היפרליפידמיה. תסמינים, אבחון וטיפול בהיפרליפידמיה. ביקורות על היפרליפידמיה. היפרליפידמיה: תסמינים וטיפול האם מטפלים בהיפרליפידמיה?

בשנת 1967, פרדריקסון, לוי וליס הציעו לראשונה סיווג להיפרליפופרוטינמיה (HLP). הם תיארו חמישה סוגים של היפרליפופרוטאין. לאחר מכן, מומחי ארגון הבריאות העולמי שינו את הסיווג הזה, ועד היום הוא נמצא בשימוש נרחב על ידי רופאים.

סיווג של היפרליפידמיה (WHO)

פנוטיפ	סך הכל כולסטרול	TG	שינויים ב-LP	אתרוגניות	שְׁכִיחוּת
אני	מקודם	מוגבה או רגיל	עודף XM	+-	פחות מ 1%
II א	מקודם	בסדר גמור	עודף LDL	+++	10%
II ב	מקודם	מוּרָם	עודף LDL ו-VLDL	+++	40%
III	מקודם	מוּרָם	עודף LPPP	+++	1%
IV	רגיל או גבוה	מוּרָם	עודף VLDL	+	45%
V	מקודם	מוּרָם	עודף HM ו-VLDL	+	5%

הסיווג של WHO נוח בכך שהוא מתאר את הספקטרום של ליפופרוטאינים ב-HLP הנפוץ ביותר. עם זאת, הוא אינו מפריד בין סיבות ל-HLP שנקבעו מראש גנטית, ראשוני ומשניים - בתגובה לגורמים סביבתיים או למחלה הבסיסית. יש לזכור שסוג ה-HLP במטופל יכול להשתנות בהשפעת תזונה, ירידה במשקל ותרופות.
גם הסיווג של ארגון הבריאות העולמי אינו לוקח בחשבון את ריכוז הכולסטרול HDL, אם כי ידוע שעם ירידה ברמת ה-HDL (היפואלפאכולסטרולמיה) עולה הסיכון לפתח טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, ולהיפך, ערכי HDL גבוהים. לבצע פונקציה אנטי-אתרוגנית, "להגן" מפני התפתחות מוקדמת של טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים.

א.נ. קלימוב הציע את המונח "דיסליפופרוטינמיה" (DLP), שמשמעותו הפרה של היחס בין חלקים שונים של שומנים. צורה אחת של DLH1 היא היפו-אלפאכולסטרולמיה.

אבחון DLP נעזר במדד הכולסטרול האטרוגני (AI), המשקף את היחס בין כולסטרול ליפופרוטאין אתרוגני לכולסטרול ליפופרוטאין אנטי-אטרוגני ומחושב על ידי הנוסחה IA \u003d כולסטרול כולל - כולסטרול LDL / כולסטרול HDL.

בדרך כלל, AI אינו עולה על 3.0. רמת IA מעל 3.0 מצביעה על נוכחות של הפרעה בחילוף החומרים השומנים.

היפרליפופרוטינמיה מסוג I

היפרליפופרוטינמיה מסוג I היא מחלה נדירה המאופיינת בהיפרטריגליצרידמיה חמורה וכילומיקרונמיה, המתבטאת כבר בילדות. הורשה של גן רצסיבי במחלה זו גורמת למחסור בליפאז ליפופרוטאינים חוץ-כבדיים, המפרק CM, וכתוצאה מכך הם מצטברים בפלזמה. צריכה מופחתת של TG תזונתי בכבד מפחיתה את הפרשת ה-VLDL, למרות שריכוזם נשאר תקין, ורמות ה-LDL וה-HDL מופחתות.

הליפידוגרמה חושפת כילומיקרונמיה ניכרת, עלייה בכולסטרול ובטריגליצרידים בפלזמה (כאשר היחס של TG:CHS עולה לרוב על 9:1), רמות VLDL בדרך כלל תקינות או נמוכות, וערכי LDL ו-HDL מופחתים באופן ניכר.

התסמינים הקליניים העיקריים של היפרליפופרוטאין מסוג I:

• כאבי בטן חוזרים המזכירים דלקת לבלב חריפה
• קסנטומות מתפרצות
• כבד וטחול
• ליפמיה בכלי הרשתית במהלך אופטלמוסקופיה

סוג זה של HLP אינו אתרוגני.

Hyperlipoproteinemia II A סוג

Hyperlipoproteinemia II A (hypercholesterolemia) נמצא ב-0.2% מאוכלוסיית העולם. המחלה קשורה להורשה של גנים מוטנטים המקודדים לקולטני LDL. בנוכחות גן מוטנטי אחד, נוצרת צורה הטרוזיגטית, ונוכחותם של שני גנים מוטנטיים (מצב נדיר) גורמת לצורה הומוזיגוטית של היפרכולסטרולמיה. מחסור בקולטני LDL מוביל להצטברות שלהם בפלזמה, הנצפה כמעט מלידה.

ניתוח ליפידוגרמה מגלה עלייה בכולסטרול הכולל בפלזמה (בהטרוזיגוטים - פי שניים, בהומוזיגוטים - פי 4 בהשוואה לנורמה) וב-LDL. תכולת ה-TG רגילה או נמוכה.

מבחינה קלינית, היפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית מאופיינת בכולסטרול פלזמה גבוה מאוד, הופעה כבר בילדות של קסנתומות עור, שטוחות או שחפתות, קסנתומות של הגידים והקשת הליפואידית של הקרנית. במהלך ההתבגרות מתקדמת פגיעה אטרומטית בשורש אבי העורקים, המתבטאת באוושה סיסטולית על אבי העורקים, שיפוע לחץ בדרכי היציאה של החדר השמאלי, היצרות של פתח אבי העורקים והעורקים הכליליים ותוספת של ביטויים קליניים של כלי הדם הכליליים. מחלת עורקים.

הטיפול בחולים כאלה הוא משימה מורכבת, הוא חייב להיות מורכב ולכלול דיאטה, תרופות להורדת שומנים בדם, מפגשים קבועים של פלזמפרזיס או LDL-pheresis.

התסמינים העיקריים של היפרכולסטרולמיה הטרוזיגוטיים:

• xanthelasma
• קסנטומות גיד, הממוקמות לעתים קרובות יותר על משטחי המרפק של מפרקי המרפק, על גידי אכילס, על מקומות ההתקשרות של גידי הברך לשחפת של השוקה, על הקשת הליפואידית של הקרנית.

היפרליפופרוטינמיה משולבת מסוג II B

ההנחה היא שהגורם לפנוטיפ זה הוא עלייה בסינתזה של apo B100 והיווצרות מוגברת של LDL ו-VLDL. אין מאפיינים קליניים. ניתוח ליפידוגרמה מזהה רמות גבוהות של כולסטרול, LDL, טריגליצרידים, VLDL. הסוג הוא אטרוגני ושכיח, מופיע ב-15% מהחולים במחלת עורקים כליליים. HLP משולב לעתים קרובות הוא ביטוי של הפרעות משניות של חילוף החומרים השומנים.

היפרליפופרוטאין מסוג III מאופיינת בהצטברות של chylomicrons, LPPP בפלזמה וכתוצאה מכך, טריגליצרידים (כפי 8-10) וכולסטרול. זהו פנוטיפ נדיר למדי הנגרם מפגם ב-apo E, המוביל לפגיעה בספיגה ובקישור על ידי קולטני הכבד ל-HM ו-DILI. הקטבוליזם שלהם יורד, ההמרה של LPP ל-LDL מופרעת. בנוסף לפגם גנטי, התפתחות סוג III מחייבת נוכחות של הפרעות מטבוליות אחרות: השמנת יתר, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, המגבירות את הסינתזה של chylomicrons ו-VLDL, ולכן, מגדילות את מספר ה-LDLP שנוצרו. לאנשים עם פנוטיפ III וסובלים מהפרעות מטבוליות יש סיכון גבוה לפתח טרשת עורקים. חשד לסוג III מתעורר כאשר מתגלות רמות גבוהות של טריגליצרידים, אלקטרופורזה LP בג'ל agarose מסייעת באבחון, החושפת פס בטא רחב, המשקף נוכחות של DILI במספרים גדולים.

התסמינים העיקריים של היפרליפופרוטאין מסוג III

• מבוטא קסנתומה פקעת, פקעת-מתפרצת, שטוחה ושחפת
• קשת קרנית lipoid
• palmar striae

הטיפול בסוג III מורכב בחיסול הפרעות מטבוליות מחמירות, פיתוח המלצות תזונתיות, שימוש בפיברטים, לפעמים סטטינים ופלזפרזה.

היפרליפופרוטאין מסוג IV (היפרטריגליצרידמיה)

היפרליפופרוטאין מסוג IV (היפרטריגליצרידמיה) מאופיינת ברמות מוגברות של VLDL, טריגליצרידים ולעיתים כולסטרול. זהו פנוטיפ שכיח, הוא מופיע ב-40% מהחולים עם מטבוליזם לקוי של שומנים, עשוי להיות השתקפות של HTG משפחתי, כמו גם ביטוי תכוף של הפרעות משניות של חילוף החומרים השומנים. אם סוג זה מלווה ברמות נמוכות של HDL, הרי שהאטרוגניות שלו גבוהה. הוכח שעם פנוטיפ זה, הסינתזה של VLDL מוגברת, כולל אלה שגודלם גדול מהרגיל ועם יחס גבוה יותר של טריגליצרידים לאפו B. סוג זה של GLP אינו משתנה. לתמונה הקלינית של סוג IV אין מאפיינים אופייניים, היא מחמירה על ידי נטילת קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים, לפעמים מובילה לדלקת לבלב חריפה.

עם פנוטיפ זה, הפרה של סבילות לגלוקוז, מתגלה hyperuricemia.

הטיפול מורכב מהקפדה על תזונה דלת שומן, הגבלת צריכת פחמימות קלות לעיכול (סוכר) ואלכוהול, נרמול משקל הגוף והגברת הפעילות הגופנית. בהיעדר השפעת הדיאטה, ניתן לרשום תרופות (נגזרות של חומצה ניקוטינית או פיברטים).

היפרליפופרוטינמיה משפחתית מסוג V

היפרליפופרוטינמיה משפחתית מסוג V היא נדירה, בעלת תכונות של HLP מסוג IV וסוג I. סוג V מופיע רק לעתים רחוקות בילדות.
הסיבה המוצעת להתפתחות מסוג זה היא תורשה של גן מוטנטי רצסיבי, ובמטופלים הומוזיגוטים מתגלה היעדר apo C-II תקין בפלזמה. כתוצאה מאנומליה כזו, ליפופרוטאין ליפאז (ברמות נורמליות) אינו יכול לבקע chylomicrons או VLDL, שכן apo C-II פועל בדרך כלל כזרז שלו, בהתאמה, בפלסמת הדם עם סוג זה, עלייה ברמות של VLDL, טריגליצרידים, ובמידה פחותה כולסטרול הוא ציין, chylomicrons נמצאים.

