Kopsupõletik - Haigused - Teatmikud - Meditsiiniportaal "MED-info. Kopsupõletik - mürgistus

Mürgist kopsupõletikku lämmastikhappe aurude ja lämmastikoksiididega mürgistuse korral diagnoositakse suhteliselt harva.

Toksilise kopsupõletiku sümptomatoloogia on mitmekesine, kliiniline kulg varieeruv. Patoloogilise protsessi esinemise aja järgi eristatakse tavapäraselt primaarset ja sekundaarset kopsupõletikku. Primaarne kopsupõletik tuvastatakse esimese 1-2 päeva jooksul.

pärast mürgistust, sekundaarne - 3-4 päeva pärast ja mõnikord hiljem.

Primaarne kopsupõletik areneb ja kulgeb toksilise larüngotrahheiidi või larüngotraheobronhiidi taustal, mille sümptomid mitte ainult ei kaasne, vaid esialgu isegi kattuvad põletikunähtudega. kopsukude, mida on vähe ja hämarad. Esimesed sümptomid ilmnevad mürgistuse refleksfaasi taustal. Varaseim neist on köha. Kahjustuse alguses on see kuiv ja valulik, seejärel muutub vähese rögaga niiskeks. Röga võib olla limane, limaskestade mädane, verine. Köha kestus - 5-6 päeva, harvem 10-12.

Kõik patsiendid kogevad valu rinnus, mis süveneb hingamisega. Need valud tekivad kohe pärast kahjustust ja häirivad patsienti 2-3 päeva. Hingamine on tavaliselt kiirenenud (kuni 20-32 minutis), mõnevõrra raskendatud. Reeglina täheldatakse huulte ja keele tsüanoosi. Patsiendid märgivad üldist halb enesetunne, nõrkus, nõrkustunne, peavalu, pearinglus.

Mõnikord areneb adünaamia. Neutrofiilne leukotsütoos on registreeritud.

Kehatemperatuur tõuseb. Selle tõusu täheldatakse mõne tunni jooksul pärast mürgistust, sageli kaasnevad külmavärinad, kuid tavaliselt see ei ulatu kõrge tase(kõikub 37-38 piires (). Palavikuperioodi kestus on 2-5 päeva. Temperatuur langeb tavaliselt lüütiliselt.

Objektiivselt: lühendamine löökpillide heli kopsupõletike piirkonnas, kuivad ja peened mullitavad räiged, harva krepitus.

Kliiniline kursus primaarne toksiline kopsupõletik on soodne: taandub 3-5 päevaga.

Teised tunnused on omased sekundaarsele toksilisele kopsupõletikule. Olles alanud justkui ootamatult, ägeda inhalatsioonimürgistuse sümptomite taandumise ja patsiendi tärkava kliinilise paranemise taustal kulgevad nad tugevamalt väljendunud joobeseisundi ja hingamispuudulikkuse sümptomitega.

Nemad iseloomulikud tunnused on ägeda algusega, külmavärinad, tsüanoos, õhupuudus, terav peavalu, üldise nõrkuse tunne, adünaamia. Füüsilise läbivaatuse andmed ei kajasta aga haiguse tõsidust.

Nende kopsupõletiku vormide puhul esineb mõnikord patoloogilise protsessi kordumine, selle pikk ja püsiv kulg, tüsistuste ja jääkmõjud astmaatiliste seisundite, hemoptüüsi, varajase pneumoskleroosi tekke näol.

Toksilise kopsupõletiku esinemisel omandavad koos mikroobse faktoriga teatud tähtsuse ka autoimmuunse iseloomuga allergilised reaktsioonid.

Mõõduka raskusega lämmastikhappe ja lämmastikoksiididega sissehingatava mürgistuse kõige levinum vorm on äge toksiline bronhiit.

Kliiniliselt toksilist bronhiiti iseloomustavad köha, hingamisraskused, valu rinnus, õhupuudus, tsüanoos, palavik, üldine halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus. Kõik patsiendid kurdavad köha. Selle väljendus võib olla erinev. Esialgu kuiv, valulik, sageli paroksüsmaalne, 1-2 päeva pärast muutub märjaks ja sellega kaasneb mõõdukas röga kogus. Köha täheldatakse tavaliselt 2-4 päeva, harvematel juhtudel kauem.

Kõik ohvrid kogevad pigistustunnet ja valu rinnus, õhupuudust, õhupuuduse tunnet, mõnikord (kohe pärast mürgistust (kiiresti mööduvad lämbumishood. Peaaegu kõigil juhtudel esineb kerge õhupuudus ja tsüanoos, mis tekib köhimisel). loitsud ja füüsiline pingutus.

Löökpillide uuring tavaliselt kõrvalekaldeid ei tuvasta. Ainult difuusse bronhiidi korral võib löökpillide toon omandada tümpanilise iseloomu.

Auskultatsioonil on raske hingamine, hajutatud kõrgete ja madalate toonide kuivad rales, mida iseloomustab püsimatus ja varieeruvus.

Radioloogiliselt ei saa valdaval enamusel juhtudest muutusi kopsudes registreerida.

Patsientidel tõuseb kehatemperatuur subfebriili näitajateni.

On mõõdukas leukotsütoos. Haiguse kestus enamikul ohvritel on 5-10 päeva. Hajus bronhiidiga, eriti patoloogilises protsessis osalemisega väikesed bronhid ja bronhioolid, võib haiguse kestus pikeneda kuni 15-20 päevani.

Kopsupõletik ehk kopsupõletik on äge nakkushaigus, mida iseloomustab kopsukudede kahjustus. Täna on olemas tohutu hulk enamus erinevaid vorme selle haiguse kohta, mis erinevad üksteisest ravimeetodite ja avalduvate sümptomite poolest. Sellist tohutut mitmekesisust põhjustavad erinevad mikroobid, mis põhjustavad kopsupõletikku. Peaksite teadma, et ühte tüüpi infektsioonide puhul on iga inimese reaktsioon puhtalt individuaalne. Kuid ka haiguse kulg on individuaalne. Sellise peene teguri mõistmine on selle ravi tõhus võti.

Esinemise põhjused. patogeenid

Pneumoonia on nakkushaigus. Selle peamiste patogeenide hulgas on kahtlustatavate hulgas järgmised: pneumokokk, staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae ja atüüpilised infektsioonid. Seda haigust provotseerivad määravad tegurid võivad olla ka mitmesugused viirusnakkused, mis provotseerivad ülaosa põletikku hingamisteed isik, samuti pakkudes vajalikud tingimused bakteriaalse patogeeni areng.

Hoolimata sellest, mida on öeldud, on täiendavad tegurid mis põhjustab kopsupõletikku

südame-, neeru-, kopsuhaigused, mis on dekompensatsiooni staadiumis;
immuunpuudulikkus;
onkoloogilised haigused;
kopsude kunstlik ventilatsioon;
epilepsia või kesknärvisüsteemi haigused närvisüsteem;
üldanesteesia;
üle 60-aastased isikud.

