Щитовидная железа - это важнейший орган человеческого организма. Любые заболевания этой железы могут стать причинами нарушений в работе многих других органов или систем человека. Для предотвращения многих серьёзных заболеваний очень важно своевременно и как можно быстрее диагностировать любые патологии и изменения в функционировании щитовидной железы. Основным способом диагностики в этом случае будет проведение гормонального анализа крови. Это наиболее современный и точный метод диагностики, который способен определить малейшие колебания количественного уровня гормонов при проведении анализа крови и определить нарушения в работе или ранние стадии болезней этого органа.
Гормоны щитовидной железы
Щитовидная железа человека состоит из двух видов клеток. Это фолликулярные клетки, постоянно производящие гормоны Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин) и парафолликулярные клетки, вырабатывающие ещё один вид гормонов - кальцитонин. Трийодтиронин и тетрайодтиронин получаются в процессе синтеза из аминокислоты тирозина при активном участии соединений йода, который является связующим звеном. Сформированные таким образом йодотиронины потоком крови траспортируются и переносятся белками. В паре Т3 и Т4 основным биологическим эффектом обладает трийодтиронин, а тетрайодтиронин в данном случае служит прогормоном, который уже в тканях организма преобразуется в трийодтиронин (Т3).
Таким образом, тиреоидные гормоны можно определить как производимые щитовидной железой йодные производные аминокислот тирозина, у которых схожие физиологические свойства.
Процесс регулирования работы щитовидной железы человека
Главными регуляторами функционирования щитовидной железы выступают гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус мозга, или так называемый координационный центр, контролирует всю работу нервной и эндокринной системы человеческого организма. Функции гипофиза заключаются в выделении определённого количества сложных по своему строению гормонов. Синхронная и слаженная работа гипоталамуса и гипофиза в данном случае очень важна, так как они являются элементами и звеньями одной цепи и взаимодействуют как элементы с обратной связью.
Таким образом, если общий уровень гормонов в железе падает, то специфические рецепторы определяют это и доставляют сведения в гипоталамус. Гипоталамус начинает вырабатывать либерины, задача которых оказать воздействие уже на гипофиз. Он начинает выделять ТТГ или тиреотропный гормон, принуждающий щитовидную железу усиленно вырабатывать Т3 и Т4. При обратной ситуации, когда гормонов в кровотоке становится больше необходимого, гипоталамус передаёт в гипофиз затормаживающие процесс вещества статины. Подобный процесс саморегуляции позволяет поддерживать постоянный и оптимальный для всех тканей и органов уровень гормонов в крови.
Процесс синтезирования тиреоидных гормонов
Синтез тиреоидных гормонов - это главная функция щитовидной железы. Именно она играет определяющую роль в метаболизме йода для организма человека. Йод извлекается щитовидной железой из крови, аккумулируется в ней и используется в синтезе гормонов.
Фазы синтеза гормонов
Сам процесс синтеза этих гормонов можно разбить на пять основных фаз.
- Синтезирование тиреоглобулинов.
- Накопление йодидов в тиреоидной клетке.
- Окисление йодидов и превращение их в органические йодистые соединения.
- Получение в итоге йодтиронинов, которые и представляют собой тиреоидные гормоны.
- Поступление в кровь гормонов Т3 и Т4, выделяемых из тиреоглобулина в результате процесса протеолиза.
Основные функции гормонов Т3 и Т4 в организме человека
Трийодтиронин и тетрайодтиронин непосредственно связаны и активно воздействуют на работу человеческого организма в целом. Именно от них зависит уменьшение или усиление образования тепла, теплопродуктивность организма, активность захвата всеми органами кислорода. Тиреоидные гормоны щитовидной железы поддерживают на оптимальном уровне дыхательные функции, воздействуя непосредственно на центр дыхания, стимулируют функциональность миокарда, моторику кишечной области, инициируют формирование эритроцитов.
Кроме этого, нормальный уровень этих гормонов влияет на формирование и рост белков во всём организме. Поэтому без тиреоидных гормонов отсутствует рост и правильное развитие абсолютно всех тканей и органов человека.
Тиреоидные гормоны: норма
Общее количество Т3 и Т4 зависит в основном от сбалансированной работы эндокринной системы в целом, от количественного состава йода и тиреоглобулина.
