גודש ורידימאופיין בהתרחבות חדה ומילוי דם של המקטע הוורידי של מיטת כלי הדם הסופי (נימים, פוסט-נימים ווורידים). לעתים קרובות, נראה שהכלים נמתחים באופן פרטי. עם זאת, בעת הערכת מצב זה, יש לזכור כי הנימים בעלי קוטר הלומן הגדול ביותר יכולים להשתייך למערכת הגזע, המספקת אנסטומוזות בין העורקים והוורידים, תוך עקיפת המקטע הסופי של רשת כלי הדם (נימי עורקים - נימי ורידים) ו לפיכך, אינם משמשים כביטוי של היפרמיה. בכלים קטנים של הרקמה התת עורית של הגפיים, ברקמה המקיפה את האיברים האנדוקריניים ובצרורות נוירווסקולריים בצוואר, עם היפרמיה ורידית, מסתמי הפה נמצאים לעתים קרובות במצב לא פתוח מספיק. בכלים גדולים יותר, רכסי השרירים באים לידי ביטוי בבירור.
לאור העובדה ש מַנגָנוֹןהיפרמיה ורידית, בניגוד להיפרמיה עורקית, ארוכה יותר, ושינויים אחרים נמצאים באיברים וברקמות. אז, בעור, על רקע התרחבות חדה והצפת דם בוורידים של העור עצמו וברקמות התת עוריות, נצפות בצקת והתרחבות של כלי הלימפה. בצקת מופיעה גם באיברים הפנימיים; ישנה מידה משתנה של ניוון של הפרנכימה, ובגודש ורידי כרוני וטרשת סטרומה.
איסכמיה (אנמיה)יכול להיות מקומי, אזורי וכללי. אנמיה מקומית או אזורית מתרחשת כאשר זרימת הדם לאיבר מופחתת או נעצרת לחלוטין, ויציאת הדם אינה מופרעת. הסיבות הן עווית של העורק, הם נלחצים, סוגרים את לומן. בהקשר זה, אנגיוספסטי, מה שנקרא דחיסה ואנמיה חסימתית נבדלים. סוגים אלה של אנמיה נצפים עם מגוון של השפעות חיצוניות ושיכרון עם חומרים רעילים מסוימים בעלי אפקט כיווץ כלי דם וטרומבוליטי. בטראומה מכנית, כל שלושת המנגנונים של איסכמיה יכולים להתרחש.
כללי אֲנֶמִיָהאיברים ורקמות יכולים להתפתח עם אובדן גדול של דם, למשל, בקשר עם פגיעה בכלי הדם הראשיים.
בְּ אֲנֶמִיָהמילוי דם של כמה כלי דם הוא מתון, אחרים - חלש. עורקים ונימים רבים קרסו, נראים כמו גדילי תאים. ביחס לומן של הכלי, הסיבים האלסטיים נראים מקופלים, ולאורך ההתבגרות לעבר עובי הדופן הם מקרבים זה לזה ויוצרים חגורה אלסטית רציפה. קווי המתאר של הכלים מוזרים. גרעיני האנדותל בתחתית המפרצים נפוחים, לעתים קרובות ממוקמים בצורה של פליסדה, ובראש הקפלים שטוחים והיפרכרומים. תמונות כאלה מדגימות ביותר בכלי הדם הממוקמים ברקמה הרופפת, למשל: ברקמה התת עורית והפאראנלית, כמו גם ברקמה הבין-לוברית של הריאות, בפיא מאטר. במקרים מסוימים תיתכן אפילו "צביטה" של תאי השריר החלק בין הממברנות האלסטיות.
עווית מתרחשת לא רק ב עוֹרְקִיאלא גם במערכת הוורידים. התפקיד הפעיל של כלי ורידים בתגובה לטראומה אושר על ידי נתונים פיזיולוגיים, שהראו כי התגובה של טונוס ורידי לגירויים חיצוניים דומה בדרך כלל לתגובה של טונוס עורקים ויש לה אופי רפלקס. הטון של הוורידים מווסת באופן רציף על ידי השפעות עצביות. כמו עורקים, הם מגיבים לרעלים של כלי דם. בהכנות היסטולוגיות קשה להעריך את המצב הספסטי של הוורידים.
