חמצת מטבולית: תסמינים, גורמים, טיפול. תסמיני חומצה, טיפול, תיאור גורם חומצת וטיפול

הסיבה העיקרית לגרסה זו של חמצת היא הפרה של חילוף החומרים ברקמות עם היווצרות כמות עודפת של חומצות אנדוגניות לא נדיפות (חמצת לקטית, קטואצידוזיס). כאשר אספקת החמצן מופרעת, מטבוליזם התא נבנה מחדש לנתיב של גליקוליזה אנאירובית עם הצטברות תוך תאית של יוני מימן עקב היווצרות חומצות אורגניות ואי-אורגניות. חמצת מטבולית קשורה לעתים קרובות להפרעה מטבולית ראשונית, כגון סוכרת, צום, חום, היפוקסיה עקב הפרעות במחזור הדם.

חמצת לקטיתמתפתח עם היווצרות יתר של חומצת חלב או ירידה בהפרשתה מהדם. הסיבה השכיחה ביותר לכך היא הפרה של תהליכי חמצון אנאירובי במהלך היפוקסיה של רקמות בחולים בתקופה שלאחר הניתוח, דלקת הלבלב, לוקמיה, אנמיה. חמצת מפעילה קתפסינים תאיים, פירוק חלבון עולה ותכולת חומצות אמינו חופשיות בדם עולה. חמצת לקטית בהפרעות בזרימת דם היקפית עשויה להיות סיבוך של קטואצידוזיס.

לקטט נוצר במהלך חילוף החומרים האנאירובי של גלוקוז. בתנאים הנכונים, כמעט כל הרקמות יכולות לייצר חומצה לקטית. לרוב, חמצת לקטית חולפת עם הלם, טראומה לאחר ניתוח, עם פעילות גופנית אינטנסיבית, שבמהלכה קיים חוסר איזון בין אספקת החמצן לבין הצורך בו בכיווץ השרירים. הכבד ובמידה פחותה הכליות מנצלים לקטט, משתמשים בו בחילוף חומרים אנרגטי או ממירים אותו בחזרה לגלוקוז. ברוב המקרים הקליניים, חמצת לקטית קשורה לאספקת חמצן לא מספקת לרקמות, כמו בהלם או דום לב. בתנאים כאלה, ייצור חומצת החלב מוגבר והפינוי שלה מופחת עקב זלוף כבד לקוי. בחולים עם חמצת לקטית מנותקת בהלם עם היפוקסיה חמורה של רקמות, מצוין אחוז גבוה של מקרי מוות.

חמצת לקטית עשויה להיות קשורה להפרעות שבהן אין היפוקסיה של רקמות. וריאנטים כאלה של חמצת מתוארים בחולים עם לוקמיה, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס וניאופלזמות ממאירות אחרות, סוכרת לא מתוקנת ואי ספיקת כבד חמורה. המנגנונים הגורמים לחמצת במצבים אלה אינם מובנים היטב. בניאופלזמות, חילוף החומרים של הרקמות עלול לעלות באופן מקומי עם ייצור הלקטט, או שזרימת הדם לתאים שאינם קרצינומטיים עלולה להיות חסומה. ברוב המקרים, יש נגע גידול נרחב של הכבד. ייתכן שמדובר בהפרה של תפקודי הכבד שגורמת להצטברות של לקטט בדם. חמצת לקטית מתפתחת לעיתים קרובות גם באיסכמיה לא מזוהה או אוטם של המעי, כמו גם בחולים עם אי ספיקת לב המקבלים כלי דם.

תרופות שונות המעכבות את תפקוד המיטוכונדריה עלולות גם הן לגרום לחמצת לקטית מסכנת חיים. תרופות שיכולות להיות להן השפעה זו כוללות ביגואנידים המשמשים לטיפול בסוכרת ואנלוגים נוקלאוזידים אנטי-ויראליים המשמשים לטיפול בתסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).

ניתן להבחין בחמצת לקטית כאשר יש הפרה של אספקת וניצול חמצן על ידי רקמות (הלם, אי ספיקת לב, אנמיה חמורה, פגמים באנזימי מיטוכונדריה או עיכוב שלהם על ידי פחמן חד חמצני וציאנידים), כמו גם היווצרות יתר או ניצול לא מספיק של L-lactate (גליקוגנוזות, התקפים אפילפטיים, סוכרת). , שיכרון אלכוהול. אתנול גורם לעלייה קלה בחומצה לקטית, אך עם שיכרון אלכוהול, חמצת לקטית משמעותית קלינית לא מתפתחת, אלא אם יש סיבוכים אחרים, כגון אי ספיקת כבד ., אי ספיקת כבד, ניאופלזמות ממאירות).

חמצת לקטית עשויה לנבוע מהצטברות בדם של D-lactate (תוצר של חילוף החומרים של חיידקי מעיים) בתסמונת לולאה עיוורת וחסימת מעיים. במקרים אלו, פחמימות לא נספגות חודרות למעי הגס, שם הן מומרות לחומצה D-לקטית על ידי גידול יתר של אנאירובים חיוביים לגרם. חולים אלו חווים אפיזודות לסירוגין של חמצת מטבולית, אשר מופעלות על ידי מזונות עשירים בפחמימות. הביטויים כוללים בלבול, אטקסיה מוחית, דיבור מטושטש ופגמים בזיכרון. הם עשויים להראות תסמינים של שיכרון. הטיפול כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות להפחתת מספר המיקרואורגניזמים המייצרים D-לקטט במעיים, יחד עם תזונה מוגבלת בפחמימות.

חמצת לקטית יכולה להיות קשורה גם להפרעות מטבוליות תורשתיות: מחסור בגלוקוז-6-פוספטאז או מחלות מולדות אחרות עם פגם בגלוקוניאוגנזה או בחמצון פירובט. חמצת לקטית יכולה להתפתח עם היחלשות של חילוף החומרים החמצוני במיטוכונדריה. חמצת לקטית תוארה בהפרעות גנטיות במיטוכונדריה שבהן חומצת חלב מצטברת. מחלה אחת כזו, המכונה MELAS, כוללת אנצפלופתיה מיטוכונדריאלית (ME), חמצת לקטית (LA) ואירועים דמויי שבץ (S). ילדים עם פתולוגיה זו אינם מתלוננים במהלך שנות החיים הראשונות, אך אז מתחילות להופיע הפרעות בהתפתחות מוטורית וקוגניטיבית. פגמים במיטוכונדריה מובילים גם לעיכוב בגדילה, התקפים ושבץ חוזר. במהלך הטיפול, ירידה ברמת חומצת החלב בפלזמה בילדים עם חמצת לקטית חמורה יכולה להוביל לשיפור קליני בולט.

עם תפקוד כבד תקין, מתרחש פיצוי עצמי של חמצת לקטית, שכן 50% ממנו מנוצלים בכבד.

התמונה הקלינית של חמצת לקטית חמורה מאופיינת בדיכאון של הכרה (מהמם ועד קהה), טכיקרדיה, יתר לחץ דם, נשימה "חומצית" עמוקה תכופה, הפרעה בזרימת הדם ההיקפית, ולעתים קרובות, אוליגו או אנוריה. עם חמצת, מתפתחת עמידות לפעולה כיווץ כלי הדם של קטכולאמינים, מה שמוביל להתפתחות קיפאון ופגיעה במיקרו-סירקולציה, המחמירה היפוקסיה. ירידה ב-pH מתחת ל-7.2 יכולה להוביל לירידה בתפוקת הלב.

בהשפעת היפוקסיה וחמצת עולה רמת הקינינים בפלזמה ובנוזל החוץ תאי, מה שגורם להרחבת כלי הדם ולעלייה חדה בחדירות דופן כלי הדם. קטבוליזם מוגבר בחמצת מוביל להידרציה יתר על ידי הגברת ייצור המים האנדוגניים. בשל העובדה שהריריות של מערכת העיכול ודרכי הנשימה מעורבות בהפרשת פרוטונים, ניתן לפתח laryngotracheobronchitis acidotic, bronchiolitis ו-alveolitis, gastroophagitis עם שיעול ממושך, הקאות, לפעמים עם תערובת של דם.

