טיפוס קרציות. קדחת קרציות חוזרת: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול. טיפול בטיפוס כינים

תוכן המאמר

חום חוזר של מגיפה(מילים נרדפות של המחלה: טיפוס כינים הופכים, חום חוזר, ספירוצ'טוזיס מגיפה חוזרת, טיפוס אירופאי הופכת) - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי בורליה (ספירוקהטה של ​​אוברמייר), המועברת בכינים ומאופיינת בחילופין קבועים של התקפי חום ומחזורים. של אפירקסיה, כאבי ראש וכאבי שרירים, תסמונת הפטולינאלית, לפעמים פריחה מגוונת וצהבת לקראת סוף ההתקף.

נתונים היסטוריים על חום חוזר

במשך זמן רב, חום חוזר התבלבל עם טיפוס או טיפוס. בפעם הראשונה הוא תיאר בצורה מהימנה את התמונה הקלינית של מחלת רוטי בשנת 1739 במהלך התפרצותה באירלנד והעניק לה את השם "קדחת חמישה ימים על ידי חזרות". המפעיל בפעם הראשונה הוקצה בשנת 1868 על ידי הרופא הברלינאי O. Obermeier מדם החולה. G. N. Minkh (1874), A. A. Mochutkovsky (1875) ו-I. I. Mechnikov (1881) הוכיחו את זיהום הדם של החולה על ידי זיהום עצמי, ו-I. I. Mechnikov הציע שהמחלה מועברת על ידי כינים. כעת, מקרים בודדים של המחלה נרשמים מעת לעת רק במדינות האזור הטרופי.

אטיולוגיה של חום חוזר

הגורם הגורם לחום חוזר הוא Boggeia recurrentis, s. Spirochaeta obermeieri - שייך לסוג Boggeia, משפחת Treponemataceae. זהו מיקרואורגניזם בצורת ספירלה 20-40 מיקרומטר בוואוודוז'קה, 0.3-0.5 מיקרומטר רוחב, עם 5-10 תלתלים, נייד מאוד, גרם שלילי, מוכתם כחול-סגול לפי שיטת רומנובסקי-גימסה. הוא מעובד על חומרי הזנה נוזליים המכילים חלבון מקורי, כמו גם על עוברי עוף. הגורם הגורם לחום חוזר אינו יציב בתנאים חיצוניים, מת במהירות כאשר הוא מחומם ומייבש, וסובל היטב הקפאה.

אפידמיולוגיה של חום חוזר

מקור ההדבקה הוא רק אדם חולה בתקופת החום של המחלה. זה יכול גם למלא תפקיד כמקור לזיהום של נשאי חיידקים.
מנגנון העברת הזיהום ניתן להעברה.המחלה מועברת באמצעות ביגוד, כיני ערווה עיקריות, לעתים רחוקות יותר, אשר הופכות לזיהומיות 6-28 ימים לאחר מציצת הדם של החולים. זיהום של אדם מתרחש רק לאחר ריסוק הכינים ושפשוף בבוקר ההמולימפה שלה, שם נמצא הפתוגן, שאינו משתחרר לסביבה החיצונית. רגישות לחום חוזר היא שכיחה.
השכיחות הגבוהה ביותר נצפתה בתקופת החורף-אביב.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה של חום חוזר

דרך מיקרוטראומות של העור או הקרום הרירי, Borrelia נכנסת לתאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים, שם הם מתרבים באופן אינטנסיבי, ולאחר מספר ימים - לתוך הדם. בקטרמיה מתרחשת עם רעלנות, אשר חופפת להופעת ביטויים קליניים של המחלה. מוות של מספר משמעותי של Borrelia עקב התפתחות חסינות, phagocytosis, תמוגה בנימים של האיברים הפנימיים גורם לסיום ההתקף. חלק מהבורליה, המאוחסנים במח העצם, במערכת העצבים המרכזית ובטחול, ממשיכים להתרבות במהלך תקופת האפירקסיה. במקרה זה, מופיע גזע של פתוגנים עם תכונות אנטיגניות חדשות. בורליה כזו נכנסת לזרם הדם ובשל חוסר חסינות גורמת להתקפה חדשה. התקפות חוזרות ונשנות גורמות להיווצרות נוגדנים ספציפיים נגד גזעים חדשים של בורליה. לאחר מספר התקפות, מצטבר בדם סט של נוגדנים נגד גזעים שונים של בורליה, מה שמוביל להחלמה.
שינויים מורפולוגיים נצפים לראשונה בטחול, בכבד, במח העצם ובמוח. הטחול גדל באופן משמעותי (לעיתים פי 6-8), הופך לדחוס. מתחת לקפסולה, בעיסה של הטחול, מתגלים מוקדי נמק הנגרמים על ידי נגעים בכלי הדם. ניתן לזהות בורליה באזורים של נמק. מוקדים קטנים של נמק נצפים גם בפרנכימה הכבד ובמח העצם.

מרפאה לחום חוזר

תקופת הדגירה נמשכת בין שלושה ל-15 ימים, בדרך כלל 7-8 ימים.המחלה מתחילה בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-41 מעלות צלזיוס עם צמרמורת ונשארת ברמה גבוהה עם תנודות יומיות קלות. חולים מתלוננים על כאבים בלתי נסבלים בראש, בשרירי השוקיים, בגב התחתון, במפרקים, לאורך העצבים. במישוש של שרירי השוק, הכאב מתגבר. כאב עמום מוקדם מופיע בהיפוכונדריום השמאלי. לעתים קרובות נצפים דימומים מהאף, נדודי שינה, דליריום, תסיסה, תסמינים של קרום המוח אפשריים. התודעה נשמרת.
לפעמים יש בחילות, הקאות, שלשולים.
עור הפנים בימים הראשונים של המחלה הוא היפרמי חד. ביום ה-3-4 למחלה מופיעה צהבת, אך שינוי צבע הצואה אינו מתרחש. טכיקרדיה מצוינת, לחץ הדם יורד, הנשימה הופכת תכופה יותר עד 30-35 תנועות לדקה. בריאות, לעתים קרובות נשמעים גלים יבשים מפוזרים. לעיתים רחוקות מפתח דלקת ריאות.
השפה רוכשת צורה אופיינית (שפה חוזרת). הוא לח, נפוח במקצת, מכוסה בציפוי לבן עבה - "גיר" או "לשון חלבית". הפשיטה מצליחה להסירה, אך עד מהרה היא מופיעה שוב. לפעמים בחולים עם חום חוזר, נצפית "לשון חרדל" - היא מרופדת בציפוי צהוב-חרדל.
במישוש של הבטן ניתן למצוא טחול מוגדל משמעותית, מוצק וכואב. גם הכבד מוגדל.
ההתקף הראשון נמשך 5-8 ימים, מסתיים בירידה קריטית בטמפרטורת הגוף, הזעה מרובה (הזעת יתר), וירידה בלחץ הדם. לאחר התקף, יש חולשה ניכרת, לעתים קרובות שינה עמוקה וממושכת. מגיעה תקופה של אפירקסיה, שנמשכת 6-8 ימים. החולה מרגיש טוב יותר, הכבד והטחול מופחתים במקצת, אך רגישותם למישוש, כמו גם כאב בשרירי השוק, נמשכת. הלשון מתנקה, תיאבון מופיע.
לעתים קרובות יש רק התקף אחד של חום. אם לא מבוצע טיפול אטיוטרופי, יתכנו התקפים חוזרים ונשנים. ברוב המקרים, יש 2-3 התקפות. כל התקף עוקב קצר יותר מקודמו, ותקופת האפירקסיה ארוכה. ההתקף השני נמשך 3-4 ימים, גם הוא מתחיל בצורה חריפה, אבל, ככלל, הוא קשה יותר מהראשון, ולעתים קרובות מלווה בסיבוכים שונים - קרע של הטחול, קריסה, דימום מהאף.
בדיקת דם מגלה לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, אנאוזינופיליה, מונוציטוזיס וטרומבוציטופניה.