באופן סינכרוני עם כלי דם ורידיםמהסוג הרגיל, כלים עם מכשירים אדפטיביים מגיבים גם הם. אז, העורקים מסוג obturator סגורים לרוב, ורכסי השרירים, כריות העורקים והכליות נפוחים, מה שמפחית באופן משמעותי את לומן כלי הדם. עם זאת, במקרים מסוימים, יחד עם מצב כזה של כלים מיוחדים באותו איבר, עשויים להיות כלי עם לומן פתוח לרווחה.
אנמיה עורקית
אנמיה עורקית היא כמות לא מספקת של דם בעורקים. היא כללית ונקראת אנמיה (ראה פרק 9) ומקומית, הנקראת איסכמיה (מיוונית. ischo- עיכוב, עצירה) ומתפתח עם ירידה באספקת הדם לאיברים ולרקמות כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. במקביל, הלחץ ההידרודינמי, מהירויות זרימת הדם ליניאריות ונפחיות יורדות.
אנמיה עורקית, בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות, יכולה להיות אנגיוספסטית, חסימתית, דחיסה, כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.
אנגיוספסטי. זה נגרם על ידי התכווצות עורקים עקב השפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות (סטרס, אנגינה פקטוריס, קוליק תוספתן וכו'). להתפתחותו, ישנה חשיבות רבה לצריכה מוגזמת של חומרי כלי דם (אנגיוטנסין II, וזופרסין, קטכולאמינים וכו') לדם. תמיד רץ חד.
· חסימתית. היא מתפתחת עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשתי (כרוני).
· דחיסה. מתרחשת עם מעיכה חריפה או כרונית של הכלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, נפיחות וכו').
כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם. הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנות, בעבר איסכמיות, לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול סוחט גדול וכו'. הקורס תמיד חריף (ראה ³).
מורפולוגיה של איסכמיה
השינויים המתפתחים ברקמות קשורים למשך ולחומרתה של איסכמיה, לרגישות האיברים למחסור בחמצן ולנוכחות של כלי עזר. הרגישים ביותר לאנמיה עורקים הם המוח, הכליות, שריר הלב, במידה פחותה, הריאות והכבד, ורקמות החיבור, העצם והסחוס העמידות ביותר למחסור בחמצן.
הבסיס לאיסכמיה הוא היפוקסיה, שמנגנוני הפעולה המזיקה שלה מתוארים בפרק 1. באיסכמיה חריפה מתפתחים שינויים דיסטרופיים ונמקיים, ובאיסכמיה כרונית, בעיקר שינויים אטרופיים וטרשתיים. למידת הנזק לרקמות יש חשיבות רבה למצב התפקודי של האיבר בזמן התפתחות היפוקסיה, הקובעת את עוצמת התהליכים המטבוליים בו ואת הצורך בחמצן. לדוגמה, במהלך היפותרמיה, אינדיקטורים אלה יורדים, אשר משמש במהלך ניתוח לב בתנאים של מעקף לב-ריאה. באנמיה כרונית, יש זמן להיווצר למחזור הצדדי, מה שמפחית את מחסור בחמצן.
התקף לב
התקף לב (מאט. Infarcire- דברים, דברים) - מוקד של נמק ברקמה או איבר, הנובע מהפסקה חריפה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, לעתים רחוקות יותר - יציאה ורידית. אוטם - נמק כלי דם (דיסקולטורי). הגורמים להתקף לב הם: פקקת, תסחיף, עווית ממושכת של העורקים.
צורת האוטם תלויה בתכונות המבניות של מערכת כלי הדם של האיבר, בנוכחות של אנסטומוזות, אספקת דם צדדית (אנגיו-ארכיטקטוניקה), זה יכול להיות משולש ולא סדיר.
באיברים עם מיקום ראשי של כלי דם, מתרחש אוטם משולש (בצורת חרוט, בצורת טריז).
· עם סוג רופף או מעורב של הסתעפות של הכלים, נוצר התקף לב בעל צורה לא סדירה.
