Arteriovenoossed väärarengud (AVM) ja aneurüsmid (AVA) on nende seisundite hulgas, mis põhjustavad teatud raskusi perifeersete kopsumoodustiste diferentsiaaldiagnostikas, peamiselt radiograafiaga, kuna AVM-i struktuur on rindkere CT abil palju paremini visualiseeritud isegi ilma kontrastsuseta. AVM ja AVA on tingitud veresoonte ebanormaalsest arengust embrüogeneesi ajal, eriti mis on seotud arteriovenoossete anastomooside väärarenguga. Arvatakse, et väärarengute ja aneurüsmide esinemine kopsudes on otseselt seotud Rendu-Osler-Weberi haigusega.
Makroskoopiliselt on arteriovenoosne väärareng koobaste kogum, mis on seotud arteriaalse ja venoosse vaskulaarse kopsuvoodiga, moodustades nende vahel omamoodi "adapteri" (šundi), mille tulemusena siseneb venoosne veri süsteemsesse vereringesse, möödudes alveoolidest ja mitte. hapnikuga küllastunud. Histoloogilisel uuringul koosnevad õõnsuste seinad sidekoest, seinte sees on ka lihaskiud ning seestpoolt moodustavad õõnsused veresoonte epiteel. Samuti võite sageli näha ateromatoosi ilminguid, kaltsifikatsioone seintes ja verehüübeid õõnsuste õõnes. AVM-i (AVA) lähedal asuvates kopsukoe piirkondades saab tuvastada väikeseid subsegmentaalseid atelektaase, mis on tingitud väikeste bronhide kokkusurumisest aneurüsmiga, emfüsematoossetest bulladest ja infiltratiivsetest muutustest (hüpoventilatsiooni tõttu).
Arteriovenoosse väärarengu struktuuri skemaatiline diagramm. See sisaldab aduktiivseid veresooni (tavaliselt arteriaalseid), eferentseid veresooni (tavaliselt venoosseid), aga ka väärarengut ennast, mis koosneb patoloogiliselt laienenud käänulistest veresoontest, mille luumenis on sageli verehüübed ja seinas on kaltsifikatsioonid.
Kopsude AVM-ide ja AVA-de uurimise ajalugu
Esimene lahkamisel leitud arteriovenoosse aneurüsmi juhtum pärineb aastast 1897 (Churton). Seejärel hakati selliseid juhtumeid tuvastama palju sagedamini - nii avastas Wilkens 1918. aastal kopsuverejooksu tõttu surnud noorel naisel "klassikalise" arteriovenoosse aneurüsmi ja seostas tema surma fakti aneurüsmi rebendiga. Esimest korda in vivo diagnoositi AVA kopsude röntgenikiirgusega 1939. aastal (Smith, Horton). Venemaal avastati AVA esmakordselt ka kopsude röntgenuuringu käigus ja seda kirjeldas E. M. Kagan, seejärel hakati sagedamini tuvastama AVM-i ja AVA juhtumeid kopsudes - 20 aasta jooksul, mis Pärast AVA esmast kirjeldamist on kirjeldatud enam kui 50 selle patoloogia juhtu.
AVM ja AVA märgid rindkere röntgenograafias
Kopsude röntgenpildil näeb arteriovenoosne väärareng (aneurüsm) välja nagu ümara või ebakorrapärase kujuga, mugulakujuliste kontuuridega vari, mis on seotud kopsuveresoontega (meenutab "viinamarjakobarat"). Varju struktuur on heterogeenne, selles võib tuvastada mitmeid õõnsusi, mis võivad sisaldada ka vedelikku (verd). Aneurüsmi ümber on näha kopsu "mustri" liiasus, mõnikord on võimalik tuvastada "tee" kopsujuure juurde, mis on röntgenpildil paremini nähtav. Laienenud kopsuarteri vari, nagu ka veeni, satub varju lähedale, moodustades omamoodi “saba” varju (L. S. Rosenstrauchi definitsiooni järgi “komeedi” vari). Sageli võib AVM-is ja AVA-s patoloogiliselt muutunud veresoonte seinas leida lubja ladestusi. Rindkere röntgenülesvõte võib tuvastada pulseeriva varju, mis on iseloomulik aneurüsmi röntgenikiirgus. Teine väga iseloomulik aneurüsmide tunnus röntgenülesvõtetel on selle nähtava suuruse muutumine sisse- ja väljahingamisel Valsalva ja Muelleri testidega.
Kopsude lineaarsed tomogrammid näitavad tüüpilise struktuuriga arteriovenoosseid väärarenguid. Aferentsed ja eferentsed veresooned on selgelt visualiseeritud (vasakpoolsel pildil).
Vasaku kopsu arteriovenoosne väärareng: vasakul - kopsu lineaarne tomogramm, paremal - tomogramm, mis tehakse pärast veresoonte kontrasteerimist (angiopulmonograafia)
Rindkere röntgenülesvõtete ja CT-de dešifreerimisel võib avastada, et AVM-id ja AVA-d kipuvad paiknema kopsude alumistes osades – nende mediaalsetes osades, juurele lähemal. Rasketel juhtudel, kui AVM (aneurüsm) diagnoos on kahtluse all, näidatakse (uuringu infosisu suurenemise järjekorras): kopsude lineaarsed tomogrammid, röntgenangiopulmonograafia, kopsude kompuutertomograafia kontrastainega. (CT angiopulmonograafia). Kõigil juhtudel tuleb kopsude AVM-i ja AVA röntgenitunnused seostada kliinilise pildiga: näiteks iseloomustab neid haigusseisundeid patsiendi välimus (tsüanoos, sõrmed "trummipulkade" kujul), õhupuuduse esinemine, telangiektaasiad väljaspool kopse, samuti muutused vereanalüüsides.polütsüteemia tüübi järgi hemoglobiinisisalduse tõus.
AVM-i ja AVA tunnused kopsude kompuutertomograafial
Kompuutertomograafiaga (eriti juhtudel, kui uuring viiakse läbi intravenoosse kontrastainega) on arteriovenoosse väärarengu (aneurüsmi) diagnoos selge ega tekita raskusi. Rindkere CT tuvastab kopsus heterogeense mahulise moodustumise, millel on iseloomulik "ussipalli" välimus, mis koosneb paljudest laienenud arteriaalsetest ja venoossetest veresoontest. Samuti saab tuvastada nende seinte lupjumisi ja kontrastsete intraluminaalsete trombidega. CT angiopulmonograafia abil saab selgelt jälgida aferentseid ja efferentseid veresooni. Sageli kombineeritakse AVM ja AVA kopsuarteri laienemisega nende lokaliseerimise poolel. Mõnel juhul võivad arteriovenoossed väärarengud (aneurüsmid) olla mitmed.
