IV.1.12. Kopsuinfiltratsiooni sündroom. Millised haigused tekivad

Definitsioon. Etioloogia ja patogenees. Morfoloogia.
Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, kiirgus- ja kliinilistest ilmingutest. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal.

Morfoloogiline (bioptiline) uuring viiakse läbi, kui on vaja patsiendi põhjalikumat uurimist. Patoloogiliselt tähendab kopsuinfiltratsioon kopsu kudedesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kogunemist neisse. Kopsukudede immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.

Peamised haigused, mille korral esineb kopsuinfiltratsiooni sündroom:

Patoloogias esineb kõige sagedamini põletikulise päritoluga kopsude infiltratsiooni. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfoidne (ümarrakuline), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne. Põletikulise infiltraadi moodustamisel on oluline roll sidekoe muudel komponentidel - vaheainel, kiulistel struktuuridel.

Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (näiteks kopsuabstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, lühiajalised (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid taanduvad tavaliselt ja ei jäta märgatavaid jälgi. Tulevikus oluliste destruktiivsete muutustega kopsukoes infiltraat põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi kujul, kopsufunktsiooni vähenemist või kaotust.

Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsütaarsed plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel kopsude krooniliste põletikuliste protsesside väljendus. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused, samad infiltraadid võivad olla vereloome ekstramedullaarse protsessi ilmingud, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid.

Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist või kasvaja infiltratiivsest kasvust.Kasvajarakkude infiltratsioon põhjustab kopsukoe atroofiat või hävimist.

Sümptomid kopsuinfiltratsiooni sündroomid sõltuvad eelkõige seda põhjustavast haigusest, põletikulise protsessi aktiivsuse astmest, kahjustuse piirkonnast ja lokalisatsioonist, tüsistustest jne. Kopsuinfiltratsiooni kõige tüüpilisemad üldsümptomid on köha, õhupuudus ja palavik. Kui infiltratsiooni fookus paikneb kopsu perifeerias ja läheb pleurasse, võib köhimisel ja sügaval hingamisel tekkida valu rinnus. Patsientide objektiivse uurimise käigus ilmneb sageli kiire hingamine, huvitatud poole rindkere mahajäämus hingamistegevusest. Väikeste ja sügavalt paiknevate infiltratsioonikollete löökpillide ja auskultatsiooni andmed ei näita kõrvalekaldeid normist. Suuremate kopsuinfiltratsioonialade, eriti kopsukoe perifeerias paiknevate kopsude infiltratsioonialade olemasolul saab määrata löökpillide heli tuhmumist, vesikulobronhiaalset või bronhiaalset hingamist, kuiva ja märja röga, krepitust rindkere piiratud alal. ja suurenenud hääle värisemine kahjustuse küljel.

Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine, selle suurenenud tihedus. Seetõttu on kopsuinfiltratsiooni kiirgusnähtudel oma eripärad.Näiteks põletikulist infiltratsiooni iseloomustab ebakorrapärane tumenemise kuju ja ebaühtlased piirjooned. Ägeda staadiumis ei ole tumenevad kontuurid teravad, liiguvad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Kroonilise põletiku piirkonnad põhjustavad teravamaid, aga ka ebaühtlaseid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide lüngad.

Diagnostika. Kliinik, kiiritus-, laboratoorsed, bakterioloogilised ja morfoloogilised meetodid.

Mõnede hingamisteede patoloogiatega kaasneb infiltraadi teke. Seda kontseptsiooni nimetatakse tavaliselt kopsukoe vedeliku ja muude komponentidega immutamise protsessiks. Esmapilgul on nähtus sarnane tursele, kuigi viimast iseloomustab ainult bioloogilise materjali kogunemine. On vaja üksikasjalikumalt kaaluda infiltraati kopsudes: mis see on, selle esinemise põhjused, kuidas sellest vabaneda.

Mis on infiltraat

Sobiva diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid.

Olulised on järgmised tegurid:

• Kliinilised sümptomid.
• Röntgeni tulemused.
• Morfoloogilised tunnused.

Kui raskuste tõttu ei ole võimalik kvalitatiivset diagnoosi teha, määratakse biopsia.

Meditsiinilise statistika kohaselt areneb infiltratsioon tavaliselt põletikuliste protsesside taustal.

Patoloogia võib olla:

1. Leukotsüüdid.
2. Lümfotsüütiline.
3. Eosinofiilne.
4. Hemorraagiline.

Kui infiltratsiooni põhjuseks on vähirakkude idanemine, siis soodustab seda kasvajaprotsess. Samuti ei kaasne elundiinfarkti ja leukeemiaga põletik..

Infiltratsiooni kahtluse korral tuleb patsiendile teha röntgenikiirgus. Saadud pildil on üsna eristatav kopsukoe tiheduse ja mahu suurenemine. Nähtavad võivad olla erinevad ümarad varjud või piiratud suurusega, kuid erinevate servadega fookus.

Video

Video - kopsupõletik

Patoloogia arengu põhjused

Infiltratsiooniprotsess toimub teatud haiguste tagajärjel.

Siin nad on:

• Kopsupõletik.

Tekib patogeensete mikroorganismide sisenemise tõttu hingamisteedesse. See kulgeb üsna järsult, sageli pärast grippi või SARSi põdemist. Patoloogiline protsess mõjutab elundi hingamisteede osi. Haigus avaldub tugevas köhas koos eritiste väljavooluga, samuti kehatemperatuuri tõusuga. Kui olukord jookseb, võib patsiendil olla hingamisraskusi, mis võib tekkida hingamispuudulikkus.

• Infiltratiivse vormi tuberkuloos.

See areneb järk-järgult, millega kaasneb kerge köha ja kehatemperatuuri pikaajaline püsiv tõus (mitte rohkem kui 37,5 0С). Röntgenikiirgus paljastab ülemise segmendi kahjustuse, lupjumise, olemasoleva tee juureni.

• Eosinofiilne infiltraat, mis tuleneb immuunsuse taseme langusest.

Oma kliinilises pildis sarnaneb protsess kopsupõletikuga. Glükokortikosteroidide võtmisega saate saavutada kiire ja olulise paranemise.

• Pahaloomuline kasvaja.

Röntgenpildil on näha vari, mõnikord lagunemisaladega. Nähtavad on ka kasvajakolded ja levivad metastaasid. Kui viimaseid on liiga palju, ilmub mitu varju. Kliinilist pilti iseloomustab pikaajaline köha koos nõrga röga eritumisega.

• Pimesoole põletik.

Konsolideerimine toimub tüsistuste tagajärjel. See areneb 3 päeva jooksul pärast haiguse algust. Põletikuline protsess on koondunud paremalt küljelt alakõhus. Patsient on mures valutava valu, palaviku pärast kuni 37,50 C.

Protsessi vastupidine käik on temperatuuri tõus 390 ° C-ni, külmavärinad, mädanemine. Patoloogiat saab kõrvaldada ainult kirurgilise sekkumise abil. Pärast anesteesiat avab spetsialist ainult suppatsiooni, säilitades samal ajal pimesoole. Kuue kuu pärast on vajalik uus operatsioon. Patsiendile tehakse üldanesteesia ja pimesool eemaldatakse. Pärast nende manipulatsioonide läbiviimist võime rääkida lõplikust taastumisest.

• Healoomuline kasvaja.

Saadud pildi vari on esitatud üsna selgete kontuuridega. Kopsujuurteni pole teed ja ümbritsevad kuded on tuttava välimusega.

• Pneumoskleroosi fookuspiirkonnad.
• mädased patoloogiad ( gangreen, abstsess jne..).

Harvematel juhtudel tekib infiltraat trombemboolia, sarkoidoosi jne taustal.

Patoloogia tunnused

Infiltraadil kopsudes ei ole tavaliselt väljendunud sümptomeid.

Patsient kogeb järgmisi ebamugavusi:

• Hingeldus.
• Valulik hingamine (kui pleura membraan on kahjustatud).
• Köha (koos rögaeritusega või ilma).

Kui teete põhjaliku objektiivse uuringu, võite hingamisprotsessis tuvastada ühe rindkere poole ülekaalu teise üle. Kuulamisel ilmnevad märjad räiged ja iseloomulikud praksuvad helid.

Need sümptomid on otseselt seotud infiltraadi suuruse, selle asukoha ja põhjustega. Näiteks kui bronhide äravoolusüsteem on häiritud, saab tuvastada vaid hingamisfunktsiooni kerget nõrgenemist. Kõik muud patoloogia kliinilised tunnused ei ole diagnoositud.

Infiltratsiooni kõrvaldamine

Põletikulise iseloomuga infiltraati ravitakse tavaliselt konservatiivsel viisil. Lisaks põletikuvastastele tehnikatele kasutatakse füsioteraapiat ( laserkiirgus, alkoholsidemed). Viimase eesmärk on infektsioonikollete taastusravi, mis peatab põletiku.

Kui tekib mädanemine, saab patoloogiat kirurgiliselt kõrvaldada. Kui mädaseid ilminguid ei täheldata (või on, kuid väikestes kogustes), piisab ainult füsioteraapiast. Meetodid lahustavad tihendid, kõrvaldavad tursed, peatavad valulikkuse.

Manifestatsioon haigustes

Pärast infiltraadi tuvastamist patsiendi kopsudes tuleks läbi viia paljude patoloogiate põhjalik diagnoos. Arvesse võetakse patsiendi vanust, haiguse kulgu ja muid tegureid.

Kopsupõletik

Nakkushaigus, mis on põhjustatud mitmesugusest patogeensest mikrofloorast. Patsient on mures õhupuuduse, kehatemperatuuri järsu tõusu, rögaerituse, köha pärast.

Ravi põhineb selliste ravimite võtmisel nagu:

• Antibiootikumid.
• Viirusevastased (või seenevastased) ravimid.

Mukolüütikumid aitavad kaasa põhjalikule rögaeritumisele. Mürgistuse korral määrab arst vajalikud tilgutajad. Palaviku alandamiseks kasutatakse palavikualandajaid.

Tuberkuloos

Sellega kaasneb infiltraadi ilmumine kopsudesse, mis on põletikulise iseloomuga. Infiltratsioon, mis on sekundaarne haigus, esineb peaaegu kõigil hingamisteede patoloogiate juhtudel.. Infiltratiivne tuberkuloos on suur oht, mis tähendab, et ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti.

