarnanevad nad niitjate seentega: koosnevad õhukestest hargnevatest niitidest - hüüfidest, mis omavahel põimudes moodustavad silmaga nähtava seeneniidistiku.
Tervetel inimestel on suuõõnes 40–50% juhtudest Candida perekonna pärmilaadsed seened (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogeensed omadused avalduvad kõige enam C. albicansil. Pärmilaadsed seened, mis intensiivselt paljunevad, võivad põhjustada düsbakterioosi, kandidoosi või suuõõne lokaalset kahjustust (soor). Need haigused tekivad kontrollimatu eneseravi tulemusena laia toimespektriga antibiootikumide või tugevate antiseptikumidega, kui normaalse mikrofloora esindajate seente antagonistid on alla surutud ja enamiku antibiootikumide suhtes resistentsete pärmilaadsete seente kasv paraneb. (antagonistid on mõned mikrofloora esindajad, mis pärsivad teiste esindajate kasvu) .
Spiroheedid asustavad suuõõnes alates lapse piimahammaste puhkemise hetkest ja saavad sellest ajast suuõõne alalisteks asukateks. Spiroheedid põhjustavad patoloogilisi protsesse koos fusobakterite ja vibrioonidega (haavandiline stomatiit, Vincenti tonsilliit). Paljusid spiroheete leidub parodontiidi korral periodontaalsetes taskutes, kaariestes ja surnud viljalihas.
Pooltel tervetel inimestel võivad suuõõnes elada algloomad, nimelt Entamoeba gingivalis ja Trihomonas. Kõige rohkem leidub neid hambakatus, parodontaalses taskus mädases sisus parodontiidi, igemepõletiku jne korral. Nad paljunevad intensiivselt suuõõne ebahügieenilise hooldusega.
Suuõõne normaalne mikrofloora on üsna vastupidav suuvedeliku antibakteriaalsete tegurite toimele. Samal ajal osaleb ta ise meie keha kaitsmises väljastpoolt tulevate mikroorganismide eest (selle normaalne mikrofloora pärsib patogeensete "tulnukate" kasvu ja paljunemist). Sülje antibakteriaalne aktiivsus ja suuõõnes elavate mikroorganismide arv on dünaamiline tasakaal. Sülje antibakteriaalse süsteemi põhiülesanne ei ole suuõõne mikrofloora täielik mahasurumine, vaid selle kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise kontrollimine.

Täiskasvanute suuõõne erinevatest piirkondadest mikroorganismide eraldamisel täheldati teatud liikide ülekaalu erinevates piirkondades. Kui suuõõne jagada mitmeks biotoobiks, siis avaneb järgmine pilt. Limaskestal on oma avaruse tõttu kõige muutlikum mikrofloora koostis: pinnal on valdavalt isoleeritud gramnegatiivne anaeroobne floora ja streptokokid. Limaskesta keelealuses voltides ja krüptides domineerivad obligaatsed anaeroobid, kõva- ja pehmesuulae limaskestal leidub streptokokke ja korünebaktereid.

Teise biotoobina eristatakse igemesoont (vagu) ja selles olevat vedelikku. Esineb bakteroidid (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia (Prevotella intermedia), aga ka actinibacillus actinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), pärmilaadsed seened ja mükoisseriad jne.

Kolmas biotoop on hambakatt – see on kõige massilisem ja mitmekesisem bakterite akumulatsioon. Mikroorganismide arv on 100–300 miljonit 1 mg kohta. Liigilist koosseisu esindavad peaaegu kõik mikroorganismid, mille ülekaalus on streptokokid.

Suuvedelikku tuleks nimetada neljandaks biotoobiks. Selle kaudu viiakse läbi suhe kõigi teiste biotoopide ja organismi kui terviku vahel. Suuvedelikus leidub märkimisväärses koguses veillonellasid, streptokokke (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomütseete, bakteroide, filamentseid baktereid.

Seega esindavad suuõõne mikrofloorat tavaliselt erinevat tüüpi mikroorganismid. Mõned neist on seotud selliste haigustega nagu kaaries ja periodontiit. Nende kõige levinumate vaevuste esinemises osalevad mikroorganismid. Nagu näitavad loomkatsed, on mikroorganismide esinemine kaariese tekkeks kohustuslik hetk (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968). Streptokokkide sattumine steriilsete loomade suuõõnde põhjustab kaariese teket. tüüpiline kaariese hammaste kahjustus (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Kuid mitte kõik streptokokid ei ole võrdselt võimelised kaariest tekitama. On tõestatud, et Streptococcus mutansil on suurenenud hambakattu moodustamise ja hambakahjustuste tekitamise võime, mille kolooniad moodustavad kuni 70% kõigist hambakatu mikroorganismidest.

Põletikuliste parodondihaiguste tekkeks on peamiseks tingimuseks ka selliste mikroorganismide koosluse olemasolu nagu Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, aga ka streptokokid, bakteroidid jne. Lisaks patoloogiliste protsesside esinemine ja intensiivsus sõltub otseselt hambakatu ja naastude mikrofloora kvalitatiivsest ja kvantitatiivsest koostisest (vt tabel).

Nagu ülaltoodud faktidest järeldub, tekivad kaariese ja suuõõne põletikulised haigused siis, kui normaalne tasakaal enda ja võõra mikrofloora vahel on häiritud. Seetõttu peaksid antibakteriaalsete komponentidega hügieenitooted olema suunatud mikrofloora püsivuse säilitamisele füsioloogilisel tasemel, st kui mikroorganismide kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis ei muutu kogu organismi eluperioodi jooksul patogeensete kasuks.

Kõige kahjulikum bakter suus on Streptococcus mutans, mis toodab piimhapet. 2002. aasta oktoobris isoleerisid Marylandi osariigis Whitesda osariigis (USA) asuva riikliku hambaravi ja kranionäouuringute instituudi töötajad täielikult tema kromosoominumbri: 1900 kaabaka geeni!