התמונה הקלינית מאופיינת בכאבי בטן עקב דלקת לבלב חריפה, קסנתומות מתפרצות, פגיעה בסבילות לגלוקוז, היפראוריצמיה ותסמינים של נוירופתיה פריפריאלית. דלקת הלבלב מתפתחת על רקע הידרוליזה של TG תחת פעולת ליפאז הלבלב, שחרור חומצות שומן חופשיות, הגורם לנזק מקומי לבלוטה. HLP מסוג V מוחמר על ידי השמנת יתר וצריכת אלכוהול.

טרשת עורקים מתפתחת לעתים רחוקות, הסיבוך העיקרי הוא דלקת לבלב חריפה, ולכן יש להפנות את כל המאמצים להרחקת אלכוהול, שומנים מן החי. השפעה טובה נותנת שמן דגים במינונים גדולים, נגזרות של חומצה ניקוטינית.

היפרליפופרוטינמיה משנית

האטיולוגיה של כל אחד מהפנוטיפים הללו יכולה להיות בראשית ראשונית וגם משנית. גורמים גנטיים מקיימים אינטראקציה עם גורמים סביבתיים, כולל תזונה ותרופות. רכיבים תורשתיים הם לרוב פוליגניים וקשים להגדרה, אך עם זאת, שלוש הפרעות תורשתיות גרידא תוארו: היפרכולסטרולמיה משפחתית, היפרליפופרוטאין משפחתית מסוג III והיפרליפופרוטאין משפחתית משולבת. כמו במקרה של הפרעות ראשוניות, אנשים עם פנוטיפים II ו-IV סובלים לרוב מ-HLP משני.

מצבים המלווים בעלייה דומיננטית בכולסטרול הכולל

• טעויות תזונתיות עם צריכת שומן רווי עודפת
• תת פעילות בלוטת התריס
• תסמונת נפרוטית
• שחמת מרה ראשונית של הכבד
• כולסטזיס
• סוכרת תלוית אינסולין
• תסמונת Itsenko-Cushing
• שימוש באמצעי מניעה הורמונליים
• אנורקסיה נרבוזה
• פורפיריה חריפה לסירוגין

תנאים מלווים בעלייה דומיננטית ב-TG

• תזונה עשירה בפחמימות
• צריכת אלכוהול מופרזת
• הַשׁמָנָה
• הַשׁמָנָה
• סוכרת סוג II
• אי ספיקת כליות כרונית
• דלקת הלבלב
• בולימיה
• hypopituitarism
• שימוש בחוסמי בטא לא קרדיו-סלקטיביים
• השימוש בקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים

השפעת הורמונים

הריון מלווה בדרך כלל בעלייה מתונה ברמות הכולסטרול והטריגליצרידים, ולאחר לידה, מדדים אלו תקינים. שינויים אלו בריכוז השומנים קשורים לעלייה בתכולת ה-VLDL, LDL וה-HDL, בעיקר עקב עלייה ברמות האסטרוגן. במהלך ההריון, תיתכן החמרה של היפרטריגליצרידמיה, במיוחד אם היא נגרמת על ידי חוסר בליפופרוטאין ליפאז.

מחקרים הראו שלנשים מתחת לגיל 45 הנוטלות אמצעי מניעה הורמונליים יש רמות גבוהות יותר של כולסטרול וטריגליצרידים מאשר נשים המשתמשות באמצעי מניעה אחרים. הבדלים אלו מוסברים על ידי עלייה בתכולת VLDL ו-LDL. זה לא קורה בנשים מעל גיל 45 המקבלות טיפול חלופי באסטרוגן. יתרה מכך, יש להם רמה גבוהה יותר של HDL, מה שמפחית תמותה ממחלות לב וכלי דם. בהקשר זה, נשים בעלות תורשה בנטל ממחלת לב כלילית צריכות להפסיק להשתמש באמצעי מניעה הורמונליים. הורמונים אנבוליים מורידים את רמות הכולסטרול HDL.

תת פעילות של בלוטת התריס נחשבת מזה זמן רב לגורם שכיח יחסית ל-HLP הפיך, המתבטא בדרך כלל קלינית כסוגי PA או PB, לעיתים רחוקות כ-HLP מסוג III או IV.

מחקרים הראו כי בריכוזי כולסטרול מעל 8 mmol/l, כמעט 20% מהנשים מעל גיל 40 סובלות מתת פעילות בלוטת התריס.

עם זאת, תת פעילות של בלוטת התריס יכולה לתרום להופעת HLP מסוג III, כמו גם להגביר את ה-HCH במקרה של אופיו המשפחתי. בכל חולים כאלה, יש צורך לקבוע את ריכוז הורמוני בלוטת התריס, במיוחד אם לא ניתן לתקן את ה-HLP על ידי דיאטה וטיפול תרופתי.

הפרעות מטבוליות

סוכרת (DM)

אם סוכרת מתרחשת בילדים (זו סוכרת מסוג I, או תלוית אינסולין) ואינה מטופלת בזמן, אז מתפתחים קטוזיס והיפרטריגליצרידמיה חמורה, בדרך כלל מסוג V. הסיבות לכך הן מחד גיסא, מחסור בליפופרוטאין ליפאז, עקב מחסור באינסולין, ומאידך, צריכה אינטנסיבית של חומצות שומן חופשיות מרקמת השומן אל הכבד, הגורמת לעלייה בסינתזה. של טריגליצרידים. טיפול חלופי באינסולין מוביל לירידה מהירה ברמת חומצות השומן החופשיות, לעלייה בתכולת ליפופרוטאין ליפאז ולהעלמת היפרטריגליצרידמיה.

סוכרת ספציפית למבוגרים (סוכרת מסוג 2 או שאינה תלוית אינסולין) שכיחה יותר מסוכרת מסוג I. רמות האינסולין בפלזמה תקינות או מעט גבוהות; במקרה זה, נצפית תנגודת לאינסולין, כלומר נוכחות של פגם הפוגע בספיגת הגלוקוז בתיווך אינסולין ברמה התאית.

כמעט לכל החולים בסוכרת יש הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם. היפרגליקמיה ותנגודת לאינסולין תורמים להיווצרות אינטנסיבית יותר של VLDL בכבד ולהצטברות של חומצות שומן חופשיות בפלזמה, ו-LDL מיוצגים בדם על ידי חלקיקים קטנים וצפופים יותר בעלי אטרוגניות גבוהה. בנוסף, בחולים עם סוכרת מסוג 2, תכולת ה-HDL מופחתת ומוגברת כמות ה-TG, המופקדים בכמויות גדולות ב-VLDL. עם פירוק חילוף החומרים של פחמימות, שנמצא לעתים קרובות בקטגוריה זו של חולים, ישנה זרימה מוגברת של חומצות שומן מאדיפוציטים, והן משמשות חומר בניין ל-LDL. הפרעות אלו מייצגות גרסה ספציפית של HLP אתרוגנית, התורמת להתפתחות טרשת עורקים, ללא קשר לעלייה ברמת הכולסטרול הכולל.

שִׁגָדוֹן

היפרטריגליצרידמיה היא מלווה תכופה של גאוט, לעתים קרובות יותר היא מסוג IV, לעתים רחוקות יותר מסוג V HLP. ככל הנראה, אין קשר מטבולי ישיר בין היפר-אוריצמיה להיפר-טריגליצרידמיה, שכן השימוש באלופורינול אינו משפיע על רמת הטריגליצרידים. השמנת יתר, שימוש באלכוהול ומשתני תיאזיד הם גורמים נפוצים הן למחלת גאוט והן ל-HLP. עם זאת, בחולים עם HLP ראשוני מסוג IV, מתגלה לעיתים קרובות עלייה בריכוז חומצת השתן. פיברטים מורידים הן את רמות הטריגליצרידים והן את רמות חומצת השתן בחולים אלו. נגזרות של חומצה ניקוטינית מפחיתות את תכולת הטריגליצרידים, אך עשויות להחמיר היפר-אוריצמיה.

השמנת יתר, מחלות אחסון

השמנת יתר מלווה לרוב בהיפרטריגליצרידמיה ואנגיופתיה. רמת הכולסטרול HDL קשורה ביחס הפוך למידת ההשמנה. תכולת הכולסטרול הכולל עשויה להיות בטווח התקין, אך תוצאות הניסויים מצביעות על עלייה בקצב הסינתזה של כולסטרול וחלבון apo B.

היפרטריגליצרידמיה היא אחד מסימני ההיכר של מחלת גושה ונעלמת לאחר ניתוח מעקפים.

תפקוד לקוי של הכליות ותסמונת נפרוטית

HLP, לעתים קרובות בצורה חמורה, מלווה בתסמונת נפרוטית. לעתים קרובות יותר זה בא לידי ביטוי על ידי PA, PB, לעתים רחוקות יותר על ידי פנוטיפים IV ו-V. את התפקיד העיקרי בהתרחשות HLP ממלאת היפואלבומינמיה, שגורמת כנראה לעלייה בזרימה של חומצות מרה חופשיות לכבד ולגירוי של סינתזת ליפופרוטאין. רמת הכולסטרול בפלסמה נמצאת בקורלציה הפוכה לתכולת האלבומין בה ועלולה לרדת לאחר מתן אלבומין.
התוצאה העיקרית של HLP חמורה היא נזק פרוגרסיבי לכלי הדם. מבין התרופות להורדת שומנים בדם, מעכבי HMG-CoA רדוקטאז (סטטינים) הם היעילים ביותר.

אי ספיקת כליות כרונית עם המודיאליזה או לאחר השתלה. HLP נצפה לעתים קרובות למדי בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, כולל אלו שעוברים המודיאליזה. בדרך כלל מדובר בהיפרטריגליצרידמיה (סוג IV), בתדירות נמוכה יותר - היפרכולסטרולמיה. היפרטריגליצרידמיה מתרחשת, ככל הנראה, כתוצאה מפגיעה בתהליכי ליפוליזה עקב עיכוב של ליפופרוטאין ליפאז על ידי גורמים לא ידועים בפלזמה אורמית. ניתן לשחזר את פעילות האנזים באנשים העוברים המודיאליזה בעזרת שימוש זהיר בפיברטים.