Kopsupõletiku arengu mehhanismid:

Orofarüngeaalsete eritiste mikroaspiratsioon.

Seda peetakse füsioloogiliseks nähtuseks ja seda täheldatakse une ajal terved inimesed. Seda terminit, kopsude loomulikku ventilatsiooni, mõistetakse kui bronhide ja hingetoru isepuhastumismehhanismi, mille käigus nakatunud saladus eemaldatakse ilma haiguse arenguta. Tavaliselt, anaeroobsed bakterid settida ninaneelu, hambakatu ja igemehaarde.

Aerosooli mehhanism.

Sissehingatavate osakeste kopsudesse tungimise sügavus sõltub otseselt nende suurusest. Osakesed läbimõõduga üle 10 µm. ninas püsima, 3 kuni 5 mikronit. vabalt siseneda bronhidesse, bronhioolidesse ja alveoolidesse. Need moodustuvad tilkade kuivatamisel ja koosnevad ühest, harva kahest mikroobirakust. Nende väiksust gravitatsioon ei mõjuta, mistõttu nad ei setti, vaid ripuvad pikka aega õhus. Haiguse tekkeks piisab vaid ühest osakesest alveoolides.

hematogeenne mehhanism.

Kopsudesse satub infektsioon nn ekstrapulmonaalsest fookusest ja seda provotseerivad sepsis, kateeterinfektsioonid või vaagnaveenide septiline tromboflebiit. Peamine põhjustaja on staphylococcus aureus. Kõige vähem levinud viis on just "teekond" naaberorganitest nakatunud elunditest. Nüüd on see olemas.

Bronhopulmonaalse kohaliku kaitsesüsteemi rikkumine.

Sissehingatav õhk puhastatakse ninaneelus, kuid aevastamise ajal ei eemaldata kõiki seal elanud mikroorganisme. Asudes üle ninaõõne läve, kantakse nad ninaneelu, kus nad alla neelatakse või köhitakse. Just esimesel juhul algab haiguse areng.

Kopsupõletiku areng võib samuti kaasa aidata:

köharefleksi puudumine või vähenemine;
epiteeli kahjustus;
kongestiivsed kopsud või nende turse;
hingamisteedesse kogunenud saladus.

Kopsupõletiku sümptomid või nähud

Haigus avaldub järgmiselt:

palavik;
kehatemperatuuri tõus 38 või 39 kraadini;
köha, millega kaasneb rögaeritus;
õhupuudus füüsilise koormuse ajal;
õhupuudus puhkeasendis;
ebamugavustunne või valu rindkere piirkonnas;

Üsna sageli haiguse ajal märkige:

üldine nõrkus;
kiire väsimus;
isutus;
higistamine;
töövõime vähenemine;
unehäired.

Samuti tuleb meeles pidada, et ülaltoodud sümptomid on eakatel inimestel domineerivad kiire mürgistus veri. Üldjuhul kuulates patsiendi kopse või teisisõnu nende auskultatsiooni piirkonnas. kopsupõletik kostab väikseid mullitavaid räigeid ja koputamise ehk teisisõnu löökpillide ajal kostab tuhmi heli. Sellest hoolimata, hoolimata kõigest, ei täheldata iga viiendat kohalikku sümptomit üldse.

Samuti tasub teada, et ka tuberkuloosil on kopsupõletikuga sarnased sümptomid. Selle hoiatusmärgid on järgmised:

3 nädalat köha ilma röga või eritistega;
hemoptüüs;
valu sisse rind;
pikaajaline temperatuur 37-39 kraadi;
liigne higistamine (eriti öösel);
äärmiselt kiire kaalulangus.

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Pneumoonia klassifitseeritakse järgmiselt:

vorm:

kodus või väljaspool haiglat;
haiglas, haiglasisene või nosokomiaalne;
põhjustatud immuunpuudulikkusest.

kliinilised ja epidemioloogilised seisundid:

püüdlus;
vara;
hilja;
traumajärgne;
operatsioonijärgne;
taustal pahaloomulised kasvajad;
alkoholismi taustal;
immuunpuudulikkuse taustal;
alla 25-aastastel isikutel;
üle 60-aastastel inimestel.

Kliinilised ja morfoloogilised tunnused:

fokaalne bronhopneumoonia - kahjustatud on väike kopsupiirkond;
fokaalne konfluent - väikesed kolded ühinevad suuremateks kahjustusteks;
krupoosne või lobar - katab mõnda osa kopsust;
ühepoolne või kahepoolne (koos lokaliseerimise märgistusega);

lokaliseerimine ja ulatus:

kokku - ulatub kogu kopsuni;
omakapital koos osa märkega;
segmentaalne koos segmendiindeksiga - mõjutatud on üks või mitu kopsusegmenti.

voolu raskusaste:

a) lihtne;

I rühm - haiglaravi ei ole vaja, patoloogiaid ei täheldata. Haigusetekitajateks on pneumokokk, Haemophilus influenzae ja hingamisteede viirused. Patsiendid ei vaja rutiinset mikrobioloogilist diagnostikat.

II rühm - haiglaravi ei ole vajalik. Patoloogia esineb kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, suhkurtõve, kongestiivse südamepuudulikkuse, hajusa maksa- ja/või neeruhaiguse, millega kaasneb funktsioonihäire, kroonilise alkoholismi, vormis. vaimsed häired, kasvajad. Pneumooniat põhjustavad pneumokokk, Haemophilus influenzae, antibiootikumiresistentsed tüved, äärmiselt harva - Staphylococcus aureus. Võib tekkida vajadus haiglaravi järele. Harva.

b) mõõdukas;

III rühm - hospitaliseerimine toimub pulmonoloogia- või raviosakonnas, mis põhineb meditsiinilised näidustused. Haigust põhjustavad Haemophilus influenzae, viirused, pneumokokk, gramnegatiivsed enterobakterid või ebatüüpilised patogeenid.

c) raske.

IV rühm - rasked patsiendid, kes vajavad haiglaravi. Haigust provotseerivad pneumokokid, Legionella, Haemophilus influenzae, äärmiselt harva - Staphylococcus aureus, gramnegatiivsed enterobakterid.

Kopsupõletiku tüübid. Pneumoonia vastsündinutel. Pneumoonia lastel.

Krupoosne kopsupõletik

Enamasti leidub koolilastel koolieelne vanus, on ühe- kuni kolmeaastastel lastel äärmiselt haruldane. Äärmiselt harvaesineva erandina - alla üheaastastel lastel. Esinemise põhjused imikud, pole installitud. Arvatakse, et haigus esineb allergilise omapärase reaktsiooni kujul. lapse keha. Tõendusmaterjaliks on allergiliste reaktsioonide patomorfoloogiliste muutuste võrdlus ja lobaarne kopsupõletik.

