חסימת בטן 1 תואר מה. חסימה אטריונוטריקולרית תואר II ו-III. דיאטה בזמן חסימות

לְהַבחִין 2 סוגים של בלוק AV מדרגה 2: סוג I, שהיא הפרעת קצב לב לא מזיקה יחסית, ואשר מסווגת כהפרעה חמורה הדורשת מחקר נוסף.

בלוק AV דרגה 2, סוג I (Mobitz I, ואנקבאך כתבי עת)

עם סוג זה של בלוק AV, אנחנו מדברים על מה שנקרא כתבי עת של Wenckebach. מרווח ה-PQ תקין בהתחלה.

עם פעימות לב עוקבות, הוא מתארך בהדרגה עד שקומפלקס החדרים (QRS קומפלקס) נושר, מכיוון שזמן ההולכה בצומת AV ארוך מדי ואי אפשר להעביר דרכו דחף. תהליך זה חוזר על עצמו.

בלוק AV דרגה 2, סוג I (כתב עת של Wenckebach).
ב-ECG העליון, כתב העת של Wenckebach הוא 3:2. באק"ג התחתון, תקופת Wenckebach 3:2 השתנתה לתקופת 6:5.
רישום ארוך טווח. מהירות נייר 25 מ"מ לשנייה.

בלוק AV מדרגה 2, סוג II (Mobitz II)

עם חסימה זו, כל דחף 2, 3 או 4 מהאטריום (גל P) מועבר אל החדרים. הפרעות קצב אלו מכונות בלוק AV 2:1, 3:1 או 4:1. ב-ECG, למרות העובדה שגלי P נראים בבירור, קומפלקס QRS המתאים מופיע רק אחרי כל גל 2 או 3.

כתוצאה מכך, בקצב פרוזדורי תקין, עלולה להופיע ברדיקרדיה בולטת, המחייבת השתלת קוצב לב.

בלוק AV עם כתבי עת של Wenckebachניתן להבחין בדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית ומחלת עורקים כליליים, בעוד שהפרה של קצב הלב מסוג Mobitz II נצפית רק עם נגע אורגני רציני של הלב.

בלוק AV מדרגה 2 (Mobitz סוג II).
חולה בן 21 עם דלקת שריר הלב. רק כל דחף פרוזדורי שני מוליך אל החדרים.
תדירות ההתכווצויות של החדרים היא 35 לדקה. חסימה מלאה של PNPG.

סרטון הדרכה לזיהוי בלוק AV ודרגותיו ב-ECG

במקרה של בעיות בצפייה, הורד את הסרטון מהעמוד

עם חסימת AV בדרגה III, הדחף מהפרוזדורים אינו מועבר כלל דרך צומת AV. העבודה של החדרים, במקרה זה, מסופקת על ידי קוצבי העתודה הבסיסיים, לרוב על ידי מערכת ענפי הצרור, לעתים רחוקות יותר על ידי צומת AV עצמו.

מסתבר שעם חסימת AV בדרגה III הפרוזדורים עובדים בקצב שלהם, והחדרים עובדים בעצמם, מה שנקרא דיסוציאציה. יחד עם זאת, גלי P נמצאים על ה-ECG, בעקבות מקצב קבוע משלהם, וקומפלקסים חדריים בנפרד (מעוותים בתדירות של 40-30 לדקה) לחלוטין אינם קשורים לגלי P. לפעמים P מוצב על גבי גלי QRS או T.

שים לב שקצב התכווצויות החדרים רק לעתים נדירות עולה על 40-45 פעימות לדקה, שכן קוצבי העתודה הבסיסיים אינם מסוגלים ליצור דחפים בתדירות גבוהה יותר. בנוסף, קומפלקס החדרים מעוות כמעט תמיד, כמו בקצב האידיו-חדרי (דיברנו עליו קודם לכן). חריגים נדירים הם מקרים בהם חסימת AV התרחשה ברמה של צומת AV המסוגל לייצר תדר מעט גבוה יותר. במקרים כאלה, לקומפלקסים של QRS יש את הצורה הרגילה, שכן מהלך הדפולריזציה אינו משתנה (הולך מלמעלה למטה), אך זה נדיר מאוד.

אז, הסימנים העיקריים של חסימת AV של תואר III.

הימצאות על ה-ECG של גלי P הבאים בתדירותם, ללא קשר קבוע עם קומפלקס החדרים, כתוצאה מכך מרווחי ה-PQ(R) משתנים כל הזמן, וגלי P חופפים מעת לעת את קומפלקס QRS או הגל T. תדר החדר (מרווח RR) קבוע

בוא נראה איך זה נראה.

א.ק.ג מס' 1

תהליך הפענוח והמחשבות הם בערך כדלקמן: קודם כל, אנחנו מנסים לקבוע את הקצב, בשביל זה אנחנו מחפשים גלי P, הם כאן. עם זאת, קומפלקסים של QRS אינם מתרחשים לאחר כל R, ומרווח ה-PQ(R) משתנה מאוד, מה שמבהיר שהקצב אינו סינוס. אנו רואים גם גלי P, שלאחריהם אין קומפלקסים חדרים כלל, זה מרמז על חסימה.

באמצע ההקלטה, אנו רואים שני גלי P, שהמרווח ביניהם הוא 0.84 שניות, בעין או באמצעות סרגל, נוכל לנחש היכן נמצאים הגלים הקודמים והבאים ב-P, ולכן נבחין שגל P הקודם מוצב מעל. על מתחם QRS (הוא שונה במקצת בצורתו מה-QRS השני בחלקו האחרון). אנו רואים תמונה דומה כבר בקומפלקס QRS השני, שבו יש עיוות של גל T (שכבת P על T), השוו את T בקומפלקס QRS הראשון והשני. התמונה משלימה על ידי דפורמציה של מתחמי QRS וקצב חדרים נמוך, כ-30 לדקה.

כמובן שקשה לראות את כל כתבי העת בהקלטה כל כך קצרה, אז להלן ההקלטה של ​​אותו מטופל רק עם מהירות הקלטה איטית יותר של 25 מ"מ/שניה. כאן כבר, בידיעה מה לחפש, כל כתבי העת של המצור גלויים בצורה הרבה יותר מדויקת.

מהירות א.ק.ג #1 25 מ"מ לשנייה!

לסיכום, אני רוצה להזכיר שיש גם דבר כזה חסימת AV בדרגה גבוהה (II). למעשה, זה נראה כמו בלוק מדרגה שלישית, אבל מדי פעם גל P עדיין קשור לקומפלקס QRS, למשל, כל 3 (3:1) או כל 4 (4:1). לאחר מכן, לאחר Р כזה, מגיע קומפלקס QRS, נורמלי במורפולוגיה. לצערי אין לי כרגע הקלטה כזו בגרסתה המלאה, לכן, למען ההבנה, אצטרך להדגים הקלטה של ​​ערוץ אחד בלבד (לידים).

א.ק.ג מס' 3

כפי שניתן לראות, התמונה דומה מאוד להקלטות הקודמות, רק ה-P הרביעי (שימו לב שה-P השני התמזג עם ה-QRS) ואחריו קומפלקס חדרים נורמלי, לא מורחב, מה שמרמז על נוכחות של לא III, אבל חסימה בדרגה 2 עם מוליכות של 4:1. לעתים קרובות יותר אנו רואים חסימה בדרגה II עם מוליכות של 2: 1, ואז רק כל R שניה.

ובכן, עכשיו אתה מוכן לנסות את המשימה, אני מקווה שלא שכחת את החומר הקודם. יש עוד חידוש. "אק"ג ורוד" יופיע. לפני כן ניסיתי להשתמש באק"ג "נקי" באיכות גבוהה ממאגר מרפאות החוץ. אבל חסימות הן חלקם של אמבולנסים, פשוט אין לי כל כך הרבה חומר. בנוסף, כבר למדתם משהו והגיע הזמן להרגיל את העין לא.ק.ג.

אז קדימה, לפרוץ את המצור -

איך נראות דרגות שונות של חסימת AV בקרדיוגרמה, מהי התמונה הקלינית שלהן.

מהי קרדיוגרמה

קרדיוגרמה היא הקלטה על סרט מיוחד של דחפים חשמליים המיוצרים על ידי שריר הלב. תיעוד כזה מאפשר לך לשפוט את מצב הלב, לאבחן פתולוגיות שונות:

• הפרות של הולכה של שריר הלב - חסימה;
• הפרות של קצב התכווצויות הלב - הפרעות קצב;
• דפורמציה של שריר הלב - איסכמיה, נמק (התקף לב).

כדי לפענח את האלקטרוקרדיוגרמה, נוצרו סימונים מסוימים. בעזרתם מתוארים תפקוד הפרוזדורים והחדרי הלב, מצב בלוטות ההולכה ושריר הלב עצמו. בהערכת כל המרכיבים של הקרדיוגרמה, המומחה נותן מסקנה לגבי מצב הלב.

