Патогенез ортостатической гипотензии. Ортостатическая артериальная гипотеюия. Ортостатическая гипотензия медикаментозного происхождения

Многие из нас при резком изменении положения тела ощущают легкое головокружение, иногда теряют сознание. Эти особенности включает в себя ортостатическая гипотензия.

Ортостатическая гипотония или ортостатический коллапс – это состояние, когда в силу несостоятельности сердечно-сосудистой и нервной системы артериальное давление значительно снижается при смене положения тела человека из горизонтального в вертикальное. Такое состояние очень часто встречается у пациентов с вегетативной дисфункцией.

По своей природе ортостатическая гипотензия – это ишемия головного мозга . Она проявляется в виде нарушения гемодинамики из-за несостоятельности приспособительных процессов и процессов адаптации. Состояние возникает после резкой смены положения тела из вертикального в горизонтальное либо после длительного пребывания в неподвижном стоячем положении. Основные симптомы — головокружение, тошнота, потеря или нарушение сознания.

Предпосылки для возникновения патологии

Существует ряд причин, которые усиливают нарушение сосудистого тонуса. Основные из них:

1. Побочное действие препаратов, влияющих на тонус стенки сосуда.
2. Инфекционная интоксикация.
3. Обезвоживание.
4. Алкоголь.
5. Эндокринологическая патология (сахарный диабет, болезнь Аддисона).
6. Некоторые неврологические заболевания и синдромы (деменция, болезнь Бисвангера).
7. Длительные строгие диеты или религиозные обряды, предполагающие воздержания от пищи.
8. Хронический стресс.
9. Преклонный возраст.

Патогенез

Патогенез заболевания может развиваться в двух направлениях. Нарушения могут возникать со стороны гемодинамики или быть непосредственно несостоятельной реакцией сердечно-сосудистой системы.

Часто синдром ортостатической гипертензии возникает у промышленных альпинистов. Это связанно с тем, что им приходиться работать в плохую погоду, и для своей безопасности они туже обычного затягивают ремни на снаряжении, что приводит к нарушению оттока крови от нижних конечностей. Это и является причиной подобного состояния.

Ортостатическая гипотензия может возникать вследствие двух противоположных принципов:

1. Гиперсимпатикотонический – для него характерно учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления.
2. Гипосимпатикотонический – полная противоположность первого — брадикардия, снижение артериального давления, что клинически проявляется сильным головокружением, может возникнуть ортостатический обморок.

Ортостатическая гипертензия так же возникает по этим причинам.

Классификация

Ортостатическая гипотензия классифицируется, исходя из длительности временных интервалов, в течение которых возникают симптомы:

• острая – от 1-2 дней до месяца, возникает в восстановительном периоде после тяжелых заболеваний, со временем симптомы практически полностью исчезают;
• хроническая – симптомы возникают постоянно примерно с одинаковой частотой на фоне сопутствующей патологии;
• хроническая прогрессирующая – симптомы возникают остро, иногда бывают на фоне полного благополучия.

Ортостатическая гипотензия так же делиться по степени тяжести:

• легкая – редко возникающие симптомы, не вызывающие ортостатический обморок;
• средней степени тяжести – периодически возникающие симптомы потери сознания, вызванные резким подъемом или длительным стоянием.
• тяжелая – ортостатический обморок может быть вызван непродолжительным стоянием или незначительной сменой положения тела.

Ортостатическая гипотензия подразделяется на несколько видов в зависимости от факторов, приведших к ней :