Лабораторные нормы количественного уровня тиреоидных гормонов следующие:
- свободного Т3 в норме должно быть от 1,2 до 4,2 пкМоль/л;
- общего Т4 в норме должно быть от 60 до 120 нМоль/л;
- свободного Т4 в норме должно быть от 10 до 25 пкМоль/л.
Для более точного лабораторного определения уровня гормонов данного вида в крови применяются и такие показатели, как уровни тиреоглобулина и тиреотропного гормона; наличие антител к тиреоглобулину; ТСГ; соотношение Т4 к тиреотропному гормону.
Последствия отклонений от норм тиреоидных гормонов
При явной нехватке гормонов в крови и соответственно в тканях и органах человека, когда нарушается оптимальный баланс функционирования систем и органов, развивается такое заболевание, как гипотиреоз. Гипотиреоз характеризуется такими признаками, как заторможенность, облысение, бледный или жёлтый оттенок лица, склероз, снижение интеллектуальных способностей, частые приступы депрессии, набор массы тела, гипертония, тахикардия, увеличение размеров печени, угасание половой функции.
Другое заболевание, связанное с повышенным уровнем гормонов Т3 и Т4, тиреотоксикоз. Он развивается в случае активного выброса в кровь гормонов из железы, когда этот процесс становится неуправляемым, и уровень гормонов в кровотоке резко возрастает (т. н. гипертиреоз). Тиреотоксикоз клинически проявляется такими симптомами, как зоб щитовидной железы, пучеглазие, психические отклонения, тремор, резкое похудание, стенокардия и изменения в миокарде, дистрофия печени, диарея, изменения в половой системе, как у мужчин, так и у женщин.
Тиреоидные гормоны синтезируются в организме одним из ключевых органов эндокринной системы - щитовидной железой. В состав данных гормонов обязательно входит йод.
Тиреоидные гормоны актуальны для полноценного развития и роста организма. Избыточное или, напротив, недостаточное количество гормонов в организме может негативно отразиться на здоровье человека.
Как происходит синтез тиреоидных гормонов?
Синтез гормонов является основным функциональным значением щитовидной железы. Именно оно играет решающую роль в метаболизме йода для организма.
Молекулы йода захватываются из общего кровотока щитовидной железой, аккумулируются в ее фолликулярной ткани и используются для последующей выработки тиреоидных гормонов.
Синтез тиреоидных гормонов осуществляется через следующие фазы:
- Синтез тиреоглобулинов.
- Скопление йодидов в клетках щитовидной железы.
- Окисление йодидов и трансформация их в органические соединения йода.
- Синтез йодтиронинов, которые и есть тиреоидные гормоны.
- Выброс тироксина и трийодтиронина в общий кроток организма.
Тиреоидный гормон Тироксин
Тироксин - это йодированная аминокарбоновая кислота, производная тирозина, является основным секретом щитовидки, первостепенной формой ее секрета. Тироксин на ¾ состоит из йода, который содержится в кровотоке человека.
Тироксин характеризуется следующим спектром действий:
- важен для полноценного развития и роста тканевых структур;
- активизирует деятельность сердечно-сосудистой системы;
- стимулирует жировой, углеводный и азотный обмен;
- отвечает за проводимость нервных импульсов;
- усиливает наполнение клеток и тканей организма кислородом, несет ответственность за их теплопроводимость;
- усиливает синтез ферментов.
В норме в крови содержится от 4 до 11 мкг/100 мл тироксина. Этот уровень в организме может быть повышен при развитии токсического зоба, а также патологических состояний, связанных с тиреотоксикозом или, напротив, гипотиреозом.
Тироксин содержится в грудном молоке: в первые сутки становления лактации после родов количество от 0,5 до 1,5 мкг/100 мл, к концу первого месяца эта цифра достигает 12,9 мкг, то есть не меньше, чем в общем кровотоке кормящей матери.
Препараты, которые содержат тироксин, используются для проведения гормонозаместительной терапии при диагнозе «Гипофункция щитовидной железы». Например, препараты «L-тироксин 100», «Тиреоидин».
Тиреоидный гормон Трийодтиронин
Трийодтиронин продуцируется фолликулами щитовидной железы, но этот синтез намного ниже, чем производство тироксина. Синтез трийодтиронина аналогичен биосинтезу тироксина.
Метаболизм трийодтиронина происходит путем медленного дейодирования с последовательным формированием Т2 - дийодтиронина, Т1 - монойодтиронина и истинного тиронина, лишенного молекулы йода.