Enamasti on sellel tsükliline kulg: äge algus koos võimaliku kriitilise lõpuga. Haiguse kestus 2 kuni 3 päeva näitab abortiivset kopsupõletikku ja 2 nädalat migreeruvat kopsupõletikku.

Sümptomid:

inkubatsiooniperiood 12 kuni 24 tundi;
herpese vesiikulid ninal ja huultel;
säravad silmad;
hele põsepuna mõlemal põsel;
kuivad huuled;
kerge halb enesetunne muutub kõrgeks temperatuuriks 39-40 kraadi;
köha ei ole sagedane, lühike, valulik (haiguse esimestel päevadel);
võimalik esialgne mürgistus: peavalu, oksendamine;
ebamäärased kaebused valu naba lähedal, rinnus (hüpokondrium);
õhupuuduse suurenemine;
palavik;
kramplikud sündmused.

Ravi:

Ravi põhineb üldistel meetmetel:

nõutud voodipuhkus;
piisav õhutus;
vitamiinid;
rikkalik jook.

Edukalt ravitud sulfoonamiidide ja antibiootikumidega. Temperatuur langeb kolmandal või neljandal ravipäeval. Krupoosse stenokardia sümptomid on väga sarnased multisegmentaalse stenokardia sümptomitega. Üsna sageli ei jõuta antibiootikumide kasutamiseni, kui paranemine on nähtav. üldine seisund ja temperatuuri alandamine. Tuleb märkida, et lapse valimatu ravi sulfoonamiididega, isegi nõutavates annustes, on ebaefektiivne. Õige ravi on väga oluline.

Lokaliseeritud kopsupõletik

Kõige tüüpilisem lapsepõlve haigus. AT varajane iga algab ülemiste hingamisteede katarraalsest seisundist, misjärel läheb üle väljendunud tüüpiliseks kopsupõletikuks koos õhupuuduse ja köhaga. Algul on see kuiv, häiriv ja aja jooksul muutub niiskeks. Õhupuudus fikseeritakse reeglina beebi või lapse nutu ajal. Ravi on sama. Erilisi muudatusi pole. Õigesti valitud sulfanilamiidi ravikuuri korral kestab haigus kuni kolm päeva. AT muidu võib kiiresti muutuda segmentaalseks teatud kopsuosade (segmentide) spetsiifilise kahjustusega.
Eristama:

1) polüsegmentaalne:

a) suure fookusega;

b) väike fookus;

2) monosegmentaalne:

c) hajutatud fookus;

Esimesed kaks (a, b) on eriti keerulised. Esimestel elukuudel on lapsel eranditult kahepoolne kopsupõletik.

Ühepoolne kopsupõletik

Mõjutatud on ainult vasak või parem kops. Sümptomatoloogia on muutumatu. Ravi on muutumatu.

Kahepoolne kopsupõletik

Mõlemad kopsud on kahjustatud. Sümptomatoloogia on muutumatu. Ravi on muutumatu.

Mürgine kopsupõletik

Sisaldab erivorme, sõltuvalt kahjustatud organitest:

kardiovaskulaarne - mõjutab vereringesüsteemi;
meningeaalne - mõjutab aju;
atooniline - mõjutab hingamisteid;
seedetrakt - mõjutab seedetrakti.

Iseenesest pole see kopsupõletiku vorm kohutav. Selle tagajärjed on kohutavad. Selle ilmnemine kahjustuse küljelt on äärmiselt ohtlik. erinevad osakonnad närvisüsteem. Varases eas toimib seda tüüpi kopsupõletik kogu organismi reaktsioonina. Seetõttu taandub kopsude ravi tagaplaanile ning rohkem tähelepanu pööratakse teiste inimorganite häirele. Ravi määrab arst konkreetse kliinilise juhtumi põhjal.

SARS

Seda iseloomustab eriline, spetsiifiline ja äärmiselt haige haiguse kulg. Varem täheldati lastel ainult esimesel kuuel elukuul. Selle käigus muutuvad kopsud struktuurselt või alveoolid “põlevad läbi”. Reeglina haigestuvad nüüd kõik gripiepideemia ajal sellesse. Ravi on puhtalt individuaalne. Kliinilise juhtumi põhjal.

Aspiratsioonipneumoonia

Põhjuseks on lootevee aspiratsioon või selle saastumine. Sellist kopsupõletikku nimetatakse ka aeglaseks või asümptomaatiliseks. See haigus ohustab sageli enneaegseid või vastsündinuid nende esimestel elupäevadel. Reeglina on see lapsega seotud toitmistehnika rikkumisega. Esimestel päevadel kliinilised sümptomid puudu. Neid on võimalik sealt leida röntgen. Mõnel juhul väljendub see hingamispuudulikkuses. Ravi on puhtalt individuaalne. Spetsiifilisi meetodeid ega ravimeid pole.

Gripi kopsupõletik

Seda kutsuvad esile A2- või B-tüve gripiviirused. See kulgeb raskelt. Omab toksilist toimet.

Sümptomid:

soojus;
südame-veresoonkonna ja hingamispuudulikkus;

Ravi:

Mallid pole lubatud. See toimub, võttes arvesse haiguse patogeneesi, etümoloogiat ja tõsidust, alustades närviseisundist keskne süsteem. Kehtib kompleksne ravi. Lapse eest tuleb korralikult hoolitseda:

ärge jätke pikaks ajaks lamavasse asendisse;
korraldada nii, et ülemine osa keha oli põhjast kõrgem;
muutke pidevalt asendit: parem külg, vasak külg, seejärel pange selga;
korja sagedamini
aspireerida hingamisteed saladusest;
anda haigele lapsele puhast õhku.

Kõik meditsiinilised preparaadid eranditult arsti poolt määratud.

Stafülokoki kopsupõletik

Viib eriti rasked vormid. Eriti ohtlik on see lastele esimestel elukuudel. Stafülokoki tüvede sortide hulgas on äärmiselt mürgised. See haigus muudab kopsukoe suuresti: alates abstsessidest kuni pneumotooraksini. Mõne kopsuosa väljalülitumise tõttu hingamise ajal tekib nn hingamispuudulikkus.

Ravi:

Reeglina kasutatakse tetratsükliini koos streptomütsiiniga ja sulfoonamiidide lisamist. Igal juhul valib kursuse arst.

Pneumoonia täiskasvanutel

Täiskasvanutel selle haiguse erilisi ilminguid ei esine. Täiskasvanutel on kopsupõletikul samad sümptomid kui lastel. Ainus erinevus on selles, et haigus kulgeb kergemini, kuna täiskasvanu märkab kiiresti, et tema kehas on midagi valesti. Igal juhul peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Eneseravimine ähvardab surma või raskete tüsistustega. Ainult kvalifitseeritud arst peaks koostama ravikuuri, samuti määrama kopsupõletiku antibiootikumid.

traditsiooniline meditsiin

See haigus on inimestele äärmiselt ohtlik, kuna kahjustab alveoole. Eneseravim on rangelt keelatud. Vale kursi korral on võimalik surmav tulemus. Tüsistused väljenduvad kurtuses, aeglustades luude ja hammaste kasvu. Korralikult valitud ravi aitab omakorda leevendada patsiendi seisundit kolmandal päeval. Arsti ülesanne on ravimeid korjata, vanemate ülesanne on õigel ajal abi otsida. Eelneva põhjal ei saa me soovitada, kuidas kopsupõletikku ravida või mida ravimid kasutada.

