Hüpertooniline haigus
Hüpertooniline haigus (GB) -(Essentsiaalne, primaarne arteriaalne hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus (Arteriaalne hüpertensioon). Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon ei ole selliste haiguste ilming, mille puhul vererõhu tõus on üks paljudest sümptomitest (sümptomaatiline hüpertensioon).
HD klassifikatsioon (WHO)
1. etapp - esineb vererõhu tõus ilma siseorganite muutusteta.
2. staadium - vererõhu tõus, siseorganites esinevad muutused ilma talitlushäireteta (LVH, koronaartõbi, muutused silmapõhjas). Vähemalt ühe järgmistest kahjustustest
sihtorganid:
Vasaku vatsakese hüpertroofia (vastavalt EKG-le ja ehhokardiograafiale);
Võrkkesta arterite üldine või lokaalne ahenemine;
Proteinuuria (20-200 mcg / min või 30-300 mg / l), kreatiniin rohkem
130 mmol/l (1,5-2 mg/% või 1,2-2,0 mg/dl);
Ultraheli või angiograafilised omadused
aordi-, koronaar-, unearteri-, niude- või aterosklerootilised kahjustused
reiearterid.
3. etapp - vererõhu tõus koos muutustega siseorganites ja nende funktsioonide rikkumisega.
Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;
- Aju: mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;
Silmapõhja: hemorraagiad ja eksudaadid koos nibu tursega
nägemisnärv või ilma selleta;
Neerud: kroonilise neeruhaiguse nähud (kreatiniinisisaldus üle 2,0 mg/dl);
Veresooned: dissekteeriv aordi aneurüsm, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste sümptomid.
GB klassifikatsioon vererõhu taseme järgi:
Optimaalne BP: DM<120 , ДД<80
Normaalne vererõhk: SD 120-129, DD 80-84
Kõrgenenud normaalne vererõhk: SD 130-139, DD 85-89
AG - 1 astme tõus SD 140-159, DD 90-99
AG – 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109
AH – 3. astme kasv DM >180 (=180), DD >110 (=110)
Isoleeritud süstoolne AH DM>140(=140), DD<90
Kui SBP ja DBP kuuluvad erinevatesse kategooriatesse, tuleks arvesse võtta kõrgeimat näitu.
GB kliinilised ilmingud
Subjektiivsed kaebused nõrkuse, väsimuse, erineva lokaliseerimisega peavalude kohta.
nägemispuue
Instrumentaaluuringud
Rg - vasaku vatsakese kerge hüpertroofia (LVH)
Muutused silmapõhjas: veenide laienemine ja arterite ahenemine - hüpertensiivne angiopaatia; võrkkesta muutusega - angioretinopaatia; kõige raskematel juhtudel (nägemisnärvi nibu turse) - neuroretinopaatia.
Neerud - mikroalbuminuuria, progresseeruv glomeruloskleroos, sekundaarselt kortsus neer.
Haiguse etioloogilised põhjused:
1. Haiguse välised põhjused:
Psühholoogiline stress
Nikotiini mürgistus
Alkoholi mürgistus
NaCl liigne tarbimine
Hüpodünaamia
Liigsöömine
2. Haiguse endogeensed põhjused:
Pärilikud tegurid - reeglina haigestub 50% järglastest hüpertensiooni. Hüpertensioon kulgeb sel juhul pahaloomulisemalt.
Haiguse patogenees:
Hemodünaamilised mehhanismid
Südame väljund
Kuna umbes 80% verest ladestub venoossesse voodisse, siis juba kerge toonuse tõus toob kaasa vererõhu olulise tõusu, s.t. kõige olulisem mehhanism on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Düsregulatsioon, mis viib HD arenguni
Neurohormonaalne regulatsioon südame-veresoonkonna haiguste korral:
A. Pressor, antidiureetiline, proliferatiivne seos:
SAS (norepinefriin, adrenaliin),
RAAS (AII, aldosteroon),
arginiini vasopressiin,
endoteliin I,
kasvufaktorid,
tsütokiinid,
Plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid
B. Depressor, diureetikum, antiproliferatiivne seos:
Natriureetilise peptiidi süsteem
Prostaglandiinid
Bradükiniin
Kudede plasminogeeni aktivaator
Lämmastikoksiid
Adrenomedulliin
GB kujunemisel mängib olulist rolli sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus (sympathicotonia).
Tavaliselt on selle põhjuseks eksogeensed tegurid. Sümpatikotoonia arengu mehhanismid:
närviimpulsside ganglionilise ülekande hõlbustamine
norepinefriini kineetika rikkumine sünapside tasemel (n / a tagasihaarde rikkumine)
tundlikkuse ja/või adrenoretseptorite arvu muutus
baroretseptorite desensibiliseerimine
Sümpatikotoonia mõju kehale:
Südame löögisageduse ja südamelihase kontraktiilsuse suurenemine.
Veresoonte toonuse tõus ja selle tulemusena kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Mahtuvuslike veresoonte toonuse tõus - venoosse tagasivoolu suurenemine - vererõhu tõus
Stimuleerib reniini ja ADH sünteesi ja vabanemist
Insuliiniresistentsus areneb
Endoteel on kahjustatud
Insuliini toime:
Suurendab Na tagasiimendumist - Veepeetus - Vererõhu tõus
Stimuleerib veresoonte seina hüpertroofiat (kuna see on silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator)
Neerude roll vererõhu reguleerimisel
Na homöostaasi reguleerimine
Vee homöostaasi reguleerimine
depressori ja pressorainete süntees, GB alguses töötavad nii pressor- kui depressorisüsteemid, kuid siis on depressorsüsteemid ammendatud.
Angiotensiin II mõju südame-veresoonkonna süsteemile:
Mõjub südamelihasele ja soodustab selle hüpertroofiat
Stimuleerib kardioskleroosi arengut
Põhjustab vasokonstriktsiooni
Stimuleerib aldosterooni sünteesi – suurenenud Na reabsorptsioon – vererõhu tõus
Kohalikud tegurid HD patogeneesis
Vasokonstriktsioon ja veresoonte seina hüpertroofia kohalike bioloogiliselt aktiivsete ainete (endoteliin, tromboksaan jne) mõjul
GB ajal muutub erinevate tegurite mõju, esmalt domineerivad neurohumoraalsed tegurid, seejärel kui rõhk stabiliseerub suurel arvul, mõjuvad valdavalt lokaalsed tegurid.
Hüpertooniline haigus
Hüpertooniline haigus (GB) -(Essentsiaalne, primaarne arteriaalne hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus (Arteriaalne hüpertensioon). Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon ei ole selliste haiguste ilming, mille puhul vererõhu tõus on üks paljudest sümptomitest (sümptomaatiline hüpertensioon).