איור.10. תכנית של חמצת לקטית.

קטואצידוזיסמתפתח עם חמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות, הנוצרות בעודף עם ליפוליזה מוגברת וירידה ביצירת טריגליצרידים בכבד עקב פעילות נמוכה של האנזים אצילקרניטין טרנספראז נוצרות חומצות קטו (אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric). בכבד מחומצות שומן, מהוות מקור אנרגיה ברקמות גוף רבות. ייצור יתר של חומצות קטו מתרחש כאשר אין אספקה ​​מספקת של פחמימות או חוסר יכולת להשתמש בפחמימות זמינות במטבוליזם האנרגיה. בתנאים אלו, חומצות שומן מתגייסות מרקמת השומן ונכנסות לכבד, שם הן הופכות לקטונים, קטואצידוזיס מתפתחת כאשר ייצור הקטונים עולה על יכולתן של הרקמות להשתמש בהן.

הסיבה השכיחה ביותר לקטואצידוזיס היא סוכרת מנותקת.

חמצת קטומית סוכרתית (DKA) נמצאת במקום הראשון מבין הסיבוכים החריפים של מחלות אנדוקריניות. התמותה ב-DKA מגיעה ל-6-10%. בקטואצידוזיס סוכרתית, חומצות קטו מצטברות בדם: אצטואצטט ו-β-hydroxybutyrate. DKA נובע ממחסור מוחלט או יחסי של אינסולין, שיכול להתפתח במשך שעות או ימים.

בחולים המקבלים זריקות אינסולין, הגורמים ל-DKA עשויים לכלול:

- מינוי של מינונים לא נאותים (נמוכים מדי) של אינסולין;

- הפרה של משטר הטיפול באינסולין;

- עלייה חדה בצורך באינסולין: מחלות זיהומיות (אלח דם, במיוחד אורוזפסיס, דלקת ריאות, דלקות אחרות בדרכי הנשימה ודרכי השתן, דלקת קרום המוח, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו'), הפרעות אנדוקריניות נלוות (תירוטוקסיוזיס, תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, פיאוכרומוציטומה), אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, טראומה, התערבויות כירורגיות, טיפול תרופתי (גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים, כולל אמצעי מניעה דרך הפה), הריון, מתח (בכל המקרים, עלייה בביקוש לאינסולין נובעת מעלייה בריכוז של הורמונים קונטראינסולריים - אדרנלין, קורטיזול, גלוקגון והורמון גדילה, כמו גם עמידות רקמות לאינסולין).

עקב המחסור הגובר באינסולין בגוף, יש דלדול של גליקוגן בכבד, עלייה בגלוקוניאוגנזה וירידה בניצול הגלוקוז על ידי הרקמות. העלייה במחסור באינסולין מוקלת במידה רבה על ידי הירידה בו-זמנית במספר הקולטנים ורגישותם לאינסולין ברקמות היקפיות. זה מוביל להיפרגליקמיה וגליקוזוריה משמעותית. התפתחות היפרגליקמיה נובעת לא רק ממחסור באינסולין בגוף, אלא גם מהפרשת יתר של גלוקגון, המעוררת גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה. עקב היפרגליקמיה, הלחץ האוסמוטי בנוזל החוץ תאי עולה ומתפתח תהליך ההתייבשות התאית. ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד גורמת לעלייה בגיוס השומן מהמחסן ולאחר מכן לכניסתו לכבד. זה מוביל בסופו של דבר לכבד שומני, ובהמשך לקטוזיס, אשר מחמיר את המחסור באינסולין. התוצאה של היפרקטונמיה וקטונוריה היא הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח - ירידה בתכולת נתרן, זרחן, סידן, אשלגן, מגנזיום וכלורידים בדם. רמת האשלגן בדם מוגברת בתחילה ולאחר מכן יורדת, מה שקשור להפרשה מוגברת שלו בשתן. לפעמים היפוקלמיה מוקדמת אפשרית , אשר נגרמת מהרס מאסיבי של תאים, אובדן אשלגן שלהם והפרשתו האינטנסיבית עם שתן. זה, בתורו, מוביל להתייבשות ולשינוי של איזון חומצה-בסיס לעבר חמצת.

איור.11. מנגנוני התפתחות של קטואצידוזיס.

תפקידם של הורמונים קונטראינסולריים:

- אדרנלין, קורטיזול והורמון גדילה מדכאים את ניצול הגלוקוז בתיווך אינסולין על ידי רקמת השריר;

- אדרנלין, גלוקגון וקורטיזול מגבירים את הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה;

- אדרנלין והורמון גדילה משפרים את הליפוליזה ומדכאים הפרשת שארית אינסולין.

תמונה קלינית DKA

התסמינים השכיחים ביותר הם פולידיפסיה, פוליאוריה, חולשה; חומרת התסמינים הללו תלויה במידת ובמשך ההיפרגליקמיה. מטופלים עשויים להתלונן על חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, כאבי בטן הקשורים לקטונמיה, העלולים לחקות מחלות כירורגיות שונות. היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה עלולות לגרום לאטוניה של השרירים החלקים של מערכת העיכול, וכתוצאה מכך לחסימת מעיים והתרחבות חריפה של הקיבה, מה שמוביל להקאות קשות.

היפרונטילציה אופיינית גם עקב עלייה בעומק הנשימה; כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, בדרך כלל מתרחשת נשימה Kussmaul, מלווה בריח של אצטון. טכיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות. בהיעדר התייבשות חמורה, תת לחץ דם נעדר. בדרך כלל נצפתה היפותרמיה. תיתכן היפורפלקסיה הנגרמת על ידי היפוקלמיה. בקטואצידוזיס סוכרתי חמור, תת לחץ דם עורקי, קהה חושים, תרדמת נצפים.

סיבה נוספת לקטואצידוזיס היא צום שלב 2. מהיום ה-2-3 לצום מלא, עקב גיוס כמויות גדולות של שומן מהמחסן והיווצרות גופי קטון, מתרחשת קטוזיס חולפת, שאינה מצריכה טיפול, שכן במצבים של היפוגליקמיה והיפואינסולינמיה, התאים מתחילים להופיע. השתמש בקטונים כמצע האנרגיה העיקרי. ייתכנו סימנים לחמצת - כאב ראש, סחרחורת, בחילות, חולשה, נדודי שינה. ברעב טיפולי במקרה זה, נקבעות פתרונות אלקליין אנטרלי.

קטואצידוזיס אלכוהולי מתרחשת בחולים עם אלכוהוליזם כרוני לאחר הפסקה חדה של אתנול. זה נגרם בדרך כלל מהקאות, תת תזונה עקב אנורקסיה, היפובולמיה (ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי). בהרעלת אלכוהול חריפה ובאלכוהוליזם כרוני, ניתן להפעיל גם תהליכי חמצון β של חומצות שומן. עקב עלייה ביחס של NADP/NAD, מצטברים בדם גופי קטון, בעיקר β-hydroxybutyrate (מאותה סיבה אפשרית חמצת לקטית קלה), שהופך לאחר מכן לחומצה אצטואצטית.

הפרות של איזון חומצה-בסיס בחמצת מטבולית נגרמות על ידי תנועת יונים מהתא למגזר הבין-סטיציאלי ולהיפך. יותר מ-90% מהתנועות מתייחסות לאשלגן, נתרן, כלור, מימן, יוני ביקרבונט.

בתגובה לעלייה בריכוז הפרוטונים בפלסמת הדם ובהתאם לירידה בערך ה-pH, עודף פרוטונים נקשר במערכות ביקרבונט וחלבונים. יוני מימן נעים בתוך התא, כאשר חיץ החלבון (כולל המוגלובין) הוא קולט פרוטונים. האשלגן המשתחרר על ידי המאגר משתחרר לפלסמה (תופעה של פגיעה בתאים ביולוגיים), היפרקלמיה חולפת מתרחשת במקביל להיפוקליגיסטיה מתקדמת. אשלגן מופרש באופן אינטנסיבי בשתן, היפרקליוריה יומית יכולה לחרוג מהנורמה פי 4-5. בשל כך, תוך 4-5 ימים, בתנאים של נוכחות של חמצת, תכולת האשלגן בפלזמה מנורמלת, ואז מתפתחת היפוקלמיה.