Näide rindkere CT-uuringul intravenoosse kontrastiga tuvastatud arteriovenoosse väärarengu kohta: patsiendil on laienenud vasak kopsuarter ja kõik selle harud (pöörake tähelepanu kõige vasakpoolsemale pildile alumises reas), samuti visualiseeritakse laienenud eferentne veresoon ( tähistatud noolega).
Lisaks ilmnes sellel patsiendil ka kõhuaordi aneurüsmaalne laienemine koos mitmete parietaalsete trombide ja seina lupjumisega.
Bronho-kopsuverejooks ja hemoptüüs tuberkuloosi ja sisehaiguste kliinikus. NSVL meditsiiniteaduste akadeemia akadeemik, Tomski meditsiiniinstituudi professor Yablokov D.D.. Tomski ülikooli kirjastus. Tomsk. 1971. aastal
Juhtivad eksperdid
Chubarjan Vartan Tarasovitš Professor, meditsiiniteaduste doktor, juhataja. Rostovi meditsiiniinstituudi ftisioloogia ja pulmonoloogia osakond, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria arst
Šovkun Ljudmila Anatoljevna Professor, meditsiiniteaduste doktor, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria arst, juhataja. Rostovi meditsiiniinstituudi tuberkuloosi osakond
Professor Terentiev Vladimir Petrovitš, meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni austatud doktor, Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste osakonna nr 1 juhataja, Rahvusvahelise Kardiaalse Rehabilitatsiooni Seltsi liige, Rahvusvahelise südamerehabilitatsiooni seltsi juhatuse liige Venemaa Kardioloogide Teaduslik Selts
Professor Tšesnikova Anna Ivanovna Meditsiinidoktor, kardioloog
Djužikov Aleksandr Akimovitš, professor, meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni austatud doktor, Venemaa austatud teadlane
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi peakardiokirurg
Safonov Dmitri Vladimirovitš, Rostovi piirkondliku kliinilise haigla peaarsti asetäitja polikliiniku alal, Rostovi oblasti tervishoiuministeeriumi vabakutseline peaspetsialist ambulatoorse töö alal.
Polozyukov Illarion Aleksandrovitš, piirkondliku tuberkuloosihaigla rindkerekirurgia osakonna juhataja, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria arst
Lehe toimetaja: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna.
Hemoptüüs ja kopsuverejooks on kopsude arteriovenoossete fistulite tavaline sümptom. Viimaseid on kirjanduses kirjeldatud erinevate terminite all: arteriovenoossed aneurüsmid, koopa- või kapillaarangioomid, kopsuhemangioomid, kopsufistulid, kopsu veenilaiendid. Ei saa nõustuda mitmete autoritega (A. V. Pokrovsky et al., 1969), et kõige õigem termin on kaasasündinud kopsu arteriovenoossed fistulid, kuna see peegeldab kõige paremini patoanatoomiliste, patofüsioloogiliste muutuste olemust, mis on põhjustatud vere arteriovenoossest eritumisest. kopsuarterist kopsuveeni.
Mõnede autorite sõnul täheldatakse Osleri tõve korral sageli arteriovenoosseid fistuleid - 50% juhtudest. Lataur H., Pucel P., Hertault I., Crollean R. (1965) kogusid 350 kirjanduses avaldatud arteriovenoosse kopsuaneurüsmi juhtumit. 1/3 juhtudest leitakse neid Rendu-Osleri tõbe põdevatel patsientidel. Siiski tuleb märkida, et ainult 10-15% Randu-Osleri tõve põdejatest on arteriovenoossete fistulite kandjad (Baudinet V, Reginster A. (1967). Hodgson S. ja Kaye R. (1963) ülevaate põhjal kirjandusest – 300 arteriovenoosse kopsufistuli juhtumit – pange tähele, et 70%-l neist patsientidest oli naha telangiektaasiat või ninaverejooksu või mõlemat.See asjaolu viitab sellele, et kopsuarteriovenoossed fistulid on osa üldisest veresoonte düsplaasiast, mitte puhtalt lokaliseeritud haigusest.Arteriovenoosne fistulas võib olla kas ühes või mõlemas kopsus, mitu enam kui 23. Arteriovenoossete kopsufistulite tekkimise võimalust tuleks kahtlustada igal telangiektaasiaga inimesel või seda haigust põdeval pereliikmel, olenemata sellest, kas tal endal on haiguse sümptomeid või mitte.
Kopsude arteriovenoossete fistulite kliiniline pilt on erinev. Mõnel patsiendil on iseloomulik tunnuste kolmik: tsüanoos, polütsüteemia, käte ja jalgade "trummisõrmed"; teistel juhtudel need sümptomid puuduvad täielikult. Haiguse kliiniliste ilmingute erinevus sõltub arteriovenoosse fistuli tüübist ja venoosse vere arteriaalsesse voodisse väljutamise astmest. Süda on tavaliselt normaalse suurusega ja ka elektrokardiogramm ei näita patoloogilisi kõrvalekaldeid, välja arvatud juhul, kui tegemist on tõsise hapnikuvaegusega. Mõnikord on arteriovenoosse fistuli sobiva asukoha ja suurusega füüsilisel läbivaatusel võimalik tuvastada löökpillide heli lühenemist, nõrgenenud hingamist ja hääle värisemist. Sageli (mõnede autorite sõnul 50% juhtudest) on patoloogilise moodustumise piirkonnas kuulda süstoolset nurinat ja mõnikord "kassi nurrumist". Arteriovenoosne fistul võib olla pikka aega asümptomaatiline, kuid ainult äkiline hemoptüüsi või kopsuverejooksu tekkimine tekitab selle kannatuse kahtluse.
S. I. Zilberman ja A. N. Alimova (1968) märgivad, et umbes 10 patsiendil avastatakse arteriovenoosne fistul ennetavate uuringute käigus või mõne muu haiguse puhul tehtud röntgenuuringu käigus.