1. Неврологическая – вызвана нарушением регуляции тонуса сосудов головным мозгом. К такому типу заболевания приводит хроническая варикозная болезнь, пребывание пациента в горизонтальном положении длительное время, лежачие больные.
2. На фоне синдрома Шая-Дрейджера – характерной чертой является низкий уровень норадреналина, что приводит к нарушению тонуса сосудов. Ортостатический коллапс в таком случае сопровождается проявлениями паркинсонизма и очаговой неврологической симптоматики.
3. Гиповолемическая возникает вследствие острой патологии: кровотечение, инфекционные заболевания, сопровождающиеся многократными рвотой и поносами, длительная высокая температура, эндокринологическая патология (сахарный диабет, синдром Аддисона)
4. Идиопатическая возникает без видимой патологии и предпосылок, симптомы проявляются на фоне полного благополучия, поначалу редко, со временем учащаются. Подобное состояние многие авторы относят к синдрому.
5. Медикаментозная – чаще всего заболевание связанно с передозировкой или неправильным употреблением лекарственных средств, влияющих на тонус сосудов. Ортостатический коллапс в данном случае имеет некоторое подобие замкнутого круга: подобные препараты назначают людям с сосудистыми и неврологическими синдромами, состояние некоторых из них довольно тяжелое, и им трудно самостоятельно о себе позаботиться. Такие люди забывают принять препарат и затем принимают двойную дозу или забыли, что уже это сделали и пьют еще одну таблетку.

Ортостатическая гипотензия часто встречается у молодых женщин, стремящихся похудеть, когда часто принимаются мочегонные препараты в агрессивных дозах, что и приводит к выраженным симптомам. Еще больше положение усугубляется, когда их начинают лечить, не зная об их увлечении мочегонными средствами.

Клиническая картина

Ортостатический коллапс характеризуется многообразием симптомов и их выраженностью. Однако наиболее частым является головокружение. Оно возникает при легкой степени тяжести только при резкой смене положения тела, а у тяжелых больных даже в покое. Такие больные прекрасно знают свое состояние и способны даже предчувствовать приближающийся приступ. До того, как у больного нарушается сознание или он его теряет, пациент жалуется на нарастающий шум в ушах, снижение слуха, некоторую оглушенность, у него возникают мушки перед глазами или темнеет, взор затуманивается, головокружение может сопровождаться тошнотой. Так же в момент приступа ортостатический коллапс проявляется чрезмерной потливостью, «ватными» конечностями, жаждой.

В отличии от обморока ортостатическая гипотензия – это часто повторяющееся состояние, испытав которое однажды пациент его уже не может спутать его симптомы с чем-то другим. К тому же при обмороке большинство пострадавших отмечает приятное окутывающее чувство спокойствия и теплоты, при этом заболевании его нет.

Ортостатический коллапс несет в себе еще одну опасность. Часто больной, теряя сознание, не успевает смягчить падение, и иногда получает значительные травмы и ушибы. Пациенты со стажем, почувствовав предвестники, стараются всячески предотвратить падение, выполняют элементарные упражнения по увеличению возврата крови от нижних конечностей, опускают голову вниз, стараются присесть или даже прилечь. Такое поведение зачастую неправильно интерпретируется окружающими.

Диагностика

Для диагностики ортостатической гипотонии большое значение имеет правильно истолкованные жалобы, анамнез жизни и заболевания. Важно выяснить, каким видом деятельности занимается пациент, и были ли у него в роду подобные заболевания. Еще один важный момент — осмотр пациента, который включает в себя исследование всех органов и систем. Это нужно для того, чтобы выяснить наличие сопутствующей патологии у больного и, возможно, причину заболевания.

Также проводят ортостатические пробы. Их подразделяют на активные и пассивные. Активная проба подразумевает участие пациента в исследовании: он самостоятельно меняет положение тела, пассивная же минимизирует физические действия пациента. Положение его тела меняют без его вмешательства.

Ортостатическая проба подразумевает измерение таких параметров, как артериальное давление и частота сердечных сокращений в покое (после 10 – 20 минут спокойного лежания) и после подъема. Состояние оценивают по общему самочувствию пациента, наличию головокружения и вышеуказанных параметров. Если артериальное давление повышается или остается на прежнем уровне, проба считается отрицательной. Допустимым так же является снижение артериального давления менее чем на 20 мм. рт. ст.

У пациентов пожилого возраста пробу возможно провести стоя. Больной просто стоит в неподвижном положении в течение 10 минут или меньше в зависимости от общего самочувствия.