על כל 3 יוני אשלגן שיוצאים מהתא, עוברים לתוכו 2 יוני נתרן ויון מימן אחד (טרנסמינרליזציה של התא). זה מוביל להחמרה של חמצת תאית ומבנה מחדש של מערכות האנזים. היפרנתרמיה גורמת להידרת יתר תאית.

מנגנוני פיצוייםבחמצת מטבולית, הם מכוונים להפחתת ריכוז יוני המימן ומתבצעים על ידי מערכות חיץ חוץ-תוך-תאיות, ריאות וכליות. בפלזמה, תכולת הביקרבונט יורדת עקב דלדול חיץ הביקרבונט.

עלייה בריכוז הפרוטונים גורמת לגירוי מרכז הנשימה, מתפתחות היפרונטילציה וטכיפניאה, pCO 2 של הנוזל החוץ תאי יורד עד שהוא הופך מספיק להשוות H 2 CO 3 / HCO 3 - (עם ירידה ב- HCO 3 - ב-2 mEq / l pCO 2 הוא ירידות מפצות ב-1.3 מ"מ כספית). כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, עלולה להתפתח נשימה Kussmaul. עם זאת, פיצוי נשימתי אינו יכול לנרמל במלואו את ריכוז הפרוטונים, שכן הרמה הגבוהה של [H+] היא המגרה את מרכז הנשימה. בנוסף, העבודה המוגברת של שרירי הנשימה תורמת להיווצרות נוספת של פחמן דו חמצני. במקרה של כישלון של מנגנוני הנשימה (מחלות בדרכי הנשימה, הפרות של הרגולציה המרכזית של הנשימה וכו '), פיצוי מהיר הוא בלתי אפשרי, חמצת מעורבת חמורה מתפתחת עם ירידה חדה ב-pH ותכולה כמעט ללא שינוי של ביקרבונט.

המנגנון הכלייתי של פיצוי חמצת מטבולית מופעל מאוחר יותר, לאחר 16-18 שעות מתחילת החשיפה לגורם המזיק. המנגנון נועד להגביר את הפרשת הפרוטונים וממלא תפקיד חשוב רק בחולים עם תפקוד כליות ללא שינוי. בכליות, תהליכי החמצה והאמוניוגזה משופרים, כמו גם ממלאים את המחסור של ביקרבונט פלזמה עקב היווצרותו וספיגתו מחדש. ספיגה חוזרת מוגברת של יוני ביקרבונט מובילה להפרשה אקטיבית של כלור (HCO 3 ˉ Cl - יונים הדדיים), מתפתחת היפוכלורמיה.

בכבד מופעלים תהליכי דמינציה של חומצות אמינו, לקטט ופירובט מעורבים בחילוף החומרים, ובכך מפחיתים את רמת התוצרים המגיבים לחומצה.

אינדיקטורים מעבדתיים של חמצת מטבולית

ירידה ב-pH בפלזמה

הפחתת ערכי pCO 2, AB, SB, BB

BE שינוי בכיוון השלילי

ירידה חדה ב-pH בשתן (מתחת ל-4.0)

היפרקלמיה (בשלב הראשוני), ואחריה היפוקלמיה שלאחר מכן

היפוכלורמיה

היפרנתרמיה

תֶרַפּיָהחמצת מטבולית כוללת, קודם כל, סילוק הגורמים המובילים להיפוקסיה נשימתית (המאבק נגד היפו-ונטילציה, טיפול בחמצן, נשימה מסייעת, במידת הצורך, אינטובציה והעברת החולה לאוורור מכני).

הנקודה החשובה הבאה היא המאבק בהפרעות במחזור הדם (חיסול היפובולמיה, אנמיה, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מיקרו-סירקולציה, טיפול באי ספיקת לב).

מתן תוך ורידי של תמיסות אלקליות: סודיום ביקרבונט, נתרן לקטט, לקטסול, טריסמין, אצסול. נתרן ביקרבונט משמש בחמצת חמורה (pH מתחת ל-7.2) כדי לשפר את התכווצות שריר הלב ולהגביר את ניצול הלקטט. עם זאת, מאחר שנתרן ביקרבונט מפעיל פוספופרוקטוקינאז, השימוש בו עלול באופן פרדוקסלי להחמיר את החמצת על ידי הגברת ייצור הלקטאט.

כמות הנתרן ביקרבונט מחושבת באמצעות נוסחת מחסור בבסיס חיץ (DBD).

DBO = 0.3 BE משקל גוף (ממול)

שאלת השימוש בתמיסות אלקליות בחמצת מתונה טרם נפתרה. החדרת נתרן ביקרבונט עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי ולבצקת ריאות עקב טונוס ורידי מוגבר ואוליגוריה. אם אפשר לחסל את הגורם לחמצת, אז החדרת ביקרבונט יכולה להוביל להתפתחות אלקלוזה.

שאלת הכדאיות להשתמש בביקרבונט להעלמת חמצת ב-DKA עדיין לא נפתרה, מכיוון שהשימוש בו גורם לתופעות לא רצויות:

– ב-DKA, עקב איבוד זרחן, רמת ה-2,3-diphosphoglycerate באדמית יורדת, וכתוצאה מכך עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין עוברת שמאלה (החמצן נקשר חזק יותר להמוגלובין). חומצה מסיטה את עקומת הדיסוציאציה ימינה (אפקט בוהר), כך שאספקת החמצן לרקמות אינה מופרעת. ביקרבונט שוב ​​מעביר את עקומת הדיסוציאציה שמאלה, ורקמות מקבלים פחות חמצן.

- בטיפול נכון (טיפול עירוי בתוספת אינסולין), גופי קטון מומרים לביקרבונט ומתן ביקרבונט נוסף עלול לגרום לאלקלוזיס.

- תמיסות ביקרבונט זמינות מסחריות הינן היפר-אוסמולריות ויכולות להגביר את האוסמוליות הפלזמה הגבוהה כבר.

- טיפול בביקרבונט עלול לגרום לסיבוכים נוירולוגיים החל מבלבול ועד תרדמת. HCO 3 - אניונים, בשילוב עם יוני H +, יוצרים חומצה פחמנית. כאשר הוא מתנתק, נוצרים CO 2 ומים. CO 2 חודר בקלות את מחסום הדם-מוח וגורם להחמצה של נוזל המוח (ביקרבונט עצמו למעשה אינו חודר לתוכו). לכן, הנורמליזציה של ה-pH בפלזמה עשויה להיות מלווה בחמצת פרדוקסלית ב-CNS, מה שמוביל להפרעות נוירולוגיות.

השימוש בביקרבונט מוצדק במקרים הבאים:

- אם DKA מסובך על ידי חמצת לקטית חמורה;

- אם יש חמצת חמורה (pH פחות מ-6.9), מסובכת במיוחד בגלל הלם, שאינה ניתנת לטיפול עירוי שמטרתו להגדיל את תפוקת הלב (תמיסת NaCl 0.9%, פלזמה, אלבומין).

עם עלייה ב-pH ל-7.1-7.15, הביקרבונט מתבטל.

טריזאמין משמש לעודף נתרן בדם ולתפקוד כליות ללא שינוי. ההשפעה של טריסמין מבוססת על חדירה חופשית של התרופה לתא ותיקון החמצת התוך תאית. יש לו תופעות לוואי: מקדם נדידת אשלגן מהתא, יכול לגרום להיפוגליקמיה ולהיפוקלצמיה.