Hemoptüüs või kopsuverejooks viitab haiguse suhteliselt hilistele tunnustele. AV Pokrovsky ja kaasautorid (1969) jälgisid neid kolmel patsiendil seitsmest. Purrieli ja Murase sõnul täheldatakse arteriovenoossete fistulite hemoptüüsi ja kopsuverejooksu 4b% juhtudest, teiste autorite sõnul palju harvemini.
Slutier-Erigna H., Orie G. ja Slutier H. (1969) märkisid hemoptüüsi 3-l 24-st kopsuarteriovenoosse fistuliga patsiendist. Israel H. ja Gosfield E. (1953) teatasid ühest surmaga lõppenud kopsuverejooksu juhtumist arteriovenoosses fistulis, mis paiknes vasaku kopsu alumises sagaras. Surmaga lõppevaid kopsuverejookse täheldasid ka Hedinger S., Hitzig W., Marmier S. (1951), S. L. Rozenshtraukh (1957), E. A. Zinikhina (1961), Sibens H- (1967).
Kopsude arteriovenoossete fistulite diagnoosimine väljendunud sümptomatoloogia korral tekitab märkimisväärseid raskusi. Kirjanduses on mitmeid teateid diagnoosimisvigade kohta, kui ülalnimetatud patoloogiaga patsientidel on valesti diagnoositud järgmised diagnoosid: kopsutuberkuloos, kopsukasvaja, kopsupõletik, kopsu ehhinokokoos, kaasasündinud. südamehaigused (E. M. Kogan, 1952; - L. S. Rozenshtraukh, 1957; E. A. Zinikhina, 1961; S. N. Zilberman, A. N. Alimova, 1968; B. A. Aleksejev, 1968; Stecken A., 1956, 1 Ravina A. 9, 1956). Meil tuli kohtuda vaid 3 arteriovenoosse fistuliga patsienti. Veelgi enam, kahel neist diagnoositi algselt tuberkuloos ja ühel kaasasündinud südamehaigus. Üks tuberkuloosi ebaõige äratundmiseni viinud sümptom oli korduv hemoptüüs ja ebaselge röntgenpildiga kopsuverejooksud ning patsienti raviti mõnda aega tuberkuloosivastases sanatooriumis. Seejärel võimaldas üksikasjalik uuring sisehaiguste propedeutika kliinikus diagnoosida arteriovenoosset aneurüsmi (patsienti demonstreeriti Tomski piirkondliku terapeutide seltsi koosolekul). Ülejäänud kahel juhul hemoptüüsi ei täheldatud.
Eriti keeruline on Randu-Osleri tõve isoleeritud "kopsuvormide" diagnoosimine, mis avalduvad ainult korduva hemoptüüsi või kopsuverejooksu kaudu (Markoff N., 1943). Kopsude arteriovenoossete fistulite diagnoos tehakse peamiselt röntgenuuringuga. Radiograafid näitavad arteriovenoosseid fistuleid (aneurüsme) ühe või mitme ümmarguse või ovaalse kujuga varju kujul, mis on üsna hästi määratletud ja mis on ühendatud hiluse struktuuridega laienenud veresoonte looklevate lineaarsete varjudega. Üsna sageli pulseerivad aktiivselt aneurüsmide varjud, mida roentgenogramm suudab kõige veenvamalt näidata. Valsalva katse ajal on sageli näha, kuidas need vähenevad ja Mulleri lagunemise ajal suurenevad.
Tomograafia näitab tavaliselt üsna hästi näidatud kahjustusi ja mitmete autorite sõnul (Hodgson C., Kaye R. (1963), E. A. Zinikhina (1961) piisab haiguse äratundmiseks.
Kopsude arteriovenoossete fistulite täpne diagnoos tehakse aga tänu kopsuveresoonte kontrastuuringule - angiopulmonograafiale, mis tuleb alati läbi viia ülalnimetatud patoloogia esinemise kahtluse korral, kuna esineb hulgi angiomatoosset haigust. kahjustused, mis jäävad lihtsa radiograafiaga sageli nähtamatuks.
Arteriovenoossete fistulite radikaalne ravi on segmentektoomia, lobektoomia või pneumonektoomia. Mitmed autorid teatavad kirurgilise ravi soodsatest tulemustest (HedingerC, Hitzigw, Marmier C., 1951, D'Allaines F., 1951, L. S. Rosenstrauch, 1957, Baudinet V., Reginster A., 1967).
Kopsuveresoonte arteriovenoossed anomaaliad avalduvad kopsuarterite ja kopsuveenide vahelises suhtluses ning on enamikul juhtudel kaasasündinud. Esimest korda kirjeldas seda väärarengut 1897. aastal T. Churton morfoloogilise uuringu käigus leitud kopsuarteri mitmekordse aneurüsmina. Kopsuveresoonte arteriovenoosseid anomaaliaid tähistatakse erinevate terminitega: "kopsuarteriovenoossed fistulid", "kopsude arteriovenoossed aneurüsmid", "kopsude hemangioomid", "kopsu kavernoossed angioomid", "kopsu telangiektaasiad".Ebanormaalset sidet kopsude veresoonte vahel võib leida mitmesuguste omandatud seisundite korral. Parem-vasak šunt kopsuarterite ja veenide vahel tuvastatakse maksatsirroosi (hepatopulmonaalse sündroomi), mitraalstenoosi, trauma, aktinomükoosi, Fanconi sündroomi, metastaatilise kilpnäärmekartsinoomi korral.
Bronhi- ja kopsuarterite vahelised anastomoosid koos vasak-parem šunteerimisega võivad tekkida krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste, näiteks bronhektaasia korral. Laste arteriovenoossete kopsuanomaaliate peamine põhjus on pärilik hemorraagiline telangiektaasia.
Levimus
Kopsu arteriovenoossed anomaaliad on haruldane kliiniline patoloogia. Lahkamisel leiti neid 3-l 15 000-st tehtud lahkamisest. Väikestes kliinikutes võetakse vastu keskmiselt üks patsient aastas.
Kopsude arteriovenoossed anomaaliad esinevad poistel ja tüdrukutel sama sagedusega, kuid vastsündinuperioodil täheldatakse seda patoloogiat sagedamini poistel. Umbes 10% haigusjuhtudest avastatakse vastsündinutel ja lastel, tulevikus suureneb patoloogia diagnoos koos vanusega. Ligikaudu 70% arteriovenoossete kopsude anomaaliatest on seotud päriliku hemorraagilise telangiektaasiaga (AHT). Teisest küljest on 15–35% päriliku hemorraagilise telangiektaasiaga patsientidest arteriovenoossed kopsuhäired.
