אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה. אנדוקרדיטיס: גורמים, תסמינים, קורס, טיפול מסוגים שונים אנדוקרדיטיס זיהומי של שסתום אבי העורקים

גרסה: Directory of Diseases MedElement

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה (I33.0)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אנדוקרדיטיס זיהומית(IE) היא דלקת פוליפוסיס-כיבית זיהומית של האנדוקרדיום אנדוקרד - הציפוי הפנימי של הלב, מרפד את חללו ויוצר את עלי המסתם
מלווה בהיווצרות צמחייה צמחייה - מרכיב מורפולוגי משני של פריחות בצורה של גידולים פפילומטים לא אחידים של האפידרמיס והדרמיס הפפילרי
על שסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות אי ספיקה של מסתמים.

IE משנימתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר. בעזרת צורה זו, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב שגרונית, שינויים ניווניים במסתמים, צניחה צניחת - עקירה כלפי מטה של ​​כל איבר או רקמה ממקומו הרגיל; הסיבה לעקירה זו היא בדרך כלל היחלשות הרקמות שמסביב והתומכות.
שסתום מיטרלי, מסתמים מלאכותיים.

IE ראשימאופיין בהתפתחות של נגע זיהומיות של האנדוקרדיום על רקע שסתומים ללא שינוי.

השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של החלקים הימניים של הלב אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות.

IE חריף (ספטי).- זהו נגע דלקתי של האנדוקרדיום הנמשך עד חודשיים, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ביותר, המופיע עם ביטויים זיהומיים-טוקסיים חמורים (ספטי), היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות, בעיקר ללא ביטויים חיסוניים, אשר עושים זאת. אין זמן להתפתח עקב מחלת הארעיות.

IE תת אקוטי- צורה מיוחדת של אלח דם אלח דם הוא מצב פתולוגי הנגרם כתוצאה מכניסה מתמשכת או תקופתית של מיקרואורגניזמים לדם ממוקד הדלקת המוגלתית, המאופיין בחוסר התאמה בין הפרעות כלליות חמורות ושינויים מקומיים ולעיתים קרובות היווצרות מוקדים חדשים של דלקת מוגלתית באיברים ורקמות שונות. .
נמשך יותר מחודשיים, עקב נוכחות של מוקד זיהומיות תוך לבבי, הגורם לספטיסמיה חוזרת, תסחיף, הגברת שינויים במערכת החיסון, המוביל להתפתחות של דלקת כליות. נפריטיס - דלקת בכליה
, דלקת כלי דם Vasculitis (syn. angiitis) - דלקת של דפנות כלי הדם
, סינוביטיס סינוביטיס - דלקת של הממברנה הסינוביאלית (השכבה הפנימית של הקפסולה המפרק או תעלת סיבי העצם) שאינה מתפשטת לרקמות ואלמנטים אחרים של המפרק.
, פוליסרוזיטיס Polyserositis - דלקת של הממברנות הסרוסיות של מספר חללי גוף (פלורה, פריטוניום, קרום הלב, לפעמים מפרקים); שכיח יותר בקולגנוזות גדולות ושחפת
.

קונגרס XI KARM-2019: טיפול באי פוריות. אומנות

1-2 בנובמבר, אלמטי,מלון ריקסוס

גישות מודרניות לטיפול בבעיות פוריות. אמנות: הווה ועתיד

- מומחים מוביליםבתחום האמנות מקזחסטן, חבר העמים, ארה"ב, אירופה, בריטניה, ישראל ויפן
- סימפוזיון, דיונים, כיתות אמן בנושאים אקטואליים

הרשמה לקונגרס

מִיוּן

סיווג מודרני שהוצע על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה

תלוי במיקום הזיהום ובנוכחות / היעדר חומר תוך לבבי:

1. IE צד שמאל של השסתום המקורי.

2. שסתום תותב צד שמאל IE (EPV):
- EPC מוקדם (< 1 года после операции на клапане);
- PVE מאוחר (> שנה לאחר ניתוח מסתם).

3. IE צד ימין.

4. IE הקשור למכשיר (קוצב לב קבוע או קרדיווברטר-דפיברילטור).

בהתאם לצורת ההדבקה:

1. IE הקשור לטיפול רפואי:
- נוסוקומיאלי - סימנים/תסמינים של IE מופיעים יותר מ-48 שעות לאחר הקבלה;

לא נוזוקומיאלי - ביטויים של IE התרחשו פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז של חולה המקבל טיפול רפואי (שהות בבית אבות או טיפול ארוך טווח, טיפול נמרץ שקיבל 90 יום לפני הופעת IE, טיפול סיעודי בבית או טיפול תוך ורידי, המודיאליזה , כימותרפיה תוך ורידי למשך 30 יום לפני הופעת IE).
2. IE שנרכש בקהילה - ביטויים של IE מתרחשים פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז מטופל שאינו עומד בקריטריונים ל-IE nosocomial.
3. IE הקשור לשימוש בסמים תוך ורידי.

IE פעיל(קריטריונים לפעילות תהליך):

IE עם חום ממושך ותרבית דם חיובית או
- מורפולוגיה דלקתית פעילה שזוהתה במהלך ניתוח או
מטופל המקבל טיפול אנטיביוטי או
- ממצאים היסטופתולוגיים של IE פעיל.

ניתן להחזרה:
- הישנות (אפיזודות חוזרות ונשנות של IE שנגרמו על ידי אותו מיקרואורגניזם< 6 месяцев после начального эпизода);
זיהום מחדש (זיהום באורגניזמים שונים או אפיזודה חוזרת של IE שנגרמה על ידי אותו אורגניזם > 6 חודשים לאחר האפיזודה הראשונית).

בעבר הבחינו בצורות חריפות ותת-חריפות של IE. השימוש בטרמינולוגיה כזו אינו מומלץ כיום, מכיוון שההבחנה בין IE אקוטי לתת-חריף מטושטשת לעתים קרובות עם טיפול אנטיביוטי מוקדם.

בפועל, לעתים קרובות נעשה שימוש בדברים הבאים סיווג IE:

צורה קלינית ומורפולוגית:
- אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני - הנובע על שסתומי לב שלמים;
- אנדוקרדיטיס זיהומית משנית - הנובעת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב כתוצאה מנגע ראומטי, טרשת עורקים קודם או אנדוקרדיטיס זיהומית שהועברה בעבר.

לפי הגורם האטיולוגי:
- סטרפטוקוקל;
- סטפילוקוקל;
- אנטרוקוקלי וכו'.

על פי מהלך המחלה:
- IE חריף - משך פחות מחודשיים;
- IE תת-חריף - משך יותר מחודשיים;
- IE ממושך - משמש לעתים רחוקות ביותר במשמעות של מהלך תת-אקוטי של IE בעל ביטוי נמוך.

צורות מיוחדות של IE:
- IE נוסוקומיאלי;
- IE של השסתום התותב;
- IE באנשים עם התקנים תוך לבביים מושתלים: קוצב לב ודפיברילטור קרדיווברטר;
- IE באנשים עם איברים מושתלים;
- IE במכורים לסמים;
- IE בגיל המבוגר והסנילי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה פוליאטיולוגית. נכון לעכשיו, ידועים יותר מ-128 פתוגנים של התהליך הפתולוגי.

גורמים סיבתיים נפוצים של IE:
- staphylococci;
- סטרפטוקוקים;
- חיידקים גראם שליליים ואנאירוביים;
- פטריות.
במדינות האיחוד האירופי, סטפילוקוקוס מבודדים מ-31-37% מהחולים, חיידקים גרם-שליליים - מ-30-35%, אנטרוקוקים - מ-18-22%, סטרפטוקוקוס ורידנס - מ-17-20%.
לא תמיד ניתן לבודד את הפתוגן מדמם של חולים עם IE, ובמקרים רבים הגורם הסיבתי האמיתי של המחלה נותר לא ידוע. ב-50-55% מהמקרים בתקופה החריפה וב-80-85% מהמקרים בתקופה התת-חריפה, תרביות הדם הן סטריליות. ייתכן שהסיבה לכך היא טיפול אנטיבקטריאלי לפני דגימת דם, ציוד בקטריולוגי לא מושלם לזריעה, נוכחות של חיידקים בדם הדורשים שימוש באמצעים מיוחדים (אנאירובים, לוויינים וזנים של סטרפטוקוקוס עם תכונות משתנות - תיול או ויטמין B6- תלוי, צורות L של חיידקים, ברוצלה). שיטות מיוחדות נחוצות לבידוד של וירוסים, ריקטסיה, כלמידיה, פטריות.

כל הווריאציות של IE מלוות בהיווצרות צמחייה, הממוקמת לרוב על עלי השסתום ולעתים רחוקות יותר על האנדוקרדיום של החדרים או הפרוזדור השמאלי, כמו גם על העורקים הריאתיים או אחרים.
באנדוקרדיטיס ראשוני, עלי המסתם דקים לרוב, הקצה החופשי של המסתמים מעובה לעיתים קרובות עקב הפרעות המודינמיות או חדירות דלקתית. צמחייה אדומה-אפורה רופפת ממוקמות לאורך הקצה החופשי של השסתומים, הממברנה הפנימית של אבי העורקים העולה.

באנדוקרדיטיס משנית, כאשר התהליך הזיהומי משפיע על שסתום שכבר השתנה, צמחייה טריות ממוקמות על חודים שהשתנו סיביים או מסויידים, וניתן לקרוע אקורדים.

ישנם שלושה שלבים בפתוגנזה של IE:
- זיהומיות-רעיל;
- אימונודלקתי (תהליך הכללה חיסונית);
- דיסטרופי (עם שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים).

ב-IE, הפתוגן מתמקם ומתרבה על שסתומי הלב, מגיע לשם מזרם הדם במהלך בקטרמיה חולפת או קבועה. בקטרמיה חולפת מתרחשת לעיתים קרובות עם זיהומים שונים ובמהלך הליכים טראומטיים, כולל מחקרים פולשניים (ברונכוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה וכו'), התערבויות כירורגיות (כריתת שקדים, כריתת אדנואיד, מניפולציות כירורגיות בחלל הפה).
לאחר טראומה לרקמות חלל הפה, סטרפטוקוקים ארסיים מתגלים לרוב בדם. "שער הכניסה" של זיהום ברוב המקרים הוא חלל הפה, זיהום אודנטוגני חודר למחזור הדם לאחר עקירת שיניים, הסרת שורשי שיניים ושאר מניפולציות בחלל הפה. בקטרמיה חולפת בדרך כלל אינה מובילה לשקיעת חיידקים באנדוקרדיום של מסתמים שלמים, אולם, בתנאים מסוימים, חיידקים מקובעים לאנדוקרדיום המסתם והפריאטלי.

על רקע התגובתיות המשתנה של האורגניזם כולו ושל מנגנון המסתמים, בהשפעת גורמים אטיולוגיים, מתרחשת דלקת מסתם אינטרסטיציאלית. Valvulitis - דלקת של הרקמות היוצרות את מסתמי הלב; זוהה קלינית רק לאחר היווצרות פגם בשסתום הפגוע
, אנדוקרדיטיס לא חיידקית. יתר על כן, כאשר הזיהום מחובר, מתפתח נגע זיהומי של השסתומים עם בקטרמיה וסיבוכים תרומבואמבוליים.

פלישת מיקרואורגניזמים והתרחשות של אנדוקרדיטיס מתרחשים בעיקר במקומות של שיפוע לחץ גבוה, רגורגיטציה מסתמית והיצרות של תקשורת בין-חללית. בהקשר זה, IE נצפה לעתים קרובות יותר במומים בחלקים השמאליים של הלב, שכן לחץ הדם בהם גבוה פי 5 מאשר בחלקים הימניים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לאחרונה חלה עלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני (IE) עד ל-41-54% מכלל מקרי המחלה.
השכיחות השנתית של IE היא 38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. לעתים קרובות יותר, אנשים בגילאי 20 עד 50 חולים. גברים חולים פי 2 יותר מנשים.
הזיהום פוגע במסתם אבי העורקים ב-28-45%, במסתם המיטרלי ב-5-36% ובשני המסתמים ב-35% מהמקרים. שסתום אבי העורקים רגיש ביותר להשפעות המודינמיות אינטנסיביות וירידות לחץ, לכן, לאורך קצוות השסתומים, באזור הקומיסורים קוממיסורה (הידבקות) - חוט סיבי שנוצר בין משטחים סמוכים של איברים כתוצאה מפציעה או תהליך דלקתי
, יש מיקרוטראומות (מיקרודימומים, הרס של האנדותל).
אצל גברים שוררת התבוסה של מסתם אבי העורקים, אצל נשים - המסתם המיטרלי.
אנדוקרדיטיס של הלב הימני פחות שכיח (נגעים במסתם התלת-צמידי - עד 6%, מסתם ריאתי - פחות מ-1%), הוא מתגלה לרוב במשתמשי סמים בהזרקה, וכן בחולים לאחר ניתוח לב ובמקרים של ממושך שימוש בתרופות וסקולריות.קטטרים.

גורמים וקבוצות סיכון

קבוצת סיכון גבוהה:
- אנשים עם תותבות מסתמים, לרבות תותבות ביולוגיות והומוגרפיות;
- אנשים עם IE (כולל אלה שפיתחו IE ללא מחלת לב קודמת);
- חולים עם פגמים מולדים מורכבים מסוג "כחול" (טטרלוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה של כלי דם גדולים, חדר בודד של הלב וכו');
- חולים שעברו פעולות shunting כירורגיות בין מחזור הדם הסיסטמי והריאתי (להעלמת היפוקסיה) עם פגמים מסוג "כחול".

קבוצת סיכון בינונית:
- מומי לב מולדים אחרים (למעט מום במחיצת פרוזדורים, שבהם הסיכון ל-IE הוא מינימלי);
- מומים נרכשים בעלי אופי ראומטי ואחר (גם לאחר טיפול כירורגי);
- קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

הביטויים הקליניים העיקריים של אנדוקרדיטיס זיהומיות (IE) מחולקים באופן מותנה ל:
- קשורה לנוכחות של דלקת ספיגה עם ביטויים אופייניים של תהליך זיהומי-דלקתי ואימונופתולוגי;
- עקב סיבוכים תסחיפים - מורסות "חולפות" של איברים שונים עם מרפאה האופיינית לתבוסה של איבר זה או אחר;

התקפי לב (כתוצאה מפקקת כלי דם) עם התפתחות, בהתאם לוקליזציה של הנגע של המרפאה המקבילה;
- מחלת לב מתקדמת עם אי ספיקת מסתמים, הפרעות קצב והולכה והתפתחות של אי ספיקת לב.

יש לציין כי IE לא תמיד מתבטא בסימפטומים קליניים של התהליך הזיהומי, כך שהתלונות הראשונות של חולים עשויות לנבוע מסיבוכים תרומבואמבוליים עם מרפאה אופיינית, בהתאם לאיבר הפגוע.

תסמינים נפוצים של IE:
- חום;
- צמרמורת;
- הזעה;
- חולשה וחולשה;
- אנורקסיה אנורקסיה היא תסמונת המורכבת מחוסר תיאבון, רעב או סירוב מודע לאכול.
, ירידה במשקל.

התסמין השכיח ביותר של IE הוא חום (תת חום עד קדחתני). קדחת קדחתנית היא חום המאופיינת בעליות גדולות מאוד (ב-3-5 מעלות) וירידות מהירות בטמפרטורת הגוף, החוזרות על עצמה 2-3 פעמים ביום.
), אשר נצפה ב-85-90% מהחולים. על רקע טמפרטורת הגוף התת חום, ניתן להבחין בעליות של 1-2 שבועות ל-39-40 מעלות צלזיוס. במקרים מסוימים, אפילו עם IE חמור, חום עשוי להיעדר, למשל, עם דימומים תוך-מוחיים או תת-עכבישיים מסיביים, עם גודש. אי ספיקת לב, עם אי ספיקת כליות חמורה, בחולים מבוגרים וסניליים.

תלונות ספציפיות, בהתאם למיקום הנגע, מתווספות לתלונות הכלליות עם נזק לבבי, התפתחות של סיבוכים תסחיפים או תרומבואמבוליים.