החישוב נעשה לפי הנוסחה:

מספר תמיסה = משקל גוף (ק"ג) BE

לקטאט פחות נפוץ. השימוש בו יהיה יעיל אם למטופל שימרו תהליכי חמצון בתא. אם יש היפוקסיה, אז חומצת חלב תצטבר בדם.

אחת הבעיות החשובות בטיפול בחמצת מטבולית היא תיקון הפרעות אלקטרוליטים, בפרט החלפת אשלגן וכלור. כאשר החמצת חולפת עם החייאת נוזלים ומתן אינסולין ב-DKA, אשלגן מוחדר מחדש לתאים ורמות הסרום יורדות, מה שעלול לגרום להיפוקלמיה. היפוקלמיה גורמת לסיבוכים חמורים (למשל, הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים). אם אין אצירת שתן, החלפת אשלגן מתחילה במקביל לטיפול בנוזלים. אם רמת האשלגן מוגברת בתחילה, הוא נקבע רק לאחר שריכוזו בסרום תקין. מינוני האשלגן מותאמים על סמך נתוני א.ק.ג. וממצאים קליניים ומעבדתיים של היפוקלמיה.

לגבר בן 22, שסובל מזה 15 שנים מסוכרת תלוית אינסולין, סבל מבחילות והקאות במשך שלושה ימים. הוא התלונן על צמא בולט והטלת שתן תכופה. למטופל נשם קוסמאול.

pO 2 94 מ"מ כספית

pCO 2 25 מ"מ כספית

SB 6.8 ממול/ליטר

BB 25.0 mmol/l

רמת הגלוקוז בדם היא 23.0 mmol/l.

ממצאים קליניים ומעבדתיים אופייניים לקטואצידוזיס סוכרתי חסר פיצוי. ריכוז נמוך של ביקרבונט, שינוי בולט של בסיסי חיץ בכיוון השלילי, היפרונטילציה עם ירידה חדה ב-pCO 2 מצביעים על נוכחות של חמצת מטבולית עם פיצוי נשימתי חלקי.

כל שנייה מתרחשים בגופנו מיליוני אירועים, שאנחנו אפילו לא יודעים עליהם, אבל בינתיים, קיום נורמלי בלתי אפשרי בלעדיהם. אין שום דבר מיותר, מיותר בגוף, וכל החומרים והמרכיבים הקושרים הללו יוצרים כל תא של האיברים הפנימיים, שהוא בכלל הגוף שלנו!

זהו צמח ביוכימי ענק שלמד להתערב, לתקשר זה עם זה באמצעות תגובות כימיות.

השלד, רקמת השריר, העור, העיניים, הסחוס, כל חלקי המוח, קצות העצבים, התאים, החלל התוך-תאי, החוץ-תאי וכן הלאה, מורכבים מחלקיקים קטנים יותר שלא ניתן להבחין במבטנו.

הכל עניין של מים! זהו אזור חיץ שבו מומסים חומרים רבים המהווים את הבסיס לחילוף החומרים, במילים אחרות, חילוף החומרים, שבלעדיו בלתי אפשריים חיים נורמליים.

סוכרת היא אחת המחלות הקשות שהורסות, באופן בלתי מורגש עבור אדם, את אחד מיסודות המטבוליזם, ומכיוון שהכל בגוף קשור זה לזה, תהליכים אחרים מתחילים להיכשל בהדרגה, מה שמוביל לתוצאות חמורות שמזכירות את עצמם מספר שנים לאחר האבחון. .

הפרעות חמורות כאלה כוללות חמצת מטבולית (MA), אשר ניתן לכנותה מושג קולקטיבי, מכיוון ששם זה לא מסתיר מצב אחד, אלא כמה בו זמנית.

זוהי תסמונת או מצב מיוחד המאופיין בהפרעה מטבולית המובילה לחומצה - ירידה ב-pH בדם.

במילים אחרות, הבסיס למחלה זו הוא הפרה של איזון חומצה-בסיס.

עם התפתחות ה-MA נוצר מחסור הדרגתי בבסיסים (בסיסים הם חומרים המסוגלים לחבר יוני מימן, שלוקח חלק ישיר ועיקרי בתהליכי החמצון). אם ריכוז המימן עולה (מתרחש כתוצאה מהיווצרות חומצות נדיפות ולא נדיפות), אז גם ערכי ה-pH של הדם משתנים.

הנשימה והפרשת ה"עודפים" שלנו דרך הכליות עוזרות לשלוט בתהליך זה, ועל מנת לנרמל את תהליכי ה"מים" הפנימיים, נעשה שימוש במערכת החיץ הטבעית של הגוף שלנו - יש ויסות, יישור של ערכי ה-pH של הנוזל הביולוגי עקב ביקרבונטים, חלבונים, פוספטים וכו'.

לכן, בחמצת מטבולית משתנה כמות הביקרבונט, הנצרכת באופן אינטנסיבי, שכן עקב כך מאזן החומצה מפולס במקצת. אם זה הופך קטן מדי, אז האדם חווה את כל ה"קסמים" של חמצת.

תסמינים

• אִי הִתמַצְאוּת
• חולשה בכל הגוף
• תַרְדֵמָה
• עייפות מהירה
• סְחַרחוֹרֶת
• לפעמים עלולה להתרחש קהות חושים, אשר הופכת לתרדמת
• קוצר נשימה אפילו לאחר המאמץ הקל ביותר
• היפרונטילציה (למשל, נשימה מסוג Kussmaul בתרדמת סוכרתית)

למרבה הצער, במקרה זה, זה לא יעבוד באופן עצמאי לאבחן חמצת לאדם על פי הסימנים שתוארו לעיל, מכיוון שהם מאוד "מטושטשים". ניתן לייחס אותם למצבים פתולוגיים או פרה-קומיים רבים אחרים, שבטיפול ובנורמליזציה שלהם הם נוקטים בטיפול ובגישה שונה לחלוטין.

לכן, התמונה החזותית של מה שקורה לאדם נראית מאוד מופשטת, בעוד ששינויים פנימיים הם רהוטים מאוד. התמונה הסימפטומטית אינה באה לידי ביטוי בבירור, וחולה סוכרת יכול לקשר הידרדרות כזו במצב עם סיבות שונות לחלוטין: עייפות יתר, ירד סוכר, לא אכל זמן רב, ישן מעט וכו'.

בינתיים, המצב המוביל לחמצת מטבולית מלווה בפירוק חלבון מואץ, בעוד שחמצת תוך תאית מתפתחת עם ירידה בכמות האשלגן, בעוד שריכוזו בפלסמת הדם, להיפך, עולה.

לכן, חשוב ביותר לנתח את דמו של החולה כבר בתחילת קבלתו לבית החולים, ולא רק לברר את שלומו.

הסיבות

מה יכול לעורר סוג זה של חמצת?

אם הייתם קשובים, כבר הייתם יכולים לנחש שהסיבה העיקרית נעוצה בהצטברות של חומצות, שבמהלך פירוקן מתרחשת עלייה בריכוז המימן. לדוגמה, עם עלייה בכמות חומצת החלב, מתפתח סוג נדיר של MA. אבל זה רק חלק מהקרחון.

במילים פשוטות, כל הפרעה מטבולית יכולה לגרום למחלה זו. לכן, רשימת המחלות שגרמו להתפתחות MA היא די גדולה:

• סוכרת עם
• אי ספיקת כליות (הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות)
• רעב או תת תזונה לטווח ארוך (אצל נשים בהריון זה מתפתח במהירות במהלך רעילות)
• שימוש יתר
• התייבשות עקב שלשול
• במקרה של הפרה של תהליכים במערכת העיכול עם אובדן יתר של נוזלים וכתוצאה מכך, אובדן HCO (כולל דרך הכליות) - זה הביקרבונט שלנו
• חמצת לקטית
• היפרקלמיה
• קטואצידוזיס
• הרעלה עם רעלים

וזו לא כל הרשימה!

באשר לאשלגן, זהו אחד המרכיבים העיקריים של חילוף החומרים המעורבים בניצול הפחמימות. זה גם הכרחי לסינתזת חלבון (ולכן מעורב ישירות באיזון ההורמונלי) ומשפר את העירור הנוירו-שרירי במיוחד את שריר הלב (שריר הלב), לכן, נורמליזציה של רמות האשלגן חשובה ביותר באי ספיקת לב.