HD klassifikatsioon (WHO)
1. etapp - esineb vererõhu tõus ilma siseorganite muutusteta.
2. staadium - vererõhu tõus, siseorganites esinevad muutused ilma talitlushäireteta (LVH, koronaartõbi, muutused silmapõhjas). Vähemalt ühe järgmistest kahjustustest
sihtorganid:
Vasaku vatsakese hüpertroofia (vastavalt EKG-le ja ehhokardiograafiale);
Võrkkesta arterite üldine või lokaalne ahenemine;
Proteinuuria (20-200 mcg / min või 30-300 mg / l), kreatiniin rohkem
130 mmol/l (1,5-2 mg/% või 1,2-2,0 mg/dl);
Ultraheli või angiograafilised omadused
aordi-, koronaar-, unearteri-, niude- või aterosklerootilised kahjustused
reiearterid.
3. etapp - vererõhu tõus koos muutustega siseorganites ja nende funktsioonide rikkumisega.
Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;
- Aju: mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;
Silmapõhja: hemorraagiad ja eksudaadid koos nibu tursega
nägemisnärv või ilma selleta;
Neerud: kroonilise neeruhaiguse nähud (kreatiniinisisaldus üle 2,0 mg/dl);
Veresooned: dissekteeriv aordi aneurüsm, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste sümptomid.
GB klassifikatsioon vererõhu taseme järgi:
Optimaalne BP: DM<120 , ДД<80
Normaalne vererõhk: SD 120-129, DD 80-84
Kõrgenenud normaalne vererõhk: SD 130-139, DD 85-89
AG - 1 astme tõus SD 140-159, DD 90-99
AG – 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109
AH – 3. astme kasv DM >180 (=180), DD >110 (=110)
Isoleeritud süstoolne AH DM>140(=140), DD<90
Kui SBP ja DBP kuuluvad erinevatesse kategooriatesse, tuleks arvesse võtta kõrgeimat näitu.
GB kliinilised ilmingud
Subjektiivsed kaebused nõrkuse, väsimuse, erineva lokaliseerimisega peavalude kohta.
nägemispuue
Instrumentaaluuringud
Rg - vasaku vatsakese kerge hüpertroofia (LVH)
Muutused silmapõhjas: veenide laienemine ja arterite ahenemine - hüpertensiivne angiopaatia; võrkkesta muutusega - angioretinopaatia; kõige raskematel juhtudel (nägemisnärvi nibu turse) - neuroretinopaatia.
Neerud - mikroalbuminuuria, progresseeruv glomeruloskleroos, sekundaarselt kortsus neer.
Haiguse etioloogilised põhjused:
1. Haiguse välised põhjused:
Psühholoogiline stress
Nikotiini mürgistus
Alkoholi mürgistus
NaCl liigne tarbimine
Hüpodünaamia
Liigsöömine
2. Haiguse endogeensed põhjused:
Pärilikud tegurid - reeglina haigestub 50% järglastest hüpertensiooni. Hüpertensioon kulgeb sel juhul pahaloomulisemalt.
Haiguse patogenees:
Hemodünaamilised mehhanismid
Südame väljund
Kuna umbes 80% verest ladestub venoossesse voodisse, siis juba kerge toonuse tõus toob kaasa vererõhu olulise tõusu, s.t. kõige olulisem mehhanism on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Düsregulatsioon, mis viib HD arenguni
Neurohormonaalne regulatsioon südame-veresoonkonna haiguste korral:
A. Pressor, antidiureetiline, proliferatiivne seos:
SAS (norepinefriin, adrenaliin),
RAAS (AII, aldosteroon),
arginiini vasopressiin,
endoteliin I,
kasvufaktorid,
tsütokiinid,
Plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid
B. Depressor, diureetikum, antiproliferatiivne seos:
Natriureetilise peptiidi süsteem
Prostaglandiinid
Bradükiniin
Kudede plasminogeeni aktivaator
Lämmastikoksiid
Adrenomedulliin
GB kujunemisel mängib olulist rolli sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus (sympathicotonia).
Tavaliselt on selle põhjuseks eksogeensed tegurid. Sümpatikotoonia arengu mehhanismid:
närviimpulsside ganglionilise ülekande hõlbustamine
norepinefriini kineetika rikkumine sünapside tasemel (n / a tagasihaarde rikkumine)
tundlikkuse ja/või adrenoretseptorite arvu muutus
baroretseptorite desensibiliseerimine
Sümpatikotoonia mõju kehale:
Südame löögisageduse ja südamelihase kontraktiilsuse suurenemine.
Veresoonte toonuse tõus ja selle tulemusena kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Mahtuvuslike veresoonte toonuse tõus - venoosse tagasivoolu suurenemine - vererõhu tõus
Stimuleerib reniini ja ADH sünteesi ja vabanemist
Insuliiniresistentsus areneb
Endoteel on kahjustatud
Insuliini toime:
Suurendab Na tagasiimendumist - Veepeetus - Vererõhu tõus
Stimuleerib veresoonte seina hüpertroofiat (kuna see on silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator)
Neerude roll vererõhu reguleerimisel
Na homöostaasi reguleerimine
Vee homöostaasi reguleerimine
depressori ja pressorainete süntees, GB alguses töötavad nii pressor- kui depressorisüsteemid, kuid siis on depressorsüsteemid ammendatud.
Angiotensiin II mõju südame-veresoonkonna süsteemile:
Mõjub südamelihasele ja soodustab selle hüpertroofiat
Stimuleerib kardioskleroosi arengut
Põhjustab vasokonstriktsiooni
Stimuleerib aldosterooni sünteesi – suurenenud Na reabsorptsioon – vererõhu tõus
Kohalikud tegurid HD patogeneesis
Vasokonstriktsioon ja veresoonte seina hüpertroofia kohalike bioloogiliselt aktiivsete ainete (endoteliin, tromboksaan jne) mõjul
GB ajal muutub erinevate tegurite mõju, esmalt domineerivad neurohumoraalsed tegurid, seejärel kui rõhk stabiliseerub suurel arvul, mõjuvad valdavalt lokaalsed tegurid.
© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.
Hüpertensioon (AH) on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, mida vaid ligikaudsetel andmetel mõjutab kolmandik maailma elanikest. 60–65. eluaastaks on enam kui poolel elanikkonnast diagnoositud hüpertensioon. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna selle tunnused võivad pikka aega puududa, samas kui muutused veresoonte seintes algavad juba asümptomaatilises staadiumis, suurendades oluliselt veresoonte õnnetuste riski.