Etioloogia ja patogenees
Kopsu arteriovenoossete anomaaliate etioloogia jääb teadmata. Kaasaegsed molekulaargeneetilised uuringud on tuvastanud vähemalt kolm kromosomaalset lookust, mis vastutavad arteriovenoossete väärarengute esinemise eest. Haiguse geneetiline alus on endoteelirakkude endogliini, peamise kasvufaktorit määrava valgu (TGF-β) kõrvalekalle. Endogliini (NGT tüüp 1) TGF-β geenis on tuvastatud vähemalt 16 mutatsiooni, mis on kaardistatud kromosoomil 9q3. Teist 12. kromosoomis leiduvat lookust iseloomustab mutatsioon endoteelirakkude retseptoritaolise kinaas-1 (ALK-1) aktiviini geenis (LHT tüüp 2). Selles geenis on leitud rohkem kui 12 punktmutatsiooni. Praegu uuritakse ALK-1 geeni mutatsiooni seost, pulmonaalse hüpertensiooni ja päriliku hemorraagilise telangiektaasia kombineeritud arengut.
Kolmas lookus (TGF-β II retseptori geen) asub arvatavasti kromosoomis 3p22.
Mitmed uuringud on kinnitanud päriliku hemorraagilise telangiektaasia fenotüüpiliste ilmingute seost geneetilise heterogeensusega. Jah, J.N. Berg et al. näitas endogliini geenimutatsioonidega seotud päriliku hemorraagilise telangiektaasia korral kopsuarteriovenoossete väärarengute suurt esinemissagedust (29, 2%). Sarnaseid andmeid on esitanud Shovlin jt, mis kinnitavad arteriovenoossete kopsude väärarengute suurt esinemissagedust (41%) endogliini geeni mutatsioonide juuresolekul.
Nende geenide patoloogia põhjustab mitmesuguseid vaskulaarseid nähtusi: angiogeneesi katkemine, endoteelirakkude mitogeneesi esilekutsumine, rakkude, maatriksi ja veresoonte kahjustust soodustavate väliste tegurite vahelise interaktsiooni katkemine. K.A. McAllister et al. usuvad, et ebanormaalne endogliin kahjustab endoteelirakke, kahjustab veresoonte ümberkujunemist ja aitab kaasa arteriovenoossete väärarengute tekkele.
Mõned teadlased usuvad, et arteriovenoossed väärarengud on põhjustatud terminaalsete arteriaalsete silmuste moodustumise rikkumisest, mis põhjustab nende laienemist ja kapillaarkottide seinte hõrenemist. Teised autorid usuvad, et arteriovenoossed anomaaliad kopsudes tulenevad arteriaalseid ja venoosseid põimikuid eraldavate ja tavaliselt loote arengu ajal anastomoosi tekitavate veresoonte vaheseinte eraldumise halvenemisest. Võimalik, et mitu väikest arteriovenoosset sidet on tingitud kapillaaride arengust loote arengu ajal. HÄRRA. Hales usub, et sakkulaarsed arteriovenoossed anomaaliad arenevad väikeste põimikute järkjärgulise laienemise teel. Suure sackulaarse põimiku tekkimise tõttu arenevad väikesed põimikud vastupidiselt, kuna neis kaob peamine verevool. Seejärel võivad peamise keerdunud põimiku (koti) õhukesed seinad rebeneda, mis viib ühe kotikese arteriovenoosse fistuli moodustumiseni.
Patomorfoloogia
Ligikaudu 63–70% kopsuarteriovenoossetest fistulitest leitakse kopsude alumistes sagarates. Suures uuringus, mis põhines 350 arteriovenoosse fistuliga patsiendi patoloogilistel andmetel, selgus, et 75% juhtudest olid ühepoolsed, 36% patsientidest esines mitu vaskulaarset väärarengut, millest pooltel oli kahepoolne kahjustus. 81% juhtudest tekkisid arteriovenoossed fistulid pleura haaratusega, 19% juhtudest olid need täielikult subpleuraalsed.
Arteriovenoossete anomaaliate suurus jäi vahemikku 1–5 cm läbimõõduga, kuid mõnel juhul ulatus 10 cm-ni Kirjeldatud on arteriovenoosseid anomaaliaid, mis väljenduvad millimallika pea kujul. Mikroskoopilisi arteriovenoosseid kõrvalekaldeid nimetatakse telangiektaasiks. 7–10% patsientidest on difuussed mikroskoopilised kõrvalekalded koos suurte, radioloogiliselt nähtavate arteriovenoossete kopsude väärarengutega. HÄRRA. Hales kirjeldas juhtumit, kus kogu kopsust leiti hajusalt mitusada pleksikujulist massi, mille läbimõõt oli 1–10 mm.
Arteriovenoossed anomaaliad liigitatakse 80–90% juhtudest lihtsateks – kui üks varustav segmentaalarter on ühendatud ühe dreneeriva veeniga. Komplekssed arteriovenoossed anomaaliad – kui on kaks või enam toitumisarterit või äravooluveeni. Väikesed telangiektaasid on enamikul juhtudel keerukat tüüpi. Kopsu arteriovenoossed anomaaliad pärinevad 95% juhtudest kopsuarteri harudest ja palju harvem süsteemsetest arteritest. Kirjeldatakse juhtumeid, kui kopsude arteriovenoossed anomaaliad tekkisid kopsu- ja süsteemsest verevarustusest. Arteriovenoosse fistuli äravool toimub tavaliselt vasakpoolses aatriumis, kuid võib esineda ebanormaalset äravoolu alumisse õõnesveeni või õõnesveeni.
Kopsu arteriovenoossetel anomaaliatel on patoloogilise anatoomia seisukohast järgmised iseloomulikud tunnused. Esiteks on veresoonte kanalid õhukese seinaga (nagu papüüruspaber) ja vooderdatud õhukese endoteeli kihiga. Teine - sidekoest koosnev strooma ei ole seotud ümbritseva kopsukoega. Kolmas - arteriovenoosse moodustumise sein on suletud kiulise koe ja elastsete kiududega.