במראה, התקפי לב לבנים ואדומים מובחנים.
התקף לב לבן (איסכמי, ללא דם). זה מתרחש עקב הפסקת זרימת הדם בעורק האספקה או הענף שלו. אוטמים כאלה מתרחשים בטחול (איור 3-10), במוח, בלב, בכליות וברוב המקרים מייצגים נמק קרישי או פחות שכיח (במוח). כ-24 שעות לאחר תחילת האוטם, אזור הנמק הופך להיות גלוי בבירור, בצבע צהבהב חיוור או חום בהיר, שונה מאזור הרקמה השמורה. ביניהם יש אזור תיחום, המיוצג על ידי חדירת לויקוציטים ומקרופאגים דלקתיים וכלים היפרמיים עם דיפדזה של תאי דם עד להיווצרות שטפי דם קטנים. בשריר הלב (איור 3-11) ובכליות, בשל המספר הרב של ביטחונות כלי דם ואנסטומוזות, אזור התיחום תופס שטח משמעותי וצבעו אדום-חום. לכן, התקפי לב כאלה נקראים איסכמיים עם קורולה דימומית.
אוטם אדום (דימומי) מתפתח כאשר העורקים חסומים, לעתים רחוקות יותר ורידים והוא נצפה בדרך כלל בריאות (איור 3-12), במעיים, בשחלות ובמוח. חשיבות רבה ביצירת האוטם האדום היא הסוג הכפול של אספקת הדם, כמו גם נוכחות של קיפאון ורידי. לדוגמה, כאשר ענף של עורק הריאה נחסם על ידי טרומבואמבולוס או פקקת, לחץ הדם יורד בו, מה שגורם לזרימה חדה של דם דרך האנסטומוז לאזור הלחץ הנמוך ממערכת עורקי הסימפונות. זה שובר את הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות. לעתים נדירות ביותר, עם פקקת של וריד הטחול, לא נוצר אוטם לבן אלא אדום (ורידי) של הטחול. אזור הנמק רווי בדם, נותן לרקמות המושפעות צבע אדום כהה או שחור. אזור התיחום בהתקף לב זה אינו בא לידי ביטוי, מכיוון שהוא תופס שטח קטן.
תוצאות של התקף לב. תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית של האיבר. ביום 7-10, רקמת גרנולציה צומחת מאזור התיחום, תופסת בהדרגה את כל אזור הנמק. יש ארגון של התקף לב, הצטלקות שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית גם היא - היווצרות של ציסטה (חלל מלא לפעמים בנוזל) באתר הנמק, אשר נצפה לעתים קרובות במוח. עם גדלים קטנים של אוטם מוחי איסכמי, ניתן להחליף אותו ברקמת גלייה עם היווצרות של צלקת גליאלית. תוצאה לא חיובית של התקף לב היא ההתקף שלו.
אורז. 3-10.אוטם לבן (איסכמי) של הטחול
אורז. 3-11.אוטם שריר הלב. צביעה עם המטוקסילין ואאוזין ('150)
אורז. 3-12.אוטם ריאות אדום (המוררגי).
פרק 4
דַלֶקֶת
דלקת היא תהליך פתולוגי כללי ביולוגי ובסיסי. יש לו תפקוד מגן והסתגלות שמטרתו ביטול הגורם המזיק ושיקום רקמה פגומה. ללא ספק, דלקת קיימת כל עוד החיים על פני כדור הארץ. מקובל בדרך כלל שההיסטוריה של דוקטרינת הדלקת החלה עם היפוקרטס (460-377 לפנה"ס), אם כי, ללא ספק, אנשים ידעו על תהליך זה קודם לכן. מדען רומי
א.צלסוס (25 לפנה"ס–50 לספירה) ציין את התסמינים החיצוניים העיקריים של דלקת: אדמומיות ( rubor), גידול סרטני ( גידול סרטני), חום ( קלוריות) וכאב ( dolor). מאוחר יותר, ק. גאלן הוסיף עוד תכונה אחת - חוסר תפקוד ( functio laesa). עם זאת, מנגנוני ההתפתחות של תסמינים אלה ותהליכים אחרים, עדינים יותר, הקובעים את מהות הדלקת, לא נחקרו במלואם עד כה (ראה ³).