סיבוכים של חום חוזר

אוטם טחול שייך לסיבוכים חמורים של חום חוזר. מסוכן במיוחד הוא קרע של הטחול עם דימום מסיבי. הפלה אפשרית (הפלה), דימומים מהאף, דלקת קשתית, אירידוציקליטיס. הצטרפות אליו עם קדחת חוזרת של זיהום סלמונלה (N-paratyphobacilosis) יכולה להוביל להתפתחות של מה שנקרא טיפוס המרה (על פי G. A. Ivashentsov, 1921), אשר יכול להתרחש בצורה של טיפוס טיפוס או וריאנט ספטי. גרסת הטיפוס מאופיינת בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים במקום התקופה הצפויה של אפירקסיה מיד לאחר ירידה קריטית בטמפרטורה. יש שלשול שופע מעורב בדם או בצורה של מי אורז. תיתכן פריחה דימומית על העור. לחולים יש השתטחות, דליריום, לעתים קרובות בהתרגשות. הווריאציה הספטית מאופיינת בתמונה קלינית מתאימה עם הופעת מוקדים ספטיקופימיים.
הפרוגנוזה חיוביתהקטלניות אינה עולה על 1%.

אבחון של חום חוזר של מגיפה

הסימפטומים העיקריים של האבחנה הקלינית של חום חוזר הם התפרצות חריפה של המחלה, עלייה בטמפרטורת הגוף עם צמרמורות ושמירה על רמה גבוהה למשך מספר ימים, ירידה קריטית עם הזעה מרובה, עליה מהירה ומשמעותית וכאב. של הטחול, כבד מוגדל, צהבת, התפתחות לאחר תקופה של אפירקסיה חוזרת, התקף חום. יש חשיבות רבה לנתוני ההיסטוריה האפידמיולוגית - שהות החולה במוקד של חום חוזר, pediculosis.

אבחנה ספציפית של חום חוזר

הפשוטה ביותר היא השיטה הבקטריוסקופית - איתור פתוגנים בטיפה עבה ומריחות דם המתקבלות ממטופל בזמן חום (כתם רומנובסקי-גימסה), וכן מיקרוסקופיה בשדה ראייה כהה של טיפת דם תלויה. חשיבות נוספת היא חקר מריחות הדם המעורבבות בדיו (שיטת בורי שלילי), או מעובדות בשיטת הכסף. גם המריחות-טביעות של איברי הנפטר נתונות למחקר. משיטות סרולוגיות להחיל RSK. בעד קדחת חוזרת של מגיפה, בניגוד לאנדמי (הקרציות), מעידה בדיקה ביולוגית שלילית על חזירי ים.
אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם בורליוזיס בקרציות, שפעת, לפטוספירוזיס, מלריה, טיפוס, אלח דם, דלקת ריאות לובר.

טיפול בחום חוזר

לצורך טיפול אטיוטרופי של חום חוזר, אנטיביוטיקה נקבעת למשך 6-7 ימים. בנזילפניצילין היה בשימוש נרחב במינון יומי של 100,000-200,000 IU / ק"ג כל 3-4 שעות, טטרציקלין 0.3-0.4 גרם 4 פעמים ביום, levomycetin 0.5 גרם 4 פעמים ביום. עם paratyphobacilosis, העדפה ניתנת levomycetin או ampicillin, 3-4 גרם ליום. ניקוי רעלים, טיפול פתוגנטי ותסמיני מתבצע.

מניעת חום חוזר

חולים משתחררים מבית החולים לא לפני 15 ימים של טמפרטורת גוף רגילה. עיקר תשומת הלב מוקדשת לגילוי מוקדם ובידוד חולים, חיטוי וחיטוי בהתפרצות, חיטוי כל אנשי הקשר. מוקד ההדבקה מנוטר על ידי אנשים שהיו במגע עם חולים, עם תרמומטריה במשך 25 ימים ממועד אשפוז החולה האחרון. תשומת לב מיוחדת מוקדשת למאבק נגד pediculosis.

טיפוס היא מחלת חום חריפה המופיעה ביותר מצורה אחת. ללא קשר לסוג הטיפוס, המחלה נגרמת על ידי זיהום ריקציאלי שהוא אנדמי בחלקים רבים של העולם, או שהיא צורה נרכשת. הגרסה האחרונה מועברת לבני אדם על ידי כינים, פרעושים וקרציות מבני אדם חולים ויונקים קטנים כמו חולדות, חתולים וסנאים.

ישנם שני סוגים עיקריים של המחלה - טיפוס וטיפוס אנדמי (או עכבר). מגפת טיפוס היא מחלה חמורה יותר אשר נקשרת באופן היסטורי למספר עצום של מקרי מוות, בעיקר בתקופות של מלחמה ומחסור. כיום, טיפוס הבטן אינו נחשב למחלה מסוכנת כל כך בשל אבחון מוקדם וטיפול בזמן.

• Rickettsia prowazekii גורם לטיפוס בקרציות, צורה חמורה יותר של המחלה שמופצת בעיקר על ידי כינים, אם כי הפתוגן יכול להיות מועבר על ידי עקיצות פרעושים מסנאים מעופפים וקרציות.
• Rickettsia typhi גורם לטיפוס אנדמי או עכברי ומועבר על ידי פרעושים וקרציות. המונח "אנדמי" חל על צורה זו של המחלה מכיוון שבעלי החיים הם המאגר של המחלה באזור גיאוגרפי מסוים.
• ריקטסיה פליס - טיפוס חתולים.
• קדחת טיפוס חוזרת (מחלת בריל-צינסר) מתפתחת כאשר זיהום סמוי הופך לפעיל ומתפתח בכ-15% מהמקרים החוזרים. זה יכול לגרום למגפות חדשות על ידי הדבקה של דור חדש של כינים וקרדיות.
• Tsutsugamushi נגרם על ידי Orientia tsutsugamushi, שאינו מסווג עם rickettsiosis. עם זאת, מהלך והתפתחות המחלה דומים מאוד לריקציוזיס.

התפשטות של טיפוס

מגפת טיפוס מתרחשת בעיקר באזורים הקרים יותר של אפריקה, דרום אמריקה ואסיה. בשנות ה-90 היו התפרצויות בבורונדי, רוסיה ופרו. מחלה מתרחשת במקום בו פורחים עוני, חוסר בית, מגע אנושי פשטני ומחסור במתקני כביסה וניקיון. תנאים כאלה הם תמיד בעד התפשטות מאדם לאדם, בעיקר באמצעות כינים וקרדיות.