Parodontiidi teket põhjustav Porphyromonas gingivalis isoleeriti alles 2001. aastal!

Suuõõne mikrofloora liigiline koostis on tavaliselt üsna konstantne, kuid mikroorganismide arv varieerub oluliselt sõltuvalt süljeeritusest, toidu konsistentsist ja iseloomust, aga ka suuõõne hügieenilisest sisust, suuõõne seisundist. suuõõne kuded ja elundid ning somaatiliste haiguste esinemine.

Seega ei hävita sülg suuõõne mikrofloorat, vaid tagab selle kvantitatiivse ja kvalitatiivse püsivuse.

Sülje kõige olulisem antibakteriaalse toime allikas on suuõõnde migreerunud leukotsüüdid. Limaskesta pinnale langenud neutrofiilsed leukotsüüdid säilitavad fagotsütoosivõime. Lisaks sisaldab suuvedelik antibakteriaalseid aineid, mida toodavad T- ja B-lümfotsüüdid, mis migreeruvad läbi lümfi neelurõnga.

Antibakteriaalse kaitse huumoraalsed ja rakulised tegurid on omavahel tihedalt seotud. Mitmetel sülje komponentidel - ensüümi oksüdaasil, sülje kallikreiinil ja selle osalusel moodustuvad kiniinid - on väljendunud kemotaktiline aktiivsus, mis tagab leukotsüütide migratsiooni reguleerimise suuõõnes. Kiniinid soodustavad lisaks kemotaktilisele toimele ka leukotsüütide migratsiooni, suurendades suukudede veresoonte läbilaskvust. Suuõõne mittespetsiifilise antibakteriaalse kaitse tagavad ensüümid, mida eritavad peamiselt süljenäärmed ja vabastavad migreeruvad leukotsüüdid: lüsosüüm, RNaas, DNaas, peroksidaas. Tähelepanu tuleb pöörata nende ensüümide äärmiselt laiale antibakteriaalse toime spektrile, mis pärsivad bakterite, viiruste, seente ja algloomade kasvu.

Suuõõne vedelikul on hüübimisomadused, mis on tingitud mitmete hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide tegurite olemasolust. Need omadused mängivad olulist rolli kohaliku homöostaasi tagamisel, suuõõne puhastamisel, põletikuliste, regeneratiivsete ja muude protsesside arengus.

Suuvedelikust leiti ka tromboplastiini ja iidset kudet, antihepariini, protrombiini kompleksi kuuluvaid tegureid, fibrinaasi jne.

Kirjandus:

Bezrukova A.P. Periodontoloogia. M., 1999. Koos. 67-74
Borovski E. V., Leontjev V. K. Suuõõne bioloogia. N. Novgorod, 2001
Doc. MUDr Ivo Drizhal, Csc. Kaasaegsed ideed hambakatu kohta // Uus hambaravis, nr 10, 2001. Lk 23-38
Suuõõne mikroobne floora: suuõõne biotoopides settimise, leviku ja jaotumise viisid normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes // Dental Review, nr 1, 2004. Lk 7-10

Oleme teadlikud soolestiku mikrofloora tähtsusest. Kui keegi pole vaadanud, siis soovitan oma harivat loengut "Soolestiku mikrofloora", või siin: Suuõõne mikrofloora tähtsusest teame aga palju vähem. Täna räägin suubakterite mittehambalistest mõjudest, kuidas suuõõne mikrofloora mõjutab peavalusid, vähki, halba hingeõhku ning isegi südame ja veresoonte tervist. Ja ma räägin ka sellest, mis võib lisaks hammaste pesemisele aidata meie suu mikrofloorat ja kuidas toitumise normaliseerumine aitab kaasa suuõõne isepuhastumisele, on ka suuõõne probiootikumid).

Heitke pilk ka veebipõhisele koolituskursusele, see aitab teil õppida ise häid toitumisotsuseid langetama!

Suuõõne mikrofloora.

Inimese suuõõs on ainulaadne ökoloogiline süsteem väga erinevatele mikroorganismidele, mis moodustavad püsiva mikrofloora. Toiduressursside rikkus, püsiv niiskus, optimaalne pH ja temperatuur loovad soodsad tingimused erinevate mikroobiliikide adhesiooniks, koloniseerimiseks ja paljunemiseks. Paljud normaalse mikrofloora koostisest pärit oportunistlikud mikroorganismid mängivad olulist rolli kaariese, periodontaalse haiguse ja suu limaskesta etioloogias ja patogeneesis. Suuõõne mikrofloora osaleb esmastes toidu seedimise, toitainete omastamise ja vitamiinide sünteesi protsessides. Samuti on vaja säilitada immuunsüsteemi nõuetekohane toimimine, kaitsta keha seen-, viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide eest. Teave selle tüüpiliste elanike kohta (võite selle vahele jätta).

Buffalo ülikooli (New York) teadlaste uuringu kohaselt on 80–90% halva hingeõhu – halitoosi – juhtudest põhjuseks bakterid Solobacterium moorei, mis toodavad halvalõhnalisi ühendeid ja rasvhappeid, kes elavad pinnal. keele, samuti Lactobacillus casei. Samuti märgime, et bakter Porphyromonas gingivalis on periodontaalse haiguse põhjustaja ja "vastutab" ka organismi resistentsuse eest antibiootikumide suhtes. Kaugelearenenud juhtudel tõrjub see välja kasulikud bakterid ja settib nende asemele, põhjustades igemehaigusi ja selle tulemusena hammaste väljalangemist. Bakter Treponema denticola võib ebapiisava suuhügieeni korral igemeid tugevalt kahjustada, paljunedes hambapinna ja igemete vahelistes kohtades. See bakter on seotud süüfilist põhjustava Treponema pallidumiga.