Последующие этапы диагностики включают реовазографию, доплерометрическое исследование, МРТ головного мозга. Проводится токсический и биохимический анализ крови. Также пациента обследуют по поводу основного заболевания.

Лечение

Лечение ортостатического коллапса имеет несколько направлений и подразделяется на:

• консервативное;
• Оперативное;
• Немедикаментозное;
• Комбинированное.

Немедикаментозное лечение является базисным и включает в себя специальный охранительный режим. Температура воздуха должна быть приемлемой для пациента, ему должно быть комфортно. Спать такие больные должны на высокой подушке или с приподнятым головным концом кровати. Лечение так же предполагает правильный рацион. Питаться пациент должен часто, небольшими порциями, если основное заболевание не ограничивает потребление соли, пища должна быть солоноватой. Лечебная гимнастика должна быть тщательно подобрана и включать в себя упражнения, направленные на сохранения тонуса сосудов. Пациенты должны носить компрессионное белье.

Беременным женщинам с подобной предрасположенностью ношение эластических чулок обязательно!

Медикаментозное лечение подразумевает разных групп препаратов, среди которых стероиды, адременомиметики, бета-блокаторы и другие препараты.

Хирургическое лечение подразумевает вживление кардиостимулятора или констрикционную пластику сосудов.

mozgius.ru

Диагностика ортостатической гипотензии

Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы.

личие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом — все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.

Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.

Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик — волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.

Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.

Ортостатическая гипотензия — главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.

ilive.com.ua

Такое состояние, как ортостатическая гипотензия (или ортостатический коллапс) нельзя отнести к конкретному заболеванию. Скорее это нарушение регуляции артериального давления, вызванное ослаблением сосудистого тонуса и неспособностью сосудов поддерживать артериальное давление. Это распространенная проблема среди лиц пожилого возраста, но нередко характерные симптомы наблюдаются в пубертатном периоде, когда развитие сосудистой системы не успевает за потребностями растущего организма. В этом случае беспокоиться не стоит, так как в дальнейшем состояние стабилизируется.

Ортостатическая артериальная гипотензия- синдром, сопровождающий многие неврологические и соматические заболевания. Выражается в резком падении систолического и диастолического давления в момент, когда человек встает. При переходе из горизонтального положения в вертикальное, кровь, под действием силы тяжести скапливается в венах конечностей и органах, расположенных в нижней части тела. В результате объем крови, возвращающейся к сердцу, уменьшается и артериальное давление падает.

Чтобы вернуть давление к норме, сердце начинает биться чаще, а кровеносные сосуды сужаются. Если такой компенсаторной реакции недостаточно, возникает сильная слабость, головокружение, обморочные состояния.

Диагноз ортостатическая гипотензия ставят в тех случаях, когда после 2- 3 минут пребывания в вертикальном положении систолическое давление снижается более, чем на 20 мм.рт. ст., диастолическое - более, чем на 10 мм.рт. ст и присутствуют характерные симптомы, связанные с ухудшением кровоснабжения и недостаточным поступлением крови к сердцу и головному мозгу.

Причины ортостатической гипотензии

Факторами, способствующими развитию гипотензии, могут быть следующие состояния:

• заболевания щитовидной железы (гипотериоз);
• нарушение функций надпочечников и гипофиза;
• болезнь Аддисона;
• сердечные патологии (аритмия, перикардит, сердечная недостаточность);
• заболевания нервной системы (болезнь Паркинсона, гидроцефалия);
• варикозное расширение вен и посттромботический синдром;
• сахарный диабет, диабетическая невропатия;
• изменения гормонального фона во время беременности или полового созревания;
• сосудистые патологии (атеросклероз);
• злоупотребление спиртными напитками;
• обширные кровотечения;
• обезвоживание организма вследствие интоксикации, когда происходит потеря жидкости при диарее, рвоте, чрезмерном потоотделении;
• несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, ведущих к авитаминозу;
• хронические стрессы, нервное перенапряжение;
• длительное соблюдение постельного режима.

Симптомы ортостатической гипотензии могут возникать в ответ на прием некоторых медикаментов. Нередко патология возникает в результате травм спинного мозга и позвоночника, или развивается на фоне вегето- сосудистой дистонии.

Симптомы и основные признаки

Самые распространенные проявления гипотензии связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. При этом отмечаются следующие симптомы:

• сильное головокружение, которое не проходит даже в сидячем положении;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение слуха, шум в ушах;
• внезапная слабость, повышенная утомляемость;
• потемнение в глазах, нечеткость зрения;
• тошнота или рвота;
• появление обильного холодного пота;
• судороги в конечностях;
• полуобморочное состояние или потеря сознания.

Если нарушение кровоснабжения затрагивает другие органы, могут возникать такие проявления, как нарушение дыхания, одышка, боли в сердце, симптомы стенокардии и миалгии.

Самочувствие чаще всего резко ухудшается в утренние часы, когда больной встает с постели. Кроме этого, признаки гипотензии возникают при резком изменении положения тела, длительном стоянии в одной позе, повышенных физических нагрузках. Отмечались случаи, когда характерные симптомы проявлялись после обильного приема пищи.

Виды заболевания

В зависимости от причин, вызывающих характерные симптомы, различают несколько видов ортостатического коллапса.

• Идиопатический. Возникает неожиданно, причины развития остаются неизвестными.
• Медикаментозный. Развивается на фоне приема лекарственных средств (антиаритмических, сосудорасширяющих, противоишемических, психотропных и мочегонных медикаментов, препаратов для снижения давления).
• Подострая гиволемия. Возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови на фоне интоксикации и обезвоживания организма, обширной кровопотери, заболеваний надпочечников или сахарного диабета.
• Острая гиволемия. Тяжелое состояние, при котором объем циркулирующей крови существенно уменьшается, вследствие тех же факторов, что и при подострой форме.
• Синдром Шая-Дрейджера. Состояние, при котором давление в сосудах падает при изменении положения тела. Развивается на фоне гормональных сбоев и поражений нервной системы.

Диагностика

При появлении тревожных симптомов необходимо обратиться к врачу для обследования и лечения. Во время приема специалист уточнит, когда появились характерные проявления (слабость, головокружения) и с чем пациент связывает такое состояние. Возможно, признаки гипотензии появились после приема лекарств, на фоне обезвоживания или соблюдения постельного режима.

Далее врач должен уделить внимание семейному анамнезу и образу жизни больного. В ходе опроса выясняется, страдали ли близкие родственники от сердечно - сосудистых заболеваний и признаков гипотензии, возникали ли обмороки при переходе в вертикальное положение, не проявлялись ли подобные симптомы на фоне злоупотребления алкоголем, интенсивных физических нагрузок и прочих провоцирующих факторов.

Во время осмотра больного выслушивают сердце, уделяют внимание состоянию вен на ногах, отмечают цвет кожных покровов и наличие признаков, указывающих на обезвоживание организма. Замер артериального давления осуществляют дважды: первый раз в положении «лежа», второй - после перехода в вертикальную позу (на 1- 3 минуте).

Критериями, указывающими на наличие ортостатической гипотензии, будет бледность кожных покровов, снижение систолического и диастолического давления, сопровождающееся головокружением и обмороком.

Исследования

Для выяснения причин, провоцирующих подобное состояние, пациент должен пройти ряд лабораторных и инструментальных исследований.

• Общий и биохимический анализ крови позволит выявить анемию, определить уровень креатинина, мочевины, калия, натрия и холестерина в организме, что позволит судить о наличии сопутствующих заболеваний.
• Анализ на определение уровня гормонов в крови поможет подтвердить или исключить заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
• Эхокардиография. Метод, дающий представление о состоянии сердечной мышцы.
• ЭКГ - исследование, позволяющее выявить сопутствующие сердечные патологии.
• Холтеровское мониторирование. Проводится в течение суток, помогает выявить нарушения в работе сердца и вегетативной нервной системы.