Kopsu arteriovenoossetel anomaaliatel on kolm tüüpilist varianti:
1) suur üksik vaskulaarne kott;
2) laienenud kanalitega pleksikujulised massid;
3) laienenud ja sageli käänulised otsesuhtlused arteri ja veeni vahel. Harva võib tekkida arteriovenoosse anomaalia tromboos ja lupjumine.
Kliiniline pilt
Tuleb märkida, et kirjanduses varem kirjeldatud kopsu arteriovenoossete anomaaliate klassikalist triaadi õhupuuduse, tsüanoosi ja terminaalsete falangide paksenemise näol täheldatakse ainult 10% juhtudest.
Haiguse sümptomid võivad olla väga erinevad. Mõnel patsiendil võib haiguse kliiniline pilt täielikult puududa. Rasketel juhtudel avaldub haigus raske tsüanoosi, kongestiivse südame- ja ägeda hingamispuudulikkuse näol.
Kliinilised ilmingud sõltuvad arteriovenoosse anomaalia suurusest. Tavaliselt ei kaasne alla 2 cm läbimõõduga üksikute moodustistega mingeid sümptomeid. Kõige sagedamini täheldatakse haiguse sümptomeid mitme hajusa väärarenguga.
Kopsu arteriovenoossete anomaaliate kõige iseloomulikum tunnus on õhupuudus. Õhupuudus on kõige tüüpilisem suurte ja mitme arteriovenoosse fistuliga patsientidel ning peaaegu kõigil patsientidel on see kombineeritud sõrmede terminaalsete falangide paksenemisega. Mitmed arstid märkisid iseloomulikku ilmingut, kui õhupuudus on ebaoluline ning tsüanoos ja sõrmede terminaalsete falangide paksenemine on üsna väljendunud.
Mõnel patsiendil on platüpnoe (hingamise paranemine ette kummardumisel). Arvatakse, et see nähtus on seotud verevoolu vähenemisega arteriovenoossete šuntide kaudu. Platüpnea võib tekkida ka hepatopulmonaalse sündroomi, kopsuemboolia ja pärast osa kopsu eemaldamist.
Hemoptüüsi täheldatakse üsna sageli, kuid see ei ole haiguse sümptom, vaid selle tüsistus. Isegi rikkalik hemoptüüs lõpeb harva surmaga.
Arteriovenoossete anomaaliate ja päriliku hemorraagilise telangiektaasia kombinatsiooni korral võib esineda ninaverejookse, mis tekivad nina limaskestade väiksemate traumade korral. Oluline on märkida, et ninaverejooks võib ilmneda palju varem kui telangiektaasia. Samuti võib esineda verejooksu naha ja seedetrakti telangiektaasidest. Tavaliselt kaasneb ekstrapulmonaalse verejooksuga aneemia.
Võib esineda selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, köha, migreenipeavalu, tinnitus, pearinglus, kahelinägemine, kõnehäired, minestus. Paljud neist sümptomitest on seotud hüpokseemia, polütsüteemia ja tserebrovaskulaarsete häiretega.
Auskultatsiooni ajal on umbes pooltel patsientidest, kellel on kopsude kohal arteriovenoossed anomaaliad, moodustumise lokaliseerimise piirkonnas müra või sumin. Müra on inspiratsiooni ajal paremini kuuldav, selle intensiivsus varieerub sõltuvalt patsiendi kehaasendist. Niisiis, kui anomaalia asub kopsu paremas alumises osas, on müra selgelt kuuldav, kui patsient lamab paremal küljel.
Instrumentaaluuringud
Arteriovenoossete kõrvalekalletega patsientide kopsufunktsiooni testid on tavaliselt muutumatud. Spiromeetria järgi oli minutiventilatsioon puhkeolekus mõõdukalt suurenenud. Enamikul patsientidest on hüpokseemia (paO2
Rindkere röntgen
Arteriovenoosse kopsu kõrvalekalde klassikaline esitlus rindkere röntgenülesvõttel on homogeenne ovaalne mass, läbimõõduga 1–5 cm, mida tavaliselt nähakse kopsude alumistes sagarates. Selliseid moodustisi leidub 98% patsientidest. Mitme arteriovenoosse anomaaliaga patsientidel määratakse reeglina 2 kuni 8 moodustist, kuid neid võib olla palju rohkem. Röntgenülesvõte näitab hulgi arteriovenoosse väärarengu juhtumit (22 koldet, millest 20 olid hiljem emboliseeritud). Mikrovaskulaarsete telangiektaasidega patsientidel on rindkere röntgenograafia tavaliselt normaalne või võib ilmneda suurenenud vaskulaarsus.
Tomogrammil on võimalik visualiseerida toitearterit, mille läbimõõt on 4-7 mm ja ulatub harva 20 mm-ni. See arter väljub radiaalselt aordijuure piirkonnast. Mõnel juhul on vasaku aatriumi taga näha äravooluveen.
Kopsu hemodünaamika
Pulmonaalsete arteriovenoossete kõrvalekalletega patsientidel on rõhk kopsuvereringes tavaliselt normaalne. Siiski tuleb meeles pidada, et pärilik hemorraagiline telangiektaasia võib sageli olla pulmonaalse hüpertensiooni tekke põhjuseks. Sageli tuvastatakse selle patoloogia arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon varases lapsepõlves. Päriliku hemorraagilise telangiektaasia korral on pulmonaalne hüpertensioon kliiniliselt ja histoloogiliselt identne idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooniga. Postituses J.R. Gossage, mis on pühendatud kopsuveresoonkonna anomaaliatele, 84 patsiendist oli 8 pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon. Keskmine rõhk kopsuarteris oli neil patsientidel vahemikus 36 kuni 50 mm Hg ja kopsuveresoonte resistentsus oli vahemikus 730 kuni 1160 Dynes × s × cm 5 (kiirusega 60–150 Dynes × s × cm5).
Pulmonaalhüpertensiooni teket kopsuveresoonkonna kõrvalekalletega patsientidel ei ole selgitatud ja see on tõenäoliselt seotud kroonilise hüpokseemiaga. Päriliku hemorraagilise telangiektaasia korral on pulmonaalse hüpertensiooni teke seotud ALK-1 geeni mutatsiooniga.
Pulmonaalne hüpertensioon võib tekkida ka patsientidel, kellel on arteriovenoossed kõrvalekalded pärast suure arteriovenoosse fistuli resektsiooni või emboliseerimist.