Ligikaudu 30–60% kogu suuõõne mikrofloorast on fakultatiivsed ja kohustuslikud anaeroobsed streptokokid. Streptokokid on Streptococcaceae perekonna liikmed. Streptokokkide taksonoomia ei ole praegu hästi välja kujunenud. Bergey bakterite juhendi (1997) järgi jaguneb perekond Streptococcus füsioloogiliste ja biokeemiliste omaduste põhjal 38 liigiks, umbes pooled sellest arvust kuuluvad suuõõne normaalsesse mikrofloorasse. Kõige tüüpilisemad suuõõne streptokokkide tüübid: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis jne. Veelgi enam, erinevat tüüpi streptokokid hõivavad teatud niši, näiteks Str. Mitior on põskede epiteeli suhtes troopiline, Str. salivarius - keele papillidele, Str. sangius ja Str. mutans - hammaste pinnale. Veel 1970. aastal leiti, et bakter Streptococcus salivarius oli üks esimesi, kes asustas vastsündinu steriilset suud. See juhtub lapse läbimisel sünnikanalist. 34 aasta pärast leiti kooliõpilaste ENT-organite mikrofloora ulatuslik uuring, et lastel, kellel ei ole ägedaid hingamisteede infektsioone, esineb just see streptokoki tüvi limaskestadel, tekitades aktiivselt bakteritsiidset faktorit (BLIS), mis piirab teiste bakterite paljunemine. Kuid bakter Streptococcus mutans, mis moodustab hammaste pinnale kile ja võib ära süüa hambaemaili ja dentiini, mis viib hambaaukude tekkeni, mille arenenud vormid võivad põhjustada valu, hammaste väljalangemist ja mõnikord igemepõletikku.

Veillonella (sageli kirjutatud "vaillonella") on rangelt anaeroobsed, mitteliikuvad gramnegatiivsed väikesed kokobakterid; ära tekita vaidlust; kuuluvad Acidaminococcaceae perekonda. Nad kääritavad hästi äädik-, püroviinamari- ja piimhapet süsihappegaasiks ja veeks ning neutraliseerivad seeläbi teiste bakterite happelisi ainevahetusprodukte, mis võimaldab neid pidada kariogeensete bakterite antagonistideks. Lisaks suuõõnele elavad Veillonellad ka seedetrakti limaskestal. Veillonella patogeenset rolli suuõõnehaiguste tekkes ei ole tõestatud. Kuid need võivad põhjustada meningiiti, endokardiiti, baktereemiat. Suuõõnes esindavad Veillonellat liigid Veillonella parvula ja V. Alcalescens. Kuid bakter Veillonella alcalescens ei ela mitte ainult suus, vaid ka inimese hingamisteedes ja seedetraktis. Kuulub Veillonella perekonna agressiivsesse liiki, põhjustab nakkushaigusi.

Perekondade Propionibacterium, Corynebacterium ja Eubacterium baktereid nimetatakse sageli "difteroidideks", kuigi see on pigem ajalooline termin. Need kolm bakteriperekonda kuuluvad praegu erinevatesse perekondadesse – Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea ja Eubacteriaceae. Kõik nad vähendavad oma elutegevuse käigus aktiivselt molekulaarset hapnikku ja sünteesivad K-vitamiini, mis aitab kaasa kohustuslike anaeroobide tekkele. Arvatakse, et mädapõletiku põhjuseks võivad olla teatud tüüpi korünebakterid. Tugevamalt patogeensed omadused väljenduvad Propionibacterium ja Eubacterium - nad toodavad ensüüme, mis mõjutavad makroorganismi kudesid, sageli isoleeritakse neid baktereid pulpiidi, parodontiidi ja muude haiguste korral.

Laktobatsillid (sugukond Lactobacillaceae) - ranged või fakultatiivsed anaeroobid; suuõõnes elab üle 10 liigi (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius jt). Laktobatsillid moodustavad suuõõnes kergesti biokilesid. Nende mikroorganismide aktiivne elutegevus loob soodsa keskkonna normaalse mikrofloora arenguks. Piimhappe moodustumisega süsivesikuid käärivad laktobatsillid alandavad söötme pH-d ning ühelt poolt takistavad patogeense, mädaneva ja gaase tootva mikrofloora teket, teisalt aga aitavad kaasa kaariese tekkele. Enamik teadlasi usub, et laktobatsillid ei ole inimestele patogeensed, kuid mõnikord on kirjanduses teateid, et teatud tüüpi laktobatsillid võivad nõrgestatud inimestel põhjustada baktereemiat, infektsioosset endokardiiti, peritoniiti, stomatiiti ja mõnda muud patoloogiat.

Vardakujulised laktobatsillid vegeteerivad teatud koguses pidevalt terves suuõõnes. Nagu streptokokid, on nad piimhappe tootjad. Aeroobsetes tingimustes kasvavad laktobatsillid palju halvemini kui anaeroobsetes, kuna nad vabastavad vesinikperoksiidi, kuid ei moodusta katalaasi. Suure koguse piimhappe moodustumise tõttu laktobatsillide eluea jooksul pidurdavad nad teiste mikroorganismide kasvu (nad on antagonistid): stafülokokid. soole-, tüüfuse- ja düsenteeriapulgad. Laktobatsillide arv hambakaariesega suuõõnes suureneb oluliselt sõltuvalt kaariese kahjustuse suurusest. Karioosse protsessi "aktiivsuse" hindamiseks pakuti välja "laktobatsillide test" (laktobatsillide arvu määramine).

Bifidobakterid (perekond Bifidobacterium, perekond Actinomycetacea) on mitteliikuvad anaeroobsed grampositiivsed pulgad, mis võivad mõnikord hargneda. Taksonoomiliselt on nad aktinomütseedidele väga lähedased. Bifidobakterid asustavad lisaks suuõõnde ka soolestikku. Bifidobakterid fermenteerivad erinevaid süsivesikuid orgaaniliste hapete moodustumisega ning toodavad ka B-vitamiine ja antimikroobseid aineid, mis pärsivad patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide kasvu. Lisaks seostuvad nad kergesti epiteelirakkude retseptoritega ja moodustavad biokile, takistades seeläbi epiteeli koloniseerimist patogeensete bakterite poolt.