Lääne kirjanduses nimetatakse haigust. Kodueksperdid võtsid selle sõnastuse kasutusele, kuigi nii "hüpertensioon" kui ka "hüpertensioon" on endiselt levinud.
Tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni probleemile ei põhjusta niivõrd selle kliinilised ilmingud, kuivõrd tüsistused ägedate vaskulaarsete häirete kujul ajus, südames ja neerudes. Nende ennetamine on normaalse arvu säilitamisele suunatud ravi peamine ülesanne.
Oluline punkt on erinevate riskitegurite tuvastamine, samuti nende rolli selgitamine haiguse progresseerumisel. Diagnoosimisel kuvatakse hüpertensiooni astme ja olemasolevate riskitegurite suhe, mis lihtsustab patsiendi seisundi ja prognoosi hindamist.
Enamiku patsientide jaoks ei tähenda numbrid diagnoosis pärast "AH" midagi, kuigi see on selge mida kõrgem on aste ja riskinäitaja, seda halvem on prognoos ja seda tõsisem on patoloogia. Selles artiklis püüame mõista, kuidas ja miks see või see hüpertensiooni aste on seatud ja mis on tüsistuste riski kindlaksmääramise aluseks.
Hüpertensiooni põhjused ja riskifaktorid
Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on palju. Gov karjudes oh me ja Peame silmas juhtumit, kui konkreetset varasemat haigust või siseorganite patoloogiat pole. Teisisõnu, selline hüpertensioon tekib iseenesest, kaasates patoloogilise protsessi teised organid. Primaarne hüpertensioon moodustab enam kui 90% kroonilise hüpertensiooni juhtudest.
Primaarse AH peamiseks põhjuseks peetakse stressi ja psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis aitavad kaasa rõhuregulatsiooni kesksete mehhanismide häirimisele ajus, seejärel kannatavad humoraalsed mehhanismid, haaratakse sihtorganid (neerud, süda, võrkkest).
Hüpertensiooni kolmas etapp esineb kaasneva patoloogiaga, see tähendab hüpertensiooniga. Kaasnevatest haigustest on prognoosi seisukohalt olulisemad insult, südameinfarkt ja diabeedist tingitud nefropaatia, neerupuudulikkus, hüpertensioonist tingitud retinopaatia (võrkkesta kahjustus).
Niisiis, lugeja saab ilmselt aru, kuidas isegi GB määra saab iseseisvalt määrata. See pole keeruline, lihtsalt mõõtke rõhku. Järgmisena võite mõelda teatud riskitegurite olemasolule, võtta arvesse vanust, sugu, laboratoorseid parameetreid, EKG andmeid, ultraheli jne Üldiselt kõike, mis on ülalpool loetletud.
Näiteks patsiendil vastab rõhk 1. astme hüpertensioonile, kuid samal ajal oli tal insult, mis tähendab, et risk on maksimaalne - 4, isegi kui insult on hüpertensiooni kõrval ainus probleem. Kui rõhk vastab esimesele või teisele astmele ning riskiteguritest saab suitsetamist ja vanust märkida ainult üsna hea tervise taustal, siis on risk mõõdukas - GB 1 spl. (2 spl.), risk 2.
Selguse huvides, et mõista, mida diagnoosis olev riskinäitaja tähendab, võite kõik kokku võtta väikeses tabelis. Määrates oma kraadi ja "loendades" ülaltoodud tegureid, saate määrata konkreetse patsiendi veresoonte õnnetuste ja hüpertensiooni tüsistuste riski. Number 1 tähendab madalat riski, 2 – mõõdukat, 3 – suurt, 4 – väga suurt tüsistuste riski.
Madal risk tähendab, et veresoonte õnnetuste tõenäosus ei ole suurem kui 15%, keskmine - kuni 20%. kõrge risk viitab tüsistuste tekkele kolmandikul selle rühma patsientidest, väga kõrge riski korral on tüsistustele vastuvõtlikud üle 30% patsientidest.
GB manifestatsioonid ja tüsistused
Hüpertensiooni ilmingud määratakse haiguse staadiumi järgi. Prekliinilisel perioodil tunneb patsient end hästi ja arenevast haigusest räägivad ainult tonomeetri näitajad.
Veresoonte ja südame muutuste progresseerumisel ilmnevad sümptomid peavalu, nõrkuse, töövõime languse, perioodilise pearingluse, nägemissümptomite nägemisteravuse vähenemise näol,. Kõik need märgid ei väljendu stabiilse patoloogia kulgemisega, kuid arengu ajal muutub kliinik heledamaks:
- Tugev;
- Müra, helin peas või kõrvades;
- Silmade tumenemine;
- Valu südame piirkonnas;
- Näo hüperemia;
- Põnevus ja hirmutunne.
Hüpertensiivseid kriise provotseerivad traumaatilised olukorrad, ületöötamine, stress, kohvi ja alkohoolsete jookide joomine, seega peaksid juba väljakujunenud diagnoosiga patsiendid selliseid mõjutusi vältima. Hüpertensiivse kriisi taustal suureneb tüsistuste tõenäosus järsult, sealhulgas eluohtlikud:
- Hemorraagia või ajuinfarkt;
- Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, võib-olla koos ajutursega;
- Kopsuturse;
- Äge neerupuudulikkus;
- Südameatakk.
Kuidas rõhku õigesti mõõta?
Kui on põhjust kahtlustada kõrget vererõhku, siis esimese asjana spetsialist seda mõõdab. Kuni viimase ajani usuti, et vererõhu numbrid võivad erinevatel kätel normaalselt erineda, kuid nagu praktika on näidanud, isegi 10 mm Hg. Art. võib tekkida perifeersete veresoonte patoloogia tõttu, seetõttu tuleb paremale ja vasakule käele avalduva erineva survega ravida ettevaatusega.
Kõige usaldusväärsemate näitajate saamiseks on soovitatav mõõta rõhku mõlemal käel kolm korda väikeste ajavahemike järel, fikseerides iga saadud tulemuse. Enamiku patsientide puhul on kõige õigemad madalaimad saadud väärtused, kuid mõnel juhul tõuseb rõhk mõõtmisest mõõtmiseni, mis ei räägi alati hüpertensiooni kasuks.
Rõhu mõõtmise seadmete suur valik ja kättesaadavus võimaldab seda juhtida paljudel inimestel kodus. Tavaliselt on hüpertensiivsetel patsientidel kodus käepärast tonomeeter, et enesetunde halvenemisel saaks kohe vererõhku mõõta. Siiski tuleb märkida, et kõikumised on võimalikud ka absoluutselt tervetel hüpertensioonita inimestel, mistõttu ei tohiks normi ühekordset ületamist pidada haiguseks ning hüpertensiooni diagnoosimiseks tuleb mõõta rõhku erinevatel. korda, erinevatel tingimustel ja korduvalt.