HLP במקרים רבים נמשכת בחולים לאחר השתלת כליה מוצלחת, ועלייה בתכולת ה-LDL וה-VLDL (סוג PB) שכיחה יותר בחולים שעברו המודיאליזה. תרופות מדכאות חיסוניות, במיוחד קורטיקוסטרואידים, ממלאות תפקיד חשוב בפיתוח HLP לאחר ההשתלה.

מחלת כבד

שחמת מרה ראשונית של הכבד או עיכוב ארוך בשחרור המרה עקב סיבות חיצוניות מלווה ב-HLP עם תכולה גבוהה של Lp-Ch. האחרונים נוצרים כתוצאה מזרימה הפוכה של לציטין לפלסמה, שם הוא מתחבר עם כולסטרול, אלבומין ו-apo C. קסנתומות העור נמצאות בחולים כאלה, לפעמים מתפתחת נוירופתיה קסנתומטית; התפתחות מואצת של טרשת עורקים אינה נצפית. מבין האמצעים הטיפוליים לתיקון HLP, פלזמפרזיס הוא היעיל ביותר.

השפעת האלכוהול

אתנול גורם להיפרטריגליצרידמיה משנית, בדרך כלל מסוג IV או V. אפילו צריכת אלכוהול מתונה אך קבועה מובילה לעלייה משמעותית ברמות הטריגליצרידים. השפעה זו בולטת במיוחד אצל אנשים הסובלים מ-HLP ראשוני מסוג IV, ומועצמת על ידי צריכת שומנים מן החי. אחד המנגנונים האפשריים להתפתחות HLP הוא כדלקמן: אלכוהול מתחמצן בעיקר בכבד, מה שמוביל ליצירת חומצות שומן חופשיות המעורבות בסינתזה של טריגליצרידים. הפסקת צריכת האלכוהול מביאה לירידה מהירה בריכוזם בפלסמת הדם.

בנוסף להיפר-טריגליצרידמיה אצל אנשים הצורכים אלכוהול באופן קבוע, יש עליה בו זמנית בפעילות הכולסטרול HDL ו-gamma-glutamyl transpegidase. ריכוז הכולסטרול HDL עולה גם בגלל HDL2 וגם HDL3, ותכולת הכולסטרול HDL עולה עקב העלייה בפעילות ליפופרוטאין ליפאז המלווה בצריכת אלכוהול קבועה.

הפרעות יאטרוגניות

תרופות רבות יכולות לגרום או להחמיר הפרעות יתר שומנים בדם. ידוע ששימוש ארוך טווח במינונים גבוהים של משתני תיאזיד (כלורטלידון, הידרוכלורותיאזיד) מוביל לעלייה בריכוזי הכולסטרול הכולל וה-TG. יחד עם זאת, רמת הכולסטרול HDL אינה משתנה, ותכולת הכולסטרול LDL ו-VLDL עולה. שינויים אלו מלווים לרוב בהיפר-אוריצמיה והם בולטים במיוחד אצל גברים ונשים שמנים בתקופת גיל המעבר. ספירונולקטון, קלופמיד, מעכבי ACE ואנטגוניסטים לסידן אינם משפיעים על שומנים בפלזמה.

השפעתן של תרופות להורדת לחץ דם על רמת השומנים והליפופרוטאין בפלזמה

הכנות	XC 0 כללי	TG	כולסטרול HDL	כולסטרול
אני משתנים
- תיאזיד	קידום	קידום	לא משפיע	קידום
- ספירונולקטון	להגדיל / להקטין	להגדיל / להקטין	לא משפיע	לא משפיע
- קלופמיד	להגדיל / להקטין	להגדיל / להקטין	לא משפיע	לא משפיע
II חוסמי בטא
- אין SMA	לא משפיע	קידום	יְרִידָה	לא משפיע
- יש SMA	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע
- לאבטולול	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע
III סימפטוליטיקה
– פרזוזין	יְרִידָה	לא משפיע	להגדיל / להקטין	יְרִידָה
- קלונידין	יְרִידָה	לא משפיע	לא משפיע	יְרִידָה
- מתילדופה	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע
מעכבי ACE IV	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע
V אנטגוניסטים של סידן	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע	לא משפיע

שימוש ארוך טווח בחוסמי בטא לא קרדיו-סלקטיביים (BABs), שאין להם פעילות סימפטומימטית, יכול להוביל לעלייה בטריגליצרידים ב-15-30% ולירידה בכולסטרול HDL ב-6-8%. על פי מספר נתונים, סילוק הטריגליצרידים מהפלזמה נפגע במהלך צריכת BAB, מה שעלול להוביל לעלייה ברמת הטריגליצרידים אצל אנשים עם נטייה גנטית.

השימוש בתרופות חיסוניות (קורטיקוסטרואידים) גורם לתנגודת לאינסולין ולפגיעה בסבילות לגלוקוז, מה שמוביל להתפתחות היפרטריגליצרידמיה ולירידה בכולסטרול HDL. נתונים ניסויים מצביעים על כך שאחד הגורמים ל-HLP הוא עלייה בסינתזה של VLDL.

ציקלוספורין גורם לעלייה ברמות הכולסטרול הכולל בעיקר עקב כולסטרול LDL. הדבר נובע ככל הנראה מהשפעת הכבד ופגיעה בקטבוליזם בתיווך קולטן של LDL.

כמו כן, הוכח כי סימטידין גורם לכילומיקרונמיה חמורה.

סיבות אחרות

עם אנורקסיה נרבוזה, 50% מהחולים סובלים מהיפרכולסטרולמיה עקב רמות גבוהות של LDL, אשר קשורה אולי להיחלשות של הקטבוליזם שלהם.

נוכחות בפלזמה של אימונוגלובולינים לא תקינים הקושרים ליפופרוטאינים ואנזימים יכולה להוביל לפנוטיפים שונים של HLP משני: סוג I בזאבת אדמנתית מערכתית וסוג III במיאלומטוסיס. עלייה ברמות ה-LDL מתפתחת עם פורפיריה חמורה לסירוגין, וסוג V HLP מתרחש על רקע הקזת דם חוזרת בפוליציטמיה.

כדוגמה ל-HLP משני שהתפתח עם תת פעילות של בלוטת התריס, אנו יכולים לשקול את ההיסטוריה הרפואית של המטופל.

מטופל בן 55, גובה 158 ס"מ, משקל גוף 75 ק"ג. במהלך השנה האחרונה היא מציינת חולשה בולטת, אדישות, "רוצה כל הזמן לשכב". עלייה במשקל בשנה האחרונה 7 ק"ג. BP 130/85 מ"מ כספית, דופק 58 בדקה אחת. בבדיקה אובייקטיבית היא אפטית, פניה נפוחות, קולה צרוד, היא עונה לשאלות בצורה לקונית. לפני כ-1.5 שנים בוצעה כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס עבור זפק נודולרי מפוזר. לאחר הניתוח היא לא פנתה לאנדוקרינולוג, לא קיבלה טיפול תחליפי. נכון להיום, רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס עולה על הערכים הנורמליים פי 3, בפרופיל השומנים כולסטרול - 8.2 mmol/l, HDL - 0.89 mmol/l, VLDL - 0.55 mmol/l, LDL - 6.13 mmol/l/ l, TG - 1.12 mmol/l, AI - 4.95. (II A סוג של HLP). המטופל התייעץ על ידי אנדוקרינולוג, נבחר מינון מתאים של טיפול תחליפי L-thyroxin והומלץ הקפדה על תזונה אנטי-אטרוגנית. לאחר 3 חודשים נרשמו שינויים חיוביים בפרופיל השומנים: כולסטרול - 6.2 ממול לליטר, HDL - 1.1 ממול לליטר, VLDL - 0.45 ממול לליטר, LDL - 4.76 ממול לליטר, TG - 1.0 ממול לליטר, IL - 4.9. המטופלת המשיכה לדבוק בהמלצות שניתנו לה, ובפרופיל השומנים החוזר לאחר 6 חודשים נוספים צוינה נורמליזציה של חילוף החומרים השומנים: - כולסטרול - 5.2 ממול לליטר, LPVG1 1.2 ממול לליטר, VLDL - 0.35 ממול לליטר. , LDL 2.86 mmol/l, TG - 1.0 mmol/l, AI - 3.4. לפיכך, חיסול תת פעילות בלוטת התריס הוביל לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים.

דיסליפידמיה היא מצב פתולוגי הנגרם על ידי הפרה של חילוף החומרים של השומנים בגוף ומוביל להתפתחות. דפנות כלי הדם מתעבות, לומן הכלים מצטמצם, זרימת הדם באיברים הפנימיים מופרעת, המסתיימת עם או, יתר לחץ דם, שבץ או התקף לב.

רמה חריגה של שומנים בדם נקראת היפרליפידמיה או היפרליפופרוטינמיה.מצב זה הוא תוצאה ישירה של אורח חייו של אדם. הופעת היפרליפידמיה תלויה באופי התזונה של המטופל, התרופות שהוא נוטל, פעילות גופנית והרגלים רעים.

דיסליפידמיה היא אינדיקטור מעבדתי המצביע על חוסר איזון של חומרים שומניים בגוף האדם., שהן תרכובות במשקל מולקולרי נמוך המסונתזות בכבד ומועברות לתאים ולרקמות בעזרת ליפופרוטאינים - קומפלקסים ליפידים-חלבונים מורכבים.

ביוסינתזה פעילה של שומנים בגוף, הפרשת הפרשה וצריכה מרובה שלהם עם מזון מובילים להיפרליפידמיה, אשר אינו מתבטא בתסמינים ספציפיים, אך מעורר היווצרות של מחלות שונות.

מִיוּן

דיסליפידמיה היא פתולוגיה מטבולית הנגרמת מחוסר איזון של שברי שומנים בדם והצטברות הדרגתית של שומנים בגוף.

• הסיווג לפי פרדריקסון מבוסס על סוג השומנים שרמתו עולה - chylomicrons, כולסטרול, LDL, VLDL. לפי סיווג זה ישנם 6 סוגים של היפרליפידמיה, 5 מהם הם אתרוגניים- מוביל במהירות לטרשת עורקים.