Спектр действия трийодтиронина можно сопоставить с физиологическим эффектом тироксина. В крови он циркулирует в комплексе с глобулином, но его связь с белковой фракцией несколько слабее, в отличие от тироксина, что обуславливает повышенный физиологический синтез трийодтиронина в организме - его оборот биологической жизни равен двум суткам. Содержание трийодтиронина в крови 45-180нг/100 мл.
Количество трийодтиронина в крови существенно повышено при тиреотоксикозе, при чем это повышение происходит параллельно увеличению концентрации тироксина.
Также концентрация трийодтиронина повышается в крови у лиц пожилого возраста, во время голодания, при циррозе печени, после хирургических вмешательств и системных хронических заболеваний.
Роль тиреоидных гормонов в организме
Как было сказано выше, тиреоидные гормоны жизненно необходимы для роста и развития организма, а также для интеллектуальной активности человека.
Они качественно поддерживают работу органов дыхания, сердца и сосудов. Ускоряют поглощение кислорода тканями и клетками организма. Несут ответственность за синтез белка, жировой и углеводный обмен. Способствуют лучшей работе пищеварительного тракта.
Кроме того, тиреоидные гормоны повышают умственную и физическую работоспособность, стабилизируют обменные процессы, участвуют в таком актуальном процессе как синтез эритроцитов и замедляют отложение жировой ткани.
Что происходит, если в организме возникает нехватка или, напротив, избыток тиреоидных гормонов?
Если тиреоидных гормонов недостаточно, обычно развивается аутоиммунный тиреоидит. Его формирование обусловлено стойким нарушением функций щитовидной железы.
Если синтез тиреоидных гормонов нарушен и их не хватает в организме, возникает гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, которые в дальнейшем могут стать причиной атеросклероза и ишемической болезни сердца. Кроме того могут возникнуть заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические запоры, дисфункциональное расстройство печени, желчнокаменная болезнь, и даже онкологические заболевания.
Также нехватка гормонов щитовидной железы в организме может отрицательно влиять на работу вегетативной нервной системы и увеличивает чувствительность организма к стрессам.
Избыточное количество тиреоидных гормонов в организме приводит к стойкому нарушению баланса половых гормонов. Воздействуя на фолликулостимулирующий гормон, они оказывают негативное влияние на функциональную активность половых желез женщины - яичники, а также работу сердца и сосудов.
Например, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, характеризующимся излишним содержанием в крови тиреоидных гормонов, часто отмечается тахикардия, одышка и нарушение пульса.
Также избыток гормонов щитовидной железы оказывает серьезное влияние на работу надпочечников, повышает секрецию глюкокортикоидов.
Визуальными симптомами тиреотоксикоза являются жар, потливость, горячие кожные покровы, общая слабость, отечность лица. Кроме того, у больного отмечается ярко выраженный аппетит на фоне худобы и постоянной потери веса, непреходящая жажда, полиурия - частое обильное мочеиспускание, приступы диареи.
Гормоны щитовидной железы серьезно снижают кальциевые запасы в организме, провоцируя вероятность развития остеопороза и риск переломов.
При существенном недостатке гормонов щитовидки в крови, то есть соответственно и в органах, и тканях организма, происходит нарушение его нормального функционирования, на фоне чего развивается гипотиреоз.
Внешними признаками гипотиреоза являются общая заторможенность, снижение умственных способностей, потеря волос, желтый оттенок кожных покровов, склеротические изменения, депрессивный синдром, набор лишнего веса, повышенное артериальное давление, тахикардия, патологическое увеличение печени, ухудшение половой функции, бесплодие у мужчин и у женщин.
Поскольку в тиреоидных гормонах обязательно содержатся атомы йода, следовательно, их нехватка или, напротив, излишнее количество объясняется исключительно содержанием йода в организме.
Каждый человек должен контролировать количество йода и знать, из какой пищи он может его получить.
Продукты, обогащенные йодом: морская продукция, все виды рыбы, яйца, молочные продукты.
Диагностировать содержание тиреоидных гормонов можно с помощью специальных исследований крови на содержание тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона.
Незамедлительно нужно обращаться к эндокринологу, если возникли симптомы, свидетельствующие о том, что синтез тиреоидных гормонов нарушен. Последствия этого состояния достаточно серьезны, чтобы оставлять их без внимания, а последующее лечение может занять не только месяцы, но и годы.