Hüpertensiooni diagnoosimisel peetakse põhiliseks vererõhu numbreid, elektrokardiograafia andmeid ja südame auskultatsiooni tulemusi. Kuulamisel on võimalik määrata müra, toonide võimendust, rütmihäireid. , alates teisest etapist, ilmnevad südame vasakpoolsel küljel stressimärgid.
Hüpertensiooni ravi
Kõrge vererõhu korrigeerimiseks on välja töötatud raviskeemid, mis hõlmavad erinevate rühmade ja erineva toimemehhanismiga ravimeid. Nemad kombinatsiooni ja annuse valib arst individuaalselt võttes arvesse hüpertensiooni staadiumi, kaasuvaid haigusi, vastust konkreetsele ravimile. Pärast HD diagnoosi kindlaksmääramist ja enne uimastiravi alustamist soovitab arst mitteravimite meetmeid, mis suurendavad oluliselt farmakoloogiliste ainete efektiivsust ja võimaldavad mõnikord vähendada ravimite annust või keelduda vähemalt mõnest neist.
Kõigepealt on soovitatav raviskeemi normaliseerida, stressi kõrvaldada, tagada füüsiline aktiivsus. Dieet on suunatud soola ja vedeliku tarbimise vähendamisele, alkoholi, kohvi ja jookide ning närvisüsteemi ergutavate ainete väljajätmisele. Suure kaaluga tuleks piirata kaloreid, loobuda rasvasest, jahusest, praetud ja vürtsikast toidust.
Mitteravimimeetmed hüpertensiooni algstaadiumis võivad anda nii hea efekti, et ravimite väljakirjutamise vajadus kaob iseenesest. Kui need meetmed ei aita, määrab arst sobivad ravimid.
Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka võimaluse korral selle põhjuse kõrvaldamine.
Ravirežiimi valimise tähtsus on vaskulaarsete tüsistuste riski vähendamisel. Seega on märgata, et mõnel kombinatsioonil on organitele tugevam "kaitsev" toime, teised aga võimaldavad survet paremini kontrollida. Sellistel juhtudel eelistavad eksperdid ravimite kombinatsiooni, mis vähendab tüsistuste tõenäosust, isegi kui vererõhus esineb igapäevaseid kõikumisi.
Mõnel juhul on vaja arvestada kaasuva haigusega, mis muudab GB raviskeeme ise. Näiteks eesnäärme adenoomi põdevatele meestele määratakse alfa-blokaatorid, mida ei soovitata pidevalt kasutada teiste patsientide rõhu vähendamiseks.
Kõige sagedamini kasutatavad on AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, mis on ette nähtud nii noortele kui eakatele patsientidele, kaasuvate haigustega või ilma, diureetikumid, sartaanid. Nende rühmade ravimid sobivad esmaseks raviks, mida saab seejärel täiendada kolmanda erineva koostisega ravimiga.
AKE-inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil) alandavad vererõhku ja omavad samal ajal neerusid ja müokardit kaitsvat toimet. Neid eelistatakse noortele patsientidele, naistele, kes võtavad hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, näidustatud diabeedi korral, ealistele patsientidele.
Diureetikumid mitte vähem populaarne. Tõhusalt vähendavad vererõhku hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, torasemiid, amiloriid. Kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid AKE inhibiitoritega, mõnikord "ühes tabletis" (Enap, Berlipril).
Beetablokaatorid(sotalool, propranolool, anapriliin) ei ole hüpertensiooni esmatähtis rühm, kuid on tõhusad kaasuva südamepatoloogia - südamepuudulikkuse, tahhükardia, koronaarhaiguse korral.
Kaltsiumikanali blokaatorid sageli ette nähtud kombinatsioonis AKE inhibiitoritega, on need eriti head bronhiaalastma korral koos hüpertensiooniga, kuna ei põhjusta bronhospasmi (rüodipiin, nifedipiin, amlodipiin).
Angiotensiini retseptori antagonistid(losartaan, irbesartaan) on enim välja kirjutatud hüpertensiooni ravimite rühm. Need vähendavad tõhusalt survet, ei põhjusta köha nagu paljud AKE inhibiitorid. Kuid Ameerikas on need eriti levinud Alzheimeri tõve riski vähenemise tõttu 40%.
Hüpertensiooni ravis on oluline mitte ainult valida tõhus režiim, vaid ka võtta ravimeid pikka aega, isegi kogu elu. Paljud patsiendid usuvad, et kui saavutatakse normaalsed rõhunäitajad, võib ravi lõpetada ja kriisi ajaks haaratakse juba tabletid. On teada, et antihüpertensiivsete ravimite ebasüstemaatiline kasutamine on tervisele veelgi kahjulikum kui ravi täielik puudumine, seetõttu on patsiendi teavitamine ravi kestusest üks arsti olulisi ülesandeid.
^ Hüpertensiivse kriisi peamised kliinilised tunnused
Vererõhk: diastoolne tavaliselt üle 140 mmHg.
Muutused silmapõhjas: hemorraagiad, eksudaadid, nägemisnärvi papilla turse.
Neuroloogilised muutused: pearinglus, peavalud, segasus, unisus, stuupor, iiveldus, oksendamine, nägemise kaotus, fokaalsed sümptomid (neuroloogiline defitsiit), teadvusekaotus, kooma.
Sõltuvalt teatud kliiniliste sümptomite ülekaalust eristatakse mõnikord hüpertensiivsete kriiside tüüpe: neurovegetatiivne, ödeemne, konvulsiivne.
Diagnooside koostamine teatud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste jaoks
Peamine haigus: II astme hüpertensiivne haigus, II staadium, risk 3. Aordi, unearterite ateroskleroos.
Kodeeritud I ^ 10 Essentsiaalse (primaarse) arteriaalse hüpertensioonina.
Peamine haigus: II astme hüpertensiivne haigus, III staadium, risk 4. Aordi, koronaararterite ateroskleroos. Tüsistused: CHF IIA etapp (FC II). Kaasnev haigus: Isheemilise insuldi tagajärjed (märts 2001)
Kodeeritud I 11.0 kui hüpertensioon südame primaarse kahjustusega koos kongestiivse südamepuudulikkusega.