Kopsupõletiku ravi rahvapäraste ravimitega

Väga ohtlik amet haiguse uskumatu ohu tõttu.

Retsept nr 1

1 st. lusikatäis pune valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse 20 minutit. Filtreeritud. Võtke keetmine 3 või 4 korda päevas 1/4 tassi kohta.

Retsept number 2

2 spl. lusikad hakitud naeris vala ühe klaasi keeva veega. Nõuda 2 tundi. Kas nõustuda? klaasid 4 või 5 korda päevas.

Retsept number 3

1 st. vala lusikatäis soolehti klaasi keeva veega. Jäta üheks tunniks. Kurna. Võtke 4 või 5 korda päevas 1 spl. lusikas.

- äge nakkus-põletikulise iseloomuga kopsukahjustus, mis hõlmab kõiki konstruktsioonielemendid kopsukude, peamiselt alveoolid ja interstitsiaalne kopsukude. Kopsupõletiku kliinikule on iseloomulikud palavik, nõrkus, higistamine, valu rinnus, õhupuudus, köha koos rögaga (limane, mädane, "roostes"). Kopsupõletikku diagnoositakse auskultatoorse pildi, kopsude röntgeniandmete põhjal. AT äge periood ravi hõlmab antibiootikumravi, võõrutusravi, immunostimulatsiooni; mukolüütikumide, rögalahtistite võtmine, antihistamiinikumid; pärast palaviku lakkamist - füsioteraapia, harjutusravi.

RHK-10

J18 Kopsupõletik ilma patogeeni täpsustamata

Üldine informatsioon

Pneumoonia - alumiste hingamisteede põletik mitmesugused etioloogiad, mis esineb intraalveolaarse eksudatsiooniga ja millega kaasnevad iseloomulikud kliinilised ja radioloogilised tunnused. Äge kopsupõletik esineb 10-14 inimesel 1000-st, in vanuserühmüle 50-aastased - 17 inimesel 1000-st. Haigestumuse probleemi aktuaalsus äge kopsupõletik püsib vaatamata uute kasutuselevõtule antimikroobsed ained, samuti suur kopsupõletikust tingitud tüsistuste ja suremuse protsent (kuni 9%). Elanikkonna surmapõhjuste hulgas on kopsupõletik 4. kohal südame- ja veresoonkonnahaiguste, pahaloomuliste kasvajate, traumatismi ja mürgistuste järel. Pneumoonia võib areneda nõrgestatud patsientidel, liitudes südamepuudulikkusega, onkoloogilised haigused, rikkumisi aju vereringe ja raskendab viimase tulemust. AIDS-i patsientide seas on kopsupõletik peamine otsene surmapõhjus.

Kopsupõletiku põhjused ja tekkemehhanism

Kopsupõletiku põhjuste hulgas on esikohal bakteriaalne infektsioon. Kõige levinumad kopsupõletiku tekitajad on:

grampositiivsed mikroorganismid: pneumokokid (40–60%), stafülokokid (2–5%), streptokokid (2,5%);
Gramnegatiivsed mikroorganismid: Friedlanderi batsill (3 kuni 8%), Haemophilus influenzae (7%), Enterobacteriaceae (6%), Proteus, Escherichia coli, Legionella jt (1,5 kuni 4,5%);
viirusnakkused (herpes, gripi- ja paragripiviirused, adenoviirused jne);

Kopsupõletik võib tekkida ka kokkupuute tagajärjel mittenakkuslikud tegurid: rindkere vigastused, ioniseeriv kiirgus, mürgised ained, allergilised ained.

Kopsupõletiku tekke riskirühma kuuluvad südame paispuudulikkuse, kroonilise bronhiidi, kroonilise nina-neelupõletiku, kaasasündinud kopsude väärarengute, raske immuunpuudulikkusega patsiendid, nõrgestatud ja alatoidetud patsiendid, pikka aega voodirežiimil olevad patsiendid, samuti patsiendid. eakate ja seniilsete inimestena.

Inimesed, kes suitsetavad ja kuritarvitavad alkoholi, on eriti vastuvõtlikud kopsupõletiku tekkele. Nikotiin ja alkoholiaur kahjustavad bronhide limaskesta ja pärsivad bronhopulmonaarse süsteemi kaitsefaktoreid, luues soodsa keskkonna infektsiooni sissetoomiseks ja paljunemiseks.

Kopsupõletiku nakkuslikud patogeenid tungivad kopsudesse bronhogeensete, hematogeensete või lümfogeensete radade kaudu. Alveoolide kaitsva bronhopulmonaarse barjääri vähenemisega areneb nakkuslik põletik, mis levib läbi läbilaskvate interalveolaarsete vaheseinte kopsukoe teistesse osadesse. Alveoolides tekib eksudaadi teke, mis takistab hapniku gaasivahetust kopsukoe ja veresooned. Areneb hapniku- ja hingamispuudulikkus ning kopsupõletiku keerulise kulgemisega - südamepuudulikkus.

Kopsupõletiku arengus on 4 etappi:

tõusulaine staadiumi (12 tundi kuni 3 päeva) iseloomustab kopsuveresoonte terav verega täitumine ja fibrinoosne eksudatsioon alveoolides;
punase hepatisatsiooni staadium (1 kuni 3 päeva) - kopsukude on tihendatud, meenutades struktuurilt maksa. Alveolaarses eksudaadis leidub erütrotsüüte suurel hulgal;
etapp hall hepatiseerumine- (2 kuni 6 päeva) - mida iseloomustab erütrotsüütide lagunemine ja leukotsüütide massiline vabanemine alveoolidesse;
lahutusstaadium - taastatakse kopsukoe normaalne struktuur.

Kopsupõletiku klassifikatsioon

1. Epidemioloogiliste andmete põhjal eristatakse kopsupõletikku:

väljaspool haiglat (väljaspool haiglat)
nosokomiaalne (haigla)
põhjustatud immuunpuudulikkuse seisunditest

2. Autor etioloogiline tegur, koos patogeeni spetsifikatsiooniga on kopsupõletikud:

mükoplasma
seenhaigus
segatud.

3. Arengumehhanismi järgi on kopsupõletik isoleeritud:

esmane, areneb iseseisva patoloogiana
sekundaarne, areneb kaasuvate haiguste (nt kongestiivne kopsupõletik) tüsistusena
aspiratsioon, mis tekib võõrkehade sisenemisel bronhidesse (toiduosakesed, oksendamine jne)
posttraumaatiline
operatsioonijärgne
kopsuarteri väikeste vaskulaarsete harude trombemboolia tagajärjel arenev infarktpneumoonia.