• על פי מנגנון ההתרחשות, דיסליפידמיה היא יסודי ותיכון. הצורה הראשונית היא מחלה תורשתית, והמשנית היא תוצאה של כמה פתולוגיות.
• בקבוצה נפרדת נמצאים דיסליפידמיה תזונתיתנגרם כתוצאה מהכללה מופרזת בתזונה של מזונות המכילים שומנים מן החי. זה משני סוגים: חולף- מתפתח לאחר צריכה אחת של מזון שומני, וכן קָבוּעַ- נגרם על ידי צריכה קבועה שלו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כמעט בלתי אפשרי להבחין בגורם ספציפי אחד לדסליפידמיה.קומפלקס שלם של גורמים אטיולוגיים ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות הפתולוגיה. אלו כוללים:

1. תוֹרָשָׁה,
2. תכונות תזונתיות,
3. היפודינמיה,
4. כָּהֳלִיוּת,
5. עישון טבק,
6. לחץ,
7. אנדוקרינופתיה - השמנת יתר, תת פעילות של בלוטת התריס,
8. דלקת כיס המרה החשונית,
9. לַחַץ יֶתֶר,
10. נטילת תרופות - אמצעי מניעה הורמונליים, תרופות להורדת לחץ דם,
11. שינויים הורמונליים - הריון, גיל המעבר,
12. שִׁגָדוֹן,
13. אורמיה,
14. ממין זכר,
15. גיל מבוגר.

דיסליפידמיה היא תוצאה של היווצרות פעילה של שומנים, צריכה מוגזמת מהמזון, הפרעה בפירוק והפרשה מהגוף.

אנשים עם היסטוריה משפחתית של טרשת עורקים מוקדמת הם הרגישים ביותר להתפתחות פתולוגיה. כמו כן נמצאים בסיכון אנשים שעברו אוטם שריר הלב או שבץ איסכמי.

תסמינים

הבסיס לתסמינים הקליניים של דיסליפידמיה הוא התסמונת המטבולית, שהיא הפרה מורכבת של חילוף החומרים של השומן ומנגנוני ויסות לחץ הדם. זה מתבטא לא רק בשינוי ביחס התקין של שומנים בדם, אלא גם בהיפרגליקמיה, יתר לחץ דם מתמשך והפרעה בדימום.

תסמינים של hyperlipoproteinemia עשויים להיעדר במשך זמן רב. במקרה זה, ניתן לזהות את המחלה רק על ידי תוצאות בדיקת דם מעבדתית. אך לאחר מספר חודשים ואף שנים, הפתולוגיה תתבטא בתסמינים אופייניים ותסתיים בהתפתחות של מחלות קשות.

• כולסטרול, המופקד מתחת לעור העפעפיים, יוצר תצורות צהובות שטוחות.
• Xanthomas הם גושים הממוקמים מעל הגידים של אדם על הידיים, הרגליים, הגב והבטן.
• קשת הקרנית הליפואידית היא פס לבנבן הממסגר את קו המתאר החיצוני של קרנית העין. אלו הם מצבורי כולסטרול המופיעים בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 50;

xanthomas ו xantelisms הם ביטויים של דיסליפידמיה

Hyperlipoproteinemia היא אבחנה קלינית ומעבדתית: רק נתוני ליפידוגרמה מצביעים על נוכחות של פתולוגיה. הסימנים הקליניים אינם משמעותיים ואינם משמעותיים מבחינה אבחנתית. למרות זאת, מומחים מנוסים עשויים לחשוד בדיסליפידמיה לאחר התקשורת הראשונה עם המטופל.

אבחון

ניתן לזהות דיסליפידמיה בחולה רק בעזרת אבחון מעבדה.

בדיקה אבחנתית מלאה של המטופל כוללת:

יַחַס

בדרך כלל, דיסליפידמיה היא פתולוגיה משנית המתרחשת על רקע מחלה או מתפתחת כתוצאה מחשיפה לגורמים שליליים. כדי להיפטר מהפתולוגיה, יש צורך לזהות ולטפל במחלה הבסיסית בזמן.

הטיפול בדיסליפידמיה הוא אינדיבידואלי, מורכב, כולל טיפול תרופתי, לא תרופתי, טיפול חוץ גופי, טיפול דיאטטי. הם מנרמלים את חילוף החומרים של שומנים בגוף ומפחיתים את רמת הכולסטרול בדם.

לחולים מוצג תיקון תרופתי של דיסליפידמיה, ציות להמלצות של תזונאי, שינוי באורח החיים.

טיפול לא תרופתי

עבור חולים עם דיסליפידמיה, מומחים נותנים את ההמלצות הבאות:

• לנרמל את משקל הגוף על ידי מעבר לתזונה חלקית, מאוזנת ומחוזקת,
• מנה פעילות גופנית,
• התאם את אופן העבודה והמנוחה,
• הגבל את צריכת האלכוהול או הפסק לחלוטין,
• להילחם בעישון,
• הימנע ממצבי לחץ וקונפליקט.

טיפול בדיאטה

טיפול בדיסליפידמיה הוא תהליך ארוך ומורכב הדורש מהמטופל משמעת, סבלנות וכוח. טיפול בזמן ומלא, כמו גם ביטול גורמי סיכון, מאריכים ומשפרים משמעותית את חיי המטופלים.

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של דיסליפידמיה, יש להקפיד על הכללים הבאים:

1. נרמל את המשקל
2. לחיות אורח חיים פעיל,
3. להימנע מלחץ,
4. גשו לבדיקות קבועות,
5. לאכול כמו שצריך,
6. להילחם בעישון ובאלכוהוליזם
7. טיפול בזמן ונכון במחלות המובילות לדיסליפידמיה.

דיסליפידמיה ושינויים טרשת עורקים בגוף מתפתחים עם השנים ומצריכים אותו טיפול ארוך ומתמשך. אתה יכול למנוע התפתחות של פתולוגיה על ידי ביצוע ההמלצות של מומחים: לעקוב אחר משקל, לנוע יותר ולהפסיק מהרגלים רעים. זה יעזור לכלי הדם להישאר אלסטיים ובריאים במשך שנים רבות. אם דיסליפידמיה מונעת בזמן, מאובחנת ומטופלת, ניתן להאריך ולהציל את חיי המטופל.

וידאו: הרצאה על דיסליפידמיה וטרשת עורקים

אחד המגישים יענה על שאלתך.

כרגע, עונה על שאלות: א.אולסיה ולרייבנה, מועמדת למדעי הרפואה, מורה של אוניברסיטה לרפואה

המחלות הקטלניות ביותר של המאה ה-21 - אוטם שריר הלב, שבץ מוחי - מבוססות על הפרה של חילוף החומרים של שומנים - ליפופרוטאינים נמוכים מאוד, בינוניים, בצפיפות גבוהה, טריגליצרידים. תכולה מוגברת של VLDL, LDL, שומנים ניטרליים מובילה להיווצרות רובדי כולסטרול על דפנות כלי הדם ולהתפתחות של טרשת עורקים. הכמות הכוללת של כל סוגי הליפופרוטאין נקראת כולסטרול כולל.

היפרליפידמיה היא כל הפרעה מולדת או נרכשת המלווה בעלייה בריכוז הפלזמה של חלקי שומנים אחד או יותר: כולסטרול, ליפופרוטאינים, טריגליצרידים.

ללא קשר לאופי הפתולוגיה, עצם הגדלת רמת השומן היא משנית. לכן, הפתולוגיה של חילוף החומרים השומנים היא יותר סימפטום מאשר מחלה עצמאית. בואו להבין מדוע זה מתפתח, אילו תסמינים זה מלווה, לשקול את השיטות העיקריות לאבחון, טיפול ומניעה של פתולוגיה.

מגוון של הפרות

ישנם מספר סוגים של סיווגים של היפרליפידמיה. הפשוטה ביותר - לפי סוג העלייה בשבריר השומנים:

• היפרכולסטרולמיה - כולסטרול כולל גבוה;
• היפרטריגליצרידמיה - עלייה בריכוז הטריגליצרידים;
• hyperlipoproteinemia - רמה לא תקינה של ליפופרוטאינים;
• hyperchylomicronemia - כילומיקרון גבוה.

עם זאת, בפועל, גישה זו קשה ליישום: רוב ההפרעות מתרחשות עם עלייה במספר סוגי שומנים. לכן פותחו הקלדות מורכבות יותר.

סיווג בינלאומי מלוח של מחלות מהגרסה העשירית (ICD-10) של היפרליפידמיה, יחד עם הפרעות אחרות בחילוף החומרים של שומן, ממוקמים בקבוצה נפרדת - E78, המורכבת ממספר תת-קבוצות:

• E78.0 - היפרכולסטרולמיה טהורה;
• E78.1 - היפרגליצרידמיה טהורה;
• E78.2 - היפרליפידמיה מעורבת;
• E78.3 - היפרליפידמיה אחרת;
• 5. - היפרליפידמיה, לא מוגדר.

מדוע מתפתחת פתולוגיה?

ניתן לחלק את כל הסיבות המעוררות עלייה בריכוז השומנים ל-3 קבוצות:

• ראשוני (מולדים) - פגמים שונים בגנים העוברים בתורשה;
• שניוני (נרכש) - מחלות, טעויות באורח חיים, תרופות הגורמות לעלייה בריכוז של קבוצת שומנים אחת או יותר;
• alimentary - קשור לתת תזונה.

הגורמים העיקריים לסוגים שונים של היפרליפידמיה ראשונית.

נוף	גורם ראשוני	הסיבות הן משניות
היפרכולסטרולמיה	היפרכולסטרולמיה פוליגנית	תסמונת נפרוטית; תת פעילות של בלוטת התריס; אנורקסיה; סטגנציה של מרה; פורפיריה; היפרגמגלבולינמיה.
	היפרכולסטרולמיה משפחתית
היפרטריגליצרידמיה (סוג I או IV)	היפרטריגליצרידמיה משפחתית	סוכרת; הַשׁמָנָה; כָּהֳלִיוּת; מחלת כליות כרונית; נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, קורטיקוסטרואידים; תת פעילות של בלוטת התריס; תסמונת קושינג; מחלות הצטברות; תסמונת נפרוטית; אקרומגליה.
	היפרליפידמיה תורשתית משולבת
היפרכולסטרולמיה + היפרטריגליצרידמיה (סוג IIb, III או V)	היפרליפידמיה משפחתית מעורבת	סוכרת; דלקת של הלבלב; הַשׁמָנָה; תסמונת נפרוטית; נטילת גלוקוקורטיקואידים.
	Dysbetalipoproteinemia משפחתית
היפרטריגליצרידמיה חמורה הקשורה להיפרכולסטרולמיה בינונית (כלומיקרונמיה) (סוג I או V)	מחסור משפחתי בליפופרוטאין ליפאז	סוכרת; כָּהֳלִיוּת.
	מחסור משפחתי ב-apo-C-II

תסמינים של המחלה

רוב המקרים של היפרליפידמיה, במיוחד בשלבים המוקדמים, הם אסימפטומטיים. זה נובע מהמוזרויות של התפתחות הפתולוגיה. בתחילה, הגוף מסוגל לפצות על תכולת השומן המוגברת. ואז מגיע שלב הדיקומפנסציה, כאשר חוסר האיזון של השומנים מעורר את תחילת התפתחותן של פתולוגיות מערכתיות, שאינן מתבטאות מיד קלינית.