נכון לעכשיו, רוב המומחים מאמינים שדלקת היא תגובה מקומית מורכבת של הגוף לנזק שנוצר במהלך האבולוציה. זה בא לידי ביטוי בשינויים אופייניים במיקרו-סירקולציה ובמזנכיים, ובשלב מסוים של התפתחות גורם להכללה של מערכות רגולטוריות מורכבות. המשמעות של דלקת עבור הגוף אינה ברורה. למרות שטבעה המגן והסתגלני של הדלקת אינו מוטל בספק, רבים רואים בתגובה זו כלא מושלמת, שכן דלקת עלולה להוביל למותו של החולה. דלקת כתגובה אדפטיבית היא מושלמת, בעיקר ביחס לאדם כמין ביולוגי. כתוצאה מדלקת, האוכלוסייה רוכשת תכונות חדשות המסייעות להסתגל לתנאי הסביבה, למשל, ליצירת חסינות מולדת ונרכשת. עם זאת, אצל אדם מסוים, לתגובה הדלקתית יש לעתים קרובות תכונות של מחלה, שכן יכולות הפיצוי האישיות שלה אינן מספיקות מסיבות שונות (גיל, מחלות אחרות, תגובתיות מופחתת וכו'). אלו המאפיינים האישיים של אדם עם מחלה מסוימת שתורמים למותו. עם זאת, בשל המאפיינים של חולים בודדים, התגובה הדלקתית עצמה אינה מאבדת משלמותה. בנוסף, תגובות המינים גוברות תמיד על הפרט, שכן לטבע חשוב לשמור על המין, ואדם הוא בתחילה בן תמותה, ולכן מותו אינו משמעותי עבור המין הביולוגי והטבע בכללותו (I.V. Davydovsky). מכאן נובע שדלקת היא תגובה הגנה והתאמה מושלמת שמטרתה לשמור על חיי אדם.
דלקת וחסינות
המשמעות הביולוגית של דלקת היא תיחום וביטול מוקד הנזק והגורמים הפתוגניים שגרמו לו, וכן תיקון רקמות פגועות. לתגובות של חסינות יש את אותה משמעות ביולוגית, שכן התוצאה הסופית של דלקת וחסינות מכוונת לפטר את הגוף מגירויים פתוגניים. לכן, יש גם קשר ישיר וגם הפוך בין דלקת לחסינות. הן הדלקת והן החסינות מכוונות לטיהור הגוף מגורם זר או "של עצמו" שהשתנה (תאים משלו, קומפלקסים של מערכת החיסון, תוצרים רעילים של חילוף חומרים של חנקן וכו') עם דחייה לאחר מכן של הגורם המזיק וביטול השלכות הנזק . בנוסף, במהלך דלקת, המבנים האנטיגנים של הגורם המזיק או הרקמות הפגועות משתחררים (הופעת התגובות החיסוניות). יחד עם זאת, התגובות החיסוניות עצמן מתממשות באמצעות דלקת, וגורל התגובה הדלקתית תלוי בחומרת התגובה החיסונית. כאשר ההגנות החיסוניות מפני השפעות חיצוניות או פנימיות יעילות, דלקת עלולה שלא להתפתח כלל. כאשר מתרחשות תגובות רגישות יתר, הדלקת משמשת כביטוי מורפולוגי שלהן. מתפתחת דלקת חיסונית, הסיבה והופעתה היא התגובה של מערכת החיסון. אופי הדלקת תלוי במידה רבה במאפייני החסינות או במידת החסר החיסוני. לדוגמה, בבעלי חיים עם פגמים בלימפוציטים T (מה שנקרא עֵירוֹם- עכברים), אין כמעט תגובה דלקתית מגבילה להשפעה של מיקרואורגניזמים פיוגניים, ובעלי החיים מתים מאלח דם. תגובה דומה מתרחשת אצל אנשים עם כשל חיסוני מולד (עם תסמונות של diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar וכו').