Tüsistused
Järgmised on erinevad tüsistused, mis võivad tekkida arteriovenoossete kopsuhäiretega patsientidel:
- krambid;
- migreeni peavalu;
- ajuvereringe mööduvad häired;
- tserebrovaskulaarsed insultid;
- aju abstsess;
- hüpokseemia;
- hemotooraks;
- kopsuverejooks;
- pulmonaalne hüpertensioon;
- südamepuudulikkuse;
- polütsüteemia;
- aneemia;
- infektsioosne endokardiit.
Arteriovenoossete väärarengute kõige sagedasem komplikatsioon on kesknärvisüsteemi kahjustus, mis on 30%. Närvisüsteemi kahjustus R.I. White jt avaldub insultide (18%), mööduvate isheemiliste atakkide (37%), ajuabstsessi (9%), migreeni peavalude (43%) ja krambihoogudena (8%). Tserebrovaskulaarsete tüsistuste peamine põhjus on paradoksaalne emboolia arteriovenoosse šundi kaudu. Trombid võivad tekkida ka in situ, mida soodustab polütsüteemia. Infektsioosne emboolia koos ajuabstsessi tekkega võib tekkida põletiku esinemisel arteriovenoosses fistulis. Märgitakse, et paradoksaalne emboolia tekib siis, kui toitearteri läbimõõt ületab 3 mm.
Haruldaste, kuid potentsiaalselt ohtlike tüsistuste hulka kuuluvad hemotooraks ja kopsuverejooks. Hemotooraks tekib subpleuraalse arteriovenoosse anomaalia rebenemise tõttu, kopsuverejooks aga siis, kui arteriovenoosne aneurüsm rebeneb bronhide luumenisse või endobronhiaalne telangiektaas.
Polütsüteemiat ja aneemiat täheldatakse vastavalt 25 ja 17% juhtudest.
Šundi murdosa mõõtmine
Šundifraktsioon – paremalt vasakule šunteeritud südame väljundi väärtus, mis tavaliselt ei ületa 5%. Šundifraktsiooni mõõtmine toimub spetsiaalse meetodi järgi, kusjuures paO2 ja SaO2 määratakse 15-20 minutit pärast 100% hapniku sissehingamist. Šundifraktsioon on kopsuarteriovenoossete väärarengutega patsientidel oluliselt suurenenud ja jääb vahemikku 9,5–42%, keskmiselt 20%.
Kontrastne ehhokardiograafia
Kontrastne ehhokardiograafia on intrapulmonaarsete šuntide diagnoosimisel väga tundlik meetod ja on informatiivsem kui šundi fraktsiooni määramise meetod. Uuring viiakse läbi kahemõõtmelise ehhokardiograafia meetodil. Parema ja vasaku aatriumi visualiseerimisel nelja kambri projektsioonis süstitakse perifeersesse veeni kontrastainena 5-10 ml füsioloogilist soolalahust. Tavaliselt siseneb kontrast kiiresti paremasse aatriumi ja intrakardiaalsete šuntide puudumisel kaob. Kui esineb intrakardiaalne šunt, visualiseeritakse kontrasti ühes südametsüklis vasakus südames ja uuesti paremas aatriumis. Kopsudes esinevate arteriovenoossete šuntide korral ilmub süstitud kontrastaine vasakusse aatriumisse umbes 3-8 südametsükli järel (aeg, mis kulub kontrastaine läbimiseks kopsuveresoontest).
Radionukliidide perfusioonistsintigraafia
Radionukliidide perfusiooniga kopsustsintigraafia on arteriovenoossete väärarengute diagnoosimise abimeetod. Süstitud kontrastaine (tavaliselt 99mTc) võimaldab visualiseerida kopsu kapillaarikihti. Kui šunt on aga suur ja sellel on laienenud kapillaarid, siis kontrastainet sinna ei kogune. Viimane koguneb teistesse organitesse nagu aju või neerud.
CT skaneerimine
Kompuutertomograafia on väga tundlik meetod arteriovenoossete väärarengute diagnoosimiseks, kuna see võimaldab hinnata veresoonte angioarhitektoonikat. Informatiivsuse poolest on meetod võrreldav angiopulmonograafiaga. Kuna meetod on mitteinvasiivne, soovitatakse seda kasutada laste kopsuveresoonkonna anomaaliate tuvastamiseks, samuti päriliku hemorraagilise telangiektaasia skriiningdiagnostika meetodina.
Magnetresonantstomograafia
Magnetresonantsil põhineva meetodi infosisu pole lõpuni uuritud. Enamiku teadlaste arvates on meetod informatiivne suurte kõrvalekallete tuvastamiseks, kuid väikeste arteriovenoossete kahjustuste diagnoosimisel tundetu.
Kopsude angiograafia
Vaatamata väga informatiivsete tehnoloogiate kasutuselevõtule kliinilises praktikas, jääb kopsuangiograafia kopsuarteriovenoossete anomaaliate diagnoosimisel "kuldstandardiks". See meetod on eriti vajalik juhtudel, kui eeldatakse veresoonte anomaalia emboloteraapia võimalust. Tüüpiline näide arteriovenoosse anomaalia angiograafilisest diagnoosist, mida varem kahtlustati rindkere röntgenpildil,
Kopsude arteriovenoossete anomaaliate diagnoosimise algoritm
Kopsude arteriovenoosset väärarengut tuleks kahtlustada järgmiste tunnustega:
1) röntgenpildil üks või mitu sõlme;
2) mukokutaansed telangiektaasid;
3) seletamatud põhjused õhupuudusel, hemoptüüsil, hüpokseemial, polütsüteemial, terminaalfalange paksenemisel, tsüanoosil, ajuemboolial, ajuabstsessil.
Kopsuveresoonkonna anomaaliatega patsientide tuvastamiseks on olemas lihtne algoritm. Selle algoritmi pakkus välja J.R. Gossage ja esitatud modifikatsioonis. Kui ülalloetletud kaebustega patsientidel leitakse rindkere röntgenülesvõttel kahtlasi muutusi, on võimalik kontrastaine ehhokardiograafia ilma šundifraktsiooni hindamiseta. See on tingitud asjaolust, et lapsepõlves on šundi murdosa määramine vähem informatiivne kui täiskasvanutel. Teisest küljest võimaldab kontrastne ehhokardiograafia välistada või kinnitada südamesiseste šuntide olemasolu, mis on lastel palju tavalisemad ja mida kliiniliselt ei diagnoosita. Positiivse testiga kontrastaine ehhokardiograafia järgi on näidustatud kopsude selektiivne angiograafia. Vastavalt J.R. Gossage, kontrastne ehhokardiograafia on parim saadaolev ja ülitundlik sõeltest kopsuarteriovenoossete väärarengute diagnoosimiseks.