Peamine haigus: II astme hüpertensiivne haigus, III staadium, risk 4. Aordi, koronaararterite ateroskleroos. südame isheemiatõbi. Stenokardia, FC P. Infarktijärgne kardioskleroos. Tüsistused: Vasaku vatsakese aneurüsm. CHF IIA etapp (FC II). Parempoolne hüdrotooraks. Nefroskleroos. Krooniline neerupuudulikkus. Kaasnev haigus: Krooniline gastriit.
Kodeeritud I 13.2 kui hüpertensioon südame ja neerude primaarse kahjustusega koos kongestiivse südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega. See diagnoos on õige, kui patsiendi hospitaliseerimise põhjuseks oli hüpertensioon. Kui põhihaiguseks on hüpertensioon, on üks või teine südame isheemiatõve vorm kodeeritud (vt allpool).
Hüpertensiivse kriisi korral kasutatakse koode I11-I13 (olenevalt südame ja neerude haaratuse olemasolust). Kood PEAL võib olla ainult siis, kui südame- või neerukahjustuse tunnuseid ei tuvastata.
Eelneva põhjal, vale diagnoos:
^ Põhihaigus: Hüpertensioon, III staadium. Kaasnev haigus: Alajäsemete veenilaiendid.
Peamine viga on sisse asjaolu, et arst näitas hüpertensiooni kolmandat staadiumi, mis tuvastatakse ühe või mitme kaasneva haiguse esinemise korral, kuid neid ei ole diagnoosimisel näidatud. Sel juhul saab koodi kasutada PEAL, mis suure tõenäosusega pole tõsi. 38
^ Kardiovaskulaarsüsteemi teatud haiguste diagnooside koostamine
Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon
I15 Sekundaarne hüpertensioon
I15.0 Renovaskulaarne hüpertensioon
I15.1 Teiste suhtes sekundaarne hüpertensioon
neerukahjustus
I15.2 Endo sekundaarne hüpertensioon
kriitilised häired
I15.8 Muu sekundaarne hüpertensioon
I15.9 Täpsustamata sekundaarne hüpertensioon
Kui arteriaalne hüpertensioon on sekundaarne, see tähendab, et seda võib pidada haiguse sümptomiks, siis kliiniline diagnoos moodustatakse vastavalt selle haigusega seotud reeglitele. ICD-10 koodid I 15 kasutatakse juhul, kui arteriaalne hüpertensioon kui juhtiv sümptom määrab patsiendi diagnoosimise ja ravi peamised kulud.
Diagnoosi sõnastuse näited
Patsiendil, kes taotles seoses arteriaalse hüpertensiooniga, oli seerumi kreatiniinisisalduse tõus, proteinuuria. Teadaolevalt on ta juba pikka aega põdenud I tüüpi diabeeti. Siin on mõned sellises olukorras esinevate diagnooside sõnastused.
^ Põhihaigus: 1. tüüpi suhkurtõbi, kompensatsiooni staadium. Tüsistus: diabeetiline nefropaatia. arteriaalne hüpertensioon. Krooniline neerupuudulikkus, I staadium
^ Põhihaigus: 3. astme hüpertensiivne haigus, staadium III. Tüsistused: Nefroskleroos. Krooniline neerupuudulikkus, I staadium. Kaasnev haigus: 1. tüüpi suhkurtõbi, kompensatsiooni staadium.
^ Põhihaigus: Arteriaalne hüpertensioon, III staadium, diabeetilise nefropaatia taustal. Tüsistus: Krooniline neerupuudulikkus, I staadium. Kaasnev haigus: 1. tüüpi suhkurtõbi, kompensatsiooni staadium.
Arvestades asjaolu, et patsiendi arteriaalne hüpertensioon on seotud diabeetilise nefropaatiaga, kompenseeritakse suhkurtõbi ja peamised meditsiinilised meetmed olid suunatud kõrge vererõhu korrigeerimisele, õige saab olema tre-
Diagnooside koostamine teatud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste jaoks
diagnoosi variant 5. Juhtum on kodeeritud I 15.2 kui endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon, antud juhul suhkurtõbi koos neerukahjustusega.
Esimene variant on ekslik, kuna kliinilise diagnoosi vormistamisel ei ole rõhk konkreetsel seisundil, mis oli ravi ja uurimise peamiseks põhjuseks, vaid sündroomi etioloogial, millel on antud juhul suhteliselt formaalne tähendus. Selle tulemusena lisatakse kood statistikasse EY. Teine võimalus, vastupidi, ei võta üldse arvesse hüpertensiooni etioloogiat ja on seetõttu ka vale.
^ 2.5. SÜDAME ISHEEMILISED HAIGUSED
Mõiste "südame isheemiatõbi" on rühma mõiste.
ICD kood: I20-I25
I20 Stenokardia (stenokardia)
I20.0 Ebastabiilne stenokardia
Meie ajaveeb
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise ravimvormide näited
- Hüpertensioon II staadium. Hüpertensiooni aste 3. Düslipideemia.
- Vasaku vatsakese hüpertroofia. Risk 4 (väga kõrge).
- Hüpertensioon III staadium. Arteriaalse hüpertensiooni aste 2. IHD. Stenokardia II FC. Risk 4 (väga kõrge).
V.S.Gasilin, P.S.Grigorijev, O.N.Muškin, B.A.Blohhin. Mõnede sisehaiguste kliinilised klassifikatsioonid ja diagnooside sõnastamise näited
OCR: Dmitri Rastorguev
Päritolu: http://ollo.norna.ru
VENEMAA FÖDERATSIOONI PRESIDENDI ADMINISTRATSIOONI MEDITSIINIKESKUS
TEADUSKESKUSE POLÜKLIINIK nr 2
MÕNTE SISEHAIGUSTE KLIINILISED KLASSIFIKATSIOONID JA DIAGNOOSI VALMISTAMISE NÄITED
Retsensent: Moskva Meditsiinilise Stomatoloogia Instituudi teraapiaosakonna juhataja. N. D. Semashko, dr med. Teadused. Professor V. S. ZODIONCHENKO.
I. SÜDAME-VERESKONNA SÜSTEEMI HAIGUSED
1. Arteriaalse hüpertensiooni (AH) klassifikatsioon
1. Vastavalt vererõhu tasemele (BP)
1.1. Normaalne BP - alla 140/90 mm rt st
1.2. Piirvererõhk - 140-159 / 90-94 mm artiklist 1.3_Argeriaal hüpertensioon - 160/95 mm rt. Art. ja kõrgemale.
2. Etioloogia järgi.
2.1. Essentsiaalne või primaarne hüpertensioon (hüpertensioon - GB).
2.2. Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon
Neerud:äge ja krooniline glomerulonefriit; krooniline püelonefriit; interstitsiaalne nefriit koos podagraga, hüperkaltseemia; diabeetiline glomeruloskeroos; polütsüstiline neeruhaigus; nodulaarne periarteriit ja muu intrarenaalne arteriit; süsteemne erütematoosluupus; sklerodermia; amüloid-kortsus neer; hüpoplaasia ja kaasasündinud neerudefektid; urolitiaasi haigus; obstruktiivne uropaatia; hüdroonefroos; nefroptoos; hüpernefroidne vähk; plasmatsütoom ja mõned muud kasvajad; traumaatiline perirenaalne hematoom ja muud neerukahjustused.