לדעת את המוסכמות, מומחה יכול לפענח כל קרדיוגרמה

כיצד מתבצע א.ק.ג.?

ישנם כמה כללים לביצוע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי. ניתן לבצע א.ק.ג בכל גיל ועם כל פתולוגיה נלווית. להליך אין התוויות נגד.

המחקר מתבצע באמצעות מכשיר קרדיוגרף. בבתי חולים ישנם מכשירים גדולים, קרדיוגרפים ניידים משמשים לרופאי אמבולנס. זה מסודר באופן הבא:

• החלק העיקרי המנתח את הדחפים החשמליים הנכנסים;
• מכשיר הקלטה המסמן דחפים חשמליים בצורה של עקומה על סרט נייר;
• אלקטרודות המופעלות על המשטח הקדמי של בית החזה ועל הגפיים.

במהלך הסרת הקרדיוגרמה, המטופל נמצא במצב שכיבה. הוא מוזהר להסיר את כל תכשיטי המתכת, השעונים וחפצי מתכת אחרים. המקומות שבהם יחולו האלקטרודות נרטבים במים. זה הכרחי לחיבור טוב יותר של האלקטרודה עם העור ולהולכת הדחף.

ישנן נקודות מסוימות על הגוף להנחת אלקטרודות.

ישנן נקודות סטנדרטיות להנחת אלקטרודות - אחת מונחת על הגפיים, ושמונה אלקטרודות מוחלות על פני השטח הקדמיים של בית החזה. מובילים סטנדרטיים מוסרים מהגפיים, ויוצרים את משולש איינטהובן. מובילי חזה נוספים מוסרים מהחזה, ומאפשרים לוקליזציה מדויקת יותר של הפתולוגיה. במקרה של צורך דחוף להסיר את הקרדיוגרמה, משתמשים רק בהובלות סטנדרטיות מהגפיים.

• אלקטרודה עם סימן אדום מוחל על יד ימין.
• מצד שמאל - צהוב.
• ברגל שמאל - ירוק.
• על רגל ימין - שחור, שהוא הארקה.

מה זה בלוק AV

הסיבה לכך היא הפרה של תפקוד הצומת האטrioventricular, אשר מעביר דחף חשמלי דרכו. תפקודו יכול להיפגע עקב מספר מצבים: פתולוגיה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, שימוש ארוך טווח בתרופות לב מסוימות (גליקוזידים, חוסמי בטא), נזק אורגני - פיברוזיס או דלקת באזור זה של שריר הלב.

גורמים לחסימות AV

הסיבות להפרה של הולכה של דחף חשמלי ברקמת הלב יכולות להיות תנאים שונים. הם יכולים להיות פונקציונליים - כלומר ללא נוכחות של שינויים ברקמת הלב. יש גם סיבות אורגניות - עם כל דפורמציות של cardiomyocytes.

סיבות פונקציונליות כוללות:

• שימוש ארוך טווח בתרופות לבביות;
• הפרה של העצבים של הלב;
• לפעמים חסימות מתרחשות אצל ספורטאים כתגובה אדפטיבית.

סיבות אורגניות כוללות:

• אספקת דם לא מספקת לקרדיומיוציטים ואיסכמיה שלהם;
• החלפה של חלק מרקמת הלב ברקמת חיבור;
• היווצרות נמק של קרדיומיוציטים.

סוגי חסימה על הקרדיוגרמה

בהתאם לכמה דחפים הצומת הזה מסוגל להעביר, נבדלות שלוש דרגות של חסימה. ב-ECG, כל המעלות באות לידי ביטוי בסימנים שלהם.

במעלה אחת, משך מרווח ה-PQ הוא יותר מ-200 אלפיות השנייה. הדופק הנכון נשמר.

בבלוק AV מדרגה ראשונה, יש מרווח PQ ממושך מתמשך

ב-2 מעלות, יש שתי אפשרויות. הסוג הראשון, או החסימה לפי מוביט 1 (תקופת ונקבאך), מתאפיין בהתארכות הדרגתית של מרווח ה-PQ עם כל פעימת לב, בסוף התקופה נושר קומפלקס החדרים (QRS) והמחזור מתחיל מחדש. הסוג השני, או מוביט 2, מאופיין בכך שיש צניחה פתאומית של קומפלקס החדרים. מרווח ה-PQ יכול להיות כל הזמן של משך הזמן הרגיל או כל הזמן מוגדל.

בלוק AV מדרגה שנייה מאופיין בהארכה הדרגתית של מרווח ה-PQ ואחריו צניחה של קומפלקס החדרים

בדרגה 3 יש הפסקה מוחלטת של העברת הדחפים לחדרים. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצבים שונים. בלוק AV שלם - א.ק.ג בדרגה זו מייצר שכבה של גלי התכווצות פרוזדורים על גלי התכווצות החדרים. גלי P ומתחמי QRS מופצים באופן אקראי.

עם הדרגה השלישית של חסימת AV, נראה ניתוק מוחלט של קצב התכווצויות פרוזדורים וחדרים.

עבור כל דרגת חסימה, ישנם זנים בעלי מאפיינים ייחודיים בסרט הקרדיוגרפי.

בלוק AV מדרגה ראשונה מגיע בצורות הבאות:

• צורה נודולרית - רק הארכה פתולוגית של מרווח PQ נצפית;
• צורה פרוזדורית - בנוסף להארכת PQ, ניתן לזהות גל P מעוות;
• הצורה הדיסטלית מאופיינת ב-PQ ארוך ובדפורמציה של קומפלקס QRS.

בדרגה השניה מבדילים בין הצורות הנ"ל (מוביץ 1 ומוביץ 2). פחות נפוץ, שתי צורות נוספות מצוינות:

• חסימה 2:1 - יש אובדן תקופתי של התכווצויות של החדרים (כל שנייה);
• צורה פרוגרסיבית - מספר קומפלקסים חדרים עלולים ליפול ברצף, ללא רצף ספציפי.

בדרגה השלישית מצוינות שתי צורות:

• פרוקסימלי - דיסוציאציה של הקצב של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, קומפלקס QRS אינו מעוות;
• דיסטלי - יש התכווצות לא מתואמת של החדרים והפרוזדורים, קומפלקס החדרים מעוות ומתרחב.

ישנן גם תסמונות קליניות שהן שילוב של חסימת AV עם פתולוגיות אחרות:

• תסמונת פרדריק - סימנים למצב זה מורכבים מקיבוע גלי F או f על הקרדיוגרמה, המעידים על פרפור פרוזדורים או רפרוף;
• עם תסמונת MAS (Morgagni-Adams-Stokes), תקופות של אסיסטולה חדרית מזוהות על ה-ECG.

ביטויים קליניים בדרגות שונות

בלוקים AV יכולים להיות חולפים (חולפים במהירות) וקבועים. קשה לאבחן חסימות חולפות. לגילוים נדרש ניטור הולטר - רישום קרדיוגרמה במהלך היום.

בדרגה הראשונה של חסימה אטריווצנטרית, אין ביטויים קליניים ברורים. התסמין היחיד הוא ברדיקרדיה. חלק מהמטופלים עלולים להרגיש חולשה ועייפות.

תמונה קלינית בולטת יותר נצפית בתואר השני:

• מישוש יכול לזהות אובדן תקופתי של גל דופק;
• מבחינה קלינית, זה יתבטא כתחושה של מטופלים של הפרעות בעבודת הלב;
• חולים גם מרגישים חלשים ועייפים.

המסוכן ביותר הוא הדרגה השלישית של המצור:

• סחרחורת לסירוגין או מתמשכת;
• רעש באוזניים, זבובים מול העיניים;
• כאבים בחזה;
• תחושת הפרעות בעבודת הלב;
• פרקים של אובדן הכרה.

כאשר מקשיבים ללב עם סטטוסקופ, ניתן לשמוע את נכונות הקצב, אך עם הופעת הפסקות ארוכות זהו אובדן התכווצות החדרים. ברדיקרדיה בחומרה משתנה. מופיע צליל לב בצורת תותח, האופייני לחסימות, הנקרא הטון של Strazhesko.

סיבוך של חסימה יכול להיות טכיקרדיה חדרית המובילה לאסיסטולה. בתסמונת MAS, הנצפית במקביל לחסימה זו, עלולים להתרחש גם התקפי אסיסטולה חדרית, המאיימים על הפרעה בקצב והפסקת פעילות הלב.

יַחַס

הטיפול בחסימת AV מורכב ממתן תרופות לשיפור הולכה של שריר הלב, ביטול המחלה הבסיסית. בחסימה חמורה נדרשת התקנה של קוצב לב מלאכותי.