Ravi
Oluline on märkida, et kopsuveresoonkonna anomaaliad progresseeruvad koos vanusega ja haiguse loomuliku kulgemise korral on haiguse prognoos tavaliselt ebasoodne, eriti kui see on kombineeritud päriliku hemorraagilise telangiektaasiaga.
Peamine ravimeetod on vaskulaarse anomaalia või selle emboliseerimise kirurgiline resektsioon. Kõige optimaalsem on arteriovenoosse anomaalia toitmissoone trombemboliseerimine. Emboloteraapiaga kaasneb oluliselt väiksem tüsistuste määr. Embooliseeriva materjalina kasutatakse erinevat tüüpi pooli, ivalon (polüvinüül), eemaldatavaid padruneid. Suurte arteriovenoossete fistulite (>7-10 mm) korral kasutatakse oklusiivsete materjalide kombinatsiooni (spiraal + balloon). Tüsistused pärast emboloteraapiat on haruldased ja on peamiselt seotud paradoksaalse embooliaga tehniliselt raske veresoone oklusiooni korral.
Kõik kopsude arteriovenoossete väärarengutega patsiendid on näidustatud infektsioosse endokardiidi antibakteriaalseks profülaktikaks.
Seega on kopsuveresoonte arteriovenoossed väärarengud pediaatrias oluliseks probleemiks. Anomaalia õigeaegne avastamine ja korrigeerimine hoiab ära haiguse rasked tüsistused ning vähendab haigete puudeid ja suremust.
Ägeda cor pulmonale'iga kaasnevad kaebused rindkere piirkonnas tekkiva terava valu kohta, mis ilmneb koos väljendunud hingelduse vormiga. Samuti ilmneb patsientidel tsüanoos (naha ja limaskestade tsüanoos), kaela veenide turse. Arteriaalne rõhk langeb, pulss kiireneb (alates 100 lööki või rohkem). Maksakahjustuse, iivelduse ja oksendamise ilmnemise tõttu ei ole välistatud valu võimalus paremas hüpohondriumis. Subakuutne cor pulmonale kaasneb ägeda vormiga sarnane kulg, kuid sümptomite ilminguid täheldatakse erineval ajaperioodil, st mitte kohe, vaid ajaliselt pikendatud variandis. Krooniline cor pulmonale ja sellega seotud sümptomid ilmnevad enne dekompensatsiooni algust, pikema aja jooksul võivad need olla põhjustatud põhihaiguseks peetava bronhopulmonaarse patoloogia olulisusest. Cor pulmonale'i varajased tunnused selles vormis on südame löögisageduse tõus, samuti suurenenud väsimus standardse koormuse taustal. Järk-järgult suureneb patsientidel düspnoe. Selle haiguse I astme käigus tekib õhupuudus ainult tõsiste kehalise aktiivsuse vormide korral, samas kui III astme saavutamine määrab selle sümptomi asjakohasuse isegi puhkeolekus. Jällegi on patsientidel sageli südame löögisageduse tõus. Südame piirkonnas tekkivad valuaistingud võivad olla intensiivsed, neist vabanemine on võimalik spetsiaalse hapniku sissehingamisega. Puudub selge seos valu ilmnemise ja patsiendi koormuste vahel. Nitroglütseriini kasutamisel valu sel juhul ei kao. Tavalisele tsüanoosi vormile lisandub ka selline sümptom nagu naha lillakas-sinaka värvuse ilmnemine kõrvade, huulte ja nasolaabiaalse kolmnurga piirkonnas. Emakakaela veenid võivad paisuda, tekivad tursed (alajäsemete kahjustused), kroonilises vormis haiguse kulgemise raskete vormidega kaasneb patsientidel astsiidi teke, mille käigus vedelik koguneb kõhuõõnde.
24.08.2017
Tavaliselt toimub vere liikumine inimese südamesse arterite abil, millesse see läbi kapillaaride tungib. Veri teeb tagasitee veenide kaudu. Selgub, et arterid ja veenid on omavahel seotud, kuid selline seos ei ole alati füsioloogiliselt õige. Mõnel juhul on veeni ja arteri vahel otsene seos ilma kapillaaride võrgu osaluseta, patoloogiat nimetatakse arteriovenoosseks fistuliks.
Rikkumise tunnused
Arteriovenoosset fistulit võivad põhjustada viirusnakkused, halb ökoloogia, kiirgus
Arteriovenoosne šunt (fistul või fistul) on veenide ja arterite vahelise otsese ühenduse moodustumine. Patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud. Esimest tüüpi fistulid on üsna haruldased, need võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:
- viirusnakkused;
- tulevase ema halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, narkootikumid);
- kiirgusega kokkupuude;
- halb ökoloogia elukohas;
- teratogeensete ravimite kasutamine.
Omandatud fistulid tekivad üksteisega kokkupuutuvate veenide ja arterite vigastuse tagajärjel. Sellele võivad kaasa aidata kuuli- ja torkehaavad, kirurgilised sekkumised, elundi punktsioonibiopsia. Šunt ilmub kohe või paar tundi pärast veresoonte vigastust. Esinemiskohas moodustub kudede turse, mis on tingitud vere otsesest sisenemisest pehmetesse kudedesse.
Teatud juhtudel loovad kirurgid meelega arteriovenoosse fistuli. Näiteks hemodialüüsiravi puhul kasutatakse suurte veresoonte korduvate punktsioonide vältimiseks šunte. Tavaliselt asetatakse need sellistel juhtudel küünarvarre veresoonte vahele.
Haiguse sordid
Arteriovenoosne fistul - arterid ja veenid on omavahel ühendatud
Vastavalt vormile jaguneb arteriovenoosne patoloogia järgmisteks osadeks:
- otsene (veenide ja arterite otsese sobivuse tõttu);
- kaudne (veenide ja arterite eraldamine aneurüsmi õõnsusega).