עורבחולים עם IE, הם חיוורים ובעלי גוון אפור חיוור או צהבהב ספציפי. צבע העור תלוי בחומרת האנמיה, בנוכחות ובחומרתה של דלקת כבד זיהומית-רעילה ואי ספיקת כליות.
לעתים קרובות מופיעות פריחות על העור, שהן הטרוגניות למדי והן ביטוי של דלקת כלי דם דימומית היפר-ארגית או סיבוכים פקקת ותסחיפים. פריחה דימומית ממוקמת בגפיים העליונות והתחתונות, בפנים, בריריות ולעתים קרובות יותר יש לה אופי סימטרי.
פריחות פטכיות בקוטר של עד 1-2 מ"מ תוך 3-4 ימים מחווירות ונעלמות. במקרה של זיהום, פריחות דימומיות לובשות אופי נמק, ולאחר מכן צלקות.
לחולים יש פריחות דימומיות מתחת לציפורניים (שטפי דם בצבע חום אדמדם בצורת פסים).
ב-IE חמור, לעתים קרובות מופיעים כתמים אדומים-סגולים או חבורות בקוטר של עד 5 מ"מ על כפות הידיים והסוליות ( כתמי ג'נוויי).
אם התהליך אינו מוגבל לדלקת כלי דם קטנים ונצפה בחדירת תאים perivascular, גושים אדמדמים כואבים אופייניים בגודל של עד 1.5 ס"מ מופיעים על כפות הידיים, האצבעות, הסוליות ומתחת לציפורניים ( הגושים של אוסלר). עם מהלך חיובי של המחלה, הם נעלמים לאחר מספר ימים (לפעמים שעות); בזרם המסובך - ספורציה אפשרית.

נצפה לעתים קרובות למדי נזק למפרקים(עד 50% מהמקרים). חולים מופיעים עם ארתרלגיה ארתרלגיה היא כאב במפרק אחד או יותר.
ללא הגדלה משמעותית ועיוות של המפרקים. עקב דלקת הצפק פריוסטיטיס - דלקת של הפריוסטאום (מעטפת העצם, המורכבת מרקמת חיבור סיבית צפופה)
, שטפי דם ותסחיפים של כלי הפריוסטאום מפתחים כאב בעצמות. במקרים מסוימים, כאבי עצמות ומפרקים עשויים להיות התלונה הראשונה והיחידה של IE.

אִי סְפִיקַת הַלֵבעלול להיות דלקתי באופיו עם התפתחות שריר הלב ודלקת קרום הלב (הפרעות בקצב והולכה, אי ספיקת לב). עם זאת, ברוב המקרים, הסימפטום העיקרי של IE הוא נזק לשסתומים:
- שסתום אבי העורקים עם התפתחות אי ספיקה שלו - 62-66%;
- מיטרלי - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (ב-46% מהמקרים זה נצפה אצל מכורים לסמים המשתמשים בצורות הזרקות של מתן סמים);
- מעורבות בו זמנית של מספר מסתמים בתהליך (נזק משולב במסתמי אבי העורקים והמיטרלי נצפה ב-13% מהמקרים).

מחלת מסתם אבי העורקים
לחץ דופק גבוה (הבדל משמעותי בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי מושג עקב ירידה בלחץ הדיאסטולי) הוא התסמין הקליני הראשון המאפשר לחשוד בהתפתחות של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.
תמונת ההשמעה מאופיינת ברשרוש דיאסטולי המופיע בתחילת הדיאסטולה.
לעתים קרובות, נזק לשסתום אבי העורקים מסובך על ידי אבצס שורש אבי העורקים, המלווה בהולכה AV לקויה, סימנים של פריקרדיטיס ואיסכמיה שריר הלב (דחיסה של העורק הכלילי). איסכמיה של שריר הלב ב-IE שכיחה למדי והיא נגרמת לא רק על ידי דחיסה של העורקים הכליליים, אלא גם על ידי דלקת קורונארית. Coronaritis - דלקת של העורקים הכליליים של הלב
, ירידה בזרימת הדם עקב אי ספיקת מסתם אבי העורקים או סיבוכים תרומבואמבוליים. אולי התפתחות של אי ספיקת לב חריפה כתוצאה מחוסר זרימת דם כלילית, כשל במנגנון המסתם או פיסטוליזציה של המורסה.

סימנים ספציפיים של IE עשויים להיעדר עם התפתחות אנדוקרדיטיס פריאטלית, אשר נצפית לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים וסניליים, כמו גם על רקע מחלה נלווית חמורה (גידולים עם גרורות ושיכרון חמור, תאונה מוחית, אורמיה אורמיה הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי שמירה של פסולת חנקן בדם, חמצת ואלקטרוליט, מים וחוסר איזון אוסמוטי באי ספיקת כליות; מתבטאת בדרך כלל בחולשה, אדישות, קהות חושים, היפותרמיה, יתר לחץ דם עורקי
וכו.). במקרים כאלה, האבחנה של IE היא לרוב ממצא אקו-קרדיוגרפי.

פגיעה בריאותעם IE, ככלל, זה מתרחש עם פגיעה במנגנון המסתמי של הלב הימני, והוא נובע מהתפתחות של אוטם-דלקת ריאות חוזרת, אוטם ריאתי (מתבטא קלינית בפלאאוריטיס פלאוריטיס - דלקת של הצדר (הקרום הסרוסי המכסה את הריאות ומצפת את דפנות חלל החזה)
, hemoptysis, התפתחות בצקת ריאות). עבור IE, האופי הרב-לוקוסי של מוקדים דלקתיים בריאות עם דרגות שונות של רזולוציה הוא ספציפי למדי.

נזק לכליותנצפה כמעט בכל החולים עם IE. הנגעים משתנים, לרוב דלקת נפריטיס מוקדית ומפושטת, שעלולה להוביל לעמילואידוזיס. עמילואידוזיס היא הפרה של חילוף החומרים של חלבון, המלווה בהיווצרות ותצהיר ברקמות של קומפלקס חלבון-פוליסכריד ספציפי - עמילואיד. מוביל לאטרופיה פרנכימלית, טרשת ואי ספיקת איברים תפקודיים
כליות. לדלקת כליות דיפוזית יש מהלך חמור, בדרך כלל עם התפתחות של אי ספיקת כליות, אשר קובעת במידה רבה את הפרוגנוזה של המחלה. לתרום להתפתחות אי ספיקת כליות וסיבוכים בצורה של תרומבואמבוליזם של עורק הכליה עם אוטם או אבצס של הכליה הבאים.

נגע בטחולמופיע ב-40-50% מהחולים עם IE. הווריאציות הנפוצות ביותר של נגעים בטחול הם דלקת טחול ספטית, התפתחות של מורסה או אוטם בטחול, ולאחר מכן פיברוזיס. עם תסחיף תסחיף - חסימה של כלי דם על ידי תסחיף (מצע מחזורי בדם שאינו נמצא בתנאים רגילים)
עורקי הטחול (4.3% מהמקרים) חולים חווים כאב בהיפוכונדריום השמאלי, בדיקה אובייקטיבית מגלה את רעש החיכוך הצפק באזור הקרנת הטחול ונוכחות טרנסודאט טרנסודאט הוא נוזל דל בחלבון המצטבר בחריצי רקמות ובחללי גוף בזמן בצקת
בסינוס הפלאורלי השמאלי. עם אבצס של הטחול (0.9% מהמקרים), חום מתמשך אופייני על רקע טיפול אנטיביוטי הולם.

פגיעה בכבדב-IE מאופיינים בהתפתחות של הפטיטיס, אוטם או מורסה בכבד עם ביטויים קליניים מתאימים. הפטומגליה אפשרית הפטומגליה היא הגדלה משמעותית של הכבד.
עקב אי ספיקת לב.

נזק לעינייםב-IE מתרחש רק ב-2-3% מהמקרים. עלול להיות חמור מאוד ולהוביל לעיוורון חלקי או מוחלט עקב חסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (כלי דם וכלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), עקב סגירה מתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
עורקי רשתית, בצקת ודלקת עצב הראייה. תסמינים האופייניים ל-IE מתוארים:
- סימן לוקין-ליבמן- פטקיות פטכיה - נקודה על העור או הקרום הרירי בקוטר של 1-2 מ"מ, הנגרמת על ידי דימום נימי
עם מרכז לבן על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון;
- כתמי רוט- כתמים לבנים מעוגלים בגודל 1-2 מ"מ על קרקעית הקרקע (תוצאה של אוטם רשתית).

פגיעה במערכת העצבים המרכזיתעלול להתפתח כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל (דלקת מוח או דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם חיסונית) או סיבוכים של IE (התקפי לב, המטומות, מורסות מוחיות). אולי התפתחות של פסיכוזות זיהומיות עם תסיסה פסיכומוטורית, הזיות ואשליות.

אבחון

קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומיות(כפי ששונה על ידי J.Li, שאושר על ידי איגוד הלב האמריקאי של אוניברסיטת דיוק ב-2005)

אנדוקרדיטיס זיהומית מוכחת(כְּלוֹמַר)

סימנים פתולוגיים:
- מיקרואורגניזמים שהתגלו בבדיקה בקטריולוגית או היסטולוגית של צמחייה, תסחיפים או דגימות ממורסות תוך-לביות, או
- שינויים פתולוגיים: צמחייה או מורסות תוך-לביות, מאושרות בבדיקה היסטולוגית, שחשפה אנדוקרדיטיס פעילה.

לצורך האבחנה, די בזיהוי אחד מהקריטריונים לעיל.

קריטריונים קליניים:

שני קריטריונים גדולים;

קריטריון אחד עיקרי ושלושה קריטריונים קטנים;

חמישה קריטריונים קטנים.

IE אפשרי:

קריטריון אחד עיקרי ואחד מינורי;

שלושה קריטריונים קטנים.

IE שלא נכלל:

אבחנה חלופית ללא ספק שמסבירה את תסמיני המחלה, או

היעלמות הסימפטומים של אנדוקרדיטיס זיהומיות במהלך טיפול באנטיביוטיקה תוך פחות מ-4 ימים, או

היעדר עדות פתולוגית לאנדוקרדיטיס זיהומית בניתוח או בנתיחה לאחר פחות מ-4 ימים של טיפול אנטיביוטי, או

מספר לא מספיק של קריטריונים עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר המפורטים לעיל.

קריטריונים קליניים עבור IE

קריטריונים גדולים

1. תרבית דם חיובית: פתוגנים אופייניים ל-IE מבודדים משתי דגימות דם נפרדות (סטרפטוקוקוס ירוק, Streptococcus bovis או קבוצת NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae או community, או - enterococci נרכשים) בהיעדר נגע ראשוני, או פתוגנים תואמים ל-IE שבודדו מתרביות דם בתנאים הבאים: לפחות שתי דגימות דם חיוביות שנלקחו בהפרש של 12 שעות לפחות, או שלוש תוצאות חיוביות מתוך שלוש, או רובן של תוצאות חיוביות של ארבע או יותר דגימות דם (המרווח בין נטילת הדגימה הראשונה והאחרונה צריך להיות לפחות שעה אחת), או זיהוי בודד של Coxiella burnetii או טיטר IgG למיקרואורגניזם זה > 1:800.

2. עדות למעורבות אנדוקרדאלית: אקו לב חיובי טרנס-חזה (טרנס-וושט בנוכחות מסתמים תותבים בחולים עם IE אפשרי לפי קריטריונים קליניים או אם מזוהים סיבוכים בצורה של אבצס פרי-וולרי): צמחייה טרייה על המסתם או המבנים התומכים שלו. , או חומר מושתל, או אבצס, או תפקוד לקוי של מסתם תותב חדש, או חזרת מסתמים חדשה שנוצרה (צמיחה או שינוי באוושה הלב הקיימת אינם נלקחים בחשבון).

קריטריונים קטנים

1. נטייה: נטייה לבבית או זריקות לווריד תכופות (כולל שימוש בסמים וסמים).

2. טמפרטורת גוף 38 מעלות צלזיוס ומעלה.

3. תופעות כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית מפרצת מיקוטית (מפצת ספטית) - מפרצת המתפתחת כתוצאה מתסחיף חיידקי של כלי העורקים העצמיים או thrombobarteritis (thrombophlebitis) במחלות ספיגה
, שטפי דם תוך מוחיים, שטפי דם בקפל המעבר של הלחמית ונגעי Janevier הכתמים של Janevier הם כתמים קטנים אריתמטיים ללא כאב על כפות הידיים והסוליות
.

4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר גושים של אוסלר - מוקדי דחיסה כואבים בעור וברקמות התת עוריות בצבע אדמדם בגודל של עד 1.5 ס"מ, שהן חדירות דלקתיות הנגרמות מפגיעה בכלים קטנים.
, כתמים רוט כתמי רוט - שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן בגודל 1-2 מ"מ בקרקעית הקרקע (תוצאה של אוטמים ברשתית)
וגורם שגרוני.

5. ממצאים מיקרוביולוגיים: תרבית דם חיובית שאינה עומדת בקריטריון העיקרי (למעט תרביות חיוביות בודדות של קואגולאז-סטפילוקוקוס, בדרך כלל Staphylococcus epidermidis, ואורגניזמים לא סיבתיים של IE), או עדות סרולוגית לזיהום פעיל עם גורם סיבתי פוטנציאלי של IE (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).

שיטות מחקר אינסטרומנטליות

1. אלקטרוקרדיוגרפיה.שינויים ב-IE אינם ספציפיים. אם מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), ניתן לזהות סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג אופייניים לאוטם שריר הלב (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS-T וכו').

2.אקו לבשל מנגנון המסתמים ב-IE הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים של המחלה - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. ישנם שלושה סוגים של צמחייה: "יושבת", "פעוטה", "חוטית".

הקריטריונים העיקריים ל-IE ב-EchoCG: צמחייה מיקרוביאלית, רגורגיטציה חמורה רגורגיטציה היא תנועה של תכולת איבר חלול בכיוון המנוגד לזה הפיזיולוגי כתוצאה מכיווץ שריריו.
על שסתומים פגומים.
סימנים נוספים: אבצסים בלב, נגעים ספטי של איברים פנימיים, ניתוק אקורדים, נקבים ניקוב - התרחשות של פגם דרך בדופן של איבר חלול.
, קרע של עלי המסתם, תפליט לתוך חלל קרום הלב.

הקריטריונים העיקריים ל-IE של תותב מסתם במהלך אקו לב הם: צמחייה מיקרוביאלית הממוקמת על מסתם מלאכותי או paravalvular, מורסה בלב וסימנים של תותב "התלשה".
קריטריונים נוספים: פיסטולה פרא-פרוסתטית, רגורגיטציה חמורה על פיסטולות פרא-פרוסטטיות, פקקת מסתם תותב, תפליט קרום הלב, נגע ספיגה של איברים פנימיים.

אם התוצאה של אקו לב טרנס-חזה מפוקפקת או שלילית, כמו גם בנוכחות סימנים קליניים, יש לבצע אקו לב טרנס-וושט, שבמקרה של תוצאה שלילית חוזרת לאחר 2-7 ימים. תוצאה שלילית חוזרת היא סיבה לא לכלול את האבחנה של IE.

3. רדיוגרפיה.בצילומי רנטגן של איברי החזה עם פגיעה בלב הימני מתגלים שינויים אופייניים בצורת ריבוי מוקדי הסתננות בריאות הנובעים מסיבוכים תסחיפים. המוזרות של הסתננות כאלה ב-IE היא מידת הרזולוציה המשתנה שלהן.

אבחון מעבדה

תרבות דם. לאיתור בקטרמיה, מומלץ לקחת לפחות שלוש דגימות דם ורידי נפרדות בכמות של 5-10 מ"ל במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). אם המטופל קיבל קורס קצר של אנטיביוטיקה, יש לבצע תרביות 3 ימים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה, תרבית הדם עלולה להיות שלילית למשך 6-7 ימים או יותר. לאחר זיהוי הפתוגן, יש צורך לקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

שיטת ניתוח מיקרוביולוגי של דם

יש צורך לקחת 3 דגימות דם או יותר במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). עבור כל ניתוח, דם נלקח בשני מיכלים: עם חומרי הזנה אירוביים ואנאירוביים. אצל מבוגרים, דם נלקח בכמות של 5-10 מ"ל, ובילדים - 1-5 מ"ל בכל יום רביעי. עבור אנטיביוטיקה לבחירה, יש לקבוע ריכוזים מעכבים מינימליים (MICs).

שיטות סרולוגיות ו-PCR PCR - תגובת שרשרת פולימראז
-מחקריעיל באבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ו- Tropheryma הקשה לטיפוח.

ניתוח דם כללי:
- אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית (עם IE תת חריף);
- לויקוציטוזיס או לויקופניה בינונית, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה;
- טרומבוציטופניה (ב-20% מהמקרים);
- עליית ESR ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים (אינדיקטור דם מעבדתי לא ספציפי, המשקף את היחס בין שברי חלבון פלזמה)
מעל 30 מ"מ לשעה.

כימיה של הדם:
- דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת ה-y-globulins;
- עלייה בחלבון C-reactive;
- קריאטינין (שליטה בתפקוד הכליות);

ב-35-50% מהחולים עם IE תת-חריף, מתגלה גורם שגרוני בסרום הדם.

ניתוח שתן כללי:
- המטוריה המטוריה היא נוכחות של דם או תאי דם אדומים בשתן.
;
- פרוטאינוריה בחומרה משתנה;
- גלילי אריתרוציטים בתסמונת נפריטית.