חסימה מדרגה ראשונה אינה דורשת טיפול מיוחד. מוצגת רק תצפית על המטופל, ניטור הולטר תקופתי כדי לקבוע את הדינמיקה של התפתחות חסימות.

בדרגה השנייה, יש לציין שימוש בתרופות, למשל, קורינפר. גם החולה נמצא במעקב.

לא ניתן עוד לשחזר אזור נמק או פיברוסי בשריר הלב. במקרה זה, תחילה נלקח קורס עם ממריצים בטא אדרנרגיים, ולאחר מכן מושתל קוצב לב.

טיפול בבלוק AV מדרגה 1: מה חשוב לזכור?

חסימת AV מהדרגה הראשונה שייכת לקטגוריה של מחלות לב וכלי דם. הוא מאופיין בנוכחות של סימפטומים נרחבים מספיק, המאפשרים למטופל לקבוע זאת באופן עצמאי. טיפול בבלוק AV מדרגה 1 צריך להיעשות על בסיס אשפוז על ידי אנשי מקצוע מנוסים.

מהו בלוק AV מדרגה 1?

חסימה מפרקית היא מחלה שבה העברת דחף עצבי למערכת ההולכה של הלב מופרעת.

המחלה עלולה להיות רוחבית

למחלה יכולה להיות צורה רוחבית, המאופיינת בהפרה, שכן צומת אשוף-תבר מושפע.

עם חסימה אורכית, הולכה נצפתה גם מופרעת. חסימה מפרקית מתרחשת עם עלייה במרווח ה-PQ, יותר מ-0.2 שניות. זה מאובחן ב-0.5 אחוז מהחולים הצעירים.

אין סימנים למחלות לב. כמו כן, מחלה זו יכולה להופיע בחולים קשישים. הסיבה השכיחה ביותר להופעתה בגיל זה היא מחלה בודדת של מערכת ההולכה.

ההפרעה השכיחה ביותר היא ברמת הצומת AV. ישנה גם ירידה בצומת ה-AV עצמו. חסימת AV בדרגה 1 יכולה להיות כרונית, הדורשת ניטור מתמיד של המטופל, כמו גם שימוש בשיטות טיפול מסוימות.

מצב פתולוגי זה נצפה לעתים קרובות מאוד במחלות לב איסכמיות: איסכמיה או אוטם שריר הלב.

הגורם לחסימה אטריונוטריקולרית במחלות בודדות של מערכת הלב ההולכה. מחלות אלו כוללות את מחלת לב או לנגרה.

למידע נוסף על בלוק AV בסרטון זה.

סיבות להתפתחות המחלה

ישנן מספר עצום של סיבות שבגללן מתרחש מצב פתולוגי זה.

חסימה אטריונוטריקולרית עלולה להתרחש בעת נטילת תרופות מסוימות:

• חוסמי דטה;
• כמה אנטגוניסטים לסידן;
• דיגוקסין;
• תרופות נגד הפרעות קצב בעלות פעולת כינידין.

עם מומי לב מולדים, ברוב המקרים, נצפתה חסימת AV, שהאבחנה שלו מבוצעת לעתים קרובות מאוד במהלך זאבת אצל נציגות נשיות. אם למטופל יש טרנספוזיציה של העורקים הראשיים, אז זה יכול להוביל לחסימה אטריונוטריקולרית.

כמו כן, הגורם למצב פתולוגי זה הוא פגמים במחיצות הבין-אטריאליות.

ברוב המקרים, התפתחות המחלה במחלות שריר הלב נצפית:

בלוק AV נראה בדלקת שריר הלב

ניתן להבחין בהתפתחות הפתולוגיה עם דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית, השייכים לקטגוריה של מחלות דלקתיות.

עם הפרעות מטבוליות: היפרקלמיה והיפרמגנזמיה, נצפית התפתחות של חסימה אטריו-חנטרית. באי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה ניתן להבחין בתהליך זה.

הגורם לחסימה אטריונוטריקולרית היא לעתים קרובות מאוד פגיעה בצומת AV, המתרחשת כתוצאה מניתוח בלב, צנתור איברים, הקרנה מדיסטינאלית, הרס צנתר.

נוכחות של גידולים, כלומר מלנומה, מזותליומה, רבדומיוסרקומה, מחלת הודג'קין יכולה גם היא לתרום להתפתחות חסימת AV.

ישנן מספר סיבות נוירוגניות מדוע עלול להופיע מצב פתולוגי. אלה כוללים תגובות vasovagal. כמו כן, המחלה יכולה להופיע כתוצאה מתסמונת סינוס קרוטיד.

עם מיוטוניה אטרופית, השייכת לקטגוריה של מחלות עצב-שריר, ניתן גם להבחין בהתפתחות המחלה.

חסימה אטריונוטריקולרית היא תהליך פתולוגי רציני למדי המתרחש בלב. זה יכול להופיע כתוצאה מהתפתחות של מחלות ופתולוגיות שונות.

ביטויים קליניים של המחלה

ברוב המקרים, חסימה אטריווצנטרית בשלב הראשון כמעט ואינה באה לידי ביטוי. אבל אצל חלק מהמטופלים זה מתבטא בצורה מדויקת מאוד. זאת בשל העובדה שהוא מלווה בסימפטומים של המחלות הנובעות מכך. בחולים צעירים מדובר בתופעה פיזיולוגית נורמלית.

רמת הפרעת ההולכה משפיעה ישירות על בלוק AV

רמת הפרעת ההולכה משפיעה ישירות על אופי חסימת ה-AV. חומרת ואטיולוגיה של המחלה הגורמת לה משפיעים גם על ביטוי התסמינים. לביטויים קליניים אין חסימה, שהתפתחותו נצפית ברמה של הצומת האטריו-חדרי.

כתוצאה מהתפתחותם, חולים מפתחים לעתים קרובות מאוד ברדיקרדיה, שהיא הסימפטום העיקרי שלהם. אם בולטת ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חנטרית מלווה בסימנים של מחלה זו.

במקרה זה, חולים מתלוננים על הופעת חולשה, קוצר נשימה ואפילו התקפי אנגינה. זה נובע מ-HR קטן וירידה בתפוקת הדם הדקה על ידי הלב.

עם התפתחות מחלה זו בחולים, זרימת הדם המוחית פוחתת, מה שמוביל להופעת סחרחורת. התכונה שלהם היא שאדם מרגיש בלבול.

זה די קשה לקבוע חסימה אטריו-חדרית ברוב המקרים בגלל היעדר תסמינים. אבל במקרים מסוימים ניתן לעשות זאת. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה, חובה לפנות לעזרה רפואית.

טיפול בבלוק AV מדרגה 1

טיפול בחסימת AV מהדרגה הראשונה מורכב בהתבוננות מתמדת של הרופא על ידי המטופל רק אם הוא ממשיך ללא תסמינים. אם המצב הפתולוגי הופיע כתוצאה מנטילת תרופות מסוימות, המינון שלהם מותאם או מבוצע ביטול מוחלט. לעתים קרובות מאוד, הפתולוגיה נגרמת על ידי גליקוזידים לבביים, חוסמי B, תרופות אנטי-אריתמיות.

חסימה אטריונוטריקולרית מתרחשת כתוצאה מאוטם שריר הלב

חסימה אטריונוטריקולרית, שמקורה לבבי ומתרחשת כתוצאה מהתפתחות אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, דלקת שריר הלב ועוד, מחייבת שימוש ב-B-agonists לטיפול. לרוב, חולים רושמים איזופרנלין, אורציפנלין והאנלוגים שלהם. לאחר סיום מהלך נטילת התרופות, מושתל קוצב לב.

על מנת לרכוש התקף של מורגנה-אדמס-סטוקס, משתמשים באיסדרין תת-וואגינלית. אטרופין יכול להינתן גם תת עורי או תוך ורידי. אם חולה מאובחן עם אי ספיקת לב, אז הם רושמים גליקוזידים לבביים, משתנים, מרחיבי כלי דם.

את הראשונה מבין התרופות יש ליטול בזהירות ככל האפשר. אם למטופל יש צורה כרונית של חסימה אטריו-חנטרית, הדבר מצריך שימוש בטיפול סימפטומטי. לרוב במקרה זה, Belloid, Teopec, Corinfar נקבעים.

אם כל שיטות הטיפול לעיל התבררו כלא יעילות, אז נעשה שימוש בשיטות קרדינליות.

הם מורכבים בהתקנה של קוצב לב, בעזרתו מתבצע שחזור של קצב וקצב לב נורמליים. אם למטופל יש התקפי מורגנה-אדמס-סטוקס, אזי חובה עליו להשתיל קוצב לב.