בכל מקרים מלחיצים (למשל, כאשר אדם עוזב תרדמת סוכרתית הנגרמת על ידי), יכולת הרקמות לספוג אשלגן יורדת בחדות.

לכן, ריכוזו עולה, מה שמוביל להיפרקלמיה. בנוסף, מצב זה מעיד גם על פגיעה בפעילות שריר הלב, שכן מדובר במשימה קשה למדי להגביר את עירור השרירים ללא אשלגן.

חולי סוכרת הם הרבה יותר פגיעים ונוטים יותר לחמצת, מכיוון שמצבם עלול להחמיר הן עם היפרגליקמיה (תרדמת מתרחשת לאחר מספר ימים של חיים עם ערכי סוכר גבוהים באופן קריטי) והן היפוגליקמיה (תרדמת מתרחשת דקות ספורות לאחר שהגליקמיה יורדת מתחת ל-3.0 mmol/ לִיטר). הוסף לוויניגרט הזה גם סיבוכי סוכרת נוספים המשפיעים לרעה על מצב מערכת הלב וכלי הדם, המשפיע לא רק על הלב, אלא גם על איברים פנימיים אחרים.

בכל חולה סוכרת, במיוחד עם "ניסיון", חילוף החומרים התאי מופרע עוד יותר עם הגיל, כי. שינויים הקשורים לגיל מתערבים גם בתהליך, לכן, על מנת לשפר את בריאותם ברגע קריטי, נדרש להתאמץ קצת יותר ממה שאדם בריא יזדקק לו.

בגלל זה, הם נוטים פחות ופחות לקבל מרשם מניעתי עם השימוש, tk. הטמעתם תלויה ישירות גם בתהליכים מטבוליים. מאמינים כי לסוג זה של מניעה אין תועלת ממשית, ולעיתים אף יכולה להיות מסוכנת (במיוחד אם נעשה שימוש לרעה בוויטמין C).

צריכת מזונות המכילים ויטמין, בעיקר פירות המכילים הרבה סוכר פירות - עם סוכרת בלתי מבוקרת מסוכנת לא פחות משימוש לרעה באלכוהול, וזאת למרות שהיא קיימת במזון צמחי, מה שמפחית את תכולת הקלוריות וחוסם מהר.

אם אינכם עוקבים אחר התזונה שלכם ואינם מתאימים את רמת הסוכר, אזי על רקע זה מתפתחת קטואצידוזיס סוכרתית, ששמה מתברר כי היא מעלה את רמת גופי הקטון (β-hydroxybutyric וחומצות אצטואצטית). שהם לא יותר מאשר זמן מחצית חיים של מוצרים. אחרת הם נקראים גופי אצטון. סימפטום אופייני הוא ריח של אצטון מהפה.

מצב זה אפשרי גם עם תזונה לקויה, במיוחד בזמן רעב.

אבחון

כמובן שבתהליך ביצוע האבחון נטילת היסטוריה אחת לא תספיק. יש צורך לעבור, לפי תוצאותיו כבר ניתן יהיה לשפוט את מצב בריאותו של המטופל ואת מידת וסוג החמצת המטבולית, כמו גם.

נומוגרמה מפורטת מתבצעת גם כדי לקבוע נוכחות של חמצת תוך-אריתרוציטים.

לאחר מעבר המבחנים, התמונה עשויה להיות כדלקמן.

• מחסור בבסיסים וחומרי חיץ (ביקרבונט<22 мЭкв/л в плазме крови)
• תכולה גבוהה של CO2 - פחמן דו חמצני
• pH נמוך בדם
• שתן נותן תגובה חומצית חדה

יַחַס

הטיפול בחמצת מטבולית מבוסס בעיקר על סילוק הגורם שגרם למצב זה. לפעמים, במקרים חמורים יותר, יש לציין את החדרת NaHCO3 - סודיום ביקרבונט.

חולי סוכרת צריכים לדבוק בערכי היעד של גליקמיה עם תיקונה הדרגתי. חשוב להגיע לפיצוי יציב של סוכרת!

נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום (קטיונים - טעונים חיוביים) וכלור, ביקרבונט, פוספט, חלבונים (אניונים - בעלי מטען שלילי) הם חלק מהאלקטרוליטים, כלומר. חומרים שבתנאים מסוימים מסוגלים לשחרר יונים. אלה מלחים, חומצות, בסיסים, שבתנאים מימיים מתפרקים ליונים ניידים חופשיים.

הם ממלאים תפקיד חשוב בחילוף החומרים של חומרים ושולטים ברמת החומציות והבסיסיות של כל מאגרי המים בגוף, ולא רק בדם עצמו. באזורי מים שונים בגוף (בתוך התאים ומחוצה להם), ריכוזם של אותם חומרים שונה.

נתרן, כמו גם כלור וביקרבונט, נמצאים יותר מכל בחלל החוץ-תאי.

ההבדל בריכוז החומרים מגלה פוטנציאל חיוני גדול של האורגניזם, אשר בשל "חוסר הרמוניה" זו יכול לפצות על המחסור בחומרים ובזמן הנכון להשוות את רמת החומרים באזורים הנדרשים. לאחר זמן מה, באדם בריא, עקב תזונה נכונה ומאוזנת, מתחדשים הרזרבות שהוצאו והאיזון חוזר על כנו.

דבר נוסף הוא אם אדם אינו מסוגל לעזור לעצמו עקב, נניח, אותה סוכרת, אשר מתוקנת בצורה גרועה או שהחולה נמצא בתרדמת. ואז הם פונים לעזרה של תמיסות מימיות: הם שמים טפטפת, במקרים חמורים (במיוחד כאשר מתקדמים בשלב V), זה מאפשר לך לטהר את הדם ולנרמל את איזון החומצה-בסיס.

לכן, כדי לתקן את ה-pH של הדם, משתמשים בתערובת ביקרבונט (והם נעזרים גם בטרומטמול) עם תערובת של מלחי נתרן או אשלגן (אשר הפתרון להכנה תלוי בבדיקת הדם ובסוג החמצת המטבולית ).

ביקרבונט חשוב ליישם כאשר הריכוז שלו נמוך מדי. יש לו השפעה מהירה, אבל תחילה הוא גורם לבסיס של החלל החוץ-תאי, ולאחר מכן הוא "חודר" לאזורי מים אחרים (לדוגמה, לדם). רצוי להשתמש בו במחלות כבד וחמצת כליות.

בנוסף, כדאי לזכור כי לאחר ביקרבונט, כמות החומצה הפחמנית עולה, אשר מוסרת באמצעות נשימה, ולכן, במקרים חמורים, החולה דורש אוורור מלאכותי של הריאות.

עם זאת, HCO אסור באי ספיקת לב, בצקת ריאות, אקלמפסיה בשל העובדה שהוא משפיע על כמות הנתרן (מוריד את ריכוזו). לכן, בטיפול חשוב תמיד לעקוב אחר לחץ דם, יציבות נשימתית, שליטה במשקל הגוף וכו'.

טרומתנול מקדם את הפרשת פחמן דו חמצני דרך הכליות, שכן פעולתו דומה לזה, בעוד שתן אלקליין נוצר, ולכן אסור לו באי ספיקת כליות. הוא מיועד גם להיפרגליקמיה, מכיוון שהוא מסוגל להאיץ את ניצול הגלוקוז. חשוב לקחת נקודה זו בחשבון בעת ​​שימוש בחומר זה (במיוחד כאשר), מכיוון שהטרומתנול משחרר אינסולין, אם במקביל מציינת רמה תקינה של גלוקוז בדם, אז כמה שעות לאחר מתן חומר חיץ זה , רמתו תתחיל לרדת בחדות והסיכון יגדל.