4. Vastavalt kopsukoe huviastmele tekib kopsupõletik:

ühepoolne (parema või vasaku kopsu kahjustusega)
kahepoolsed
totaalne, lobar, segmentaalne, sublobulaarne, basaal (keskne).

5. Kopsupõletiku käigu olemuse järgi võib see olla:

terav
äge veniv
krooniline

6. Arendatav funktsionaalsed häired tekib kopsupõletik:

funktsionaalsete häirete olemasoluga (näidates nende omadused ja raskusaste)
ilma funktsionaalsete häireteta.

7. Võttes arvesse kopsupõletiku tüsistuste teket, on:

tüsistusteta kursus
keeruline kulg (pleuriit, abstsess, bakteriaalne toksiline šokk, müokardiit, endokardiit jne).

8. Kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste alusel eristatakse kopsupõletikku:

parenhümaalne (kruup või lobar)
fokaalne (bronhopneumoonia, lobulaarne kopsupõletik)
interstitsiaalne (sagedamini mükoplasmaalsete kahjustustega).

9. Sõltuvalt kopsupõletiku kulgemise raskusest jaotatakse need:

kerge aste - iseloomustab kerge joobeseisund (selge teadvus, kehatemperatuur kuni 38 ° C, vererõhk on normaalne, tahhükardia ei ületa 90 lööki minutis), rahuolekus puudub õhupuudus, väike põletikukolle on määratakse radioloogiliselt.
mõõdukas aste - mõõdukalt raske joobeseisundi tunnused (selge teadvus, higistamine, tugev nõrkus, kehatemperatuur kuni 39 ° C, vererõhk mõõdukalt alanenud, tahhükardia umbes 100 lööki minutis), hingamissagedus - kuni 30 lööki minutis. puhkeolekus määratakse ekspresseeritud infiltratsioon radioloogiliselt.
raske aste - mida iseloomustab tõsine joove (palavik 39–40 ° C, loome hägusus, adünaamia, deliirium, tahhükardia üle 100 löögi minutis, kollaps), õhupuudus kuni 40 lööki minutis. rahuolekus, tsüanoos, radiograafiliselt määratud ulatuslik infiltratsioon, kopsupõletiku tüsistuste areng.

Kopsupõletiku sümptomid

Krupoosne kopsupõletik

Iseloomustab äge algus koos palavikuga üle 39 °C, külmavärinad, valu rinnus, õhupuudus, nõrkus. Mures köha pärast: alguses kuiv, ebaproduktiivne, seejärel 3-4 päeva "roostetanud" rögaga. Kehatemperatuur on pidevalt kõrge. Lobar-kopsupõletiku korral kestab palavik, köha ja rögaeritus kuni 10 päeva.

Raske krupoosse kopsupõletiku korral määratakse hüperemia nahka ja nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Herpeedilised lööbed on nähtavad huultel, põskedel, lõual, nina tiibadel. Patsiendi seisund on tõsine. Hingamine on pinnapealne, kiire, nina tiibade tursega. Auskulteeritakse krepitust ja niiskeid peeneid mullitavaid räigeid. Pulss, sagedane, sageli arütmiline, vererõhk väheneb, südamehääled on summutatud.

Fokaalne kopsupõletik

Seda iseloomustab järkjärguline, silmapaistmatu algus, sagedamini pärast ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone või ägedat trahheobronhiidi. Kehatemperatuur on palavikuline (38-38,5 ° C) igapäevase kõikumisega, köhaga kaasneb limaskestade mädane röga eritumine, higistamine, nõrkus, hingamisel - valu rinnus sissehingamisel ja köha, akrotsüanoos. Fokaalse konfluentse kopsupõletiku korral halveneb patsiendi seisund: ilmneb tugev õhupuudus, tsüanoos.

Auskultatsioonil on kuulda rasket hingamist, pikenenud väljahingamine, kuivad peened ja keskmised mullitavad räiged, põletikukolde kohal krepiit.

Kopsupõletiku käigu tunnused on tingitud raskusastmest, patogeeni omadustest ja tüsistuste olemasolust.

Kopsupõletiku tüsistused

Keeruline on kopsupõletiku kulg, millega kaasneb otseselt kopsupõletikust põhjustatud põletikuliste ja reaktiivsete protsesside areng bronhopulmonaalsüsteemis ja teistes elundites. Kopsupõletiku kulg ja tulemus sõltuvad suuresti komplikatsioonide olemasolust. Kopsupõletiku tüsistused võivad olla kopsu- ja kopsuvälised.

Kopsupõletiku komplikatsioonid võivad olla obstruktiivne sündroom, abstsess, kopsu gangreen, äge hingamispuudulikkus, parapneumooniline eksudatiivne pleuriit.

Kopsupõletiku ekstrapulmonaalsetest tüsistustest arenevad sageli välja äge kardiopulmonaalne puudulikkus, endokardiit, müokardiit, meningiit ja meningoentsefaliit, glomerulonefriit, toksiline šokk, aneemia, psühhoos jne.

Kopsupõletiku diagnoosimine

Kopsupõletiku diagnoosimisel lahendatakse korraga mitu probleemi: diferentsiaaldiagnostika põletik koos teiste kopsuprotsessidega, kopsupõletiku etioloogia ja raskusastme (tüsistuste) selgitamine. Patsiendi kopsupõletikku tuleks kahtlustada selle põhjal sümptomaatilised nähud: palaviku ja joobeseisundi kiire areng, köha.

Füüsilisel läbivaatusel määratakse kopsukoe tihendus (lähtudes kopsuheli löökpillide tuhmusest ja suurenenud bronhofooniast), iseloomulik auskultatoorne pilt - fokaalne, niiske, peenelt mullitav, kõlavad räiged või krepitus. Ehhokardiograafia ja pleuraõõne ultraheli abil määratakse mõnikord pleura efusioon.

Reeglina kinnitatakse kopsupõletiku diagnoos pärast kopsuröntgeni. Mis tahes tüüpi kopsupõletiku korral haarab protsess sageli kopsu alumisi sagaraid. Kopsupõletikuga röntgenograafias võib tuvastada järgmisi muutusi:

parenhümaalne (erineva lokaliseerimise ja ulatusega fokaalne või hajus voolukatkestus);
interstitsiaalne (kopsu mustrit võimendab perivaskulaarne ja peribronhiaalne infiltratsioon).