Haiguse kliiniline pilt on mõnevõrra sarnane kopsupõletikuga. Peamine erinevus on hemoptüüsi või kopsuverejooksu ilming patsiendil.

Terapeutilised meetmed tuleks läbi viia spetsialiseeritud keskuses.

Ravi põhineb järgmistel manipulatsioonidel:

• Tuberkuloosivastaste ravimite võtmine.
• Glükokortikoidide kasutamine.
• Antioksüdantne teraapia.

Õigesti valitud ravi kõrvaldab haiguse sümptomid ühe kuu jooksul.

Eosinofiilne infiltraat

Leffleri sündroom on põletikulise iseloomuga allergiliste reaktsioonide ilming erinevatele kopsukoe ärritavatele ainetele. Eosinofiilide arv veres suureneb. Nende kõrge tase sisaldub ka mööduvates infiltraatides.

Sündroomi arengut soodustavad järgmised tegurid:

• Helmintide vastsed, mis rändavad läbi hingamiselundite.
• Allergeenid (õietolm, seente eosed, ohtlike tööstusharudega seotud ained).
• Teatud ravimite (intala, penitsilliin jne) võtmine.
• Teatud toitude (munad, kala, liha, mereannid) söömine.

Lisaks näidatutele toimivad mõnikord haiguse tekitajana bakterid (streptokokk jne).

Patoloogia sümptomid ja kõrvaldamine

Sageli toimub kopsude infiltraatide tuvastamine radiograafia käigus tahtmatult. Seda seetõttu, et patoloogia ei häiri patsienti.

Mõnikord võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• Kerge köha.
• Mõõdukas nõrkus, väsimus.
• Kehatemperatuuri tõus.
• Mõned astma ilmingud.
• Teatud sekretsiooni väljutamine köhimise ajal.

Kopsude auskultatsioonil ilmnevad mõnikord niisked peened mullitavad räiged.

Patsiendi vereanalüüsi tulemused näitavad kõrget eosinofiiliat (kuni 70%). Samuti saate tuvastada leukotsüütide taseme mõõduka tõusu. Hüljeste ilmumisega kopsudesse kaasneb maksimaalne eosinofiilia.

Röntgeniuuringu läbiviimine võimaldab tuvastada nii üksikuid infiltraate kui ka nende kogunemist. Tihenditel on hägused piirjooned. Sageli esineb infiltraatide tuvastamine elundi ülemistes osades subpleuraalselt. Selle haiguse üsna iseloomulik sümptom on tihendite võime lahustuda mõnda aega pärast selle esinemist. Seda aga alati ei juhtu. Kui infiltraadid ei ole kuu jooksul taandunud, peate veenduma, et diagnoos on õige.

Märge: pole harvad juhud, kui infiltraat ühes piirkonnas laheneb, kuid tekib siis teises. Selle omaduse tõttu nimetatakse tihendit ka lenduvaks.

Sündroomi kõrvaldamiseks kasutatakse allergiavastaseid ravimeid. Glükokortikoide ei soovitata kasutada, kuna need segavad õiget diagnoosi.

Infiltratsioon võib toimuda paljude haiguste taustal. G haiguse pädev kõrvaldamine põhineb kaasuvate patoloogiate leevendamise meetmete kasutamisel.

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter. Parandame vea ja sina saad + karmale 🙂

Kopsude infiltratsioon on protsess, mille käigus normaalse õhulisusega kopsukude asendatakse suurenenud tiheduse ja mahuga alaga, mis sisaldab selle koe jaoks ebatavalisi rakulisi elemente (leukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid, eosinofiilid jne). See sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilistest tunnustest.

Millised haigused tekivad

Kõige sagedasem kopsude infiltratsiooni põhjus on kopsupõletik.

Kopsukoe infiltratsiooni sündroom võib olla mitmesuguste patoloogiliste seisundite ilming. Kõige sagedasem infiltraat kopsudes moodustub järgmiste haiguste korral:

1. Erineva iseloomuga kopsude põletikulised protsessid:

• viiruslik;
• bakteriaalne;
• seen;
• kongestiivne kopsupõletik;
• hüpostaatiline kopsupõletik jne.

1. Hingamisteede kahjustus koos.
2. Arengu anomaaliad:

• (kopsu arterite ja veenide vaheline patoloogiline fistul);
• kopsu sekvestreerimine (osa kopsukoest eraldatakse bronhidest, kopsuveresoontest ja on varustatud verega aordist ulatuvatest arteritest);
• (disembrüonaalne moodustumine, mis koosneb kopsu parenhüümi ja bronhide seina elementidest).

1. Allergiline infiltraat kopsudes.
2. või healoomulised kasvajad.
3. Fokaalne pneumoskleroos.

Kuidas see avaldub

Kopsu infiltratsiooniga kliiniline pilt on tingitud haigusest, mis põhjustas patoloogilise protsessi. Sümptomite raskusaste sõltub kahjustuse piirkonnast ja keha üldisest reaktsioonivõimest. Kuid sellel sündroomil on üldisi ilminguid, mis on iseloomulikud kõikidele haigustele, mis tekivad kopsude infiltraadi moodustumisega. Need sisaldavad:

• kaebused köha, hemoptüüsi, valu rinnus (koos pleura lehtede kahjustusega);
• üldise seisundi muutus (palavik, mürgistus);
• objektiivsed andmed: poole rindkere mahajäämus hingamise ajal ("haige" poolel), suurenenud hääle värisemine ja löökpilliheli tuhmumine patoloogilise fookuse kohal, hingamisteede müra nõrgenemine selles piirkonnas, harvem kuivad ja märjad räiged auskultatsiooni ajal;
• Röntgeni andmed: kopsuvälja piiratud või hajus tumenemine.

Allpool käsitleme infiltratsioonisündroomi tunnuseid kõige tavalisemates patoloogilistes tingimustes.

Infiltratsioon kopsupõletiku korral

Põletikulist protsessi kopsudes võivad põhjustada suur hulk erinevaid patogeene ja seetõttu on selle kulg teatud erinevused.

• Stafülokokk erineb teistest kopsude põletikulistest protsessidest kalduvuse tõttu õõnsuste tekkega hävitavatele muutustele.
• Klebsiella põhjustatud kopsupõletik esineb nõrgestatud patsientidel või eakatel. See võib ilmneda kerge joobeseisundi korral, köha koos verise rögaga koos kõrbenud liha lõhnaga. Juba esimesel päeval on võimalik kahjustatud piirkonna kopsukoe kokkuvarisemine õhukese seinaga tsüstiliste õõnsuste moodustumisega.
• Anaeroobse kopsupõletiku korral moodustuvad infiltratsiooni fookuses mikroabstsessid, mis üksteisega ühinedes murduvad bronhidesse, mis viib köhaga röga eraldumiseni. Sageli toimub nende läbimurre pleura suunas ja patsientidel tekib empüeem.
• Kandidaalsele kopsupõletikule on iseloomulik loid kulg korduvate ägenemistega, kopsupõletiku koldete ränne ja efusiooni teke pleuraõõnes.
• Epideemia ajal suureneb järsult gripi kopsupõletiku esinemissagedus. Selle kliiniline kulg varieerub kergetest vormidest kuni surmani. Haigus kulgeb iseloomulike sümptomitega (palavik, valu silmamunades, lihastes, nõrkus, nohu). Siis liitub paroksüsmaalne köha koos verega segatud röga, õhupuudus. Kopsudes tuvastatakse ebaühtlane tumenemine kolde kujul või kogu kopsusagara mõjutamisel. Hiljem võivad ilmneda iiveldus, oksendamine ja psüühikahäired.

Põletikulise geneesi infiltratsiooni sündroomi klassikalist kulgu saab jälgida krupoosse (lobar) kopsupõletiku näitel.

Seda patoloogiat põhjustavad reeglina pneumokokid ja see algab ägedalt. Patsiendil on äkki järgmised kaebused:

• kõrge kehatemperatuur (kuni 39-40 kraadi);
• külmavärinad;
• tugev üldine nõrkus;
• vaevaline hingamine;
• ebaproduktiivne köha;
• valu rinnus köhimisel ja sügaval hingamisel.

Sel perioodil täheldatakse kopsudes alveoolide seinte turset ja põletikulise eksudaadi kogunemist nende luumenisse ning kopsukoe elastsus väheneb. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse tüüpilised kopsukoe infiltratsiooni tunnused ja lisaks auskultatsiooni ajal "mõõna" krepiit.

Järk-järgult täituvad alveoolid täielikult patoloogiliste eritistega ja köha muutub märjaks raskesti eraldatava, mõnikord roostevärvi rögaga. Kahjustatud piirkonna kopsukude muutub tihedaks ja sarnaneb maksa tihedusega. Auskultatoorne pilt muutub - bronhide hingamine on kuulda patoloogilise fookuse kohal. Patsientide üldine seisund võib olla raske, mõnel neist on teadvushäired.

Enamiku patsientide õigeaegne ravi viib kiiresti joobeseisundi vähenemiseni ja kehatemperatuuri languseni. Fookuses toimuva protsessi lahutusfaasis põletik väheneb ja eksudaat taandub järk-järgult. Samal ajal tunnevad patsiendid muret limaskestade mädase rögaga köhimise pärast, auskultatsiooniga üle kopsude pinna, on kuulda niiskeid räigeid (peamiselt peenelt mullitavaid) ja "mõõna" krepitust.

Aspiratsioonikopsupõletikul on ka raske kulg. See areneb siis, kui mao või toidu happeline sisu satub alumistesse hingamisteedesse. See on võimalik tugeva oksendamise, refluksösofagiidi, anesteesia ajal või pärast seda. Mõni tund pärast aspiratsiooni areneb patsiendil:

• astmaatiline õhupuudus;
• tsüanoos;
• palavik;
• paroksüsmaalne köha;
• niisked rales;

Tulevikus moodustuvad kopsudes põletikulised infiltraadid, mis võivad mädaneda.

Kliiniliselt avaldub see patoloogia ebamääraste sümptomitega:

• halb enesetunne;
• kerge köha;
• ebamugavustunne rinnus.