לאחר נורמליזציה של ה-pH בדם, מצבו של המטופל משתפר במהירות, אולם אם יש בעיות בכליות, כאשר תפקוד ההפרשה שלהם סובל, לכן, טיהור דם תקין אינו מתבצע, הטיפול עשוי להתעכב והמודיאליזה תקופתית עשויה להיות בלתי מספקת. במקרים החמורים ביותר, יש צורך להשתיל איבר תורם. אבל למרבה המזל, גם עם אי ספיקת כליות כרונית, כדי לשמור על בריאותו של החולה, מספיק לנקות מעת לעת את הדם מחומצות מצטברות ורעלים אחרים כדי למנוע התפתחות של חמצת מטבולית.

אם אתה מוצא שגיאה, אנא בחר קטע טקסט והקש Ctrl+Enter.

חמצת מטבולית היא מצב פתולוגי המאופיין בחוסר איזון באיזון חומצה-בסיס בדם. המחלה מתפתחת על רקע חמצון לקוי של חומצות אורגניות או הפרשתן הבלתי מספקת מגוף האדם.

המקורות להפרעה כזו הם מספר רב של גורמים שליליים, החל משנים של התמכרות לשתיית משקאות אלכוהוליים וכלה בנוכחות אונקולוגיה של כל לוקליזציה.

התסמינים תלויים ישירות במחלה שעוררה אותה. הביטויים החיצוניים השכיחים ביותר נחשבים לנשימה מהירה, עייפות, ישנוניות מתמדת ובלבול.

בסיס האבחון הוא האינדיקטורים של בדיקות מעבדה. עם זאת, ייתכן שיידרשו נהלים אינסטרומנטליים ואמצעי אבחון ראשוניים כדי לקבוע את הסיבה.

טיפול בחמצת מטבולית נועד להחזיר את ה-pH. זה מושג על ידי נטילת תרופות, שמירה על תזונה חסכונית והעלמת המחלה הבסיסית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יש לזכור כי הפרעה כזו פועלת בכל המקרים כתוצאה ממחלה אחרת, מה שאומר שיש להתייחס אליה לא כמחלה בודדת, אלא כביטוי קליני.

לפיכך, חמצת מטבולית גורמת לגורמים הבאים:

• ניאופלזמות ממאירות, ללא קשר למיקומן;
• אקוטי או כרוני;
• ירידה ברמות הגלוקוז בדם;
• תנאי הלם;
• כָּבֵד;
• רעב חמצן ממושך של הגוף;
• מהלך הפתולוגיות מהכליות;
• הכי חזק;
• מחלות המלוות בהתקפים עוויתיים;
• או היעדר טיפול הולם;
• או ;
• פציעות קשות;
• ניתוח קודם;
• פתולוגיות זיהומיות בעלות אופי מוגלתי;
• הפרה של תפקוד המעי;
• תסמונת באד-קיארי;
• הפרה של תהליך מחזור הדם;
• תסמונת הקאות מחזוריות;
• חום.

יחד עם זאת, אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס עשויים להשתנות על רקע:

• תקופת לידת ילד;
• שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך;
• הקפדה על דיאטות קפדניות מדי או סירוב ממושך לאכול;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ;
• מאמץ גופני כבד.

בנוסף, גורם נטייה נחשב למנת יתר של תרופות, כלומר:

• "דימדרול";
• ממתיקים;
• תרופות המכילות ברזל;
• נתרן ניטרופרוסיד;
• סליצילטים;
• "אַספִּירִין".

כמו כן, הסבירות לפתח מחלה כזו גדלה מאוד על ידי שמירה על אורח חיים בישיבה ותזונה לקויה.

הפתוגנזה של חמצת מטבולית היא שיש ייצור של מספר רב של מוצרים מטבוליים של יצירה חומצית בשילוב עם הפרה של תפקוד הכליות, וזו הסיבה שהם לא יכולים להסיר רעלים מהגוף.

מִיוּן

רופאים מבחינים בכמה דרגות חומרה של מהלך של מצב פתולוגי כזה:

• חמצת מטבולית מפוצה - בעוד שערך ה-pH הוא 7.35;
• סוג תת-פיצוי - אינדיקטורים משתנים בין 7.25 ל- 7.34;
• סוג מנותק - הרמה יורדת ל-7.25 ומטה.

בהתבסס על הגורמים האטיולוגיים לעיל, יש את הצורות הבאות של ההפרעה המתוארת:

• חמצת קטו סוכרתית היא מצב המתפתח על רקע מהלך מבוקר של סוכרת;
• קטואצידוזיס ללא סוכרת - נוצרת על רקע סיבות בסיסיות שליליות אחרות;
• חמצת היפרכלורמית - היא תוצאה של תוכן לא מספיק של נתרן ביקרבונט או הפסדים מוגזמים של חומר כזה דרך הכליות;
• חמצת לקטית - מאופיינת בהצטברות של כמות גדולה של חומצה לקטית.

לסוג האחרון, בתורו, יש כמה זנים:

• טופס A - מאופיין בקורס החמור ביותר;
• טופס ב';
• צורה יוצאת דופן ד.

בנוסף, נהוג להבחין בין:

• חומצת פער אניונים גבוהה;
• חמצת עם פער אניונים תקין.

ברוב המוחלט של המקרים, חמצת מטבולית חריפה מתרחשת, אך לפעמים היא הופכת לכרונית, ואז היא יכולה להתרחש עם תסמינים נסתרים.

תסמינים

תסמינים של חמצת מטבולית תלויים ישירות במחלה שעוררה את הופעת הפתולוגיה.

הביטויים העיקריים הם:

• האצת הנשימה;
• בחילות והקאות קבועות, שאינן משפרות את מצבו הכללי של אדם;
• קוצר נשימה, אפילו במנוחה;
• החולשה החזקה ביותר;
• חיוורון כואב של העור וקרום רירי גלוי;
• קצב לב איטי;
• ירידה בערכי טונוס הדם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תַרְדֵמָה;
• התקפים של אובדן הכרה;
• התקפים עוויתיים;
• נוּמָה;
• תחושת קוצר נשימה;
• ריח של אצטון מחלל הפה;
• הלם או תרדמת.

יש לציין שבמקרים מסוימים, ביטויים חיצוניים עשויים להיעדר לחלוטין.

אם מופיעים התסמינים הבאים, יש צורך להעביר את המטופל למתקן רפואי בהקדם האפשרי או להזעיק צוות אמבולנס בבית:

• נשימה עמוקה ותכופה;
• חולשה חמורה - עד כדי כך שהקורבן לא יכול לקום מהמיטה;
• הִתעַלְפוּת;
• בִּלבּוּל.

במצבים כאלה, כל האמצעים האבחוניים והטיפוליים מתבצעים בטיפול נמרץ.

אבחון

האמצעים העיקריים לאבחנה של "חמצת מטבולית" הם בדיקות מעבדה. עם זאת, תהליך האבחון צריך להיות בעל גישה משולבת, אשר נקבעת על ידי הצורך למצוא את הגורם להיווצרות של בעיה כזו.

האבחון הראשוני כולל:

• לימוד ההיסטוריה של המחלה;
• איסוף וניתוח היסטוריית החיים כדי לזהות את ההשפעה של גורמים נטיים שאינם קשורים למהלך של מחלה מסוימת;
• הערכת מצב העור והריריות הנראות לעין;
• מדידת לחץ דם, קצב לב וטמפרטורת הגוף;
• סקר מפורט של המטופל - לרופא כדי להרכיב תמונה סימפטומטית מלאה, שתעזור גם לזהות את המחלה הפרובוקטיבית.

בין בדיקות המעבדה ראוי להדגיש:

• ניתוח קליני כללי וביוכימיה של הדם;
• ניתוח כללי של שתן;
• ציון בסיס פלזמה שלמה (bb);
• מחקר בסרום.

נהלים אינסטרומנטליים כלליים, כגון אולטרסאונד ורדיוגרפיה, CT ו-MRI, א.ק.ג. וביופסיה נחוצים כדי לזהות גידולים ממאירים, כמו גם כדי לקבוע את העובדה של נזק לכבד, לכליות או איברים פנימיים אחרים.