אבחון דיפרנציאלי

בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס זיהומיות (IE), יש להבדיל מרשימה נרחבת של מחלות ותסמונות. החשובים שבהם הם:
- חום של אטיולוגיה לא ידועה;
- דלקת מפרקים שגרונית עם ביטויים מערכתיים;
- קדחת ראומטית חריפה;
- זאבת אדמנתית מערכתית;
- דלקת עורקים נודולרית;
- דלקת עורקים לא ספציפית;
- תסמונת אנטי-פוספוליפיד;
- מחלות זיהומיות המתרחשות עם חום, פריחה וטחול (צורה כללית של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס);
- ניאופלזמות ממאירות (לימפומות שאינן הודג'קין, לימפוגרנולומטוזיס);
- אלח דם.

דלקת מפרקים שגרונית (RA) עם ביטויים מערכתייםתופסת מקום חשוב בין מחלות רקמת חיבור שבהן יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של IE.
דלקת מפרקים שגרונית מאופיינת בהתפתחות של נגעים שחיקתיים-הרסניים של המפרקים ודלקת מפרקים שגרונית (50-60%).
IE תת-חריף מאופיין בפתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון, פגיעה במערכת השרירים והשלד (23-60%), המתבטאת בדלקת פרקים, דלקת פרקים, דלקת גידים, אנתזופתיה, דיסקיטיס של עמוד השדרה המותני.
ברוב חולי RA עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים והמיטרלי, למחלה מהלך קליני א-סימפטומטי ויחסית נוח. ב-40-50% מהמקרים, המהלך הקליני של RA מאופיין בחום קדחתני, פגיעה במסתמים, הפרעות בקצב והולכה.
ביטויים סיסטמיים ספציפיים של RA שאינם מתרחשים ב-IE: דלקת כאבי פיברוזיס, לימפדנופתיה, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, תסמונת Raynaud, בלוטות שגרונית, תסמונת Sjögren.

זאבת אדמנתית מערכתית(SLE) בביטוייו הקליניים והמעבדתיים יש קווי דמיון משמעותיים עם IE, מה שמקשה על אבחנה מבדלת. חום, polyserositis, myocarditis, vasculitis, glomerulonephritis מתרחשים באותה תדירות.
עם היווצרות (30-45%) של אנדוקרדיטיס פקקת לא זיהומית, מתעוררים קשיים בפירוש תמונת האולטרסאונד של נזק למסתמים. עם זאת, עם IE לעתים קרובות יותר מפתחת דלקת ריאות הרסנית, ועם SLE - נגעים כלי דם של הריאות בצורה של דלקת ריאות.
SLE מאושש על ידי היעדר הרס מסתמים חמור והרגורגיטציה, נוכחות של תרבית דם שלילית וההשפעה החיובית של השימוש בפרדניזולון וציטוסטטיקה.

דלקת עורקים לא ספציפית(מחלת טקאיאסו) מתרחשת עם היווצרות של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים עקב התרחבות אבי העורקים. בהקשר זה, עשויים להתעורר קשיים מסוימים באבחנה המבדלת עם IE. מחלת Takayasu מאופיינת לעתים קרובות יותר בכאבי עין חולפים. יש צליעה לסירוגין בנשים צעירות, אוושה בכלי הדם, אסימטריה או היעדר דופק (לעתים קרובות יותר באזור העורקים האולנריים, הרדיאליים והקרוטידיים), הבדלים בלחץ הדם בגפיים. כדי לאמת אבי העורקים, נדרשים נתונים מסריקת אולטרסאונד של כלי דם ואנגיוגרפיה ניגודיות.

פיילונפריטיס כרוניתבשלב החריף (במיוחד בקשישים) יש תמונה קלינית אופיינית (חום עם צמרמורות, אנמיה, ESR מואץ, לפעמים בקטרימיה), בדומה ל-IE עם מעורבות של הכליות. מצד שני, חולים עם פיאלונפריטיס עלולים לפתח IE הנגרמת על ידי המיקרופלורה הנפוץ ביותר בדלקות בדרכי השתן (E. coli, Proteus, enterococci).

ניאופלזמות ממאירות, במיוחד בקשישים, קשה להבדיל מ-IE. עם גידולים של המעי הגס והלבלב, היפרנפרום, חום גבוה הוא ציין לעתים קרובות. לקשישים יש לעתים קרובות אוושה סיסטולית קשה של רגורגיטציה מיטראלית, שהיא תוצאה של מחלת לב כלילית כרונית. כמו כן, נשמעת לעתים קרובות אוושה פרוטודיאסטולית של רגורגיטציה של אבי העורקים ממקור טרשת עורקים. בנוכחות גידול בחולים כאלה, מתגלים אנמיה ו- ESR מואץ. במצבים אלה, יש לשלול גידול לפני שניתן יהיה לבצע אבחנה של IE. יש לזכור כי בחולים מבוגרים וסניליים, שילוב של IE וגידול אפשרי.
ניאופלזמות ממאירות כמו לימפומות ולימפוגרנולומטוזיס מתחילות עם חום קדחתני, צמרמורות, הזעה מרובה וירידה במשקל.
המרפאה של לימפומות שאינן הודג'קין מאופיינת בלימפדנופתיה תכופה באותה מידה של כל בלוטות הלימפה והקבוצות האינדיבידואליות שלהן. התסמינים הראשונים הם עלייה בקבוצה אחת (50%) או שתיים (15%) של בלוטות לימפה, לימפדנופתיה כללית (12%), סימני שיכרון (86-94%). בדיקות דם מגלות: לויקוציטוזיס (8-11%) ו/או לויקופניה (12-20%), לימפוציטוזיס (18-22%), ESR מוגבר (13.5-32%).
האבחנה מאומתת על בסיס בדיקה היסטולוגית של בלוטות הלימפה.

סיבוכים

סיבוכים נפוצים של אנדוקרדיטיס זיהומית:
- מהצד של הלב: דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מורסות, הפרעות בקצב והולכה;
- מצד הכליות: התקף לב, גלומרולונפריטיס מפוזר, דלקת כליות מוקדית, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות חריפה;
- מהצד של הריאות - תסחיף ריאתי PE - תסחיף ריאתי (חסימה של עורק הריאה או ענפיו על ידי קרישי דם, הנוצרים לעתים קרובות יותר בוורידים גדולים של הגפיים התחתונות או האגן)
, התקף לב-דלקת ריאות, פלאוריטיס, אבצס, יתר לחץ דם ריאתי;
- מהכבד - דלקת כבד, מורסה, שחמת;
- מהצד של הטחול - טחול, התקף לב, מורסה;
- ממערכת העצבים - תאונה מוחית חריפה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסות מוחיות;
- מצד כלי הדם - דלקת כלי דם, תסחיף, מפרצת, פקקת.

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות:
- הלם ספטי;
- תסמונת מצוקה נשימתית;
- קריסת מערכות;
- אי ספיקת לב חריפה;
- תסחיף במוח, בלב.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

עדכון: אוקטובר 2018

אנדוקרדיטיס היא דלקת המופיעה בדופן הפנימית של הלב, האנדוקרדיום. המחלה לא תמיד ממשיכה עם סימנים ברורים: היא מאופיינת בחולשה קלה, עלייה בטמפרטורה למספרים נמוכים, לעתים רחוקות יותר - אי נוחות בלב. יחד עם זאת, הוא מאופיין במהלך בלתי צפוי: בכל עת, דלקת של האנדוקרדיום עלולה לגרום לתרומבואמבוליזם של העורקים של איברים חיוניים, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוכנות ונזק לאיברים פנימיים. בנוסף, המחלה יכולה לחזור.

בדרך כלל, אנדוקרדיטיס מתרחשת כסיבוך של דלקת של השקדים, הכליות, הריאות, שריר הלב ומחלות אחרות, ולכן היא מאובחנת לעיתים רחוקות. אבל יש גם פתולוגיה עצמאית - אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מתפתח כאשר מיקרואורגניזמים נכנסים לאנדוקרדיום.

לרוב מדובר בחיידקים, ולכן המחלה כונתה בעבר "אנדוקרדיטיס חיידקית". כעת, לאחר שפטריות הפכו נפוצות יותר בתרביות דם, השם הזה למחלה נחשב למיושן. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס ספטית, מכיוון שכאן, כמו באלח דם, נמצאים מיקרואורגניזמים בדם, שבדרך כלל אמורים להיות סטריליים.

מהו האנדוקרדיום ומדוע הדלקת שלו מסוכנת?

האנדוקרדיום שהופך מודלק באנדוקרדיטיס הוא מספר שכבות של תאים:

האנדוקרדיום מרפד את דפנות הלב מבפנים, יוצר קפלים - דשי המסתם, כמו גם מיתרי הגידים המחוברים אליהם והשרירים הפפילריים המושכים את המיתרים. קליפה זו של הלב היא המפריד בין הדם למבנה הפנימי של הלב. לכן, בהיעדר דלקת, הוא מתוכנן כך שלא יהיה חיכוך משמעותי של דם בדפנות הלב, ואין כאן שקיעה של קרישי דם. זה מושג על ידי העובדה כי פני השטח של האנדותל מכוסה בשכבה של גליקוקליקס, אשר יש תכונות מיוחדות, athrombogenic.

האנדוקרדיום של מסתמי הלב מהצד של הפרוזדורים צפוף יותר. זה מסופק על ידי מספר רב של סיבי קולגן בשכבה השרירית-אלסטית של הממברנה. מצד החדרים השכבה השרירית-אלסטית דקה פי 4-6, כמעט ואינה מכילה סיבי שריר. השסתומים בין חללי הלב לכלי הדם (גזע ריאתי, אבי העורקים) דקים יותר מהמסתמים האטריו-חדריים. האנדוקרדיום המכסה אותם עבה יותר בבסיס השסתום, אך השסתומים עצמם אינם מראים עוד שכבות. יש מעט מאוד סיבי שריר על השסתומים שסוגרים את הכניסה לכלי הדם.

התזונה של האנדוקרדיום העמוק ביותר הגובל בשריר הלב מגיעה מכלי הדם המרכיבים את המבנה שלו. המחלקות הנותרות מקבלים חמצן ואת החומרים הדרושים ישירות מהדם, שנמצא בחלל הלב.

ממש מתחת לאנדוקרדיום נמצא שריר הלב - שריר הלב. הוא אחראי לא רק להתכווצויות הלב, אלא גם לקצב הנכון של התכווצויות אלה: בשריר הלב ישנם "נתיבים" של תאים, שחלקם מייצרים, בעוד שאחרים מעבירים דחפים חשמליים נוספים המחייבים את החלקים הדרושים של תאים. הלב להתכווץ.

כאשר מספיק חיידקים (חיידקים או פטריות) נכנסים לדם, הם מגיעים באופן טבעי לתוך חללי הלב. אם החסינות של אדם נחלשת מספיק, אז מיקרואורגניזמים מתיישבים על האנדוקרדיום (במיוחד על השסתומים בין האטריום השמאלי לחדר, כמו גם בכניסה מהחדר השמאלי לאבי העורקים) וגורמים לדלקת שם. האנדוקרדיום המודלק גדל, המוני פקקת מופקדים עליו. צורה זו של המחלה נקראת "אנדוקרדיטיס יבלות" והיא אופיינית יותר לתהליך ראומטי.

מסות טרומבוטיות יכולות להתנתק בכל עת ולהיכנס לעורקים המזינים את האיברים הפנימיים בזרימת הדם. אז שבץ מוחי, התקף לב של הטחול, המעיים, הריאות ואיברים אחרים יכולים להתפתח.

עקב העלייה במסת המסתם על ידי קרישי דם ורקמת צלקת, הוא מפסיק לבצע את תפקידו כרגיל - למנוע זרימה הפוכה של הדם. בשל כך מתפתח מצב הנקרא "אי ספיקת לב כרונית".

מיקרואורגניזמים שהתיישבו על השסתומים, הכורדים או פני השטח של השרירים הפפילריים יכולים לגרום לכיבים אנדותליים (אנדוקרדיטיס כיבית). אם זה מוביל להתפתחות של "חור" בשסתום או לניתוק של המיתר, הלב "מאבד שליטה" על התהליכים שלו. כך מתפתחת אי ספיקת לב חריפה, בהתאם לאחד התרחישים: או בצקת ריאות, קוצר נשימה ותחושת חוסר אוויר, או ירידה חדה בלחץ, עלייה בקצב הלב, מצב פאניקה עם אובדן אפשרי של תוֹדָעָה.

נוכחותם של חיידקים או פטריות בדם גורמת להפעלת חסינות, וכתוצאה מכך נוצרים נוגדנים למיקרואורגניזמים אלו, מופעלת מערכת המשלים (מספר חלבונים חיסוניים). אנטיגנים של חיידקים מתחברים עם נוגדנים וחלבונים משלימים, אך אינם נהרסים (כפי שצריך להיות בנורמה), אלא מופקדים סביב כלי איברים רבים: כליות, שריר הלב, מפרקים, כלי דם בודדים. זה גורם לתגובות דלקתיות-אלרגיות, וכתוצאה מכך גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב או דלקת כלי דם.

סטָטִיסטִיקָה

בשנת 2001, השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית דווחה כ-38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. כעת מצוין כי השכיחות של מחלה זו היא פחותה - 6-15 לכל 100 אלף איש. יחד עם זאת, התמותה נותרת גבוהה - 15-45% (בממוצע - 30%), בעיקר בקשישים.

אנדוקרדיטיס משפיעה לעתים קרובות על אנשים בגיל העבודה - 20-50 שנים, כמו גם ילדים. השכיחות של גברים ונשים זהה.

הגורמים לאנדוקרדיטיס וסיווגו

בהתאם למצב ההתחלתי של קרום הלב הפנימי, אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב היא ראשונית ומשנית. שניהם נגרמים על ידי מיקרואורגניזמים כאלה:

• חיידקים: ירוק (הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס תת-חריפה) וסטרפטוקוק ריאות, Staphylococcus aureus ו-Enterococcus aureus (גורמים לתהליך דלקתי חריף), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, טרפונמה חיוורת (עם עגבת), ברוצלה, חלקן גרם-שליליות ואנאירוביות. בַּקטֶרִיָה;
• פטריות, בדרך כלל קנדידה. מיקרופלורה כזו מופיעה בדרך כלל כאשר אדם טופל באנטיביוטיקה במשך זמן רב, או שיש לו צנתר ורידי במשך זמן רב (בטיפול במחלות כלשהן);
• כמה וירוסים;
• כמה פשוטים.

רק אנדוקרדיטיס ראשוני היא כזו המופיעה על מסתמים תקינים ובריאים, ומשנית - על מסתמים שנפגעו משגרון או צניחה, על מסתמים מלאכותיים וכאלה שלידם יש קוצב לב. לאחרונה, השכיחות של אנדוקרדיטיס ראשונית החלה לעלות. זה הגיע ל-41-55%.

מיקרואורגניזמים נכנסים לדם האדם בדרכים הבאות:

• דרך פצע של העור או הממברנות הריריות, כאשר הוא היה מזוהם בחיידקים באדם עם חסינות מופחתת או עם שסתום מלאכותי או קוצב מותקן;
• בעת ביצוע שיטות בדיקה וטיפול פולשניות שונות: צנתור ורידים היקפיים להחדרת ניגוד לתוכם (לביצוע מחקרים אנגיוגרפיים), התערבויות אנדוסקופיות ופתוחות, הפלות, ציסטוסקופיה ואף עקירה (עקירה) של שיניים כאשר מגיע משטח זר. במגע עם דם;
• מכל מקור של דלקת חיידקית או פטרייתית (לדוגמה, מהריאות עם דלקת ריאות, אבצס של השקדים, גנגרנה של הגפיים) - בכפוף לחסינות מופחתת, במיוחד אם היא משולבת עם פתולוגיה מסתמית;
• עם כל זיהום (מיקרואורגניזמים נכנסים תמיד לזרם הדם ועוברים דרך הלב): דרכי נשימה, סינוסים מקסימליים, כליות, מפרקים, מעיים וכן הלאה, אם לאדם יש מסתם מלאכותי או קוצב לב;
• בעת שימוש בתרופות הזרקה (במקרה זה, האנדוקרדיום של הלב הימני מושפע לרוב), כאשר לא נצפתה סטריליות;
• במהלך התקנת תותבות או שתלים, במיוחד כאשר מדובר בהתקנת מסתמי לב מלאכותיים או קוצב לב;
• במהלך כל ניתוח לב.

סביר יותר שהמיקרוב "יידבק" לאנדוקרדיום ויגרום לתהליך דלקתי בו אצל קשישים, מכורים לסמים, אנשים עם ליקויים חיסוניים, כולל כאלו שיש להם ליקויים חיסוניים עקב טיפול בסרטן. רגישים יותר להתפתחות של אנדוקרדיטיס ואנשים הנוטלים כל הזמן אלכוהול.