Ортостатические пробы

Хороший результат дают ортостатические пробы, которые проводят в двух вариантах:

1. Активная нагрузка. В этом случае пациента сам меняет положение тела. Его просят полежать, расслабившись несколько минут, после чего резко перейти в сидячее положение.
2. Пассивная нагрузка. Этот вариант предполагает помещение пациента на специальном вращающемся стенде. При этом исключается участие мышц скелета в движении, тело пациента пассивно переводится в вертикальное и горизонтальное положение.
3. Ортостатические пробы позволяют точно определить необходимые параметры: уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и общее состояние пациента. При необходимости проводят вагусные пробы, заключающиеся в механическом раздражении блуждающего нерва. Этот метод исследования дает представление о влиянии вегетативной нервной системы на сердечно - сосудистую деятельность.

При диагностике ортостатической гипотензии важно дифференцировать это состояние от обычных обмороков. Для этого нужно знать определенные особенности, сопровождающие оба состояния. Так, при гипотензии ухудшение состояния отмечается только при изменении положении тела или при интенсивной физической нагрузке, причем симптомы проявляются всегда в одних и тех же условиях и с одинаковой силой.

Обычные обмороки не связаны с такими ограничениями и могут случиться при любых обстоятельствах, причем возникая при одной и той же ситуации, со временем становятся менее выраженными. Еще одно отличие в том, что во время обморочного состояния кожные покровы влажные и теплые, а сам пациент говорит, что чувствует в этот момент теплоту. Для гипотензии такие ощущения не характерны.

Для того, чтобы исключить неврологические заболевания, сопровождающиеся похожими симптомами, пациента направят на консультацию к невропатологу. К лечению ортостатической гипотензии приступают только после постановки окончательного диагноза.

Как лечить ортостатическую гипотензию?

Методы терапии, применяемые при гипотензии, зависят от причин, вызывающих развитие заболевания. Так, если подобное состояние провоцирует прием медикаментов, в первую очередь отменяют лекарственные средства или находят им замену.

Если приступы гипотензии случаются нечасто и протекают в легкой форме, пациенту для нормализации состояния следует придерживаться следующих рекомендаций:

1. Избегать резкой перемены положения тела. В утреннее время, не стоит вскакивать с постели сразу после пробуждения, лучше полежать несколько минут и лишь потом медленно вставать. Игнорирование этого правила может привести к потере сознания, падению и получению травмы, что особенно опасно для пожилых людей и беременных женщин.
2. Если появление характерных симптомов связано с варикозной болезнью, рекомендуется ношение компрессионного белья (специальных эластичных чулок или колготок).
3. Пациентам, вынужденным длительное время соблюдать постельный режим, рекомендуется выполнять легкие физические упражнения, чаще садиться в постели, менять положение тела.
4. При пониженном давлении разрешается увеличить содержание соли в рационе, можно употреблять соленые овощи, малосоленую сельдь, копчености, консервы, мясные продукты. Разумеется, подобная рекомендация не касается пожилых людей и пациентов с патологиями сердечно - сосудистой системы.

Пациентам с ортостатической гипотензией рекомендуют вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков, больше времени проводить на свежем воздухе, выполнять посильную физическую работу. Очень важно соблюдать питьевой режим (1,5-2 л жидкости в день), правильно и полноценно питаться, увеличить употребление свежих овощей и фруктов, мяса и рыбы, кисломолочных продуктов.

Хроническая стадия

Если заболевание перешло в хроническую стадию, без применения медикаментов не обойтись. Врач подберет схему лечения с учетом причины заболевания, тяжести проявления, возраста больного, наличия сопутствующих болезней и прочих индивидуальных особенностей. При терапии ортостатической гипотензии применяют медикаменты следующих групп:

• Препараты адренергетического действия, с сосудосуживающим эффектом. Их применение позволяет исключить резкое падение давления при перемене положения тела.
• Адаптогены - лекарства, стимулирующие отделы ЦНС и вегетативной нервной системы, отвечающие за нормальное функционирование органов дыхания, кровообращения, выделения, обмен веществ.
• Минералокортикоиды. Принцип действия медикаментов данной группы основан на задержке ионов натрия в крови. В результате наблюдается спазм периферических сосудов, что ведет к исключению резкого падения давления при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное.
• При необходимости назначают НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), которые помимо своего прямого назначения оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды и тем самым препятствуют падению давления.
• Бета- адреноблокаторы - препараты этой группы усиливают действие минералокортикоидов, положительно влияют на тонус вегетативной нервной системы и уровень артериального давления.