ישנה דעה (V.S. Paukov) שדלקת וחסינות הן מערכת הגנה אחת של הגוף, המורכבת מתגובות דלקתיות לא ספציפיות מיידיות ותגובות חיסוניות ספציפיות שלאחר מכן. כדי לזהות אנטיגנים שנכנסו לגוף, יש צורך תחילה לפגוציזציה של פתוגנים, לקבוע את הקובעים האנטיגנים שלהם ולהעביר מידע על אנטיגנים לתאים בעלי יכולת חיסונית. רק אז המערכת החיסונית מקבלת גירוי. כל התהליכים הללו מתרחשים במהלך דלקת, ולאחר מכן בידוד של פתוגנים והרס שלהם בעזרת תגובות דלקתיות. הגנה לא ספציפית זו מאפשרת לגוף לרסן תוקפנות עד להתפתחות תגובה חיסונית ראשונית (10-14 ימים בממוצע). במהלך תקופה זו מתרחשת הפיכתם של לימפוציטים B לתאי פלזמה, סינתזה של אימונוגלובולינים ספציפיים על ידי תאי פלזמה, היווצרות והיפרפלזיה של המספר הנדרש של לימפוציטים T וכו'. רק לאחר מכן, מנגנוני ההגנה החיסונית הספציפית מגיבים, זה מתממש גם באמצעות דלקת. התוצאה היא הפתרון של המשימה העיקרית של דלקת וחסינות כאחד - חיסול הגורם הפתוגני. התיקון שלאחר מכן של רקמות פגועות מתרחש גם באמצעות דלקת, עד לשלב הייצור שלה (ראה ³).
הדלקת תלויה גם בתגובתיות של הגוף, שאינה ניתנת להפרדה מחסינות. לתגובה דלקתית בתקופות שונות בחייו של אדם יש תכונות. כך, מלידה ועד סוף גיל ההתבגרות, מתרחשת היווצרות המערכת החיסונית, עדיין אין איזון במערכות הרגולטוריות של הגוף, בעיקר החיסון, האנדוקרינית, העצבים, ולכן, תיחום המוקד הדלקתי ו התיקון של הרקמה הפגועה אינו בולט מספיק. זה מסביר את הנטייה להכללה של תהליכים דלקתיים וזיהומיים בילדים. בגיל מבוגר מתרחשת תגובה דלקתית דומה עקב ירידה בהגנה החיסונית של הגוף. אופי הדלקת מושפע גם מתורשה, במיוחד אנטיגנים של קומפלקס היסטו-תאימות (HLA).
אֲנֶמִיָה, או איסכמיה (מיוונית ischo - delay), נקראת אספקת דם מופחתת לרקמה, לאיבר, לחלק בגוף כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. אנחנו מדברים גם על אספקת דם לא מספקת וגם על דימום מלא.
אנמיה כללית, או אנמיה, היא מחלה של המערכת ההמטופואטית ומאופיינת בתכולה לא מספקת של כדוריות דם אדומות והמוגלובין.לאנמיה אין כל קשר להפרעות במחזור הדם.
שינויים ברקמות המתרחשים עם אנמיה קשורים בסופו של דבר להיפוקסיה או אנוקסיה, כלומר הרעבה בחמצן. בהתאם לסיבה שגרמה לאנמיה, רגע הפתאומיות של הופעתה, משך ההיפוקסיה ומידת הרגישות של הרקמות אליה, עם אנמיה מתרחשים שינויים עדינים ברמת האולטרה-מבנים או שינויים הרסניים חמורים, עד לנמק איסכמי. - התקף לב.
לאנמיה חריפהבדרך כלל יש שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. קודמים להם שינויים היסטוכימיים ואולטרה-סטרוקטורליים - היעלמות הגליקוגן מהרקמה, ירידה בפעילות אנזימי החיזור והרס המיטוכונדריה. לאבחון מקרוסקופי משתמשים במלחי טטרזוליום שונים, אשלגן טלוריט המשחזרים מחוץ לאזורי האיסכמיה (בהם פעילות הדהידרוגנאז גבוהה) וצובעים את הרקמה באפור או שחור, ואזורי האיסכמיה (שם מופחתת פעילות האנזימים). או נעדר) נשארים ללא כתמים. בהתבסס על תוצאות מחקר היסטוכימי אלקטרוני של שינויים ברקמות באנמיה חריפה ואוטם, יש להתייחס לאיסכמיה חריפה כמצב טרום נמק (טרום אוטם). עם אנמיה ממושכת, ניוון של אלמנטים parenchymal וטרשת מתפתחים כתוצאה מעלייה בפעילות סינתזה קולגן של fibroblasts.