יַחַס

תיקון החמצת המטבולית מתבצע רק בשיטות טיפוליות שמרניות.

טיפול רפואי מכוון לשימוש ב:

• תכשירים המכילים אלקטרוליטים ונתרן ביקרבונט;
• פתרונות עם פעולת אנטי קטון;
• ויטמינים מקבוצת B;
• חומרים המנרמלים את תפקוד מערכת העיכול.

לרוב, חולים רושמים:

• "סטרופונדין";
• "טריסול";
• "דיסול";
• "תיאמין";
• "דומפרידון";
• "הפתרון של רינגר";
• "Xylat";
• "פירידוקסין";
• "Rheosorbilact";
• "ציאנוקובלמין";
• "מטרוקלופרמיד".

בנוסף, הפיצוי עבור חמצת מטבולית צריך לכלול:

• המודיאליזה;
• שאיפות חמצן;
• מתן גלוקוז תוך ורידי - אסור רק בסוכרת;
• הקפדה על דיאטה חסכונית - דיאטה נחוצה להפחתת איבוד נוזלים עם הקאות או שלשולים רבים, כמו גם לשיפור עיכול המזון.

התפריט צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ולהגביל את צריכת השומן.

ללא חיסול המקור השלילי הבסיסי, אי אפשר להיפטר לחלוטין מפתולוגיה כזו. הטיפול במחלה הפרובוקטיבית יכול להיות שמרני, כירורגי או משולב.

מניעה ופרוגנוזה

אתה יכול למנוע היווצרות של מחלה כזו על ידי ביצוע המלצות מניעה מסוימות, כולל:

• דחייה מוחלטת של הרגלים רעים;
• דיאטה מאוזנת;
• נטילת תרופות בהתאם למרשם הרופא המטפל;
• ניטור מתמיד של רמות הגלוקוז בדם, במיוחד עבור אנשים עם סוכרת;
• שמירה על אורח חיים פעיל בינוני;
• הימנעות מהשפעת מצבי לחץ;
• אבחון בזמן וטיפול מלא במחלות שיכולות להוביל להפרה המתוארת.

כמו כן, חובה לעבור בדיקה מלאה במוסד רפואי מספר פעמים בשנה עם ביקורים אצל כל המומחים וביצוע פרוצדורות מעבדתיות ומכשיריות רלוונטיות, בפרט, ספירת דם מלאה. עלינו לזכור תמיד שקל יותר למנוע את המחלה מאשר לרפא, ולשם כך יש צורך לעקוב אחר המלצות מניעה.

לחמצת מטבולית יש פרוגנוזה לא ברורה. זאת בשל העובדה שהיא תלויה לחלוטין במחלה הבסיסית, בחומרת מהלך שלה ובזמן התחלת הטיפול.

הסיבוכים העיקריים של הפרעה זו הם תרדמת ומוות.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

חמצת מטבולית חריפה מתרחשת במצבי הלם לגוף כתוצאה מפציעות קשות, שימוש לרעה באלכוהול וכו'.

תסמינים של חמצת מטבולית

סימני חמצת הם:

• בחילות והקאות:
• הִשׁתַטְחוּת;
• דפיקות לב;
• הפרעה במערכת העצבים המרכזית (עייפות, בלבול).

עליך לדעת שבצורות קלות של חמצת, התסמינים הללו נמחקים. כדי לאבחן הפרה של איזון חומצה-בסיס, מתבצעים המחקרים הבאים:

• בדיקת שתן לקביעת רמת ה-pH;
• ניתוח גזי דם עורקי לקביעת pH;
• ניתוח של דם עורקי עבור נוכחות של אלקטרוליטים בסרום.

טיפול בחמצת מטבולית

מומחים מדגישים: הטיפול בחמצת צריך להתבצע בצורה מורכבת. בנוכחות מחלות כרוניות יש לבצע את הטיפול במחלה הבסיסית שגרמה לשינוי באיזון חומצה-בסיס בגוף החולה. במקרה של התפתחות חמצת חריפה, נדרשת פעולה ממוקדת להפחתת השפעתם של גורמים מזיקים, למשל, במקרה של הרעלה, יש צורך לשטוף את בטנו של המטופל. בהרעלה חמורה, ניתן לבצע דיאליזה. במקרה של הפסקת נשימה, למשל, עקב פציעה חמורה, נקבע אוורור מלאכותי של הריאות.

כדי לתקן חמצת מטבולית, יש לציין נוזל תוך ורידי. בצורות חמורות, תכשירים המכילים סודיום ביקרבונט נרשמים להעלאת ה-pH לנורמלי ומעלה. נתרן ביקרבונט מתווסף לתמיסות של נתרן כלורי או גלוקוז בפרופורציות מסוימות, התלויות בהפרה של נפחי הדם. ניתן להשיג הגבלת צריכת נתרן עם המשתן Trisamine. בנוכחות פתולוגיות במערכת הסמפונות-ריאה, סוכרת או רככת, ניתן להשתמש ב-Dimephosphon.

תשומת הלב!השימוש בתרופות אנטי-חומציות חייב להתבצע בהכרח בפיקוח הרופא המטפל, אשר עוקב באופן שיטתי אחר הדינמיקה של מדדי חומצה ואלקלי בבדיקות המטופל.

פתופיזיולוגיה. בהבסיס לחמצת מטבולית הוא אחד משלושה מנגנונים (ראה טבלה 42-1): 1) עלייה בייצור חומצות חזקות; 2) ירידה בהפרשת חומצה בכליות; 3) הפרשת בסיסים מהגוף. בנוזל התוך תאי, פרוטונים עודפים מחליפים את יוני האשלגן. הוא משתחרר מהתאים, ולכן יש נטייה להעלות את ריכוזו בפלזמה. תכולת הביקרבונט בנוזל החוץ-תאי יורדת בתהליך התגובה עם יוני מימן או עקב הפרשה בשתן או בצואה, למשל, בחולים עם אובדן חומרים אלקליין.

טבלה 42-1 גורמים לחמצת מטבולית

פער אניונים מוגדל

I. ייצור חומצה מוגבר Ketoacidosis

צום אלכוהולי סוכרתי חמצת לקטית

משנית עקב אי ספיקת כליות או מחזור הדם

1. אם אפשר, לוותר על בשר חזיר, לאכול חמאה דלת שומן.
2. נסו להפחית את מינון הסוכר - באופן מוזר, המוצר הזה מחמיץ את הגוף.
3. יש ללעוס מזון היטב בפה - כך שהוא מעובד היטב על ידי רוק, שיש לו הרבה אלקלי בהרכבו.
4. אכלו פירות וירקות כל יום מכיוון שיש להם תכונות בסיסיות.
5. הימנע מצריכה מופרזת של אלכוהול וקפה.
6. הפסק לעשן והימנע ממקומות שבהם אנשים מעשנים.
7. הקפד לבצע מספיק פעילות גופנית מתונה. עדיף לגוף ללכת לאורך זמן מאשר לרוץ מרחק קצר – כך השרירים ישרפו יותר שומנים חומציים.
8. נסו להתמודד עם לחץ, השתמשו בטכניקות הרפיה, הירגעו באוויר הצח.
9. שתו 2 ליטר מים מינרליים לא מוגזים ליום. עדיף שזה יהיה מים עם תכולת נתרן נמוכה.

חמצת לקטית ברוב המקרים קשורה להתפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה וקרדיווסקולרית חריפה. בהתאם לכך, שיעור התמותה בגין הפרה כזו הוא יותר מגבוה.

ברוב המקרים, חמצת מטבולית ניתנת לטיפול לחלוטין. עם זאת, יש לזכור כי אין להתעלם ממחלה זו. חשוב ביותר לקבוע את התפתחותו בזמן ולחסל את הסיבה השורשית להופעת הפרה כזו.

יקטרינה, www.site

נ.ב. הטקסט משתמש במספר צורות האופייניות לדיבור בעל פה.