מאגרים הקשורים לטיפוס של R. prowazekii תוארו באתיופיה, מקסיקו וברזיל. מגפת טיפוס נחשבת לטרור ביולוגי פוטנציאלי ונבדקה כנשק בברית המועצות לשעבר בשנות ה-30.

טיפוס אנדמי או עכברי הוא צורה קלה יותר של המחלה בהשוואה לטיפוס הנגרמת קרציות. המחלה מופיעה בכל העולם - באקלים ממוזג, לרוב בחודשי הקיץ, ובמדינות טרופיות - לאורך כל השנה. חוסר בית, עוני ומצבים המעודדים מגע קרוב בין חולדות לבני אדם תורמים להתפשטותו.

מוקדים פעילים של טיפוס אנדמי ידועים באזורי האנדים של דרום אמריקה, בבורונדי ובאתיופיה. קיימת שכיחות ניכרת של טיפוס אנדמי בחלקים של דרום אירופה. לדוגמה, 83 מקרים של טיפוס עכברים דווחו בעיר חאניה שבאי כרתים, במהלך חמש השנים שבין 1993-1997.

Tsutsugamushi הוא אנדמי באזור בעל אותו שם בצורת משולש, שראשיו הם דרום, דרום מזרח אסיה והאוקיינוס ​​השקט. שטח המחלה משתרע מיפן ומזרח רוסיה ועד הודו ופקיסטן, דרך דרום מזרח אסיה ואוקיאניה ועד ים שלמה וצפון אוסטרליה. במדינות מתפתחות, המחלה עדיין נפוצה, במיוחד בצפון תאילנד ולאוס. כאן, כרבע מכלל המבוגרים מראים תסמינים של המחלה והשכיחות ממשיכה לעלות. קרציות נפוצות במיוחד באזורים של צמחיית שיחים, שמדינות אלו עשירות בהם.

סימנים קליניים של המחלה

באופן כללי, לכל הזנים של ריקטציוזיס הנישאת קרציות יש תסמינים דומים, אבל יש הבדל. פריחה של טיפוס נקראת לעתים קרובות בהתחלה ורודה, אם כי סימפטום ראשון זה מופיע רק על עור בהיר. השלב הבא הוא הלבנת הפריחה, ובהמשך היא הופכת שוב לאדום וכהה. במקרים חמורים של טיפוס הבטן, שבהם נראים אלמנטים דימומיים, מתפתח לעתים קרובות דימום לתוך העור (פטקיות).

מגפת טיפוס

תקופת הדגירה היא 10-14 ימים, ולאחר מכן התסמינים נמשכים כשבועיים בסך הכל ועשויים לכלול חלק או את כולם:

• חולה פרודרומלית נמשכת 1-3 ימים.
• כאב ראש חזק.
• חום (40 מעלות צלזיוס) למשך שבועיים.
• מיאלגיה. מטופלים נוטלים לעתים קרובות תנוחה הדומה לכריעה.
• פוטופוביה והפרעות נוירולוגיות (עוויתות, בלבול, ישנוניות, תרדמת ואובדן שמיעה).
• בחילות, הקאות ושלשולים.
• כאב מפרקים.
• כאבי בטן.
• משתעל ומתעטש.
• הפריחה, המתפתחת בדרך כלל במהלך 4 עד 7 הימים הראשונים של המחלה, מתחילה בדרך כלל בחזה. בעתיד הוא מתפשט לבתי השחי וצנטריפוגלי לגפיים.
• יתר לחץ דם.
• לְהִשְׁתוֹלֵל.
• גנגרנה היקפית ונמק.

הפריחה אינה מופיעה על הפנים, כפות הידיים והסוליות, אך עשויה לכסות את שאר הגוף. מטופלים עשויים להראות תסמינים נוספים כגון פטכיות, דליריום, קהות חושים, תת לחץ דם והלם, שעלולים להיות קטלניים. הפריחה הופכת לפטקיאלית והופכת כהה מאוד תוך 1-2 ימים. פורפורה מופיעה בשליש מהחולים.

טיפוס חוזר (מחלת בריל-צינסר) הוא קדחת התקפית בקרציות והיא קלה יותר מבחינה קלינית מצורת המגיפה.

טיפוס אנדמי

תקופת הדגירה של טיפוס אנדמי נמשכת 1-2 שבועות, עם ממוצע של 12 ימים, ולאחר מכן התסמינים נמשכים כשבועיים. אלו כוללים:

• התפרצות אדומה עבה החל מהחזה. זה מתפתח אצל 80% מהמטופלים בהירי העור ו-20% מהמטופלים כהי העור.
• טמפרטורה גבוהה מאוד למשך שבועיים.
• בחילה והקאה.
• כאבי בטן ושלשולים.
• שיעול יבש.
• כְּאֵב רֹאשׁ.
• כאב מפרקים.
• כאב גב.
• כ-10% מאותם חולים שפונו לבית החולים ציינו אי ספיקת כליות חריפה ובעיות במערכת הנשימה.
• קיים סיכוי קטן להפרעות נוירולוגיות, כולל שינוי בהכרה, אטקסיה והתקפים.

צוצוגאמושי

זיהום Tsutsugamushi הוא לעתים קרובות מגביל את עצמו, אבל לפעמים יכול להיות רציני מאוד וקטלני. התמותה בטיפול נעה בין 4-40%.

תקופת הדגירה היא עד עשרה ימים. מאפיינים כלליים:

• פפולות ואחריהן גלדים שחורים באתרים של עקיצות קרציות, פרעושים או כינים.
• חום.
• כְּאֵב רֹאשׁ.
• מיאלגיה.
• לְהִשְׁתַעֵל.
• תסמינים במערכת העיכול - כאבים, הקאות.
• בלוטות לימפה מוגדלות.
• פריחה מקולופפולרית.

צורות מסוכנות יותר של המחלה יכולות גם לגרום:

• דַלֶקֶת הַמוֹחַ.
• דלקת ריאות אינטרסטיציאלית.
• קרישה.
• קרישה תוך וסקולרית מופצת.
• קריסת מערכות.

מחלות נלוות וטיפול

זיהומים ריקטציאליים וקשורים קרובים עלולים להוביל למספר מחלות אחרות:

• קדחת כתמים ים תיכונית (קדחת כתמים). אירופה ואפריקה הן הנפגעות ביותר.
• ארליכיוזיס.
• קדחת Q.
• ברטונלוזיס.

ריקטסי הם חיידקים ולכן הם עמידים מאוד לאנטיביוטיקה. אם יש חשד למחלה, יש לציין טיפול במינון בינוני עד גבוה של דוקסיציקלין או טטרציקלין דרך הפה.