זה יכול לקחת שנים לעבור את כל השלבים האלה. לכן, היפרליפידמיה מתגלה לרוב במקרה במהלך בדיקה שגרתית או בדיקה מסיבה אחרת.

הסימנים להפרעות חמורות יותר שונים, בהתאם לאופי המחלה. צורות תורשתיות יכולות לבוא לידי ביטוי בהופעת תצורות דמויות גידול תת עוריות (קסנתומה) בחלקים שונים של הגוף, כולל העפעפיים (קסנתלסמה), עודף משקל, שינויים במבנה כלי העין. תסמינים של היפרליפידמיה נרכשת הם ספציפיים לכל מחלה ספציפית.

שיטות אבחון מודרניות

כדי לאבחן היפרליפידמיה, כדי לקבוע את סוגה, מספיק שאדם יעבור אחד ספציפי. זה מאפשר לך להעריך את התוכן הכמותי של השברים העיקריים של השומנים (כולסטרול כולל, ליפופרוטאין נמוך, נמוך מאוד, בצפיפות גבוהה, טריגליצרידים), כמו גם את היחס שלהם.

השלב השני של האבחון הוא לקבוע את סיבת ההפרה. זוהי משימה קשה הרבה יותר, מכיוון שמגוון גורמים עלולים לעורר היפרליפידמיה. בין כל הסיבות האפשריות, הרופא בוחר את אלה שסביר להניח עם התמונה הקלינית הקיימת, אנמנזה. האבחנה מאושרת בשיטות אינסטרומנטליות. תוכנית בדיקת המטופל עשויה לכלול:

• ניתוח כללי של דם, שתן;
• בדיקת דם להורמוני בלוטת התריס;
• קרדיוגרמה;
• אולטרסאונד של איברי הבטן, הלב, בלוטת התריס;
• דופלרוגרפיה;
• בדיקה אימונולוגית;
• שיטות לאבחון חזותי (CT, MRI, רנטגן).

לאחר הדרה של כל הסיבות האפשריות, יש חשד לצורה תורשתית של פתולוגיה. ניתן לאשר את נוכחותם של חלק מצורותיו על ידי בדיקה גנטית. אם אושרה האבחנה של היפרליפידמיה תורשתית, מומלץ לאחיו של החולה, כמו גם להוריהם, לעבור בדיקה דומה.

השלב האחרון של האבחון הוא הערכה של הסיכון להפרה לחייו העתידיים של אדם. אחת השיטות הנפוצות ביותר לחישוב סיכון היא סולם SCORE. זהו כלי ספציפי שבאמצעותו מחשב הרופא את ההסתברות למוות ממחלות לב וכלי דם, תוך התחשבות במין, גיל, לחץ דם סיסטולי וריכוז הכולסטרול הכולל בדם החולה.

תכונות של טיפול

אם הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בסולם SCORE נמוך מ-5%, מטפלים בהיפרליפידמיה ללא שימוש בתרופות. כל 5 שנים עוברים חולים כאלה בדיקות עם הערכה מחדש של המצב. אם הסיכון נשאר נמוך, משטר הטיפול לא משתנה.

אנשים עם ציון SCORE של 5% או יותר עוברים גם טיפול לא תרופתי. אם תוך 3 חודשים הכולסטרול הכולל חוזר לנורמה (מתחת ל-5 mmol/l), הטיפול נמשך ללא שינויים עם מתן חובה של פרופיל שומנים פעם אחת / 3 חודשים. מטופלים שריכוז הכולסטרול הכולל שלהם עולה על 5 mmol/l מיועדים למינוי של תרופות להורדת שומנים בדם.

תיקון אורח חיים

הוכח כי היפרליפידמיה של השלבים הראשוניים במקרים רבים מוסרת היטב ללא שימוש בתרופות. מומחים של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה ושל האיגוד האירופאי לטרשת עורקים זיהו את התזונה כדרך היעילה ביותר להפחתת רמות השומנים.הם הצליחו לגבש 8 עקרונות תזונה, ששמירה עליהם מורידה בצורה מושלמת את הכולסטרול, הטריגליצרידים, LDL (3).

עקרון תזונתי	יישום
בחירת מזונות דלים בשומנים רוויים וכולסטרול והחלפתם במזונות עם חומצות שומן חד ורב בלתי רוויות	יש צורך לאכול פחות בשר אדום, במיוחד זנים שומניים, שומן חזיר, שומן מן החי, מוצרי חלב עם תכולת שומנים גבוהה. ממוצרים צמחיים - צמצמו צריכת שמני דקל, קוקוס. חומצות שומן שימושיות ובלתי רוויות עשירות בשמנים צמחיים, זרעים, זרעי פשתן, צ'יה, אגוזים, דגים שומניים, אבוקדו.
הגבלת כמות המזונות העשירים בסוכרים פשוטים	בנוסף למקורות הסוכר הברורים (ריבה, ממתקים, מאפים מתוקים, דבש), יש סמויים. עקוב אחר כמות הפירות היבשים שאתה אוכל ומיצי הפירות שאתה שותה. הם מכילים כמות עצומה של סוכר.
הימנעות משומני טראנס	שומני טראנס נוצרים במהלך עיבוד תעשייתי של שמנים צמחיים. בסיכון - מרגרינה, וכן כל המוצרים המיוצרים בתוספת שלה. יש להדפיס מידע על הימצאות שומני טראנס על האריזה (סעיף מידע תזונתי).
הגדלת כמות המזונות המכילים סיבים תזונתיים	דגנים מלאים, ירקות, עשבי תיבול, פירות, קטניות הם מקור טוב לסיבים. להעשיר את התזונה שלך בסיבים תזונתיים יכול להיות גם בגלל סובין.
הגבלת צריכת אלכוהול	צריכה יומית של אלכוהול אתילי לא תעלה על 14 גרם לנשים, 28 גרם לגברים.
העשרת התזונה שלך בחומצות שומן אומגה 3	יש לכלול אבוקדו, זרעי פשתן, צ'יה, אגוזי מלך ובעיקר מקרל, סלמון, הרינג, טונה, מקרל, אנשובי.
צריכה קבועה של חלבון סויה	כל מוצרי סויה: טופו, קציצות צמחוניות, גולאש, חלב סויה, השעועית עצמה מורידה את הכולסטרול היטב
נטילת תוספי תזונה המכילים פיטוסטרולים	צמחים מסוימים מכילים פיטוסטרולים -. עם זאת, התוכן שלהם אינו מספיק להשפעה ניכרת. לכן, הרופאים ממליצים לקחת תמציות מרוכזות של כמון שחור, אשחר ים וסויה לתוצאות מקסימליות.

בנוסף לתזונה, תכולת השומן מנורמלת:

• ירידה במשקל לרמות בריאות (עם עודף שלה);
• פעילות גופנית יומית - לפחות 30 דקות ביום;
• להפסיק לעשן.

תרופות

תרופות נרשמות לחולים בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים שאינם נעזרים בדיאטה, פעילות גופנית, הפסקת עישון, ירידה במשקל. הפחתת הריכוז של כל סוגי הכולסטרול, טריגליצרידים מושגת על ידי מינוי של תרופות להורדת שומנים בדם. אלו כוללים:

• סטטינים;
• פיברטים;
• תכשירים של ויטמין PP (חומצה ניקוטינית);
• תכשירים של חומצות שומן אומגה 3;
• מעכבי ספיגת כולסטרול;
• חומרי ספיגה של חומצות שומן.

בחירת התרופה תלויה בסוג ההפרעה בחילוף החומרים השומנים (טבלה). כמו כן, כאשר רושם טיפול, הרופא לוקח בחשבון את רמת הכולסטרול, טריגליצרידים, נוכחות של מחלות נלוות.

טקטיקות של טיפול רפואי.

טיפול בהיפרליפידמיה משנית כרוך במינוי תרופות המבטלות את סיבת המחלה, תסמיניה ומונעות התפתחות סיבוכים.

תרופות עממיות

היפרליפידמיה, שאינה מצריכה טיפול תרופתי, מגיבה היטב לסילוק תרופות "טבעיות". רובם ממקור צמחי, והאפקט של הורדת השומנים מושגת על ידי החומרים הפעילים ביולוגית המרכיבים את הרכבם, דבר שאושר מדעית. הכלים החזקים ביותר כוללים:

• סובין שיבולת שועל הוא מקור טוב לסיבים תזונתיים מסיסים, המורידים את ה-LDL. ניתן להוסיף אותם למאפים, מרקים, סלטים, דגנים. כדי להשיג אפקט טיפולי, יש צורך לאכול 5-10 גרם סובין מדי יום.
• שורש ג'ינג'ר מתאים לטיפול בהיפרליפידמיה, מניעת טרשת עורקים. על פי המרכז הרפואי של אוניברסיטת מרילנד, אתה צריך לאכול לפחות 4 גרם ג'ינג'ר כל יום. משורש הצמח ניתן להכין משקאות, להוסיף כתיבול לרטבים, תבשילי ירקות, מרקים, מאפים.
• שום, LDL, וגם מונע חמצון. ניתן לאכול אותו נא, מבושל, או לקחת אותו בטינקטורה העשויה מהתבלין. 250 גרם שום, לקלף, לקצוץ. יוצקים את המסה המתקבלת של 300 גרם של אלכוהול רפואי. סוגרים היטב את המיכל ומניחים במקום חשוך. לאחר 3 ימים, רוקנו בזהירות את הנוזל העליון והצלול, והשליכו את המשקעים שנותרו. קח תמיסת 10-15 טיפות 3 פעמים ביום. קח הפסקה לאחר 3 שבועות.
• שמן דגים עשיר בחומצות שומן אומגה 3, המפחיתות ביעילות טריגליצרידים, פחות כולסטרול, ויטמינים A, E. הוא זמין בצורה של כמוסות, נוזלים.
• לכוסברה השפעה נוגדת חמצון, חוסם את ספיגת הכולסטרול מהמעיים וממריץ את השימוש בו לייצור חומצות מרה. לכן, צריכה יומית של תבלינים משפיעה לטובה על רמת השומנים בדם.