שינוי באיזון חומצה-בסיס עם עלייה בחומציות וירידה ב-pH של אמצעי הגוף מאפיין את מצביו הפתולוגיים, המאוחדים בהגדרה מקובלת - חמצת.

האטיולוגיה של מצב זה מבוססת על הצטברות ומורכבות של הסרת תוצרי חמצון חומצה אורגנית מהגוף.

סיבות

נוכחות של הצטברות גדולה של מוצרים חומציים בחמצת יכולה להיגרם מסיבות שונות.

גורמים המשפיעים על התפתחות החמצת יכולים להיות חיצוניים ופנימיים כאחד. גורמים חיצוניים לחמצת כוללים שאיפת אוויר או אדים עם תכולה גבוהה של פחמן דו חמצני.

הסיבות הפנימיות כוללות הפרעות תפקודיות של מערכות הגוף המשפיעות על תהליכים מטבוליים והפרשת תוצרים של חומצות אורגניות.

הגורמים להתפתחות חמצת יכולים להיות תהליכים מסוימים בגוף: סוכרת, הפרעות במחזור הדם, תהליכי גידול, הריון, היפוגליקמיה, מצבים היפוקסיים ממקורות שונים, הפרעות בפעילות הכליות, שיכרון, רעב, תופעות לוואי של תרופות. , וכו 'במקרים מסוימים, סיבות ברורות, המובילות להופעת חמצת אינן נקבעות.

ללא קשר לסיבה שגרמה לה, חמצת משפיעה לרעה על כל הגוף של המטופל. הפרוגנוזה הגרועה ביותר לחמצת חמורה היא הלם או מוות.

ההשלכות של חמצת יכולות להיות התייבשות בגוף, קרישת דם, פקקת, לחץ דם לא יציב, אוטם שריר הלב, כבד, טחול ועוד, הפרעות תפקודיות במחזור הדם של המוח וזרימת תהליכים מטבוליים בו, כלומר. מצב החמצת כרוך בהפרה של הפעילות של כל האיברים החיוניים.

סוגי חמצת

סוג המנגנון להופעת החמצת קובע שלושה סוגים של חמצת: חמצת נשימתית, לא נשימתית וסוג מעורב של חמצת.

חמצת לא נשימתית מסווגת בתורה למספר תת-מינים:

• מצב המאופיין בתפקוד כליות לקוי, המלווה בחוסר הפרשת חומצות מהגוף, נקרא חמצת הפרשה.
• המצב החמור והמורכב ביותר, המתבטא בהצטברות משמעותית של חומצות אנדוגניות, מתייחס לחמצת מטבולית.
• צריכת כמות משמעותית של חומר, אשר לאחר מכן מעובדת לחומצות, מכונה צורה אקסוגנית של חמצת.

קיים סיווג של סוגי חמצת לפי רמת ה-pH. במקרה זה נקבעים חמצת פיצוי, תת פיצוי וחסר פיצוי.

חמצת פיצוי מתאפיינת בשינוי לא משמעותי ב-pH וביחס בין מלח הנתרן של חומצה פחמנית למרכיבי חיץ הקרבונט. בחמצת מפוצה, בעזרת היפרונטילציה של הריאות, מוציאים מהגוף חלק ניכר מיוני הפחמן הדו-חמצני והמימן, הגורמים לשינוי באיזון החומצה-בסיס לצד החומצי.

כתגובה, עם חמצת מפוצלת, הכליות גם מתחילות להפריש במהירות יוני מימן בשתן, ותהליך הספיגה החוזרת של נתרן ביקרבונט בצינוריות גובר.

היעדר או היעדר פעולות פיצוי בגוף מעורר התפתחות של חמצת מנותקת.

היחס בין חומצה פחמנית ונתרן ביקרבונט בחמצת מנותקת משתנה באופן משמעותי, וה-pH יורד.

מטבולית, החמצת הנפוצה ביותר, מחולקת לחמצת היפרכלורמית, חמצת לקטית וסוכרתית.

בחמצת היפרכלורמית, איזון החומצה-בסיס מופר בגלל התכולה הגבוהה של כלור בפלסמת הדם. הפרעה זו גורמת למחסור או לאובדן מוחלט של נתרן ביקרבונט. הגורמים לחמצת היפרכלורמית יכולים להיות מחלות של הכליות, המעיים, החדרת אמוניום כלורי או חומצה הידרוכלורית לגוף.

חמצת לקטית מתפתחת כתוצאה מעודף חומצה לקטית בגוף. הפרות של ייצור אנזימים, אספקה ​​לא יציבה של שרירים ורקמות עם דם או חמצן הם הגורמים העיקריים לחמצת לקטית. לעתים קרובות סוג זה של חמצת מתפתח על הרקע. הגורם לחמצת לקטית יכול להיות תת תזונה, נוכחות של עודף בשר, מוצרי קמח בו, והיעדר ירקות ופירות טריים בתזונה.

חמצת סוכרת מופיעה כסיבוך של סוכרת ומעידה על נוכחות של היפרגליקמיה וקטונמיה. בדם החולה נמצא תכולה מוגברת של חומצה לקטית או p-hydrobutyric. בחמצת סוכרתית קיים מחסור חריף בפחמימות בתאי הגוף. זהו הביטוי החמור ביותר של חמצת. הסיבה לכך עשויה להיות נטילת התרופות הדרושות בטרם עת או זיהום של הגוף בסוכרת. התוצאה של חמצת סוכרת עלולה להיות תרדמת או מוות של החולה.

תסמינים ואבחון של חמצת

צורות קלות של חמצת אינן נותנות שום מרפאה אופיינית. להבדיל חמצת ממחלות אחרות הוא די קשה, כי. תסמינים של חמצת אינם מצביעים על התפתחות של הפרעות באיזון חומצה-בסיס בגוף. נוכחות של חולשה כללית, בחילות קלות, הקאות, קוצר נשימה ודפיקות לב, לחץ דם גבוה, הפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית אמורים להדאיג ולשמש עילה לפנייה למוסד רפואי.

אבחון חמצת מתבצע על בסיס ניתוח של תוצאות ה-pH בדם העורקי, לצורך ניתוח, דם נלקח על פרק כף היד מהעורק הרדיאלי. כדי לקבוע את הגורמים לחמצת בדם, בודקים את כמות הפחמן הדו חמצני והביקרבונט. בחקר האנמנזה, לאבחון חמצת , מצבו הקודם ומחלותיו של החולה נלקחים בחשבון.

אבחון חמצת מתבצע גם על בסיס רמת ה-pH בשתן, נבדקים אלקטרוליטים בסרום וגזי דם. בדיקות אחרות נעשות כדי לקבוע את הגורם לחמצת.

תיקון חומצה

בהתחשב בכך שחמצת אינה מחלה עצמאית, אלא מתרחשת כתוצאה מהפרעות אחרות, תיקון החמצת מכוון בעיקר לטיפול במחלה הבסיסית או לוויסות הפרעות בתפקוד בגוף.

כדי לתקן חמצת ממקור מטבולי, נקבע נוזל תוך ורידי וטיפול בפתולוגיה הבסיסית.

נתרן ביקרבונט בשילוב עם גלוקוז או נתרן כלורי משמש במקרים חמורים של חמצת.

טיפול סימפטומטי משמש לחמצת קלה. דיאליזה משמשת במקרים של הרעלה חריפה של הגוף.

מניעת חמצת

למניעת חמצת, יש צורך לגשת בזהירות לנושא של תזונה מאוזנת וטיפול בזמן במחלות קיימות. לחם לבן, ביצים, גבינות, בשרים, שומנים מן החי, הנאכלים ללא הגבלות, גורמים יותר נזק מתועלת. לכן, כדי למנוע חמצת, יש צורך להשתמש במוצרים אלה במתינות. אל תתעללו בקפה ובאלכוהול. רצוי לצרוך כמה שיותר ירקות ופירות בצורה גולמית.

תנאים הכרחיים למניעת חמצת הם ביקורים מונעים אצל הרופא וטיפול זהיר במחלות שכבר נרכשו.