Mõnel juhul on see asümptomaatiline. Röntgenogrammil tuvastatakse selgete kontuurideta homogeensed pimendused, veres - kõrge eosinofiilide tase. Sellised infiltraadid võivad paikneda ükskõik millises kopsuosas, kas kaovad või ilmuvad uuesti.

Tavaliselt eelnevad infiltraadi tekkele kopsudes iseloomulikud sümptomid (lämbumine, tsüanoos, valu rinnus). Sellisel infiltraadil on see kiilukujuline ja on tipuga juure poole.

Arengu anomaaliad

Kopsukoe infiltratsiooni sündroom võib olla märk mitmesugustest arenguanomaaliatest. Viimased on enamasti asümptomaatilised, seega on infiltraat röntgenpildil juhuslik leid.

• Kopsu sekvestratsioon paljastab ebakorrapärase kujuga häguse või perifokaalse põletikulise reaktsiooniga tsüstide rühma. See patoloogia võib ilmneda mädanemisega.
• Kui kopsudes on hamartoom, leitakse selgete kontuuridega infiltraat, mõnikord fokaalsete lupjumistega. Tavaliselt paikneb see kopsukoe paksuses ega mõjuta kopsukoe talitlust. Kuid mõnikord asub hamartoom bronhide sisepinnal ja võib põhjustada atelektaasi ja obstruktiivset kopsupõletikku.
• Röntgenpildil on arteriovenoossed aneurüsmid ümarad, selge kontuuriga hägusad, millele laienevad veresooned kopsujuurest. Kui vere väljavool ületab kolmandiku kopsuvereringet läbiva vere kogumahust, siis on inimesel hüpokseemia tunnused (nõrkus, töövõime langus, õhupuudus jne).

Kopsu infiltratsioon vähihaigetel

Kopsuvähi puhul näeb infiltratsioon röntgenpildil välja nagu tumenemine, mille servad on udused ja udused.

Infiltratsioon kopsudesse võib olla seotud pahaloomuliste või healoomuliste kasvajaprotsessidega. Neid saab pikka aega varjata, tuvastades ainult röntgenuuringu.

Pahaloomulisi protsesse tuleks kahtlustada, kui röntgenülesvõttel leitakse kiiresti kasvav moodustis, mis näeb välja nagu tumenemine, mille servad on roostes või määrdunud. Eriti suur risk selle patoloogia tekkeks on inimestel, kellel on pikaajaline suitsetamine. Esimeseks haiguse tunnuseks võib olla joobeseisundi sündroom, kasvaja kasvades ilmnevad iseloomulikud kopsusümptomid (piinav köha, õhupuudus, hemoptüüs). Kasvava kasvaja blokeerimisel moodustub bronh

Riigieelarveline õppeasutus

erialane kõrgharidus

"Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool"

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Sisehaiguste propedeutika osakond

KOPSU SÜNDROOMID

Orenburg - 2006

Kopsukoe põletikulise infiltratsiooni sündroom ......	4
Õhuõõne sündroom kopsudes …………………………….	7
Bronhiaobstruktsiooni sündroom …………….	9
Kopsukoe suurenenud õhulisuse sündroom …………….	12
Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes………	14
Õhu kogunemise sündroom pleuraõõnde ……………	17
Atelektaasi sündroom ……………………………………………….	20
Hingamispuudulikkus ……………………………………	23
Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom ………………………	29
Kirjandus…………………………………………………………	31

PÕLETIK SÜNDROOM

Kopsukoe tihenemise sündroomi sümptomite raskusaste sõltub infiltratsiooni suurusest, lokaliseerimisest ja jaotumisest (fokaalne või lobar-kopsupõletik). Kopsukoe lobar-infiltratsiooni korral on iseloomulik staadium: I staadium (esialgne, "mõõna" staadium); II-I - tihenemise staadium (punane ja hall hepatiseerumine); III-I - resolutsiooni etapp.

Infiltraat koos destruktiivsete muutustega kopsukoes võib hiljem põhjustada püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi näol, s.t. alveoolid on täidetud sidekoega (pneumoskleroos, kopsukarnifikatsioon).

Kopsukoed on infiltreeritud neoplasmi rakkudega - kasvaja infiltratsioon; veri - kopsuinfarkti korral
Kaebused. Köha- kuiv kopsuinfiltratsiooni tekke alguses, rögaga (produktiivne), mis on tingitud eksudaadi moodustumisest alveoolides ja lima hüpersekretsioonist bronhides. Röga võib olla limaskestade mädane, verine (gripikopsupõletik), "roostes" koos krupoosse kopsupõletikuga punase hepatisatsiooni staadiumis.

Hemoptüüs- esineb destruktiivsete nähtustega (kopsutuberkuloos, bronhoalveolaarne kopsuvähk) kopsuinfiltraatidega.

Hingeldus- tekib suurte kopsuinfiltraatide moodustumisel. Seda põhjustavad piiravad ventilatsioonihäired, kopsude hingamispinna vähenemine. Õhupuudus on tavaliselt segatud.

Spiromeetria paljastab ventilatsiooni piiravad rikkumised - kopsude elutähtsuse vähenemine.

peal elektrokardiogramm südame elektrilise telje võimalik kõrvalekalle paremale, P-laine amplituudi suurenemine II ja III juhtmetes.

Hüdropneumotooraks - gaasi ja vedeliku olemasolu rinnakelme õõnes. Samal ajal tuvastatakse alumistes sektsioonides (vedeliku kogunemiskoht) nüri löökheli ja ülal (õhu kohal) trummi löökheli. Auskultatsioonil - vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine või puudumine. Patsiendi kehaasendi muutumisel on kuulda "kukkuva tilga sümptomit", patsiendi keha raputamisel aga Hippokratese pritsimise heli. Radioloogiliselt annab gaas heledama välja ja vedelik on tume, selge piiriga.
ATELEKTAASI SÜNDROOM
Atelektaas on kopsu või selle osa patoloogiline seisund, mille korral kopsualveoolid ei sisalda õhku, mille tagajärjel nende seinad varisevad. Düstelektaas on seisund, mille korral kopsukoe õhumaht on oluliselt vähenenud.

Atelektaas võib olla kaasasündinud (avastatakse vastsündinul) ja omandatud (varem hinganud kopsu alveoolide sekundaarne kollaps). Vastavalt moodustumise mehhanismile võib omandatud atelektaas olla obstruktiivne, kokkusurumine, paisumine (funktsionaalne atelektaas - tekib voodihaigetel, pärast anesteesiat, astsiidiga, tugeva valu rinnus, inspiratsiooni korral kopsu sirgendamise tingimuste rikkumise tõttu) ja segatud.

Atelektaaside levimus võib olla totaalne, lobaarne, segmentaalne, lobulaarne ja diskoidne.

OBTURATSIOONILINE ATELEKTAAS (OA) – bronhide valendiku täieliku või osalise (düstelektaasi) sulgumise tõttu. Obstruktiivse atelektaasi põhjused: võõrkeha aspiratsioon, bronhi ummistus limaga, viskoosne röga, endobronhiaalne kasvav kasvaja. Kopsukoe kokkuvarisemise kohas areneb kongestiivne üleküllus, täheldatakse tursevedeliku higistamist alveoolide luumenisse.

Kaebused. Paroksüsmaalne kuiv köha. Kopsu kasvajaga - hemoptüüs.

Hingeldus- selle väljendus sõltub

bronhide obstruktsiooni arengu kiirus.

Ülevaatus. Esineb kiire hingamine, hajus tsüanoos, näo turse, kahjustatud rindkere poole mahu vähenemine (tagasitõmbumine) ja selle mahajäämus hingamistegevuses. Totaalse OA korral muutub rindkere kahjustuse küljel lamedamaks ja kitsamaks, roietevahelised ruumid ahenevad ja tõmbuvad tagasi ning ribid võivad kattuda. Atelektaaside küljel asuv õlg langeb ja selg kõverdub kumerusega tervele küljele.
Palpatsioon. Rinnakorv OA-s regidna. Hääle värinüle kahjustatud kopsupiirkonna puudu või nõrgenenud(hääl ei ulatu läbi obtureeritud bronhi atelektaasi piirkonda).

Löökpillid. Topograafiliste löökpillide puhul on atelektaasia poolne kopsu alumine piir kõrgem kui tervel küljel. Kopsu servade liikuvuse vähenemine kahjustatud poolel. Löökpillide heli OA kohal muutub lühemaks või tuhmiks (kuna kopsukude on tihendatud). Täiesti tuim kopsuheli tekib siis, kui kopsukude asendub õhuvaba keskkonnaga.

Auskultatsioon. OA piirkonna kohal on vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine.
Instrumentaalsed meetodid. röntgen kopsuvälja vastavate osade ühtlane tumenemine ja täieliku atelektaasiga - kogu kops. Atelektaatiline lobe näib olevat tumenenud ja mahult vähenenud. Röntgenpildil olev atelektaas näeb välja kiilukujulise või kolmnurkse varjuna, tipp on suunatud juurele ja alus on kopsu pinnale. Mediastiinumi vari on nihkunud kahjustuse suunas.

Bronhograafia paljastab bronhi täitumise defekti, selle kontuuri korrodeerumise.

KOMPRESSIOONI ATELEKTAAS (CA) ("kopsu kokkuvarisemine") - areneb kopsukoe välise kokkusurumise tõttu koos suure koguse vedeliku või õhu kogunemisega pleuraõõnde koos mahuliste patoloogiliste protsessidega rindkereõõnes (aneurüsm, pleura või mediastiinumi kasvaja).

Kaebused. CA-d iseloomustavad põhihaiguse sümptomid (vt vedeliku ja õhu kogunemise sündroomid pleuraõõnes).
Ülevaatus. CA-s võib erinevalt OA-st esineda roietevaheliste ruumide siledust või turset ning kahjustatud rindkere poole mahajäämust hingamistegevuses (atelektaaside peamise põhjuse tõttu - pleuraõõnes olev vedelik või õhk).
Palpatsioon. Hääle värisemine üle CA piirkonna on intensiivne (häälheli siseneb vabalt läbi vabalt läbitava bronhi atelektiliselt tihendatud kopsukoesse).