ישנם גם גורמים מקומיים התורמים להתפתחות מחלה זו. אלו הם מומי לב - מולדים ונרכשים (במיוחד פגמים של המחיצה הבין חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים), מסתמים מלאכותיים. קיימות עדויות כי בנוכחות פתולוגיה מסתמית, כל כניסה של כמות מסוימת של חיידקים לדם (אפילו עם ציסטה בשורש השן או דלקת שקדים) ב-90% מהמקרים עלולה לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אם הכל בסדר עם מסתמי הלב, אז כאשר חיידקים נכנסים למחזור הדם, סביר יותר שאנדוקרדיטיס תתפתח אצל אנשים מבוגרים עם יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים, קרדיומיופתיות, תסמונת מרפן. סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס הוא באדם שכבר חלה במחלה זו פעם אחת, גם אם היא לא הותירה עקבות גלויים, הניתנים לזיהוי באולטרסאונד, על הדופן הפנימית של הלב.

אם המחלה מתרחשת כאשר הגורם הגורם למחלה נמצא בדם וכבר יש פגיעה באיברים הפנימיים, זוהי אנדוקרדיטיס ספטית, הנקראת גם זיהומית וחיידקית. כאשר זה מתרחש כסיבוך של דלקת לאקונרית סטרפטוקוקלית או זקיקית של השקדים, או דלקת גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית, זה נקרא אנדוקרדיטיס ראומטי. יש גם דלקת שחפת, עגבת, טראומטית ואחרי אוטם של שריר הלב.

בהתאם לקורס, כל אנדוקרדיטיס יכולה להיות:

• חריף: נמשך כחודשיים;
• subacute, שנמשך 2-4 חודשים, הוא בדרך כלל תוצאה של תהליך חריף שלא מטופל;
• כרוני (ממושך), "מתמתח" במשך יותר מ-4 חודשים. זהו סוג נדיר של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך סוג נפוץ למדי של מחלה ממקור ראומטי.

על פי תבוסת השסתומים, הקצו:

• אנדוקרדיטיס של המסתם המיטרלי;
• דלקת של שסתום אבי העורקים;
• אנדוקרדיטיס שסתום תלת-צדדי;
• דלקת של המסתם הריאתי.

2 השסתומים האחרונים, הממוקמים בצד ימין של הלב, מודלקים לרוב אצל מכורים לסמים לזריקות.

פעילות התהליך עשויה להופיע גם באבחון. אנדוקרדיטיס תיחשב פעילה אם לאדם יש עלייה בטמפרטורה בשילוב עם שחרור מיקרואורגניזמים במהלך תרבית דם או בדיקה בקטריולוגית של השסתומים (אם בוצע ניתוח לב). אם הפרק הראשון של אנדוקרדיטיס הסתיים, ולא נצפו תסמינים במשך שנה או יותר, אז התפתחות מחדש של דלקת של אנדוקרד, עם שחרור של פתוגן נוסף מהדם או השסתומים, תיקרא "אנדוקרדיטיס חוזרת" ". אם, למרות הטיפול, תסמיני המחלה קיימים במשך חודשיים או יותר, ואותו חיידק נזרע מהדם, זה נקרא אנדוקרדיטיס מתמשך.

אם התפתחה אנדוקרדיטיס לאחר ניתוח לב, היא מחולקת ל:

• מוקדם: מתרחש בשנה הראשונה לאחר ההתערבות. פירוש הדבר שהזיהום התרחש נוסוקומיאלי;
• מאוחר: התפתח כשחלפה שנה לאחר הניתוח. נגרמת על ידי מיקרופלורה קהילתית.

בחירת הטיפול האנטיביוטי והפרוגנוזה תלויים בסיווג האחרון. לכן, אם התרחש זיהום במיקרופלורה נוזוקומאלית, ב-72 השעות הראשונות של השהייה בבית חולים, התמותה יכולה להגיע ל-40-56%.

לאנדוקרדיטיס בילדים יש סיווג נוסף. הוא מחולק ל:

1. מולד, אשר נוצר אפילו בתקופה שלפני הלידה כאשר העובר נגוע;
2. נרכש, שהתעורר לאחר הלידה: או בגלל אותן סיבות כמו אצל מבוגרים, או כאשר נדבק במהלך הלידה או מיד לאחריהן.

בילדים מעל גיל שנתיים, רוב המקרים של אנדוקרדיטיס מתפתחים על רקע מחלת לב מולדת או נרכשת.

תסמינים

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס תלויים בסוגו (זיהומי, ראומטי, עגבת, שחפת) ומוכתבים על ידי מהלך המחלה. אז אם התפתחה אנדוקרדיטיס חריפה, התסמינים יהיו כדלקמן:

• טמפרטורת גוף גבוהה (עד 39.5 מעלות צלזיוס);
• במהלך העלייה, הטמפרטורה של אדם מכה צמרמורת חזקה;
• הזעה מרובה;
• כאבים בכל המפרקים והשרירים;
• תַרְדֵמָה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• העור הופך אפרפר עם צהבהב קלה, לפעמים מופיעים עליו כתמים אדומים;
• גושים כואבים אדמדמים מופיעים על האצבעות;
• שטפי דם בלחמית מצוינים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתרחשת עם התסמינים הבאים:

• טמפרטורת גוף מוגברת - עד 38.5 מעלות צלזיוס;
• צְמַרמוֹרֶת;
• החמרה בשינה;
• ירידה במשקל;
• צבע העור הופך ל"קפה עם חלב";
• פריחה אדומה על הגוף;
• גושים קטנים כואבים מופיעים מתחת לעור,

אבל ההבדל העיקרי מהתהליך החריף הוא שהסימפטומטולוגיה הזו נצפית במשך חודשיים או יותר.

התהליך הכרוני מאופיין באותם תסמינים (רק הטמפרטורה היא בדרך כלל עד 38 מעלות צלזיוס) במשך שישה חודשים או יותר. במהלך תקופה זו, אדם מאבד משקל רב, אצבעותיו לובשות מראה של מקלות תיפוף (מורחבים באזור פלנגות הציפורניים), והציפורניים עצמן מתעממות והופכות לקמורות (מזכיר משקפי שעון). ). שטפי דם עלולים להופיע מתחת לציפורניים, וגושים אדמדמים כואבים בגודל של אפונה בטוח יימצאו על האצבעות והבהונות, כפות הידיים והסוליות.

כאשר נוצר מום בלב, מופיע קוצר נשימה: תחילה במהלך פעילות גופנית, לאחר מכן במנוחה, כאבים מאחורי עצם החזה, הלב פועם לעתים קרובות יותר (עד 110 פעימות לדקה או יותר) ללא קשר לטמפרטורה.

אם מתפתח גלומרולונפריטיס או אוטם כליות, מופיעה בצקת בפנים, הפרעה במתן שתן (בדרך כלל יש פחות שתן), שתן משנה את צבעו לאדמדם, מופיעים כאבים בגב התחתון.

אם על רקע התסמינים העיקריים מתפתחים כאבים עזים בהיפוכונדריום השמאלי, הדבר מצביע על כך שאחד מענפי העורקים המזינים את הטחול נסתם, וחלק מהאיבר הזה או כולו מת.

עם התפתחות תסחיף ריאתי, יש תחושה חדה של חוסר אוויר, כאב מאחורי עצם החזה. על רקע זה, הפרה של התודעה גדלה במהירות, והעור (במיוחד על הפנים) מקבל גוון סגול.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתפתחים בשלושה שלבים:

1. זיהומי-רעיל: חיידקים נכנסים למחזור הדם, "נוחתים" על השסתומים, מתחילים להתרבות שם, יוצרים גידולים - צמחייה.
2. זיהומיות-אלרגיות: עקב הפעלת החסינות, נפגעים איברים פנימיים: שריר הלב, כבד, טחול, כליות.
3. דיסטרופי. בשלב זה מתפתחים סיבוכים הן מהאיברים הפנימיים והן משריר הלב (אזורים בשריר הלב מתים ב-92% מהמקרים של דלקת ממושכת באנדוקרדיום).

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים מתפתחת כתהליך אקוטי ודומה מאוד ל-SARS. ההבדל הוא שעם ARVI, הגוון לא אמור להשתנות לצהבהב, ואין לשים לב לכאבים בלב.

אם אנדוקרדיטיס היא ראומטית, אז היא מתפתחת בדרך כלל לאחר סבל מכאב גרון, גלומרולונפריטיס, שבו בודד סטרפטוקוק בטא-המוליטי (במקרה הראשון, מפני השטח של השקדים, במקרה השני, מהשתן). לאחר שהמחלה שככה, לאחר זמן מה האדם מציין חולשה, עייפות וחולשה. שוב (לאחר כאב גרון או דלקת בכליות), הטמפרטורה בדרך כלל עולה ל-38 מעלות צלזיוס, אך עשויה להיות גבוהה יותר. יש גם תחושות לא נעימות באזור הלב. על רקע זה, ניתן לציין גם סימנים נוספים לראומטיזם: עלייה זמנית וכאב של מפרקים גדולים, חולפים מעצמם.

סיבוכים

אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של אנדוקרדיטיס הוא תסחיף - ניתוק של קטע של מסתם מגודל, פקקת או פקקת עם קטע של המסתם עם "מסע" נוסף של חלקיק זה דרך העורקים. התסחיף (או הטרומבואמבולוס) ייעצר במקום בו הוא יתאים בדיוק לקוטר העורק.

אם ניתוק החלקיק התרחש בחלקים השמאליים של הלב, אז מתפתח אמבוליזציה של כלי מעגל גדול - אחד האיברים הפנימיים עלול לסבול: מעיים, טחול, כליות. הם מפתחים התקף לב (כלומר, מוות של האתר).

אם פקקת או צמחייה לא יציבה (קבועה בצורה גרועה) ממוקמת בחלקים הנכונים, התסחיף חוסם את כלי המעגל הקטן, כלומר, עורק הריאה, וכתוצאה מכך אוטם ריאות.

כמו כן, עקב אנדוקרדיטיס, ניתן להבחין בסיבוכים הבאים:

1. אי ספיקת לב חריפה.
2. היווצרות מחלות לב.
3. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
4. פריקרדיטיס.
5. אי ספיקת לב כרונית.
6. נזק לכליות: גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות.
7. נגעים בטחול: אבצס, הגדלה, קרע.
8. סיבוכים ממערכת העצבים: שבץ מוחי, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית.
9. נגעים בכלי הדם: דלקת, מפרצת, thrombophlebitis.

אבחון

אבחון אנדוקרדיטיס מבוסס על נתונים:

1. הקשבה ללב: ראשית, אוושה סיסטולי נקבעת, לאחר מכן דיאסטולית;
2. קביעת גבולות הלב: הם מתרחבים שמאלה (אם השסתומים בחלקים השמאליים של הלב פגומים) או ימינה (אם נמצאות צמחייה בחלקים הימניים);
3. א.ק.ג.: אם יש גירוי על ידי האנדוקרדיום המודלק של מסלולי שריר הלב, הקרדיוגרמה קובעת את הפרעת הקצב;
4. אולטרסאונד של הלב (אקו-קרדיוסקופיה): כך נקבעות צמחייה (גידולים) על השסתומים, ועיבוי של האנדוקרדיום ושריר הלב. על ידי אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, ניתן לשפוט את תפקוד הלב ובעקיפין - את הלחץ במעגל הקטן;
5. בדיקה בקטריולוגית של דם (זריעתו על מדיות תזונתיות שונות);
6. בדיקות דם בשיטת PCR: כך נקבעים כמה וירוסים וחיידקים;
7. בדיקות ראומטיות: על מנת להבחין בין אנדוקרדיטיס זיהומית לראומטית;
8. במידת הצורך, ניתן לבצע תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה עם מחקר ממוקד של הלב.

אבחנה מדויקת של אנדוקרדיטיס זיהומית נעשית כאשר ישנה תמונת אולטרסאונד ספציפית של הלב, ובנוסף, הפתוגן נקבע בדם. אם כל התסמינים מצביעים על מחלה זו, מתגלה חיידק בדם, אך אין שינויים משמעותיים בבדיקת אקו לב, האבחנה "מוטלת בספק".

כאשר הפתוגן אינו מזוהה בדם, אך תמונת האולטרסאונד היא מעבר לכל ספק, האבחנה נכתבת כי אנדוקרדיטיס זיהומית היא "שלילית לתרבות" (כלומר, תרבית בקטריולוגית לא גילתה דבר), או "שלילית ל-PCR". (אם PCR לא היה פתוגן מבודד).

יַחַס

מכיוון שהמחלה המדוברת מאופיינת בחוסר חיזוי והתפתחות בלתי צפויה של סיבוכים, הטיפול באנדוקרדיטיס צריך להתבצע רק בבית חולים. הוא כולל מתן חובה תוך ורידי של אנטיביוטיקה לפי הוראות משרד הבריאות האחרונות. בדרך כלל מדובר באנטיביוטיקה רחבת טווח עם התמקדות מיוחדת בסטרפטוקוקוס וירידנס ו-Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); לעתים קרובות נעשה שימוש בשילוב של 2-3 תרופות.

לפני תחילת הטיפול באנטיביוטיקה מוריד היקפי מבוצעת דגימת דם פי שלושה לסטריליות. בהתבסס על תוצאותיה (הן מתקבלות בערך 5 ימים), ניתן לבצע שינוי בתרופה האנטיבקטריאלית.

מהלך האנטיביוטיקה הוא בין 4 ל 12 שבועות. ביטולם מתבצע רק לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, פרמטרי מעבדה ולאחר שהם מקבלים תרבית בקטריולוגית שלילית שלוש פעמים על רקע נסיגת ניסוי של תרופות אנטיבקטריאליות.

בנוסף לאנטיביוטיקה נקבעים:

• מדללי דם (הפרין);
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות אנטי פטרייתיות;
• מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים;
• פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית או אימונוגלובולין;
• תרופות הדרושות לטיפול בסיבוך מסוים של אנדוקרדיטיס;

אם טיפול תרופתי במשך 3-4 שבועות אינו יעיל, אזי על מנת להסיר את מוקדי הזיהום בתוך הלב ולמנוע התקדמות של אי ספיקת לב והתפתחות תרומבואמבוליזם, מבצעים ניתוח. ההתערבות כוללת הסרת השסתומים הפגועים עם התקנת התותבות שלהם.

התערבות כירורגית יכולה להתבצע גם בדחיפות (תוך יום לאחר האבחון). זה יכול להציל חיים אם מפתחים:

• אי ספיקת לב חריפה,
• קירות שסתומים קרועים
• התרחש ניקוב שסתום
• התפתחו פיסטולות, מורסות או פסאודואניוריזמות של המסתם,
• במהלך השבוע הראשון של הטיפול, הופיעו גידולים ניידים על השסתומים בקוטר של יותר מ-10 מ"מ,

אבל הסיכון מניתוח כזה הוא גם גבוה ביותר.

לאחר הניתוח, אדם מקבל אנטיביוטיקה למשך 7-15 ימים. הוא בבית החולים, במנוחה.

לאחר אנדוקרדיטיס, המצב המוטורי מתרחב, אך פעילות גופנית נשארת אסורה. דיאטה - טבלה מספר 10 עם הגבלה של מלח, נוזלים, הרחקה מוחלטת של אלכוהול, קקאו, שוקולד, קפה, כמו גם מזון חריף, שומני ומעושן.

תַחֲזִית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה שהפרוגנוזה שלה אינה חיובית מותנית. אצל אנשים ללא חוסר חיסוני, מומים ומחלות הלב והמסתמים שלו, הוא נוח יותר, במיוחד בתנאי של אבחון מוקדם של המחלה והתחלה דחופה של טיפול אנטיביוטי רב עוצמה. אם לאדם יש אנדוקרדיטיס, מחלת לב כרונית או מערכת חיסון מדוכאת, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים.

הפרוגנוזה מחמירה גם אם:

• תסמיני המחלה החלו להופיע לאחר האשפוז בבית החולים (שם בוצעו אבחון פולשני או ניתוחים, כולל אלה בלב) - בתוך 72 השעות הראשונות;
• אם פלורה גרם שלילית, Staphylococcus aureus, Cochiella או Brucella לא רגישות לאנטיביוטיקה, פלורה פטרייתית נזרעת מהדם (מהשסתומים).

עם אנדוקרדיטיס זיהומית המערבת את הלב הימני, ניתן לצפות לתוצאה טובה יותר.