Suuõõne düsbakterioos.

Düsbakterioosi arengu esimesel etapil suureneb suus ühe või mitme tüüpi patogeensete organismide arv. Seda nimetatakse düsbiootiliseks nihkeks ja ilminguid pole. Järgmises etapis laktobatsillide arv väheneb ja ilmnevad vaevumärgatavad ilmingud. 3. staadiumis tekib organismile vajalike laktobatsillide asemel suur hulk patogeenseid mikroorganisme 4. staadiumis paljunevad aktiivselt pärmitaolised seened.Haiguse kahes viimases arengustaadiumis tekivad haavandid, põletikud ja liigne keratiniseerumine. võib tekkida suu epiteel.

Düsbiootilise nihkega (kompenseeritud düsbakterioos) sümptomid puuduvad ja haigust saab tuvastada ainult laboratoorsete meetoditega. Diagnoosimisel määratakse tinglikult patogeensete organismide arv, samas kui suu normaalne floora ei kannata. Suuõõne düsbakterioosi sümptomid põletustunne suus, halitoosi ilmnemine või metallimaitse viitavad subkompenseeritud düsbakterioosile. Uuringud näitavad laktobatsillide vähenemist, patogeense mikrofloora mahu suurenemist ja patogeensete mikroorganismide esinemist. Krambihoogude ilmnemine, infektsioonid suus, keelepõletik, igemed viitavad dekompenseeritud düsbakterioosile. Kõige eelneva tulemusena tekib patsiendil periodontaalne haigus, stomatiit, parodontiit. Neid haigusi käivitades võite kaotada mitu hammast. Samuti võib tekkida ninaneelu nakkuslik kahjustus. Sellistes olukordades kaob normaalne taimestik ja selle asemele suurenevad oportunistlikud patogeenid.

Halitoos: halb hingeõhk.

Halitoos on teatud inimeste ja loomade seedesüsteemi haiguste tunnus, millega kaasneb patoloogiline anaeroobsete mikroorganismide arvu suurenemine suuõõnes ja halb hingeõhk. Halitoos, halb hingeõhk, halb hingeõhk, osostoomia, stomatodisoodia, fetor oris, fetor ex ore. Üldiselt võeti termin halitoos kasutusele selleks, et propageerida Listerine’i suuveena 1920. aastatel. Halitoos ei ole haigus, see on meditsiiniline termin halva hingeõhu kohta. Kuidas seda defineerida? Võite küsida teistelt või lakkuda oma randme ja mõne aja pärast nuusutada seda kohta. Hambavahekohtades saab lusika või hambaniidiga (spetsiaalne niit) keelelt hambakattu maha kraapida ja ka lõhna hinnata. Võib-olla on kõige usaldusväärsem variant panna ühekordselt kasutatav mask ja hingata sellesse minut. Maskialune lõhn ühtib täpselt sellega, mida teised sinuga suheldes tunnevad.

Tõeline halitoos võib olla füsioloogiline ja patoloogiline. Füsioloogilise halitoosiga ei kaasne muutusi suuõõnes. See viitab halvale hingeõhule, mis tekib pärast söömist. Teatud toidud, näiteks sibul ja küüslauk, võivad põhjustada halba hingeõhku. Toidu seedimisel imenduvad kehas olevad molekulid ja seejärel väljutatakse sellest. Osa neist molekulidest, millel on väga iseloomulik ja ebameeldiv lõhn, siseneb vereringega kopsudesse ja väljutatakse väljahingamisel. Halba hingeõhku, mis on seotud süljenäärmete sekretsiooni vähenemisega une ajal (hommikune halitoos) või stressi ajal, nimetatakse ka füsioloogiliseks halitoosiks.

Patoloogiline halitoos (suu ja ekstraoraalne) on põhjustatud suuõõne, seedetrakti ülaosa ja ENT organite patoloogilistest seisunditest. Naistel tekib halb hingeõhk sageli hormonaalsete muutuste ajal: tsükli premenstruaalses faasis, raseduse ajal, menopausi ajal. On tõendeid selle kohta, et hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel võib tekkida osostoomia. Sageli on halitoos polüetioloogiline. Kroonilise tonsilliidi ja põskkoopapõletiku korral voolab mädane eritis mandlitest ja ninaõõnest keele tagaküljele. Koos periodontaalse haiguse ja halva suuhügieeniga (eriti keele puhul) põhjustab see halba hingeõhku.

Suu mikrofloora ja südamehaigused.

Kaasaegsed uuringud näitavad veenvalt tihedat seost suuõõne mikrofloora seisundi ja süsteemse põletikulise komponendiga patoloogiate, nagu südame-veresoonkonna haigused (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), suhkurtõve vahel. (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), rasvumine (Pischon N. et al., 2007) ja metaboolne sündroom (MS) (Marchetti E. et al., 2012). Süstemaatilises ülevaates L.L. Humphrey jt (2008) näitasid, et periodontaalne haigus on kroonilise põletiku allikas ja toimib südame isheemiatõve (CHD) sõltumatu riskifaktorina. Sel põhjusel otsivad paljud riigid üle maailma pidevalt nende häirete tekkeks ühiseid etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid, mis parandavad diagnostiliste ja ravistrateegiate tõhusust.

Kahtlemata on huvipakkuvad andmed, mis kinnitavad suuõõne bakteriaalse mikrofloora esinemist veres ja veresoonte ateroomseid naastud. Uurides periodontopatogeense floora DNA-d karotiidsete ateroomiga patsientide unearteri naastude proovides, tuvastati T. forsynthensis 79% proovidest, F. nucleatum 63% proovidest, P. intermedia 53% proovidest, P. gingivalis 37% proovidest. % proovidest ja A. actinomycetemcomitans - 5% proovidest. Aordi aneurüsmi ja südameklapi proovides tuvastati suur hulk periodontopatogeenset mikrofloorat (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis ja T. denticola). Siiski jääb ebaselgeks, kas periodontopatogeense mikrofloora esinemine aterosklerootilistes kahjustustes on tegur, mis käivitab otseselt ateroskleroosi arengut, või on tegur, millel on kaudne mõju, mis süvendab haiguse patogeneesi.