Renovaskulaarne (vasorenaalne): neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia; neeruarterite atroskleroos; mittespetsiifiline aortoarteriit; neeruarterite tromboos ja emboolia; neeruarterite kokkusurumine väljastpoolt (kasvajad, adhesioonid, hematoomiarmid).
Endokriin: neerupealised (primaarne aldostetonism, neerupealise koore adenoom, neerupealiste koore kahepoolne hüperplaasia, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom; kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia, feokromotsütoom); hüpofüüs (akromegaalia), kilpnääre (türotoksikoos), kõrvalkilpnäärme (hüperparatüreoidism), kartsinoidsündroom.
Hemodünaamiline: ateroskleroos ja muud aordi tihendid; aordi koarktatsioon; aordiklapi puudulikkus; täielik atrioventrikulaarne blokaad; arteriovenoossed fistulid: avatud arterioosjuha, kaasasündinud ja traumaatilised aneurüsmid, Paget'i tõbi (deformeerunud osteitis); kongestiivne vereringepuudulikkus; erütreemia.
Neurogeenne: kasvajad, tsüstid, ajukahjustused; aju krooniline isheemia koos une- ja lülisambaarterite ahenemisega; entsefaliit; bulbaarne poliomüeliit.
Rasedate naiste hiline toksikoos.
Eksogeensed: mürgistus (plii, tallium, kaadmium jne); meditsiinilised toimed (prednisoloon ja teised glükokortikoidid; mineralokortikoidid); rasestumisvastased vahendid; rasked põletused jne.
Essentsiaalse hüpertensiooni klassifikatsioon (essentsiaalne hüpertensioon) (401-404)
Etappide kaupa: I (funktsionaalne).
II (südame hüpertroofia, vaskulaarsed muutused). III (ravile vastupidav).
Esmase kahjustusega: süda, neerud, aju, silmad.
Hüpertooniline haigus
I etapp Hüpertensioonist põhjustatud muutuste märke südame-veresoonkonna süsteemis tavaliselt veel ei tuvastata. DD puhkeolekus on vahemikus 95 kuni 104 mm Hg. Art. SD - vahemikus 160-179 mm Hg. Art. keskmine hemodünaamika 110 kuni 124 mm Hg. Art. Rõhk on labiilne. See muutub päeva jooksul märgatavalt.
II etapp. Seda iseloomustab kardiaalse ja neurogeense iseloomuga kaebuste arvu märkimisväärne suurenemine. DD rahuolekus kõigub vahemikus 105-114 mm Hg. Art.; SD ulatub 180-200 mm Hg. Art. keskmine hemodünaamiline - 125-140 mm Hg. Art. Haiguse sellesse staadiumisse ülemineku peamine eristav tunnus on vasaku vatsakese hüpertroofia, mida tavaliselt diagnoositakse füüsilisel meetodil (EKG, ECHOCG ja röntgen); üle aordi kostub selge II toon. Muutused silmapõhja arterites. Neerud:
proteinuuria.
III etapp. Erinevate elundite ja süsteemide rasked orgaanilised kahjustused, millega kaasnevad teatud funktsionaalsed häired (vasaku vatsakese tüüpi vereringe puudulikkus, hemorraagia ajukoores, väikeajus või ajutüves, võrkkestas või hüpertensiivne entsefalopaatia). Hüpertensiivne retinopaatia oluliste muutustega silmapõhjas ja nägemise vähenemisega. Raviresistentne hüpertensioon: DD vahemikus 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg. Art. ja üle selle, keskmine hemodünaamiline - 145-190 mm Hg. Art. Raskete tüsistuste (müokardiinfarkt, insult jne) tekkega langeb vererõhk, eriti süstoolne, tavaliselt märkimisväärselt ja sageli normaalsele tasemele ("peata hüpertensioon").
Diagnoosi sõnastuse näited
1. Hüpertensioon I staadium.
2. Hüpertensiooni II staadium koos esmase südamekahjustusega.
Märge: arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon võtab arvesse WHO ekspertkomitee soovitusi.
2. Neurotsirkulatoorse düstoonia (NCD) klassifikatsioon (306)
Kliinilised tüübid:
1. Hüpertensiivne.
2. Hüpotooniline.
3. Südame.
Vastavalt voolu raskusastmele:
1. Kerge aste - valu ja tahhükardia sündroomid on mõõdukalt väljendunud (kuni 100 lööki minutis), esinevad ainult seoses märkimisväärse psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressiga. Vaskulaarseid kriise pole. Tavaliselt puudub vajadus medikamentoosse ravi järele. Tööalane konkurentsivõime säilib.
2. Keskmine aste – südameatakk on püsiv. Tahhükardia tekib spontaanselt, ulatudes 110-120 lööki minutis.Võimalikud on vaskulaarsed kriisid. Rakendatakse medikamentoosset ravi. Töövõime väheneb või ajutiselt kaob.
3. Raske aste – valu sündroom on püsiv Tahhükardia jõuab 130-150 lööki. min. Väljendatakse hingamishäireid. Sagedased vegetatiivsed-veresoonkonna kriisid. Sageli vaimne depressioon. Narkootikumide ravi on vajalik haiglatingimustes. Töövõime väheneb järsult ja ajutiselt kaob.
Märkus: vegetovaskulaarset düstooniat (VVD) iseloomustab organismi vegetatiivsete häirete kombinatsioon ja see on näidustatud üksikasjaliku kliinilise diagnoosiga pärast põhihaigust (siseorganite, endokriinsete näärmete, närvisüsteemi patoloogia jne), mis võib olla autonoomsete häirete esinemise etioloogiline tegur .
Diagnoosi sõnastuse näited
1. Mõõduka raskusega hüpertoonilise tüüpi neurotsirkulatsiooni düstoonia.
2. Kulminatsioon. Vegetovaskulaarne düstoonia koos harvaesinevate sümpaatilise-neerupealiste kriisidega.
3. Südame isheemiatõve (CHD) klassifikatsioon (410-414 418)
Stenokardia:
1. Stenokardia:
1.1. Esmakordne stenokardia.
1.2. Stabiilne pingutusstenokardia koos näidustatud patsiendi funktsionaalse klassiga I kuni IV.
1.3. Progresseeruv stenokardia.
1.4. Spontaanne stenokardia (vasospastiline, eriline, variant, Prinzmetal).
2. Äge fokaalne müokardi düstroofia.