סיבוכים ופרוגנוזה

התוצאה העיקרית של היפרליפידמיה היא טרשת עורקים. מחלה זו מלווה בהיווצרות על דפנות כלי הדם המשבשים את סבלנות העורקים. עקב אספקת דם לא מספקת, העבודה של האיברים הפנימיים, במיוחד הלב והמוח, מופרעת. התקדמות נוספת של טרשת עורקים מובילה לאוטם שריר הלב, שבץ.

תלות של אתרוגניות בסוג היפרליפידמיה.

ההסתברות להיווצרות רובדי כולסטרול בסוגים שונים של הפרעות בחילוף החומרים בשומן אינה זהה. סוגים IIa, IIb, III נחשבים להיפרליפידמיה אתרוגנית ביותר. סוג IV יכול להיות גם אתרוגני מאוד, אם למטופל יש רמות נמוכות, יש הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות: רמות סוכר גבוהות, פגיעה בסבילות לגלוקוז, תנגודת לאינסולין (1).

לעיתים רחוקות, היפרליפידמיה מסוג V מובילה להתפתחות טרשת עורקים, וסוג I כלל אינו נחשב לאטרוגני.

מְנִיעָה

היפרליפידמיה תורשתית אינה ניתנת למניעה. העיקרון הבסיסי של מניעת הפרות אחרות של חילוף החומרים בשומן הוא אי הכללה של כל הגורמים האפשריים להתפתחות הפתולוגיה:

• לעשן;
• עודף משקל;
• חוֹסֶר פְּעִילוּת;
• תת תזונה;
• טיפול בזמן במחלות המתרחשות עם התפתחות היפרליפידמיה.

בגיל 9-11, ולאחר מכן 17-21 שנים, ילדים צריכים לעבור את הבדיקות הראשונות לרמת הכולסטרול הכללי או פרופיל השומנים. לאחר 20 שנה, יש לחזור עליהם כל 4-6 שנים. בנוכחות נטייה להיפרליפידמיה, מומלץ לבצע בדיקות תכופות יותר.

סִפְרוּת

1. E.S. Kiladze. קרדיולוגיה בתרגול יומיומי, 2009
2. ת'ורדור סטרלוסון. צמחי מרפא טבעיים להורדת כולסטרול באופן טבעי
3. קבוצת עבודה של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) ושל האגודה האירופית לטרשת עורקים (ESA) על טיפול בדיסליפידמיה. המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה והאגודה האירופית לטרשת עורקים לטיפול בדיסליפידמיה, 2012

כולסטרול על כלי הדם - הגורם להיפרליפידמיה

היפרליפידמיה נפוצה:לכמעט 25% מהאוכלוסייה הבוגרת יש רמות כולסטרול בפלזמה מעל 5 mmol/l. מכיוון שזה מגביר את הסיכון למחלות לב וכלי דם, טיפול בזמן של היפרליפידמיה חשוב מאוד. כאשר בודקים חולה עם היפרליפידמיה, קודם כל, יש לשלול את המקור המשני שלו, כלומר, יש לקבוע את הסיבות, למשל, מחלות של הכבד ומערכת המרה, השמנת יתר, תת פעילות בלוטת התריס, סוכרת, תת תזונה ושימוש לרעה באלכוהול. ברוב המקרים, היפרליפידמיה היא מולטי-פקטוריאלית, כלומר נובעת הן מסיבות חיצוניות והן מנטייה גנטית. צורות מסוימות של היפרליפידמיה הן ראשוניות, שנקבעו גנטית. עובדה זו היא הבסיס לסיווגם. בעת אישור האבחנה של היפרליפידמיה, יש לבדוק את כל בני משפחתו של המטופל.

גורמי סיכון

ברוב החולים, היפרליפידמיה ניתנת לתיקון רק על ידי תזונה מתאימה. מאמצים משמעותיים במרפאות במהלך הטיפול מכוונים לחסל גורמי סיכון אחרים בחולים עם הפרעות בחילוף החומרים השומנים, כגון יתר לחץ דם, סוכרת, מחלות בלוטת התריס, עישון, וכן תיקון חילוף חומרים לקוי של שומנים. השימוש בתרופות להורדת שומנים בדם מוצדק רק במספר קטן יחסית של חולים עם שינויים גדולים בפרופיל השומנים על מנת להפחית את הסיכון למחלת לב כלילית.

אבחון ביוכימי מבוסס על תוצאות בדיקת דם שנלקחה ממטופל 14 שעות לאחר האכילה. אם ישנה שאלה לגבי הטיפול לאורך חיי המטופל, המחקר חוזר על עצמו 2-3 פעמים עם מרווח שבועי. בחולים עם אוטם שריר הלב חוזר ומחלות קשות אחרות, ריכוז הטריגליצרידים בפלזמה גדל, והכולסטרול מופחת. פרופיל השומנים שלהם אינו יציב במשך 3 חודשים לאחר התקופה החריפה של המחלה. עם זאת, האינדיקטורים שהושגו ב-24 השעות הראשונות לאחר התפתחות התהליך הפתולוגי, כאשר עדיין לא התרחשו שינויים משמעותיים בחילוף החומרים, יכולים להיחשב אינפורמטיביים למדי.

ליפופרוטאינים והיפרליפידמיה

טריגליצרידים תזונתיים בזרם הדם מומרים לכילומיקרונים, שמספרם יורד בהדרגה במהלך הליפוליזה. תהליך זה מתבצע בהשתתפות האנזים ליפופרוטאין ליפאז הקשור לאנדותל נימי ברקמות מסוימות, כולל שומן, שריר השלד ושריר הלב. חומצות שומן המשתחררות במהלך הליפוליזה נספגות על ידי הרקמות, והכילומיקרונים הנותרים מסולקים על ידי הכבד. טריגליצרידים אנדוגניים מסונתזים על ידי הכבד ומסתובבים קשורים לליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL). הם מסולקים מזרם הדם באמצעות אותו מנגנון ליפוליטי המעורב בסילוק טריגליצרידים אקסוגניים. ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL) הנוצרים במהלך חילוף החומרים של טריגליצרידים הם מערכת האספקה ​​העיקרית של כולסטרול ברקמות אנושיות. אלו הן מולקולות קטנות למדי שעוברות דרך האנדותל של כלי הדם, נקשרות לקולטנים ספציפיים בעלי זיקה גבוהה ל-LDL על גבי ממברנות התא וחודרות לתאים באמצעות פינוציטוזה. כולסטרול תוך תאי הכרחי לצמיחה ותיקון של מבני קרום, כמו גם ליצירת סטרואידים.

ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL) הם חלקיקים עשירים בכולסטרול הפועלים כמתווכים הובלה המגייסים כולסטרול היקפי, למשל מדופן כלי הדם, ומעבירים אותו לכבד לצורך סילוקו. לפיכך, הם מבצעים את תפקידם של מגינים במחלת לב כלילית.

סוגי היפרליפידמיה

ישנם מספר סוגים של היפרליפידמיה.סוג 1 (נדיר) מאופיין ברמות גבוהות של chylomicrons וטריגליצרידים בדם עקב מחסור בליפופרוטאין ליפאז ומלווה בכאבי בטן, דלקת לבלב ופריחה קסנתומטית.

סוג 2a (נפוץ) מאופיין ברמות גבוהות בדם של LDL וגם של כולסטרול וקשור לסיכון למחלת לב כלילית. חולים אלו מהווים 0.2% מהאוכלוסייה, וההיפרכולסטרולמיה המשפחתית שלהם עוברת בתורשה כסוג מונוגני הטרוזיגוטי, מה שמוביל להתפתחות מוקדמת של מחלות לב חמורות וקסנתומטוזה.

סוג 2b (נפוץ) מאופיין בריכוז גבוה של LDL ו-VLDL, כולסטרול וטריגליצרידים בדם וקשור לסיכון למחלת לב כלילית.

סוג 3 (נדיר) מאופיין ברמה גבוהה של מה שנקרא צף 3-ליפופרוטאין, כולסטרול וטריגליצרידים בדם עקב אנומליה תורשתית של אפו-ליפופרוטאין, בשילוב עם קסנתומטוזה על משטחי כף היד, מחלת לב כלילית ומחלות כלי דם היקפיות. .

סוג 4 (נפוץ) מאופיין ברמות גבוהות של VLDL וטריגליצרידים בדם, עלול להיות מלווה בהשמנה, סוכרת ואלכוהוליזם, מוביל להתפתחות מחלת לב כלילית ומחלות כלי דם היקפיות.

סוג 5 (נדיר) מאופיין ברמות גבוהות בדם של chylomicrons, VLDL וטריגליצרידים. חלק מהשינויים המטבוליים הללו עשויים לנבוע משימוש לרעה באלכוהול או מסוכרת. חולים מסוג זה מפתחים לעתים קרובות דלקת לבלב.

תרופות לטיפול בהיפרליפידמיה

Cholestyramine (Questran) זמין בצורת אריזות המכילות 4 גרם מהתרופה, והוא שרף מחליף יונים הקושר חומצות מרה במעי. חומצות מרה הנוצרות בכבד מכולסטרול חודרות למעי עם מרה ונספגות מחדש במעי הדק העליון. בסך הכל הגוף מכיל 3-5 גרם חומצות מרה, אך עקב מחזור אנטרוהפטי, המתרחש 5-10 פעמים ביום, נכנסים למעי בממוצע 20-30 גרם חומצות מרה מדי יום. על ידי קשירה לכולסטירמין, הם מופרשים בצואה ודלדול הרזרבות שלהם במחסן ממריץ את הפיכת חומצות המרה לכולסטרול, וכתוצאה מכך רמת האחרון, בפרט LDL, בפלזמה יורדת ב-20- 25%. עם זאת, בחלק מהחולים בכבד, ניתן להגביר את הביוסינתזה של כולסטרול כפיצוי. המינון היומי של כולסטירמין הוא 16-24 גרם, אך לפעמים נדרש עד 36 גרם ליום כדי לתקן את פרופיל השומנים. מינון כזה גדול מדי (9 חבילות של 4 גרם ליום), וזה לא נוח למטופלים. כמעט מחצית מהנוטלים כולסטירמין מפתחים תופעות לוואי (עצירות, לפעמים אנורקסיה, נפיחות, לעיתים רחוקות שלשולים). מאחר והתרופה קושרת אניונים, בשילוב עם וורפרין, דיגוקסין, משתני תיאזיד, פנוברביטל והורמוני בלוטת התריס, יש לזכור כי ספיגתם מופחתת, ולכן יש ליטול תרופות אלו שעה לפני נטילת כולסטירמין.

Colestipol (Colestid) דומה לכולסטירמין.