Hiljutised uuringud osutavad bakterite otsesele mõjule veresoonte endoteelirakkudele. On kindlaks tehtud, et sissetungivad P. gingivalis bakterid on võimelised indutseerima nende omastamist makrofaagide poolt ja stimuleerima vahurakkude moodustumist madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) juuresolekul in vitro. Lisaks võivad mõned bakteriliigid aordi endoteelirakkudes in vitro tungida ja püsida. Samal ajal on uuringud näidanud, et P. gingivalis on võimeline autofagosoomi sees rakusiseseks replikatsiooniks. P. gingivalise, aga ka teiste periodontopatogeensete bakterite omadus rakusiseseks püsimiseks võib käivitada sekundaarse kroonilise infektsiooni tekke, mis omakorda viib ateroskleroosi edasise süvenemiseni.

Migreen ja suuõõne.

Muide, nitraatide-nitritite jaoks oli mul terve tsükkel:

Vähk ja suubakterid.

Suuõõne mikrofloora ei ole vähi põhjuseks, kuid võib süvendada mõne inimese seedetrakti vähi kulgu. See on käärsoole- ja söögitoruvähk. Suuõõnes olevad bakterid võivad provotseerida jämesoole pahaloomuliste kasvajate teket. Uuring avaldati ajakirjas Cell Host & Microbe: arstid leidsid, et fusobakterid ei setti mitte tervetele kudedele, vaid kolorektaalsetele kasvajatele ning paljunevad seal, mis aitab haiguse arengut kiirendada. Teadlaste arvates jõuavad mikroobid käärsoole kudedesse vereringe kaudu. Põhjus, miks fusobakterid eelistavad vähkkasvajaid, on see, et esimese pinnal paiknev Fap2 valk tunneb ära Gal-GalNac süsivesiku teises. Bakter P. gingivalis võib aga saada söögitoru lamerakulise kartsinoomi uueks riskiteguriks ning see võib olla ka seda tüüpi vähi ennustav biomarker. Bakter Porphyromonas gingivalis nakatab söögitoru lamerakulise kartsinoomiga patsientide epiteeli, on seotud pahaloomulise kasvaja progresseerumisega ja on vähemalt selle haiguse biomarker. Seetõttu soovitavad teadlased inimestel, kellel on suurenenud risk söögitoruvähi tekkeks või kes on selle diagnoosi juba saanud, teha jõupingutusi selle bakteri kõrvaldamiseks või tugevaks allasurumiseks suuõõnes ja kogu kehas.

Nõuanne on lihtne: ära toida halba mikrofloorat ja ära tapa head.

Halb mikrofloora tekib kahel põhjusel: toidad seda või hävitad hea mikrofloora.

Halb mikrofloora kasvab, kui selle jaoks on toitu – toidujääke, eriti süsivesikuid.

Suuõõne puhastamine ja suuõõne isepuhastus aitavad meil selle probleemiga toime tulla.

Suuõõne isepuhastumine on terve mikrofloora tingimus.

Kaasaegsel inimesel on suuõõne isepuhastumine keeruline. See on tingitud toidu olemusest, millest märkimisväärne osa on väga pehme ja koguneb kergesti suuõõne retentsioonipunktidesse: hambavahedesse, retromolaarsesse kolmnurka, igemevagusse, hammaste emakakaela piirkonda, kaariesesse. Selle tulemusena kogunevad kõvadele ja pehmetele kudedele kleepuvad toidujäägid, mis on heaks toitainekeskkonnaks suuõõne pidevalt kohanevale mikrofloorale, mis osaleb aktiivselt sekundaarsete omandatud struktuuride moodustamisel.

Uuringud on näidanud, et kaariesega kaasneb süljeerituse vähenemine 25%. Sülje sekretsiooni taseme langus on ebasoodne tegur, kuna süljevoolu vähenemine põhjustab suuõõne mehaanilise ja keemilise puhastamise halvenemist, kuna toidujäätmete eemaldamiseks pole piisavalt sülge, detritus ja mikroobne mass. Need tegurid mõjutavad negatiivselt ka mineraliseerumisprotsesse suuõõnes, kuna selle tase sõltub hammaste süljega pesemisest. Lisaks toob suuõõne isepuhastumise halvenemine kaasa mineralisatsiooniprotsesside intensiivsuse vähenemise suuõõnes ja soodsate tingimuste loomise selles mikrofloora arenguks.

Suuõõne isepuhastuvus.

Laiendatud puhastusvalem on järgmine: hammaste harjamine + igapäevane hambaniidi kasutamine + õhtune keele puhastamine + suu loputamine peale igat sööki tavalise veega.

Kasutage hambaniiti. Uuring näitas, et hambaniidi (flos) kasutamine igapäevase isikliku suuhügieeni vahendina aitab kaasa baktereemia (veres leiduvad bakterid) täielikule kõrvaldamisele patsientidel. Samas avastati ≈86%-l samadest patsientidest baktereemia juba 1.–4. päeval pärast hambaniidi kasutamise lõpetamist.

Keele puhastamine. Keele jaoks on olemas erinevad harjad ja kaabitsad, kuid patsiendid ei ole piisavalt teadlikud keele hügieeni aspektidest, spetsiaalsete tööriistade valikust ja õigest puhastamisest. Keelekaabitsaid on mainitud alates 11. sajandist. Esimesed teaduslikud soovitused mehaaniliste vahendite kasutamise kohta keele puhastamiseks ja uimastiraviks sõnastas 15. sajandil Armeenia arst Amirdovlat Amasiatsi raamatus “Teadmatute jaoks kasutu”. Esimesed teadlaste leitud keelekaabitsad pärinevad Qini dünastia ajast. Leitud on 15.–19. sajandist pärit kaabitsaid, lusikaid, silmusetaolisi keeleharju, mis on valmistatud erinevatest Euroopa riikidest. Need on valmistatud erinevatest materjalidest: elevandiluust, kilpkonnast, hõbedast, kullast. 20. sajandil lasti välja plastikust keelekaabits. XX-XXI sajandil alustati väikeste lamedate harjastega keeleharjade tootmist.