בהתאם לגורמים ולתנאים להתרחשות, נבדלים הסוגים הבאים של אנמיה: אנגיוספסטית, חסימתית, דחיסה, כתוצאה מחלוקת דם מחדש.
אנמיה אנגיוספסטיתמתרחשת עקב עווית של העורק בקשר עם פעולת גירויים שונים. לדוגמה, גירוי בכאב יכול לגרום לעווית של עורקים ולאנמיה של חלקים מסוימים בגוף. זהו אותו מנגנון פעולה של תרופות מכווצות כלי דם (לדוגמה, אדרנלין). איסכמיה אנגיוספסטית מופיעה גם עם השפעות רגשיות שליליות ("אנגיוספזם של רגשות שלא הגיבו").
אנמיה חסימתיתמתפתחת עקב סגירת לומן של העורק על ידי פקקת או תסחיף, כתוצאה מצמיחת רקמת חיבור בלומן של העורק עם דלקת בדופן שלו (מחיקת endarteritis), היצרות לומן של העורק על ידי רובד טרשת עורקים. איסכמיה חסימתית כתוצאה מפקקת של העורק משלימה לעיתים קרובות אנגיוספסם, ולהיפך, אנגיוספסמה משלימה את חסימת העורק עם פקקת או תסחיף.
אנמיה דחיסהמופיע כאשר העורק נדחס על ידי גידול, תפליט, חוסם עורקים, קשירה.
איסכמיה כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם נצפית במקרים של היפרמיה לאחר אנמיה. כזה, למשל, איסכמיה של המוח במהלך שאיבת נוזל מחלל הבטן, שבו מסתה דם גדולה.
דְחִיסָהאנמיה שונות ותלויות במאפייני הגורם ומשך פעולתה. לפיכך, אנמיה עקב עווית של העורקים היא בדרך כלל קצרת מועד ואינה גורמת להפרעות מסוימות. עם זאת, עם עוויתות ממושכות, תיתכן התפתחות של שינויים דיסטרופיים ואפילו נמק איסכמי (התקף לב). אנמיה חסימתית חריפה מסוכנת במיוחד, מכיוון שהיא מובילה לרוב להתקף לב. אם חסימת לומן עורקים מתפתחת באיטיות, ניתן לשחזר את זרימת הדם עם ביטחונות וההשפעות של אנמיה כזו עשויות להיות קלות. עם זאת, אנמיה ארוכת טווח מובילה במוקדם או במאוחר לאטרופיה וטרשת.
אנמיה עורקית. אוטם
תַסחִיף
אנמיה עורקית - כמות לא מספקת של דם בכלי עורקים. זה נפוץ ונקרא אֲנֶמִיָה(ראה פרק 9), ומקומי, שנקרא חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי, (מיוונית. ischo- עיכוב, עצירה) ומתפתח עם ירידה באספקת הדם לאיברים ולרקמות כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. במקביל, הלחץ ההידרודינמי, מהירויות זרימת הדם ליניאריות ונפחיות יורדות.
אנמיה עורקית, בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות, יכולה להיות אנגיוספסטית, חסימתית, דחיסה, כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.
● אנגיוספסטי. זה נגרם על ידי התכווצות עורקים עקב השפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות (סטרס, אנגינה פקטוריס, קוליק תוספתן וכו'). להתפתחותו, ישנה חשיבות רבה לצריכה מוגזמת של חומרי כלי דם (אנגיוטנסין II, וזופרסין, קטכולאמינים וכו') לדם. תמיד רץ חד.
● חסימתית. היא מתפתחת עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשתי (כרוני).
● דחיסה. מתרחשת עם מעיכה חריפה או כרונית של הכלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, נפיחות וכו').