Löökpillid. Löökriistad paljastavad tuhmi heli. Mediastiinumi organid nihkuvad terve kopsu suunas, kuna kahjustuse küljel on CA-s pleuraalne rõhk suurenenud.

Auskultatsioon. Bronhiaalset hingamist saab auskulteerida CA piirkonna kohal (KA piirkonna õhutu tihe kopsukude juhib helilaineid hästi rindkere pinnale). Mittetäieliku CA (düstelektaas) korral on selle piirkonnas kuulda praksuvaid, niiskeid räigeid (need moodustuvad sissehingamisel hingamisteede bronhioolide eraldumise tulemusena, mida ümbritsev kude pigistab väljahingamisel). CA piirkonna bronhofoonia suureneb.
HINGAMISEL PUUDUTUS
Hingamispuudulikkus (RD) on organismi patoloogiline seisund, mille puhul kas ei säili vere normaalne gaasiline koostis või see saavutatakse välise hingamisaparaadi suurenenud töö tõttu. DN-i korral on hapniku osaline pinge arteriaalses veres (PaO₂) 45 mm Hg.

DN võib tekkida erinevate patoloogiliste protsesside käigus organismis ning kopsupatoloogias on DN peamine kliiniline ja patofüsioloogiline sündroom. DN-i patogenees kopsuhaiguste korral on kõige sagedamini põhjustatud välise hingamisaparaadi funktsiooni rikkumisest. DN-i arengu mehhanismid: alveoolide ventilatsiooniprotsesside rikkumine, molekulaarse hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon läbi alveolokapillaarse membraani, vere perfusiooni rikkumine läbi kopsukapillaaride.

Alveoolide ventilatsiooni rikkumine, sõltuvalt neid häireid põhjustavatest mehhanismidest, jaguneb obstruktiivseks, piiravaks ja segatud.

Obstruktiivne hingamispuudulikkus tekib hingamisteede ahenemise (obstructio – obstruktsioon) ja suurenenud vastupanuvõime tõttu õhu liikumisele. Tavaliselt on selle põhjuseks bronhide spasm või nende lokaalsed kahjustused (kasvaja bronhides, granulatsioon, tsikatritsiaalne stenoos, bronhide limaskesta põletikuline või kongestiivne turse jne).

piirav hingamispuudulikkuse tüüp on tingitud kopsude hingamispinna vähenemisest või nende venitatavuse vähenemisest (restrictio - piiramine, vähendamine). Piiravat DN-i täheldatakse ägedate ja krooniliste massiivsete põletikuliste protsesside ja kopsude ülekoormamise korral (kopsupõletik, tuberkuloos, krooniline südamepuudulikkus) koos vedeliku ja õhu kogunemisega pleuraõõnde, emfüseemiga, millega kaasnevad suured takistused rindkere laienemisel (küfoskolioos). .

Segatud ventilatsioonihäire tüüpi iseloomustab nii obstruktiivsete kui ka piiravate ventilatsioonihäirete tunnuste esinemine.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   Etioloogiliselt:

esmane DN- otsese välise hingamise aparatuuri kahjustuse tõttu;

sekundaarne DN- hingamissüsteemi muude osade (vereringeorganid, veri, kudede hingamine) patoloogia tõttu.

1. 
   Kliiniliste ja patofüsioloogiliste ilmingute moodustumise kiiruse järgi:

äge DN- gaasivahetuse rikkumine, mille puhul lakkab verevarustus hapnikuga ja süsihappegaasi eemaldamine verest, mis sageli lõpeb lämbumise (hingamise seiskumisega);

krooniline DN- mida iseloomustab gaasivahetuse häirete järkjärguline suurenemine ja kompensatoorsete protsesside pinge, mis väljendub hüperventilatsioonis ja suurenenud verevoolus mõjutamata kopsukoes. Kroonilise DN-i kuude ja aastate kujunemise ajastus.

1. 
   Vastavalt muutustele vere gaasi koostises:

latentne DN- sellega ei kaasne vere gaasilise koostise häireid puhkeolekus;

osaline DN- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või venoosne hüperkapnia;

globaalne DN- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia ja venoosne hüperkapnia.
DN-i peamine ilming on hingeldus- õhupuuduse tunne ja sellega kaasnev vajadus hingamist suurendada. Objektiivselt kaasneb õhupuudusega hingamise sageduse, sügavuse, rütmi, aga ka sisse- ja väljahingamise kestuse muutus. Õhupuudust põhjustab sissehingamiskeskuse erutus, mis ulatub perifeeriasse hingamislihastesse ja kesknärvisüsteemi katvatesse osadesse. Õhupuudus Õhupuudusega kaasneb sageli hirmu- ja ärevustunne.

Sõltuvalt hingamise faasist eristatakse inspiratoorset hingeldust, mida iseloomustab sissehingamise raskus; väljahingamine - väljahingamine on raske ja segatud, mille puhul sissehingamise ja väljahingamise faasid on rasked.

Teine oluline DN kliiniline tunnus on tsentraalne tsüanoos- naha ja limaskestade sinakas värvus vere kõrge vähenenud hemoglobiinisisalduse tõttu (üle 50 g / l, kiirusega 30 g / l). Tsentraalset (kopsu)tsüanoosi iseloomustab hajus tuhkhall nahatoon (selgub erauuringu käigus), samal ajal kui nahk on palpatsioonil soe. Ägeda DN-i korral võib tsüanoos areneda sekundite või minutite jooksul, kroonilise DN-i korral areneb tsüanoos järk-järgult.

Äge hingamispuudulikkus

Põhjused: võõrkeha aspiratsioon ja ülemiste hingamisteede obstruktsioon, äkiline bronhospasm (raske astmahoog või astmaatiline seisund), ulatuslik atelektaas või kopsupõletik, kopsuturse, äge lämbumine hingamiskeskuse düsfunktsiooni tagajärjel, hingamis lihased ja vereringe, kompressiooni sündroom, rasked mehaanilised kahjustused, massiline verejooks.

Ägeda DN-i arengus on kolm etappi:

Ietapp (esialgne)- patsiente iseloomustab sundasend - ortopeediline, kiire hingamine kuni 40 minutis koos abihingamislihaste osalusel, väljendunud naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos, kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused (ärritatavus, agiteeritus () ärevus või eufooria), mõnikord deliirium, hallutsinatsioonid). Füüsikalised uurimismeetodid vastavad ägeda DN-i põhjustanud patoloogiale. Paljudel patsientidel on hingetõmbed eemalt kuuldavad. Kopsudes saab auskultatoorselt määrata "mosaiikhingamise" (alumistes lõikudes hingamist ei kuulda ja ülemistes lõikudes on see raske, mõõdukas koguses kuiva ja märja räigega). Esineb tahhükardiat kuni 120 lööki minutis, mõõdukat vererõhu tõusu ja ägeda parema vatsakese puudulikkuse sümptomit - emakakaela veenide turset ja maksa suurenemist.

Veregaasid: mõõdukas arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 60-70 mm Hg) ja normokapnia (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstaadium (sügav hüpoksia)- patsientide seisund on äärmiselt raske: väljendunud õhupuudus, pindmine hingamine, patsiendid ahmivad kramplikult õhku. Sundasend jääb alles. Erutusperioodid asenduvad ükskõiksuse, uimasuse, letargiaga, mõnikord esinevad krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kopsude kuulamisel suurel alal mõlemal küljel ei pruugi hingamisheli kuulda ("vaikne kops") ja ainult väikestes piirkondades on kuulda hingamist ja vilistavat hingamist. Südame-veresoonkonna süsteemis suureneb dekompensatsioon: pulss on sage (kuni 140 minutis), nõrk täidis, südamehääled on summutatud, võimalik galopi rütm, madal vererõhk.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 50-60 mm Hg) ja hüperkapnia (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uuring - respiratoorne atsidoos.

IIIstaadium (hüperkapniline kooma)- teadvus puudub, hajus hajus tsüanoos, külm higi. Hingamine on pinnapealne, haruldane, mitterütmiline, arefleksia, müdriaas (pupillide laienemine). Kopsude auskultatsiooni ajal hingamishelid puuduvad või on järsult nõrgenenud. Pulss on niitjas, arütmiline; arteriaalne rõhk on järsult vähenenud või määramata; südamehääled on kurdid, sageli galopi rütm, võimalik on ventrikulaarne fibrillatsioon.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 40-55 mm Hg) ja väljendunud hüperkapnia (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uurimine – metaboolne atsidoos. Peagi järgneb asfüksia (hingamise seiskumine), südameseiskus ja surm.

Patogeneetiliselt eristada ägedat hingamispuudulikkust hüpokseemilisest ja hüperkapnilisest. Hüpokseemilist või parenhümaalset (kopsu) DN-i iseloomustab hüpoksiline hüpokseemia, mida on hapnikraviga raske korrigeerida. See võib ilmneda täiskasvanutel raske kopsupõletiku, kopsuturse, ägeda respiratoorse distressi sündroomi taustal.

Hüperkapnilist või ventilatoorset ("pumpatavat") DN-i iseloomustab hüperkapnia koos hüpokseemiaga, kuid see reageerib hästi hapnikuravile. Seda tüüpi äge DN areneb "hingamispumba" ja hingamiskeskuse funktsiooni kahjustuse tagajärjel. Hüperkapnilise DN levinumad põhjused on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, hingamislihaste talitlushäired, rasvumine, küfoskolioos jne.

Krooniline hingamispuudulikkus

Põhjused: kroonilised hingamisteede haigused.

Krooniline DN areneb järk-järgult kuude ja aastate jooksul. Selle väljatöötamise ajastus sõltub kaalumise kiirusest ja alveoolide ventilatsiooni, gaaside difusiooni ja vere perfusiooni protsesside rikkumise astmest. DN-i edenedes suureneb järjest enam hingamislihaste töö puhkeolekus, suurenevad hapnikuhulga suurendamiseks mahuline verevoolu kiirus ja vaskulaarsed ümberjaotusreaktsioonid, suureneb ainevahetus ja organismi hapnikuvajadus. Selle tulemusena saabub hetk, mil isegi puhkeolekus muutub vere gaasilise koostise säilitamine võimatuks ning tekib kudede hüpoksia, hüperkapnia ja gaasiline atsidoos.