Spetsiaalne hari on kohandatud keele pinna puhastamiseks. Selle harjaste struktuur võimaldab karvadel tungida filiformsete papillide vahele. Harjaste lai tööpind, mugav kuju ja madal profiil tagavad tõhusa harja juurdepääsu kõige patogeensematele seljapinna piirkondadele, mis asuvad keelejuures, põhjustamata ebamugavust ja oksendamise refleksi. Teine uuendus on elektrilised keeleharjad. Keele puhastamine on suuhügieeni oluline osa. Ameerika Hambaarstide Assotsiatsiooni andmetel vähendab selle protseduuri regulaarne harjutamine naastude teket 33%. Erilist tähelepanu tuleks pöörata volditud ja geograafilise keelega keele hügieenile. Voldude sügavustesse koguneb hambakatt – soodne tegur anaeroobsete bakterite paljunemiseks. Selle kvalitatiivseks eemaldamiseks on vaja kasutada keeleharju. Spetsiaalse geeli kasutamine hõlbustab puhastamist, võimaldades hambakattu pehmendada. Tänu keele puhastamisele kaob halitoos, väheneb bakterite koguarv suuõõnes, mis mõjutab soodsalt parodondi kudede tervist. Kõige lihtsam on keelt puhastada tavalise marlitükiga.

Toidu ja hammaste mikrofloora.

Tänapäeva inimesel on dentoalveolaaraparaadi suureneva vähenemise, hammaste massilise kahjustuse kaariese, periodontaalsete haiguste, anomaaliate ja deformatsioonide tõttu suuõõne isepuhastumine raskendatud. Seda soodustab ka toidu iseloom, millest märkimisväärne osa on kleepuv, pehme, viskoosne, koguneb kergesti arvukatesse suuõõne peetuspunktidesse. Isepuhastumise vähenemist soodustab jahvatatud, väänatud, pehmet toitu eelistava tänapäeva inimese närimislaiskus, mis omakorda põhjustab hambumuse kohanemisvõime vähenemise tõttu mikrofloora kiiret arengut. kõik sellest tulenevad tagajärjed.

Toitumine, lisaks oma põhifunktsioonile, toimib ka suuõõne organite enesepuhastuse ja treenimise tegurina, mis on otseselt seotud dentoalveolaarse süsteemi poolt läbiviidava närimistoiminguga. Suuõõne isepuhastumine on loomulik protsess toidujäätmetest vabanemiseks. See viiakse läbi neelamise, huulte, keele, põskede, lõualuude liigutuste ja süljevoolu mõjul. Ilma enesepuhastuseta on võimatu ette kujutada suuõõne organite tööd, kuna kogunenud toidujäägid segavad selle vastuvõtmist ja närimist. Seetõttu võib isepuhastusprotsessi pidada suuõõne kõige olulisemaks funktsiooniks, millel on kaariese ennetamisel suur roll, kuna see eemaldab substraadi kaariest põhjustavate bakterite arenguks.

Hambaid puhastavate omadustega söömine on üks viise enesepuhastuse suurendamiseks ja suuorganite treenimiseks. Selliste toiduainete hulka kuuluvad kõvad puu- ja juurviljad – õunad, redised, porgandid, kurgid. Nende toodete närimine suurendab süljeeritust, soodustab hammaste isepuhastumist kleepuvatest toidujääkidest, mis läbivad käärimise ja lagunemise, osalevad hambakivi tekkes, mis kahjustab pehmeid kudesid ning toetab põletikulist protsessi. Tahkeid puu- ja köögivilju tuleks tarbida suuõõne halva tervise ja kaariese kalduvuse korral, samuti laste kaariese ennetamiseks, närimisharjumuse kujundamiseks, dentoalveolaarsüsteemi kasvu ja arengu intensiivistamiseks ning selle stabiilsuse suurendamiseks. .

Dentoalveolaarsüsteemi hea väljaõpe toimub ka tahke ja kuiva toidu võtmisel, mis nõuab rohket süljeeritust ja pikaajalist intensiivset närimist. See parandab suuõõne organite verevarustust, nende funktsiooni, hambaorganite vastupanuvõimet patoloogiale. Sellistel juhtudel on isepuhastusmehhanism seotud kahe teguriga - toidu otsene mõju hammastele ja igemetele (tihedusest, kõvadusest, närimisel, hammustamisel, muljumisel liigub see mööda hammast ja puhastab vastavad pinnad ) ja puhastamine (rohke süljeerituse korral pestakse toidujäägid suuõõnest intensiivselt välja).

Süsivesikud ja suu mikrofloora.

Kaasaegsel inimesel on hambumuse vähenemise, suure hulga anomaaliate, kaariese ja periodontaalsete haiguste esinemise tõttu suuõõne isepuhastumine raskendatud. Seda soodustab ka toidu iseloom, millest oluline osa on väga pehme, kleepuv, viskoosne. Suuõõne ebapiisava isepuhastumise põhjuseks võib olla tänapäeva inimesele omane närimislaiskus. Märkimisväärne osa elanikkonnast eelistab leivakoorele leivapuru, tüki massi - purustatud. Teadlaste sõnul on kaariesele vastuvõtlike seas selliseid inimesi 65%, väiksema kaariesega inimeste seas - 36% ja kaariesele resistentsete hulgas vaid 26%. Suuõõne isepuhastumise halvenemine soodustab patoloogia arengut, mis on tingitud dentoalveolaarse piirkonna kohanemisvõime vähenemisest, mikrofloora paljunemisest.

Dentoalveolaarset piirkonda puhastavate omadustega toidu söömine on üks suuõõne organite isepuhastumise ja võimlemise võimalusi. Need on kõvad puu- ja juurviljad – õunad, porgandid, redised, kurgid. Hea treening tekib ka tahke ja kuiva toidu võtmisel, mis nõuab rohket süljeeritust ja pikaajalist intensiivset närimist (leivakoor, kreekerid, lihatükk, kuivvorst, kuivatatud kala). Tahket ja kõva toitu ei ole aga soovitatav võtta enne selle ravi ja proteesimist parodondi kudede haigustega inimestel, kuna selle tarbimine võib haigust ägestada ning halvendada hammaste ja parodondi seisundit. Kõvade puu- ja juurviljade tarbimist tuleks soovitada halva suuhügieeni ja kaariesele kalduvuse korral, et ennetada lastel kaariese teket, tekitada närimisharjumust, intensiivistada hambumuse kasvu ja arengut, suurendada selle vastupanuvõimet. . Sellist toitu on kõige parem võtta viimase toidukorrana, samuti toidukordade vahel, pärast magusat, kleepuvat ja pehmet toitu. Lapsele ja täiskasvanule on soovitav võtta see elureegliks, mille tarbimine magusa õuna, porgandi või muu suuõõne puhastava toidu järel.

Süsivesikute ainevahetus suuõõnes lõpeb orgaaniliste hapete moodustumisega. Ebapiisava vastupanuvõime korral hambad hävivad nende mõjul. Süsivesikute lagunemise protsess kulgeb kõige intensiivsemalt pehmes hambakatus, süljes ja mõnes muus suuõõne struktuuris. Kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine on reaktsiooniahela alguspunkt, mis, olles suuõõne homöostaasile ebasoodne, viib selle katkemiseni, pH lokaalse nihkeni (naastudes) ja muudab emaili dünaamilist tasakaalu suunas. demineraliseerimisprotsesside intensiivsuse suurenemine.

Arvukad uuringud näitavad otsest seost suhkru tarbimise ja hammaste lagunemise intensiivsuse vahel. Inimese suuõõnes on olemas kõik tingimused, aga ka täielik komplekt mikroobse päritoluga ensüüme, mis on vajalikud süsivesikute glükolüütiliseks lagundamiseks. Piisab, kui lisada sellisesse keskkonda lihtsüsivesikuid, et alata ainevahetus. Süsivesikute tarbimise sageduse vähendamine on patogeneetiliselt põhjendatud, tk. iga suhkru tarbimine põhjustab suuõõnes "ainevahetuse plahvatuse". Selliste "plahvatuste" sageduse vähendamine vähendab toidusüsivesikute kariogeenset toimet ja seda võib praktikas soovitada.

Süsivesikute pikaajalist säilimist suuõõnes täheldatakse juhtudel, kui neid võetakse muust toidust isoleeritult - juhuslikult, st põhitoidukordade vaheaegadel või viimase roana (magustoiduks), kleepuva kujul. ja viskoossed maiustused, mis püsivad pikka aega suuõõnes, kus toimub süsivesikute ainevahetus. Eriti pikka aega jäävad nad suuõõnde, kui neid võeti öösel, kuna öösel süljenäärmete sekretsioon väheneb ja suuõõne isepuhastusprotsessid aeglustuvad.

Süsivesikud säilivad suuõõnes nende tarbimisel veelgi kauem ning tahkete ja kleepuvate ainetena. Niisiis püsib pärast klaasi gaseeritud joogi joomist suurenenud glükoosisisaldus inimese segasüljes 15 minutit, pärast karamellkommi võtmist pikeneb see kuni 30 minutit, pärast küpsist kuni 50 minutit.

Süsivesikute jäägid jäävad hammastesse kinni ja metaboliseeritakse mikrofloora poolt piimhappe staadiumisse. PH langus emaili pinnal viib selles demineraliseerimisprotsesside aktiveerumiseni ja hapendatud sülg omandab katlakivi eemaldava omaduse. Seda asjaolu tuleks ratsionaalse toitumise propageerimisel meeles pidada. Süsivesikute ainevahetus suuõõnes lõpeb orgaaniliste hapete moodustumisega. Nendes tingimustes lagundatakse süsivesikute täieliku mikroobse päritoluga ensüümide komplekti, püsiva temperatuuri (37 ° C) ja niiskuse tõttu suuõõnes täielikult, mis lõpeb orgaaniliste hapete (piim-, püroviinamari) moodustumisega, mille kontsentratsiooni tõus ei ole hammaste suhtes ükskõikne. Emaili ebapiisava vastupidavuse korral variseb see kiiresti kokku.

Süsivesikute ainevahetusprotsess kulgeb kõige intensiivsemalt pehmes naastudes ning lisaks süljes ja mõnes muus suuõõne struktuuris. Kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine on reaktsioonide ahela alguspunkt, mis on suuõõne homöostaasi jaoks ebasoodsad, põhjustavad selle häireid, lokaalset pH nihet (naastudes), muudavad emaili dünaamilist tasakaalu emaili demineraliseerumise intensiivsuse suurenemise suunas. protsessid naastu all. Seetõttu omistatakse kaariese dieteetikas kõige suuremat tähtsust toidu süsivesikute komponentidele.

Süsivesikute kariogeenne potentsiaal ei sõltu mitte ainult ja mitte niivõrd tarbitavast kogusest, vaid tarbimise sagedusest, pärast tarbimist suuõõnde jäänud suhkru kogusest, suhkru füüsikalisest tüübist (viskoossus, kleepuvus), selle kontsentratsioonist ja palju muid tegureid. Mida sagedamini, kauem ja suurimates kontsentratsioonides suhkur suuõõnes viibib ja hammastega kokku puutub, seda tugevam on selle kariogeenne toime.