Если причиной ортостатической гипотензии становится половое созревание или беременность, медикаментозное лечение не применяют, нужно просто переждать этот период. После того, как организм перестроится, он сможет приспособиться к изменениям давления самостоятельно, без помощи лекарственных средств.

Терапия народными средствами

Уменьшить выраженность симптомов ортостатической гипотензии помогают препараты на растительной основе или отвары и настои лекарственных трав, которые можно самостоятельно приготовить в домашних условиях. Хорошим тонизирующим действием на сосуды обладают настойки:

• женьшеня;
• элеутерококка;
• лимонника китайского;
• родиолы;
• бессмертника;
• татарника;
• золотого корня.

Можно вышеперечисленные травы купить в сушеном виде, заваривать по инструкции и пить вместо чая. При этом нужно обращать внимание на возможные противопоказания, так как некоторые растительные средства нельзя применять при заболеваниях сердца и пищеварительной системы. Принимать отвары и настои следует по согласованию с врачом и в строгом соответствии с его рекомендациями.

Возможные последствия

К основным осложнениям ортостатической гипотензии относятся обмороки. Они могут быть легкими (сопровождаться тошнотой, слабостью, бледностью) или глубокими (с возникновением повышенного потоотделения, непроизвольного мочеиспускания, судорог). Главная опасность обмороков - в вероятности получения травмы при падении после потери сознания.

Часто повторяющиеся приступы гипотензии могут привести к серьезному повреждению ЦНС, гипоксии (кислородному голоданию) головного мозга, усугублению неврологических заболеваний, развитию деменции или инсульта.

Избежать таких опасных последствий поможет своевременное обращение к врачу и корректировка состояния с помощью медикаментов, изменения образа жизни и рациона питания.

glavvrach.com

Терминология, виды и причины ортостатической гипотонии

Резкие движения влекут за собой перераспределение крови из конечностей в верхние отделы тела. Ортостатическая гипотония - внезапное падение давления на фоне резкой перемены положения. Приступы обычно длятся не более 3-х минут, и состояние самостоятельно возвращается в норму. Интересный факт, что приступ может случиться у совершенно здорового человека из-за реакции организма на изменение горизонтального положения в вертикальное. Больше к проявлениям ОГ склонны люди, которые физически неразвиты или чувствительны к погоде.

Дело в том, что в положении сидя или лежа, большая часть крови под силой тяжести скапливается в ногах. В связи с этим давление понижается, а работа сердца, наоборот, повышается. Происходит процесс регуляции кровяного давления. В случае нарушения этого процесса, кровь не успевает перераспределиться в верхние отделы туловища, что вызывает недостаток кислорода в головном мозгу и развивается предобморочное состояние.

Понижение ортостатического давления - не самостоятельная болезнь, она может указывать на начинающиеся проблемы сердца, сосудов, нервной или эндокринной системы. Поэтому не желательно затягивать поход к врачу. В отличие от гипотонии, ортостатическая гипертензия - резкий скачок давления из-за смены положения тела на фоне нефроптоза (опущения почек).

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.

Ортостатическая гипотензия (постуральная ортостатическая гипотензия, ортостатический коллапс) – синдром, который выражается в резком изменении показателей систолического и диастолического давления. Необходимо отметить, что такой синдром проявляется в тот момент, когда человек резко меняет положение из горизонтального в вертикальное.

Ортостатическая артериальная гипотензия является следствием нарушения работы вестибулярного аппарата и как самостоятельное заболевание никогда не возникает. Поэтому проводить только симптоматическое лечение в данном случае нецелесообразно.

Для определения причин появления такого синдрома надо проводить комплексную диагностику: физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. На основании результатов диагностики определяют дальнейшую тактику терапевтических мероприятий.