אנדוקרדיטיס שגרונית נוחה יותר לכל החיים: אי ספיקת לב חריפה ותרומבואמבוליזם פחות אופייניים לה. אבל מחלת לב בפתולוגיה זו מתפתחת ברוב המכריע של המקרים.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס היא כדלקמן:

• יש צורך להקפיד על פעילות גופנית מספקת ולהקפיד על כללי תזונה בריאה על מנת להיבדק ולטפל בשיטות פולשניות כמה שפחות;
• חשוב לטהר את מוקדי הזיהום בזמן: לטפל בשיניים חולות, לשטוף את הלקונים של השקדים במקרה של דלקת שקדים כרונית, להבטיח את יציאת התוכן מהסינוסים במקרה של סינוסיטיס כרונית;
• אם אתה עדיין צריך להיות מטופל, אתה צריך לעשות את זה לא בבית או במשרדים מפוקפקים, אלא במרפאות מיוחדות;
• אם העבודה או החיים כרוכים בטראומה תכופה, יש להקפיד לשמור על חסינות מספקת. כדי לעשות זאת, חשוב לאכול נכון, לזוז מספיק, לשמור על היגיינה של העור והריריות החיצוניות שלך;
• במקרה של פציעה, נדרש טיפול חיטוי מתאים לפצע ובמידת הצורך ביקור אצל הרופא;
• אם עקב מחלת לב היה צורך בניתוח לב, התקנת מסתם מלאכותי או קוצב לב, ולאחר מכן נקבעו מדללי דם, לא ניתן לבטלם באופן שרירותי;
• אם הרופא רושם אנטיביוטיקה מסיבה כלשהי, אתה צריך לקחת אותם במשך ימים רבים כפי שנקבע. מהיום החמישי של נטילת טיפול אנטיביוטי, אתה צריך לשאול את הרופא על הצורך לרשום תרופות אנטי פטרייתיות;
• טיפול מונע אנטיביוטי חשוב לפני תחילת כל טיפול פולשני. לכן, אם הניתוח מתוכנן, עדיף להתחיל במתן תרופות 12-24 שעות לפניו (במיוחד אם ההתערבות תתבצע על איברי חלל הפה או המעיים). אם נאלצתם לפנות לניתוח חירום, יש לתת את האנטיביוטיקה בהקדם האפשרי לאחר האשפוז בבית החולים.

אנדוקרדיטיס היא דלקת פנימית של רירית הלב.

הלב, המורכב מחללים (חדרים ואטריה בצד ימין ושמאל), מופרדים על ידי מחיצות, מספק זרימת דם, התומך בפעילות החיונית של הגוף.

צמיחה והתרבות של חיידקים על מסתמי הלב הם הגורם העיקרי למחלה.

מכאן אפשרויות השם: אנדוקרדיטיס חיידקית או זיהומית (ויראלית).

הפרובוקטור של המחלה של השכבה הפנימית של הלב הוא לרוב Staphylococcus aureus, כמו גם סטרפטוקוקוס ירוק או enterococci.

דלקת של הלב בעלת אופי זיהומיות המשפיעה על הממברנה (אנדוקרדיום) בתוך האיבר נקראת אנדוקרדיטיס.

דופן הלב כוללת שלוש שכבות שרירים הממלאות תפקידים חשובים:

• קרום הלב (אפיק הלב) - השכבה החיצונית, הממברנה הסרוסית של שק הלב, המונעת התרחבות מוגזמת של חללי הלב הרפויים;
• שריר הלב - מעטפת עבה של שרירים הפועלת כמשאבה, ומספקת התכווצות קצבית של החללים, או מחזור הדם;
• אנדוקרד - שכבה דקה המצפה את חדרי הלב מבפנים, חוזרת על ההקלה שלהם ותורמת להחלקתם.

מסתמי לב הם קפלים של השכבה העמוקה של האנדוקרדיום, בעלי מבנה חיבור ומורכב מסיבים אלסטיים וקולגן, כלי דם, שומן ותאי שריר חלק.

על פי הביטויים החיצוניים והפנימיים של הפתולוגיה, נבדלים שני סוגים של אנדוקרדיטיס: זיהומיות ראשוניות וזיהומיות משניות. הבה נבחן ביתר פירוט כל סוג של פתולוגיה של הציפוי הפנימי של הלב.

אנדוקרדיטיס ראשונית- הדלקת הראשונית (המתרחשת בפעם הראשונה) של האנדוקרדיום הנגרמת על ידי חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים: קוקוסים שונים (סטרפטו, גונו, מנינגו), חיידק קוך, אנטרובקטריה, פטריות דמויי שמרים. כתוצאה מדלקת, יש גידול יתר (צמחייה) של רקמת החיבור הממוקמת על מסתמי הלב. הצמחים המתקבלים גדלים מגדלים קטנים לגדולים, מתפצלים ונושאים בדם בכל הגוף.

התפתחות הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס מתאפשרת על ידי פציעות כירורגיות או טראומטיות של העור והריריות, כמו גם הליכים רפואיים שונים. אלה כוללים הסרת שיניים או שקדים (שקדים), אשר מעוררת התפתחות של זיהום סטרפטוקוקלי.

אנדוקרדיטיס משנית- שינויים מפוזרים ברקמת החיבור. זה מעורר על ידי מחלות שגרונית וזיהומים מערכתיים (עגבת, שחפת). התגובה הדלקתית בצורה זו בולטת ביותר.

הגורמים הבאים מגבירים את הסיכון לאנדוקרדיטיס:

• פתולוגיות לב מולדות;
• שסתומי לב מלאכותיים;
• אנדוקרדיטיס קודמת;
• השתלת לב;
• קרדיומיופתיה;
• זיהומים תוך ורידי של סמים נרקוטיים (אובחנו אצל מכורים לסמים);
• מפגשי ניקוי כליות (המודיאליזה);
• תסמונת הכשל החיסוני האנושי.

מטופל המשתייך לקבוצת הסיכון, בעת ביצוע הליכים ופעילויות רפואיות שונות המגבירות את האפשרות לזיהום, חייב בהכרח להתריע על נוכחות פתולוגיה.

אם אתה מוצא בעיות בתפקוד שסתומי הלב, אל תשכח לפנות לייעוץ של מומחה לגבי הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס.

היו ערניים: גם אם אינכם מודאגים או נרפאתם זמן רב ממחלה הקשורה לגורמי סיכון, אתם עדיין בסיכון ללקות באנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס: תסמינים ואבחון

אנדוקרדיטיס, שתסמיניה מגוונים ותלויים בגורם, דורשת אבחנה קפדנית. סימני המחלה מופיעים בדרך כלל שבועיים לאחר ההדבקה.

התסמינים הנפוצים ביותר הם:

1. חום, מלווה בשינויים בטמפרטורת הגוף ומתרחשים למשך זמן מסוים ללא סיבה נראית לעין. לעיתים קרובות מלווה בצמרמורות. זה לא מתבטא בזיהומים (עגבת, שחפת).
2. שינויים בעור. מתבטא בשינוי בצבע (חיוור, אדמתי - סימן לפתולוגיה), עלייה בקצות האצבעות ובציפורניים.
3. שטפי דם מתחת לעור בבתי השחי, במפשעה. הופעת גושים צפופים בצבע חום אדמדם על כפות הידיים וכפות הרגליים. לוקליזציה אפשרית על הממברנות הריריות (בחלל הפה).
4. ירידה פתאומית במשקל.
5. אובדן תיאבון.
6. כתמי רוט(מוקדי התכהות עם אמצע בהיר) - פגיעה ברשתית.
7. כאבי פרקים ושרירים.

קודם כל, כדאי לשים לב ללב של אנשים שסבלו מכאב גרון או מחלות זיהומיות אחרות המועברות על ידי טיפות מוטסות. בסיכון נמצאים גם אנשים שעברו ניתוח לאחרונה. בבדיקה עלולים להימצא כבד וטחול מוגדלים.

הקרדיוגרמה עשויה להראות נוכחות של אוושה חיצונית בלב אם מנגנון המסתם אינו פועל כראוי. לחץ דם עליון עשוי להיות מוגבר. יש לבצע את כל הבדיקות כדי שהרופא המטפל יוכל לבדוק קרישת דם. בדיקת דם ביוכימית תסייע באיתור הפתוגן.

נוכחות של קוצר נשימה וטמפרטורה לא מופחתת היא סיבה לפנות בדחיפות לרופא. טיפול עצמי במקרים כאלה אינו מתאים ואף מסוכן!

על רקע התסמינים לעיל, מתרחשת לעתים קרובות אנדוקרדיטיס זיהומית מסובכת, שתסמיניה באים לידי ביטוי כדלקמן:

• glomerulonephritis - זיהום של הכליות עם חיידקים, קרישי דם;
• תסחיף (סגירת כלי דם) של המוח - שבץ איסכמי;
• אוטם ריאות;
• אוטם טחול.

סימנים קליניים של המחלה יכולים להופיע רק חודשיים לאחר הופעתה והם מסובכים על ידי אי ספיקת אבי העורקים, שינויים בעבודת הלב. ביטוי אפשרי של דלקת כלי דם. אוטמים של הכליה, הריאות, הטחול, אוטם שריר הלב או שבץ דימומי יכולים להיות הסיבה לאשפוז חירום.

אם יש לך תסמינים כלשהם של דלקת של השסתום התוך שרירי של הלב (אנדוקרדיום), פנה מיד לעזרה רפואית.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית, אנדוקרדיטיס ספטית ותת-חריפה - מה ההבדלים

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא סוג של אנדוקרדיטיס - תהליך דלקתי המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב - האנדוקרדיום.

האיבר אחראי, קודם כל, על גמישות השסתומים וכלי הדם, המבטיח זרימת דם תקינה. הלב מסודר כך שריר הלב פועל כאיבר השואב דם, והאנדוקרדיום הוא שער תפוקה לדם.

המחלה עצמה, ככלל, אינה מתרחשת, אלא היא תוצאה של מחלה אחרת, לרוב בעלת אופי זיהומיות.

ישנם סוגים שונים של אנדוקרדיטיס:

1. אנדוקרדיטיס זיהומית או חיידקית. זה מתבטא בדלקת של האנדוקרדיום ולידה של גידולים חדשים על השסתומים, ויוצרים את חוסר הספיקה שלו. אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני משפיע על מסתמי לב תקינים. IE משני - משפיע על שסתומים שכבר השתנו על ידי מחלות. בעצם זו צניחת מסתם מיטרלי, מחלת לב שגרונית. שינויים יכולים להיות מושפעים גם משסתומים מלאכותיים. על פי הסטטיסטיקה, השכיחות אצל גברים נצפתה פי 3 יותר מאשר אצל נשים. קרדיולוגים מציינים שמכורים לסמים, שיש להם סיכוי גבוה פי 30 לחלות מאשר אדם בריא, נופלים לאזור הסיכון הגבוה.
2. . מתרחשת על בסיס פצעים לא מטופלים, שבהם החלו ספורות ודלקות. ישנם גם מקרים של אנדוקרדיטיס ספטית במקרה של לידה קשה או הפלה לא מוצלחת. צמחייה מופיעה על השסתומים, מה שמוביל לאנדוקרדיטיס כיבית. ישנם תהליכים פתולוגיים בכלי המוח. אנדוקרדיטיס ספטית מתבטאת לרוב לא באנדוקרדיטיס ככזו, אלא בהרעלת דם.
3. . הסיבה, ברוב המקרים, היא מחלה זיהומית או סיבוך לאחר ניתוח, כולל הפלה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה יכולה להיות מופעלת גם על ידי חיידקים המאכלסים את חלל הפה ודרכי הנשימה העליונות. פעם אחת בדם, הם גורמים לפתולוגיה.
4. מְפוּזָר. שמו השני הוא valvulitis. מתבטא בנפיחות של רקמת המסתם. הסיבה, שוב, היא שיגרון.

כפי שאנו יכולים לראות, כמעט כל הזנים של אנדוקרדיטיס מופיעים כתוצאה משגרון או מחלות זיהומיות.

אנדוקרדיטיס זיהומיות וסוגים אחרים

אנדוקרדיטיס זיהומית- הוא הנפוץ ביותר במהלך הקליני של המחלה. נבדלים גם מינים נפוצים אחרים. אלה כוללים את הסוג החריף, המתרחש במשך חודשיים.

הסיבה להופעתו היא אלח דם סטפילוקוקלי, פציעות, חבורות ומניפולציות שונות באזור הלב הקשורות לאבחון ולטיפול.

בצורה החריפה מופיעים תסמינים רעילים זיהומיים, קיים סיכון לקרישי דם וצמחיית שסתומים. לעתים קרובות ניתן לזהות גרורות מוגלתיות על איברים שונים.

סוג נוסף הוא אנדוקרדיטיס תת-חריפה, הנמשכת 60 יום ומופיעה כתוצאה מטיפול לא נכון בצורה החריפה.

עם נזק חמור לשריר הלב או הפרעה במסתמי הלב, מתפתחת אנדוקרדיטיס חוזרת כרונית, שנמשכת יותר משישה חודשים. לרוב, צורה זו של המחלה נרשמת בילדים צעירים מלידה ועד שנה עם מומי לב מולדים, כמו גם אצל מכורים לסמים ואנשים שעברו ניתוח.

אנדוקרדיטיס חריפה-יבלתמתרחשת עם זיהומים, שיכרון. ניאופלזמות מופיעות בתוך השסתום, מכוונות לזרימת הדם.

סוג יבלת חוזרמאופיין בהיווצרות של גידולים ומשקעים פקקת בתוך השסתום. מתרחש על רקע דפורמציה או טרשת של השסתום, וגם כתוצאה משגרון.

כיב חריףה'. בקצוות של הכיבים שנוצרו, מתרחשת הצטברות של לויקוציטים, מה שמוביל לתצורות פקקת.

פוליפוזיס-כיב. אחרת, המחלה נקראת - אנדוקרדיטיס ספטית ממושכת. זה מופיע בדרך כלל על רקע של שסתומים מרושעים, לפעמים על אלה ללא שינוי. זה קורה שברוצלוזיס (זיהום המועבר מחיות חולות) מתרחשת עם מחלה כזו.

סיבי, או אחרת- אנדוקרדיטיס פיברופלסטית. מגוון זה מאופיין בדלקת מתקדמת של רקמות המסתם ועלול להוביל למחלות לב. לעתים קרובות מחלה זו מתרחשת כתוצאה משינויים במבנה השסתום של אחד מהזנים של אנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס מסוג פיברופלסטית פריאטלית. מתבטא בתבוסה של האנדוקרדיום, בדרך כלל הלב הימני, מה שמוביל לאי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של מחלקות הלב הימניות מופיעה עם הפרשת יתר של סרוטונין.

אנדוקרדיטיס - מה זה וכיצד לטפל בה

אנדוקרדיטיס - מה זה, ואילו סוגים של זה, כבר הבנו את זה. עכשיו בואו נדבר על טיפול. ללא קשר לסוג המחלה - זיהומית או לא זיהומית, המטרה העיקרית היא להסיר ניאופלזמות.

זה נעשה או באמצעות טיפול אנטיביוטי או באמצעות ניתוח. אם מתגלים תסמינים של IE, המטופל חייב להיות בבית החולים לצורך טיפול באשפוז. הטיפול באנטיביוטיקה נקבע על ידי רופא והוא נמשך 4-6 שבועות או יותר. שילובים של תרופות משמשים להשגת האפקט.

אם אנדוקרדיטיס לא נגרמת על ידי זיהומים, אזי נבדק אופי המחלה הבסיסית. אלה עשויים להיות תהליכים פתולוגיים של המערכת האנדוקרינית. במקרה זה, האנדוקרינולוג נותן הנחיות לבדיקות דם להורמונים וקובע מהלך טיפול. ישנם מקרים של אנדוקרדיטיס רעילה הנגרמת על ידי שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים. כאן הבעיה נפתרת בדרך אחת - אדם צריך להפסיק לשתות.

כירורגי, המחלה מטופלת על ידי חיתוך ניאופלזמה. כאן, תותבות או ניתוחים פלסטיים משמשים לשימור המסתמים של המטופל עצמו. לאחר טיפול באשפוז בבית חולים, אדם חייב להיבדק על ידי רופאים למשך שישה חודשים לפחות. אז אתה יכול להקדים את התרחשות הישנות בזמן.

הסיבוך החשוב ביותר הוא היווצרות של קרישי דם, כאשר הניאופלזמה יכולה להיפרד מהשסתום ולהיכנס למערכת הדם הכללית.

במקרה זה, כל איבר יכול לאבד את אספקת הדם שלו, מה שיוביל למוות של רקמות. המסוכן ביותר הוא הפתולוגיה של העורק הריאתי, אשר מוביל לעתים קרובות למוות פתאומי של המטופל.

למכורים לסמים סיכויי הישרדות, שהם כ-85%, רק אם החולה יפסיק ליטול סמים ויקבל טיפול כירורגי. מחלה שנוצרה על רקע זיהום פטרייתי קטלנית ב-80% מהמקרים, לחולים שחלו באנדוקרדיטיס יש תמיד סיכון להישנות המחלה וסיכון לתהליכים פתולוגיים חדשים. לכן יש צורך בבדיקה קבועה 2-3 פעמים בשנה.