חומצה ניקוטינית (זמינה ב-100 מ"ג) מורידה את רמות הכולסטרול והטריגליצרידים בפלזמה. אולי פעולתו נובעת מהאפקט האנטי-ליפוליטי ברקמת השומן, וכתוצאה מכך ירידה ברמת חומצות השומן הלא מאסטריות, שהן המצע שממנו מסונתזים ליפופרוטאינים בכבד. לטיפול בחולים עם היפרליפידמיה, משתמשים ב-1-2 גרם של חומצה ניקוטינית 3 פעמים ביום (בדרך כלל, הצורך של הגוף בה הוא פחות מ-30 מ"ג ליום). במקרה זה, למטופל יש לעיתים קרובות אדמומיות בעור הפנים ותפקוד מערכת העיכול מופרע. עם עלייה הדרגתית במינון במשך 6 שבועות, תגובות לוואי פחות בולטות ומתפתחת סבילות.

ניקופורנוז (טטרניקוטינוילפרוקטוז, ברדילן), אסטר חומצה ניקוטינית פרוקטוז, עשוי להיות נסבל טוב יותר על ידי חולים.

Clofibrate (Atromid; זמין במינונים של 500 מ"ג) מעכב סינתזה של שומנים בכבד, מוריד את רמות הכולסטרול בפלזמה ב-10-15%. בחולים עם היפרליפידמיה מסוג 3, ההשפעה עשויה להיות בולטת פי שניים. קלופיברט נספג בקלות ממערכת העיכול ונקשר במידה רבה לחלבוני פלזמה. פעולתו נפסקת כתוצאה מחילוף החומרים בכבד, בנוסף, הוא מופרש ללא שינוי בשתן. בכמות של 500 מ"ג, זה נלקח 2-3 פעמים ביום לאחר הארוחות. תופעות הלוואי הן קלות, אך לעיתים מתפתחת מיאלגיה חריפה, במיוחד במצבים היפופרוטאינמיים, כגון תסמונת נפרוטית, כאשר ריכוז החומר החופשי גבוה באופן חריג. תוצאות מחקר מבוקר פלצבו בו השתתפו 15,475 חולים מצביעות על כך שבשימוש בקלופיברט למטרת מניעה ראשונית של אוטם שריר הלב, שכיחות האוטם שריר הלב הייתה נמוכה ב-25% בחולים שקיבלו את התרופה הפעילה. עם זאת, עלייה בתדירות התמותה ממחלות שאינן קשורות למחלת לב כלילית הייתה בלתי צפויה, שנותרה ללא הסבר (דו"ח ועדת החוקרים המובילים. בר. הלב ג'., 1978; Lancet, 1984). בחולים הנוטלים clofibrate, עלתה השכיחות של דלקת כיס המרה החשופה, שהצריכה טיפול כירורגי. בשילוב עם נוגדי קרישה דרך הפה, נגזרות של פורוסמיד ונגזרות סולפוראה, עלולות להתרחש אינטראקציות כתוצאה מהתחרות שלהן עם clofibrate על קשר עם אלבומינים בפלזמה. בהקשר זה, הריכוז בדם של תרכובות שאינן חלבוניות פעילות פרמקולוגית עולה, מה שמוביל לעלייה בהשפעות של תרופות אלו כאשר הן ניתנות במינונים טיפוליים. במדינות רבות, קלופיבראט אסור לשימוש לטווח ארוך כחומר להורדת שומנים בדם.

Benzafibrate (Bezalip) דומה בפעולה ל-clofibrate. זה מוריד את רמות הפלזמה של טריגליצרידים וכולסטרול.

פרובוקול (Lurcell) מגביר את הפרשת חומצות המרה ומפחית את הביוסינתזה של הכולסטרול, וכתוצאה מכך ירידה בריכוז השומנים בפלזמה, הן בצפיפות נמוכה והן בצפיפות גבוהה, בעלי תכונות הגנה. בדרך כלל התרופה נסבלת היטב על ידי חולים, אך חלקם מפתחים הפרעות במערכת העיכול וכאבי בטן.

טיפול בהיפרליפידמיה בהתאם לסוג שלה

טיפול בהיפרליפידמיהצריך להתבצע בכפוף להוראות כלליות מסוימות. ראשית, תחילה עליך לנסות להשפיע על כל פתולוגיה שעלולה לגרום להפרעות בחילוף החומרים של שומנים, כגון סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס.

שנית, הם מתקנים את התזונה: א) מפחיתים את כמות הקלוריות הנצרכת במקרה של עודף משקל גוף עד לנורמליזציה (כמובן, יש צורך להפחית את צריכת האלכוהול והשומנים מהחי); הפסקת צריכת האלכוהול מלווה בירידה ברמת הטריגליצרידים בדם; ב) חולים שאינם יורדים במשקל או שזה כבר תואם את הנורמה צריכים לאכול פחות שומן, יש להחליף שומנים מן החי בשומנים רב בלתי רוויים או שמנים. הקפדה על תזונה מיוחדת, כגון אי הכללת חלמון ביצה, ממתקים, בשר, אינה הכרחית, שכן הפחתת צריכת השומן יעילה למדי.

שלישית, מומלץ טיפול מתאים לסוגים מסוימים של היפרליפידמיה.

סוג 1 (לפעמים סוג 5). הם מפחיתים את כמות השומן התזונתי ל-10% מסך הקלוריות הנצרכות, דבר שניתן להשיג על ידי החלפה חלקית של שומנים בטריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית, אשר מבלי להיכנס למחזור הדם הכללי כחלק מהכילומיקרונים, נכנסים ישירות לכבד דרך הפורטל. מערכת.

סוג 2a. בדרך כלל היפרליפידמיה מתוקנת על ידי תזונה, אך בצורה תורשתית כמעט תמיד יש צורך לרשום שרפים לחילופי יונים (כולסטיראמין או קולסטיפול), ולעתים קרובות סוכנים אחרים.

סוגים 2b ו-4. ככלל, חולים סובלים מהשמנת יתר, סוכרת, אלכוהוליזם, יש להם טעויות תזונתיות. הפרעות אלו ניתנות לתיקון על ידי דיאטה. במקרים עמידים, חומצה ניקוטינית, clofibrate או bezafibrate נקבעות בנוסף.

סוג 3. דיאטה בדרך כלל מספיקה לחולים, אך לעיתים עליהם לרשום תרופות clofibrate או bezafibrate, היעילות ביותר בסוג זה של היפרליפידמיה. היפרליפידמיה תורשתית מסוג 2a וסוגים חמורים 3, 4 ו-5 קשים לתיקון; חולים אלו צריכים להיבדק על ידי מומחה.

מה עליך לעשות לאחר קריאת מאמר זה? אם אתה סובל מיפרליפידמיה, קודם כל נסה לשנות את אורח החיים שלך, ולאחר מכן, על פי המלצת הרופא, בחר את התרופה. אם אתם מעל גיל 40 ואינכם יודעים את מצב הכולסטרול שלכם, אל תתעצלו לעשות בדיקת דם. ייתכן שטיפול בזמן של היפרכולסטרולמיה יהפוך לשיטה חשובה למניעת מחלות לב וכלי דם. להיות בריא!

יוטיוב אנציקלופדית

1 / 3

✪ טרשת עורקים, חלק 1

✪ טרשת עורקים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמי סיכון. פתוגנזה של טרשת עורקים. מרפאה. אבחון. יַחַס.