● כתוצאה מחלוקה מחדש של דם. הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנות, בעבר איסכמיות, לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול סחיטה גדול וכו 'הקורס הוא תמיד חריף.
ביטויים של איסכמיה נובעים בעיקר מירידה באספקת הדם לרקמה ושינויים מתאימים במיקרו-סירקולציה.
באיבר בזמן איסכמיה משתנים הצבע, הגודל, מהירות זרימת הדם, טורגור וכו'.
● צבע האיבר הופך חיוור עקב ירידה בזרימת הדם העורקית, היצרות של כלי שטח וירידה במספר הנימים המתפקדים.
● פעימות עורקים, לחץ הידרודינמי, מהירויות זרימת דם ליניאריות ונפחיות יורדות, מתרחשת היצרות של עורקים, ורידים, כלי דם של המיקרו-וסקולטורה ועלייה במספר הנימים הסגורים. ירידה משמעותית בלחץ בנימים מובילה להתפתחות קיפאון איסכמי.
● האיבר יורד בגודלו, הטמפרטורה שלו יורדת עקב ירידה בזרימת דם עורקי חם, פעילות תהליכי חמצון וייצור חום.
● טורגור רקמות יורד, כאשר סינון כלי הדם וכמות הנוזלים הבין-מערכתיים יורדים.
● היווצרות הלימפה ויציאת הלימפה נחלשים.
לעיתים קרובות יש תחושות לא נעימות מחוסר תחושה, עקצוץ או "זחילה" ועד כאבים עזים, עקב הצטברות של מתווכי כאב (קינינים, היסטמין, לקטית, חומצות פירוביות, פרוסטגלנדינים, יוני K+) ברקמות איסכמיות.
1. אנמיה אנגיוספסטית (רפלקס) מתרחשת עקב עווית של העורק עקב פעולת גירויים שונים. לדוגמה, גירוי בכאב יכול לגרום לעווית של עורקים ולאנמיה של חלקים מסוימים בגוף. זהו אותו מנגנון פעולה של תרופות מכווצות כלי דם (לדוגמה, אדרנלין).
איסכמיה אנגיוספסטית מופיעה גם עם השפעות רגשיות שליליות ("אנגיוספזם של רגשות שלא הגיבו").
2. אנמיה חסימתית מתפתחת עקב סגירת לומן של העורק על ידי פקקת או תסחיף, כתוצאה מצמיחת רקמת חיבור בלומן של העורק עם דלקת בדופן שלו (מחיקת endarteritis), היצרות של לומן של העורק. עורק על ידי רובד טרשת עורקים. איסכמיה חסימתית עקב פקקת עורקים משלימה לעיתים קרובות אנגיוספסם. לעומת זאת, אנגיוספזם משלים את חסימת העורק.
3. אנמיה דחיסה מופיעה כאשר העורק נדחס על ידי גידול, תפליט, חוסם עורקים, קשירה.
4. איסכמיה כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם נצפית כאשר מסה גדולה של דם ממהרת לאזור איסכמי בעבר בגוף. כזה, למשל, איסכמיה של המוח במהלך שאיבת נוזל מחלל הבטן. המשמעות וההשלכות של אנמיה שונות ותלויות במאפייני הגורם ובמשך פעולתה. לפיכך, אנמיה עקב עווית של העורקים היא בדרך כלל קצרת מועד ואינה גורמת להפרעות מסוימות. עם זאת, עם עוויתות ממושכות, תיתכן התפתחות של שינויים דיסטרופיים ואפילו נמק איסכמי (התקף לב).
אנמיה חסימתית חריפה מסוכנת במיוחד, מכיוון שהיא מובילה לרוב להתקף לב. אם לומן של העורק נסגר לאט, אז ניתן לשפר את זרימת הדם בעזרת ביטחונות וההשלכות של אנמיה כזו עשויות להיות זניחות. עם זאת, אנמיה ארוכת טווח מובילה במוקדם או במאוחר לאטרופיה של אלמנטים פרנכימליים ולטרשת.
"אנטומיה פתולוגית", א.י. סטרוקוב