טיפול ב-tsutsugamushi נחשב גם עם דוקסיציקלין, אם כי chloramphenicol משמש במקרים חמורים יותר. בהקשר לעמידות המפותחת של ריקטסיה לאנטיביוטיקה מסוימת, המצב שונה במקצת בתאילנד, שם האזיתרמיצין נשאר בתוקף. Azithromycin בטוח גם לנשים הרות וילדים. עם הטיפול, שיעור התמותה של tsutsugamushi יורד לפחות מ-2% בנוכחות התרופה.

כמו כן, לטיפול בריקטציוזיס הנישאת קרציות, יש לעמוד בתנאים הבאים:

• חולים עם מגפת טיפוס עשויים להזדקק לאנטיביוטיקה ולחמצן מורכבים יותר.
• יש להתחיל באנטיביוטיקה בהקדם האפשרי, בדרך כלל לפני אישור סרולוגי של האבחנה. רוב החולים ישתפרו באופן דרמטי תוך 48 שעות מתחילת הטיפול.
• כלורמפניקול יעיל כמשטר משלים.
• טיפול אנטיביוטי נמשך במשך חמישה ימים במהלך המחלה, או במשך 2-4 ימים לאחר ירידת הטמפרטורה.
• אסטרטגיה חלופית במסגרות התפרצות היא לתת לחולים מנה אחת של 200 מ"ג דוקסיציקלין, אם כי עשוי להיות סיכון גבוה יותר להישנות בגישה זו.
• בחולים עם מחלה קשה וחריפה, הטיפול צריך להיות מלווה בטיפול נמרץ עם אמצעי תמיכה מתאימים.
• מקרים חוזרים של טיפוס נרפאים בדרך כלל עם קורס אחד נוסף של אנטיביוטיקה.

סיבוכים ופרוגנוזה

סיבוכים לאחר ריקטציוזיס הנישאת קרציות, ככלל, הם חמורים מאוד, ומתעוררים על ידי השפעת תהליכים פתולוגיים על מערכת העצבים המרכזית, מערכת השרירים והשלד, מערכת הלב וכלי הדם, מערכות הריאות, העור והכליות.

סיבוכים עיקריים:

• היפובולמיה.
• הפרעות אלקטרוליטים.
• גנגרנה היקפית.
• זיהומים משניים, במיוחד דלקת ריאות חיידקית.

ללא טיפול, מוות יכול להתרחש בקרב 10-50% מהחולים עם טיפוס קרציות, 4-40% עם צוצוגאמושי וכ-2% עם טיפוס אנדמי.

מבחינת פרוגנוזה, מקרים לא מסובכים שמאובחנים במהירות ומטופלים בצורה טובה מאוד מביאים בדרך כלל להחלמה מלאה.

גרסאות מסובכות או מושהות בעלות סיכון גבוה יותר לסיבוכים, אך עדיין מגיבות באופן כללי היטב, בהתאם למחלות נלוות ומידת החסינות של המטופל.

לפני הופעת האנטיביוטיקה, לטיפוס היה שיעור תמותה של 60%. התמותה הגבוהה ביותר מתרחשת בקרב מבוגרים, במיוחד בקרב קשישים ותת-תזונה.

מניעת ריקטציוזיס הנישאת קרציות

לא פותחו חיסונים או כימופרופילקסים מיוחדים נגד טיפוס בקרציות, קדחת התקפית בקרציות. יש להימנע מאזורים אנדמיים וצפיפות כדי למנוע הידבקות.

• טיפול בחיות מחמד הכרחי להדברת פרעושים.
• מנות שבועיות של דוקסיציקלין מסומנות כטיפול מונע באזורים אנדמיים.
• יש ללבוש חולצות עם שרוולים ארוכים ומכנסיים ארוכים באזורים אנדמיים ויש לשים לב באופן קבוע להיגיינה אישית טובה.
• כאשר מים ודלק נדירים, ניתן להשתמש בקוטלי חרקים לטיפול בבגדים, כגון 0.5% פרמטרין. טיפול אחד מספיק אם לא צפויה הדבקה חוזרת. טיפול זה נותן הגנה למשך שישה שבועות, אשר יעיל מאוד לאזורים עשירים בקרדית.

מיגור מוחלט של טיפוס עשוי שלא להיות אפשרי עקב אופי החיים של זיהום R. prowazekii, עם סיכון של הפעלה מחדש. שליטה באוכלוסיות של קרציות ופרוקי רגליים עוקצניות אחרות יכולה להפחית את השכיחות הכוללת של טיפוס אנדמי.

חיסון מומת המציע הגנה חלקית נגד R. prowazekii היה זמין בעבר אך אינו מומלץ כרגע. חיסוני DNA נמצאים כעת בפיתוח.

באזורים שבהם נמצא טיפוס אנדמי או מתרחשות מגיפות של טיפוס, יש לעשות מאמצים לטפל בבעלי חיים ביתיים כדי להיפטר מהם מפרעושים. יש להשליך את בגדי החולה או להרתיח אותם במשך שלוש שעות.

קדחת חוזרת וטיפוס הנישאת קרציות מהווים סכנה מיוחדת למטיילים. מכיוון שאין חיסון, והחסינות בדרך כלל תמיד חלשה יותר, מבקרים במדינות חמות נמצאים בסיכון משמעותי לחלות במחלה קטלנית, ועם פרוגנוזה גרועה.

הגורמים הגורמים לחום חוזר שייכים למשפחת Spirochaetaceae, הסוג Borrelia.

על פי אופי הנשא, חום חוזר מתחלק למגיפה המועברת בכינים ואנדמית שהנשאות שלה הן קרציות.

בורליה של חום חוזר נבדלים מספירוצ'טים אחרים בכך שיש להם תלתלים גדולים ולא אחידים והם מוכתמים היטב בצבעי אנילין, כולל סגול לפי רומנובסקי-גימסה (ראה איור 4).

חום חוזר של מגיפה

הגורמים הגורמים לקדחת חוזרת מגיפה (עלובה) תוארו על ידי אוברמאייר ב-1868.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה. Borrelia Obermeier הם חוט ספירלי עם 5-8 תלתלים לא שווים וקצוות מחודדים. הממדים שלהם הם 10-18 × 0.3-0.5 מיקרומטר. יש להם את כל ארבעת סוגי התנועה הטבועים בספירושטים.

טיפוח. על חומרי הזנה מלאכותיים, הם גדלים רק בנוכחות של סרום או נוזל מיימת, רקמות או איברים של בעלי חיים. הם גדלים לאט, 7-12 ימים, בתנאים אנאירוביים בטמפרטורה של 30-35 מעלות צלזיוס ו-pH של 7.2-7.4. במדיה נוזלית, אפילו עם רבייה בשפע, אין צמיחה גלויה. בשנים האחרונות תורבת בורליה בעובר האפרוח.

תכונות אנזימטיותלבורליה אין.

היווצרות רעלנים. טופס אנדוטוקסין (מעט נחקר).

מבנה אנטיגני. ליטל למד.

בורליה רגישות מאוד לטמפרטורות גבוהות: 45-50 מעלות צלזיוס משביתות אותן לאחר 30 דקות, ב-0 מעלות צלזיוס הן נשארות למספר ימים. הם עמידים יותר לטמפרטורות נמוכות. כשהם קפואים, הם נשמרים מספר חודשים. כשהם מתייבשים, הם מתים במהירות. ריכוזים נורמליים של חומרי חיטוי הורגים אותם תוך דקות ספורות.

רגישות לבעלי חיים. בתנאים טבעיים, בעלי חיים אינם סובלים מחום חוזר. בתנאי ניסוי, קשה להדביק קופים, עכברים לבנים ואוגרים בבורליה של אוברמאייר.

מקורות הדבקה. אדם חולה.

מובילים. כינים שנשארות מדבקות לאורך החיים (30-40 יום); בורליות אינן מועברות לצאצאים טרנס-אווריאלית.

מנגנון של זיהום. הכינה, לאחר שמצצה את דמו של החולה, הופכת למדבקת תוך 5-7 ימים. במהלך הזמן הזה, ספירוצ'טים ממעי הכינים חודרים לתוך ההמולימפה, שם הם מצטברים. בעת סירוק, אדם פוגע בגוף הכינה ומשפשף את ההמולימפה למקום הגירוד.

פתוגנזה. בשנת 1874, G. Minkh, ובשנת 1881, I. I. Mechnikov, בניסויים על עצמם, הוכיחו כי הפתוגנים של חום חוזר מסתובבים בדם (הם נדבקו בדמו של החולה).

פעם אחת בגוף האדם עם לימפה נגועה, Borrelia מתרבים בתאי מערכת המקרופאגים, ואז נכנסים לזרם הדם. התקף החום הראשון של המחלה מתרחש. נוגדנים מצטברים בדם החולה - ספירוצ'טוליזינים, המבלסים את בורליה. האנדוטוקסין שנוצר גורם לתופעות שיכרון - טמפרטורה והפרעות תפקודיות אחרות. אבל חלק מהבורליה, הממוקם במעמקי הרקמות, נשמר, מתרבה ומוליד דור חדש של בורליה שאינם רגישים לליזינים הקיימים. כשהם נכנסים לזרם הדם, מתחיל התקף שני של המחלה. ליזינים נוצרים בגוף, וממיסים את הדור השני של בורליה. יש כמה התקפות כאלה (3-5). בדרך כלל, כל התקף עוקב קצר יותר מקודמו, והמרווחים ביניהם (אפירקסיה) ארוכים יותר. ההתאוששות מתרחשת לאחר תמוגה מלאה של כל הזנים של Borrelia שהופיעו.

בחולים עם חום חוזר, עדיין נצפית תופעת הטרומבוציטובריה - בנימים של איברים פנימיים, טסיות דם נספגות על פני השטח של ספירושטים, נוצר מצרף של "ספירושטים וטסיות". מאגר זה משבש את זרימת הדם המקומית, ובורליה מאבדים את הניידות שלהם.

חֲסִינוּת. זה מאופיין בנוכחות של נוגדנים: spirochetolizins, agglutinins, thrombocytobarins. עם זאת, הוא לא יציב.

מְנִיעָה. להילחם נגד pediculosis, שיפור תנאים סניטריים והיגייניים. לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

יַחַס. תכשירי טטרציקלין, פניצילין, לבומיציטין וארסן.

שאלות מבחן

1. תאר את המורפולוגיה של קדחת חוזרת ושיטות טיפוח.

2. מי הראה לראשונה שהפתוגנים של חום חוזר מסתובבים בדמו של החולה?

3. מהו מנגנון הזיהום ופתוגנזה של חום חוזר?

4. ממה נגרמת חסינות ומהי "תופעת טרומבוציטובריה"?

חום חוזר אנדמי

הגורמים הגורמים לקדחת חוזרת אנדמית הם מספר סוגים של בורליה: B. persica, B. duttonii ואחרים. B. duttonii נמצאו בדם של חולה על ידי פ. רוס ב-1904.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה. Borrelia של קדחת התקפית בקרציות דומים לגורמים הגורמים לקדחת התקפית של מגיפה.

טיפוח. ניתן לגדל את B. duttonii על מדיה מיוחדת. הם גדלים בטמפרטורה של 30-35 מעלות צלזיוס ו-pH של 7.2-7.4 בתנאים אנאירוביים.

תכונות אנזימטיות. לא זוהה.

מבנה אנטיגני. ישנן מספר גרסאות של Borrelia שניתן להבדיל בשיטה הביולוגית.

עמידות סביבתית. אותו הדבר כמו בפתוגנים של חום חוזר מגיפה.

רגישות לבעלי חיים. מכרסמים חולים: עכברים, אוגרים, גרבילים. מבין חיות הניסוי, חזירי ניסיונות, חולדות ועכברים לבנים רגישים.

מקורות הדבקה. המקור והמוקד הטבעי הם מכרסמים: עכברים, אוגרים, גרבילים וקרציות מהסוג אורניתודורוס. בגוף הקרציות, בורליה נמשכת לכל החיים ומועברות דרך השחלות.

נתיבי שידור. ניתן להעברה. אדם נדבק מעקיצת קרציה, שברוק שלה יש Borrelia. נוצרת פפולה במקום הנשיכה.

פתוגנזה. בדומה לפתוגנזה של חום חוזר מגיפה, אך מספר ההתקפים גדול יותר. מבחינה קלינית, המחלה קלה יותר.

חֲסִינוּת. במוקדים אנדמיים, חסינות נרכשת בילדות המוקדמת ונקבעת על ידי נוכחותם של ספירוצ'טוליזינים ונוגדנים אחרים. רוב המבקרים חולים. לאחר המחלה, החסינות אינה יציבה. אין חסינות צולבת עם חום חוזר מגיפה.

מְנִיעָה. השמדת מכרסמים וחרקים. כל מוקד טבעי מאופיין בסוג הפתוגן שלו. לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

חום חוזר מתייחס לספירוכטוזיס, התכונה העיקרית שלהם היא שההתקפים מוחלפים בתקופות של רגיעה. המחלה גורמת לשני סוגים של חום:

• אנדמי (נשוא קרציות);
• מגיפה (מחורבן).

ההתקפים כוללים:

• חום;
• הַרעָלָה;
• פריחות (עור);
• צהבת קלה;
• hepatosplenomegaly.

כדי לקבוע את האבחנה הנכונה, עליך לבצע בדיקות דם. במחלה זו יימצאו ספירושטים. הטיפול מתבצע בהכרח עם שימוש באנטיביוטיקה.

חום חוזר נצפה כמעט בכל רחבי כדור הארץ, למעט כפרים אוסטרליים, התפרצויותיה מתרחשות במדינות שונות. מדינות בעלות רמת חיים נמוכה, ארגון לקוי של תנאי החיים ותנאי החיים רגישות להן במיוחד. אפריקה היא המובילה בתדירות של מחלה זיהומית זו, הצורה החמורה ביותר של טיפוס מתרחשת כאן.

מידע כללי

אופי המחלה הוא זיהומיות:

• הוא מתקדם באופן פוליציקלי;
• בין התקפי חום יש תקופות של רגיעה;
• שני זיהומים יכולים לגרום למחלה בבת אחת - קרציות ועלובות.

שני המינים מאוחדים על ידי פתוגנים דומים במבנה, בביטויים ובמנגנון ההעברה. זיהום ב-Borrelia spirochetes מוביל להתפתחותם: הם מתרבים מהר מאוד, חודרים לדם בכמויות אדירות.