Kopsupõletiku röntgenuuringud tehakse tavaliselt haiguse alguses ja 3-4 nädala pärast, et jälgida põletiku taandumist ja välistada muu patoloogia (sageli bronhogeenne kopsuvähk). Muutused sisse üldine analüüs kopsupõletiku verd iseloomustab leukotsütoos 15-30 109 / l, torke nihe leukotsüütide valem 6 kuni 30%, ESR-i suurenemine kuni 30-50 mm/h. Uriini üldanalüüsis saab määrata proteinuuria, harvemini mikrohematuuria. Kopsupõletiku röga bakterioloogiline analüüs võimaldab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Kopsupõletiku ravi

Kopsupõletikuga patsiendid hospitaliseeritakse tavaliselt üldraviosakonda või pulmonoloogiaosakonda. Palaviku ja mürgistuse perioodiks on ette nähtud voodirežiim, rikkalik soe jook, kõrge kalorsusega, vitamiinirikas toit. Hingamispuudulikkuse tõsiste sümptomitega on kopsupõletikuga patsientidel ette nähtud hapniku sissehingamine.

Peamine kopsupõletiku ravi on antibiootikumravi. Antibiootikumid tuleks välja kirjutada võimalikult varakult, ootamata patogeeni tuvastamist. Antibiootikumi valiku teeb arst, ükski eneseravi ei ole vastuvõetamatu! Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral määratakse sagedamini penitsilliinid (amoksitsilliin koos klavulaanhappega, ampitsilliin jne), makroliide (spiramütsiin, roksitromütsiin), tsefalosporiine (tsefasoliin jne). Antibiootikumide manustamismeetodi valiku määrab kopsupõletiku kulgemise raskusaste. Nosokomiaalse kopsupõletiku raviks kasutatakse penitsilliine, tsefalosporiine, fluorokinoloone (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin jt), karbapeneeme (imipeneem), aminoglükosiide (gentamütsiin). Tundmatu patogeeniga on ette nähtud 2-3 ravimi kombineeritud antibiootikumravi. Ravikuur võib kesta 7-10 kuni 14 päeva, antibiootikumi on võimalik vahetada.

Kopsupõletiku korral on näidustatud detoksikatsiooniravi, immunostimulatsioon, palavikuvastase, rögalahtisti ja mukolüütikumide määramine, antihistamiinikumid. Pärast palaviku ja joobeseisundi lõppemist raviskeemi laiendatakse ja määratakse füsioteraapia (elektroforees kaltsiumkloriidi, kaaliumjodiidiga, hüaluronidaasiga, UHF, massaaž, sissehingamine) ja harjutusravi, et stimuleerida põletikulise fookuse taandumist.

Kopsupõletiku ravi viiakse läbi kuni patsiendi täieliku paranemiseni, mille määrab seisundi ja heaolu normaliseerimine, füüsilised, radioloogilised ja laboratoorsed parameetrid. Sama lokaliseerimise sagedase korduva kopsupõletiku korral tekib küsimus kirurgiline sekkumine.

Pneumoonia prognoos

Kopsupõletiku puhul määravad prognoosi mitmed tegurid: patogeeni virulentsus, patsiendi vanus, tausthaigused, immuunreaktiivsus ja ravi adekvaatsus. Kopsupõletiku kulgemise keerulised variandid, immuunpuudulikkuse seisundid, patogeenide resistentsus antibiootikumravi suhtes on prognoosi seisukohalt ebasoodsad. Eriti ohtlik on alla 1-aastaste laste kopsupõletik, mille põhjustavad Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: nende suremus on vahemikus 10–30%.

Mis õigeaegne ja piisav terapeutilised meetmed kopsupõletik lõpeb paranemisega. Vastavalt kopsukoe muutuste variantidele võib täheldada järgmisi kopsupõletiku tagajärgi:

kopsukoe struktuuri täielik taastamine - 70%;
lokaalse pneumoskleroosi koha moodustumine - 20%;
lokaalse karniseerimiskoha moodustamine – 7%;
segmendi või suuruse osakaalu vähenemine - 2%;
segmendi või osa kortsumine - 1%.

Kopsupõletiku ennetamine

Meetmed kopsupõletiku tekke ennetamiseks on keha karastamine, immuunsuse säilitamine, hüpotermiafaktori kõrvaldamine, ninaneelu krooniliste nakkuskollete desinfitseerimine, tolmuvastane võitlus, suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine. Nõrgenenud voodihaigetel on kopsupõletiku vältimiseks soovitatav läbi viia hingamisteede ja terapeutiline võimlemine, massaaž, trombotsüütide vastaste ainete (pentoksifülliin, hepariin) määramine.

rohkem

Toksiline kopsupõletik on üks haruldased liigid kopsupõletik. Inimesed, kes töötavad kemikaalidega (happeaurud, elavhõbe, pestitsiidid ja väetised, bensiin ja süsinikmonooksiid), on haigusele vastuvõtlikud.

Pneumooniat põhjustavad tavaliselt viirused ja bakterid. Kuid toksilise kopsupõletiku korral tekib põletik mürkide ja toksiinide mõjul. Kahjulikud ained tungivad suurtes kogustes kopsudesse, kahjustavad neid ja põhjustavad rakusurma. Mõned mürgid võivad tungida kopsudest verre ja levida kogu kehas, häirides elutähtsate organite tööd.

Rikkumiste raskusaste sõltub mürgise aine tüübist ja selle toime kestusest kehale. On oluline, kus mürgistus toimus: sisse õues või väikeses toas, olgu see kuum või külm. Mida väiksem on ruum ja kõrgem õhutemperatuur, seda kiiremini satuvad toksiinid kehasse ja seda raskem on kannatanu seisund.

Haigus areneb kiiresti. Juba esimestel tundidel pärast kokkupuudet toksiiniga ilmnevad haiguse tunnused, sealhulgas:

põletustunne ninas, silmades, suus ja huultel;
kahvatu nahk, lööve, sügelus;
köha (võib olla kuiv, vilistav hingamine, mõnikord suure koguse kollase röga või verelisanditega);
iiveldus ja kõhuvalu;
valu rinnus;
õhupuudus, õhupuudustunne;
peavalu;
häälekähedus, keele tuimus, palavik.

peal varajased staadiumid häirida võivad ainult nõrkus, üldine halb enesetunne, kiire pulss ja hingamine. Kuid mõne aja pärast, keset haigust, ilmub suur hulk kopsupõletiku nähud. Neid saab rühmitada primaarseteks ja sekundaarseteks vormideks.

Esmane vorm.

See areneb esimese kahe päeva jooksul pärast mürgistust. Haigus algab ülemistest hingamisteedest – hingetorust ja bronhidest. Häirib häälekähedus, kurguvalu, kuiv häkkiv köha. Seejärel ilmub röga veretriibud, suurenenud hingamine, kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C, tugev nõrkus, iiveldus, higistamine ja süvenemine üldine heaolu. Kell õigeaegne ravi, nädal hiljem haigus lõpeb täielik taastumine.

sekundaarne vorm.

Algab 2-3 päeva mürgistusest. Jookseb kõvemini ja on ohtlikud tüsistused. Iseloomustab tervise järsk halvenemine, kurnav palavik, külmavärinad, iiveldus ja oksendamine. Köhaga ühineb hemoptüüs, hingamissagedus ja pulss kiirenevad.