Kroonilisel DN-l on 3 staadiumi või astet. Üheks peamiseks kraadideks jagamise kriteeriumiks on õhupuudus koos tsüanoosi ja muude kroonilise hüpokseemia ja kudede hüpoksiaga kaasnevate sümptomitega.

I- kompenseeritud (varjatud, varjatud) krooniline DN (esineb ilma hüpokseemiata) - suurenenud kehalise aktiivsusega suureneb hingamissagedus 26-28 minutis ja puhkeolekus ei ületa 20; pulss - 68-85 minutis. Koormuse all täheldatakse suurenenud väsimust, mõnikord tsüanoosi. Kõik sümptomid kaovad pärast lühikest puhkust.

II- alakompenseeritud (hääldatakse)- mida iseloomustab mõõdukas hüpokseemia. Hingamine puhkeolekus on 20-25 minutis, selle sügavust saab vähendada, õhupuudus suureneb kerge füüsilise koormuse korral. Esinevad südamepuudulikkuse tunnused: pulss kiireneb, maks suureneb 2-3 cm, mõnikord alajäsemete turse. Väsimus ja tsüanoos on rohkem väljendunud, pulss kiireneb. Sümptomid kaovad pärast pikka puhkust.

III- dekompenseeritud (kopsu-südame)- kompensatsioonimehhanismid ei suuda normaliseerida muutusi hingamises ja hemodünaamikas. Puhkeolekus on pidev õhupuudus - 30 hingetõmmet minutis või rohkem, hingamine on pinnapealne. Iseloomulikud on lämbumishood, väljendub tsüanoos, pidev tahhükardia puhkeolekus (100 südamelööki minutis). Esineb vereringepuudulikkus.

Kroonilise DN täiendavateks kliinilisteks tunnusteks peetakse sekundaarset erütrotsütoosi, vere viskoossuse tõusu, hematokriti ja vere hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemist, kapillaaride staasi, parema vatsakese hüpertroofiat ja parenhüümi organite hüpoksilist kahjustust.

TÄISKASVANUD HINGAMISE DISRESSI SÜNDROOM
Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (RDS) on üks ägeda hingamispuudulikkuse tüüpe, mis tekivad ägedate kopsukahjustuste korral, millega kaasneb mittekardiogeense kopsuturse, välise hingamise kahjustus ja hüpoksia.

RDS-sündroom võib areneda mitmesuguste ägedate protsesside korral: raske bakteriaalne või viiruslik kopsupõletik, sepsis, maosisu aspiratsioon, pikaajaline šokk, hapnikumürgitus, vereülekanne, äge hemorraagiline pankreatiit.

Mis tahes etioloogilise teguri mõjul kahjustatakse alveolo-kapillaaride membraani, suureneb veresoonte läbilaskvus kõrgmolekulaarsete valkude jaoks ja tekib mittekardiogeenne kopsuturse.

Patoloogiline pilt: äge kopsukahjustus põhjustab vererakkude aktiveerumist. Aktiveeritud leukotsüüdid ja trombotsüüdid kogunevad kopsude, interstitsiumi ja alveoolide kapillaaridesse ning eraldavad tsütotoksilisi aineid, mis kutsuvad esile fibroosi teket ning muudavad ka bronhide ja veresoonte reaktiivsust. Kopsukapillaaride endoteeli ja alveoolide epiteeli kahjustus põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, mille tulemuseks on plasma ja vere lekkimine interstitsiaalsesse ja alveolaarsesse ruumi. Alveoolid täituvad vedelikuga, põhjustades nende atelektaasid. Fibroosi arenemise nähtused põhjustavad kopsude madalat vastavust, pulmonaalset hüpertensiooni ja hüpokseemiat.
Kaebused. Selliste patsientide ülekuulamine on raske seisundi tõttu raske. Anamneesi kogumine toimub patsiendi lähedaste või inimeste sõnade järgi. Võib esineda kaebusi õhupuuduse ja tugeva üldise nõrkuse kohta.
Ülevaatus. RDS-i sündroomi üksikasjalik pilt ilmneb 24–48 tunni jooksul.

Patsientide üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Teadvus võib olla depressioonis või puududa. Patsiendi asend on passiivne. Uurimisel ilmneb tugev õhupuudus, pindmine hingamine. Nahk on kahvatu koos tsüanoosiga. Võimalik naha "laigutamine".

Füüsilised uurimismeetodid ei ole üldiselt spetsiifilised.

Auskultatsioon. Nõrgenenud vesikulaarne hingamine, niisked ja mitmekordsed kuivad räiged on kuulda üle kopsude pinna. Mõnikord jääb auskultatoorne pilt normaalseks.

täheldatud lobar-kopsupõletiku, fokaalse kopsupõletiku, kopsutuberkuloosi korral ja seda iseloomustab äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, valu rinnus kahjustatud poolel, mida süvendab sügav hingamine ja köha, mille tagajärjel patsient on sunnitud köhimist maha suruma, samal ajal kui hingamine muutub pealiskaudseks. Alates 2. päevast ilmub väike kogus limaskest viskoosset röga, mis mõnikord sisaldab veretriipe. Üsna kiiresti omandab röga pruunikas-punaka värvuse (“roostes” röga), mis on tingitud punaste vereliblede lagunemissaadustest punaste hepatismi piirkondadest. Röga eritumise hulk suureneb, kuid ei ületa 100 ml päevas.Halli hepatiseerumise ja eriti haiguse taandumise staadiumis muutub röga vähem viskoosseks, kergemini eralduvaks, pruun värvus kaob järk-järgult.
Patsiendi uurimisel juba haiguse esimesel päeval ilmnevad üsna sageli põskede punetus, mis on rohkem väljendunud kahjustuse küljel, huulte tsüanoos, akrotsüanoos, herpeedilised lööbed huultel, põskedel ja nina tiibadel. Üsna sageli täheldatakse hingamisel nina tiibade laia liikumist. Hingamine on reeglina pindmine, kiire, kahjustatud pool jääb hingamisel maha, põletikupoolse kopsuserva liikuvus on piiratud.
Kopsude löökpillide korral tuvastatakse sageli juba haiguse esimesel päeval löökpillide heli lühenemine kahjustatud sagara kohal, mis järk-järgult suurenedes omandab väljendunud tuhmuse (reieluu toonuse). Hääle värisemine haiguse alguses on mõnevõrra suurenenud ja hepatiseerumise staadiumis tugevneb see selgelt.
Auskultatsiooni ajal on haiguse alguses hingamine nõrgenenud vesikulaarne ja teises etapis muutub see bronhiaalseks. Haiguse esimestel päevadel avastatakse mõnel juhul cripitatio indues, vähesel määral on kuulda hajutatud kuiva ja niisket räiget. Kui protsess levib pleurasse, on kuulda pleura hõõrdumist.
Haiguse teises etapis ilmnevad sageli joobeseisundi sümptomid: peavalu, ärrituvus, letargia, unetus, tugev nõrkus. Rasketel juhtudel võib täheldada agitatsiooni, segasust, deliiriumi, vaimsete muutuste sümptomeid, hallutsinatsioone. Muutused on teistes organites ja süsteemides: tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord kuni kollapsini, II aktsent toon üle kopsuarteri. Eakatel ja eakatel inimestel võivad tekkida südame- ja koronaarpuudulikkuse nähud, mõnikord südame rütmihäired.
Kopsude röntgenuuring näitab vastava loba või segmendi homogeenset tumenemist. Vere uuringus: neutrofiilne leukotsütoos kuni 20–109 l, nihkumine vasakule kuni 6–30% stab neutrofiilidest. Samuti on suhteline lümfopeenia. Suurenenud ESR, suurenenud fibrinogeeni, siaalhapete, seromukoidi sisaldus. Positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule. Uriini uurimisel palavikuperioodil saab määrata: mõõdukas proteinuuria, silindruria, üksikud erütrotsüüdid. Lahenduse staadiumis tervislik seisund paraneb, köha väheneb, löökpillide summutus, hingamine muutub raskeks ja muutub seejärel vesikulaarseks, sel perioodil krüpitatsioon (crepitacio redux), helilised peened mullitavad räiged, mille arv järk-järgult väheneb.
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, köha koos limaskestade mädase või roostes rögaga. Patsiendi läbivaatuse, ravi ja hoolduse plaan.
PLAANI RAKENDAMINE: õde valmistab patsiendi ette röntgenuuringuks, võtab laboratoorseks uuringuks bioloogilise materjali (veri, röga), viib läbi arstlikud vastuvõtud patsiendi raviks (jagab õigeaegselt ravimeid, teeb erinevaid süste ja infusioonid), valmistab patsiendi vastavalt näidustustele ette eriarstide (onkoloog, ftisiaater) konsultatsiooniks, osutab patsiendi hooldust (palati ventilatsioon, vajadusel hapniku andmine, õigeaegne aluspesu ja voodipesu vahetus, vajadusel süljekausside õigeaegne desinfitseerimine , patsiendi toitmine, patsiendi voodis pööramine) ja vaatlus (jälgib hingamissagedust, loeb pulssi ja pulssi, mõõdab vererõhku, jälgib füsioloogilisi funktsioone), teostab sinepiplaastrite ja -purkide seadistamist jne.
Kopsuabstsessi sündroom on raske protsess, mis kulgeb raske joobeseisundiga, millega kaasneb kopsukoe nekroos ja sulamine koos õõnsuste tekkega. Abstsessi sündroom kopsus toimub kahes etapis: infiltratsiooni või abstsessi staadium ja õõnsuse staadium. Mädase protsessi tekkimine kopsus on seotud bronhi äravoolufunktsiooni rikkumisega, verevarustuse ja kopsukoe nekroosiga, infektsiooni lisandumisega ja reaktsioonivõime vähenemisega.
makroorganism. Abstsessisündroomi iseloomustab püsiv või hektiline palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, valu haige poolel, kuiv köha, kuid kroonilise bronhiidiga kaasneval korral võib esineda vähesel määral lima- või mädane röga. Üsna sageli täheldatakse joobeseisundi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, peavalu Patsiendi objektiivsel uurimisel võib ilmneda kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal, nõrgenenud hääle värisemine C1 abstsessi kohal, nõrgenenud vesikulaarne hingamine. , kaasneva bronhiidiga on kuulda kuiva sumisevat räikimist, ^ löökpillidega üle abstsessi, tuim või tuim löökheli.Röntgenuuringul on selgete servadega ümar 4 vari.Vereanalüüs: leukotsütoos kuni 20 ¦ 109 l, nihe leukovalemist vasakule kuni metamüelotsüütideni, suurenenud ESR 3. Mädase röga eritumise hulga järsk suurenemine (kuni 500-1000 ml) koos lõhnatu lõhnaga näitab läbimurret [abstsessi bronhis ja selle vabanemist.
Röga võib ilmuda veretriipe. Samal ajal paraneb haigete seisund, kehatemperatuur langeb, külmavärinad kaovad ja mürgistusnähud vähenevad. Tähelepanu juhitakse (tähelepanu juhitakse sellele, et röga eritub rohkem patsiendi kindla J asendiga (tekib äravool). Füüsilisel läbivaatusel avastatakse suurenenud häälevärin, trummikile, löökpillide heli, bronhide hingamine, võib olla amfoorne, kui õõnsus on kitsa pilu kaudu ühendatud bronhiga. Kui õõnsusse jääb teatud kogus eritist, võib kuulda kõlavaid jämedaid või keskmiselt mullitavaid räigeid. Röntgenuuring näitab ümarat valgustumist selgete servadega, kui õõnsusse jääb saladus, siis määratakse horisontaalse tasemega pimendusala. Vere uurimisel leukotsütoos ja suurenenud ESR püsib, kuid langustrendiga. Röga uurimisel leitakse märkimisväärne kogus leukotsüüte ja elastseid kiude.
ÕEDUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, halb enesetunne, peavalu, köha koos mädase rögaga.
Läbivaatuse, ravi, hoolduse ja vaatluse PLAAN: patsiendi ettevalmistamine röntgenuuringuks, laboratoorseks uuringuks, patsiendi ravimiseks ettekirjutuste täitmine (ravimite, süstide ja infusioonide õigeaegne jagamine), muude ravimeetodite korraldamine. ravi (füsioteraapia, harjutusravi, massaaž, hapnikravi) hoolduse korraldamine ja patsiendi jälgimine.
PLAANI RAKENDAMINE: retseptide õigeaegne ja sihipärane täitmine (erineva toimespektriga antibiootikumid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, nüstatiin või levoriin, mukolüütikumid). Bioloogilise materjali (veri, röga, uriin) õigeaegne kogumine laboratoorseteks uuringuteks. Füsioterapeudi konsultatsiooni korraldamine füsioterapeutiliste meetodite määramiseks; harjutusravi arst harjutusravi ja massaaži määramiseks. Palati õigeaegse ventilatsiooni korraldamine, märgpuhastus desinfektsioonivahenditega, süljekaussi pesemine ja desinfitseerimine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, lamatiste ennetamine, patsiendi regulaarne pööramine drenaaži ja röga väljavoolu tekitamiseks - 4-5 korda päevas 20-30 minutit; kardiovaskulaarsüsteemi (pulss, pulss, vererõhu mõõtmine), bronhopulmonaalsüsteemi (hingamissagedus, röga hulk), füsioloogiliste funktsioonide aktiivsuse jälgimine.
VEDELIKU OLEMASOLU SÜNDROOM PLEURAALIS
KÕNNAD (eksudatiivne pleuriit) - on pleura põletikuline kahjustus, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Pleura põletikulise protsessi arengut soodustavad kopsude ja rindkeresiseste lümfisõlmede tuberkuloosse protsessi ägenemine (tuberkuloosne mürgistus), kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes), ägedad ja kroonilised nakkushaigused (tüüfus). ja tüüfus), reuma, kollagenoosid, kopsukasvajad. Provotseeriv tegur on reeglina hüpotermia. Seda sündroomi iseloomustab pleura lehtede põletik ja ennekõike fibriini ladestumine neile. Pleuraõõnes oleva vedeliku olemusest lähtuvalt võib pleuriit olla seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, küloosne ja segatud. Vedeliku olemasolul pleuraõõnes mittepõletikulise või teadmata päritoluga räägivad nad pleuraefusioonist.
Haigus algab järk-järgult või ägedalt, kõrge palavikuga, tugevate torkivate valudega rinnus, mida süvendab sügav inspiratsioon või tervele küljele painutamine ja köha. Köha on tavaliselt kuiv ja valulik. Uurimisel avastatakse patsiendi sundasend kahjustatud poolel, õhupuudus, tsüanoos, kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal. Vedeliku kogunemisega tunnevad patsiendid kahjustatud poolel raskustunnet, tuima valu; kui koguneb palju vedelikku, võib tekkida mediastiinumi nihkumine tervele küljele ja ilmneda tugev õhupuudus. Vedelik paikneb reeglina piki paraboolset kõverat (Damoiseau jooned), selle ülemine osa asub piki tagumist aksillaarset joont. Sellega seoses eristatakse kolme tsooni: eellaaditud tsoon