Kleepuvad toidud: sööge neid vähem.

Vähendage kleepuvaid toite. See pole ainult marmelaad, vaid ka jahutooted, mille oluliseks komponendiks on gluteen. Ladina keelest tõlgitakse gluteen kui "liim". Suur osa gluteenisisaldusest pole mitte ainult nisus, vaid ka kaera- ja odraterades. Selle aine koostoimel veega muutub see kleepuvaks, elastseks, halli tooni kleepuvaks massiks. Gluteen aitab kaasa sellele, et tärkliseosakesed jäävad hammastele jääma ja see takistab suuõõne isepuhastumist. Valmistooted sisaldavad suurel hulgal paksendajaid, mis soodustavad toiduosakeste kleepumist ja raskendavad suuõõne isepuhastumist. Kahe või enama paksendaja kooskasutamisel on võimalik sünergiline efekt: segud paksenevad rohkem, kui komponentide kogutoimest eeldada võiks. Näiteks ksantaankummi guarkummi või jaanikauna kummiga.

Suukaudsed probiootikumid (suukaudsed probiootikumid).

Pärast suuhügieeni ja dieedi normaliseerumist on mõistlik kasutada spetsiaalseid probiootikume. Võimalusi on palju. Märgin ära laboratoorse tüve (Blis-k12). Üks tuntumaid probiootikume suuõõne tervisele, aga ka kurgu ja ülemiste hingamisteede haiguste raviks, töötasid välja Uus-Meremaa Otago ülikooli teadlased. See on esimene probiootikum, mis toimib otse suuõõnes ja vabastab võimsaid antimikroobseid molekule patogeense Streptococcus'i vastu.

K12 tüvi eraldati algselt terve lapse suust, kes oli olnud mitu aastat täiesti terve ja kellel ei olnud kunagi kurguvalu. Teadlased on leidnud, et see konkreetne Streptococus Salivariuse tüvi K12 eritab võimsaid antimikroobseid molekule, mida nimetatakse BLIS-iks (lühendatult): bakteriotsiinilaadsed inhibeerivad ained. Just nemad suudavad hävitada kahjulikke baktereid, mis põhjustavad kurguvalu, kurguvalu ja muid ülemiste hingamisteede infektsioone.

Streptococus Salivarius on tervete inimeste suus leiduv kõige rohkem kasulik bakter. Kuid ainult väike arv inimesi suudab toota teatud liiki S. salivarius'e BLIS K12 aktiivsusega. Enamik suus leiduvaid probiootilisi baktereid lihtsalt konkureerib teiste mikroorganismidega ruumi ja toidu pärast, et säilitada bakterite tervislik tasakaal)

BLIS K12 töötab teisiti, pärsib konkurente! Kui see siseneb suhu ja koloniseerub, tõrjub see kõigepealt heas mõttes välja patogeensed bakterid ja annab seejärel viimase võimsa löögi, vabastades 2 antimikroobset valku salivaritsiinid A ja B. Paljud potentsiaalsed patogeenid on selle valgu suhtes väga tundlikud, sealhulgas bakterid, mis põhjustavad haavandeid. kurguvalu, ebameeldiv lõhn, kõrva- ja ülemiste hingamisteede infektsioonid.

Lisaks võimele pärssida patogeene, suhtleb BLIS K12 teatud rakkudega suus ja stimuleerib neid, et tugevdada meie süsteemide immuunkaitset. Siin on pilt, mis näitab, kuidas BLIS K12 töötab oma kõrge aktiivsuse ajal – kui pärsib kurgupõletikku põhjustavaid baktereid, võrreldes tavapärase tegevusega:

Mitte nii kaua aega tagasi viidi Itaalias lõpule viimased kliinilised uuringud BLIS K12 tüve kohta. Ajakirjas International Journal of Internal Medicine avaldatud tulemused näitasid, et probiootikum vähendas lapsepõlves korduvaid kõrva- ja kurgupõletikke (keskkõrvapõletik ja tonsilliit) vastavalt 60% ja 90%. Teine uuring näitas sama toimet täiskasvanutel.

Eelmises uuringus võtsid sageli haiged lapsed 3 kuu jooksul iga päev imemistablette, mis sisaldasid 1 miljardit Blis K12 tüve. Orofarünksi viirusnakkuste esinemissagedus vähenes ravitud lastel 80% ja steptokokkinfektsioonide esinemissagedus 96%.

Teises Teikyo ülikoolis (Tokyo) läbi viidud probiootilises uuringus leiti, et BLIS K12 toidulisand pärssis tõhusalt stomatiiti või suusooret põhjustava pärmseene kasvu. Saadud andmed võimaldavad seda kasutada antibiootikumide või külmetuse ajal nõrgenenud immuunsuse põhjustatud kandidoosi ennetamiseks ja raviks.

Samuti on olemas kombineeritud preparaate, mis sisaldavad komplekti baktereid – L. paracasei mõjutab immuunfunktsiooni, suurendades raku aktiivsust, aktiveerides viirusevastast toimet ja pärssides patogeene, Streptococcus salivarius takistab hambakatu ja teiste laktobatsillide teket – L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Juhin teie tähelepanu asjaolule, et ilma toitumise ja hügieeni normaliseerimiseta probiootikumid ei tööta.

Ärge kasutage suuloputusvahendeid.

Suuvee kahjustus võib limaskestadele olla väga märgatav. Kuna kõik ravimloputusvahendid sisaldavad alkoholi (tavaliselt etanooli või selle derivaate), võib alkoholi sisaldava preparaadi pidev kasutamine lõpuks viia suu limaskesta kuivamiseni. Ebameeldiv lõhn ja düsfunktsioon seedetraktis on ühed levinumad probleemid. Lisaks on kõik antibakteriaalsed ravimid, sealhulgas sarnase funktsiooniga loputusvahendid, ohtlikud, kuna need hävitavad inimorganismi normaalseks toimimiseks vajalikke baktereid.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html