בורליה

בורליה גורמת למחלות זיהומיות זואונוטיות ואנתרופונוטיות (חום חוזר). ישנם 20 מינים בסוג זה, אך רובם בטוחים לבני אדם. בטבע, בורליה והנשאים שלהם מקיימים אינטראקציה מתמדת.

טיפוס בקרציות וטיפוס מחורבן נחשבים בדרך כלל כזיהומים נפרדים. הם נבדלים זה מזה במבנה הספירוצ'טים, התגובה החיסונית והאפידמיולוגיה. אם החולים אינם מבודדים בזמן, מתפתחת מגיפה.

הסיבות

קדחת חוזרת מגיפה מתפתחת לאחר הידבקות בספירוצ'טה של ​​אוברמאייר. יש לה צורת ספירלה של 4-8 סיבובים, ספירושטה כזו היא מאוד ניידת. מקור ההדבקה הוא אדם חולה, הוא מסוכן עם חום. חום חוזר של כינים קשה יותר לנשיאה מאשר קרציות, הוא גורם לסיבוכים.

נשאים - כינים, ברוב המקרים - בגדים. ספירוצ'טים חודרים אליהם על ידי מציצת דם, ובהמולימפה הם מתרבים במהירות. אדם בריא נדבק אם הוא מועך חרק בזיהום. במקרה זה, ספירוצ'טים יכולים להיכנס לגוף דרך שריטות ופצעים על העור.

חום חוזר מגיפה מתפשט כאשר היגיינה אינה נצפתה, כינים המוניות. מקומות שעלולים להיות מסוכנים הם מקומות שבהם תמיד יש הרבה אנשים:

• צריפים;
• בתי סוהר;
• לחדר בתים.

מיקום זמני במקומות של גודש כללי טוב לזיהום. במיוחד כאשר פלחים שונים באוכלוסייה מתערבבים.

המוני אנשים כלליים הסימן הראשון למחלה

בתקופות מלחמה, מחלה זו קיבלה לעתים קרובות אופי של מגיפה. בסודאן, למשל, בשנות הארבעים, לכל אדם עשירי היה חום חוזר.

קדחת התקפית הנגרמת על ידי קרציות או קדחת אנדמית נגרמת על ידי ספירוצ'טים של Borrelia, הם חיים כמעט בכל פינה בכדור הארץ. הם קרובים מאוד לספירושטים של אוברמאייר במורפולוגיה ובתכונות.

הם מועברים לבני אדם דרך מכרסמים, קרציות יכולות להתיישב עליהם, והם נשאים. במכרסמים חיים ספירוצ'טים עד סוף חייהם, גם הצאצאים נדבקים.

אם קרצייה נגועה נושכת אדם, מתפתחת קדחת חוזרת בקרציות, מגיפות לסוג זה של טיפוס אינן אופייניות. לרוב, אנשים מאפריקה, אירופה, אמריקה הלטינית ואסיה סובלים מחום חוזר.

תסמינים של טיפוס הישנות

תקופת הדגירה נמשכת בין 3 ימים לשלושה שבועות, ואז לחולה יש חום. הטמפרטורה קופצת, האדם חווה חום זמני, צמרמורות. חום מלווה ב:

• חוּלשָׁה;
• כאב בשרירי הרגליים;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• נדודי שינה.

בשיא החום מופיעים תסמינים של דלקת הלחמית, הזרקת כלי סקלרה, אדמומיות בפנים, מופיעה פריחה ודימומים מהאף. אחד הסימנים הברורים הוא שהלשון מקבלת לחות גבוהה לא אופיינית, נעשית נפוחה, מכוסה בציפוי לבנבן צפוף. קל להסיר רובד כזה, אבל הוא חוזר ומופיע במהירות.

במקביל, הכבד והטחול מתגברים, לאחר 5 ימים מופיעה לעתים קרובות צהבת. זאת בשל העובדה כי התאים של איברים אלה נהרסים, מקומות של נמק מופיעים.

לדם יש תכונות קוטל חיידקים. בורלי, נכנס לזרם הדם, מתחיל להתפרק, רעלים משתחררים. זה מוביל לשיכרון כללי, המבנים של מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם נפגעים. מתחילות הקאות, אוליגוריה, שלשול (עם ריר).

החום הראשון נמשך 5-8 ימים, בעוד שמערכת החיסון מתחילה לעבוד באופן פעיל במיוחד. לאחר מכן נצפתה 1-2 שבועות אפירקסיה (מרווח בין חום).

לאחר חום, החולה סובל מהזעת יתר, יש לו לחץ דם נמוך, בעוד הלשון נעשית נקייה יותר, התיאבון חוזר וגילויי שיכרון חולפים.

Borrelia יכול לשנות במהירות תכונות אנטיגניות, ולכן הם מפתחים עמידות לחסינות החולה. גם לאחר הופעת נוגדנים בגוף האדם, הם ממשיכים את הרבייה הפעילה וההשפעה ההרסנית שלהם. רק כשהגוף יגיע לייצור המרבי של נוגדנים בספקטרום אחר, המחלה תתחיל לסגת.

אירועים מיוחדים

עם אפירקסיה, אדם מרגיש טוב יותר, אבל חולשה וחולשה נשארים. ואז מתחיל הגל השני של החום, הסימפטומים זהים. ההתקף השני קצר יותר - 4 ימים., המרווח ללא חום מתארך, ההתקפים חוזרים על עצמם כ-3 עד 5 פעמים. ההתקפה הבאה קצרה יותר מהקודמת, היא קלה יותר.

לחלק מהחולים יש רק אפיזודה אחת של חום. זאת בשל טיפול נכון ובזמן. אם אין טיפול, המחלה תתקדם במהירות, ניתן לחזור על התקפי חום 10 פעמים או יותר.

סיבוכים מסוכנים מאוד, קרע בטחול נחשב למסוכן. זה מוביל לדימום. בהיעדר התערבות כירורגית, מובטחת קטלניות, ולעתים קרובות מתפתחת טיפוס מרה. זה מתקדם בשתי דרכים - טיפוס וספיגה.

עם טיפוס, פריחה דימומית, צהבת, שלשול שופע נצפים, במרווחי פיירקסיה הטמפרטורה נשארת מוגבהת. עם מורסות ספיגה של איברים פנימיים, osteomyelitis, דלקת ריאות, שריר הלב להתפתח. טיפוס מרה הוא לעתים קרובות קטלני.

פרוגנוזה לחולים

כעת חום חוזר מתגלה במהירות ומטופל בהצלחה. סיבוכים ותמותה נצפים בכל מטופל מאית. מסוכן מאוד להידבק במהלך ההריון. חום חוזר גורם לדימום ברחם, לידה מוקדמת.

סיבוכים אחרים כוללים:

• ברונכיטיס מפוזר;
• דלקת ריאות;
• אירידוציקליטיס;
• דלקת עצב אקוסטית;
• דלקת אוזן מוגלתית.

לאחר זיהום, חסינות מתמשכת למחלה אינה מיוצרת.