Sageli on sekundaarne kopsupõletik keeruline immuun- ja vereloomesüsteemi rikkumise tõttu. Tugeva toksilise toime taustal hematopoeetiline süsteem ebaõnnestub leukeemia nähtude, hemoglobiinisisalduse languse, vererakkude moodustumise rikkumise näol.

Toksilise kopsupõletiku kõige levinumad tüsistused on kopsuturse ja bakteriaalne infektsioon.

Diagnoosimise peamine ülesanne on määrata põletikku põhjustanud aine.

On vaja mõõta pulssi ja arteriaalne rõhk, kehatemperatuuri ja hapniku hulka veres, uurida silmi, nahka, hinnata kopsude ja südame talitlust. Vajalikud on röntgeni- ja laboratoorsed uuringud.

Kopsumürgistuse ravimeetodid

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Suurt rolli mängib sümptomite kiire äratundmine ja esmaabi osutamine, nagu ka enneaegse ravi korral, rasked tagajärjed ja mõnikord ka surmasid.

Esiteks tervishoid mürgiste ainete mõju all:

lõpetage viivitamatult kokkupuude mürgi allikaga;
viia patsient ruumist välja;
saastunud riietest vaba;
loputada silmi, loputada suud;
ära pesta mürgised ained naha pinnalt;
anda rohkelt sooja vedelikku.

Edasised ravietapid sõltuvad patsiendi seisundi tõsidusest ja toksiini tüübist.

To ühised tegevused toksilise kopsupõletiku raviks on järgmised:

rohke vee joomine, et toksiinid kehast kiiresti eemaldada;
hapniku kasutamine normaalne töö kahjustatud kopsud;
põletikku vähendavate, hingamist ja röga väljutamist hõlbustavate ravimite kasutamine;
valuvaigistid;
Bakteriaalse infektsiooni vältimiseks kasutatakse antibiootikume.

Mürgise kopsupõletiku ennetamine hõlmab kasutamist kaitsevarustus(kombinesoonid, respiraatorid), saastunud ruumis viibimise piiramine, mürgiallika maksimaalne eemaldamine töökohalt, ohutusnõuete täitmine.

Ägedate toksiliste kopsupõletike hulgas eristatakse esinemisaja järgi primaarset ja sekundaarset kopsupõletikku.

Primaarne kopsupõletik areneb esimese 2 päeva jooksul pärast kokkupuudet toksiliste ärritajatega. Need on tegelikult toksilised kopsupõletikud, mis on põhjustatud mürgise aine toimest. Reeglina ilmnevad need ülemiste hingamisteede ja bronhide toksiliste kahjustuste taustal ning algul domineerivad haiguse kliinilises pildis toksilise larüngotrahheiidi või bronhiidi nähud. Kopsupõletiku arengust annab tunnistust temperatuuri tõus subfebriilile (38 °C), sageli koos eelneva külmavärinaga. Patsientidel on üldised heaoluhäired rohkem väljendunud: nõrkus, nõrkus, peavalu. Köha iseloom muutub - kuivast muutub see märjaks, röga seguneb sageli verega.

Kopsudes on raske hingamise ja kuivade räikude taustal kuulda väikseid mullitavaid niiskeid räigeid ja (või) krepitust.

Leukotsütoos suureneb veres veidi. Ülioluline diagnostikas kuulub see röntgenuuringu alla, mille käigus tuvastatakse fokaalsed infiltratiivsed muutused: enam-vähem levinud. Primaarse ägeda toksilise kopsupõletiku kulg on tavaliselt healoomuline. Lõpuks. 3-5 päeva möödudes lõpeb protsess taastumisega kliiniliste ja radioloogiliste andmete normaliseerumisega.

Sekundaarne kopsupõletik arenevad vaibuvate märkide taustal äge mürgistus. Koos suhteliselt hea tervis reeglina 3-4 päeval alates joobeseisundi hetkest või isegi hiljem ilmnevad äkki külmavärinad, õhupuudus, hingamisraskused, temperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Protsess on raske. Kliinilises pildis juhitakse tähelepanu patsiendi üldise seisundi olulisele rikkumisele, mis on rohkem väljendunud kui esmase kopsupõletiku korral: peavalu, üldine nõrkus, adünaamia.

Kopsudes on kuulda niiskete räigete piirkonnad, koos röntgenuuring määratakse väikeste infiltratsioonide kolded. Veres - leukotsütoos ja kiirendatud ESR. Sekundaarseid kopsupõletikke iseloomustab pikaajaline kulg, ränne põletikuline protsess ja retsidiivid. Sekundaarse kopsupõletiku kujunemisel on peamine tähtsus sekundaarse infektsiooni lisandumisel.

Sekundaarsed kopsupõletikud ei ole haruldased, nendega liituvad astmaatilised nähtused, varajane areng pneumoskleroos. Kõrge astmaatiliste sündmuste sagedus ja suur kraad alternatiivsed protsessid bronhopulmonaarne süsteem viitavad sellele, et koos mikroobse faktoriga on sekundaarse kopsupõletiku tekkes teatud roll autoimmuunse iseloomuga allergilistel reaktsioonidel, millega kaasneb kopsuantigeeni vastaste antikehade moodustumine.

Kliinilise olemuse hindamine kopsu sündroomidägeda kokkupuute korral ärritavate ainetega tuleb rõhutada, et neil on üksteisega väga lähedane seos ja paljuski sarnane patogenees. Praegu võib pidada tõestatuks, et hüpereemia, ekstravasatsiooni ja lima hüpersekretsiooni teke bronhipuu võib põhjustada mitte ainult nakkushaigus, vaid ka kokkupuude mürgiste ainetega. Selline idee patoloogia arenemise patogeneesist koondab kõik ärritavate ainetega mürgituse korral täheldatud kahjustused. Aseptilist toksilist põletikku täheldatakse nii ülemiste hingamisteede ja bronhide kahjustuste kui ka toksilise bronhioliidi ja toksilise kopsupõletiku korral. Selle rühma väga lähedal on toksiline kopsuturse - "äge seroosne toksiline kopsupõletik". Nende kliiniliste vormide bakteriaalne periood võib olla soodne kõigi patoloogiliste ilmingute vastupidise arengu ja täieliku taastumisega. kõige ohtlikum ja sagedane tüsistus on nakkuse levik, mille ebasoodsat kulgu soodustab hingamisteede limaskestade morfoloogilise terviklikkuse oluline rikkumine, lokaalse lümfi- ja vereringe muutus, samuti üldise immunobioloogilise taseme langus. vastupidavus toksiliste mõjude mõjule.