✪ היפונתרמיה והיפרנתרמיה, נזק מוחי אוסמוטי Savin I A

כתוביות

אני רוצה לספר לך על טרשת עורקים. בגדתי קצת וכבר התחלתי לצייר. הכנתי ציור יפה ויפה כדי שניתן יהיה לראות ולהבין הכל. לפחות ניסיתי. אז בצד שמאל למעלה יש כלי קטן. קירות בשלוש שכבות, פינוי במרכז ומשהו בחוץ. מה יש בתוך המסגרת, אראה בתצוגה מוגדלת. כדי שלא תתבלבלו: משמאל לומן הכלי, מימין הצד החיצוני. אם לשפוט לפי מבנה הקיר, כלי זה הוא עורק בקליבר בינוני או גדול. ואני אדבר על עורקים כאלה. יש לי סיבות להדגיש אותם במיוחד. אני אסביר. רואה את המעיינות הקטנים והירוקים האלה? כמו אלה? אלו הן מולקולות חלבון אלסטין. אני מחשיב את העורקים האלה, שמכילים אלסטין בדפנותיהם, מכיוון שהם מאוד רגישים לטרשת עורקים. אני חושב שחשוב לדעת אילו כלים מושפעים מזה. בואו נזכור מאילו שכבות מורכב דופן הכלי. כך. זוהי האינטימה של הכלי, המעטפת הפנימית שלו. זה מגביל את האור. באדום, אני מדגיש את הקליפה האמצעית, היא גם התקשורת. כְּלֵי תִקְשׁוֹרֶת. והנה הקליפה החיצונית, היא אדוונטציה. Adventitia. אם לגמרי, אז "נדן אדוונטציאלי". להלן שלושת השכבות. כיום, טרשת עורקים פוגעת במיליוני ומיליוני אנשים. בעיקרון, טרשת עורקים משפיעה על העורקים בקליבר גדול ובינוני. תן לי להסביר להבנה טובה יותר. מדובר בכלים בקוטר של 1 עד 25 מ"מ. מ-1 עד 25. מדובר בכלים גדולים הנראים לעין בלתי מזוינת. זה יכול להיות אבי העורקים - העורק הגדול ביותר, זה יכול להיות עורק הזרוע - העורק הברכיאלי. עורקים אלה בקליבר גדול ובינוני הם המשפיעים על טרשת עורקים. אז טרשת עורקים מתחילה בגורם מגרה מסוים. וחומר גירוי בעל אופי כימי או פיזי, למשל ניקוטין מסיגריה מעושנת. אני אצייר את זה באדום. נניח שניקוטין, שהוא מעורר גירוי, נכנס למחזור הדם. או שזה יכול להיות, למשל, כמות גדולה של שומנים, כלומר היפרליפידמיה. אני ארשום את זה. בשומנים, אני מתכוון במיוחד לשומנים וכולסטרול. אני אראה אותם בצורה של טיפות צהובות קטנות. הנה הם. זה LDL. אפענח את הקיצור: זה ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, בצפיפות נמוכה - NP. זה מה שמעביר שומן וכולסטרול בדם. קורה שיש הרבה LDL בדם. יש הרבה ממנו בלומן של העורקים, והוא הופך לגורם גירוי. אנחנו צריכים לבחור צבע חדש לגירוי הבא - לחץ דם גבוה. התפוצצות כלי לחץ יכולה גם להיות מעוררת גירוי. אז אותם חומרים מגרים הם: עישון, יתר שומנים בדם ויתר לחץ דם. על פי מה הם פועלים? מה הם מעצבנים? זה מה שחשוב. הם פועלים כאן על שכבת התאים הזו של הקליפה הפנימית. שכבת תאים פנימית זו נקראת אנדותל. אז שכבת תאים פנימית זו היא האנדותל. על השכבה הזו פועלים חומרים מגרים. כדי להראות זאת, אצייר איזה אימוג'י עצוב. אולי הם עצובים בגלל ה-LDL. אולי בגלל לחץ דם גבוה. ממש מתחת לשכבת האנדותל נמצא קרום הבסיס. אז, האנדותל ניזוק. וזה מה שאכתוב בתור הפריט השני: הפרעה בתפקוד האנדותל. אנדותליוציטים מפסיקים לעבוד, אינם מבצעים את תפקידם. והתפקיד שלהם מגן, נכון? הם יוצרים מחסום בין תכולת הכלי לדופן שלו. הם הראשונים לבוא במגע עם מולקולות ותאים בדם, ולכן, עקב חוסר תפקוד, המחסום מתחיל להתפרק. תן לי לפנות קצת מקום. אז, הם שחררו. אני אמחק את תמליל ההתכווצות, ויתר לחץ דם, ואני אמחק גם ניקוטין מסיגריות, אבל אני עדיין צריך LDL. בואו נסתכל על גורלו של האנדותל. כך. אנדותליוציטים מתים ונהרסים. והתוצאה הסופית היא משהו כזה. פגם, נוצר חור. לפני שהיו כלובים, עכשיו הם לא. ו-LDL יכול לחדור לתוך החור הזה. LDL יכול להיכנס לחור הזה, גם אם זה לא היה מגרה. נניח שהגורם המרגיז העיקרי היה עשן סיגריות, הוא גרם להפרעה בתפקוד האנדותל. התפתחות המצב היא חדירת LDL לאינטימה של הכלי. באינטימה של הכלי. אז, בשלב זה, LDL חודר לתוך האינטימה של הכלי. והטיפות הצהובות האלה מסתיימות באינטימה של הכלי. מולקולות LDL אלו מביאות איתן הרבה שומן וכולסטרול אל הציפוי הפנימי של הכלי. אני אשנה את הציור כדי שתוכל לראות אותו. עסקנו בנקודה השלישית. עוברים לנקודה הרביעית, והנקודה הרביעית היא באמת מעניינת. הנה מה שקורה בו. מערכת החיסון האנושית מכילה תאים הנקראים מקרופאגים. מקרופאגים. אני אצייר לו פה גדול. השם "מקרופאג" עצמו מתורגם כ"מי שאוכל הרבה". גרגרן במילים אחרות. מקרופאגים שוחים בדם ומפטרלים, בדיוק כמו המשטרה. ועכשיו הם מרגישים בנוכחות LDL בדופן הכלי. הם הולכים אחריו, חודרים לקיר הכלי. הם עוקבים אחר LDL. אני לא משנה קנה מידה, אז המקרופאגים ענקיים. אז, הם נמצאים בתוך דופן הכלי ומתחילים לספוג באופן פעיל ולטרוף את כל השומן הזה. אני אנסה להיות קצת יותר ברור. אז, מקרופאגים סופגים שומן ומציפים את המולקולות שלו, חלקיקי LDL. במקרופאג עם LDL בפנים. איך זה נראה תחת מיקרוסקופ? הדמיון שואב קצף ים. דמיינו שאתם על חוף הים התיכון. קצף ים דומה לתוכן של מקרופאגים. אלו מקרופאגים שצרכו LDL. זה מוביל למותם. הקליטה הורגת אותם. תאים אלו נקראים קצף. תאים מוקצפים. אני אצייר כאן חץ כדי להבהיר את זה. אז, כל התהליך מתרחש באינטימה של הכלי. אני אשים קופסה סביב הכותרת. הנה הסצנה. LDL והמקרופאגים שמתו ממנו עדיין נמצאים כאן באגם השומן הזה. ובפסקה הרביעית אכלול מקרופאגים ותאי קצף באינטימה של הכלי. אז בואו נמשיך. עכשיו האינטימה של הכלי נראית כך. אני אמחק קצת, אחרת יש יותר מדי מהכל. צריך להסיר משהו. אני אוציא מכאן הכל. LDL מהדם כבר נכנס לקליפה. ואז כל מולקולות ה-LDL מתחילות להתמזג. באופן פיגורטיבי, נוצר אגם של שומן. מגעיל, נכון? אגם שמן נוזלי, אגם שמן אנושי. וכל זה באינטימא של הכלי. כאן. ועוד מקרופאג מת. הוא יהפוך לתא קצף נוסף, כמו קצף ים. הנה אגם LDL. כל תאי הקצף ממוקמים באינטימה. אתה צריך לחתוך כדי לראות אותם. אני אסביר לך למה אני מתכוון. אני אעשה ציור פשוט מאוד. אתה יודע שהכלים האלה מורכבים מקירות תלת-שכבתיים, ולא בצורה שבה אני מצייר. דמיינו לחתוך אותו בסכין. כשאתה מסתכל בתוך הכלי, ממש פנימה, הדבר הראשון שתראה הוא קו שומן. זה האגם שציירתי. רצועת השומן הארוכה הזו נקראת וריד השומן. וריד שמן. אם תפתח את הכלי ותסתכל לשם תראה שם פסים שומניים. כך מתחילה טרשת עורקים. נמשיך בסרטונים הבאים. כתוביות מאת קהילת Amara.org

מִיוּן

הסיווג של הפרעות שומנים בדם, המבוסס על השינוי בפרופיל של ליפופרוטאין בפלסמה במהלך ההפרדה האלקטרופורטית או האולטרה-צנטריפוגה שלהם, פותח על ידי דונלד פרדריקסון ב. סיווג פרדריקסון מאומץ על ידי ארגון הבריאות העולמי כמינוח הסטנדרטי הבינלאומי להיפרליפידמיה. עם זאת, היא אינה לוקחת בחשבון את רמת ה-HDL, המהווה גורם חשוב בהפחתת הסיכון לטרשת עורקים, וכן את תפקיד הגנים הגורמים להפרעות בשומנים בדם. מערכת זו נותרה הסיווג הנפוץ ביותר.

היפרליפופרוטינמיה	OMIM	מילים נרדפות	אֶטִיוֹלוֹגִיָה	הפרה ניתנת לזיהוי	יַחַס
סוג I		היפרליפופרוטינמיה ראשונית, היפרכלומיקרונמיה תורשתית	מופחת ליפופרוטאין ליפאז (LPL) או פגיעה במפעיל LPL - apoC2	chylomicrons מוגבר	דִיאֵטָה
סוג IIa		היפרכולסטרולמיה פוליגנית, היפרכולסטרולמיה תורשתית	מחסור בקולטן LDL	LDL מוגבר	סטטינים, חומצה ניקוטינית
סוג IIb		היפרליפידמיה משולבת	ירידה בקולטן LDL ועלייה ב-apoB	עלייה ב-LDL, VLDL וטריגליצרידים	סטטינים, חומצה ניקוטינית, Gemfibrozil
סוג III		ליפופרוטאין דיס-בטא תורשתית	פגם ApoE (הומוזיגוטים apoE 2/2)	LPP מוגבה	בעיקר: Gemfibrozil
סוג IV		היפרליפמיה אנדוגנית	היווצרות מוגברת של VLDL והדעיכה האיטית שלהם	VLDL מוגבר	בעיקר: חומצה ניקוטינית
סוג V		היפרטריגליצרידמיה תורשתית	היווצרות מוגברת של VLDL והפחתת ליפופרוטאין ליפאז	מוגבר VLDL ו-chylomicrons	חומצה ניקוטית, Gemfibrozil

היפרליפופרוטאין מסוג I

סוג נדיר של היפרליפידמיה המתפתחת עקב מחסור ב-LPL או פגם בחלבון המפעיל LPL, apoC2. מתבטא ברמות מוגברות של chylomicrons, סוג של ליפופרוטאינים המובילים שומנים מהמעי לכבד. שכיחות ההתרחשות באוכלוסייה הכללית היא 0.1%.

היפרליפופרוטינמיה מסוג II

היפרליפידמיה הנפוצה ביותר. הוא מאופיין בעלייה בכולסטרול LDL. הוא מחולק לסוגים IIa ו-IIb בהתאם להיעדר או נוכחות של טריגליצרידים גבוהים.

סוג IIa

היפרליפידמיה זו יכולה להיות ספורדית (עקב תת תזונה), פוליגנית או תורשתית. היפרליפופרוטינמיה תורשתית מסוג IIa מתפתחת כתוצאה ממוטציה בגן קולטן LDL (0.2% מהאוכלוסייה) או בגן apoB (0.2% מהאוכלוסייה). הצורה המשפחתית או התורשתית מתבטאת בקסנתומות ובהתפתחות מוקדמת של מחלות לב וכלי דם.

סוג IIb

תת-סוג זה של היפרליפידמיה מלווה בריכוז מוגבר של טריגליצרידים בדם כחלק מ-VLDL. רמה גבוהה של VLDL מתרחשת עקב היווצרות מוגברת של המרכיב העיקרי של VLDL - טריגליצרידים, כמו גם אצטיל-קואנזים-A ו-apoB-100. סיבה נדירה יותר להפרעה זו עשויה להיות דחיית פינוי (הסרה) של LDL. שכיחות ההתרחשות מסוג זה באוכלוסייה היא 10%. תת-סוג זה כולל גם היפרליפופרוטינמיה משולבת תורשתית והיפרליפופרוטאין משולבת משנית (בדרך כלל בתסמונת מטבולית).

הטיפול בהיפרליפידמיה זו כולל שינוי תזונתי כמרכיב עיקרי בטיפול. חולים רבים דורשים מינוי של סטטינים כדי להפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם. במקרה של עלייה חזקה בטריגליצרידים, לעתים קרובות רושמים פיברטים. טיפול משולב של סטטינים ופיברטים יעיל מאוד אך יש לו תופעות לוואי כמו סיכון למיופתיה

היפרליפופרוטאין מסוג IV

תת-סוג זה של היפרליפידמיה מאופיין בריכוז גבוה של טריגליצרידים, וזו הסיבה שהוא נקרא גם היפרטריגליצרידמיה. שכיחות ההתרחשות באוכלוסייה הכללית היא 1%.

היפרליפופרוטאין מסוג V

סוג זה של היפרליפידמיה דומה במובנים רבים לסוג I, אך מתבטא לא רק על ידי chylomicrons גבוה, אלא גם על ידי VLDL.