סירוב להרגלים רעים - אלכוהול וסמים, אלו הם אמצעי המניעה העיקריים. אם למטופל יש מסתמים מלאכותיים, הוא נדרש להיות במעקב מתמיד על ידי רופאים, אשר, בתורם, חייבים לפקח על הסטריליות של המכשיר הרפואי.

לא משנה אם אתה יודע הכל על מחלת אנדוקרדיטיס, מהי ואיך לטפל בה, חשוב להגיע לבדיקה בזמן כדי למנוע מחלות לב אפשריות.

שיטות מודרניות לאבחון וטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות
שיטות מודרניות לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית(IE) מחלה זיהומית. הגורם הסיבתי ממוקם בעיקר על שסתומי הלב, האנדוקרדיום הפריאטלי, לעתים רחוקות יותר על האנדותל של אבי העורקים והעורקים הגדולים.

המחלה רשומה בכל מדינות העולם ובאזורי אקלים וגיאוגרפיים שונים. השכיחות לפי מחברים שונים נעה בין 1.7 ל-5.3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. גברים חולים פי 1.5-3 מנשים, ובקבוצת הגיל מעל 60 שנים יחס זה מגיע ל-8:1.
הגיל הממוצע של החולים הוא 40-44 שנים.
לאחרונה ניכרת מגמה ברורה לעלייה בשכיחות המחלה בגיל מבוגר ובגיל סנילי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE קשור לסוגים שונים של פתוגנים.
יחד עם סטרפטוקוקוס ירקרק, תפקיד חשוב הוא על ידי Staphylococcus aureus ולבן, enterococci, לעתים קרובות פחות מיקרואורגניזמים גרם שליליים, פטריות פתוגניות אספרגילוס וקנדידה.
במקרים מסוימים, Coxiella burnetii (הגורם הגורם לקדחת Q), ברוצלה, לגיונלה וכלמידיה יכולים לפעול כגורמים.

מקורות זיהום.המוקדים העיקריים הבאים נקבעים לרוב: דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, סינוסיטיס, סינוסיטיס; מחלות של אזור urogenital (דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, salpingo-oophoritis); פעולות בחלל הפה עבור פריודונטיטיס, כריתת שקדים, עקירת שיניים עששות. הניתוח האחרון מלווה בבקטרמיה תוך מספר שעות ב-70% מהחולים. בתנאים מתאימים, זה יכול להוביל להיווצרות של נגע משני באנדוקרדיום.
ניתן לפתח IE לאחר ניתוחים ובדיקה אינסטרומנטלית של מערכת השתן (ציסטוסקופיה, צנתור ממושך); לאחר הפלות והתערבויות מיילדות, ניתוחים בדרכי המרה; עם דלקות עור קטנות, שחין; צנתור ורידים לטווח ארוך ואחרים.
IE תואר לאחר ביופסיית כבד, קולונוסקופיה והתערבויות אחרות.
עם זאת, בחלק מהחולים, גם בבירור מדוקדק של האנמנזה ובדיקה, לא ניתן לקבוע את שער הכניסה של הזיהום.
באופן כללי, לפיתוח IE, ללא ספק יש צורך בשילוב שלילי של נסיבות: נגע קודם של הלב או כלי הדם (עם IE משני), נוכחות של מקור זיהום שממנו "החלקה" לתוך אנדוקרד יתרחש, שינוי בתגובתיות של הגוף, פגיעה בחסינות (מחלה כרונית ברקע, שיכרון אלכוהול כרוני, סביבה לא חיובית וכו ').

פתוגנזה.החוליה החשובה הראשונה בפתוגנזה היא פגיעה באנדותל של מסתמי הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, הנגרמת על ידי פתולוגיה לבבית מולדת או נרכשת (פגם במחיצה חדרית, פטנט ductus arteriosus, שיגרון, טרשת עורקים, MVP עם regurgitation, cardiomyopathy), ומובילה להיווצרות צמחייה אספטית המורכבת מטסיות ופיברין.
לאחר מכן, במהלך בקטרימיה חולפת המתרחשת לאחר עקירת שיניים, כריתת שקדים, לידה, הפלה, צנתור של דרכי השתן, פתיחת מורסה והתערבויות נוספות הקשורות לתחום הניתוחים הקטנים, מתרחשת גם זיהום של פקקת ללא סיבה נראית לעין עם היווצרות של גידולים יבלות, הרס של מסתמים והתפתחות של תסחיף.
בעתיד, הבקטרמיה שכבר קיימת תוביל לגירוי של חסינות הומורלית ותאית, מה שמעורר את המנגנונים האימונופתולוגיים של דלקת.
מגוון רחב של ביטויים קליניים ב-IE נובע גם מההשלכות של רגישות אוטומטית על רקע בקטרמיה ושינוי בחסינות.
מיקרואורגניזמים קבועים על שסתומי הלב גורמים לייצור נוגדנים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים במחזור. מתפתחים תהליכים של נזק היפררגי - מחלה אימונוקומפלקס משנית עם דלקת כלי דם ודלקת קרביים.

בהתאם לוקליזציה השלטת של הנזק במרפאה, שולטים הסימפטומים של הפטיטיס, שריר הלב, דלקת כלי דם דימומית, אימונוקומפלקס גלומרולונפריטיס.

מגוון של נזקי לב ב-IE (מום, דלקת שריר הלב עם הפרעות קצב, פריקרדיטיס, שינויים מוקדיים) קובעים את ההתפתחות הסדירה והעלייה באי ספיקת לב.

פגיעה בכליות יכולה להוביל לאי ספיקת כליות, שעלולה להיות קטלנית בקרב 10-15% מהחולים.

תמונה קלינית IE מתפתח, ככלל, שבועיים לאחר הופעת בקטרמיה.
אחד התסמינים השכיחים והמוקדמים ביותר של המחלה הוא חום (ברוב המקרים מהסוג הלא נכון), המלווה בצמרמורות בדרגות חומרה שונות.
יחד עם זאת, טמפרטורת הגוף יכולה להיות תת-חום (ואפילו נורמלית) אצל מטופלים מבוגרים או מתת-תזונה, עם CHF, אי ספיקת כבד ו/או כליות.

מאופיין בהזעה משמעותית, עייפות, חולשה מתקדמת, אנורקסיה, ירידה מהירה במשקל (עד 10-15 ק"ג).
תסמינים "היקפיים" של IE, המתוארים בתמונה הקלינית הקלאסית.
כיום, הם הרבה פחות שכיחים, בעיקר עם מהלך ארוך וחמור של המחלה בחולים מבוגרים.
עם זאת, פריחות דימומיות על העור, ריריות וקפל מעבר של הלחמית (תסמין של לוקין), תצורות היפראמיות כואבות צפופות בגבשושיות ברקמה התת עורית של האצבעות או בטנור של כפות הידיים (גושים של אוסלר), פריחות אריתמטיות קטנות על כפות הידיים והסוליות (נגעים של Janeway), למרות שכיחותן הנמוכה (מ-5 עד 25%) עדיין שומרות על המשמעות האבחנתית שלהן ונכללות בקריטריונים הקליניים הקטנים של IE.

תסמינים של פגיעה במערכת השרירים והשלד מתרחשים בכ-40% מהמקרים, לרוב הם הסימנים הראשוניים, ולעיתים מקדימים את התמונה האמיתית של IE במספר חודשים.
כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים (לעיתים נדירות מונו-אוליגו-ארתריטיס) אופייניות, עם מעורבות דומיננטית של הכתף, הברך ו(לעיתים) מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס ודלקת בגידים מופיעות בכ-10% מהמקרים.
אולי התפתחות של דלקת מפרקים ספטית של לוקליזציה שונים. קיימת תסמונת כאב עזה בגב התחתון, עקב התפתחות של דיסקיטיס חיידקית גרורתית או אוסטאומיאליטיס חולייתי.

הגרסה הקלינית העיקרית של המחלה היא אנדוקרדיטיס עם התפתחות מהירה למדי של רגורגיטציה מסתמית (בעיקר אבי העורקים).
לאחרונה חלה עלייה בלוקליזציה של התהליך על המסתמים המיטרליים, התלת-קוספידיים והריאתיים.
במקרים של נגעים בודדים של המסתם הטרנסקוספידי (אנדוקרדיטיס לב ימין של מכורים לסמים או אנדוקרדיטיס עם זיהום של צנתורים ורידים קבועים), בתחילת המחלה, התמונה הקלינית של דלקת ריאות דו-צדדית (לעתים קרובות מורסה), שקשה לטפל בה. , בא לידי ביטוי, ותסמינים חושניים של מחלת מסתמים מופיעים מאוחר יותר.

לעתים קרובות מתפתחת דלקת שריר הלב, המתבטאת בהתרחבות של חללי הלב, חירשות טונים והתקדמות של NK.
כ-10% מהחולים סובלים מדלקת פריקרד פיברינית ארעית. במקרים מסוימים, עם פריצת דרך של מורסה שריר הלב, פריקרדיטיס מוגלתי אפשרי.

יש לציין שהעלייה ב-CHF בחולים קשישים עשויה להיות אחד התסמינים העקיפים של התפתחות IE.
הפגיעה בכליות נמשכת בהתאם לסוג הגלומרולונפריטיס, בחלק מהחולים מתרחשים אוטמים תרומבואמבוליים, ב-3% (עם מהלך ארוך של המחלה) מתפתחת עמילואידוזיס.
טחול טחול נצפית ביותר ממחצית מהחולים, דרגתה בדרך כלל תואמת את משך המחלה.
לעתים קרובות הכבד מוגדל. ב-20-40% מהחולים, נצפתה פגיעה במערכת העצבים המרכזית או ההיקפית עקב תרומבואמבוליזם או קרע של כלי דם, לעתים רחוקות יותר - דלקת המוח ודלקת קרום המוח אספטית.
במקרים מסוימים מתפתחות דלקת קרום המוח מוגלתית או מורסות מוחיות תסחפיות. תכונות של קורס IE.

IE מודרני מאופיין בפוליאטיולוגיה בשל מגוון רחב של מיקרואורגניזמים. הניסיון העולמי מאפשר לנו להדגיש מאפיינים מסוימים של התמונה הקלינית של המחלה, בהתאם לסוג הפתוגן.
סטרפטוקוקלי IE הנגרם על ידי S.viridans מתפתח בעיקר אצל אנשים עם פתולוגיה לבבית מולדת או נרכשת, לעיתים קרובות ממשיך בצורה תת-חריפה עם חומרה פחותה יחסית של ביטויי ספיגה ושכיחות גבוהה יותר של תסמונות מורכבות של מערכת החיסון (דלקת כליות, כלי דם, דלקת מפרקים, שריר הלב), ולכן שיעור שגיאות באבחון של צורה זו של המחלה עולה על 50% מהמקרים.

IE הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס b-hemolytic, להיפך, הוא הרבה פחות נפוץ, אך מאופיין בחומרה ואגרסיביות רבה יותר של המהלך, סיבוכים תסחיפים תכופים ותמותה גבוהה, המגיע ל-40%. Enterococcal IE מתפתח לעתים קרובות יותר בקבוצות גיל מבוגרים לאחר מניפולציות רפואיות בדרכי האורגניטל (> 70% מהמקרים) ובמערכת העיכול (20-27%).

פתולוגיה קודמת של הלב מופיעה בכ-50% מהחולים. צורה זו אופיינית יותר למהלך תת-אקוטי עם מעורבות דומיננטית בתהליך של החלקים השמאליים של הלב (כולל אצל מכורים לסמים) ושכיחות נמוכה למדי (10%) של תסחיף.

Pneumococcal IE שכיח יותר בחולים הסובלים מאלכוהוליזם, מחלות כרוניות של מערכת הסימפונות הריאה, וכן בקשישים.
זה ממשיך, ככלל, בצורה חריפה (אפשרית גם התפתחות תת-חריפה של המחלה), עם הרס מתפתח במהירות של השסתומים (לעתים קרובות אבי העורקים), היווצרות צמחייה נרחבת, מורסות ותסחיף מערכתי.
מאופיין בהיעדר תסמינים "פריפריאליים" של IE ותמותה גבוהה (עם עיכוב בטיפול כירורגי).

Staphylococcal IE הנגרם על ידי S. aureus משפיע גם על מסתמי לב שלמים וגם על שסתומי לב שהשתנו (כולל תותבות מסתמים). האופייני ביותר הוא מהלך חריף עם תסמינים חמורים של שיכרון, הרס מהיר של מסתמים, מורסות מרובות של לוקליזציה שונות (טחול, כליות, שריר הלב), נגעים תכופים של LLHC בצורה של דלקת קרום המוח מוגלתית או שבץ דימומי.

IE הנגרם על ידי סטפילוקוקוס שלילי קואגולאז (S.epidermidis) מתפתח הרבה יותר בתותבות מסתמים, ולמרות המהלך התת-חריף האופייני יותר, תדירות הסיבוכים אינה שונה באופן משמעותי מ-IE הנגרם על ידי S.aureus.

קורס מודרני של IE.
בהקשר לשינוי הפתוגנים, הופעתן של קבוצות חדשות של חולים (מכורים לסמים, עם מסתמים תותבים), יש לציין את התכונות הבאות: IE לא תמיד מתרחש עם חום גבוה; אי ספיקת מיטרלי שכיחה יותר ויותר, אשר בשילוב עם דלקת פרקים עם התפרצות הדרגתית של המחלה, נוטה לרופאים לאבחן ראומטיזם; מספר החולים עם לוקליזציה של שלושה שסתומים של צמחייה עולה; וריאנט של נזק דומיננטי לשריר הלב עם הפרעות קצב, הפרעות הולכה ואי ספיקת לב גוברת ללא נזק מסתמים; לעתים קרובות יותר, לוקליזציה של הלב הימני של התהליך עם פגם טריקוספידלי, החלו להבחין בתסחיף במערכת העורקים הריאתיים.
IE הזדקן, נפוץ יותר בחולים קשישים ומאופיין בתמונה קלינית מחוקה ובתרומבואמבוליזם תכוף; מספר החולים עם IE ראשוני עולה, בעוד שהחום מקדים את ביטויי הלב במשך זמן רב; הרבה פחות שכיחים הם התסמינים הקלאסיים של המחלה, גושים של אוסלר, כתמי לוקין-ליבמן וכו'.
אבחון. בפרקטיקה הקלינית העולמית המודרנית, לאבחון של IE, נעשה שימוש בקריטריונים שפותחו על ידי קבוצת המחקר Duke Endocarditis Service מאוניברסיטת Durham (ארה"ב) בהנהגתו של D. Durack.

קריטריונים קליניים עבור IE.
קריטריונים גדולים:
1. תרבית דם חיובית:
א) לפחות שתי תוצאות חיוביות של מחקר דגימות דם שנלקחו בהפרש של 12 שעות לפחות;
ב) שלוש תוצאות חיוביות מתוך שלוש;
ג) רוב התוצאות החיוביות מארבע דגימות דם או יותר (המרווח בין נטילת הדגימה הראשונה והאחרונה צריך להיות לפחות שעה).

2. עדות למעורבות אנדוקרדיולית. נתוני EchoCG חיוביים: צמחייה טריים, או אבצס, או התפרקות חלקית של תותבת המסתם, או רגורגיטציה מסתמית חדשה שנוצרה (לא נלקחת בחשבון עלייה או שינוי באוושה הלבבית הקיימת).

קריטריונים קטנים:
1. נטייה: גורמים קרדיוגניים או זריקות סמים תכופות לווריד (כולל התמכרות לסמים והתמכרות לסמים).
2. טמפרטורה 38 מעלות צלזיוס ומעלה.
3. תופעות כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי, מפרצת מיקוטית, שטפי דם תוך גולגולתיים, שטפי דם בקפל המעבר של הלחמית ונגעי ג'נוויי.
4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמים של רוט (פריחות דימומיות סגלגלות על קרקעית העין עם מרכז חיוור) וגורם שגרוני.
5. ממצאים מיקרוביולוגיים: תרבית דם חיובית שאינה עומדת בקריטריון העיקרי (לא כולל תרביות חיוביות בודדות של סטפילוקוקוס שליליות לקואגולה, בדרך כלל Staphylococcus epidermidis ואורגניזמים לא סיבתיים של IE) או עדות סרולוגית לזיהום פעיל בפתוגן IE פוטנציאלי (Coxiella burnetii, ברוצלה, כלמידיה, לגיונלה).
6. ממצאים אקו-קרדיוגרפיים תואמים ל-IE אך אינם עומדים בקריטריון העיקרי (עיבוי עלים מסתמיים, צמחייה "ישנה" וכו').
7. השינויים העיקריים בפרמטרי מעבדה: אנמיה, הסטת נוסחת לויקוציטים שמאלה עם מספר נורמלי (לעתים יותר) או מופחת של לויקוציטים, טרומבוציטופניה, עלייה חדה ב-ESR, היפופרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה, הופעת C-reactive חלבון, היפרפיברינוגנמיה, קריוגלובולינמיה, גורם שגרוני חיובי, רמה גבוהה של קומפלקסים חיסוניים במחזור, גורם אנטי-גרעיני בטיטר נמוך, פרוטאינוריה, המטוריה.