3. Müokardiinfarkt:
3.1. Suur-fokaalne (transmuraalne) - esmane, korduv (kuupäev).
3.2. Väike-fokaalne - esmane, korduv (kuupäev).
4. Infarktijärgne fokaalne kardioskleroos.
5. Südame rütmi rikkumine (näitab vormi).
6. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).
7. Koronaararterite haiguse valutu vorm.
8. Koronaarne äkksurm.
Märkus: südame isheemiatõve klassifikatsioon võtab arvesse WHO ekspertkomitee soovitusi.
Stabiilse stenokardia funktsionaalne klass sõltuvalt võimest sooritada füüsilist tegevust
I klass Patsient talub normaalset füüsilist aktiivsust hästi. Stenokardia rünnakud esinevad ainult suure intensiivsusega koormustega. UM - 600 kgm ja rohkem.
P klass- stenokardiahood tekivad tasasel kohal kõndimisel kaugemal kui 500 m, ronimisel üle 1 korruse. Stenokardiahoo tõenäosus suureneb kõndides külma ilmaga, vastutuult, emotsionaalse erutusega või esimestel tundidel pärast ärkamist. YuM - 450-600 kgm.
SH klass normaalse füüsilise aktiivsuse tõsine piiramine. Rünnakud tekivad normaalses tempos kõndides tasasel maal 100-500 m kaugusel, 1. korrusele ronides võivad esineda harvad puhkestenokardiahood. YuM - 300-450 kgm.
IV klass- stenokardia tekib väikese füüsilise koormuse korral, kõndides tasasel kohal vähem kui 100 m kaugusel.Tüüpiline on stenokardiahoogude esinemine rahuolekus. YuM - 150 kgm või mitte teostatud.
Märge: Stabiilse stenokardia funktsionaalsete klasside klassifikatsioon koostati, võttes arvesse Kanada südameassotsiatsiooni soovitusi.
Äkiline koronaarsurm- surm tunnistajate juuresolekul tekkis kohe või 6 tunni jooksul alates südameataki algusest.
Uus algav stenokardia- kestus kuni 1 kuu alates ilmumise hetkest.
stabiilne stenokardia- Kestus üle 1 kuu.
Progresseeruv stenokardia- krambihoogude sageduse, raskuse ja kestuse suurenemine vastuseks selle patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini efektiivsuse vähenemine; EKG-s võivad ilmneda muutused.
Spontaanne (spetsiaalne) stenokardia- rünnakud tekivad niitmise ajal, nitroglütseriinile raskemini reageerivad, võib kombineerida stenokardiaga.
Infarktijärgne kardioskleroos- asetatakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist.
Südame rütmihäire(näidates vormi, lava).
Südamepuudulikkus(näitades vormi, staadiumi) - asetatakse pärast infarktijärgset kardioskleroosi.
Diagnoosi sõnastuse näited
1. IHD. Esmakordne stenokardia.
2. IHD. Stenokardia ja (või) puhkus, FC - IV, difuusne kardioskleroos, ventrikulaarne ekstrasüstool. Aga.
3. IHD. Vasospastiline stenokardia.
4. IHD. Transmuraalne müokardiinfarkt vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas (kuupäev), kardioskleroos, kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm, HIIA.
5. IHD. Stenokardia, FC-III, infarktijärgne kardioskleroos (kuupäev), vasakpoolse kimbu blokaadi blokaad. NIIB.
4. Müokardiidi klassifikatsioon (422) (vastavalt N. R. Paleev, 1991)
1. Nakkuslik ja nakkav-toksiline.
1.1. Viiruslik (gripp, Coxsackie infektsioon, poliomüeliit jne).
1.2. Bakteriaalne (difteeria, sarlakid, tuberkuloos, kõhutüüfus).
1.3. Spirohetoos (süüfilis, leptospiroos, korduv palavik).
1.4. Rickettsial (tüüfus, palavik 0).
1.6. Seened (aktinomükoos, kandidoos, koktsidioidomükoos, aspergilloos).
2. Allergiline (immuunne): idiopaatiline (Abramov-Fiedleri tüüp), meditsiiniline, seerumi, toitumisalane, süsteemsete sidekoehaigustega (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia), bronhiaalastma, Lyelli sündroomiga, Goodpasture'i sündroomiga, põletustega, siirdamisega.
3. Mürgis-allergiline: türotoksiline, ureemiline, alkohoolne.
Diagnoosi näide
1. Nakkuslik-toksiline gripijärgne müokardiit.
5. Müokardi düstroofia klassifikatsioon (429) (vastavalt N. R. Paleev, 1991)
Vastavalt etioloogilistele tunnustele.
1. Aneemiline.
2. Endokriinne ja düsmetaboolne.
3. Mürgine.
4. Alkohoolik.
5. Ülepinge.
6. Pärilikud ja perekondlikud haigused (lihasdüstroofia, Fredericki ataksia).
7. Toitumine.
8. Kinnise rindkere vigastusega, kokkupuutel vibratsiooniga, kiirgusega jne).
Diagnoosi sõnastuse näited
1. Türotoksiline müokardi düstroofia, mille tulemuseks on kardioskleroos, kodade virvendusarütmia, Np B staadium.
2. Kulminatsioon. Müokardi düstroofia. Ventrikulaarne ekstrasüstool.
3. Alkohoolne müokardi düstroofia, kodade virvendus, Hsh staadium.
6. Kardiomüopaatiate klassifikatsioon (425) (WHO, 1983)
1. Laienenud (seisev).
2. Hüpertroofiline.
3. Piirav (konstriktiivne)
Märge: kardiomüopaatiad peaksid hõlmama südamelihase kahjustusi, mis ei ole olemuselt põletikulised ega sklerootilised (ei ole seotud reumaatilise protsessiga, müokardiidiga, koronaararterite haigusega, cor pulmonale'iga, süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooniga).
Diagnoosi näide
1. Laienenud kardiomüopaatia. Kodade virvendusarütmia. NpB.
7. Rütmi- ja juhtivushäirete klassifikatsioon (427)
1. Siinussõlme funktsiooni rikkumised.
1.1. Siinustahhükardia.
1.2. siinusbradükardia.
1.3. siinuse arütmia.
1.4. Siinussõlme peatamine.
1.5. Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon.
1.6. Haige siinuse sündroom.
2. Ektoopilised impulsid ja rütmid.
2.1. Rütmid a-y ühendusest.
2.2. Idioventrikulaarne rütm.
2.3. Ekstrasüstool.
2.3.1. Siinuse ekstrasüstolid.
2.3.2. Kodade ekstrasüstolid.
2.3.3. Ekstrasüstolid a-y ühendusest.
2.3.4. Korduvad ekstrasüstolid.
2.3.5. Ekstrasüstolid His (varre) kimbust.
2.3.6. Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid koos hälbiva OK8 kompleksiga.
2.3.7. Blokeeritud supraventrikulaarsed ekstrasüstolid.
2.3.8. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid. 2.4. Emakaväline tahhükardia:
2.4.1. Kodade paroksüsmaalne tahhükardia.
2.4.2. Tahhükardia a-y ühendustest koos kodade ja vatsakeste samaaegse erutamisega või vatsakeste eelneva ergastamisega.
2.4.3. Paroksüsmaalne tahhükardia, parema vatsakese või vasaku vatsakese kahjustus.
3. Impulsside juhtivuse (blokaad) rikkumised.
3.1. Sinoatriaalne blokaad (SA blokaad).
3.1.1. Mittetäielik SA blokaad Wenckebachi perioodidega (II aste, I tüüp).
3.1.2. Mittetäielik SA blokaad ilma Wenckebachi perioodideta (II astme II tüüp).
3.2. Kodade juhtivuse aeglustumine (mittetäielik kodade blokaad):
3.2.1. Täielik interatriaalne blokaad.
3.3. 1. astme mittetäielik a-y blokaad (a-y juhtivuse aeglustumine).
3.4. II astme a-y blokaad (I tüüpi Mobitz) Samoilov-va-Wenckebachi perioodidega.
3.5. a-y II-astme blokaad (II tüüpi Mobitz).
3.6. Mittetäielik a-y blokaad, arenenud, kõrge aste 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. III astme täielik a-y blokaad.
3.8. Täielik a-y blokaad südamestimulaatori migratsiooniga vatsakestesse.
3.9. Fredericki fenomen.
3.10. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine.
3.11. Tema kimbu parema jala täielik blokaad.
3.12. Tema kimbu parema jala mittetäielik blokaad.
5. Parasüstool.
5.1. Ventrikulaarne bradükardia parassüstool.
5.2. Parasüstoolid a-y ristmikul.
5.3. Kodade parassüstool.
6. Atrioventrikulaarsed dissotsiatsioonid.
6.1. Mittetäielik a-y dissotsiatsioon.
6.2. Täielik a-y dissotsiatsioon (isorütmiline).
7. Kodade ja vatsakeste laperdus ja värelus (fibrillatsioon).
7.1. Kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm.
7.2. Kodade virvendusarütmia normosüstoolne vorm.
7.3. Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm.
7.4. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm.
7.5. Kõhupuperdamine.
7.6. Ventrikulaarne fibrillatsioon.
7.7. Ventrikulaarne asüstool.
Märkus: rütmi- ja juhtivushäirete klassifitseerimisel võetakse arvesse WHO soovitusi.
8. Infektsioosse endokardiidi (IE) klassifikatsioon (421)
1. Äge septiline endokardiit (tekib sepsise tüsistusena - kirurgiline, günekoloogiline, uroloogiline, krüptogeenne, samuti süstimise, invasiivsete diagnostiliste manipulatsioonide tüsistus).
2. Subakuutne septiline (infektsioosne) endokardiit (intrakardiaalse või arteriaalse infektsioonikolde juuresoleku tõttu, mis põhjustab korduvat septitseemiat, embooliat).
3. Pikaajaline septiline endokardiit (põhjustatud virideseeruvast streptokokist või sellele lähedastest tüvedest, mädaste metastaaside puudumisega, immunopatoloogiliste ilmingute ülekaaluga)
Märkused: sõltuvalt ventiiliseadme eelmisest olekust jagatakse kõik IE kahte rühma:
- esmane, mis tekib muutumatutel ventiilidel.
- sekundaarne, esinevad muutunud klappidel.Haiguse juhtumid kestusega kuni 2 kuud. viitavad selle perioodi ägedale - alaägedale IE-le.
Nakkusliku endokardiidi aktiivsuse kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid
Vererõhu (BP) tõusu ilmse põhjuse puudumisel (välja arvatud hüpertensiooni sekundaarne olemus) tehakse "hüpertensiooni" diagnoos koos kõigi täpsustustega (riskitegurid, sihtorganite kaasatus, sellega seotud). kliinilised seisundid, riskiaste).
Vererõhu tõusu (BP) täpse põhjuse väljaselgitamisel asetatakse esikohale haigus (näiteks "krooniline glomerulonefriit"), seejärel "sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon" või "sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon", mis näitab vererõhu raskusastet. selle tõsidus ja sihtorganite kaasatus.
Tuleb rõhutada, et vererõhu (BP) tõus eakatel ei viita hüpertensiooni sümptomaatilisele iseloomule, välja arvatud juhul, kui on kindlaks tehtud täpne põhjus (nt neeruarterite ateroskleroos). "Sümptomaatilise aterosklerootilise hüpertensiooni" diagnoos on tõestatud faktide puudumisel kehtetu (üksikasju vt A.S. Galjavitši monograafia "Individuaalne arteriaalne hüpertensioon" peatükist "Arteriaalne hüpertensioon eakatel". Kaasan, 2002).
Arteriaalse hüpertensiooni diagnooside ligikaudsed formulatsioonid:
Hüpertensioon II staadium. 3. aste. Düslipideemia. Vasaku vatsakese hüpertroofia. Risk 3 (kõrge).
- hüpertensioon III staadium. 2. aste. IHD: Stenokardia II funktsionaalne klass. Risk 4 (väga kõrge).
- Hüpertensioon II staadium. 2. aste. Unearterite ateroskleroos. Risk 3 (kõrge).
- hüpertensioon III staadium. 1. aste. Alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos. Vahelduv lonkamine. Risk 4 (väga kõrge).
Hüpertensioon I staadium. 1. aste. Suhkurtõbi, tüüp 2. Risk 3 (kõrge).
- IHD: stenokardia III FC. Infarktijärgne kardioskleroos (müokardiinfarkt 2002. aastal). Hüpertensioon III staadium. Hinne 1. CHF etapp 2, II FC. Risk 4 (väga kõrge).
Õppevideo arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsiooni kohta
Kui vaatamisega on probleeme, laadige video lehelt alla Teema "Arteriaalne hüpertensioon ja hüpertensioon" sisu: