Immunoloogilise seisundi uurimise vastuvõtt toimub ebapiisava immuunsüsteemi kahtluse korral: krooniliste või sageli avalduvate nakkushaiguste korral, raskete infektsioonide korral, kroonilise põletiku koldeid, sidekoehaigusi, autoimmuunseid protsesse jne. Sellistel juhtudel peate võtma ühendust immunoloogiga. Arst määrab immuunsuse. Uuringu tulemuste põhjal koostatakse see, mille dekodeerimine on raviarst.

Immuunsuse seisundit hinnatakse skriiningtestide abil. Standardtest sisaldab neutrofiilide, leukotsüütide, trombotsüütide ja lümfotsüütide absoluutarvu loendamist, seerumi immunoglobuliinide (IgG, IgA ja IgM) kontsentratsiooni, nahateste hilist tüüpi ülitundlikkuse tuvastamiseks. Näitajate kõrvalekalded võivad olla organismi normaalne reaktsioon patoloogiliste või füsioloogiliste tegurite toimele, samuti peegeldavad need immuunsüsteemi ammendumist või liigset aktiveerumist.

Immuunseisundi detailsemal uurimisel määratakse immuunsüsteemi funktsionaalne aktiivsus ning humoraalsete ja rakuliste komponentide hulk.

Mida näitab immuunstatus?

Seda tüüpi uuring võimaldab teil saada teavet immuunsuse seoste seisundi kohta. Seda kasutatakse primaarsete ja sekundaarsete immuunpuudulikkuste, lümfoproliferatiivsete, autoimmuunsete, hematoloogiliste, nakkushaiguste diagnoosimisel. Uuring võib paljastada järgmisi immuunsüsteemi häireid: selle puudulikkus või immuunpuudulikkus, hüperreaktiivsus, autoimmuunreaktsioonid.

Vähenenud aktiivsus areneb immuunsüsteemi komponentide arvu vähenemise või nende ebapiisava aktiivsuse tagajärjel. Üleaktiivne immuunsüsteem võib põhjustada selle põhjustanud haiguse raske kulgu. Autoimmuunreaktsioonide korral ründab immuunsüsteem oma kudesid. Sellist protsessi täheldatakse kehakudede antigeenide taluvuse katkemise tagajärjel.

Immunogrammi normist kõrvalekalded iseloomustavad immuunsüsteemi üksikute osade omandatud või kaasasündinud defekti.

Immunoloogiline seisund võimaldab teil diagnoosi selgitada, määrata vajaliku ravi taktika. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid immuunsüsteemi toimimises, määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid( immunostimulaatorid, immunosupressorid, immunomodulaatorid).Võib läbi viia asendusravi( seerumite, leukotsüütide massi, immunoglobuliinide, interferoonide sisseviimine).

Immuunstaatus (IS) on kvantitatiivsete ja funktsionaalsete näitajate kogum, mis kajastab inimese immuunsüsteemi seisundit antud ajahetkel. See kontseptsioon võeti kasutusele inimese immuunsüsteemi seisundi objektiivseks hindamiseks. Immuunsuse häirete korral immuunnäitajate uurimine peaks hõlmama immuunsüsteemi põhikomponentide koguse ja funktsionaalse aktiivsuse uuringuid. Kõik immuunsüsteemi häired klassifitseeritakse erinevate haiguste ilmingute põhjal. On primaarsed ja sekundaarsed immuunpuudulikkused, autoimmuunsed, allergilised ja lümfoproliferatiivsed haigused.

Immuunsüsteemi kõigi komponentide, T ja B, fagotsüütiliste ja komplemendi süsteemide, kvantitatiivsete ja funktsionaalsete meetodite toimimise hindamiseks tuleks kaasata. Immuunsuse humoraalse seose hindamiseks viiakse läbi järgmised uuringud: erinevate klasside immunoglobuliinide produktsiooni määramine vereseerumis; B-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide, komplemendi komponentide ja ringlevate immuunkomplekside suhtelise ja absoluutse sisalduse määramine, funktsionaalsed testid (mitogeenidega), spetsiifiliste antikehade määramine, nahatestid.

T-rakkude seose hindamiseks viiakse läbi uuringud T-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide (T-helpers, CTL), looduslike tapjate, nende aktivatsioonimarkerite, funktsionaalsete testide (blast-transformatsioonireaktsioon mitogeenidega) määramiseks. ), tsütokiinide tootmise määramine.

Fagotsüütsüsteemi seisundit hinnatakse paljude testidega: neutrofiilide kleepuvusvõime nailonkiududele; migratsioon, kemotaksis neutrofiilide migratsiooni pärssimise reaktsioonis; metaboolne aktiivsus ja reaktiivsete hapnikuühendite moodustumine nitrosiintetrasooliumi redutseerimiseks; neutrofiilide fagotsütaarne aktiivsus spontaanse ja mikroobsete polüsahhariidide poolt stimuleeritud fagotsütoosi testides; neutrofiilide immunofenotüüpimine.

Varem olid need meetodid jagatud 1. ja 2. taseme testideks. 1. taseme testid on soovituslikud ja nende eesmärk on tuvastada immuunsüsteemi tõsiseid defekte. 2. taseme testid on suunatud immuunsüsteemi spetsiifilise "rikke" tuvastamisele.

1. taseme testid

• leukotsüütide, neutrofiilide, monotsüütide, lümfotsüütide ja perifeerse vere trombotsüütide suhtelise ja absoluutarvu määramine;
• neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse määramine (NST test);
• immunofenotüpiseerimise testid T- ja B-lümfotsüütide suhtelise ja absoluutarvu määramiseks, looduslikud tapjad;
• põhiklasside (IgA, IgM, IgG, IgE) immunoglobuliinide kontsentratsiooni määramine;
• komplemendi hemolüütilise aktiivsuse määramine.

Testide miinimumkomplekti abil on võimalik diagnoosida esmaseid immuunpuudulikkusi: krooniline granulomatoosne haigus, X-seotud agammaglobulineemia, hüper-IgM sündroom, selektiivne IgA puudulikkus, Wiskott-Aldrichi sündroom, raske kombineeritud immuunpuudulikkus.

2. taseme testid

• immunofenotüpiseerimise testid T-, B-, NK-lümfotsüütide populatsioonide ja alampopulatsioonide suhtelise ja absoluutarvu määramiseks;
• lümfotsüütide aktivatsioonimarkerid;
• fagotsütoosi erinevate staadiumite ja fagotsüütrakkude retseptoraparaadi hindamine;
• immunoglobuliinide põhiklasside ja alamklasside määratlus;
• ringlevad immuunkompleksid;
• komplemendi komponentide kontsentratsiooni määramine vereseerumis (C3, C4, C5, C1-inhibiitor);
• lümfotsüütide erinevate alampopulatsioonide funktsionaalne aktiivsus;
• T- ja B-lümfotsüütide proliferatiivse aktiivsuse hindamine;
• interferooni seisundi uurimine;
• nahatestid jne.

Immunoloogilise uuringu käigus saadud indikaatorite kogumit nimetatakse immunogramm.

Tuleb rõhutada, et immunogrammi täielik analüüs on võimalik ainult koos patsiendi kliinilise seisundi ja ajalooga. Iseloomulike muutuste puudumist immunogrammis koos raskete kliiniliste sümptomitega tuleks pidada immuunsüsteemi ebatüüpiliseks reaktsiooniks, mis on haigust raskendav sümptom. Patsiendi saadud andmeid võrreldakse selle analüüdi keskmiste väärtustega, mis on saadud patsiendi elukohapiirkonnas. Keskmised statistilised näitajad erinevad piirkonniti ning sõltuvad klimaatilistest ja geograafilistest tingimustest, keskkonnatingimustest ja elutingimustest. Arvesse tuleb võtta ka patsiendi vanust ja ööpäevaseid rütme.

IS-i näitajate uurimisel on suur tähtsus diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnostikas, eriti esmaste immuunpuudulikkuse ja lümfoproliferatiivsete haiguste korral, erinevate haiguste raskusastme, aktiivsuse, kestuse ja prognoosi hindamiseks, ravi efektiivsuse hindamiseks.

Immuunstaatus on indiviidi immuunsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne seisund, mis on määratud kliiniliste ja laboratoorsete immunoloogiliste parameetrite kompleksiga.

Seega iseloomustab immuunstaatus (sün. immuunprofiil, immunoreaktiivsus) immuunsüsteemi anatoomilist ja funktsionaalset seisundit, st selle võimet reageerida konkreetsele antigeenile antud ajahetkel.

Immuunsüsteemi olemasolu inimeses tähendab automaatselt tema võimet tekitada immuunvastust, kuid immuunvastuse tugevus ja vorm samale antigeenile võivad erinevatel inimestel olla väga erinevad. Antigeeni sisenemine kehasse ühel inimesel põhjustab valdavalt antikehade moodustumist, teises - ülitundlikkuse teket, kolmandas - peamiselt immunoloogilise tolerantsuse teket jne. Immuunvastus samale antigeenile erinevatel indiviididel võib varieeruda mitte. ainult vormis, vaid ja tugevuse, st raskusastme, näiteks antikehade taseme, infektsiooniresistentsuse jne järgi.

Mitte ainult üksikisikud ei erine immunoreaktiivsuse poolest, vaid ka sama inimese immunoreaktiivsus võib tema erinevatel eluperioodidel kõikuda. Seega erineb täiskasvanu ja lapse, eriti vastsündinu või esimesel eluaastal, mil immuunsüsteem on veel funktsionaalselt ebaküps, immuunstaatus oluliselt. Lastel on immunoloogilist tolerantsust kergem esile kutsuda, neil on immuniseerimise ajal madalamad seerumi antikehade tiitrid. Ka noorte ja vanade inimeste immuunstaatus on erinev. See on osaliselt tingitud tüümuse seisundist, mida peetakse immuunsüsteemi "bioloogiliseks kellaks". Vanusega seotud harknääre involutsioon viib T-rakuliste reaktsioonide aeglasele väljasuremisele vananemisega, "omade" ja "nende" äratundmise võime vähenemiseni, mistõttu vanemas eas pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus. neoplasmid on kõrgem. Õhuga

Sagedamini suureneb ka autoantikehade avastamise sagedus, millega seoses peetakse mõnikord vananemist krooniliselt aktuaalseks autoagressiooniks.

Immuunsuse seisund ei sõltu mitte ainult vanusest, vaid ka igapäevastest kõikumisest sõltuvalt biorütmist. Need kõikumised on tingitud hormonaalsetest muutustest ja muudest põhjustest. Seega tuleks immuunseisundi hindamisel arvestada immunoloogiliste parameetrite olulist individuaalset varieeruvust isegi tavatingimustes.

Immuunsüsteem on fülogeneetiliselt noor (koos närvi- ja endokriinsüsteemiga) ning väga labiilne erinevatele välismõjudele. Peaaegu iga, isegi kõige ebaolulisem väline mõju inimkehale põhjustab muutusi tema immuunsüsteemi seisundis. Immuunsuse seisundit mõjutavad järgmised tegurid:

Klimaatilis-geograafiline;

Sotsiaalne;

Keskkonnaalane (füüsikaline, keemiline ja bioloogiline);

"meditsiiniline" (ravimite mõju, kirurgilised sekkumised, stress jne).

Klimaatiliste ja geograafiliste tegurite hulgas mõjutavad immuunseisundit temperatuur, niiskus, päikesekiirgus, päevavalgustund jne. Näiteks on põhjapoolsete piirkondade elanikel fagotsüütreaktsioon ja nahaallergilised testid vähem väljendunud kui lõunapoolsetel elanikel. Epsteini-Barri viirus põhjustab valgetel inimestel nakkushaigust - mononukleoosi, mustanahalistel - onkopatoloogiat (Burkitti lümfoom) ja kollastel inimestel - täiesti erinevat onkopatoloogiat (nasofarüngeaalne kartsinoom) ja ainult meestel. Aafriklased on difteeria suhtes vähem vastuvõtlikud kui eurooplased.

Immuunseisundit mõjutavad sotsiaalsed tegurid on toitumine, elutingimused, tööga seotud ohud jne. Tasakaalustatud ja ratsionaalne toitumine on oluline, kuna organismi sünteesiks vajalikud ained

immunoglobuliinid immunokompetentsete rakkude ehitamiseks ja nende funktsioneerimiseks. Eriti oluline on asendamatute aminohapete ja vitamiinide, eriti A ja C olemasolu toidus.

Elutingimused mõjutavad oluliselt organismi immuunseisundit. Kehvades pidamistingimustes elamine toob kaasa üldise füsioloogilise reaktiivsuse, vastavalt immunoreaktiivsuse vähenemise, millega sageli kaasneb nakkushaigestumise taseme tõus.

Tööalased ohud mõjutavad oluliselt immuunsüsteemi seisundit, kuna inimene veedab olulise osa oma elust tööl. Tootmistegurid, mis võivad organismile negatiivselt mõjuda ja immuunreaktiivsust vähendada, on ioniseeriv kiirgus, kemikaalid, mikroobid ja nende ainevahetusproduktid, temperatuur, müra, vibratsioon jne. Kiirgusallikad on tänapäeval väga levinud erinevates tööstusharudes (energeetika, kaevandus, keemia). , lennundus jne).

Praktikas laialdaselt kasutatavad raskmetallide soolad, aromaatsed, alküülivad ühendid ja muud kemikaalid, sealhulgas detergendid, desinfektsioonivahendid, pestitsiidid, pestitsiidid, avaldavad negatiivset mõju immuunsüsteemi seisundile. Sellised tööalased ohud mõjutavad keemia-, naftakeemia-, metallurgiatööstuse jne töötajaid.

Mikroobid ja nende ainevahetusproduktid (enamasti valgud ja nende kompleksid) avaldavad antibiootikumide, vaktsiinide, ensüümide, hormoonide, söödavalgu jne tootmisega seotud biotehnoloogiatööstuse töötajate organismi immuunseisundile kahjulikku mõju.

Sellised tegurid nagu madal või kõrge temperatuur, müra, vibratsioon, nõrk valgustus võivad vähendada immuunreaktiivsust, mõjutades immuunsüsteemi kaudselt immuunsüsteemiga tihedalt seotud närvi- ja endokriinsüsteemide kaudu.

Inimese immuunseisundit mõjutavad globaalsed keskkonnategurid, eelkõige keskkonna saastamine radioaktiivsete ainetega (tuumareaktorite kasutatud kütus, radionukliidide lekkimine reaktoritest õnnetuste ajal), pestitsiidide laialdane kasutamine põllumajanduses, keemiaettevõtete ja sõidukite heitmed. , biotehnoloogiatööstused.

Immuunseisundit mõjutavad mitmesugused diagnostilised ja terapeutilised meditsiinilised manipulatsioonid, medikamentoosne ravi ja stress. Radiograafia, radioisotoopide skaneerimise põhjendamatu ja sagedane kasutamine võib mõjutada immuunsüsteemi. Immunoreaktiivsus muutub pärast traumat ja operatsiooni. Paljudel ravimitel, sealhulgas antibiootikumidel, võivad olla immunosupressiivsed kõrvaltoimed, eriti kui neid kasutatakse pikka aega. Stress toob kaasa häireid immuunsüsteemi T-süsteemi töös, mis toimib eelkõige kesknärvisüsteemi kaudu.

Vaatamata immunoloogiliste parameetrite varieeruvusele normis, saab immuunseisundit määrata laboratoorsete testide komplekti abil, mis hõlmab mittespetsiifiliste resistentsusfaktorite seisundi, humoraalse (B-süsteem) ja rakulise (T-süsteem) immuunsuse hindamist. .

Immuunseisundi hindamine toimub kliinikus elundite ja kudede siirdamise, autoimmuunhaiguste, allergiate korral, immunoloogilise puudulikkuse tuvastamiseks erinevate nakkus- ja somaatiliste haiguste korral, immuunsüsteemi häiretega seotud haiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks. Sõltuvalt labori võimalustest põhineb immuunseisundi hindamine kõige sagedamini järgmiste näitajate komplekti määramisel:

1) üldine kliiniline läbivaatus;

2) looduslike vastupanutegurite seisund;

3) humoraalne immuunsus;

4) rakuline immuunsus;

5) lisakatsed.

Üldine kliiniline läbivaatus võtma arvesse patsiendi kaebusi, anamneesi, kliinilisi

kliinilised sümptomid, üldise vereanalüüsi tulemused (sh lümfotsüütide absoluutarv), biokeemilise uuringu andmed.

Arsti tutvus patsiendiga algab reeglina tema passiandmete (vanuse) ja kaebustega tutvumisest. Juba selles etapis saab arst õppida tundma patsiendi elukutset ja töökogemust (tööalaste ohtude olemasolu). Väljendatud kaebustest tuleks tähelepanu pöörata korduvale oportunistlikule infektsioonile, allergiatele.

Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu naha ja limaskestade puhtusele, millelt saab tuvastada oportunistlike infektsioonide ja allergiate ilminguid.

Palpatsiooni ja löökpillide ajal pööratakse tähelepanu immuunsüsteemi kesksete (harknääre) ja perifeersete (lümfisõlmed, põrn) elundite seisundile, nende suurusele, sidususele ümbritsevate kudedega, valule palpatsioonil.

Löökpillide ja auskultatsiooni käigus registreeritakse oportunistlikele infektsioonidele iseloomulikud sümptomid koos siseorganite kahjustusega.

Uuringu kliiniline osa lõpeb üldise vereanalüüsiga, mis annab aimu immunokompetentsete rakkude seisundist (lümfotsüütide, fagotsüütide absoluutarv).