kops juureni (Garlandi kolmnurk), hüdrotooraksi tsoon ja nihkunud mediastiinumi tsoon tervele poolele (Rauhfus-Grokko kolmnurk). Füüsikaliste uurimismeetoditega kokkusurutud kopsu piirkonnas (kompressioonatelektaas) määrab palpatsiooni suurenenud hääle värisemine ja bronhofoonia, trummi-trummi löökpillide heli, auskultatoorne-bronhiaalne hingamine. Hüdrotooraks tsoonis: hääle värisemine ja bronhofoonia, samuti hingamine ei ole määratud, reieluu toon määratakse löökpillidega. Sama määratakse ka mediastiinumi nihke tsoonis (Rauhfus-Grocko kolmnurk).
Peale läbivaatust (patsiendi kohta info saamine) tehakse ÕETUSDIAGNOOS: palavik, valu rinnus, õhupuudus, kuiv köha, nõrkus, halb enesetunne. Koostamisel on PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, labori- ja instrumentaaluuringute meetodid, raviretseptide täitmine ning ftisiaatri ja onkoloogi konsultatsioon. PLAANI RAKENDAMISE elluviimisel pööratakse suurt tähelepanu patsiendi ettevalmistamisele röntgenuuringuks, bioloogilise materjali võtmisele laboriuuringuks, patsiendi ettevalmistamisele pleura paratsenteesiks ning arsti ettekirjutuste täpsele täitmisele patsiendi ravimisel: õigeaegselt jaotamisel. ravimid ja süstid. Röntgenuuring määratakse kahjustatud poole voolukatkestuse järgi vedeliku kaldus tasemega.
Pleura punktsioon (pleura paratsentees) on suure diagnostilise ja terapeutilise väärtusega. Õde peaks selleks otstarbeks valmistama steriilse anesteesia süstla, novokaiini lahuse, joodi ja alkoholi lahuse naha töötlemiseks, torke nõela koos kanüülidega kummist toruga nõela ja süstla jaoks, Mohri või Peani tangid, 50 ml Janeti süstal, nõud pleura täpi kogumiseks. Paratsentees tehakse 8. roietevahelises ruumis piki 9. ribi ülemist serva mööda tagumist aksillaarjoont. Pärast täpi saamist määratakse selles oleva bedk sisaldus, pleura vedeliku tihedus ning eksudaadi või transudaadi tuvastamiseks tehakse Rivalta test. Ravi põhiprintsiibid on põletikuvastaste ja tuberkuloosivastaste ravimite määramine, üldtoonik, vitamiinravi, pärast pleuravedeliku evakueerimist, et vältida kleepumisprotsessi, määratakse harjutusravi ja füsioteraapia pärast konsulteerimist füsioterapeudiga.
LÄMBUMISE SÜNDROOM. Kõige sagedamini on selle sündroomi põhjuseks selline haigus nagu bronhiaalastma. Bronhiaalastma all mõeldakse allergiat, millel on ülekaalus hüperergilise põletiku lokaliseerimine bronhopulmonaarses aparaadis, 24