Однозначный прогноз в этом случае сделать довольно сложно, так как все будет зависеть от первопричинного фактора. Однако, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Следует отметить, что при наличии такого синдрома в личном анамнезе необходимо состоять на учете у кардиолога, а также систематически проходить медицинский осмотр.

Этиология

Спровоцировать ортостатический коллапс могут следующие этиологические факторы:

• заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе и хронического характера;
• нарушение в работе коры надпочечников;
• нарушения гормонального характера;
• заболевания нервной системы;
• и заболевания, в клинической картине которых есть данный патологический процесс;
• диабетическая ;
• сосудистые патологии, особенно в хронической форме;
• изменение гормонального фона во время беременности;
• массивная кровопотеря, в том числе и внутреннего характера;
• посттромботический синдром;
• организма в результате обширной , отравления тяжелыми металлами, ядами и другими веществами;
• несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, которые ничем не оправданы с медицинской точки зрения;
• хронические , постоянное нервное напряжение;
• длительное соблюдение постельного режима;
• злоупотребление спиртными напитками на постоянной основе.

Кроме этого, ортостатическая гипотензия может развиваться на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов и даже средств народной медицины. В отдельных случаях данный синдром возникает на фоне травм позвоночника.

В том случае, если определить провоцирующие причины такого синдрома не представляется возможным, ставят диагноз «идиопатическая ортостатическая гипотензия».

Классификация

Ортостатическая гипотензия разделяется на следующие подвиды, в зависимости от этиологического фактора:

• медикаментозная – обусловлена чрезмерным употреблением медикаментов или приемом препаратов, которые не подходят пациенту;
• подострая – развивается из-за уменьшения циркуляции крови на фоне интоксикации организма, обезвоживания и массивной кровопотери;
• острая – этиология такая же, как и описано выше, но клиническая картина более выражена;
• синдром Шая – Дрейджера – перепады давления обусловлены сбоями в работе гормонального фона, заболеваниями нервной системы;
• идиопатическая – причина нарушения не установлена.

Определение первопричинного фактора осуществляется только посредством диагностических мероприятий. Клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, но точно поставить диагноз только по симптоматике невозможно, следовательно, самолечение недопустимо.

Симптоматика

Чаще всего симптоматика проявляется в утреннее время, когда человек только встает. Продолжительность и частота приступа будет зависеть от основного заболевания. Также резкий перепад давления может иметь место, если человек быстро меняет положение тела – встает после длительного сидения на одном месте.

Общая клиническая картина включает в себя следующие признаки:

• головокружение – примечательно то, что оно не проходит, даже если человек присядет или приляжет;
• шум, звон в ушах;
• ощущение тяжести в голове;
• нарастающая слабость, недомогание;
• потемнение в глазах;
• холод в руках и ногах, холодное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• судороги в конечностях;
• тошнота и рвота;
• предобморочное состояние.

Кроме этого, клиническая картина может дополняться такими признаками, как:

• симптоматика ;
• боли в сердце;
• одышка, поверхностное дыхание;
• потеря сознания.

Также необходимо отметить, что общая клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, которые будут свойственны тому патологическому процессу, который спровоцировал данный синдром.

Возможно появление следующих симптомов:

• нарушение ориентации в пространстве, проблема с координацией движения;
• резкие перепады настроения, апатичное настроение;
• ухудшение аппетита, снижение массы тела;
• общее ухудшение самочувствия;
• обострение хронических заболеваний, если таковые имеются;
• головные боли хронического характера, которые приводят к снижению работоспособности человека, ухудшают качество его жизнедеятельности.

Подобная симптоматика может иметь место при довольно большом количестве сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому настоятельно не рекомендуется принимать какие-либо препараты на свое усмотрение: такие действия могут привести к крайне негативным последствиям, некоторые из которых могут носить характер необратимых.

Диагностика

Лечение ортостатического коллапса проводится только комплексными методами, но для определения тактики терапии необходимо провести комплексное обследование и установить первопричинный фактор.

Диагностика осуществляется в два этапа.

В первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента, в ходе которого:

• проводит опрос больного, который даст полное представление о текущей клинической картине;
• собирает личный и семейный анамнез;
• изучает историю болезни.

Последующим этапом будет проведение лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение уровня гормонов в крови;
• эхокардиография;
• холтеровское мониторирование;
• ортостатические пробы.

Ортостатические пробы – это:

• активная нагрузка – пациент лежит несколько минут, после чего должен резко сменить положение тела;
• пассивная нагрузка – проводится на специальном тренажере.

По результатам диагностических мероприятий будет установлено, что именно стало причиной появления такого синдрома, и какие терапевтические мероприятия следует предпринять для его устранения.

Лечение

Как уже было сказано выше, ортостатическая гипотензия лечение подразумевает только комплексное – медикаментозная терапия, диета, физиотерапевтические процедуры и рекомендации общего характера.

Фармакологическая часть терапии основывается на следующих препаратах:

• адаптогены;
• бета-адреноблокаторы;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• минералокортикоиды;
• миорелаксанты;
• антидепрессанты (чаще всего назначают Венлафаксин).
• адреномиметики.

В ряде случаев больному необходима диета, но конкретный диетический стол определяется в индивидуальном порядке.

Средства народной медицины не исключаются, однако, их следует рассматривать только как дополнительные, а использовать можно исключительно по согласованию с лечащим врачом.

Прогноз, если своевременно и правильно проводить лечение, может быть благоприятным, при этом необходимо учитывать и характер течения первопричинного фактора. Поэтому при первых же симптомах надо обращаться к врачу: своевременно начатая терапия существенно повышает шансы на полное выздоровление.

Относительно профилактики можно выделить только рекомендации общего характера:

• вести здоровый образ жизни;
• правильно питаться;
• принимать препараты только по рекомендации врача;
• включать в свой режим умеренные физические нагрузки.

Людям, которые имеют в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы, нужно систематически проходить медицинский осмотр.

Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).

Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.

Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.

В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.

Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:

Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.

Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).

Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.

При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).

	Патологическое состояние и заболевание, которые обуславливают ортастатическую гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии
Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца	Мышечная атрофия
Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей	Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам
Недостаточность венозных клапанов	Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу
Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.)	Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу
	Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии	Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка

Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии

Вид симпатикотонической артериальной гипотензии	Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию
Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови	Побочное действие нитратов Ангиоматоз	Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации
Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи) Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма	Гиповолемия
Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии	Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии
Обусловленная падением насосной функции сердца	Миокардит Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов	Низкая сократимость
Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела	Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком
Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела	Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка
Аортальный стеноз Стеноз легочной артерии	Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии

Таблица 3.6. (продолжение)

При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.

Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.

	Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии
Вызванная расширением резистивных сосудов	Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов	Падение общего периферического сосудистого сопротивления
Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов	Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна)	Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов
Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене	Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма). Синдром Вернике. Сирингомиелия. Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.)	Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение
Вид симпатиколитической артериальной гипотензии	Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия

Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов	Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников.	Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью.

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)

Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды гипотоний.

Физиологическая артериальная гипотензия.

Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

Устойчивая артериальная гипотензия.

Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

Ортостатическую или постуральную гипотензию;

Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

Избыточное снижение АД ночью, во сне;

Нейрогенные обмороки.

Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

ДИАГНОСТИКА

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

ФАКТОРЫ РИСКА

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

5.3. ОБМОРОКИ

Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

Вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Эссенциальная (конституционально-наследственная);

Психогенная (невротическая);

Инфекционно-токсическая;

Связанная с физическим напряжением;

Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

Смешанная.

Клинические синдромы:

Кардиалгический;

Тахикардиальный;

Гипертонический;

Гипотонический;

Периферические сосудистые нарушения;

Вегетативные кризы;

Респираторный;

Астенический;

Миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

Средняя;

Тяжёлая.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Дебют болезни бывает различным.

У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

Основные признаки.

1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

2. Респираторные расстройства.

3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки.

1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

3. Психоэмоциональные расстройства.

4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

1. Увеличение сердца.

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

5. Застойная сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.