Loodusliku vastupanutegurite seisundi hindamisel fagotsütoosi, komplemendi, interferooni staatuse, kolonisatsiooniresistentsuse määramine. Fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse määravad kindlaks nende liikuvus, adhesioon, imendumine, rakkude degranulatsioon, rakusisene tapmine ja kinnijäänud osakeste lõhenemine ning reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine. Selleks kasutatakse selliseid teste nagu fagotsüütilise indeksi määramine, NBT test (nitrosiintetrasoolium), kemoluminestsents jne. Komplemendi süsteemi olek määratakse hemolüüsireaktsioonis (tulemust arvestab 50 % hemolüüs). Interferooni staatus määratakse rakukultuuris interferooni taseme tiitrimisega.

feroon seerumis. Kolonisatsiooniresistentsuse määrab keha erinevate biotoopide (enamasti käärsoole) düsbioosi aste.

humoraalne immuunsus määratakse G, M, A, D, E klassi immunoglobuliinide taseme järgi vereseerumis, spetsiifiliste antikehade arvu, immunoglobuliinide katabolismi, vahetu tüüpi ülitundlikkuse, B-lümfotsüütide indeksi perifeerses veres, B blastgranulatsiooni järgi -lümfotsüüdid B-raku mitogeenide ja muude testide mõjul.

Erinevate klasside immunoglobuliinide kontsentratsiooni määramiseks vereseerumis kasutatakse tavaliselt Mancini radiaalset immunodifusiooni. Spetsiifiliste antikehade (veregruppide isohemaglutiniinid, pärast vaktsineerimist moodustunud antikehad, looduslikud antikehad) tiiter seerumis määratakse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide käigus (aglutinatsioon, RPHA, ELISA ja muud testid). Radioisotoopide märgiseid kasutatakse immunoglobuliinide katabolismi määramiseks. B-lümfotsüütide arv perifeerses veres määratakse spetsiifiliste retseptorite määramisega rakkudel monoklonaalsete antikehade abil (klasteranalüüs) või rosetireaktsioonis (EAC-ROK erütrotsüüdid antikehade olemasolul ja komplement moodustavad rosette B-lümfotsüütidega). B-lümfotsüütide funktsionaalne seisund määratakse blast-gransformatsioonireaktsioonis, stimuleerides rakke mitogeenidega, nagu tuberkuliin, lakoonid jne. Optimaalsetes tingimustes B-lümfotsüütide kultiveerimiseks mitogeenidega võib blastideks transformeerumise kiirus ulatuda 80%-ni. . Blaste loendatakse mikroskoobi all, kasutades spetsiaalseid histokeemilisi värvimismeetodeid või radioaktiivse märgise abil – triitiumiga märgistatud tümidiini lisamisega raku DNA-sse.

Rakulise immuunsuse seisund hinnatakse T-lümfotsüütide arvu, samuti perifeerse vere T-lümfotsüütide alampopulatsioonide, T-lümfotsüütide blasttransformatsiooni T-raku mitogeenide mõjul, harknääre hormoonide määramise, sekreteeritud tsütokiinide taseme, samuti nahatestid allergeenidega, kontakt sensibiliseerimine dinitroklorobenseeniga. Allergilistes nahatestides kasutatakse antigeene, mille suhtes peaks tavaliselt esinema sensibiliseerimist, näiteks Mantouxi test tuberkuliiniga. Organiseerimisoskus

nism esmase immuunvastuse esilekutsumiseks võib põhjustada dinitroklorobenseeniga kontaktsensibilisatsiooni.

T-lümfotsüütide arvu määramiseks perifeerses veres kasutatakse E-ROK rosettreaktsiooni, kuna lamba erütrotsüüdid moodustavad T-lümfotsüütidega spontaansed rosetid ja EA-ROK rosettreaktsiooni kasutatakse T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramiseks. . Rosettide moodustumise reaktsioone kasutatakse seetõttu, et T-abistaja membraanil on immunoglobuliini M Fc fragmendi retseptor ja T-supressori membraanil on immunoglobuliini G Fc fragmendi retseptor, nii et T- abistajad moodustavad rosette erütrotsüütidega, mis on seotud IgM klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega, ja supressorid moodustavad rosette erütrotsüütidega, mis on seotud IgG klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega. T-lümfotsüütide diferentseerumise rosettreaktsioonid on aga andnud teed täpsemale ja kaasaegsemale T-lümfotsüütide populatsioonide ja alampopulatsioonide määramise meetodile – lümfotsüütide retseptorite vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel põhinevale klastrianalüüsile. Pärast T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramist arvutatakse abistajate ja supressorite, st T4 / T8 lümfotsüütide suhe, mis on tavaliselt umbes 2.

T-lümfotsüütide blasttransformatsioon, st nende funktsionaalne aktiivsus, määratakse stimuleerimise teel T-raku mitogeenidega, nagu kon-canavalin A või fütohemaglutiniin. Mitogeenide mõjul muunduvad küpsed lümfotsüüdid lümfoblastideks, mida saab loendada mikroskoobi all või tuvastada radioaktiivse märgisega.

Harknääre funktsiooni seisundi hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini al1-tümosiini ja tümuliini taseme määramist, mis peegeldavad harknääre strooma epiteelirakkude funktsiooni.

Sekreteeritud immunotsütokiinide (interleukiinid, müelopeptiidid jne) taseme määramiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüse, mis põhinevad kahe erineva tsütokiini epitoobi vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel. Sel eesmärgil saate rakendada ka leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsiooni.

Nagu täiendavad testid immuunseisundi hindamiseks saab kasutada selliseid teste nagu vereseerumi bakteritsiidse toime määramine, komplemendi C3-, C4-komponentide tiitrimine, C-reaktiivse valgu sisalduse määramine vereseerumis, reumatoidfaktorite määramine jm. autoantikehad.

Tabel 12.1. Testid immuunseisundi hindamiseks

1. taseme testid	2. taseme testid
1. T- ja B-lümfotsüütide arvu, morfoloogia määramine perifeerses veres (abs. ja %)	1. Lümfoidorganite histokeemiline analüüs
2. Kobaranalüüs ehk EAC roseti moodustamine	2. Mononukleaarsete rakkude pinnamarkerite analüüs monoklonaalsete antikehade abil
3. Klassi M (J, A, D, E) seerumi immunoglobuliinide määramine	3. B- ja T-lümfofiitide blastgransformatsioon
4. Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse määramine	4. Tsütotoksilisuse määramine
5. Naha allergilised gestid	5. Immuunpuudulikkusega seotud ensüümide aktiivsuse määramine
6. Lümfoidorganite, aga ka teiste siseorganite (peamiselt kopsude) radiograafia ja fluoroskoopia, sõltuvalt kliinilistest näidustustest	6. Tsütokiinide sünteesi ja sekretsiooni määramine
7. Harknääre hormoonide määramine
8. Fagotsüütide respiratoorse purunemise analüüs
9. Komplemendi komponentide määramine
10. Segarakukultuuride analüüs

Seega toimub immuunseisundi hindamine suure hulga laboratoorsete testide põhjal, mis võimaldavad hinnata nii immuunsüsteemi humoraalse kui rakulise osa seisundit, aga ka mittespetsiifilisi resistentsusfaktoreid. Ilmselgelt on osa kasutatavaid teste raskesti teostatavad, nõuavad kalleid immunokeemilisi reaktiive, kaasaegseid laboriseadmeid ja kõrgelt kvalifitseeritud personali ning seetõttu saab neid teha piiratud arv laboreid. Seetõttu on R.V. Petrovi soovitusel kõik testid jagatud kahte rühma: 1. ja 2. taseme testid. 1. taseme teste saab teha igas esmatasandi tervishoiu kliinilise immunoloogia laboris ja neid kasutatakse ilmse immunopatoloogiaga isikute esmaseks tuvastamiseks. Täpsema diagnoosi saamiseks kasutatakse 2. taseme teste. 1. ja 2. taseme testide loetelu on toodud tabelis. 12.1.

Immuunsüsteemi patoloogia

Immuunsüsteemi häireid on kahte tüüpi: a) immuunpuudulikkus või immuunpuudulikkused, kui esineb defekt, st.

kõrvalekalle ühe või mitme immuunvastuse mehhanismi osas; b) immuunmehhanismide liigne aktiveerimine, mis viib arenguni allergiline või autoimmuunhaigused. Mõnevõrra erinevad on immunoproliferatiivsed haigused.

12.4.1. Immuunpuudulikkused

Immuunpuudulikkused on normaalse immuunseisundi häired, mis on põhjustatud ühe või mitme immuunvastuse mehhanismi defektist.

On primaarsed ehk kaasasündinud (geneetilised) ja sekundaarsed ehk omandatud immuunpuudulikkused.

Erinevate immuunpuudulikkuste kliiniline pilt on sarnane. Immuunpuudulikkuse seisundid ise ei oma iseloomulikke kliinilisi sümptomeid, kuid tavaliselt kaasnevad nendega järgmised ilmingud: nakkuslikud tüsistused; hematoloogilised häired; seedetrakti häired; autoimmuunprotsessid; kasvajad; allergilised reaktsioonid; kaasasündinud väärarengud.

Eelneva põhjal tehakse immuunpuudulikkuse diagnoosimine anamneesi (sagedased nakkushaigused, kasvajad, autoimmuunprotsessid, allergiad jne), kliiniliste sümptomite (oportunistlik infektsioon, allergiad, kasvajad, lümfisõlmede seisund) põhjal. , väärarenguid jne), samuti testide abil in vitro ja in vivo, morfoloogilised uuringud (immuunsüsteemi kesk- ja perifeersete organite histoloogilised uuringud), mida on mainitud eespool.

12.4.1.1. Primaarne või kaasasündinud immuunpuudulikkus

Primaarsete immuunpuudulikkustena eristatakse selliseid seisundeid, mille puhul immuunsüsteemi humoraalsete ja rakuliste mehhanismide rikkumine on seotud geneetilise blokaadiga, st geneetiliselt määratud organismi võimetusega rakendada üht või teist immunoloogilise reaktiivsuse seost. Immuunsüsteemi häired võivad mõjutada nii immuunsüsteemi toimimise peamisi spetsiifilisi seoseid kui ka mittespetsiifilist resistentsust määravaid tegureid. Võimalikud on immuunhäirete kombineeritud ja selektiivsed variandid. Sõltuvalt häirete tasemest ja olemusest eristatakse humoraalset, rakulist ja kombineeritud immuunpuudulikkust.

Kaasasündinud immuunpuudulikkuse sündroomid ja haigused on üsna haruldased. Kaasasündinud immuunpuudulikkuse põhjused võivad olla kromosoomide kahekordistumine, punktmutatsioonid, nukleiinhapete metabolismi ensüümide defekt, geneetiliselt määratud membraanihäired, genoomi kahjustus embrüonaalses perioodis jne. Primaarsed immuunpuudulikkused tekivad reeglina sünnijärgse perioodi varases staadiumis ja need on päritud autosoomselt retsessiivselt. Primaarne immuunpuudulikkus võib avalduda fagotsütoosi, komplemendisüsteemi, humoraalse immuunsuse (B-süsteemid), rakulise immuunsuse (T-süsteemid) või kombineeritud immunoloogilise puudulikkuse vormis.

Fagotsütoosi puudulikkus kas fagotsüütide arvu vähenemise tõttu või

nende funktsionaalne puue. Perioodiline neutropeenia on üldiselt hematopoeesi tsükliliste häirete aluseks. Esiteks väljendub see protsess granulotsüütide arvu vähenemises, samuti monotsüütide arvu muutumises. Hoolimata asjaolust, et neutropeeniaga ei kaasne humoraalse või rakulise immuunsuse puudumist, suureneb sellega nakkushaiguste risk, eriti need, mida põhjustavad väga virulentsed bakterid. Fagotsütoosi funktsionaalsed defektid võivad olla põhjustatud fagotsütoosiprotsessi mis tahes etapi rikkumistest (kemotaksis, endotsütoos, rakusisene seedimine jne).

Komplemendi puudus on haruldane. Kõige sagedamini täheldatud defekt komplemendi komponentide sünteesis, mis on tingitud C1 esteraasi inhibiitori pärilikust puudulikkusest, mis avaldub kliiniliselt angioödeemina. C1 esteraasi inhibiitori madal kontsentratsioon võimaldab C1 pidevat osalist aktiveerimist, millele järgneb C4 ja C2 tarbimine. Paljude haiguste puhul, eriti nende puhul, mis tekivad immuunkomplekside moodustumisel, põhjustab komplemendi aktiveerimine selle liigset tarbimist. Samal ajal väheneb kõige tugevamalt C1, C4, C2 ja C3 hulk.

Humoraalse immuunsuse puudulikkus väljendatud kui düsgammaglobulineemia ja agammaglobulineemia. Agammaglobulineemia põhjustab immunoglobuliinide sünteesi rikkumine või nende kiirenenud lagunemine muutumatu sünteesiga. Agammaglobulineemia korral ei leidu patsientide veres immunoglobuliine ja sellistel inimestel on ennekõike kahjustatud antitoksiline ja antibakteriaalne immuunsus, st need immuunsuse tüübid, milles juhtiv roll on antikehadel. Düsgammaglobulineemia põhjustab ühe immunoglobuliinide klassi selektiivne defitsiit või nende kombineeritud puudulikkus, samas kui seerumi immunoglobuliinide kogutase võib jääda normaalsesse vahemikku või isegi suureneda teiste klasside immunoglobuliinide sünteesi kompenseeriva suurenemise tõttu. Enamik

sageli esineb selektiivne IgG defitsiit samaaegselt kõrge IgM tasemega, IgG ja IgA puudulikkus kõrge IgM tasemega, selektiivne IgA puudulikkus. Esineb immunoglobuliinide üksikute alamklasside defitsiit ja defekt immunoglobuliinide kergetes ahelates.

Rakulise immuunsuse puudulikkus on tingitud T-rakkude funktsionaalse aktiivsuse rikkumisest. Kuna T-lümfotsüüdid osalevad B-rakkude funktsionaalse aktiivsuse avaldumises, on kombineeritud immuunpuudulikkus (T- ja B-rakkude sidemete kahjustus) tavalisem kui selektiivne T-rakuline immuunpuudulikkus. Siiski on kirjeldatud isoleeritud T-raku immuunpuudulikkust, nt alümfotsütoos (Nozelofi sündroom), DiGeorge'i sündroom(harknääre ja kõrvalkilpnäärme kaasasündinud aplaasia), immuunpuudulikkus Downi sündroomi korral, immuunpuudulikkus kääbuskasvu korral. Sellise T-rakulise immuunpuudulikkusega inimestel kannatab viirusevastane, seenevastane, kasvajavastane ja siirdatud immuunsus, see tähendab seda tüüpi immuunsust, mille puhul põhiroll on immuunsüsteemi T-rakulise sideme reaktsioonid. Esimesed rakulise immuunpuudulikkuse tunnused on mükoos, korduvad viirusinfektsioonid, tüsistused pärast vaktsineerimist elusvaktsiinidega (poliomüeliidi, BCG jne). Reeglina surevad ebapiisava rakulise immuunsusega inimesed lapsepõlves, harvemini noorukieas raskete korduvate oportunistlike infektsioonide või pahaloomuliste kasvajate tõttu.

Kombineeritud immuunpuudulikkused arenevad koos immuunsüsteemi T- ja B-lülide häirete kombinatsiooniga. See on kõige raskem immuunpuudulikkus. Kombineeritud vormid on tavalisemad kui selektiivsed; reeglina on need seotud immuunsüsteemi keskorganite rikkumisega. Olenevalt defekti raskusastmest väljendub eelsoodumus nakkushaigustele erineval määral. Immuunsüsteemi oluliste häirete, sagedaste bakteriaalsete ja viirusnakkuste korral täheldatakse mükootilisi kahjustusi, mis juba varases eas põhjustavad surmavaid tagajärgi.

väljaränne. Immuundefekti tüvirakkude tasemel põhjustavad mitmed häired: defekt tüvirakkudes endas, blokaad T- ja B-rakkude diferentseerumises ning primaarne T-raku immuunpuudulikkus, mille puhul immuunregulatoorse funktsiooni vähenemine põhjustab B-rakulise immuunpuudulikkuse areng. Defekti võivad põhjustada nii endogeensed kui ka eksogeensed tegurid. Funktsionaalsed häired võivad tekkida ka siis, kui morfoloogiliselt ei erine patsientide rakud normist. Kombineeritud immuunpuudulikkuse korral on juhtiv roll T-rakkude defektil.

12.4.1.2. Sekundaarsed või omandatud immuunpuudulikkused

Sekundaarsed immuunpuudulikkused tekivad erinevalt primaarsetest normaalselt toimiva immuunsüsteemiga inimestel sünnist saati. Need tekivad keskkonna mõjul fenotüübi tasemel ja on põhjustatud immuunsüsteemi talitluse rikkumisest erinevate haiguste või organismile kahjulike mõjude tagajärjel. Sekundaarsete immuunpuudulikkuste korral võivad immuunsüsteemi T- ja B-süsteemid mõjutada mittespetsiifilise resistentsuse tegurid, samuti on võimalikud nende kombinatsioonid. Sekundaarsed immuunpuudulikkused on palju tavalisemad kui esmased. Sekundaarsed immuunpuudulikkused on reeglina mööduvad ja alluvad immuunkorrektsioonile, st immuunsüsteemi normaalse toimimise taastamisele.

Sekundaarsed immuunpuudulikkused võivad olla: pärast varasemaid infektsioone (eriti viiruslikke) ja invasioone (algloomad ja helmintiaasid); põletushaigusega; ureemiaga; kasvajatega; ainevahetushäirete ja kurnatusega; düsbioosiga; raskete vigastustega, ulatuslikud kirurgilised operatsioonid, eriti need, mis tehakse üldnarkoosis; kiiritamisel kemikaalide toime; vananemisega, samuti ravimite võtmisega seotud ravimid.

Esinemisaja järgi eristatakse neid sünnieelne(näiteks DiGeorge'i sündroomi mittepärilikud vormid), perinataalne(nt vastsündinu neutropeenia)

mis on põhjustatud ema isosensibiliseerimisest loote neutrofiilide antigeenide suhtes) ja sünnijärgne sekundaarsed immuunpuudulikkused.

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse neid kompenseeritud, alakompenseeritud ja dekompenseeritud Sekundaarsete immuunpuudulikkuste vormid. Kompenseeritud vormiga kaasneb organismi suurenenud vastuvõtlikkus nakkusetekitajate suhtes, mis põhjustavad oportunistlikke infektsioone. Subkompenseeritud vormi iseloomustab kalduvus kroonilistele nakkusprotsessidele. Dekompenseeritud vorm avaldub oportunistlike mikroobide (OPM) ja pahaloomuliste kasvajate põhjustatud üldiste infektsioonide kujul.

On teada, et sekundaarsed immuunpuudulikkused jaotatakse järgmisteks osadeks:

Füsioloogiline:

♦ vastsündinud,

♦ puberteet,

♦ rasedus ja imetamine,

♦ vananemine,

♦ biorütmilisus;

Keskkonna:

♦ hooajaline,

♦ endogeensed mürgistused,

♦ kiirgus,

Patoloogiline:

♦ infektsioonijärgne,

♦ stressirohke,

♦ regulatiivne ja metaboolne,

♦ ravimid,

♦ onkoloogiline. Immuunpuudulikkused, nii esmased kui

eriti teisejärgulised, on inimeste seas laialt levinud. Need on paljude haiguste ja patoloogiliste seisundite ilmingute põhjuseks, seetõttu vajavad nad ennetamist ja ravi immunotroopsete ravimitega. Immunokorrektsiooni meetodeid kirjeldatakse peatükis. 12.5.

12.4.2. Autoimmuunhaigused

Autoimmuunhaigused (autoagressiivsed haigused) on haigused, mille patogeneesis on määrav roll autosensibiliseerimisel.

On olemas autoimmuunreaktsioonid ja autoimmuunhaigused, mis põhinevad immuunsüsteemi komponentide koostoimel nende enda tervete rakkude ja kudedega. Immuunkompleksihaigusi nimetatakse mõnikord autoimmuunhaigusteks.

Autoimmuunreaktsioone täheldatakse nii tervetel inimestel kui ka patoloogias. Esimesel juhul toimivad nad pidevalt ja nende toime taandub surevate, vananevate, haigete rakkude eemaldamisele, mis on muutunud mis tahes mõjude poolt. Need on erinevate antigeenide immuunvastuse juurutamise algkomponent. Need reaktsioonid on organismile kasulikud ega arene haiguseks.

Autoimmuunhaigused ehk autoallergiad on vähem levinud. Need patoloogilised seisundid põhinevad autoimmuunreaktsioonidel transbarjääride ristreageerivate antigeenidega, immuunkompetentsete rakkude "keelatud" kloonide moodustumisel, mis reageerivad oma normaalsete kudedega, geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkusel spetsiifilise antigeeni, T-supressori suhtes. puudulikkus, lümfotsüütide retseptorite blokaad ja muud põhjused. Need võivad olla ka ravimite võtmise tagajärg.

Autoimmuunhaigused on elundispetsiifiline, mitteorganispetsiifiline ja segatud. Organispetsiifilised haigused hõlmavad haigusi, mille puhul autoantikehad on spetsiifilised ühe organi rakkude ja kudede ühe või rühma antigeensete omadustega struktuurielementide suhtes. Enamasti on need transbarjäär-antigeenid, mille suhtes puudub kaasasündinud taluvus, näiteks Hashimoto türeoidiidi, primaarse mükseedi, türeotoksikoosi, pernicious aneemia jne korral). Organispetsiifilised haigused hõlmavad patoloogilisi protsesse, milles autoantikehad reageerivad vastavalt näidustustele antud või isegi mõne muu organismi rakkude ja kudede struktuurielementidele, millel on ristantigeensed struktuurid, mille näiteks võivad olla antinukleaarsed antikehad süsteemse erütematoosluupuse korral, reumatoid

Tabel 12.2. Autoimmuunhaigused

Väljakujunenud immunopatoloogilise iseloomuga haigused	Haigused, mille immunopatoloogiline olemus oletatakse
Hemolüütiline aneemia soojade autoantikehade tõttu	Primaarne biliaarne maksatsirroos
Hemolüütiline aneemia külmade hemaglutiniinidega	Pemphigus vulgaris ja pemfigoid
Immunoloogiliselt määratud viljatus	Idiopaatiline Addisoni tõbi
Hashimoto türeoidiit	Idiopaatiline hüpoparatüreoidism
Immunotromboos ja uppumine	Vaktsineerimisjärgne entsefaliit
Külma hemoglobinuuria	Nodulaarne periarteriit
Sümpaatiline oftalmia	Dermatomüosiit või polümüosiit
kahjulik aneemia	sklerodermia
Autoimmuunsed hüübimishäired	Mittespetsiifiline haavandiline koliit
Krooniline aktiivne hepatiit
Süsteemne erütematoosluupus Reumatoidartriit	hüpertüreoidism
Krooniline glomerulonefriit

artriit. Segahaigused hõlmavad mõlemat ülaltoodud mehhanismi.

Üsna sageli võib leida normaalseid autoantikehi, mis ei põhjusta nähtavaid haiguse sümptomeid. Need esinevad täiesti tervetel inimestel, näiteks reumatoidsed ja tuumavastased tegurid. On üsna raske tõestada, et haiguse nähtav kliiniline pilt on autoimmuunprotsessi tagajärg. Autoantigeenide vastaste antikehade tuvastamine ei võimalda veel teha järeldust haiguse põhjusliku seose kohta autoimmuunreaktsioonidega. Selle kinnitamiseks on vaja: tuvastada immuunvastus haigusega seotud autoantigeenile; tuvastage see; passiivselt üle kanda haigust ja provotseerida haigust sobiva antigeeniga loomkatses. Tabelis. 12.2 on toodud inimeste peamised autoimmuunhaigused.

Klassikaline näide autoimmuunhaigusest on Hashimoto autoimmuunne türeoidiit. See on märkamatult algav, hajus kilpnäärme suurenemine, millega kaasneb selle funktsiooni vähenemine. See haigus mõjutab naisi sagedamini kui mehi. Histoloogiliselt tuvastavad nad

ulatuslik lümfoidne infiltratsioon väikeste näärmekoe jäänustega. Peaaegu kõigil autoimmuunse türeoidiidi juhtudel leitakse kilpnäärme antigeenide, eeskätt türeoglobuliini ja mikrosomaalse antigeeni vastaste antikehade kõrged tiitrid. Antikehad määratakse RPGA või immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF) abil. Sageli leitakse ka antinukleaarseid antikehi. Hashimoto türeoidiidi patogenees ei ole täielikult välja selgitatud. Kuigi kilpnäärme autoantikehad kuuluvad IgG klassi ja võivad läbida platsentat, ei ilmne haigestunud emade imikutel haiguse märgatavaid sümptomeid. Hashimoto türeoidiidiga ilmnevad lümfotsüüdid, mis on sensibiliseeritud türeoglobuliini ja mikrosomaalse antigeeni suhtes, mistõttu võib arvata, et haigus põhineb peamiselt raku poolt vahendatud immuunvastustel.

Teatud tingimustel ei pruugi raku pinnaantigeenide vastased antikehad seda hävitada, vaid vastupidi, stimuleerida. Seda täheldatakse türotoksikoosi korral. Türeotoksikoosi põdevate patsientide vereseerum on võimeline stimuleerima kilpnäärme aktiivsust. Stimuleerival faktoril on kilpnäärme spetsiifiliste antikehade omadused. See blokeerib kilpnääret stimuleeriva hormooni seondumise kilpnäärme rakumembraaniga ja toimib ise kilpnääret stimuleeriva hormoonina.

Stimuleeriv faktor läbib platsentat, mistõttu avastatakse vastsündinute hüpertüreoidism emade türotoksikoosiga sündinud lastel, mis taandub paar nädalat pärast sündi, kuna ema IgG laguneb.

Immuunvastused võivad mängida rolli rakkude hävitamisel ägeda ja kroonilise hepatiidi korral. Autoimmuunreaktsioonid on selliste haiguste patogeneesi aluseks nagu primaarne biliaarne tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit ja krüptogeenne tsirroos. Krooniliselt aktiivse hepatiidi korral on tüüpiline hüpergammaglobulineemia kombinatsioon maksakudede infiltratsiooniga lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt. Suurel protsendil juhtudest tuvastatakse antinukleaarsed ja antimitokondriaalsed antikehad, samuti krooniliste põletikuliste maksahaigustega sageli seotud silelihaste ja reumatoidfaktori vastased antikehad. Organispetsiifilisi autoantikehi leitakse vereseerumis ligikaudu 20% patsientidest, spetsiifiliselt sensibiliseeritud maksarakke, mis tuvastatakse fluorestseeruvate antikehade abil, aga 80% juhtudest. Ilmselgelt toimib maks elundispetsiifiliste autoantikehade immunosorbendina. Tõenäoliselt on immunopatoloogia aluseks lümfotsüütide sensibiliseerimine maksa antigeenidega. Kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientide lümfotsüüdid eritavad spetsiifilise maksaantigeeni juuresolekul leukotsüütide migratsiooni inhibeerivat faktorit. Krooniline aktiivne hepatiit on progresseeruv haigus.

Peatükk 16. Erabakterioloogia 327

Peatükk 17. Eraviroloogia520

18. peatükk

19. peatükk

20. peatükk Kliiniline mikrobioloogia

I osa

1. peatükk Sissejuhatus mikrobioloogiasse ja immunoloogiasse

1.2. Mikroobide maailma esindajad

1.3. Mikroobide levimus

1.4. Mikroobide roll inimese patoloogias

1.5. Mikrobioloogia – teadus mikroobidest

1.6. Immunoloogia – olemus ja ülesanded

1.7. Mikrobioloogia seos immunoloogiaga

1.8. Mikrobioloogia ja immunoloogia arengu ajalugu

1.9. Kodumaiste teadlaste panus mikrobioloogia ja immunoloogia arengusse

1.10. Miks on arstidel vaja teadmisi mikrobioloogiast ja immunoloogiast

Peatükk 2. Mikroobide morfoloogia ja klassifikatsioon

2.1. Mikroobide süstemaatika ja nomenklatuur

2.2. Bakterite klassifikatsioon ja morfoloogia

2.3. Seente struktuur ja klassifikatsioon

2.4. Algloomade ehitus ja klassifikatsioon

2.5. Viiruste struktuur ja klassifikatsioon

3. peatükk

3.2. Seente ja algloomade füsioloogia tunnused

3.3. Viiruste füsioloogia

3.4. Viiruse kasvatamine

3.5. Bakteriofaagid (bakteriviirused)

4. peatükk

4.1. Mikroobide levik keskkonnas

4.3. Keskkonnategurite mõju mikroobidele

4.4 Mikroobide hävitamine keskkonnas

4.5. Sanitaarmikrobioloogia

5. peatükk

5.1. Bakteri genoomi struktuur

5.2. Mutatsioonid bakterites

5.3. rekombinatsioon bakterites

5.4. Geneetilise informatsiooni ülekandmine bakterites

5.5. Viiruste geneetika tunnused

6. peatükk. Biotehnoloogia. geenitehnoloogia

6.1. Biotehnoloogia olemus. Sihid ja eesmärgid

6.2. Biotehnoloogia arengu lühiajalugu

6.3. Biotehnoloogias kasutatavad mikroorganismid ja protsessid

6.4. Geenitehnoloogia ja selle ulatus biotehnoloogias

Peatükk 7. Antimikroobsed ained

7.1. Kemoterapeutilised ravimid

7.2. Antimikroobsete keemiaravi ravimite toimemehhanismid

7.3. Antimikroobse kemoteraapia tüsistused

7.4. Bakterite ravimiresistentsus

7.5. Ratsionaalse antibiootikumiravi põhialused

7.6. Viirusevastased ravimid

7.7. Antiseptilised ja desinfektsioonivahendid

8. peatükk

8.1. Nakkusprotsess ja nakkushaigus

8.2. Mikroobide omadused - nakkusprotsessi põhjustajad

8.3. Patogeensete mikroobide omadused

8.4. Keskkonnategurite mõju keha reaktsioonivõimele

8.5. Nakkushaiguste iseloomulikud tunnused

8.6. Nakkusliku protsessi vormid

8.7. Viiruste patogeensuse kujunemise tunnused. Viiruste ja raku interaktsiooni vormid. Viirusnakkuste tunnused

8.8. Epideemiaprotsessi kontseptsioon

II OSA.

9. peatükk

9.1. Sissejuhatus immunoloogiasse

9.2. Keha mittespetsiifilise resistentsuse tegurid

Peatükk 10. Antigeenid ja inimese immuunsüsteem

10.2. Inimese immuunsüsteem

11. peatükk

11.1. Antikehad ja antikehade moodustumine

11.2. immuunfagotsütoos

11.4. Ülitundlikkusreaktsioonid

11.5. immunoloogiline mälu

12. peatükk

12.1. Kohaliku immuunsuse tunnused

12.2. Immuunsuse tunnused erinevates tingimustes

12.3. Immuunseisund ja selle hindamine

12.4. Immuunsüsteemi patoloogia

12.5. Immunokorrektsioon

13. peatükk

13.1. Antigeen-antikeha reaktsioonid

13.2. Aglutinatsioonireaktsioonid

13.3. Sademete reaktsioonid

13.4. Reaktsioonid, mis hõlmavad komplementi

13.5. Neutraliseerimisreaktsioon

13.6. Reaktsioonid, milles kasutatakse märgistatud antikehi või antigeene

13.6.2. ELISA meetod või analüüs (IFA)

14. peatükk

14.1. Immunoprofülaktika ja immunoteraapia olemus ja koht meditsiinipraktikas

14.2. Immunobioloogilised preparaadid

III osa

15. peatükk

15.1. Mikrobioloogiliste ja immunoloogiliste laborite korraldamine

15.2. Mikrobioloogiliste ja immunoloogiliste laborite seadmed

15.3. Tööreeglid

15.4. Nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise põhimõtted

15.5. Bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnostika meetodid

15.6. Viirusnakkuste mikrobioloogilise diagnostika meetodid

15.7. Mükooside mikrobioloogilise diagnoosi tunnused

15.9. Inimese haiguste immunoloogilise diagnoosimise põhimõtted

16. peatükk

16.1. cocci

16.2. Gram-negatiivsed fakultatiivsed anaeroobsed vardad

16.3.6.5. Acinetobacter (perekond Acinetobacter)

16.4. Gramnegatiivsed anaeroobsed vardad

16.5. Vardad on eoseid moodustavad grampositiivsed

16.6. Tavalised grampositiivsed vardad

16.7. Grampositiivsed vardad, ebakorrapärase kujuga hargnevad bakterid

16.8. Spirochetes ja muud spiraalsed, kõverad bakterid

16.12. Mükoplasmad

16.13. Bakteriaalsete zoonootiliste infektsioonide üldised omadused

17. peatükk

17.3. Aeglased viirusnakkused ja prioonhaigused

17.5. Viiruslike ägedate sooleinfektsioonide tekitajad

17.6. Parenteraalse viirushepatiidi b, d, c, g tekitajad

17.7. Onkogeensed viirused

18. peatükk

18.1. Pindmiste mükooside tekitajad

18.2. epidermofütoosi tekitajad

18.3. Subkutaansete või subkutaansete mükooside tekitajad

18.4. Süsteemsete või sügavate mükooside põhjustajad

18.5. Oportunistlike mükooside tekitajad

18.6. Mükotoksikoosi tekitajad

18.7. Klassifitseerimata patogeensed seened

19. peatükk

19.1. Sarcodidae (amööb)

19.2. Liputajad

19.3. eosed

19.4. Ripsmed

19.5. Microsporidia (tüüp Microspora)

19.6. Blastocystis (perekond Blastocystis)

20. peatükk Kliiniline mikrobioloogia

20.1. Nosokomiaalse infektsiooni mõiste

20.2. Kliinilise mikrobioloogia mõiste

20.3. Etioloogia

20.4. Epidemioloogia

20.7. Mikrobioloogiline diagnostika

20.8. Ravi

20.9. Ärahoidmine

20.10. Baktereemia ja sepsise diagnoosimine

20.11. Kuseteede infektsioonide diagnoosimine

20.12. Alumiste hingamisteede infektsioonide diagnoosimine

20.13. Ülemiste hingamisteede infektsioonide diagnoosimine

20.14. Meningiidi diagnoosimine

20.15. Naiste suguelundite põletikuliste haiguste diagnoosimine

20.16. Ägedate sooleinfektsioonide ja toidumürgistuse diagnoosimine

20.17. Haavainfektsiooni diagnoosimine

20.18. Silmade ja kõrvade põletiku diagnoosimine

20.19. Suuõõne mikrofloora ja selle roll inimese patoloogias

20.19.1. Mikroorganismide roll näo-lõualuu piirkonna haigustes

12.3. Immuunseisund ja selle hindamine

Immuunstaatus on indiviidi immuunsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne seisund, mis on määratud kliiniliste ja laboratoorsete immunoloogiliste parameetrite kompleksiga.

Seega iseloomustab immuunstaatus (sün. immuunprofiil, immunoreaktiivsus) immuunsüsteemi anatoomilist ja funktsionaalset seisundit, st selle võimet reageerida konkreetsele antigeenile antud ajahetkel.

Immuunsüsteemi olemasolu inimeses tähendab automaatselt tema võimet tekitada immuunvastust, kuid immuunvastuse tugevus ja vorm samale antigeenile võivad erinevatel inimestel olla väga erinevad. Antigeeni sisenemine kehasse ühel inimesel põhjustab valdavalt antikehade moodustumist, teises - ülitundlikkuse teket, kolmandas - peamiselt immunoloogilise tolerantsuse teket jne. Immuunvastus samale antigeenile erinevatel indiviididel võib varieeruda mitte. ainult vormis, vaid ja tugevuse, st raskusastme, näiteks antikehade taseme, infektsiooniresistentsuse jne järgi.

Mitte ainult üksikisikud ei erine immunoreaktiivsuse poolest, vaid ka sama inimese immunoreaktiivsus võib tema erinevatel eluperioodidel kõikuda. Seega erineb täiskasvanu ja lapse, eriti vastsündinu või esimesel eluaastal, mil immuunsüsteem on veel funktsionaalselt ebaküps, immuunstaatus oluliselt. Lastel on immunoloogilist tolerantsust kergem esile kutsuda, neil on immuniseerimise ajal madalamad seerumi antikehade tiitrid. Ka noorte ja vanade inimeste immuunstaatus on erinev. See on osaliselt tingitud tüümuse seisundist, mida peetakse immuunsüsteemi "bioloogiliseks kellaks". Vanusega seotud harknääre involutsioon viib T-rakuliste reaktsioonide aeglasele väljasuremisele vananemisega, "omade" ja "nende" äratundmise võime vähenemiseni, mistõttu vanemas eas pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus. neoplasmid on kõrgem. Õhuga

Sagedamini suureneb ka autoantikehade avastamise sagedus, millega seoses peetakse mõnikord vananemist krooniliselt aktuaalseks autoagressiooniks.

Immuunsuse seisund ei sõltu mitte ainult vanusest, vaid ka igapäevastest kõikumisest sõltuvalt biorütmist. Need kõikumised on tingitud hormonaalsetest muutustest ja muudest põhjustest. Seega tuleks immuunseisundi hindamisel arvestada immunoloogiliste parameetrite olulist individuaalset varieeruvust isegi tavatingimustes.

Immuunsüsteem on fülogeneetiliselt noor (koos närvi- ja endokriinsüsteemiga) ning väga labiilne erinevatele välismõjudele. Peaaegu iga, isegi kõige ebaolulisem väline mõju inimkehale põhjustab muutusi tema immuunsüsteemi seisundis. Immuunsuse seisundit mõjutavad järgmised tegurid:

klimaatiline ja geograafiline;

sotsiaalne;

keskkonna (füüsikaline, keemiline ja bioloogiline);

"meditsiiniline" (ravimite mõju, kirurgilised sekkumised, stress jne).

Klimaatiliste ja geograafiliste tegurite hulgas mõjutavad immuunseisundit temperatuur, niiskus, päikesekiirgus, päevavalgustund jne. Näiteks on põhjapoolsete piirkondade elanikel fagotsüütreaktsioon ja nahaallergilised testid vähem väljendunud kui lõunapoolsetel elanikel. Epsteini-Barri viirus põhjustab valgetel inimestel nakkushaigust - mononukleoosi, mustanahalistel - onkopatoloogiat (Burkitti lümfoom) ja kollastel inimestel - täiesti erinevat onkopatoloogiat (nasofarüngeaalne kartsinoom) ja ainult meestel. Aafriklased on difteeria suhtes vähem vastuvõtlikud kui eurooplased.

Immuunseisundit mõjutavad sotsiaalsed tegurid on toitumine, elutingimused, tööga seotud ohud jne. Tasakaalustatud ja ratsionaalne toitumine on oluline, kuna organismi sünteesiks vajalikud ained

immunoglobuliinid immunokompetentsete rakkude ehitamiseks ja nende funktsioneerimiseks. Eriti oluline on asendamatute aminohapete ja vitamiinide, eriti A ja C olemasolu toidus.

Elutingimused mõjutavad oluliselt organismi immuunseisundit. Kehvades pidamistingimustes elamine toob kaasa üldise füsioloogilise reaktiivsuse, vastavalt immunoreaktiivsuse vähenemise, millega sageli kaasneb nakkushaigestumise taseme tõus.

Tööalased ohud mõjutavad oluliselt immuunsüsteemi seisundit, kuna inimene veedab olulise osa oma elust tööl. Tootmistegurid, mis võivad organismile negatiivselt mõjuda ja immuunreaktiivsust vähendada, on ioniseeriv kiirgus, kemikaalid, mikroobid ja nende ainevahetusproduktid, temperatuur, müra, vibratsioon jne. Kiirgusallikad on tänapäeval väga levinud erinevates tööstusharudes (energeetika, kaevandus, keemia). , lennundus jne).

Praktikas laialdaselt kasutatavad raskmetallide soolad, aromaatsed, alküülivad ühendid ja muud kemikaalid, sealhulgas detergendid, desinfektsioonivahendid, pestitsiidid, pestitsiidid, avaldavad negatiivset mõju immuunsüsteemi seisundile. Sellised tööalased ohud mõjutavad keemia-, naftakeemia-, metallurgiatööstuse jne töötajaid.

Mikroobid ja nende ainevahetusproduktid (enamasti valgud ja nende kompleksid) avaldavad antibiootikumide, vaktsiinide, ensüümide, hormoonide, söödavalgu jne tootmisega seotud biotehnoloogiatööstuse töötajate organismi immuunseisundile kahjulikku mõju.

Sellised tegurid nagu madal või kõrge temperatuur, müra, vibratsioon, nõrk valgustus võivad vähendada immuunreaktiivsust, mõjutades immuunsüsteemi kaudselt immuunsüsteemiga tihedalt seotud närvi- ja endokriinsüsteemide kaudu.

Inimese immuunseisundit mõjutavad globaalsed keskkonnategurid, eelkõige keskkonna saastamine radioaktiivsete ainetega (tuumareaktorite kasutatud kütus, radionukliidide lekkimine reaktoritest õnnetuste ajal), pestitsiidide laialdane kasutamine põllumajanduses, keemiaettevõtete ja sõidukite heitmed. , biotehnoloogiatööstused.

Immuunseisundit mõjutavad mitmesugused diagnostilised ja terapeutilised meditsiinilised manipulatsioonid, medikamentoosne ravi ja stress. Radiograafia, radioisotoopide skaneerimise põhjendamatu ja sagedane kasutamine võib mõjutada immuunsüsteemi. Immunoreaktiivsus muutub pärast traumat ja operatsiooni. Paljudel ravimitel, sealhulgas antibiootikumidel, võivad olla immunosupressiivsed kõrvaltoimed, eriti kui neid kasutatakse pikka aega. Stress toob kaasa häireid immuunsüsteemi T-süsteemi töös, mis toimib eelkõige kesknärvisüsteemi kaudu.

Vaatamata immunoloogiliste parameetrite varieeruvusele normis, saab immuunseisundit määrata laboratoorsete testide komplekti abil, mis hõlmab mittespetsiifiliste resistentsusfaktorite seisundi, humoraalse (B-süsteem) ja rakulise (T-süsteem) immuunsuse hindamist. .

Immuunseisundi hindamine toimub kliinikus elundite ja kudede siirdamise, autoimmuunhaiguste, allergiate korral, immunoloogilise puudulikkuse tuvastamiseks erinevate nakkus- ja somaatiliste haiguste korral, immuunsüsteemi häiretega seotud haiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks. Sõltuvalt labori võimalustest põhineb immuunseisundi hindamine kõige sagedamini järgmiste näitajate komplekti määramisel:

üldine kliiniline läbivaatus;

looduslike vastupanutegurite seisund;

humoraalne immuunsus;

rakuline immuunsus;

täiendavad testid.

Üldine kliiniline läbivaatus võtma arvesse patsiendi kaebusi, anamneesi, kliinilisi

kliinilised sümptomid, üldise vereanalüüsi tulemused (sh lümfotsüütide absoluutarv), biokeemilise uuringu andmed.

Arsti tutvus patsiendiga algab reeglina tema passiandmete (vanuse) ja kaebustega tutvumisest. Juba selles etapis saab arst õppida tundma patsiendi elukutset ja töökogemust (tööalaste ohtude olemasolu). Väljendatud kaebustest tuleks tähelepanu pöörata korduvale oportunistlikule infektsioonile, allergiatele.

Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu naha ja limaskestade puhtusele, millelt saab tuvastada oportunistlike infektsioonide ja allergiate ilminguid.

Palpatsiooni ja löökpillide ajal pööratakse tähelepanu immuunsüsteemi kesksete (harknääre) ja perifeersete (lümfisõlmed, põrn) elundite seisundile, nende suurusele, sidususele ümbritsevate kudedega, valule palpatsioonil.

Löökpillide ja auskultatsiooni käigus registreeritakse oportunistlikele infektsioonidele iseloomulikud sümptomid koos siseorganite kahjustusega.

Uuringu kliiniline osa lõpeb üldise vereanalüüsiga, mis annab aimu immunokompetentsete rakkude seisundist (lümfotsüütide, fagotsüütide absoluutarv).

Loodusliku taastumise tegurite seisundi hindamiselvastupanu fagotsütoosi, komplemendi, interferooni staatuse, kolonisatsiooniresistentsuse määramine. Fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse määravad kindlaks nende liikuvus, adhesioon, imendumine, rakkude degranulatsioon, rakusisene tapmine ja kinnijäänud osakeste lõhenemine ning reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine. Selleks kasutatakse selliseid teste nagu fagotsüütilise indeksi määramine, NBT test (nitrosiintetrasoolium), kemoluminestsents jne. Komplemendi süsteemi olek määratakse hemolüüsireaktsioonis (tulemust arvestab 50 % hemolüüs). Interferooni staatus määratakse rakukultuuris interferooni taseme tiitrimisega.

feroon seerumis. Kolonisatsiooniresistentsuse määrab keha erinevate biotoopide (enamasti käärsoole) düsbioosi aste.

humoraalne immuunsus määratakse G, M, A, D, E klassi immunoglobuliinide taseme järgi vereseerumis, spetsiifiliste antikehade arvu, immunoglobuliinide katabolismi, vahetu tüüpi ülitundlikkuse, B-lümfotsüütide indeksi perifeerses veres, B blastgranulatsiooni järgi -lümfotsüüdid B-raku mitogeenide ja muude testide mõjul.

Erinevate klasside immunoglobuliinide kontsentratsiooni määramiseks vereseerumis kasutatakse tavaliselt Mancini radiaalset immunodifusiooni. Spetsiifiliste antikehade (veregruppide isohemaglutiniinid, pärast vaktsineerimist moodustunud antikehad, looduslikud antikehad) tiiter seerumis määratakse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide käigus (aglutinatsioon, RPHA, ELISA ja muud testid). Radioisotoopide märgiseid kasutatakse immunoglobuliinide katabolismi määramiseks. B-lümfotsüütide arv perifeerses veres määratakse spetsiifiliste retseptorite määramisega rakkudel monoklonaalsete antikehade abil (klasteranalüüs) või rosetireaktsioonis (EAC-ROK erütrotsüüdid antikehade olemasolul ja komplement moodustavad rosette B-lümfotsüütidega). B-lümfotsüütide funktsionaalne seisund määratakse blast-gransformatsioonireaktsioonis, stimuleerides rakke mitogeenidega, nagu tuberkuliin, lakoonid jne. Optimaalsetes tingimustes B-lümfotsüütide kultiveerimiseks mitogeenidega võib blastideks transformeerumise kiirus ulatuda 80%-ni. . Blaste loendatakse mikroskoobi all, kasutades spetsiaalseid histokeemilisi värvimismeetodeid või radioaktiivse märgise abil – triitiumiga märgistatud tümidiini lisamisega raku DNA-sse.

Rakulise immuunsuse seisund hinnatakse T-lümfotsüütide arvu, samuti perifeerse vere T-lümfotsüütide alampopulatsioonide, T-lümfotsüütide blasttransformatsiooni T-raku mitogeenide mõjul, harknääre hormoonide määramise, sekreteeritud tsütokiinide taseme, samuti nahatestid allergeenidega, kontakt sensibiliseerimine dinitroklorobenseeniga. Allergilistes nahatestides kasutatakse antigeene, mille suhtes peaks tavaliselt esinema sensibiliseerimist, näiteks Mantouxi test tuberkuliiniga. Organiseerimisoskus

nism esmase immuunvastuse esilekutsumiseks võib põhjustada dinitroklorobenseeniga kontaktsensibilisatsiooni.

T-lümfotsüütide arvu määramiseks perifeerses veres kasutatakse E-ROK rosettreaktsiooni, kuna lamba erütrotsüüdid moodustavad T-lümfotsüütidega spontaansed rosetid ja EA-ROK rosettreaktsiooni kasutatakse T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramiseks. . Rosettide moodustumise reaktsioone kasutatakse seetõttu, et T-abistaja membraanil on immunoglobuliini M Fc fragmendi retseptor ja T-supressori membraanil on immunoglobuliini G Fc fragmendi retseptor, nii et T- abistajad moodustavad rosette erütrotsüütidega, mis on seotud IgM klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega, ja supressorid moodustavad rosette erütrotsüütidega, mis on seotud IgG klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega. T-lümfotsüütide diferentseerumise rosettreaktsioonid on aga andnud teed täpsemale ja kaasaegsemale T-lümfotsüütide populatsioonide ja alampopulatsioonide määramise meetodile – lümfotsüütide retseptorite vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel põhinevale klastrianalüüsile. Pärast T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramist arvutatakse abistajate ja supressorite, st T4 / T8 lümfotsüütide suhe, mis on tavaliselt umbes 2.

T-lümfotsüütide blasttransformatsioon, st nende funktsionaalne aktiivsus, määratakse stimuleerimise teel T-raku mitogeenidega, nagu kon-canavalin A või fütohemaglutiniin. Mitogeenide mõjul muunduvad küpsed lümfotsüüdid lümfoblastideks, mida saab loendada mikroskoobi all või tuvastada radioaktiivse märgisega.

Harknääre funktsiooni seisundi hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini al1-tümosiini ja tümuliini taseme määramist, mis peegeldavad harknääre strooma epiteelirakkude funktsiooni.

Sekreteeritud immunotsütokiinide (interleukiinid, müelopeptiidid jne) taseme määramiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüse, mis põhinevad kahe erineva tsütokiini epitoobi vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel. Sel eesmärgil saate rakendada ka leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsiooni.

Nagu täiendavad testid immuunseisundi hindamiseks saab kasutada selliseid teste nagu vereseerumi bakteritsiidse toime määramine, komplemendi C3-, C4-komponentide tiitrimine, C-reaktiivse valgu sisalduse määramine vereseerumis, reumatoidfaktorite määramine jm. autoantikehad.

Tabel 12.1. Testid immuunseisundi hindamiseks

1. taseme testid	2. taseme testid
1. T- ja B-lümfotsüütide arvu, morfoloogia määramine perifeerses veres (abs. ja %)	1. Lümfoidorganite histokeemiline analüüs
2. Kobaranalüüs ehk EAC roseti moodustamine	2. Mononukleaarsete rakkude pinnamarkerite analüüs monoklonaalsete antikehade abil
3. Klassi M (J, A, D, E) seerumi immunoglobuliinide määramine	3. B- ja T-lümfofiitide blastgransformatsioon
4. Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse määramine	4. Tsütotoksilisuse määramine
5. Naha allergilised gestid	5. Immuunpuudulikkusega seotud ensüümide aktiivsuse määramine
6. Lümfoidorganite, aga ka teiste siseorganite (peamiselt kopsude) radiograafia ja fluoroskoopia, sõltuvalt kliinilistest näidustustest	6. Tsütokiinide sünteesi ja sekretsiooni määramine
	7. Harknääre hormoonide määramine
	8. Fagotsüütide respiratoorse purunemise analüüs
	9. Komplemendi komponentide määramine
	10. Segarakukultuuride analüüs

Seega toimub immuunseisundi hindamine suure hulga laboratoorsete testide põhjal, mis võimaldavad hinnata nii immuunsüsteemi humoraalse kui rakulise osa seisundit, aga ka mittespetsiifilisi resistentsusfaktoreid. Ilmselgelt on osa kasutatavaid teste raskesti teostatavad, nõuavad kalleid immunokeemilisi reaktiive, kaasaegseid laboriseadmeid ja kõrgelt kvalifitseeritud personali ning seetõttu saab neid teha piiratud arv laboreid. Seetõttu on R.V. Petrovi soovitusel kõik testid jagatud kahte rühma: 1. ja 2. taseme testid. 1. taseme teste saab teha igas esmatasandi tervishoiu kliinilise immunoloogia laboris ja neid kasutatakse ilmse immunopatoloogiaga isikute esmaseks tuvastamiseks. Täpsema diagnoosi saamiseks kasutatakse 2. taseme teste. 1. ja 2. taseme testide loetelu on toodud tabelis. 12.1.

"

1. Fagotsütoosi funktsioon, st. rakkude võime viiruseid kinni pidada ja hävitada.
2. Humoraalse immuunsuse seisund, sealhulgas immunoglobuliinide põhitüüpide tase.
3. interferooni staatus.
4. Komplemendisüsteemi olek. Komplement on spetsiaalne valk, mis kaitseb keha võõrkehade eest.
5. Immunokompetentsete rakkude markerid, millest igaüks täidab oma funktsiooni.
6. Autoimmuunmarkerid 2. ja 3. taseme testi läbimisel.

Immuunseisundi analüüsi dešifreerimine

Analüüsi dešifreeritakse korraga mitme parameetri abil:

• G-tüüpi immunoglobuliinide tase tavaliselt on 6-17 g vere liitri kohta;
• A tüüpi antikehade skoor varieerub vahemikus 0,8-4,5 g/l;
• IgE kogus normaalne - 30-450 RÜ / l;
• tervel inimesel M tüüpi antikehad esitatud kontsentratsioonis 0,5-3,5 g/l;
• T-lümfotsüütide arv veres on tavaliselt 50-70%;
• türeoglobuliini vastased antikehad tavaliselt ei ületa 18 RÜ / ml;
• neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus peaks olema 55-95%;
• B-lümfotsüütide arv 6 kuni 20%;
• neurofiilne norm- 1,11-1,13 tuhat.

Märge! Immuunseisundi analüüs on vaja ainult kõikehõlmavalt dešifreerida, võttes arvesse kõiki saadud näitajaid. Näitajate taset saab vähendada või tõsta paljude tegurite, sealhulgas vanuse tõttu.

Analüüsi läbimiseks peate valima hea ja hästi varustatud labori. Näitajate dešifreerimine võtab tavaliselt rohkem kui ühe päeva ja mõnikord mitu nädalat, sest uuringu jaoks võetakse mitu tegurit.