Lisaks on haigusel järgmised vormid:
- generaliseerunud (arvukad fistulid) - areneb suures jäseme piirkonnas või mujal kehas;
- lokaliseeritud - kavernoosse tüüpi moodustumine, mis ühendab veenid ja arterid ühes vereringesüsteemi tsoonis. Sageli kombineeritakse teiste keha arengu patoloogiatega.
Vastavalt asukohale jagunevad arteriovenoossed fistulid:
- dural (aju kõvades kudedes);
- seljaajus (seljaajus);
- kopsu (kopsuveeni ja aordi keskel);
- kõhuõõs;
- subklavia arter;
- alumised või ülemised jäsemed.
Arst saab tuvastada patoloogia esinemise inimkehas pärast patsiendi uurimist ja tema vere laboratoorse uuringu tulemusi.
Haiguse sümptomid
Veenide turse on esimene patoloogia tunnus
Väikeste arteriovenoossete fistulite kliiniline pilt ei avaldu kuidagi. Sõltumata šundi tüübist, kuid nende suuruse suurenemisega, halveneb patsiendi heaolu ja ilmnevad järgmised nähud:
- punetus ja turse nahal;
- väljendunud paistes veenid;
- madal vererõhk;
- jõuetuse tunne.
Suured fistulid põhjustavad rõhu kriitilist langust, mis kutsub esile südame löögisageduse tõusu ja vastavalt sellele südamepatoloogia arengut, mida iseloomustavad:
- naha tsüanoos;
- hapnikupuuduse tunne;
- hingamisraskused;
- käte sõrmede kõverus äärmiste falangide paksenemise kujul.
Fistuli piirkonnas on tavaliselt märgata turset, laienenud ja pulseerivaid veene ning nahka iseloomustab temperatuuri tõus. Samal ajal iseloomustab fistuli all olevat ala alandatud temperatuur, võib täheldada troofilisi patoloogiaid.
Süvenenud arteriovenoosne fistul võib muutuda bakteriaalse infektsiooni allikaks ja suuremad moodustised provotseerivad veenilaiendite teket alajäsemetel.
Diagnostilised meetmed
Küsitluse abil saate määrata verevoolu suuna ja selle kiiruse.
Edukat ravi soodustab alati õigeaegne diagnoosimine. See kehtib eriti duraalse fistuli kohta. Läbivaatuse läbiviimisel võtab arst arvesse patsiendi kaebusi, nahal nähtavaid muutusi, samuti kuulab arst stetoskoobiga, et tuvastada diastoolset nurinat. Arteriovenoosse fistuli kahtluse korral tehakse järgmist tüüpi riistvarauuring:
- MRI või kompuutertomograafia on mitteinvasiivne meetod, mis aitab diagnoosi panna. Võib osutuda vajalikuks kontrastaine kasutamine, kuid mõnikord ei anna saadud kujutised täpset teavet väikese arteriovenoosse fistuli spetsiifilise struktuuri kohta.
- Doppleri ultraheli - võimaldab määrata verevoolu suunda ja selle kiirust.
- Angiograafia on väga informatiivne meetod kõigi veresoonte häirete diagnoosimiseks.
Kuulub invasiivsete uuringute kategooriasse, pidades silmas asjaolu, et see hõlmab elastse toru tarnimist arterite süsteemi kaudu otse šunti ja kontrasti kasutamist. Selle tulemusena tehakse röntgenuuring, mis teatab patoloogia suurusest ja selle lokaliseerimise asukohast. See võimaldab planeerida fistuli kirurgilist eemaldamist.
Kui fistulid on sügavad, on kontrastaine kasutamine vajalik.
Arteriovenoosse fistuli ravi
Ravi hõlmab Gamma Knife ja Cyber Knife kasutamist
Patoloogia ravimeetod määratakse sõltuvalt selle suurusest, asukohast, haiguse kestusest, patsiendi üldisest heaolust, võttes arvesse olemasolevaid või puuduvaid häireid. Väikesed kaasasündinud fistulid saab eemaldada laserfotokoagulatsiooniga. Tulenevalt asjaolust, et tõenäoliselt tekib vajadus laiendada operatsiooni ulatust ja teostada kirurgilist ravi, tegeleb protseduuriga veresoontekirurg. Erilised raskused ravis tekivad siis, kui arteriovenoosne fistul asub aju ja silmade läheduses.
Omandatud fistulid kuuluvad erakorralisele ravile. Neid saab eemaldada endovaskulaarselt - röntgenikiirguse mõjul süstitakse anumasse teatud ainet, mis blokeerib veeni ja arteri vahelise otsese ühenduse.
Mõnel juhul otsustavad arstid patsienti mitte opereerida, vaid oma aega varuda. See kehtib šuntide kohta, mis on väikese suurusega ja kui need ei mõjuta südame ja teiste eluks oluliste organite tööd. Sellistes olukordades määratakse patsiendile ravikuur peavalude, krambivastaste ravimite, veresoonte toonust suurendavate ravimite jne kujul.
Erineva asukohaga fistulite, eriti duraalse fistulite, efektiivset ravi tagab mitteinvasiivne radiokirurgia meetod. Tehnika hõlmab gamma noa ja kübernoa kasutamist. Need hõlmavad šundi sihipärast kiiritamist suurte kiirgusdoosidega. Samal ajal saavad terved kuded kiirgust kahjutus annuses. Protsessiga ei kaasne ebameeldivaid aistinguid, mistõttu anesteesiat ei kasutata. Vähehaaval muutub fistul skleroosiks ja mõne kuu pärast lahutatakse verevooluvõrgust. See ravimeetod sobib ideaalselt patsientidele, kellel on kahekordsed fistulid, mida ei saa opereerida.
Tüsistused
Sageli on haiguse tüsistused selgelt väljendunud kosmeetilised defektid. Need väljenduvad punase või lilla värvi nahaaluste moodustiste kujul ja näevad välja väga ebaesteetilised.
Haiguse õige ravi puudumisel on võimalik veenilaiendite, tromboosi ja aneurüsmi tekkimine. Arteriovenoosse fistuli tüsistus on tingitud suure hulga vere sattumisest arterist veeni. Tänu sellele, et venoossed membraanid on palju õhemad ja nõrgemad kui arteriaalsed, laienevad ja kahjustuvad. Tulemuseks on see, et veeni siserõhk tõuseb, samal ajal kui arteri rõhk langeb.