כמו כן, הליך זה מבוצע כאשר:

• יתר לחץ דם עורקי;
• אי ספיקת לב;
• אנגינה פקטוריס עם בלוק AV שלם.

אם קצב החדר של החולה הוא פחות מארבעים לדקה, אז הוא חייב בהכרח לבצע את ההליך.

טיפול בחסימה אטריווצנטרית הוא שימוש בטיפול תרופתי. כאשר זה לא יעיל, נעשה שימוש בהתערבות כירורגית.

תכונות של טיפול בילדים

על פי הסטטיסטיקה, חסימה אטריו-חדרית בילדים מתרחשת ב-12 אחוז מהמקרים. בגיל זה, המחלה מתקדמת לעתים קרובות מאוד בילדים. הגורם להופעת AV עוברי הוא הפתולוגיה של התפתחות בתוך הרחם.

העובר של הילד יכול להיות מושפע מזיהומים שונים

לעתים קרובות מאוד מתרחש נזק לעובר כתוצאה מזיהומים שונים: סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, כלמידיה וכו'. במקרים מסוימים, המחלה מתרחשת כתוצאה מנטייה גנטית. אם מבצעים ניתוח לתיקון מומי לב, זה יכול להוביל גם לחסימה אטריו-חנטרית.

ילדים שמפתחים מחלה זו מתעייפים מהר מאוד. חולים קטנים שיכולים לדבר מתלוננים על כאבי ראש וכאבים באזור הלב. במקרים מסוימים, ילדים עלולים לחוות חוסר ריכוז. במהלך מאמץ גופני, הילד מפתח קוצר נשימה. הוא נהיה חלש מאוד. במצב קריטי של התינוק מושתל קוצב לב מלאכותי.

טיפול בחסימה אטריווצנטרית בילדים תלוי ישירות בסיבותיו. לרוב, בשלב הראשון של המחלה, הטיפול אינו מבוצע. לרוב, ילדים מטופלים בטיפול תרופתי.

השימוש בתרופה מסוימת מתבצע בהתאם למהלך הקליני של המחלה ולמאפיינים האישיים של המטופל.

חסימה Atrioventricular בילדים מאובחנת לעתים קרובות מאוד. אם המחלה לא מתקדמת ואין לה מחלות נלוות, אז הילד פשוט במעקב. אחרת, תרופות לטיפול או ניתוח משמשות.

האם השימוש ברפואה מסורתית יעיל?

טיפול בחסימה אטריו-חדרית בדרגה הראשונה יכול להיעשות בעזרת הרפואה המסורתית. לעתים קרובות מאוד, חלמונים רגילים משמשים לטיפול בפתולוגיה.

הרפואה המסורתית מציעה מתכונים שונים

להכנת התרופה יש צורך להרתיח 20 ביצים, להפריד מהן את החלמונים, לשים אותם על צלחת ולהוסיף להם שמן זית.

המוצר המתקבל חייב להתבשל בתנור במשך 20 דקות. לאחר זמן זה, המוצר מתקרר ומוכנס למקרר. נטילת תרופות עבור 1 כפית. יום לפני הארוחות. בתום עשרה ימים של טיפול, יש צורך לקחת את אותה הפסקה. לאחר מכן, הקורס חוזר על עצמו.

לעתים קרובות מאוד, ניתן לעשות את הטיפול בבלוק לב עם ורדים. על מנת להכין מוצר תרופתי יש צורך ליטול את פירותיו בכמות של 5 כפות. הם מונחים בחצי ליטר מים. פירות מבושלים הם לישה עם דבש ויוצקים לתוך המרק שנוצר. יש צורך ליטול את התרופה לפני הארוחות במשך רבע כוס, מה שיוביל לשיפור במצב.

כמו כן, ניתן להשתמש בשורשי ולריאן לטיפול במחלה. קבלת הרפואה העממית מתבצעת לפני הארוחות. מנה אחת של התרופה היא כף אחת. תרופה זו מאופיינת בנוכחות של אפקט מרגיע, המחדש את יכולת העבודה של מערכת הלב וכלי הדם.

כמו כן, ניתן לבצע את הטיפול בחסימה אטריונוטריקולרית בעזרת זנב סוס. כלי זה מאופיין בהשפעה מועילה על עבודת הלב וכלי הדם. כדי להכין את התרופה, אתה צריך לקחת שתי כפיות של עשבי תיבול קצוצים ולשפוך כוס מים רותחים. יש צורך להחדיר את התרופה למשך 15 דקות. קבלת תרופה עממית מתבצעת כל שעתיים. מנה בודדת של התרופה היא שתי כפיות.

חסימה אטריואטריקולרית היא מחלת לב חמורה למדי, המאופיינת בנוכחות של שלושה שלבים. בשלב הראשון של המחלה, המתאפיין בתסמינים גרועים למדי, מתבצע מעקב אחר החולה. בנוכחות סיבוכים מבוצע טיפול רפואי או ניתוח.

קראו על בריאות:

הערות (1) על החומר "טיפול בבלוק AV מדרגה 1: מה חשוב לזכור?"

לביסוס מדויק יותר של מחלת לב זו, בנוסף לאלקטרוקרדיוגרמה, ניתן לבחון את הלב בשיטת הולטר. הלכתי עם מכשיר כזה יום שלם ורשמתי את כל העומסים.

כתבו בתגובות מה דעתכם

רשימת תפוצה

בוא נהיה חברים!

אישור ישיר מהנהלת המגזין Dokotoram.net

חסימה אטריונוטריקולרית

חסימה אטריונטריקולרית (אטrioventricular) היא הפרה של תפקוד ההולכה, המתבטאת בהאטה או עצירה של מעבר דחף חשמלי בין הפרוזדורים והחדרים ומובילה לקצב הלב ולהפרעות המודינמיות. חסימת AV עשויה להיות א-סימפטומטית או מלווה בברדיקרדיה, חולשה, סחרחורת, אנגינה ואובדן הכרה. חסימה פרוזדורית מאושרת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור הולטר ECG, EFI. טיפול בחסימה פרוזדורונית יכול להיות ניתוח רפואי או לב (השתלה של קוצב לב).

חסימה אטריונוטריקולרית

חסימה אטריואנטרקולרית מבוססת על האטה או הפסקה מוחלטת של מעבר הדחף מהפרוזדורים לחדרים עקב פגיעה בצומת AV עצמו, בצרור של His או ברגליים של צרור His. יחד עם זאת, ככל שרמת הנזק נמוכה יותר, כך ביטויי החסימה חמורים יותר והפרוגנוזה לא מספקת יותר. השכיחות של חסימה אטריו-חנטרית גבוהה יותר בקרב חולים הסובלים מקרדיופתולוגיה נלווית. בקרב אנשים עם מחלת לב, חסימת AV בדרגה I מופיעה ב-5% מהמקרים, מדרגה II - ב-2% מהמקרים, חסימת AV מדרגה III מתפתחת בדרך כלל בחולים מעל גיל 70. מוות לבבי פתאומי מתרחש ב-17% מהחולים עם חסימת AV מוחלטת.

הצומת האטrioventricular (צומת AV) הוא חלק ממערכת ההולכה של הלב, המספק כיווץ עקבי של הפרוזדורים והחדרים. תנועת הדחפים החשמליים המגיעים מצומת הסינוס מואטת בצומת AV, ומאפשרת את התכווצות הפרוזדורים ושאיבת דם לחדרים. לאחר עיכוב קצר, הדחפים מתפשטים לאורך צרור הרגליים שלו אל החדר הימני והשמאלי, ותורמים לעירורם ולהתכווצותם. מנגנון זה מבטיח כיווץ חלופי של שריר הלב הפרוזדורי והחדרי ושומר על המודינמיקה יציבה.

סיווג של בלוקי AV

בהתאם לרמה שבה מתפתחת הפרה של הולכה של דחף חשמלי, נבדלות חסימות פרוקסימליות, דיסטליות ומשולבות. עם חסימת AV פרוקסימלית, הולכת דחפים עלולה להיפגע ברמת הפרוזדורים, צומת AV, תא המטען של צרור His; עם דיסטלי - בגובה הענפים של צרור שלו; עם משולב - יש הפרעות הולכה רב רמות.

אם ניקח בחשבון את משך ההתפתחות של חסימה אטריו-חדרי, נבדלים החריפים שלו (עם אוטם שריר הלב, מנת יתר של תרופות וכו'), לסירוגין (לסירוגין - עם מחלת עורקים כליליים, המלווה באי ספיקת כלילית חולפת) וצורות כרוניות. על פי קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים (האטה, מחזוריות או היעדר מוחלט של הולכת דחף לחדרים), מבחינות בשלוש דרגות של חסימה אטריו-חדרית:

• דרגת I - הולכה פרוזדורית דרך צומת AV מואטת, אולם כל הדחפים מהפרוזדורים מגיעים לחדרים. לא מוכר מבחינה קלינית; ב-ECG, מרווח ה-P-Q מתארך> 0.20 שניות.
• תואר II - חסימה אטריונו-חדרית לא מלאה; לא כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים. על א.ק.ג - אובדן תקופתי של קומפלקסים חדרים. ישנם שלושה סוגים של בלוק AV בדרגת Mobitz II:

1. סוג I Mobitz - העיכוב של כל דחף עוקב בצומת AV מוביל לעיכוב מוחלט של אחד מהם ולצניחה של קומפלקס החדרים (תקופת סמוילוב-ונקבך).
1. סוג II Mobitz - עיכוב הדחף הקריטי מתפתח בפתאומיות, ללא הארכה קודמת של תקופת ההשהיה. יחד עם זאת, יש חוסר הולכה של כל דחף שני (2:1) או שלישי (3:1).

• דרגה III - (חסימה אטריונטריקולרית מלאה) - הפסקה מוחלטת של מעבר הדחפים מהפרוזדורים לחדרים. הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת צומת הסינוס, החדרים - בקצב שלהם, לפחות 40 פעמים בדקה, מה שלא מספיק כדי להבטיח זרימת דם נאותה.

בלוקים אטריונוטריקולריים של מעלות I ו-II הם חלקיים (לא שלמים), החסימה של התואר III הושלמה.

סיבות להתפתחות בלוקים AV

על פי האטיולוגיה, מבדילים חסימות אטריו-חדריות פונקציונליות ואורגניות. חסימת AV פונקציונלית נובעת מעלייה בטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה I ו-II במקרים בודדים שנצפתה אצל אנשים צעירים בריאים פיזית, ספורטאים מאומנים, טייסים. זה מתפתח בדרך כלל במהלך השינה ונעלם במהלך פעילות גופנית, אשר מוסברת על ידי פעילות מוגברת של עצב הוואגוס ונחשבת כגרסה של הנורמה.

חסימת AV ממקור אורגני (לבבי) מתפתחת כתוצאה מפיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות. הגורמים לחסימת AV לבביים יכולים להיות תהליכים ראומטיים בשריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב עגבת, אוטם מחיצה חדרית, מומי לב, קרדיומיופתיה, מיקסדמה, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, שריר הלב ממקורות שונים (אוטואימונית, דיפתריה, טוקסית), סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס , גידולים של הלב וכו 'עם חסימת AV לבבית, ניתן להבחין בתחילה בחסימה חלקית, אולם ככל שהקרדיופתולוגיה מתקדמת, מתפתחת חסימה מדרגה שלישית.

פרוצדורות כירורגיות שונות יכולות להוביל להתפתחות חסימות אטריו-חדריות: החלפת מסתם אבי העורקים, ניתוח פלסטי של מומי לב מולדים, RFA פרוזדורי-חדרי של הלב, צנתור של לב ימין וכו'.

לעתים נדירות למדי בקרדיולוגיה, מתרחשת צורה מולדת של חסימה אטריווצנטרית (1: יילודים). במקרה של בלוקים מולדים של AV, יש חוסר בקטעים של מערכת ההולכה (בין הפרוזדורים לצומת AV, בין צומת AV לחדרים, או שתי רגלי הצרור של His) עם התפתחות של הצומת המקביל. רמת המצור. ברבע מהילודים, חסימה אטריו-חנטרית משולבת עם חריגות לב אחרות בעלות אופי מולד.

בין הסיבות להתפתחות חסימות אטריונטריקולריות, נמצא לעתים קרובות שיכרון תרופות: גליקוזידים לבביים (דיגיטליס), חוסמי β, חוסמי תעלות סידן (וראפמיל, דילטיאאזם, לעתים רחוקות יותר קורינפאר), תרופות אנטי-ריתמיות (קינידין), מלחי ליתיום, כמה תרופות אחרות והשילובים שלהם.

תסמינים של בלוק AV

אופי הביטויים הקליניים של חסימה אטריווצנטרית תלוי ברמת הפרעת ההולכה, מידת החסימה, האטיולוגיה וחומרת מחלת הלב הנלווית. חסימות שהתפתחו ברמת הצומת האטrioventricular ואינן גורמות לברדיקרדיה אינן באות לידי ביטוי קליני. המרפאה של חסימת AV עם טופוגרפיה זו של הפרעות מתפתחת במקרים של ברדיקרדיה חמורה. עקב קצב הלב הנמוך והירידה בתפוקת הדם הדקה מהלב במהלך פעילות גופנית, חולים כאלה חווים חולשה, קוצר נשימה ולעיתים התקפי אנגינה. עקב ירידה בזרימת הדם במוח, עלולות להופיע סחרחורת, תחושות חולפות של בלבול והתעלפות.

עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, המטופלים מרגישים אובדן של גל דופק כהפרעות באזור הלב. עם חסימת AV מסוג III, מתרחשים התקפי Morgagni-Adams-Stokes: ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה, סחרחורת, חולשה, האפלה, אובדן הכרה לטווח קצר, כאב בלב, ציאנוזה בפנים, אולי פרכוסים. חסימת AV מולד בחולים ילדים ומתבגרים עשויה להיות אסימפטומטית.

סיבוכים של בלוקים AV

סיבוכים בחסימה אטריווצנטרית נובעים בעיקר מהאטה בולטת של הקצב המתפתחת על רקע פגיעה אורגנית בלב. לרוב, מהלך החסימה של AV מלווה בהופעה או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והתפתחות של הפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

מהלך של חסימה אטריונו-חדרית מלאה עשוי להיות מסובך על ידי התפתחות התקפי Morgagni-Adams-Stokes הקשורים להיפוקסיה מוחית כתוצאה מברדיקרדיה. תחילתו של התקף עשויה להיות קודמת לתחושת חום בראש, התקפי חולשה וסחרחורת; במהלך התקף, החולה מחוויר, ואז מתפתחים ציאנוזה ואובדן הכרה. בשלב זה, ייתכן והמטופל יצטרך לבצע לחיצות חזה ואוורור מכני, שכן אסיסטולה ממושכת או תוספת של הפרעות קצב חדריות מגדילות את הסבירות למוות לב פתאומי.

פרקים מרובים של אובדן הכרה בחולים קשישים יכולים להוביל להתפתחות או החמרה של הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות. פחות שכיח, עם חסימת AV, התפתחות של הלם קרדיוגני אריתמוגני אפשרי, לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם שריר הלב.

במצבים של אספקת דם לא מספקת עם חסימת AV, נצפות לעיתים תופעות של אי ספיקה קרדיווסקולרית (קריסות, התעלפות), החמרה של מחלת לב כלילית ומחלת כליות.

אבחון של בלוקים AV

כאשר מעריכים את ההיסטוריה של המטופל במקרה של חשד לחסימה אטריו-חנטרית, מתבררת העובדה של אוטם שריר הלב בעבר, דלקת שריר הלב, מחלות לב אחרות, נטילת תרופות המשבשות את ההולכה האטריו-חנטרית (דיגיטלי, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן וכו').

במהלך האזנה של קצב הלב, הקצב הנכון נשמע, מופרע על ידי הפסקות ארוכות, המעיד על אובדן התכווצויות חדרי הלב, ברדיקרדיה, הופעת הטון של תותח Strazhesko I. עלייה בפעימה של ורידי צוואר הרחם נקבעת בהשוואה לעורקים הצוואריים והרדיאליים.

ב-ECG, חסימת AV של מדרגה 1 מתבטאת בהארכה של מרווח P-Q> 0.20 שניות; תואר II - קצב סינוס עם הפסקות, כתוצאה מצניחת קומפלקסים חדרים לאחר גל P, הופעת מתחמי Samoilov-Wenckebach; תואר III - ירידה במספר קומפלקסי החדרים פי 2-3 בהשוואה לפרוזדורים (מ-20 ל-50 לדקה).

ביצוע ניטור הולטר ECG 24 שעות ביממה בחסימות AV מאפשר השוואה בין התחושות הסובייקטיביות של המטופל לשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים (לדוגמה, סינקופה עם ברדיקרדיה חמורה), הערכת מידת הברדיקרדיה והחסימה, הקשר עם פעילות המטופל, נטילת תרופות, קביעה האם קיימות אינדיקציות להשתלת קוצב לב וכו'.

בעזרת מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב (EPS), מתבררת הטופוגרפיה של חסימת AV ונקבעות אינדיקציות לתיקון הניתוח שלה. בנוכחות קרדיופתולוגיה נלווית וכדי לזהות אותה בחסימת AV, מבצעים אקו לב, MSCT או MRI של הלב.

ביצוע מחקרים מעבדתיים נוספים בחסימת AV מסומנת בנוכחות מצבים ומחלות נלווים (קביעת רמת האלקטרוליטים בדם בהיפרקלמיה, תכולת תרופות אנטי-ריתמיות במינון יתר שלהן, פעילות אנזים באוטם שריר הלב).

טיפול בלוקים AV

עם חסימה אטריונטריקולרית מהדרגה הראשונה, המתרחשת ללא ביטויים קליניים, אפשרית רק תצפית דינמית. אם חסימת AV נגרמת על ידי נטילת תרופות (גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי β), יש צורך בהתאמת מינון או ביטול מוחלט שלהם.

במקרה של חסימת AV ממקור לב (עם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וכו'), מבצעים מהלך טיפול בממריצים β-אדרנרגיים (איזופרנלין, אורציפרנלין), ומצביעים על השתלת קוצב.

תרופות עזרה ראשונה להפסקת התקפי Morgagni-Adams-Stokes הן איזופרנלין (תת לשוני), אטרופין (תוך ורידי או תת עורי). עם תסמינים של אי ספיקת לב, משתנים, גליקוזידים לבביים (בזהירות), מרחיבים כלי דם. כטיפול סימפטומטי לצורה הכרונית של חסימת AV, מטופלים תיאופילין, תמצית בלדונה וניפדיפין.

טיפול רדיקלי לחסימת AV הוא התקנת קוצב לב (EC), אשר משחזר קצב וקצב לב תקינים. אינדיקציות להשתלת קוצב לב הן היסטוריה של התקפי Morgagni-Adams-Stokes (אפילו אחד בודד); קצב חדרים פחות מ-40 לדקה ותקופות של אסיסטולה 3 שניות או יותר; AV block II דרגה (סוג II לפי מוביט) או III דרגה; בלוק AV שלם, מלווה בתעוקת חזה, אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי גבוה וכו' כדי להחליט על הניתוח יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב.

חיזוי ומניעה של בלוק AV

ההשפעה של החסימה הפרוזדורית המפותחת על המשך חייו וכושר עבודתו של החולה נקבעת על ידי מספר גורמים ובעיקר, רמת ומידת החסימה, המחלה הבסיסית. הפרוגנוזה החמורה ביותר היא בדרגה III של חסימת AV: חולים אינם מסוגלים לעבוד, צוינה התפתחות של אי ספיקת לב.

התפתחות חסימות AV דיסטליות עקב האיום של חסימה מוחלטת וקצב חדרים נדירים, כמו גם התרחשותן על רקע אוטם חריף של שריר הלב, מסבכת את הפרוגנוזה. השתלה מוקדמת של קוצב לב יכולה להגדיל את תוחלת החיים של חולים עם בלוק AV ולשפר את איכות חייהם. חסימה אטריונוחנטרית מולדת מלאה טובה יותר מבחינה פרוגנוסטית מאשר נרכשת.

ככלל, חסימה אטריונוטריקולרית נגרמת על ידי מחלה בסיסית או מצב פתולוגי, ולכן מניעתה היא חיסול של גורמים אטיולוגיים (טיפול בפתולוגיה לבבית, הדרה של צריכה בלתי מבוקרת של תרופות המשפיעות על הולכת דחפים וכו '). למניעת החמרה במידת החסימה של AV, יש לציין השתלה של קוצב לב.

אם יש הפרעות בתפקוד של צומת הסינוס, עלולים להיווצר מקורות חדשים באזורים שונים בשריר הלב. הם מספקים דחפים חשמליים.

למקורות החדשים המוצגים יכולה להיות השפעה שלילית על הצומת מסוג סינוס, להתחרות בו או להחמיר את פעילותו.

תיתכן חסימה של התפשטות הגלים דרך שריר הלב. כל התופעות השליליות המוצגות יכולות להיות מלוות בהפרעות קצב, ובמקרה הגרוע ביותר, חסימות, הנקראות אטריונו-חדריקולרי.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

מערכת הולכה של הלב

אם כבר מדברים על דחפים לבביים, יש לציין שהם נוצרים בתצורות של צומת הסינוס. הוא ממוקם באטריום הימני והוא הראשי.

צומת הסינוס הוא שמבטיח את תדירות ההתכווצויות הקצביות, שלאחריהן מועברות לצומת האטrioventricular.

האחרון ממוקם באזור המחיצה הבין-אטריאלית. הסיבים היוצרים את צרור שלו מפגרים מאחוריו. הוא ממוקם במחיצה שבין החדרים, שמהם יוצאות שתי רגליו: ימין ושמאל. הקצוות המוצגים מסתעפים ומסתיימים על תאי שריר הלב של החדרים.

כל אחד ממרכיבי המערכת המוליכה יכול ליצור עירור באופן עצמאי, וכאשר פעולתו של צומת מסוים, שהוא גבוה יותר, מתערערת, תפקודו יחליף את הבסיסי.

אולם במצב כזה נפגעת מידת התדירות של הדחף, וכתוצאה מכך הקצב יורד במידה רבה (מ-60 ל-20 התכווצויות).

גורמים לפתולוגיה

חסימת לב מדרגה שנייה נוצרת עקב הגורמים הבאים:

• נטייה גנטית ופתולוגיות תורשתיות;
• מחלת לב איסכמית ואוטם שריר הלב;
• , אנגינה פקטוריס, דלקת שריר הלב;
• שימוש במינונים עצומים של רכיבים רפואיים או שימוש בתרופות שלא על פי המלצות רפואיות;
• שינוי בעובי שריר הלב.

תדירות התכווצויות הלב אצל מבוגר עם בריאות תקינה היא בין 60 ל-80 חזרות ל-60 שניות. אם תוך 3-5 שניות אין פעימות לב, אזי האדם צפוי לאבד את ההכרה. כמו כן, הוא עלול להתחיל התכווצויות עוויתות, ובהיעדר עזרה של מומחים, מתרחש מוות.

התופעות הפתולוגיות המוצגות נוצרות לפעמים או שניתן לצפות בהן כל הזמן. מזוהה על ידי א.ק.ג.

הבדלים בגוש הלב 2 מעלות

עם 2 דרגות של חסימת לב, לא כל דחף מהפרוזדורים מועבר לאזור החדרים, ולכן כמה התכווצויות של האזור המוצג נופלות.

ב-ECG, קודם כל, ביטויים של האטה או קומפלקסים אופטימליים מזוהים.

רק לאחר מכן מתגלה שן, התואמת את התכווצות האזור הקדם-קורדיאלי, והתכווצות החדרים אינה נצפית. זה יכול לקרות עם כל חמישי, רביעי, שלישי וכל התכווצות שלאחר מכן.

חסימות שנוצרות ללא עיכוב קודם ביישום יכולות להפוך לחסימה לבבית מלאה. הטיפול לאחר גילוי חסימה מדרגה 2 תלוי במידה רבה במחלה המובילה.

במקרים מסוימים משתמשים באטרופין ובאיזדרין. אם קצב הלב מופחת באופן משמעותי, נעשה שימוש בגירוי חשמלי קבוע של הלב, כלומר קוצב לב.

שיטות טיפול

כאשר יוצרים חסימה על בסיס פתולוגיות של הלב (דלקת שריר הלב או אוטם שריר הלב), הם קודם כל נאבקים במחלה המובילה.

אלגוריתם ההתאוששות לחסימות מהדרגה השנייה והשלישית נבחר תוך התחשבות היכן ממוקמת ההפרה בתוך ההולכה:

אם החסימה קשורה לטיק הפרוקסימלי	הטיפול הוא בתרופות כמו איזדרין או אטרופין המוזרקות מתחת לעור. בשלב הטיפול, פיזיים אינם נכללים לחלוטין. המון.
כאשר חוסמים את הסוג הדיסטלי	טיפול בתרופות אינו מבטיח את האפקט הרצוי. הטיפול היחיד הוא גירוי חשמלי של שריר הלב. כאשר החסימה חריפה ונוצרת עקב אוטם שריר הלב, מתבצעת גירוי לסירוגין עקב חשמל. עם מצור יציב, המידה המוצגת צריכה להתבצע כל הזמן.
עם מצור מוחלט שנוצר באופן בלתי צפוי	אם לא ניתן לעורר, מניחים טבלית Isuprel או Euspiran מתחת ללשון המטופל (במקרים מסוימים משתמשים ב-0.5 טבליות). להחדרה לווריד, תרופות אלה מומסות בהרכב עם גלוקוז (5%).
חסימה מוחלטת של שריר הלב נוצרת על בסיס שיכרון דיגיטליס	מנוטרל על ידי ביטול הגליקוזידים. אם החסימה, שקצבה אינו עולה על 40 פעימות תוך 60 שניות, נמשכת גם לאחר נסיגת הגליקוזידים, אטרופין מוכנס לווריד. בנוסף, מוחדרות לשריר זריקות של Unitol (עד 4 פעמים במהלך היום). אם יש צורך כזה (מסיבות רפואיות), אזי מתבצע גירוי חשמלי זמני.

בהשפעת רכיבים רפואיים על העצב מסוג הוואגוס, יתכנו מצבים שבהם בלוק לב מוחלט הופך לחלקי.

תרופות עממיות

השימוש במתכונים עממיים לשיקום הבריאות במקרה של חסימת לב מומלץ גם להסכים עם מומחה. אך קודם כל, נדרש לעקוב אחר המלצות אלמנטריות לגבי אורח חיים.

יש צורך להוציא את השימוש באלכוהול וסיגריות, כדי למזער את השימוש בקפה ותה חזק. זה לא רצוי להשתמש במלח, כמו גם מזון מטוגן ושומני.

להתאוששות מהירה, מנות מלוחות ומעושנות אינן נכללות בתפריט, כאשר עדיפות ניתנת לפירות, ירקות, בשר ודגים בעלי אחוז שומן נמוך וכן מוצרי חלב דומים.

הרפואה המסורתית יכולה להציע את המתכונים הפשוטים הבאים שיעזרו לשריר הלב לתפקד באופן מלא:

מרתח של שורש ולריאן	2 כפיות שורש ולריאן מיובש קצוץ דק מוזג לתוך 100 מ"ל מים רותחים ומבושל מתחת למכסה במשך 15 דקות. הסוכן מקורר ומסונן, יש להשתמש בו שלוש פעמים ביום, 1 כף. ל. לפני ארוחות.
מרתח של מליסה	להכנתו, 1 כף. ל. עם שקף של עשב מזור לימון, יוצקים 400 מ"ל מים רותחים ומתעקשים עד 100% קירור. לאחר מכן, הסוכן מסונן ונלקח 0.5 כוס 3 ליום לפני האכילה. לתערובת המוצגת יש ביקוש רב בקרב ספורטאים.
מרתח של חלק הפרח של עוזרר	1 כפית פרחי הצמח מוזגים עם 200 מ"ל מים רותחים ומחממים באמבטיית מים למשך 15 דקות. ההרכב מקורר, מסונן ומדולל במים עד 200 מ"ל. יש לצרוך 0.5 כוס 30 דקות לפני הארוחות.

ערבוב בצל עם תפוח, להכנתו צריך לערבב 1 ראש קטן של בצל רגיל. לאחר מכן, שפשפו תפוח אחד על פומפיה דקה וערבבו היטב. יש צורך להשתמש בתערובת 2 פעמים בין הארוחות.

הרכב מנטה, להכנתה השתמש ב-1 כף. ל. עלי נענע קצוצים דק, אשר יוצקים לתוך 200 מ"ל מים רותחים. יש להתעקש על התערובת מתחת למכסה למשך 60 דקות לפחות. המרק עובר סינון ונצרך לאט, תוך 24 שעות.

זה נדרש להימנע מלחץ מוגזם פיזי ורגשי, זכור לשמור על משטר המנוחה ולהתאמן בתרגילים פיזיים לעתים קרובות ככל האפשר.

אפקטים

התנאים שבהם מתרחשת הנכות תלויים ישירות במידת הקושי של המחלה המובילה.

הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית וברמת החסימה. פרוגנוזה פסימית קשורה לחסימות דיסטליות, מכיוון שהם נוטים להתפתחות מתמדת - ההשלכות במקרה זה יהיו החמורות ביותר.

בלוק לב מוחלט מהסוג הדיסטלי מזוהה על ידי ההסתברות להיווצרות סינקופה ב-70% מהמקרים. החסימה, המתפתחת לפי האלגוריתם הפרוקסימלי, נקבעת על פי אפשרות התעלפות ב-25% מהמקרים.

צריך לציין ש:

• אם היה התקף ראשוני של Morgagni-Adams-Strokes, והקוצב לא הושתל, אז תוחלת החיים מופחתת באופן משמעותי, ותהיה לא יותר מ-2.5 שנים;
• שיעור ההישרדות של החולים עולה עקב גירוי קבוע;
• הפרוגנוזה לאחר ההשתלה תלויה ישירות באופי המחלה המובילה.

אם היה אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, אז עם חסימה מוחלטת, נגע מחמיר של המחיצה בין החדרים הוא ציין. המשמעות היא שהפרוגנוזה שלילית ביותר: אחוז המוות מפרפור חדרים או אי ספיקת לב מזוהה ב-90% מהמקרים.

חסימת לב מדרגה שנייה היא פתולוגיה מסוכנת שעלולה להחמיר את חייו של אדם, ולעורר סיבוכים רבים. על מנת להימנע מכך, עליך לעבור טיפול נכון ובזמן.

אין להזניח את שיטות ההחלמה העממיות, שיאפשרו לאדם להתקיים מבלי לעמוד בפני חסימות.

חלק משותף

בלוקים אטריוונטריקולריים, או אטריוונטריקולריים (בלוק AV)- אלו סוגים שונים של הפרות של הדחף מהפרוזדורים לחדרים.

הגורמים השכיחים ביותר להפרעה זו כוללים פיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה.

האבחנה נקבעת על בסיס א.ק.ג.

ביטויים קליניים וטיפול תלויים בחומרת החסימה, אך עם זאת, הטיפול כולל בדרך כלל קצב.

• סיווג של בלוקי AV
  • סיווג א.ק.ג של בלוק AV

    הסיווג של חסימת AV מבוסס על נתוני א.ק.ג. משקף את חומרת ורמת ההפרעה בהולכת הדחף.

    • דרגות של בלוק AV
      • AV block I תואר.

        כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים, אך ההולכה דרך צומת ה-AV מתעכבת באותה מידה.

      • AV block II תואר.

        דחפים פרוזדוריים אינדיבידואליים אינם מוליכים אל החדרים. ישנן 3 גרסאות של AV block II degree:

        • מוביט סוג I (חסימה ונקבאך).
        • סוג Mobitz II.
        • בלוק AV ברמה גבוהה לא שלם.
        • חלק מהכותבים מבחינים בגרסה רביעית של חסימת AV מהדרגה השנייה - חסימה עם הולכה 2:1.
      • בלוק AV דרגה 3 (בלוק AV שלם).

        הדחפים מהאטריה אינם מגיעים לחדרים. יש ניתוק מוחלט של מקצב הפרוזדורים והחדרים.

      כל חסימה יכולה להיות מתמשכת, חולפת (חולפת) ולסירוגין.

    • סיווג של בלוקים AV לפי לוקליזציה של הפרעות הולכת דחפים

      על פי לוקליזציה של הפרעות הולכת דחפים, חסימות AV מסווגות לפרוקסימלית ודיסטלית.

      יש חסימות משולבות (ברמות שונות).

  • סיווג של חסימת AV לפי ערך פרוגנוסטי
    • חסימת AV חיובית יחסית (לא נוטה להתקדמות):
      • AV block I דרגה, במיוחד פרוקסימלי ולא קשור לאוטם שריר הלב התחתון האחורי.
      • כרוני או פונקציונלי (וגאלי) AV block II דרגה סוג I.
    • בלוקים AV נוחים:
      • התפתחות חריפה של חסימת AV בדרגה II מהסוג הראשון ובמיוחד מהסוג השני (במיוחד עם קומפלקסים רחבים של QRS, המעידים על הרמה הדיסטלית של החסימה).
      • אקוטי ורוב הסוגים של בלוק AV שלם כרוני, שהוא לעתים קרובות יותר דיסטלי.

• אפידמיולוגיה של בלוק AV

  השכיחות של פתולוגיה זו עולה עם הגיל. השכיחות של חסימת AV מדרגה שלישית מגיעה למקסימום אצל אנשים מעל גיל 70 עם מחלת לב נלוות.

  בלוק AV שכיח יותר בחולים עם מחלת לב. לכ-5% מהחולים עם מחלת לב יש חסימת AV מדרגה ראשונה ו-2% מהחולים עם חסימת AV מדרגה שנייה.

  מולד בלוק AV III דרגה נדירה למדי (כ-1 מקרה לכל 20 אלף יילודים).

  חסימה אטריונוטריקולרית II, בעיקר מסוג I, מתרחשת בצעירים בריאים מבודדים. זה מתרחש בדרך כלל במהלך השינה, נעלם במהלך מאמץ גופני, מה שמעיד על הקשר שלו עם טונוס נרתיק מוגבר ונחשב לגרסה נורמלית.

• קוד ICD-10

  אטיולוגיה ופתוגנזה

  • אטיולוגיה של חסימות אטריונוטריקולריות

    חסימה פרוזדורונית יכולה להתפתח עם מחלות שונות (הן קרדיווסקולריות והן שאינן לבביות), וגם להיות תוצאה של נטילת תרופות.

    סיבות להתפתחות חסימת AV:

    • מחלת לב איסכמית.
    • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

      התפתחות חריפה של בלוק לב רוחבי עשויה להיות התסמין היחיד של דלקת שריר הלב ודורשת בדיקה מדוקדקת.

      חסימת AV יכולה לסבך את מהלך שריר הלב.

      במקרים רבים, הפרעות הולכה בדלקת שריר הלב הינן הפיכות ונעלמות ככל שהתהליך שוכך.

      חסימת AV שכיחה יותר בדלקת שריר הלב הבאה:

      דלקת שריר הלב ספציפית (עם דיפתריה, מחלת ליים ותסמונת רייטר, מחלת צ'אגס, חצבת, חזרת.

      דלקת שריר הלב בלוטת התריס.

      דלקת שריר הלב אוטואימונית - על רקע שיגרון, אנדוקרדיטיס זיהומית, זאבת אריתמטית מערכתית.

    • קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב.

      קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב יכול להוביל להתפתחות הפרעות הולכה מתמשכות.

      הספציפי ביותר ביחס לדלקת המועברת הוא נגע משולב של חלקים שונים של מערכת ההולכה.

      שילוב עם טכי-קצב אופייני, בשל נוכחותם של אזורי פיברוזיס בשריר הלב ובמערכת ההולכה, שהופכים לחלק ממעגל לולאת הכניסה מחדש.

    • מחלות ניווניות והסתננות שאינן איסכמיות עם פגיעה במערכת ההולכה של הלב.

      ישנן מספר מחלות המאופיינות בפגיעה במערכת ההולכה של הלב:

      עמילואידוזיס. עמילואידוזיס סנילי מתבטא קלינית לאחר 75 שנים. מתפתחת תמונה קלינית של נזק לבבי, שקשה להבדיל ממחלת עורקים כליליים. עם זאת, נגעים מוקדמים יותר אפשריים גם במסגרת עמילואידוזיס תורשתית, לעתים רחוקות יותר - עמילואידוזיס משנית.

      מרפאה וסיבוכים

      • מרפאה לחסימה אטריונוטריקולרית

        תכונות המהלך הקליני והפרוגנוזה במצור AV נקבעים בעיקר על פי רמת החסימה ובמידה פחותה, מידת החסימה.

        חסימות דיסטליות בדרך כלל קשות יותר מאלו הפרוקסימליות. זה נובע מהתדירות והיציבות הנמוכים יותר של הקצב האידיובנטריקולרי, רגישות רבה יותר להתקפי Morgagni-Adams-Stokes והתפתחות של אי ספיקת לב.

        מהלך המחלה תלוי גם באטיולוגיה של חסימת AV ובחומרת מחלת לב נלוות.

        חסימות ברמת הצומת AV שאינן מובילות להתפתחות ברדיקרדיה אינן באות לידי ביטוי קליני.

        תלונות מוצגות בדרך כלל רק על ידי מטופלים עם חסימה אטריו-חדרי נרכשת בדרגות גבוהות, המלווה בברדיקרדיה ניכרת.

        בשל חוסר האפשרות של עלייה נאותה בקצב הלב (וכתוצאה מכך, תפוקת הלב), במהלך פעילות גופנית, חולים כאלה מציינים חולשה וקוצר נשימה, לעתים רחוקות יותר - התקפי אנגינה.

        ירידה בפרפוזיה מוחית מתבטאת בסינקופה ובתחושות בלבול חולפות.

        מדי פעם, עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, החולים עלולים לחוות אובדן כהפרעות.

        אפיזודות התעלפות הקשורות לירידה בקצב הלב (התקפי מורגאגני-אדמס-סטוקס) אופייניות במיוחד להתפתחות חסימת AV בדרגת III, כאשר עלולה להתרחש הפסקה ארוכה עקב עיכוב בפעילות קוצב המחליף.

        חסימת AV מלאה מולדת בילדות ובגיל ההתבגרות, וברוב החולים בבגרות, היא א-סימפטומטית.

        חסימות דיסטליות יכולות להתפתח על רקע תסמינים של אוטם שריר הלב חריף.

      • סיבוכים של חסימות אטריונוטריקולריות

        סיבוכים של חסימה אטריו-חנטרית מתרחשים בחלק ניכר מהחולים עם חסימה פרוזדורונית נרכשת בדרגה גבוהה ועם חסימת AV מוחלטת.

        סיבוכים של חסימות אטריו-חדריות נובעים בעיקר מירידה משמעותית בקצב החדרים על רקע מחלת לב אורגנית קשה.

        הסיבוכים העיקריים של בלוקים AV:

        • התקפי מורגני-אדמס-סטוקס.

          הסיבוכים השכיחים ביותר כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes והתפרצות או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

          התקף של Morgagni-Adams-Stokes מתפתח בדרך כלל ברגע המעבר של חסם אטריו-חדרי לא שלם לחסימה מלאה, לפני תחילת תפקוד יציב של קוצב II-III סדר, או עם חסימת AV מתמשכת בדרגה III, לעתים קרובות יותר. דיסטלי, עם ירידה פתאומית בתדירות הדחפים הנוצרים על ידו.

          ניתוח של ה-ECG במוליך, שבו גלי ה-P נראים בבירור, מאפשר לזהות במהלך תקופת ההפסקות צניחת רק קומפלקס QRST, האופיינית לחסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, או בו-זמנית קומפלקס זה. וגל P, המאפיין את המצור הסינוטריאלי בדרגה II.

          נוכחותם של גלי P על ה-ECG, הבאים ללא קשר לקומפלקסים של QRST בתדירות גבוהה יותר, מבדילה בלוק AV שלם מקצב בריחה מהצומת האטrioventricular או idioventricular כאשר צומת הסינוס נעצר.

          לטובת אקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות או נודולריות חסומות, בניגוד לחסימת AV בדרגת II, אין דפוס של נשירה של קומפלקס QRST, קיצור מרווח ה-RR לפני הנשורת לעומת הקודם ושינוי ב- צורת גל P, שלאחריו נושר קומפלקס החדרים, בהשוואה לגלי P קודמים בקצב הסינוס. לא תמיד ניתן לזהות את הסימן האחרון - במקרים מפוקפקים, רק רישום א.ק.ג תוך לבבי במהלך בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב מאפשר בירור האבחנה.

          דיסוציאציה פרוזדורית מאופיינת בנוכחות של קוצבי לב פרוזדורים ולחדרים עצמאיים בהיעדר הולכה רטרוגרדית של דחפים חדריים. זה יכול להתרחש בשילוב עם או בלי בלוק AV. תנאי מוקדם להתפתחות של דיסוציאציה פרוזדורית והקריטריון העיקרי לאבחנתו הוא תדירות גבוהה של קצב החדר בהשוואה לתדירות עירור פרוזדורים הנגרמת על ידי קוצב פרוזדורי סינוס או אקטופי. לעתים קרובות ההבדל הזה הוא קטן מאוד.

          קביעת רמת החסימה הפרוזדורית, מלאה במיוחד, חשובה להערכת הפרוגנוזה ולבחירת טקטיקת הטיפול האופטימלית. באבחון דיפרנציאלי של חסימת AV בדרגה שלישית פרוקסימלית ודיסטלית, דופק במנוחה של יותר מ-45 פעימות לדקה, תנודות קלות במשך מרווחי R-R ואפשרות לעלייה בדופק במהלך פעילות גופנית, בהשראה ולאחריה מתן אטרופין סולפט מעיד בעד הראשון לטובת הראשון.

          ערך האבחון הדיפרנציאלי של הרוחב והגרפיקה של מתחמי QRS מוגבל מאוד.

          כדי להבהיר את הלוקליזציה של בלוק אטריובנטרקולרי II - III תואר עוזר לבצע בדיקות אלקטרוקרדיוגרפיות פשוטות. האטת הולכה פרוקסימלית על ידי גירוי עצב הוואגוס, כמו עיסוי סינוס קרוטיד, מחמירה את החסימה הפרוקסימלית, בעוד שמידת החסימה הדיסטלית בתגובה לירידה במספר הדחפים העוברים דרך הצומת האטריוונטריקולרית, להיפך, פוחתת. לעומת זאת, לפעילות גופנית ולמתן אטרופין סולפט יש השפעה חיובית על מקדם ההולכה בבלוק AV עם לוקליזציה ברמת הצומת האטריו-חדרי והשפעה שלילית בבלוק דיסטלי.

          השיטה המדויקת ביותר להערכת רמת החסימה הפרוזדורית היא רישום א.ק.ג תוך לבבי במהלך בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב, המשמשת במקרים לא ברורים ושנויים במחלוקת.