תסמינים של קדחת קרציות חוזרת

הכל מתחיל בנשיכת קרציה קטנה, פפולה קטנה עם שפה נשארת במקום הנזק. הדגירה נמשכת 5-15 ימים, ואחריה חום. המטופל חווה את כל הביטויים של שיכרון. הם נמשכים 1-4 ימים, לפני תחילת האפירקסיה, הטמפרטורה יורדת בחדות. לעתים קרובות יש עשרה התקפי חום או יותר. אפירקסיה נמשכת בין 2-3 ימים ל-3-4 שבועות, מהלך המחלה הוא 2-3 חודשים.

חום חוזר בקרציות נסבל ביתר קלות. ההתקפים שלו קצרים יותר והאפירקסיה שלו ארוכה יותר. לאחר ההתאוששות נותרת חסינות יציבה. אם אין יותר עקיצות (וזו דרך חיסון), קל לחלות שוב.

הצורה הנישאת בקרציות אינה קטלנית. סיבוכים מתרחשים בתדירות נמוכה יותר.

אבחון וטיפול

האבחנה הראשונה מבוססת על אינדיקטורים למצב המגיפה והתסמינים שבאו לידי ביטוי. אם נקבע שהמטופל נדבק, חשוב למצוא את ההשפעה העיקרית. כדי לאשר את האבחנה, אבחון מתבצע במעבדה, המשימה שלה היא לזהות ספירושטים בדם. לפעמים הם יכולים לערוך בדיקה ביולוגית (שפני ניסיונות נגועים בדם הנגוע של החולה).

חשוב להבדיל בין חום חוזר להפרעות הבאות:

• ברוצלוזיס;
• מָלַרִיָה;
• שַׁפַעַת.

בטיפול, סוכנים אנטיבקטריאליים משמשים בהכרח (אמפיצילין, פניצילין, טטרציקלין, אריתרומיצין). לאחרונה, מומחים למחלות זיהומיות מעדיפים להשתמש בתרופות מהדור החדש - Mafarsen, Mafarsid, Miarsenol, Novarsenoli, מהלך הניהול שלהן הוא עד שבוע.

עם טיפול מתאים, התקפי חום נעצרים במהירות, ותוצאות השיכרון מתבטלות בנוסף. ניקוי רעלים במהלך הטיפול הוא שלב חשוב; הדם של מטופלים כאלה מכיל רעלים וספירוצ'טים רבים.

אם יש סיבוך כמו טיפוס מרה, אז תרופות קרדיווסקולריות כלולות בטיפול.

תסמינים של מבוי סתום במהלך הטיפול הם צהבת מתמשכת, דימומים תכופים וחמורים והפרעות בקצב הלב.

במקרה זה, יש צורך לאשפז את החולה ולבודד אותו; לשם כך נעשה שימוש בהובלה מיוחדת. חשוב לספק הרבה נוזלים, מנוחה במיטה וטיפול מורכב הולם.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה ספציפיים טרם פותחו, חיסון אינו קיים. כדי למנוע זאת, חשוב לנקוט באמצעים הבאים:

• להילחם כל הזמן בפדיקולוזה;
• לפקח על תנאים סניטריים והיגייניים;
• לזהות מיד את החולים ולאשפז אותם;
• בהתפרצות, לבצע אמצעים אקטיביים להדברה וחיטוי.

חשוב להדביר את הפתוגנים של חום חוזר, יש להשמיד קרציות ומכרסמים. במוקד המגיפה, חשוב להגן על עצמך מפני עקיצות קרציות נגועות. אתה צריך להשתמש בחומרים דוחים וביגוד מגן מיוחד.

חום חוזר מסוכן מאוד, כדי לא להידבק צריך ליצור תנאי מחיה ראויים, לשמור על ניקיון ולהשמיד מכרסמים בזמן.

אזור הפצה:נמצא בכל העולם, למעט אוסטרליה. צורות חמורות מצוינות באפריקה (סודן), הודו, רוסיה ומדינות חצי האי הבלקני.

• קדחת חוזרת עלובה: מדינות באפריקה, אסיה, אירופה ודרום אמריקה;
• קדחת התקפי קרציות: מדינות באפריקה, אסיה, אירופה (פורטוגל, ספרד, דרום אוקראינה), צפון אמריקה (כולל מקסיקו וקנדה), מרכז אמריקה וכמה אזורים בדרום אמריקה.

קדחת חוזרת מתייחסת למחלות הדומות למהלך הקליני ומנגנון ההתפתחות - טיפוס בקרציות וטיפוס מחורבן. ולמרות השם היחיד, כל אחת מהפתולוגיות היא מחלה עצמאית.

הגורם העיקרי לחום חוזר הוא ספירוצ'ט, ואדם נדבק דרך נשיכת חרק נגוע. יתרה מכך, נשא המחלה מהווה סכנה לאורך כל מחזור החיים.

סימפטום קליני אופייני למחלה הוא התקפי חום, המלווים בבחילות, הקאות, כאבי ראש עזים והזיות.

אי אפשר לקבוע אבחנה נכונה על בסיס תסמינים בלבד. תידרש בדיקת דם.

הטיפול בחום חוזר הינו שמרני בלבד וכולל נטילת תרופות אנטיבקטריאליות.

מקור ההדבקה הוא אדם נגוע, המסוכן במיוחד לזולת בעת התקפות של החמרה בתסמינים, כאשר ריכוז הספירוצ'טים בדם מגיע למקסימום.

נוכחותם של זנים של המחלה נובעת מנשאים של הפתוגן, כלומר, ו. במהלך נשיכת אדם נגוע, ספירוצ'טים חודרים לגוף שלהם יחד עם הדם ונשארים שם עד סוף החיים.

זיהום של אדם בריא עם חום חוזר מתרחשת במהלך ריסוק של קרצייה או כינים נגועים. ספירוצ'טים עם דמם משתחררים ויכולים להיכנס לגוף רק באמצעות שריטות, שפשופים, שריטות או נזק אחר לעור.

עלייה במקרים של חום חוזר ומחורבן מקל על ידי תנאים סניטריים והיגייניים לא נוחים, צפיפות של האוכלוסייה וכינים המוניות שלה (למשל, בבתי כלא, צריפים, בתי דוס). במהלך המלחמות, מחלה זו קיבלה אופי של מגיפות. כיום, ברוסיה חוסלו קדחת חוזרת עלובה, אבל זה לא שולל אפשרות של יבוא ממדינות אפריקה, אסיה ואמריקה.

בהתבסס על זה, יש צורך לייחד את קבוצות הסיכון העיקריות, הכוללות אנשים:

• עם מערכת חיסונית חלשה;
• חיים בתנאים לא נוחים, מנקודת מבט של תברואה;
• חיים באזורים אנדמיים.

המחלה היא עונתית, ומאחר וקרציות וכינים פעילים יותר בעונה החמה, המחלה מאובחנת בתדירות גבוהה יותר עם הופעת החום.

סיווג מחלות

אז, חום חוזר מתחלק לקרציות ועלובות, תלוי מי הנשא של הספירוצ'טים - קרציה או כינה.