IE מוגדר.
קריטריונים פתולוגיים: מיקרואורגניזמים מבודדים מהצמחייה, תסחיפים או מורסות שריר הלב, או שינויים פתולוגיים בצמחייה או מורסות שריר הלב, אושרו היסטולוגית.

קריטריונים קליניים: שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה קריטריונים קטנים, או חמישה קריטריונים קלים.

IE אפשרי.
תוצאות המחקרים תואמות ל-IE, אך אין מספיק קריטריונים ל-IE מסוים, והנתונים אינם מתאימים ל-IE שנדחה.
IE נדחה. אבחון חלופי מדויק, נסיגה של תסמינים בטיפול אנטיביוטי עד 4 ימים, היעדר סימנים פתומורפולוגיים של IE בחומר הניתוחי או הנתיחה שלאחר המוות עם טיפול אנטיביוטי עד 4 ימים.

אבחנה מבדלתיש לבצע IE בחולים צעירים ובגיל העמידה עם קדחת ראומטית חריפה, מחלות רקמת חיבור מפוזרות (בעיקר עם SLE) ודלקת כלי דם מערכתית.
בקבוצת המטופלים המבוגרים, ה"מסכה" הנפוצה ביותר של IE הם ניאופלזמות ממאירות ודלקת בדרכי השתן.

יַחַס.העיקרון המוביל בטיפול ב-IE הוא טיפול אנטיביוטי מוקדם, מסיבי וארוך טווח (לפחות 4-6 שבועות), תוך התחשבות ברגישות הפתוגן המבודד לאנטיביוטיקה.

יש להשתמש באנטיביוטיקה קוטל חיידקים. בשולחן. להלן הסכימות העיקריות של טיפול אנטיביוטי עבור IE, בהתאם לפתוגנים הנפוצים ביותר שזוהו.

*ריכוז מינימלי מעכב MIC
כפי שעולה מהטבלה, השימוש בפניצילין או בצפלוספורינים כמונותרפיה מומלץ רק אם סטרפטוקוקים ארסיים רגישים מאוד אליהם.
במצב כזה, התרופה ceftriaxone (lendacin, longacef, rocephin), דור שלישי לאנטיביוטיקה של צפלוספורין, שתכונותיה הפרמקוקינטיות מאפשרות להשתמש בה בהצלחה פעם ביום לווריד, ללא ספק ראויה לתשומת לב.

עם IE של אטיולוגיה שונה, כמו גם במקרים שבהם הפתוגן אינו מזוהה, השילוב של 3 lactam ואנטיביוטיקה aminoglycoside הוא מוצדק ביותר.

מבין האחרונים, gentamicin הוא הנפוץ ביותר.
נכון לעכשיו, יחד עם המחקר של אמינוגליקוזידים חדשים (אמיקיצין, נטילמיצין), מתפתחת באופן פעיל אסטרטגיה שונה מהותית לשימוש בתרופות אלה, המורכבת במתן יחיד של המינון היומי שלהן.

הנתונים הניסויים והקליניים הזמינים כיום מצביעים על יעילות רבה יותר וסבילות טובה יותר של אמינוגליקוזידים במתן יחיד ועל הסיכויים הבלתי מעורערים של מחקר בכיוון זה.

במקרה של אי סבילות לאנטיביוטיקה מסוג b-lactam או תרבית דם עמידה להן, משתמשים בוונקומיצין בשילוב עם גנטמיצין.

רצוי להחליף את האנטיביוטיקה רק בהיעדר השפעה קלינית (אך לא לפני 5-7 ימים מתחילת השימוש) או במקרה של עמידות של הפתוגן לטיפול שנוצר במהלך הטיפול.
עם ביטויים אימונופתולוגיים קליניים ו/או מעבדתיים חמורים, מינוי פרדניזולון במינון של 20-30 מ"ג ליום מוצדק.
טיפול משולב מתבצע גם במקרים של IE הנגרם על ידי סטרפטוקוקים הרגישים במידה בינונית לפניצילין.
במקרה זה, רצוי להעלות את המינון היומי של פניצילין ל-30 מיליון יחידות.

עם אי סבילות לפניצילין, משתמשים בצפלוספורינים מדור I (cefazolin) או III (ceftriaxone).
יש לזכור את האפשרות של תגובות צולבות אלרגיות לפניצילינים וצפלוספורינים, אשר, על פי מחברים שונים, מתרחשות ב-10-15% מהמקרים.

טיפול משולב עם שתי תרופות מתבצע גם בחולים עם שסתום תותב IE עקב Str. ורידנס.
במקרה זה, טיפול עם פניצילין או צפלוספורינים משולב עם gentamicin, אשר יש להשתמש בו לפחות שבועיים. יש לציין כי שימוש ארוך טווח באמינוגליקוזידים (בפרט, gentamicin) במינונים גבוהים מלווה לעתים קרובות בהשפעות אוטו- ונפרוטוקסיות, במיוחד בחולים קשישים.

על מנת למנוע תופעות רעילות, רצוי לעקוב אחר ריכוז התרופות הללו בסרום הדם. עם זאת, עמידה בדרישה זו לא תמיד אפשרית בתנאים של בתי חולים כלליים ברוסיה, בהתחשב בציוד הטכני הבלתי מספיק שלהם.

לכן, מנקודת מבט מעשית, משטר לסירוגין של gentamicin ב-IE עשוי להיות מוצדק.
התרופה נקבעת למשך 7-10 ימים ולאחר מכן הפסקה של 5-7 ימים על מנת למנוע השפעות רעילות, ולאחר מכן קורסים חוזרים מתבצעים באותם מינונים.
יש להדגיש כי האפשרויות של שימוש באמינוגליקוזידים חדשים (אמיקאצין, נטילמיצין) בטיפול ב-IS נבדקות באופן פעיל ומתפתחת תכנית טיפול שונה מהותית בתרופות אלו, המורכבת במתן יחיד של המינון היומי שלהן.
הנתונים הניסויים והקליניים הזמינים כיום מצביעים על יעילות רבה יותר וסבילות טובה יותר של אמינוגליקוזידים במתן יחיד ועל הסיכויים ללא ספק למחקר נוסף בכיוון זה.

במקרים של טיפול תרופתי לא יעיל עבור IE, יש צורך בטיפול כירורגי, שהאינדיקציות העיקריות עבורו הן: CHF פרוגרסיבי לא מתוקן; תהליך זיהומי שאינו נשלט על ידי אנטיביוטיקה; אפיזודות חוזרות של תרומבואמבוליזם; מורסות שריר הלב; אנדוקרדיטיס של הלב המנותח.

יש להדגיש כי IE אקטיבי אינו נחשב כהתווית נגד לטיפול כירורגי.

מְנִיעָה.בהתאם להמלצות איגוד הלב האמריקני, יש לבצע טיפול מונע אנטיביוטי של IE בחולים עם "גורמי סיכון קרדיוגניים" (מולדים ונרכשים, כולל מנותחים, מומי לב, IE בעבר, קרדיומיופתיה היפרטרופית, צניחת מסתם מיטרלי) בעת ביצוע התערבויות רפואיות שונות, העלולות להיות מלוות בבקטרמיה חולפת: עקירת שיניים, כריתת שקדים, פעולות אורולוגיות, גינקולוגיות ומניפולציות אבחנתיות, כריתה וניקוז של רקמות רכות נגועות וכו'.

בהתחשב בגורמים פוטנציאליים של IE, אמוקסיצילין פומי (3 גרם) או קלינדמיצין (300 מ"ג), או מתן פרנטרלי של אמפיצילין (2 גרם) בשילוב עם גנטמיצין (80 מ"ג), או ונקומיצין (1 גרם) מומלץ לא קודם לכן. יותר משעה לפני המניפולציה ולאחריה מנה אחת או שתיים של אותן תרופות במהלך היום במינונים המהווים מחצית מהמקור.
טכניקה כזו נחשבת למבוססת מספיק, שכן בתנאים אלה מובטח ריכוז נאות של האנטיביוטיקה בסרום הדם למשך המניפולציה והאפשרות להתרבות של זנים עמידים של מיקרואורגניזמים כמעט מסולקת.

יש לציין כי משטר האנטיביוטיקה שנקבע למניעת הישנות LC אינו תואם את זה למניעת IE.
בנוסף, בחולים המקבלים תכשירי פניצילין בפנים, קיימת סבירות גבוהה להובלת סטרפטוקוקים ירוקים, אשר עמידים יחסית לאנטיביוטיקה מקבוצה זו. לכן, במצבים כאלה, מומלץ למניעת IE.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, bacterial endocarditis) היא מחלה דלקתית קשה של מסתמי הלב עם פרוגנוזה גרועה והיווצרות סיבוכים מתמשכים המשפיעים על איכות החיים של החולה בעתיד. רקמות הלב מושפעות מחיידקים פתוגניים.

זוהי מחלה עצמאית, שלא כמו אנדוקרדיטיס אחרים, המתפתחת כביטוי או סיבוך של מחלות אחרות. הסכנה העיקרית היא היעדר תסמינים אופייניים. בשלב המתקדם, אחוז ההרוגים גבוה. איך לזהות את המחלה בזמן? אילו טיפולים קיימים?

באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, פטרייתי או ויראלי, חיידקים או מיקרואורגניזמים אחרים משפיעים על השכבה הפנימית של קרום הלב - האנדוקרדיום ושסתומי הלב.

חיידקים או פטריות חודרים לרקמות הלב ויוצרים את המושבות שלהם. כתוצאה מכך נוצרים קרישי דם, מופיעים מוקדים דלקתיים ורקמות הלב נהרסות.. לפעמים מיקרואורגניזמים נישאים עם הדם לאיברים, ומשבשים את זרימת הדם בהם.

אם המחלה לא מתגלה בזמן ולא ניתן טיפול רפואי בזמן, הסיכון למוות גבוה מאוד.

נוכחות של הצטברויות חיידקים או פטריות בלב מפריעה לעבודה של איבר חשוב זה. החולה חייב להיות מטופל בפיקוח רפואי.

קוד ICD-10

על פי ICD-10, לפתולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית יש את הקוד I33.0, ללא קשר אם זו צורה תת-חריפה או חריפה. אם יש צורך לזהות גורם מדבק, חלים קודים נוספים (B95-B98), כאשר:

• B95 - סטפילוקוק וסטרפטוקוק.
• B96 - סוכני חיידקים אחרים שצוינו.
• B97 - סוכנים ויראליים באנדוקרדיטיס.
• B98 - גורמים זיהומיים אחרים שצוינו.

סטטיסטיקה על שכיחות פתולוגיה חיידקית

ב-40-50 השנים האחרונות, מספר החולים באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי גדל באופן דרמטי. הדבר קשור לעלייה במספר הזריקות והתערבויות כירורגיות בגוף, מה שיוצר דרכים נוספות לחדירת זיהומים וחיידקים.

במדינות שונות המחלה מתרחשת אצל 3-10 אנשים מתוך 100 אלף, ועבור אנשים מעל גיל 70, נתון זה הוא 14.5 לכל 100 אלף.

לרוב, אנשים עם מכשירים מלאכותיים בתוך הלב (קוצבי לב, מסתמים תותבים) ובעיות לב חולים.

שיעורי ההיארעות גבוהים יותר במדינות מפותחות. גברים נוטים פי 2 להיפגע ממחלה זו.

אטיולוגיה: גורמים למחלה

הסוכנים הסיבתיים של IE הם חיידקים, פטריות, וירוסים, לעתים קרובות יותר חיידקים(בגלל זה, אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית):

• סטרפטוקוק (בעיקר ירוק) וסטפילוקוק - עד 80% מהמקרים.
• חיידקים גראם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. באותיות גדולות של השמות, הם מאוחדים תחת המונח "HACEK".
• פטריות אספרגילוס, קנדידה, כלמידיה, ריקטסיה וכו'.
• וירוסים.

התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת תמיד על ידי התערבות או מניפולציה שיכולה להוביל לכניסת מיקרואורגניזמים לזרם הדם. כלומר, מתרחשת בקטרמיה חולפת.

זיהום חיידקי או פטרייתי יכול להתפתח אפילו עם צחצוח שיניים פשוט., המלווה בדימום, עקירת שיניים, התערבויות שיניים אחרות. הסיבה יכולה להיות גם ניתוחים באזור האורגניטלי, דרכי המרה, איברי אף אוזן גרון ומערכת העיכול. כמו כן הסיבות הן:

• סילון תוך ורידי וטפטוף של תרופות;
• כל התערבות כירורגית;
• מניפולציות רפואיות שבהן ניתן להחדיר חיידקים: ברונכוסקופיה (בדיקת דרכי הנשימה), ציסטוסקופיה (בדיקת שלפוחית ​​השתן), צנתור השופכה, הפלה וכו';
• שימוש בסמים בהזרקה.

מִיוּן

פתוגנזה: תכונות של התפתחות צורות חריפות ותת-חריפות

המחלה מתפתחת עקב בקטרמיה, כלומר. כניסה של פתוגנים למחזור הדם המערכתי.

בתגובה לאנטיגנים של הפתוגן בזרם הדם, נוצרים נוגדנים, וכתוצאה מכך חודרים למחזור הדם קומפלקסים חיסוניים רעילים. השפעתם מעוררת תגובות רגישות יתר. בדרך זו, להתפתחות המחלה יש צורך בשילוב של 2 גורמים:

• בקטרמיה - במחזור הדם של הגורם הזיהומי;
• תהליך אוטואימוני - רגישות של הגוף לפתוגן.

כתוצאה מבקטרמיה, פתוגנים מגיעים אל שסתומי הלב ויכולים להיצמד לאנדותל., במיוחד אם יש פגיעה במסתמי הלב או שכבות פקקת, שהופכות לקרש קפיצה מצוין להשקעת חיידקים. באתר ההתקשרות, מתרחש מוקד זיהומיות, וכתוצאה מכך הרס של המסתם וכיב שלו.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של אנדוקרדיטיס חיידקית, פטרייתית או ויראלית:

• מדבק-רעיל. זה נבדל על ידי bacteremia חולף עם הצטברות של חיידקים על אנדוקרד פגום, צמחים מיקרוביאליים נוצרות.
• אימונו דלקתי. מצוינת תמונה מפורטת של נזק לאיברים.
• דיסטרופי. שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים נוצרים עקב התקדמות אלח דם ואי ספיקת לב.

מכיוון שמיקרואורגניזמים משפיעים לרוב על שסתומי הלב שכבר נפגעו ממחלה כלשהי, ניתן להבחין גורמים הנוטים להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקי:

• צלקות של מסתמי הלב לאחר חום;
• מומי לב מולדים: וכו';
• חטאים נרכשים: או;
• הסתיידות שסתום כתוצאה מכך;
• קרדיומיופתיה;
• שסתום לב מלאכותי;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• תסמונת מרפן (מחלה אוטוזומלית תורשתית);
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס.

מרפאה: תסמינים וסימנים אצל מבוגרים

תסמינים כלליים עקב זיהום, חומרתם תלויה בסוג הפתוגן:

• חום: טמפרטורה 38.5 - 39.5 ºC. חשוב לדעת את התכונות וכמה זמן הטמפרטורה נמשכת עם אנדוקרדיטיס זיהומית. שונה בשתי פסגות במהלך היום;
• צמרמורות, הזעה מרובה, במיוחד בלילה;
• טכיקרדיה הקשורה הן לחום והן לאי ספיקת לב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, צבע העור חיוור; במקרים חמורים הוא יכול להיות אפור חיוור עם גוון איקטרי (צבע של קפה עם חלב);
• חולשה, עייפות, תחושת עייפות מתמדת;
• אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• כאבים במפרקים ובשרירים;
• פריחות דימומיות על הריריות והעור.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתבטאת בתסמינים הבאים::

• טמפרטורת הגוף עולה בחדות. קפוץ עד 40 מעלות.
• למטופל יש חום, ההזעה גוברת.
• הסימפטומים של שיכרון כללי של הגוף בולטים. כמו כבד מוגדל, כאבי ראש עזים, שטפי דם בעור ובריריות, ירידה בקצב התגובות.
• אולי הופעת תצורות קטנות כואבות על כפות הידיים, הרגליים - הגושים של אוסלר.
• במקומות של זיהום אופיינית התפתחות מורסות.

עם דלקת בדפנות העורק, קיימת סבירות גבוהה לקרע שלו, אשר טומן בחובו שטפי דם פנימיים. זה מסוכן במיוחד אם הכלי נמצא בלב או במוח.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת פחות מהר. המטופל יכול ללכת במשך חודשים עד להתרחשות מצב קריטי, שיאפשר לזהות את הבעיה.