Как помочь человеку, если баланс тиреоидных гормонов нарушен?
Пониженный синтез тиреоидных гормонов становится причиной гипотиреоза. Эндокринолог после соответствующей диагностики, назначит препараты для лечения щитовидной железы.
Они нормализуют уровень тиреоидных гормонов до показателей нормы и снимают симптоматику гипотиреоза.
Особенности приема препаратов при недостатке тиреоидных гормонов:
- при правильной дозировке, чувство усталости исчезает в течении 2 недель;
- препараты снижают количество холестерина в крови, регулируют вес, способствуя его уменьшению;
- практически все пациенты при гипотиреозе нуждаются в заместительном лечении на протяжении всей жизни. При нехватке тиреоидных гормонов в организме препараты придется принимать регулярно и дополнительно проверять гормональный статус щитовидной железы с целью коррекции принимаемой дозы. Хорошее самочувствие пациента обычно является залогом того, что лечебная терапия подобрана верно.
Повышенный синтез тиреоидных гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза. Медикаментозное лечение этого состояния включает в себя назначение следующих препаратов, регулирующих активность щитовидки:
- антитиреоидные препараты - тионамиды, например: Мерказолил или Тиамазол, Пропилтиоурацил, которые активно подавляют синтез секрета щитовидки, ингибируя йодидпероксидазу. Также, Пропилтиоурацил замедляет процесс метаболизма тироксина в трийодтиронин.
- бета-блокаторы: препараты Пропранолола, который заметно улучшает общее состояние лиц, страдающих тиреотоксикозом, что обусловлено блокированием бета-адренорецепторов. Пропранолол уменьшает концентрацию трийодтиронина и замедляет синтез тироксина в трийодтиронин. Бета-адреноблокаторы устраняют симптомы тиреотоксикоза.
- йодиды: препараты Калия йодида в дозировке по 250 мг дважды в день обладают лечебно-профилактическим действием у большинства лиц, страдающих гиперфункцией щитовидки. Но здесь необходимо помнить о критерии ускользания, поскольку через 10 дней после отмены Калия йодида клиническая картина тиреотоксикоза может возобновиться с новой силой.
- глюкокортикоиды: препараты Дексаметазона по 8 мг в сутки. Эти препараты угнетают гиперактивность щитовидки.
Правильно подобранная терапия тиреотоксикоза положительно влияет на самочувствие больных, стабилизирует обменные процессы в организме, нормализует сон, устраняет тремор.
Главным эффектом гормонов щитовидной железы является активация транскрипции большого количества генов в ядре. Под влиянием тиреоидных гормонов практически во всех клетках организма начинает синтезироваться большое количество ферментов, структурных и транспортных белков и прочих веществ. В итоге во всем организме повышается функциональная активность.
Большая часть синтезируемого щитовидной железой тироксина преобразуется в трийодтиронин. Прежде чем тироксин окажет влияние на геном, повышающее транскрипцию генов, он претерпевает структурные изменения, заключающиеся в отдаче одного иона йода практически всеми молекулами тироксина, что превращает его в трийодтиронин. Внутриклеточные рецепторы имеют большое сродство к трийодтиронину. В результате более 90% гормонов щитовидной железы, связывающихся с рецепторами, являются трийодтиронином.
Гормоны щитовидной железы активируют рецепторы в ядре. Рецепторы гормонов щитовидной железы прикреплены к нитям ДНК либо расположены поблизости от них. Рецептор тиреоидного гормона обычно образует гетеродимер с ретиноидХ-рецептором на специфическом фрагменте реагирования тиреоидного гормона на ДНК. Связываясь с тиреоидным гормоном, рецепторы становятся активными и инициируют процесс транскрипции.
В результате образуются большие количества различных типов информационных РНК ; в последующие несколько минут или часов они расходуются на процессы трансляции с помощью РНК на рибосомах, приводящие к образованию сотен новых внутриклеточных белков.
Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм
Тиреоидные гормоны увеличивают метаболическую активность практически всех тканей организма. На фоне повышенной секреции гормонов уровень основного обмена может возрастать на 60-100%. Резко возрастает использование различных веществ в энергетических процессах. В то же время, несмотря на стимуляцию тиреоидными гормонами синтеза белка, скорость его распада также увеличивается. Отмечено существенное увеличение скорости роста у молодых людей.
Повышается мозговая активность
, а также активность большинства существующих эндокринных желез.
Тиреоидные гормоны
увеличивают количеаво и активность митохондрий. На фоне введения тиреоидных гормонов у животных в большинстве клеток увеличиваются как количество, так и размеры митохондрий. Более того, почти прямо пропорционально увеличению скорости метаболизма животного возрастает площадь поверхности мембран митохондрий, поэтому одной из основных функций тироксина является увеличение количества и активности митохондрий, приводящее к образованию аденозинтрифосфата - источника энергии клетки.
Однако увеличение количества и активности митохондрий , отмечаемое на фоне повышенной концентрации тироксина в плазме, может быть как следствием возросшей активности клетки, так и причиной этой активности.
Тиреоидные гормоны увеличивают активный транспорт ионов через клеточные мембраны. Одним из ферментов, увеличивающих свою активность под влиянием тиреоидных гормонов, является Na+/K+-АТФ-аза. Это в итоге увеличивает транспорт ионов натрия и калия через мембраны клеток в некоторых тканях. Поскольку этот процесс использует энергию и увеличивает рассеивание тепла организмом, предположили, что обеспечение функционирования этого механизма может быть одной из причин увеличения скорости обменных процессов.
Действительно, метаболические повышают проницаемость мембран большинства клеток для натрия, активирующую Na+/K+-нaсос, что опосредованно приводит к увеличению продукции тепла.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
Оглавление темы "Физиология обмена гормонов щитовидной железы":Важную роль в работе всего организма играют незаменимые тиреоидные гормоны щитовидной железы.
Они являются своего рода топливом, которое обеспечивает полноценную работу всех систем и тканей организма.
При нормальной работе щитовидной железы их работа незаметна, но стоит только нарушиться балансу активных веществ эндокринной системы, то сразу же недостаток выработки тиреогормонов становится ощутимым.
Физиологическое действие тиреоидных гормонов щитовидной железы весьма широко.
Оно затрагивает следующие системы организма:
- сердечную деятельность;
- органы дыхания;
- синтез глюкозы, контроль производства гликогена в печени;
- работа почек и производство гормонов коры надпочечников;
- температурный баланс в теле человека;
- формирование нервных волокон, адекватная передача нервных импульсов;
- распад жира.
Без тиреоидных гормонов не возможен кислородный обмен между клетками организма, а также доставка витаминов и минералов к клеткам организма.
Механизм действия эндокринной системы
На работу щитовидной железы прямое воздействие оказывает работа гипоталамуса и гипофиза.
Механизм регулировки производства тиреогормонов в щитовидке напрямую зависит от — ТТГ, причем, на гипофиз происходит в двустороннем порядке благодаря нервным импульсам, передающим информацию в двух направлениях.
Система работает следующим образом:
- Как только появляется необходимость в усилении в щитовидке, к гипоталамусу поступает нейронный импульс от железы.
- Необходимый для производства ТТГ релизинг-фактор посылается из гипоталамуса в гипофиз.
- В клетках передней синтезируется нужное количество ТТГ.
- Поступающий в щитовидку тиреотропин стимулирует выработку Т3 и Т4.
Известно, что в разное время суток и при различных обстоятельствах эта система работает по-разному.
Так, максимальная концентрация ТТГ обнаруживается с вечерние часы, а релизинг-фактор гипоталамуса активен именно в ранние утренние часы после пробуждения человека.
Возможно, что лекарственные средства придется принимать всю жизнь для поддержания нормальной работы железы, но желательно знать и о других .
Тиреоидные гормоны (щитовидной железы) – известный регулятор липидного метаболизма.
При помощи приведенной свежей статьи в Nature хочется более подробно взглянуть на эту тему. Речь пойдет преимущественно о процессах в печени
Т3 и Т4 обладают прямыми [и непрямыми] эффектами на холестерин и синтез жировых кислот. Повышенные уровни LDL и HDL могут быть ассоциированы с гипотиреозом, а сниженные – с гипертиреозом. Высокие дозы Т3 ранее использовали для похудания , но пришлось прекратить из-за серьезных нежелательных явлений. Сейчас левотироксин иногда используется офф-лейбл для похудания.
Способы воздействия щитовидных гормонов на метаболизм жиров:
- Транскрипторная регуляция;
- Пост-трансляционная модификация (PTM);
- Влияние на концентрацию метаболитов;
- Влияние на энергетический статус в клетке
Транскрипторная регуляция (ядро) подразумевает наличие рецепторов (THR) где-то в ядре. Благо гидрофобность гормонов позволяет позволяем им проникать в ядро клетки. Гормоны щитовидной железы могут не ограничиваться «профильными» рецепторами, могут связываться и с другими рецепторами (например, с FOXO1, forkhead box protein O1), могут связываться с другими белками (в том числе ферментами), могут участвовать в сигнальных клеточных каскадах.
Рецепторы имеют две изоформы: THRα и THRβ. Обе присутствуют в большинстве тканей, но THRβ в большей степени выражен в печени, а THRα в сердце.
Тиреоидные гормоны стимулируют липолиз из запасов жира в белой жировой ткани (WAT) и пищевых источников для создания свободных жировых кислот, которые являются основным источником липидов для печени. Также щитовидные гормоны оказывают влияние на мембранные транспортные белки (FATPs, L-FABPs, CD36), через которые жировые кислоты попадают в печень. Транспортные белки вполне успешно регулируются TH-рецепторами.
De novo липогенез – это создание триглицеридов из пирувата (продукт гликолиза) при избытке глюкозы в диете. Также липогенез (но уже не de novo) может начинаться с циркулирующих и внутриклеточных жировых кислот. Тиреоидные гормоны способствуют de novo липогенезу (из глюкозы).
Противоречие «одновременной» стимуляция липогенеза и липолиза (мы знает, что одновременно организм такого не даст сделать, это «пустой» метаболический цикл) поясняется на рисунке выше. При избытке углеводов в диете (лето), растет Т3, что логично связано с задачей запасания жира на период зимнего голода/спячки. Зимой же щитовидные гормоны стимулируют липолиз и кетогенез, как следствие доставку энергии до тканей/мозга в виде VLDL и кетонов.
Не смотря на стимуляцию липогенеза, во время гипертиреоза мы получаем похудание даже на высоко углеводной диете. Так как метаболический уровень превышает синтез триглицеридов.
Тиреоидные гормоны стимулируют липофагию и аутофагию в печени .
Щитовидные гормоны ап-регулируют число и активность пероксисом (органеллы, которые «откусыывают» по 2 углерода от длинноцепочных жировых кислот и «справляются» с образовывающимися в процессе реактивными видами кислорода).
Переходя к митохондриям, очевидно, что тиреоидные гормоны склоняют наши энергостанции к оксидативному метаболизму. За счет активации PGC-1α и (ненапрямую) SIRT1 мы задействуем ось PGC- α1 > NRF1 > mtTFA . Таким образом гормоны щитовидной железы активируют бета-оксидацию как на уровне ДНК, так и на уровне мтДНК .
Ограничивающий скорость бета-оксидации фермент карнитин O-палмитоилтрансфераза 1 (CPT1) (еще точнее его печеночная изоформа CPT1- L α) стимулируется щитовидной .
Тиреоидные гормоны «объединяют» (couple) реакции липофагии с аутофагием митохондрий, поврежденных реактивными видами кислорода .
Активация бета-оксидации означает кроме всего прочего две вещи: активацию синтеза холестерина (для создания гормонов же) и активацию синтеза кетонов (как условно конечно продуктов бета-оксидации жиров).
В тоже время периферийный холестерин (LDL) конвертируется в HDL и возвращается в печень через так называемый reverse cholesterol pathway. Последим этапом «возврата» периферийного холестерина будет секреция желчи. Таким образом, тиреоидные гормоны обладают механизмом снижения холестерина в крови.
Выводы:
- Щитовидные гормоны стимулируют бета-оксидацию, аутофагию (в том числе липофагию и митофагию), синтез холестерина в печени, утилизацию периферийного холестерина, увеличивают количество пероксисом, активируют CPT1;
- В периоды высоко-углеводной диеты тиреоидные гормоны способствуют запасанию жира, а на высоко жировой диете способствуют липолизу;
- Современные аналоги/миметики гормонов щитовидной железы я намеренно не рассматривал, чтобы не провоцировать спорные эксперименты;
- Нормальная функция щитовидной железы, как видим, очень важна для кето-диеты.
P.S. Следующая тема: фотомодуляция функции щитовидной железы (на работах ученых из Гарварда, чтобы сложнее было считать это баснями) – и, если достану достаточно информации, то как это сделать в домашних условиях.