חום חוזר בקרציות

זיהום מתרחש באמצעות עקיצת קרציה נגועה. הסוכנים הסיבתיים של טיפוס קרציות בגוף האדם נמצאים לא רק במהלך התקף חום, אלא גם נשארים לאחר סיומו. ברפואה, סוג זה של פתולוגיה נקרא גם קדחת התקפית אנדמית. בנוסף, ספירושטים, לאחר שנבלעו על ידי קרצייה, חיים שם עד סוף ימיה, ומועברים גם לצאצאים.

חום חוזר ומחורבן

זיהום של אדם מתרחש כאשר כינה (ראש, ערווה או כיני גוף) נושכות, אשר, ככלל, מהווה מאגר לפעילות החיונית של הפתוגן ורבייה שלו. סוג זה של מחלה יכול לגרום למגיפה, וזו הסיבה שהיא מכונה קדחת חוזרת של מגיפה.

תסמינים של חום חוזר

התסמינים של חום חוזר לכל מין ישתנו מעט, בהתאם למקור הזיהום.

קדחת התקפית אנדמית (קרציות) מאופיינת בתסמינים הבאים:

• פפולה קטנה שנוצרה במקום עקיצת קרצייה;
• טמפרטורת הגוף עולה ל-39 מעלות;
• סחרחורת וכאבי ראש;
• שלשולים, בחילות, הקאות;
• הזעה מוגברת;
• הפרעת שינה;
• חוסר תיאבון;
• מצב של דליריום;
• משך תקופת הדגירה הוא בין חמישה לחמישה עשר ימים.

בתוך ארבעה ימים נצפה מצב של חום, ואז טמפרטורת הגוף יורדת, מצבו של המטופל משתפר. זה מצביע על תחילת תקופת האפירקסיה.

התקופה נטולת החום של כל חולה נמשכת בדרכה. לחלקם יש כיומיים, אחרים סובלים במשך ארבעה שבועות. עם זאת, המספר המרבי של התקפות אינו עולה על פי עשר.

קדחת חוזרת מגיפה (עלובה) מאופיינת בתסמינים הבאים:

• טמפרטורת הגוף עולה לפתע ל-40 0C;
• צמרמורות מתחלפות בחום;
• הגוף נחלש מאוד;
• נדודי שינה;
• כאבי ראש בולטים;
• חולשה וכאב של המפרקים;
• דַלֶקֶת הַלַחמִית;
• אדמומיות פתולוגית של עור הפנים;
• פריחה על העור של סוג המקולה, פטכיות או רוזולה;
• דימומים מהאף;
• הגדלה בו זמנית של הכבד והטחול (hepatosplenomegaly);
• בחילות, עם הקאות תכופות;
• ירידה בשתן;
• שלשול, בעוד הצואה עשויה להיות עם זיהומים פתולוגיים של מוגלה;
• בערך ביום השני של המחלה, העור והסקלרה הופכים לצהבהבים;
• תקופת הדגירה נמשכת בין שלושה ימים לשבועיים.

התקף עם תסמינים כאלה נמשך בין יומיים לשישה ימים, ואז התסמינים נסוגים למשך עשרה ימים.

חום חוזר של לוסי בדרך כלל חולף מעצמו לאחר מספר התקפים של חום חדש. אנשים שחלו במחלה זו רוכשים חסינות במשך זמן מה.

הרבה יותר קל לסבול חום חוזר אנדמי (הנושא קרציות) מאשר מגיפה (מחורבן). לאחר ההתאוששות, חסינות מתפתחת במשך זמן רב.

אבחון של חום חוזר

מכיוון ששתי הצורות של חום חוזר יש כמעט אותם תסמינים, אבחנה מדויקת יכולה להיעשות רק על ידי בדיקות דם במעבדה.

כמו כן, חובה לדרוש אבחון ראשוני, הכולל:

• סקר מפורט של המטופל, כדי לקבוע את חומרת התסמינים ומשך ההתקף. זה יעזור להבחין בין חום חוזר ונשנה מחורבן לבין קרציות;
• לימוד נתוני האנמנזה של הקורבן;
• מדידת טמפרטורה, בדיקת ריריות גלויות ומצב העור, מישוש דופן הבטן הקדמית לזיהוי הגדלה של הטחול והכבד (הפטוספלנומגליה).

ניתוח ביוכימי וכללי קליני של דם מתבצע בשיא ההתקף כדי לזהות את סוג המגיפה של המחלה, ובמצב חום או חום ללא חום כדי לאשר חום חוזר אנדמי.

מחקרים נוספים כוללים:

• בדיקות PCR;
• מחקרים סרולוגיים;
• דגימה ביולוגית (דם החולה עובר עירוי לשפני ניסיונות ונצפה בתגובה);
• תגובת משקעים;
• תגובת עומס טסיות של ספירוצ'טים;
• תגובה מחייבת משלימה.

עם חום חוזר, לבדיקות אינסטרומנטליות אין ערך אבחנתי.

טיפול בחום חוזר

טיפול בחום חוזר הוא בעל אופי אטיוטרופי ומורכב בחיסול הגורם הגורם למחלה. לחולים רושמים תרופות בהתאם לסוג המחלה.

אז, עם קדחת חוזרת בקרציות, נקבעים סוכנים אנטיבקטריאליים מקטגוריית הטטרציקלין, Ampicillin או Levomycetin.

בטיפול בחום חוזר עלוב, רושמים אנטיביוטיקה פניצילין, Levomycetin, Chlortetracycline או תרופת הארסן Novarsenol.

סיבוכים אפשריים של חום חוזר

עם טיפול בטרם עת והתעלמות מהתסמינים, הן חום קרציות והן חום חוזר עלולים לגרום לסיבוכים חמורים.

ההשלכות של קדחת התקפי קרציות מוזנחת הן דלקת מוח, אובאיטיס, דלקת קרום המוח, קרטיטיס, אירידוציקליטיס.

קדחת כינית חוזרת עלולה להוביל לדלקת ריאות מוקדית, ברונכיטיס, דלקת עצבים אקוסטית, אירידוציקליטיס, דלקת אוזן תיכונה מעודדת, קדחת טיפוס מרה או דימום פנימי קטלני כתוצאה מקרע בטחול. טיפוס מרה (paratyphobacilosis) יכול גם לגרום למוות של החולה.

נשים בהריון מסכנות את חייהן ואת חיי ילדיהן. דימום אפשרי ברחם, לידה מוקדמת או הפלה ספונטנית.

מניעת חום חוזר ופרוגנוזה של החלמה

אין אמצעי מניעה ספציפיים למניעת חום חוזר, עם זאת, כדי להפחית את הסיכון לזיהום, הם מומלצים:

• להימנע ממגע עם אדם נגוע;
• לנקוט באמצעי מניעה כדי לחסל קרציות וכינים;
• להשתמש בתכשירים מיוחדים שמטרתם הרס של קרציות וכינים;
• להיות בטבע זמן רב כדי להיות בלבוש המגן מפני חדירת נשאי המחלה.

ככלל, לשתי הצורות של חום חוזר יש פרוגנוזה חיובית, אך למרות שסיבוכים נדירים, הסבירות להישנות גבוהה.