mida iseloomustab korduv, valdavalt generaliseerunud hingamisteede obstruktsioon, mis on pöörduv haiguse varases staadiumis. Eristatakse atoopiline bronhiaalastma (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiline. Atoopilise astma korral võib põhjuseks olla mis tahes aine, mis võib põhjustada antikehade teket inimkehas. Allergeenid võivad olla loomset ja taimset päritolu, aga ka lihtsa ja keeruka struktuuriga keemilisi aineid.
Nakkus-allergilise vormi korral on bronhiaalastma tekke põhjuseks mikroobne floora. Lisaks on bronhiaalastma tekke etioloogilisteks teguriteks psühhogeensed, klimaatilised (hüpotermia, insolatsioon) tegurid, aga ka väljendunud füüsiline aktiivsus. Pealegi on need tegurid reeglina provokatiivsed ja võivad mõnikord olla arengu käivitavad punktid. astmast. Kliinilised ilmingud: bronhiaalastma juhtiv kliiniliste sümptomite kompleks on väljahingamise hingeldus, vilistav hingamine, perioodilised lämbumishood (üldine obstruktsioon), mis sageli lõppevad märkimisväärse koguse röga eritumisega. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik astmahoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab ka rünnaku lakkamise. Sel juhul eelneb lämbumisele reeglina aura, mida iseloomustab ilmingute väljendunud polümorfism (vasomotoorne riniit koos vesise sekretsiooni rohke eraldumisega, migreen, urtikaaria, nahasügelus, valulikkus ja valulikkus kurgus, köha , Quincke ödeem jne). Nakkus-allergilise bronhiaalastma lämbumishood arenevad ägedate hingamisteede haiguste, bronhiidi ja kopsupõletiku taustal, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Selle rühma patsientide aura väljendub enamikul juhtudel köha kaudu. Rünnakud on tavaliselt mõõdukad või rasked, üsna pikad ja tavapärasele ravile vastupidavad, muutudes sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige sagedamini leitud tundlikkus stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes. Astmahoo peamisteks kliinilisteks sümptomiteks on väljahingamise hingeldus rindkere piiratud liikuvuse taustal (madal diafragma), vilistav hingamine, hajutatud kuiv vile ja sumin, nende intensiivsus ja lokaliseerimine pidevalt muutuvad. Patsient võtab alati ortopnea sundasendi koos õlavöötme fikseerimisega: patsient istub, toetub käed laua servale, kummardub ettepoole. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, südame-veresoonkonna süsteemi poolt tahhükardia, südametoonide kurtus, emfüseemi tõttu ei määrata südame absoluutse tuimuse piire.
Astma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak hilineb, täheldatakse patsiendi väljendunud depressiivset seisundit, naha kahvatus asendub näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga, südames kudede hüpoksia tekke tagajärjel võivad tekkida stenokardia valud. esineda. Tugeva lämbumishoo ajal võib täheldada nende ribide murrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Nende vastupidine tegevus köhimise ajal võib põhjustada ribimurru. Võimalik spontaanse pneumotooraksi, interstitsiaalse või mediastiinumi emfüseemi moodustumine. Üsna tõsine tüsistus on ägeda emfüseemi, aga ka suure emfüseemi tsüst (bulla) tekkimine. Füüsilise läbivaatuse käigus märgitakse: rindkere vastupanu palpatsioon, hääle värisemise nõrgenemine; löökpillid - kasti toon, kopsuserva liikuvuse märkimisväärne piiramine ja kopsude alumise piiri väljajätmine; auskultatoorne - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, palju kuiva vilet, harvemini sumisevad räiged.
ÕETUSDIAGNOOS: õhupuudus pikaajalise väljahingamisega, köha, kuiv kuppel, tahhükardia, tsüanoos.
PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, patsiendi ettevalmistamine täiendavateks uurimismeetoditeks, bioloogilise materjali (veri, röga) võtmine laboratoorseks uuringuks, arsti ettekirjutuste täitmine patsiendi raviks, esmaabi andmine, patsiendi ettevalmistamine konsultatsiooniks teiste spetsialistidega. .
ÕE TEGEVUSPLAANI RAKENDAMINE. Kõigepealt peaks õde andma esmaabi astmahoo korral: rahustama patsienti, looma kehalist ja vaimset rahu, looma patsiendile mugava asendi, avama akna (aken, ahtripeegli) värske õhu saamiseks, andma hapnikku, pange sinepiplaastrid, andke sooja jooki, andke oma vastuvõtu- või valvearstile teada ja seejärel järgige arsti korraldusi. Perifeerse vere uurimisel rünnaku kõrgusel tuvastatakse eosinofiilia ja basofiilia. Röga uurimisel on iseloomulik triaad: suurenenud eosinofiilide sisaldus, Charcot-Leideni kristallide ja Kurshmani spiraalide olemasolu. Välise hingamise funktsiooni uurimisel patsientidel astmahoo kõrgpunktis ilmneb VC vähenemine, jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus suureneb oluliselt. Oluliseks tunnuseks on bronhide läbilaskvuse väljendunud rikkumised.
RAVIPÕHIMÕTTED: etioloogiline teraapia bronhiaalastma atoopilise vormi korral on võimalik allergeeni tuvastamisel. Vajalik on allergeen eemaldamine patsiendi igapäevaelust, allergiat tekitavaid tooteid välistava dieedi järgimine ja hügieenimeetmed, kui patsiendid on kodutolmu suhtes tundlikud. Kui allergeenset tegurit ei ole võimalik kõrvaldada, on vaja läbi viia spetsiifiline või mittespetsiifiline desensibiliseeriv ravi. Desensibiliseeriva ravi vastunäidustuseks on kopsutuberkuloos, rasedus, dekompenseeritud kardioskleroos, dekompenseeritud reumaatiline südamehaigus, türeotoksikoos, dekompenseeritud neeru-, maksa-, vaimuhaigused, raske kopsupuudulikkus.
Äge bronhiidi sündroom ehk äge bronhiit on üsna levinud hingamisteede haigus. Kõige sagedamini täheldatakse ägedat bronhide põletikku patsientidel, kellel on gripi, paragripi, adenoviiruse infektsiooni põhjustatud ägedad hingamisteede haigused, samuti leetrite, läkaköha, difteeria raskete vormide korral. Üsna sageli esineb gripiviirusega kokkupuute taustal bakteriaalsetest ainetest põhjustatud äge bronhiit, mis pärsib fagotsütoosi ja viib hingamisteede bakteriaalse floora aktiveerumiseni. Selliste haigete rögast leitakse gripibatsill, pneumokokk, hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, Friedlanderi batsill jt. Hüpotermia, alkoholi kuritarvitamine, krooniline mürgistus, suitsetamine, lisaks nakkuskollete esinemine ülemistes hingamisteedes (tonsilliit, riniit, põskkoopapõletik jne) aitab kaasa ka ägeda bronhiidi tekkele. Ägeda bronhiidi põhjused võivad olla ka suures kontsentratsioonis lämmastikoksiidide, väävel- ja väävelanhüdriidi, vesiniksulfiidi, kloori, ammoniaagi, broomiauru sisaldava õhu sissehingamine, samuti keemiliste sõjaainete (kloor, fosgeen, difosgeen, sinep) põhjustatud kahjustused. gaas, liusiit, FOB). Ägeda bronhiidi üsna levinud põhjus võib olla suure tolmusisaldusega õhu sissehingamine, eriti orgaaniline.
KLIINILISED MÄRKUSED: kuiva ärritava köha ilmnemine, valu- või valutunne rinnaku taga, seejärel läheb protsess üle suurtesse ja väikestesse bronhidesse, mis viib hingamisteede obstruktsiooni sümptomiteni (paroksüsmaalne köha, õhupuudus). 2-3 päeval hakkab eralduma limane või limaskestade mädane röga, mõnikord koos vere seguga. Enamikul patsientidest on valud rinnus, mis on põhjustatud köhast ja diafragma kramplikust kokkutõmbumisest, üldine nõrkus, halb enesetunne, nõrkus, valu seljas ja jäsemetes, sageli higistamine. Kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ning rasketel juhtudel tõuseb see 38°C-ni. Kui äge bronhiit on gripi etioloogiaga, tõuseb temperatuur sageli 39 ° C-ni ja kõrgemale, samal ajal kui sageli tuvastatakse heipes labialis, neelu ja neelu limaskestade hüpereemia, sageli täpsete hemorraagiatega.
Löökpillid – kopsuheli. Haiguse esimestel päevadel auskultatsiooni käigus määratakse pikendatud väljahingamisega vesikulaarne hingamine, hajusad kuivad vile- ja sumisevad räiged, köhimisel muutub räigutuste arv. 2-3 päeva pärast liituvad tavaliselt erineva suurusega märjad raalid. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - tahhükardia, närvisüsteemi küljelt - peavalu, väsimus, halb uni.
ÕEDUSDIAGNOOS: köha, halb enesetunne, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, palavik, halb uni.
Õendussekkumiste PLANEERIMINE: hooldus ja vaatlus, läbivaatus ja arstiretseptide täitmine patsientide raviks.
Õendustegevuse PLAANI TEOSTAMINE: iseseisev - patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodid: pulsisagedus, hingamine, pulss, vererõhu mõõtmine, füsioloogilised funktsioonid, üldseisund, ruumi ventilatsioon, sinepiplaastrite, purkide paigaldamine;
sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseks uurimiseks, patsiendi ettevalmistamine rindkere röntgenuuringuks, välise hingamise funktsiooni uurimine, ravimite õigeaegne jaotamine, ravimite parenteraalne manustamine. Vereanalüüsides leiti leukotsütoos 8109 l, kiirenenud ESR; rögas märkimisväärne kogus mikrofloorat; välise hingamise funktsiooni uurimisel tuvastatakse VC vähenemine ja maksimaalne ventilatsioon; kui protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tuvastatakse bronhide läbilaskvuse ja sunnitud elutähtsuse rikkumine; Röntgenuuring näitab mõnikord kopsujuure varju laienemist. Korraldatakse füsioterapeudi konsultatsioon füsioterapeutilise ravi määramiseks (elektroforees kaaliumjodiidi, kaltsiumkloriidi, aminofülliiniga jne, harjutusravi).
RAVI PÕHIMÕTTED: ravi viiakse sageli läbi kodus, kus patsient peab vältima ümbritseva õhu temperatuuri järske muutusi. Ravimitest - põletikuvastane keskkond

omadused: amidopüriin, analgin, aspiriin, millel on palavikuvastane ja valuvaigistav toime.
Raske ägeda bronhiidi korral gripiepideemia ajal, eakatel ja eakatel, samuti nõrgenenud patsientidel on soovitatav hospitaliseerida ja määrata tablettidena antibiootikume ja sulfoonamiide ​​üldannustes.
Röga veeldamiseks on ette nähtud termopsise, ipekaki infusioonid, vahukommi juure infusioonid ja ekstraktid, mukaltin, 3% kaaliumjodiidi lahus, leeliselised inhalatsioonid, harjutusravi. Bronhospasmi korral on ette nähtud bronhodilataatorid: teofedriini, efedriini tabletid, igaüks 0,025 g ja eufiliin, igaüks 0,15 g, 3 korda päevas.
Kuiva valuliku köha korral võite välja kirjutada: kodeiin, dioniin, hüdrokodoon, libeksiin, baltic. Ette on nähtud segajad: sinepiplaastrid rinnale ja seljale, pangad, soojad jalavannid, rohke sooja joomine, aluselise mineraalvee tarbimine.
Ägeda bronhiidi ülemineku vältimiseks kroonilisele kompleksravile tuleb seda jätkata kuni patsiendi täieliku taastumiseni.
KROONILINE BRONGI PÕLETIKU SÜNDROOM on
krooniline bronhiit, mis on bronhipuu limaskesta ja bronhide seina sügavamate kihtide difuusne põletik, mida iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemistega. WHO ekspertide määratluse kohaselt on "kroonilise bronhiidiga patsiendid isikud, kellel on röga köha vähemalt kolm kuud aastas kahe aasta jooksul, välja arvatud muud ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude haigused, mis võivad põhjustada need sümptomid." See on bronhopulmonaalsüsteemi üsna tavaline haigus, tuleb märkida kalduvust esinemissageduse suurenemisele. Sagedamini haigestuvad üle 50-aastased ja mehed 2-3 korda sagedamini.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavateks teguriteks tuleks eelkõige pidada hingamisteede limaskestade pidevat ärritust saastunud õhuga. Sel juhul on olulised ka ebasoodsad kliimatingimused: niiske kliima koos sagedaste udude ja järsu ilmamuutusega. Hingamisteede limaskestade ärritus tolmu või suitsuga, eriti tubakaga, põhjustab hingamisteede suurenenud lima tootmist, mis põhjustab köhimist ja rögaeritust, bronhide puu nakatumist. Kroonilist bronhiiti esineb suitsetajatel 3-4 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. suur
Kroonilise bronhiidi etioloogias on oluline kokkupuude tööalaste ohtudega - villa- ja tubakavabrikute töötajatel, jahu- ja keemiatehastes, kaevurites, kaevurites. Vähetähtis pole ka suurte linnade reostus vääveldioksiidi, happeaurude, sõidukite heitgaaside ja suitsuosakestega.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavad pikka aega esinenud hingamisteede infektsioonikolded (krooniline tonsilliit, sinusiit, bronhektaasia), kopsuvereringe ummikud (südamepuudulikkusega). Infektsiooniga liitumine halvendab kroonilise bronhiidi kulgu, viib põletikulise protsessi levikuni bronhide seina sügavamatesse kihtidesse, kahjustab selle lihaseid ja elastseid kiude. Kroonilise bronhiidi etioloogias, eriti selle ägenemiste tekkes, on kindlaks tehtud bakteriaalse infektsiooni osalus. Kõige sagedamini külvatakse rögast või bronhi sisust stafülokokid, streptokokid, gripibatsillid ja pneumokokid, harvem Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderi batsill. Kroonilise bronhiidi ägenemiste sagedus suureneb järsult gripiepideemiate perioodidel. Praegu omistatakse teatud tähtsust päriliku eelsoodumuse teguritele krooniliste protsesside tekkeks bronho-kopsusüsteemis.
KLIINILISED MÄRKUSED: Kroonilise bronhiidi kõige sagedasemad ja peamised sümptomid on köha (kuiv või märg), erineva koguse ja iseloomuga röga, kopsude ventilatsiooni ja bronhide läbilaskvus. Enamikul patsientidest, tavaliselt suitsetajatest, on mitu aastat kestnud nõrk köha, kuiv või koos lima rögaga, peamiselt hommikuti, mida patsiendid ei tähtsusta. Järk-järgult muutub köha tugevamaks, põhjustab ebamugavusi, sageneb külma ja niiske ilmaga, pärast hüpotermiat, ülemiste hingamisteede infektsioone ja sellega kaasneb perioodiline limaskestade või mädase röga eraldumine. Haiguse algperioodil on kahjustatud suured bronhid. Bronhide läbilaskvuse rikkumine väljendub sel juhul kergelt, õhupuudus tekib aeglaselt, iseloomulikud on ägenemised, millega kaasneb köha koos suure hulga mädase või limaskestade mädase röga vabanemisega. Kui haigus progresseerub ja protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tekib õhupuuduse tekkega bronhide läbilaskvuse rikkumine (obstruktiivne bronhiit). Algul vaevab hingeldus füüsilise koormuse ajal, seejärel muutub see pidevaks. Selle raskusaste suureneb ägenemise perioodidel. Peamiselt väikeste bronhide kahjustusega patsientidel esineb lisaks õhupuudusele tsüanoos ja paroksüsmaalne köha, mis ägeneb soojast ruumist külma kolimisel. Loomulik obstruktiivse bronhiidi ajal on emfüseemi ja kroonilise kopsukoe tekkimine.
Haiguse mis tahes staadiumis võib täheldada bronhospastilise sündroomi lisandumist, mida iseloomustab väljahingamise düspnoe tekkimine. Juhtumeid, kus haiguse kliinilises pildis on esikohal bronhospasm ja samal ajal on allergia tunnused (vasomotoorne riniit, ravimi- või toiduallergia, vere eosinopaatia, eosinofiilide esinemine rögas), nimetatakse tavaliselt astmaatiliseks bronhiidiks. Haiguse ägenemise perioodidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, sagedamini subfebriili arvu, üldist nõrkust, higistamist, väsimust, valu erinevates lihasrühmades, mis on seotud nende ülepingega köhimisel.
Löökpillide heli haiguse alguses on vähe muutunud, kuid emfüseemi tekkega määratakse kasti heli, kopsude alumiste servade liikuvuse vähenemine.
Auskultatsiooni ajal haiguse remissiooni ajal võib hingamine olla vesikulaarne või emfüseemi esinemisel on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Mõnes piirkonnas võib hingamine olla raske, koos vähese vilistava hingamisega. Ägenemise perioodil on kuulda kuivi või niisket räiget, mille arv võib olla väga erinev. Bronhospasmi esinemisel pikliku väljapääsu taustal kostuvad kuivad vilistavad räiged, mille arv suureneb sunnitud hingamisega.
ÕETUSDIAGNOOS: kuiv või märg köha, õhupuudus, halb enesetunne, väsimus, higistamine, palavik.
PLAAN uuring, hooldus ja vaatlus, ravi põhimõtted.
PLAANI RAKENDAMINE: iseseisev - kasutatakse patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodeid; sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseteks uuringuteks, patsientide ettevalmistamine röntgenuuringuks, bronhoskoopiaks, ravimite õigeaegne jagamine, süstid ja infusioonid vastavalt arsti ettekirjutusele. Vereanalüüs näitas mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja kiirenenud ESR-i. Astmaatilise bronhiidiga patsientidel - eosinofiilia. Emfüseemi ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse erütrotsütoosi koos hemoglobiinisisalduse vähese tõusuga. Biokeemiliste uuringute põhjal võib esineda fibrinogeeni, siaalhapete, C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemist
Astmaatilise bronhiidiga patsientide röga uurimisel võib tuvastada eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle, Kurshmani spiraale. Röntgenuuring määrab emfüseemi esinemise korral pingul kopsumustri - kopsuväljade läbipaistvuse suurenemise, diafragma madalseisu ja lamenemise ning selle liikuvuse vähenemise. Bronhoskoopia võib paljastada bronhide ahenemist või väändumist, külgmiste bronhide harude arvu vähenemist, silindrilist ja sakkulaarset bronhoektaasiat.
RAVIPÕHIMÕTTED: haiguse ägenemise korral tuleb ravi läbi viia haiglas. Ravi peab olema terviklik. Peamine komponent ägenemise perioodidel on antibiootikumravi. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda tehakse, võttes arvesse isoleeritud mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pikaajalise kroonilise bronhiidiga patsientide ägenemiste ravi nõuab laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist. Sulfoonamiide ​​kasutatakse harvemini. Seente tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse nüstatiini, levoriini. Drenaažifunktsiooni taastamiseks kasutatakse rögalahtisti (termopsise, vahukommi juure leotis tõmmiste ja ekstraktidena), 3% kaaliumjodiidi lahus on väga tõhus rögalahtisti; viskoosse röga juuresolekul kasutatakse ensüüme (trüpsiin, kemotrüpsiin, kümopsiin, ribonukleaas jne) aerosoolide inhalatsioonidena. Kodeiini tuleks kasutada ainult kuiva, häkkiva ja kurnava köha korral. Parimat röga väljutamist soodustavad leeliseliste lahuste sissehingamine, rohke kuuma joomine ja aluselise mineraalvee tarbimine. Kui bronhospasm on ette nähtud: efedriin, novodriin jne. Üks kompleksravi komponente on desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen, kaltsiumglükonaat, aspiriin jne). Püsiva bronhospasmi korral on näidustatud kortikosteroidravi. Raskete ägenemiste korral on oluline koht terapeutilisel bronhoskoopial, mille käigus bronhid pestakse Ringeri lahuse, furagiini või soodaga, eemaldades mädase sisu, bronhide kipsi, korgid ja ravimite (antibiootikumid, hormoonid, ensüümid) sisseviimine. bronhipuusse, kui protsess vaibub - füsioteraapia protseduurid (sollux, UVI, UHF voolud, elektroforees novokaiiniga, kaltsiumkloriid rinnale, harjutusravi).
SUURENDATUD ÕHK-kopsukoe sündroom (emfüseem). Mõiste "emfüseem" (kreeka keelest emphysae - pumbata, paisutada) tähistab patoloogilisi protsesse kopsudes, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus kopsukoes.

On primaarne ja sekundaarne emfüseem. Levinuim vorm on sekundaarne difuusne emfüseem, mis tekib krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma jt) tagajärjel.
Kopsuemfüseemi tekkes on tegurid, mis suurendavad intrabronhiaalset ja alveolaarset rõhku koos kopsupuhituse tekkega (pikaajaline köha, välise hingamisaparaadi ülekoormus klaasipuhurites, puhkpillimängijad, lauljad jne), muutused kopsude elastsuses. kopsukude ja rindkere liikuvus vanusega (seniilne emfüseem).
Primaarse emfüseemi tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, eelkõige pärilik a1-antitrüpsiini puudulikkus. Viimase puudumisel väheneb bronhipuu ja kopsu parenhüümi limaskestade kaitse korduvate põletikuepisoodide käigus leukotsüütidest ja mikroobirakkudest vabanevate proteolüütiliste ensüümide kahjustava toime eest. Need "liigsed ensüümid" võivad põhjustada elastsete kiudude kahjustamist, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist ja rebenemist.
Emfüseem võib olla interstitsiaalne või alveolaarne. Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab õhu tungimine kopsu stroomasse (peribronhiaalne, perilobulaarne), sageli koos mediastiinumi emfüseemiga, subkutaanse emfüseemiga. Sagedasem on alveolaarne emfüseem koos alveoolide suurenenud õhusisaldusega. Alveolaarne emfüseem võib olla hajus või piiratud.
Kõige tavalisem vorm - alveolaarne difuusne emfüseem - on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tagajärg. Väljahingamise takistuse korral on hingamine raskendatud ja tekib peamiselt hingamislihaste lisatöö tõttu. Ventilatsiooniprotsesside rikkumised arenevad välja iga hingamistoimingu ajal, toimub intraalveolaarse hapniku pinge langus ja süsihappegaasi pinge tõus. Intraalveolaarse ventilatsiooni rikkumine põhjustab alveoolide suurenenud venitamist, aitab kaasa interalveolaarsete vaheseinte elastsuse kadumisele. Alveoolide seinte venitamine põhjustab verevoolu raskusi külgnevatesse