Vaatamata toksilise toime üldisele suunale, mis on iseloomulik kõigile ärritavatele ainetele, on sellesse rühma kuuluvate erinevate ühenditega ägeda kokkupuute ajal esinevatel kliinilistel ilmingutel mõningaid erinevusi, mis tulenevad nende keemiliste ja toksiliste omaduste iseärasustest. Niisiis põhjustavad kloor, vesinikkloriid, vääveldioksiid, ammoniaak, vesinikfluoriid kõige sagedamini muutusi ülemistes hingamisteedes ja bronhides, mis põhjustab toksilise trahheiidi või bronhiidi teket. Juhtudel, mis on seotud nende ainete suure kontsentratsiooniga kokkupuutega, võivad aga mõjutada sügavamad hingamisteede lõigud kuni toksilise kopsuturse tekkeni. Isegi nende ainete ühekordne sissehingamine suurtes kontsentratsioonides võib põhjustada raske, nn fulminantse joobeseisundi väljakujunemist, mille kliinilises pildis on ülekaalus refleksreaktsioonid, häälenäärme spasmid ja asfüksia. Metallkarbonüülühendite märkimisväärses koguses aurude sissehingamist iseloomustab reeglina hingamisteede sügavate osade kahjustus toksilise bronhioliidi, toksilise kopsupõletiku või toksilise kopsuturse tüübi tõttu, millel on väljendunud üldine toksiline toime. Lämmastikoksiidide, fosgeeni, perfluoroisobutüleeniga kokkupuutel on iseloomulik toksilise kopsuturse tekkimine.

Paljudele ärritava toimega mürgistele ainetele on iseloomulikud hingamisteede ja silmade kahjustused. Kloropikriinil, dimetüülsulfaadil ja ammoniaagil on nägemisorganile kõige tugevam toksiline toime. Kergetel juhtudel piirdub protsess konjunktiivi ärritusega: hüperemia, turse, tugev valgusfoobia. Sageli on samal ajal silmalaugude turse, blefarospasm. Rohkem väljendunud juhtudel, eriti kui aine tilgad satuvad silma, täheldatakse põletusnähtusi koos sidekesta terava kemoosiga, hägususe ja sarvkesta sulamisega. Sel juhul liitub sageli infektsioon, määratakse kindlaks mädane eksudaat eeskambris fibriinsed adhesioonid, läätse hägustumine. Nendel juhtudel võib nägemine oluliselt halveneda või täielik pimedus. Silmakahjustuse prognoosimisel tuleb olla väga ettevaatlik, kuna haaratuse kliinilised nähud võivad suureneda mitme päeva jooksul ja pärast kokkupuudet.

Mõned ärritavad ained kokkupuutel nahaga võivad põhjustada keemilised põletused, olles kohustuslikud nahaärritajad. Kõige sagedamini tekivad nahapõletused kokkupuutel kontsentreeritud hapetega, nagu vesinikkloriid, väävel, vesinikfluoriid.

Mõnede ärritava toimega ainete ägedad kahjustused ei avaldu mitte ainult muutustes, mis on tingitud otsesest kokkupuutest kudedega, vaid on kombineeritud üldise toksilise toimega, mis kahjustab teisi süsteeme ja elundeid. Sellisel juhul täheldatakse sageli närvisüsteemi muutusi.
Kõige võimsam närvimürk on vesiniksulfiid, mis pärsib kudede hingamise ensüüme, mis viib histotoksilise hüpoksia tekkeni. Seetõttu domineerivad vesiniksulfiidimürgistuse raskete vormide korral kliinilises pildis kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused. Kõige ebasoodsam välgu vorm äge mürgistus, milles mõju all kõrge kontsentratsioon vesiniksulfiid hingamisparalüüsi tagajärjel ja veresoonte keskus surm saabub koheselt.

Vesiniksulfiidimürgistuse rasketel juhtudel tekib sageli kooma. Vahetult pärast koomast väljumist perioodi iseloomustab väljendunud motoorne erutus mis siis unele annab. Mõnel juhul võivad pikaajalise kooma käigus muutused kesknärvisüsteemis muutuda püsivaks ja tulevikus ilmnevad mitmesugused orgaanilised sümptomid. Närvisüsteemi muutused on neil juhtudel kombineeritud hingamissüsteemi kahjustusega. erineval määral raskusaste - kergetest vormidest toksilise kopsuturseni.

Väiksemate kontsentratsioonide korral on vesiniksulfiidi ärritav toime rohkem väljendunud, kuid reeglina täheldatakse samaaegselt ka kesknärvisüsteemi muutusi - peavalu, pearinglust, agitatsiooni või segadust.

Korduvad ägedad ja alaägedad mürgistused võivad põhjustada kesknärvisüsteemis püsivamaid muutusi koos püsivate peavalude, mälu ja töövõime langusega.

Lämmastikoksiidid põhjustavad oma resorptiivse toime tõttu kesknärvisüsteemi kahjustusi ägeda mürgistuse korral, mis väljenduvad kergetel juhtudel mööduvate ajuhäiretena: peavalud, pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Rasketel juhtudel võivad tekkida kooma ja krambid. Kõrgeim väärtus Nende muutuste arengus kuulub ilmselt lämmastikoksiid, mis on osa nitrogaasidest. See on nn nitraadiefekt, mis väljendub ka hemoglobiini moodustumisel ja vererõhu langusena.
Juhtudel, kui lämmastikoksiid on lämmastikoksiid ülekaalus, avaldub peamiselt mürgi narkootiline toime.

Ägeda hüdrasiinimürgistuse korral täheldatakse muutusi närvisüsteemis (erutus, millele järgneb depressioon).

Diferentsiaaldiagnoos mitteprofessionaalse iseloomuga hingamisteede põletikuliste haiguste ägedad toksilised kahjustused põhinevad joobeseisundi mõningatel tunnustel. Mürgiste kahjustuste puhul on esiteks iseloomulik arengu äkilisus, mis on seotud kokkupuutega kõrgendatud kontsentratsioonid mürk. Seda haigust iseloomustab kiire areng kliiniline pilt. Algusest peale on protsess laialt levinud; sageli hingamisteede kahjustuste kombinatsioon silmade, mõnikord naha kahjustusega. Mürgiste katarride puhul on vähem väljendunud põletikunähud: palavik ja muutused veres.

Ägeda mürgistuse prognoos ärritavate ainetega määratakse mürgistuse raskuse ja organismi esialgse seisundi järgi. Seega lõppevad kerge joobeseisundi juhtumid reeglina üsna kiiresti paranemisega, jätmata püsivaid muutusi. Rohkemate juhtudel rasked mürgistused, mille puhul on kahjustatud hingamisteede sügavad lõigud, on sellest tulenevate muutuste vastupidiseks arenguks vaja pikemat perioodi. Mõnel juhul omandab haigus kroonilise kulgemise, st muutub krooniliseks toksiliseks bronhiidiks. Süvendab märkimisväärselt mürgise kahjustuse kulgu infektsiooni lisamisega, mida soodustab keemilise ainega kahjustatud hingamisteede limaskesta kaitsvate omaduste vähenemine. Pikaajaliste vaatluste tulemused näitavad, et mõni aasta pärast mürgiste ärritajate ägedat mürgitust, mis lõppes taastumisega, oli piiratud või hajus