תסמינים שכדאי להיזהר מהם:

• עלייה בלתי סבירה בטמפרטורת הגוף ב-1-2 מעלות. צְמַרמוֹרֶת.
• עייפות מהירה.
• ירידה במשקל. ירידה או חוסר תיאבון.
• הזעה חזקה.
• התפתחות אנמיה היא ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם.
• בהקשבה ללב ניתן להבחין ברעש חדש או בשינוי באופי הרעש.
• כתמים קטנים הדומים לנמשים מופיעים על העור, חלבוני העין, מתחת לצלחות הציפורניים. אלו הן תוצאות של שטפי דם קטנים, כתוצאה מהשלכת תסחיף לתוך כלי קטן - חלקיקי חיידקים, מוגלה, קרישי דם.
• חסימה אפשרית של העורקים בגפיים, התקף לב או שבץ.
• מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה.

גַם ניתן להבחין בסימנים היקפיים אופייניים של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית:

• כתמי לוקין-ליבמן - פריחות פטכיות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים;
• גושים של אוסלר - עיבוי אדום דובדבן על הידיים והרגליים;
• אצבעות תוף - הפלנגות הסופיות של האצבעות לובשות צורה של מקלות תוף, ציפורניים - משקפי שעון;
• כתמי Janeway - שטפי דם בעור וברקמת שומן תת עורית, מועדים לכיב;
• כתמי רוט הם שטפי דם ברשתית עם כתם חיוור במרכז.

לא ניתן לזהות את כל הסימנים הללו בחולה, אך נוכחות אפילו של אחד מהם מהווה סיבה רצינית לחשוד באנדוקרדיטיס חיידקית.

אמבולי עלול לגרום לכאבים בחזה עקב אוטם ריאתי או דלקת שריר הלב, נזק לכליות בצורת המטוריה, גלומרולונפריטיס וכו', כאבים בגפיים העליונות והתחתונות ושיתוק, אובדן ראייה פתאומי, תאונה מוחית עקב איסכמיה מוחית, כאבי ראש, כאבי בטן, אוטם שריר הלב, כליות, טחול, ריאות, וכו' ד.

במישוש, יש לעתים קרובות הגדלה של הטחול (טחול) והכבד (הפטומגליה).

במהלך האזנה בחולה עם אנדוקרדיטיס חיידקי, פטרייתי או ויראלי, נשמעות אוושה בולטת בלב עקב שכבות פקקת. סימנים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב מופיעיםכביטויים של פגמים במסתמים שנוצרו במהלך המחלה.

עם פגיעה בלב הימני, בנוסף לתסמינים הכלליים, ישנם:

• כאבים בחזה;
• hemoptysis;
• אוטמי ריאות.

תסמונת טרומבואמבולית ב-BE בצד ימין היא נדירה.

למידע נוסף על הגורמים והתסמינים של המחלה בסרטון זה:

האם התפתחות המחלה בילדים אפשרית?

אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית נחשבת למחלה מסוכנת וקשה לאבחון, הגורמת לרוב למוות בילדים. פתולוגיה זו מסוכנת במיוחד בשל העלייה במספר הניתוחים של ילדים בכלי הדם והלב.. המחלה מאיימת על ילדים עם צנתור ורידים ארוך, עם בעיות חסינות.

IE מסוגל להתפתח על מסתמי לב בריאים, אך לעתים קרובות יותר הוא מוצב על בעיות וליקויים קיימים (90%). על פי הסטטיסטיקה, בנים חולים פי 2-3 פעמים יותר מאשר בנות. שכיחות המחלה המדויקת בילדים אינה ידועה, אך מספר הילדים החולים גדל בהדרגה, ועומד על 0.55 לכל 1000 מאושפזים.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים יכולה להיות מולדת או נרכשת. מולד מתפתח אם לאם יש זיהומים, פועל כאחד הזנים של אלח דם. הצורה הנרכשת נמצאת לעתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנתיים על מסתמים בריאים, ואצל ילדים מבוגרים יותר על אלה שנפגעו, עם פגמים.

אבחון

תמונה קלינית אופיינית - אם מתגלים מספר סימנים לאנדוקרדיטיס חיידקית, האבחנה לרוב אינה קשה. כך, למשל, נוכחות של חום, טחול מוגדל, פריחות דימומיות בעור, המטוריה בשילוב עם אוושה בלב מעידים על תהליך זיהומי המתרחש בו. שקול את השיטות של אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

שיטות מעבדה

בדיקת דם לאנדרוקרדיטיס חיידקית זיהומית קובעת:

• אנמיה נורמכרומית מתונה (לעתים קרובות עם IE תת חריף).
• ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים), לעתים קרובות עד 70-80 מ"מ לשעה. כאן יש צורך לענות על השאלה כמה זמן ה-ESR יורד לאחר אנדוקרדיטיס: למרות הטיפול, העלייה במדד זה נמשכת במשך 3-6 חודשים. יחד עם זאת, נוכחות של רמה נורמלית של ESR אינה שוללת את הבעיה.
• לויקוציטוזיס, שבו נוסחת הלויקוציטים עוברת שמאלה (עלייה במספר הנויטרופילים ה"צעירים").
• דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת גמא גלובולינים, גלובולינים אלפא-2 לעיתים רחוקות עולים.
• מתחמי מערכת חיסון במחזור.
• חלבון C-reactive.
• גורם שגרוני (ב-35-50% מהחולים עם הצורה התת-חריפה, ובצורה החריפה הוא נשאר שלילי לרוב).
• הגדלת ריכוז החומצות הסיאליות.

הזמנתם בדיקת דם של שומנים בדם? גלה מה מראה ניתוח כזה וכיצד לפענח את התוצאה שלו,.

ב-IE תת-חריף, בקטרמיה מתמשכת. מספר החיידקים בדם ורידי מגיע ל-1-200/ml. כדי לזהות בקטרמיה, נדרשת דגימת דם ורידי שלוש פעמים. 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין הראשון לאחרון. בעת קביעת הפתוגן, מתגלה רגישותו לאנטיביוטיקה ותרופות אנטי-מיקוטיות.

שינויים בבדיקות שתן: מיקרוהמטוריה - דם בשתן, פרוטאינוריה - חלבון בשתן, למרות היעדר ביטויים קליניים של הפרה בכליות. אם glomerunefrit מתפתח, אז יש המטוריה חמורה ופרוטאינוריה.

מוֹעִיל

בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה, ניתן לזהות הפרעות הולכה (סינוטריאלית, חסימת AV) ב-4-16% מהחולים המתרחשים עקב דלקת שריר הלב מוקדית, אבצס שריר הלב על רקע אנדוקרדיטיס חיידקי. עם נגעים תסחיפים של העורקים, עשויים להתגלות שינויים ב-EKG של אוטם..

אקו לב קובעת צמחייה (הם מתגלים בגודל של לפחות 4-5 מ"מ). דרך רגישה יותר לקביעת צמחייה היא אקו לב טרנס-וושט. בנוסף לצמחייה, בשיטה זו, אתה יכול להבחין במורסות, ניקוב של השסתומים, קרעים של הסינוס של Valsalva. השיטה משמשת לניטור הדינמיקה והיעילות של הטיפול.

כמו כן מבוצעות הדמיית תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (MRI ו-CT).

כל השיטות הללו מאפשרות לזהות נגעים ספציפיים של מסתמי הלב ואת חומרתם.

קריטריונים לאבחון

ישנם קריטריונים עיקריים ומינוריים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית, אשר פותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק.

גָדוֹל

ביניהם יש צורך להדגיש:

1. בידוד של חיידקים אופייני ל-IE– S. bovi, HACEK, סטרפטוקוקוס וירידסנט, Staphylococcus aureus או Enterococcus בשתי דגימות דם שנלקחו בנפרד. חיידקים מבודדים גם בדגימות דם הנלקחות במרווח של 12 שעות, או שהתקבלה תוצאה חיובית ב-3 דגימות שנלקחו עם הפסקה בין הראשונה לאחרונה של לפחות שעה.
2. סימנים של מעורבות אנדוקרדיאלית במהלך אקו לב. אלו כוללים:
   • תנודות של מסות תוך-לביות על השסתומים, באזורים סמוכים אליהם או על חומרים מושתלים, כולל זרם זרם הדם החודר;
   • אבצס של הטבעת הסיבית;
   • רגורגיטציה חדשה.

קָטָן

קריטריונים אלה כוללים:

הניסוח המדויק של האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית אפשרי בנוכחות שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה מינוריים, או חמישה קריטריונים קלים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר היא תכונה שאינה מתאימה לקטגוריה ה"מוגדרת", אך גם אינה מתאימה לקטגוריית ה"לא נכללת".

החרגה אינה נכללת אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי, אין סימנים של IE בניתוח, או על פי מידע שהושג בנתיחה.

הטיפול מתבצע רק בבית חולים מסביב לשעון.

אטיוטרופי

הבסיס של משטר הטיפול באנדוקרדיטיס חיידקי הוא טיפול אנטיביוטי.. ראשית, בעת קביעת אבחנה, נקבעת אנטיביוטיקה רחבת טווח, לאחר קביעת הפתוגן בבדיקות תרבית דם, הטיפול מותאם עם מינוי התרופה הרגישה ביותר. אם הפתוגן אינו מזוהה, אזי מתבצע ניתוח של המצב הקליני עם זיהוי הפתוגן הסביר ביותר וזריעה מחדש.

לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, נדרש מתן ארוך טווח של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה, בגלל. תהליכים זיהומיים על שסתומי הלב קשים לטיפול.

טיפול תרופתי של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי חיידקים כרוך בתרופות הבחירה הבאות:

• אנטיביוטיקה של פניצילין;
• צפלוספורינים;
• פלואורוקינולונים;
• ונקומיצין;
• דפטומיצין.

אם הסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם פטרייתיים בטבע, תרופות אנטי פטרייתיות נקבעות. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה עלולה להתפתח קנדידה, המחייבת גם מינוי של טיפול אנטי פטרייתי. זה כולל:

• ליפוזומלי אמפוטריצין B (או ניסוחים שומנים אחרים) עם/בלי פלוציטוסין או אכינוקנדין עבור קנדידה IE;
• כמו כן מומלצים voriconazole (תרופת בחירה), אמפוטריצין B ואכינוקנדין לאספרגילוס.

לפעמים טיפול מדכא (fluconazole או voriconazole) עבור IE פטרייתי מומלץ לחולה לכל החיים מכיוון שאנדוקרדיטיס פטרייתי חמור יותר מסוגים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. לעתים קרובות יותר, הבסיס לטיפול ב-IE פטרייתי הוא עדיין כריתה כירורגית של השסתומים המושפעים.

משתמשים גם בגלוקוקורטיקואידים. מדובר בתכשירים הורמונליים הדומים להורמונים אנושיים המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה. הם משמשים לחסינות מוחלשת, חשד לאטיולוגיה ויראלית של אנדוקרדיטיס ועם התפתחות של סיבוכים הקשורים לתפקוד הכליות. בנוסף, עם האופי הנגיפי של המחלה, ניתן לרשום אנטיביוטיקה כדי לדכא את התהליך הדלקתי.

התרופות הבאות משמשות לאנדוקרדיטיס זיהומית עם תרבית דם שלילית::

• דוקסיציקלין עם cotrimoxazole ו- rifampicin;
• דוקסיציקלין עם הידרוקסיכלורוקין;
• דוקסיציקלין עם גנטמיצין;
• levofloxacin או clarithromycin.

וכדי למנוע היווצרות של קרישי דם, נקבעות תרופות המפחיתות את קרישת הדם - תרופות נוגדות טסיות דם.

סימפטומטי

• היפוקואגולציה: מתן הפרין בשילוב עם פלזמה.
• טיפול אימונומודולטורי: נעשה שימוש בפלסמה היפראימונית, אימונוגלובולין אנושי.
• עיכוב של אנזימים פרוטאוליטיים.
• טיפול בניקוי רעלים. למשל, פלזמהפורזה. במהלכו מוסרים תוצרי הפסולת של חיידקים מפלסמת הדם. ירידה ברעילות של הגוף. הוא משמש בשילוב עם טיפול רפואי או כירורגי.

כִּירוּרגִי

למרות הטיפול הנכון והמתאים, ב-1/3 מהמטופלים יש צורך בהתערבות כירורגית, ללא קשר לפעילות הזיהום.

אינדיקציות מוחלטות לכך הן:

• עלייה באי ספיקת לב, התמדה מתמשכת של סימפטומים, למרות הטיפול;
• עמידות לטיפול אנטיבקטריאלי למשך 21 ימים;
• מורסות של שריר הלב, טבעת שסתום סיבי;
• אנדוקרדיטיס שסתום מלאכותי;
• זיהומים פטרייתיים.

אינדיקציות יחסיות הן:

• אמבוליזציות חוזרות ונשנות עקב הרס צמחייה;
• התמדה של חום למרות הטיפול;
• עלייה בגודל הצמחייה במהלך הטיפול.

אנדוקרדיטיס פטרייתי היא החמורה ביותר, כי. זה לא מגיב טוב לטיפול שמרני. בסיס הטיפול בו הוא ניתוח עם מתן מקביל של אנטיביוטיקה אנטי פטרייתי.

השלכות וסיבוכים

אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית או ויראלית היא מחלה מסוכנת למדי, בהיעדר טיפול מוסמך בזמן, הפתולוגיה המועברת עלולה לעורר סיבוכים והשלכות חמורות מצד איברים ומערכות רבים:

זוהי רשימה רחוקה מלהיות מלאה של סיבוכים אפשריים, כולם קשים מאוד ויכולים להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים של החולה. בגלל זה אבחון מוקדם וטיפול מהיר הם חיונייםתרופות אנטיבקטריאליות.

תחזיות

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא לא חיובית מותנית. לפני כניסתן של תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח לפועל, המחלה הסתיימה ברוב המקרים במוות.

עד היום עקב טיפול יעיל, התמותה ירדה ל-30%. מוות יכול להתרחש כתוצאה מאי ספיקת לב, אי ספיקת כליות, תרומבואמבוליזם או סיבוכים חמורים אחרים.

תוצאה חיובית אפשרית עם טיפול אנטיביוטי חזק מוקדם בשילוב עם טיפול סימפטומטי מקיף. במקרה זה, סיכויי ההחלמה עולים באופן משמעותי (עם היווצרות של שינויים טרשתיים שיוריים במסתמים בחומרה משתנה).

היכולת לעבוד לאחר מחלה מתאוששת לאט מאוד, לעתים קרובות החולה מפתח שינויים בלתי הפיכים במנגנון המסתם של הלב.

הישנות אפשרית של המחלה עם חוסר התאמה או אי ספיקה של טיפול אנטיביוטי. במקרה זה, טיפול כירורגי מצוין כדי למנוע סיבוכים. הופעת תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקית 6 שבועות לאחר הטיפול מעידה על תחילתו של תהליך זיהומי חדש.

בהיעדר טיפול, הצורה החריפה של המחלה מסתיימת במוות תוך 4-6 שבועות. תת אקוטי - תוך 6 חודשים. הסימנים הלא חיוביים הם כדלקמן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית;
• זיהום במסתום תותב;
• מעורבות של מסתם אבי העורקים;
• גיל מתקדם של המטופל;
• מורסה שריר הלב;
• מעורבות של הטבעת.

אמצעי מניעה

לגבי טיפול אנטיביוטי מניעתי, משתמשים בתרופות כאלה:

1. בעת מניפולציה של האף, חלל הפה, האוזן התיכונה, המלווים בדימום, מומלץ למנוע את ההתפשטות ההמטוגנית של סטרפטוקוקוס נגיד. לשם כך, אמוקסיצילין משמש בכמות של 3 גרם דרך הפה 60 דקות לפני ההתערבות, כמו גם 1.5 גרם 6 שעות לאחר מכן.
2. אם יש אלרגיה לפניצילינים, אזי ישמשו 800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין 120 דקות לפני ההליך, ו-6 שעות לאחר ההליך, יש צורך ב-50% מהמינון הראשוני.
3. עם התערבויות אורולוגיות ועל מערכת העיכול, נמנע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע בכמות של 2 גרם לשריר או לווריד בשילוב עם גנטמיצין בכמות של 1.5 מ"ג / ק"ג לשריר או לווריד, ואמוקסיצילין נקבע דרך הפה בכמות של 1.5 גרם.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה מסוכנת רצינית, כמו רוב פתולוגיות הלב. לכן, על מנת למנוע את כל ההשלכות והסיבוכים, עדיף לעסוק באופן פעיל במניעה, לבקש עזרה רפואית מוסמכת בזמן ולא לבצע תרופות עצמיות. שמרו על עצמכם ועל הלב שלכם!

למידע נוסף על אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית בסרטון זה: