ויקסול הוא אנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K. הוא עוזר לעצור רק דימום כזה, הנגרם על ידי תכולה נמוכה של פרותרומבין בדם עקב מחסור בויטמין K. ויקסול ממריץ את הסינתזה של פרותרומבין על ידי תאי כבד, הוא מיועד לדימום הנגרם על ידי תכולה נמוכה של פרותרומבין, למשל, עם הפטיטיס, שחמת, צהבת חסימתית, תסמונת כליות-כבדית, כמו גם עם מנת יתר של נוגדי קרישה "עקיפים" (ניאודיקומרין, פלנטן וכו'). יש לו השפעה מסוימת על דימום רחם כיבי, דימום, נעורים וגיל המעבר. לא יעיל בהמופיליה ובמחלת ורלהוף.
השפעת התרופה מתרחשת לא לפני 12-18 שעות לאחר מתן לגוף. Vikasol מיוצר בטבליות של 0.015 גרם ובאמפולות של 1 מ"ל של תמיסה 1%. Vikasol נקבעת במינון של 0.015 גרם 2-3 פעמים ביום, תוך שרירית ב-1 מ"ל של תמיסה 1% 1-2 פעמים ביום לא יותר מ-4 ימים ברציפות (בשל הסיכון לפקקת). Vikasol אסור בחולים עם קרישת דם מוגברת, thrombophlebitis, אוטם שריר הלב חריף.
ויטמין P - קומפלקס של קטצ'ינים תה - מעכב את פעולת ההיאלורונידאז, הממיס את בסיס רקמת החיבור של דופן הנימים, ובכך מפחית במידת מה את החדירות והשבירות של הנימים. בנוסף, ויטמין P מגן על חומצה אסקורבית מפני חמצון בגוף, המחזק גם את דופן הנימים. תכשיר ויטמין P הנפוץ ביותר הוא רוטין, אבקה צהובה-ירקרק, בלתי מסיסה במים. רוטין מפחית במידה מסויימת את חומרת הפריחה המדממת בעור ברעילות נימים ובמחלת ורלהוף. התרופה משמשת גם עבור שטפי דם ברשתית, אנדוקרדיטיס ספטית, חצבת, קדחת ארגמן. ויטמין P כמעט ואינו גורם לפקקת, אין התוויות נגד לשימוש בו. התרופה זמינה בטבליות של 0.02. גרם ובקומפלקס עם חומצה אסקורבית (אסקורטין): 0.05 גרם רוטין ו-0.05 גרם חומצה אסקורבית. רוטין נקבע למבוגרים במינונים של 0.02-0.05 גרם 3-4 פעמים ביום.
חומצה אפסילון-אמינוקפרואית היא אבקה גבישית לבנה, חסרת ריח וטעם, מסיסים מאוד במים. יש לו אפקט המוסטטי רב עוצמה (כללי ומקומי), המעכב את פעילות המערכת הפיברינוליטית של הדם. בנוסף, התרופה מפחיתה את הפעילות הטריפטית של מיצי העיכול. חומצה אפסילון-אמינוקפרואית מיועדת לדימום באף, חניכיים, קיבה, מעיים, כליות, רחם של אטיולוגיות שונות, כולל מחלת ורלהוף, אנמיה אפלסטית, המופיליה, לאחר ריפוי של הרחם. בבית חולים, זה נקבע לאחר ניתוחים על הריאות, הערמונית, עם ניתוק מוקדם של שליה הממוקמת בדרך כלל. התרופה משמשת דרך הפה 3.0-5.0 גרם 3-4 פעמים ביום, האבקה נשטפת במים מתוקים. חומצה אפסילון-אמינוקפרואית ניתנת גם לווריד (טפטוף וסילוני) בתמיסה של 100 מ"ל ויותר מ-5% (מנה יומית 10-20 גרם). התרופה משמשת בהצלחה גם להמוסטזיס מקומי, מאבקת בשפע את אזור הדימום של רירית האף, שקע השן לאחר עקירתה וכו'. כאשר נלקחת דרך הפה, חומצה אפסילון-אמינוקפרואית אינה מגרה את מערכת העיכול, במקרים נדירים, חולים מדווחים על בחילות. ההשפעה ההמוסטטית המקסימלית נצפית 1-4 שעות לאחר מתן תוך ורידי של התרופה.
התוויות נגד לשימוש בחומצה אפסילון-אמינוקפרואית - פקקת, אי ספיקת כליות חריפה.
זמין באבקה ובבקבוקים של 100 מ"ל של תמיסה 5%.
ג'לטין רפואי הוא הידרוליזט קולגן, שהוא עלון צהבהב או מסה ג'לטינית חסרת צבע. במתן תוך ורידי, הג'לטין מגביר את צמיגות הדם ודביקות הטסיות, ומספק אפקט דימום טוב ומהיר מאוד בדימום פנימי (כולל מערכת העיכול, תוך-פלאורלי וכו'), ופחות יעיל בדימום ריריות. תופעת לוואי - תופעות אלרגיות. התרופה משמשת בעיקר לווריד בטיפות של 50-100 מ"ל או יותר של תמיסה שחוממת ל-37 מעלות צלזיוס. צורת שחרור: 10 מ"ל אמפולות של תמיסת ג'לטין 10% בתמיסת נתרן כלורי 0.5%.
פיברינוגן - (סוג M2 או K3) - מוצר דם אנושי, גורם קרישה I. פיברינוגן משמש לדימום "אפיברינוגנמי" לווריד (עד 1.8-2.0 גרם חומר יבש ליום). בפועל, ברוב המקרים, יש צורך להזריק חומצה אפסילון-אמינוקפרואית במקביל לפיברינוגן על מנת לא לעורר מיקרו-קרישת דם נרחבת (למשל בתקופה שלאחר הלידה ובזמן הלם).
מיד לפני השימוש מומסת אבקת פיברינוגן ב-200-300 מ"ל של תמיסת מלח חמה (25-30 מעלות צלזיוס), יש לבצע את העירוי עם מסנן במערכת, שכן בתמיסת התרופה עלולים להופיע חלקיקי חלבון בלתי מסיסים.
התוויות נגד לשימוש בפיברינוגן - thrombophlebitis, אוטם שריר הלב חריף.
לפעמים עם דימום פנימי, עירוי דם ישיר או עירוי של דם טרי טרי (כלומר, מאוחסן פחות מיום אחד) נותן השפעה טובה. פלזמה יבשה או שהוכנה במיוחד (בקור) התרכיז שלה - cryoprecipitate - מבטיחים את הפסקת הדימום המופילי.
הדרך הטובה ביותר לעצור דימום שנגרם מחוסר בטסיות (עם מחלת ורלהוף, אנמיה אפלסטית, מחלת קרינה ועוד) היא עירוי של מסת טסיות טרייה שהוכנה בשקיות ניילון על מפריד תאי דם בתנאים של מרכזים המטולוגיים. דימום במקרה זה מפסיק "על המחט", כלומר במהלך עירוי המסה. הכנת מסת הטסיות בכלי זכוכית על ידי "הסרת הסרט" אינה מבטיחה את בטיחות הטסיות ולכן מבטלת את ההשפעה ההמוסטטית.
טרסילול (מילים נרדפות: tsalol, kontrikal) הוא תכשיר של בלוטות פרוטיד של בקר המעכב את תהליך המיקרו-קרישה תוך-וסקולרית ומפרק טריפסין. הוא משמש לדימום שנצפה עם פציעות נרחבות ברקמות, לאחר הפלה ספיגה, עם לוקמיה חריפה (לדוגמה, promyelocytic) ומצבים אחרים, 10,000-20,000 IU לטפטף לווריד 1-2 פעמים ביום בתמיסת גלוקוז או מי מלח. ככלל, trasylol מנוהל בבית חולים. בנוסף, התרופה נמצאת בשימוש נרחב בדלקת לבלב חריפה וכרונית, חזרת. תופעות לוואי - אלרגיות (עד הלם אנפילקטי), פלביטיס במקום ההזרקה.
טופס שחרור: 5 מ"ל אמפולה (25,000 IU) של תמיסת התרופה.
פרוטמין סולפט הוא נגזרת חלבון המסוגלת ליצור קומפלקסים בלתי מסיסים עם הפרין וטרומבופלסטין. הוא משמש עבור שטפי דם הנגרמים על ידי היפרפרינמיה (עקב מנת יתר של הפרין או ייצור יתר של הפרין אנדוגני). התרופה מספקת עצירת דימום מהירה (בתוך 1-2 שעות). בדרך כלל, 5 מ"ל של תמיסה 1% של פרוטמין סולפט ניתנת תוך ורידי או תוך שריר, במידת הצורך, המתן חוזר על עצמו לאחר 15 דקות.
בתהליך הטיפול עם פרוטמין סולפט, יש צורך לשלוט בזמן קרישת הדם. התרופה זמינה באמפולות של 5 מ"ל של תמיסה של 1%.
המופובין הוא תמיסת פקטין בעלת אפקט דימום חלש בדימום טחורים, רחמיים ואחרים. יש למרוח תוך שרירית ב-5 מ"ל של תמיסה 1.5% וטופסית (לדוגמה, בחור לאחר עקירת שן). בתוך התרופה נקבעת כף 1 2-3 פעמים ביום.
טופס שחרור: באמפולות של 5 מ"ל, בבקבוקונים של 150 מ"ל לשימוש פנימי ולהרטבת טמפונים.
אדרוקסון היא אבקת תפוז חסרת ריח וטעם. הוא יעיל לדימום נימי כתוצאה מפציעות קלות, לאחר כריתת שקדים, עקירת שיניים וכו'. תמיסת אדרוקסון 0.025% משמשת להרטבת טמפונים וכן לזריקות תוך שריריות (1 מ"ל מתמיסה 0.025%) פעמים רבות. לפני הניתוח, במהלכו ובתקופה שלאחר הניתוח. אדרוקסון יעיל גם בדימום במערכת העיכול.
מיוצר באמפולות של 1 מ"ל של תמיסה 0.025%.
Etamsylate (dicynone) משפר את תפקוד הטסיות, מפחית את חדירות הנימים. יעיל למניעה וטיפול בדימום נימי בזמן כריתת שקדים, עקירת שיניים, דימום ריאתי ומעי. ההשפעה המקסימלית נמשכת 1-2 שעות במתן תוך ורידי ו-3 שעות במתן דרך הפה.
באופן מניעתי, Etamzilat משמש ב-2-4 מ"ל תוך שרירית או 2-3 טבליות ל-OS. במקרה של דימום, 2-4 מ"ל מהתרופה ניתנים תוך ורידי או תוך שרירי ולאחר מכן 2 מ"ל כל 4 שעות.
Etamzilat מיוצרת באמפולות של 2 מ"ל של תמיסה של 12.5% ובטבליות של 0.25 גרם.
לחלק מהחומרים הכלולים בצמחים יש גם תכונה דימוטית בינונית. ההיסטוריה של היישום שלהם יש יותר ממאה אחת.
תמיסת לגוהילוס (שפת ארנבת) משכרת (Tinctura Lagochilli inebrians) מכילה לטוצ'ילין וטאנינים, בעלת השפעה מגרה מתונה על מערכת קרישת הדם ונותנת אפקט הרגעה קל. מומלץ כתרופה סימפטומטית לדימום חוזר קל מהאף, הטחורים והרחם (היפרמנוריאה) דרך הפה, כפית 10% תמיסת לכל 0.25 כוס מים 3-4 פעמים ביום. תופעת לוואי - השפעה משלשלת בינונית. ניתן להשתמש בספוגיות מורטבות בטינקטורה של lagohilus גם כדי לעצור באופן מקומי דימום באף או טחורים.
צורת שחרור: תמיסת אלכוהול 10%.
תמצית עלה סרפד נוזלי (Extr. Urticae fluidum) מכילה חומצה אסקורבית, ויטמין K וטאנינים, בעלת אפקט דימום בינוני בדימום רחם, כליות, מעיים עקב סיבות מקומיות ובמחלת ורלהוף. הקצה בתוך 25-30 טיפות מהתמצית 3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות.
תמצית נוזלי עשב יארו (Extr. Millefolii fluidum) מכילה אלקלואידים, חומצה אסקורבית, טאנינים ושרף; נותן אפקט המוסטטי חלש בדימום רחם. הקצה 40-50 טיפות מהתמצית 3 פעמים ביום, לרוב בשילוב עם תמצית של עלי סרפד (כדי להגביר את ההשפעה ההמוסטטית).
1. חומרי קרישה (סוכנים הממריצים יצירת פקקים פיברין):
א) פעולה ישירה (תרומבין, פיברינוגן);
ב) פעולה עקיפה (vikasol, phytomenadione).
2. מעכבי פיברינוליזה:
א) מקור סינתטי (חומצות אמינוקפרואיות וטרנקסמיות, אמבן);
ב) מוצא מן החי (אפרוטינין, קונטרוקל, פנטריפין, גורדוקס "גדאון
ריכטר, הונגריה);
3. ממריצים של אגרגציה של טסיות דם (סרוטונין אדיפאט, סידן כלורי).
4. אמצעים המפחיתים את חדירות כלי הדם:
א) סינתטי (אדרוקסון, אטמסילאט, איפרזוכרום); ב) תכשירי ויטמינים (חומצה אסקורבית, רוטין, קוורצטין).
ג) תכשירים צמחיים (סרפד, ירוול, ויבורנום, פלפל מים, ארניקה וכו')
II. תרופות נוגדות קרישה או תרופות אנטי-טרומבוטיות:
1. נוגדי קרישה:
א) פעולה ישירה (הפרין ותכשיריו, הירודין, נתרן ציטראט, אנטיתרומבין III);
ב) פעולה עקיפה (ניאודיקומרין, סינקומאר, פנילין, פפרומארון).
2. פיברינוליטים:
א) פעולה ישירה (פיברינוליזין או פלסמין);
ב) פעולה עקיפה (מפעילי פלסמינוגן) (סטרפטוליאז, סטרפטוקינאז, אורוקינאז, אקטילזה).
3. תרופות נוגדות טסיות:
א) טסיות דם (חומצה אצטילסליצילית, דיפירידמול, פנטוקסיפלין, טיקלופידין, אינדובופן);
ב) אריתרוציטים (pentoxifylline, reopoliglyukin, reogluman, Rondex).
אמצעים המגבירים את קרישת הדם (המוסטטיים).
על פי הסיווג, קבוצת תרופות זו מחולקת לקרישים ישירים ועקיפים, אך לעיתים הן מחולקות על פי עיקרון שונה:
1) לשימוש מקומי (תרומבין, ספוג דימום, סרט פיברין וכו')
2) לשימוש מערכתי (פיברינוגן, ויקסול).
THROMBIN (Trombinum; אבקה יבשה באמפר. o, 1, התואמת ל-125 יחידות פעילות; בבקבוקונים של 10 מ"ל) הוא חומר קרישה הפועל ישירות לשימוש מקומי. בהיותו מרכיב טבעי של מערכת קרישת הדם, הוא גורם להשפעה במבחנה ובאינבו.
לפני השימוש, האבקה מומסת בתמיסת מלח. בדרך כלל האבקה באמפולה היא תערובת של טרומבופלסטין, סידן ופותרומבין.
יש להחיל רק מקומית. הקצה לחולים עם דימום מכלי דם קטנים ואיברים פרנכימליים (ניתוח בכבד, כליות, ריאות, מוח), דימום מהחניכיים. הוא משמש באופן מקומי בצורה של ספוג המוסטטי ספוג בתמיסת טרומבין, ספוג קולגן המוסטטי, או פשוט על ידי מריחת ספוגית ספוג בתמיסת טרומבין.
לפעמים, במיוחד ברפואת ילדים, תרומבין משמש דרך הפה (תכולת האמפולה מומסת ב-50 מ"ל של נתרן כלורי או 50 מ"ל של תמיסת אמבן 5%, כף 1 נקבעת 2-3 פעמים ביום) לדימום קיבה או בשאיפה. לדימום מדרכי הנשימה.
FIBRINOGEN (Fibrinogenum; בבקבוקונים של מסה נקבובית יבשה 1.0 ו-2.0) - משמש לחשיפה מערכתית. הוא מתקבל גם מפלסמת הדם של תורמים. בהשפעת תרומבין, הפיברינוגן הופך לפיברין, היוצר קרישי דם.
פיברינוגן משמש כאמבולנס. הוא יעיל במיוחד כאשר מחסור בו נצפה בדימום מסיבי (היפרדות שליה, היפו- ואפיברינוגנמיה, בפרקטיקה כירורגית, מיילדותית, גינקולוגית ואונקולוגית).
להקצות בדרך כלל בווריד, לפעמים באופן מקומי בצורה של סרט מוחל על פני השטח המדמם.
לפני השימוש, התרופה מומסת ב-250 או 500 מ"ל מים חמים להזרקה. ניתנת תוך ורידי בטפטוף או סילון איטי.
VIKASOL (Vicasolum; בטאבים, 0.015 ובאמפר. 1 מ"ל של תמיסה של 1%) הוא חומר קרישה עקיף, אנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K, המפעיל את היווצרות תרומביות פיברין. המכונה ויטמין K3. ההשפעה התרופתית נגרמת לא על ידי ויקסול עצמו, אלא על ידי הוויטמינים K1 ו-K2 שנוצרו ממנו, ולכן ההשפעה מתפתחת לאחר 12-24 שעות, במתן תוך ורידי - לאחר 30 דקות, בהזרקה תוך שרירית - לאחר 2-3 שעות.
ויטמינים אלו נחוצים לסינתזה בכבד של פרוטרומבין (פקטור II), פרוקונברטין (פקטור VII), וכן גורמים IX ו-X.
אינדיקציות לשימוש: עם ירידה מוגזמת במדד הפרותרומבין, עם מחסור חמור בוויטמין K עקב:
1) דימום מאיברים parenchymal;
2) הליך עירוי החלפה, אם הועבר עירוי דם משומר (לילד);
וגם מתי:
3) שימוש ארוך טווח בנוגדי ויטמין K - אספירין ו-NSAIDs (המשבשים את צבירת הטסיות);
4) שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה רחבת טווח (levomycetin, ampicillin, tetracycline, aminoglycosides, fluoroquinolones);
5) השימוש בסולפנאמידים;
6) מניעת מחלות דימומיות של יילודים;
7) שלשול ממושך בילדים;
8) סיסטיק פיברוזיס;
9) בנשים בהריון, במיוחד אלו הסובלות משחפת ואפילפסיה ומקבלות טיפול מתאים;
10) מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים;
11) צהבת, הפטיטיס, כמו גם לאחר פציעות, דימום (טחורים, כיבים, מחלת קרינה);
12) הכנה לניתוח ובתקופה שלאחר הניתוח.
ההשפעות יכולות להיחלש על ידי מתן בו-זמנית של אנטגוניסטים של ויקאסול: אספירין, NSAIDs, PASK, נוגדי קרישה עקיפים מקבוצת הניאודיקומארין.
תופעות לוואי: המוליזה של אריתרוציטים במתן תוך ורידי.
PHYTOMENADION (Phytomenadinum; 1 מ"ל למתן תוך ורידי, וכן כמוסות המכילות 0.1 מ"ל של תמיסת שמן 10%, המקביל ל-0.01 מהתרופה). בניגוד לוויטמין K1 הטבעי (תרכובות טראנס) היא תרופה סינתטית. הוא מייצג צורה גזעמית (תערובת של איזומרי טרנס וציס), ומבחינת פעילות ביולוגית הוא שומר על כל התכונות של ויטמין K1. הוא נספג במהירות ושומר על ריכוז שיא של עד שמונה שעות.
אינדיקציות לשימוש: תסמונת דימומית עם היפופרוטרומבינמיה הנגרמת על ידי ירידה בתפקוד הכבד (הפטיטיס, שחמת כבד), עם קוליטיס כיבית, עם מנת יתר של נוגדי קרישה, עם שימוש ממושך במינונים גבוהים של אנטיביוטיקה רחבת טווח וסולפונאמידים; לפני ניתוחים גדולים להפחתת דימום.
תופעות לוואי: תופעות של קרישיות יתר במקרה של אי עמידה במשטר המינון.
מבין התרופות הקשורות לקרישה ישירה, התרופות הבאות משמשות גם במרפאה:
1) קומפלקס פרוטרומבין (VI, VII, IX, X גורמים);
2) גלובולין אנטי-המופילי (גורם VIII).
16974 0
אינדקס תיאורי תרופות
חומצה אמינוקפרואיתחומצה אמינומתיל-בנזואית
מנדיון נתרן ביסולפיט
תרומבין
אטמזילת
תרופות מקבוצה זו, הגברת קרישת הדם, עוצרות דימום ומגינות על הגוף מפני אובדן דם במקרה של הפרה של שלמות מיטת כלי הדם. תכונה זו של קבוצת תרופות זו משמשת בטיפולי שיניים כדי לעצור דימומים ולהגן על הגוף מפני איבוד דם במהלך התערבויות טראומטיות באזור הלסת עם כלי דם גבוה.
ההמוסטטיים מחולקים ל:
- חומרי קרישה:
- פעולה ישירה - תרומבין, פיברינוגן;
- מעכבי פיברינוליזה (חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיקות (אמבן) ונוגדי הפרין (פרוטמין סולפט ופרוטמין כלוריד);
- hemostatics של קבוצות שונות (ג'לטין רפואי, etamsylate (dicinone), פתרונות היפרטוניים).
מנגנון פעולה והשפעות פרמקולוגיות
כדי לעצור דימום, נוצרו מספר רב של תרופות בעלות מנגנון פעולה שונה, המאפשר שימוש מקומי או לפעולה ספיגה.מבין החומרים ההמוסטטיים המשמשים לפעולה resorptive (פיברינוגן, מעכבי פיברינוליזה, נתרן מנדיון ביסולפיט, אנטגוניסטים של הפרין, ג'לטין רפואי, אטמסילאט (דיצינון), תמיסות היפרטוניות), מנדיון נתרן ביסולפיט נמצא בשימוש הנפוץ ביותר ברפואת שיניים חוץ.
מנדיון סודיום ביסולפיט (Vikasol) הוא תכשיר סינטטי מסיס במים של ויטמין K, אנטגוניסט של נוגדי קרישה עקיפים. ויטמין K משפיע על תהליכי האנרגיה של התאים, ממריץ סינתזת חלבון בכבד, כולל. מספר גורמי קרישה (פרוטרומבין, פרוקונברטין, גורמי קרישה IX ו-X), ATP, קריאטין פוספט, מספר אנזימים. מנדיון נתרן ביסולפיט מגרה את המצע K-ויטמין רדוקטאז, מפעיל ויטמין K, המעורב בסינתזה של גורמי קרישה בפלזמה. ויטמין K נחוץ להפיכת פרוטרומבין לתרומבין, בהשפעתו הפיברינוגן הופך לפיברין.
תרומבין, פיברינוגן (סרט איזוגני פיבריני), קפרופר משמשים באופן מקומי לעצירת דימום.
תרומבין ופיברינוגן הם מרכיבים טבעיים של מערכת הדימום. תרומבין מזרז את כל תהליך קרישת הדם, החל מהיווצרות טרומבופלסטין וכלה בהפיכת פיברינוגן למונומר פיברין, מפעיל את הגורם מייצב הפיברין ואת צבירת הטסיות. תרומבין מוחל רק באופן מקומי, שכן אם הוא נכנס למיטה כלי הדם, הוא יכול לגרום לפקקת נרחבת. פיברינוגן - מצע ליצירת פיברין, הכרחי לארגון פקקת, ניתן להשתמש בו לא רק באופן מקומי, אלא גם בהזרקה (במהלך פעולות כירורגיות על רקע תכולה נמוכה של פיברינוגן בדם).
מעכבי פיברינוליזה חומצות אמינוקפרואית ואמינו-מתיל-בנזואיק (אמבן) חוסמים את המעבר של פרופיברינוליזין (פלסמינוגן) לפיברינוליזין (פלסמין) ויש להם השפעה מעכבת ישירה על פיברינוליזין, המונעת את פירוק הפקקת שנוצרת.
חומצה אמינוקפרואית, כאשר מיושמת מקומית, מקדמת את הארגון של קריש דם וממריצה התחדשות, היא חלק מקפרופר יחד עם ברזל כלוריד. הוא מיוצר בצורה של תמיסה, המאפשרת ליישם אותו לא רק על משטחי הפצע, אלא גם להזריק לתעלות השיניים כדי לעצור דימום מהעיסה. בשימוש מערכתי, יש לו אפקט המוסטטי, מעכב את ההשפעה הפיברינוליטית של אורוקינאז, סטרפטוקינאז וקינאזות רקמות, מפחית את פעילות הקליקריין, טריפסין והיאלורונידאז, מפחית את החדירות הנימים, ובעל השפעה אנטי דלקתית ואנטי אלרגית קלה.
אטמזילת מפחיתה את פעילות ההיאלורונידאז, מונעת פירוק מוקופוליסכרידים, מייצבת חומצה אסקורבית, מגבירה עמידות ומפחיתה חדירות נימיות, בעלת אפקט אנגיו-פרוטקטיבי, מאיץ באופן מתון את היווצרות טרומבופלסטין ברקמות ומגדיל את מספר טסיות הדם, מאיץ היווצרות של קריש דם. בכלי פגום.
פרמקוקינטיקה
מנדיון סודיום ביסולפיט לאחר מתן דרך הפה נספג במעי הדק העליון. לאחר מתן i/m, הוא נספג בקלות ובמהירות. בדם הוא נקשר לחלבוני פלזמה. עובר חילוף חומרים בכבד, מופרש בעיקר בצורת מטבוליטים (מונופוספט, פוספט, דיגלוקורוניד) עם שתן ומרה. ההשפעה ההמוסטטית בעת נטילת התרופה בפנים מתפתחת לאחר 12-24 שעות, כאשר היא ניתנת תוך שרירית - לאחר 2-3 שעות.חומצה אמינוקפרואית, כאשר היא נלקחת דרך הפה, נספגת במהירות ממערכת העיכול (ב-60% או יותר). Cmax בפלזמה בדם נוצר לאחר 1-3 שעות, הוא למעשה אינו נקשר לחלבוני פלזמה בדם. הוא מופרש על ידי הכליות ב-40-60% ללא שינוי. T1 / 2 הוא 2-4 שעות. עם ההפעלה / בכניסה של Cmax בפלזמה בדם נוצר לאחר 10-15 דקות, T1 / 2 הוא 1 שעה. הוא חודר היטב דרך מחסום השליה. בעת יישום מקומי (השתלה של מפית טיפולית המכילה חומצה אמינוקפרואית), התרופה מנוצלת לחלוטין תוך 23-28 ימים.
חומצה אמינומתיל-בנזואית, כאשר היא נלקחת דרך הפה, נספגת היטב ממערכת העיכול, ויוצרת Cmax בפלזמה בדם לאחר 3 שעות. לאחר מתן i/m, Cmax בפלזמה בדם נוצר לאחר 30-60 דקות, לאחר i/v - עד הסוף לאחר מתן, הריכוז הטיפולי נשמר למשך 3 שעות, הכליות לרוב (50-80%) ללא שינוי. T1 / 2 הוא 2-4 שעות. עם ההפעלה / בכניסה של Cmax בפלזמה בדם נוצר לאחר 10-15 דקות, T1 / 2 הוא 1 שעה. הוא חודר היטב דרך מחסום השליה.
Etamzilat נספג היטב בנטילה דרך הפה ובמתן תוך שרירי, הוא מופץ באופן שווה ברקמות, בהתאם לכלי הדם שלהם. נקשר בצורה חלשה לחלבונים ולתאי דם, מופרש במהירות מהגוף, לרוב ללא שינוי. במתן תוך ורידי, הפעולה מתחילה לאחר 15 דקות, ההשפעה המקסימלית מושגת לאחר 1-2 שעות, משך הפעולה הוא עד 4-5 שעות.
מקום בטיפול
Menadione Sodium Bisulfite (Vikasol) משמש לדלקת סטומטיטיס, דלקת חניכיים, שטפי דם של אטיולוגיות שונות, כמו גם למניעת דימום לפני התערבויות כירורגיות טראומטיות.ברפואת שיניים, תרומבין, פיברינוגן, ספוג המוסטטי וקפרופר, המעודדים יצירת פקקת ביישום מקומי, משמשים להפסקת דימום לאחר פעולות טראומטיות באזור הלסת, במהלך ריפוי כיסים חניכיים, לאחר הסרת עיסת השן, וכו '
מעכבי פיברינוליזה חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיק (אמבן) ניתנות לשימוש מקומי, דרך הפה ובהזרקה כדי לעצור דימום במהלך התערבויות טראומטיות באזור הלסת.
Etamzilat משמש למניעה וטיפול בדימום במהלך התערבויות כירורגיות באזור הלסת.
סבילות ותופעות לוואי
חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיקות גורמות לתופעות לוואי בעיקר במתן תוך ורידי: בחילות, הקאות, שלשולים, עלייה או ירידה בלחץ הדם, לעיתים רחוקות יתר לחץ דם אורתוסטטי; הפרעת קצב, טכיקרדיה; כאב ראש, סחרחורת, טינטון; קוליק כליות; תופעות catarrhal מדרכי הנשימה העליונות, גודש באף; תגובות אלרגיות בעת שימוש מקומי; תופעות מקומיות - thrombophlebitis באתר ההזרקה.בעת שימוש ב-menadione sodium bisulfite, עלולות להתרחש תגובות אלרגיות (פריחה בעור, גירוד, אורטיקריה, ברונכוספזם), אנמיה המוליטית, המוליזה בילודים עם מחסור מולד של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, היפרבילירובינמיה, צהבת (במיוחד בפגים).
בין תופעות הלוואי של האטמסילאט ניתן למנות צרבת, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, פרסטזיה בגפיים התחתונות, הסמקה בפנים, סחרחורת קלה, כאבי ראש וירידה בלחץ הדם הסיסטולי.
התוויות נגד
רגישות יתר, קרישיות יתר, נטייה לפקקת ותרומבואמבוליזם, מחלה המוליטית של היילוד.חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיק אינן התווית תוך הפרה של מחזור הדם המוחי, אנגינה פקטוריס חמורה ואי ספיקת כליות, שלב קרישיות יתר של DIC, המטוריה גסה, הריון.
אינטראקציה
חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיות יכולות להיות מיושמות באופן מקומי בשילוב עם סרטי פיברין, תרומבין וחומרי דימום אחרים.חומצות אמינוקפרואיות ואמינו-מתיל-בנזואיקות תואמות להידרוליזטים, תמיסת דקסטרוז, נוזלים נגד הלם; להפחית את ההשפעה של תרופות נוגדות טסיות, נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה. בפיברינוליזה חריפה, פיברינוגן מנוהל בנוסף.
השילוב עם פרוטאזות יכול להוביל להיווצרות פקקת מסיבית.
מנדיון סודיום ביסולפיט מפחית את ההשפעה של נוגדי קרישה עקיפים.
Etamzilat אינו תואם מבחינה פרמצבטית באותו מזרק עם תרופות אחרות. שילוב עם חומצה aminocaproic, menadione sodium bisulfite, נוגדי קרישה, סידן כלוריד מקובל. מפחית את חומרת התסמונת הדימומית הנגרמת על ידי חומצה אצטילסליצילית ונוגדי קרישה עקיפים. מתן ראשוני של etamsylate מסיר את ההשפעה של rheopolyglucin, ולהיפך.
3.המוסטטיקה, סיווג, מנגנון, אינדיקציות, תופעות לוואי.
כדי למנוע ולהפסיק דימום, משתמשים בתרופות המגבירות את קרישת הדם (המוסטטיקה). סוכנים המוסטטיים מיוצגים על ידי תרופות מקבוצות שונות ונבדלים במנגנון הפעולה שלהם.
מִיוּן:
חומרי קרישה (סוכנים הממריצים יצירת פקקים פיברין):
א) פעולה ישירה (תרומבין, פיברינוגן);
ב) פעולה עקיפה (vikasol, phytomenadione).
2. מעכבי פיברינוליזה:
א) מקור סינתטי (חומצות אמינוקפרואיות וטרנקסמיות, אמבן);
ב) מוצא מן החי (אפרוטינין, קונטריקל, פנטריפין, גורדוקס);
3. ממריצים של אגרגציה של טסיות דם (סרוטונין אדיפאט, סידן כלורי).
4. אמצעים המפחיתים את חדירות כלי הדם:
א) סינתטי (אדרוקסון, אטמסילאט, איפרזוכרום)
ב) תכשירים של ויטמינים (חומצה אסקורבית, רוטין, קוורצטין).
ג) תכשירים צמחיים (סרפד, ירוול, ויבורנום, פלפל מים, ארניקה וכו')
בשימוש מקומי לעצירת דימום נימי ופרנכימלי תרומבין(תכשיר של תרומבין טבעי) וחומרי דימום מקומיים אחרים (ספוג המוסטטי עם אמבן, ספוג קולגן דימום וכו'), אשר לא רק בעל אפקט דימום, אלא גם אנטיספטי, מעודדים התחדשות רקמות וריפוי פצעים.
המוסטטיים של פעולה כללית (מערכתית) כוללים ויטמין Kוההומולוגיות שלו, סודיום menadione bisulfite וכו 'ויטמין K נקרא ויטמין אנטי-המוררגי או קרישה, בגלל. הוא מעורב בביוסינתזה של קומפלקס הפרותרומבין (פרוטרומבין ופקטורים VII, IX ו-X) ותורם לקרישת דם תקינה. עם מחסור בגוף של ויטמין K, מתפתחות תופעות דימומיות.
כדי לנרמל את קרישת הדם בחולים עם המופיליה, כמו גם בהפרעות המוסטזיס הנגרמות על ידי מעכבי מחזור של גורמי קרישת דם, משתמשים בתכשירים מיוחדים המכילים גורמי קרישת דם שונים (גורם אנטי-המופילי VIII וכו'). במקרים מסוימים משתמשים גם בתמציות וחליטות מחומרים צמחיים (עלי סרפד, עשב ירמול, ארנק רועים, פלפל מים ועוד) להפחתת דימומים.
אנטגוניסט הפרין ספציפי התורם לנורמליזציה של קרישת דם במקרה של מנת יתר שלו הוא פרוטמין סולפט. מנגנון הפעולה שלו קשור להיווצרות קומפלקסים עם הפרין.
ויקסולאנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K, המפעיל את היווצרות קרישי פיברין. מיועד לוויטמין K3. H נקבע עם ירידה מוגזמת במדד הפרותרומבין, עם מחסור חמור בוויטמין K הנגרם על ידי דימום מאיברים פרנכימליים, שימוש ממושך באנטגוניסטים של ויטמין K אספירין, NSAIDs, אנטיביוטיקה רחבת טווח, שימוש בסולפנאמידים, מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים וכו'. תופעות לוואי: המוליזה של אריתרוציטים במתן תוך ורידי.
פיטומתדיון- אינדיקציות: תסמונת דימומית עם היפופרוטרומבינמיה הנגרמת על ידי ירידה בתפקוד הכבד (הפטיטיס, שחמת כבד), עם קוליטיס כיבית, עם מנת יתר של נוגדי קרישה, עם שימוש ממושך במינונים גבוהים של אנטיביוטיקה רחבת טווח וסולפונאמידים; לפני ניתוחים גדולים להפחתת דימום. תופעות לוואי:תופעות של קרישיות יתר במקרה של אי ציות למשטר המינון.
כרטיסים 35, 36
שאלה 1: תרופות הפועלות בעיקר באזור קצות העצבים האפרנטיים. מִיוּן. מרירות, מנגנון פעולה, התוויות והתוויות נגד לשימוש. חומרים מגרים מקומיים, מנגנון פעולה, אינדיקציות לשימוש.
בפרקטיקה הרפואית משתמשים בחומרים המעוררים את הקצוות של סיבי עצב (קולטנים תחושתיים) רגישים של העור והריריות ואינם פוגעים ברקמות המקיפות את הקולטנים הללו.
חומרים מסוימים מעוררים באופן סלקטיבי קבוצות מסוימות של קולטנים רגישים. אלו כוללים:
מְרִירוּת(מעוררים באופן סלקטיבי בלוטות טעם): קני שורש קנה שורש, שורש שן הארי, תמיסת לענה
טיפולי הקאה רפלקסים:אפומורפין הידרוכלוריד
פעולת רפלקס מכייח(מעוררים באופן סלקטיבי קולטני קיבה): חליטות ותמציות של עשב תרמופסיס, מרתח של שורש איסטודי, תכשירים של שורש ליקוריץ, שורש מרשמלו, פרי אניס, שעלת וכו', וכן נתרן בנזואט, טרפינהידראט.
משלשלים(גירוי סלקטיבי של קולטני מעיים).
בפרקטיקה הרפואית משתמשים גם בחומרים המעוררים ללא הבחנה יחסית קולטנים רגישים שונים בעור ובריריות. חומרים כאלה נקראים חומרים מגרים.
מרגיזים:
גורמים מגרים מעוררים קצוות של עצבים תחושתיים של העור והריריות.
להשתמש: שמן אתרי חרדל, אלכוהול אתילי (20-40%), שמן טרפנטין מטוהר, מדבקת פלפל, תמיסת אמוניה 10%, מנטול וכו'.
משתמשים בחומרים מגרים ב מחלות דלקתיות של דרכי הנשימה, כאבי שרירים ומפרקים (מיוסיטיס, דלקת עצבים, דלקת פרקים וכו').
במקרה זה, כאשר נחשפים לאזורים בריאים בעור שיש בהם עצבנות מצומדת עם האיברים או הרקמות הפגועים, מגרים יש מה שנקראהַסָחַת הַדַעַת - כתוצאה מכך, תחושת הכאב פוחתת. ההשפעה המסיחה מוסברת על ידי האינטראקציה עירור הנכנס למערכת העצבים המרכזית מהאיברים הפגועים, ועירור המגיע מקולטני עור רגישים כאשר הם נחשפים לחומרים מגרים. זה מפחית את התפיסה של דחפים אפרנטיים מאיברים ורקמות שהשתנו פתולוגית.
במקרים אלו, כאשר משתמשים בחומרים מגרים, יש גם שיפור הטרופיזם של איברים ורקמותמעורב בתהליך הפתולוגי. פעולה טרופיתמעצבנים מסבירים הפעלה של עצבנות סימפטיתאיברים ורקמות מושפעים לאחר עירור של קולטני עור רגישים. מאמינים שעירור יכול להתפשט מקולטני העור לאיברים הפגועים באמצעות הסתעפות של סיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים בצורה של רפלקס אקסון (עוקף את מערכת העצבים המרכזית). פעולה טרופית יכול להתבצע גם על ידי רפלקס העור-קרביים הרגיל(דרך ה-CNS). עשויה להיות השפעה חיובית כלשהי לְשַׁחְרֵרעם גירוי בעור חומרים פעילים ביולוגית(היסטמין, ברדיקיני-נאיד.).
יש לו אפקט מסיח וטרופי: שמן אתרי חרדל, אשר משתחרר בעת שימוש בפלסטר חרדל.
מגרים, על ידי גירוי הקולטנים הרגישים של הממברנות הריריות, יכולים להיות רפלקס אקשן(עירור מקולטנים רגישים מועבר דרך סיבים אפרנטיים למערכת העצבים המרכזית, בעוד מצבם של מרכזי העצבים המתאימים והאיברים המועצבים על ידם משתנה). פעולת הרפלקס של חומרים מגרים משמשת בעת שימוש בתמיסה של אמוניה, מנטול.
תמיסת אמוניה (אמוניה, NH 4 OH) משמש עבור גירוי רפלקס של מרכז הנשימה במהלך התעלפות.לשם כך, צמר גפן מורטב בתמיסת אמוניה מובא אל אפו של המטופל. שאיפת אדי אמוניה מובילה ל עירור של קצות העצבים התחושתיים של דרכי הנשימה העליונות, כתוצאה מרכז הנשימה מגורה באופן רפלקסיביוהמטופל חוזר להכרה. עם זאת, שאיפה של כמויות גדולות של אדי אמוניה עלולה לגרום לירידה חדה בקצב הלב, להפסקת נשימה.
מֶנתוֹל - המרכיב העיקרי של שמן אתרי מנטה, הוא אלכוהול מסדרת הטרפן. מעבד השפעה מעוררת סלקטיבית על קולטני קור, גורם לתחושת קור, המוחלפת בהרדמה מקומית. גירוי עם מנטול של קולטני קור בחלל הפה מלווה בהתרחבות רפלקסית של כלי דם כליליים עוויתיים. עַל על בסיס מנטול, התרופה וולידול מיוצרת (תמיסת מנטול ב-25% באסטר המנטול של חומצה איזוולרית), המשמשת לצורות קלות של אנגינה פקטוריס, לנוירוזות קרדיווסקולריות.
למרוח מנטול במחלות דלקתיות של דרכי הנשימה העליונותבצורה של טיפות, אינהלציות וכו'.
מנטול, כהסחת דעת, הוא חלק מתכשירים משולבים רבים לשימוש חיצוני - מנובזין, בורומנטל, אפקמון ואחרים.
מְרִירוּת
מעוררי תיאבון.
קני שורש של קלמוס, שורש שן הארי, תמיסת לענה
קני שורש של קלמוס, שורש שן הארי, תמיסת לענה הם מרירים - תרופות צמחיות המכילות גליקוזידים בטעם מר.
מנגנון הפעולה של ביטרס נחקר על ידי האקדמיה I.P. פבלוב. הראו להם את זה הפרשה מוגברת של בלוטות העיכול מתפתחת כאשר בלוטות הטעם של רירית הפה מגורות על ידי מרירות. פעולת המרירות באה לידי ביטוי רק על רקע ארוחה - מיד לפני הארוחה או בזמן הארוחה.
מרירות נקבעת לחולים עם תיאבון מופחת 15-20 דקות לפני הארוחות.
תמיסת לענה מתקבלת מהלענה. מכיל גליקוזיד אבסינתין, וכן שמן אתרי המורכב מטרפנים ואיזומר קמפור אבסינטול. המנגנון שלהם הוא הם מעוררים קולטני CO בחלל הפה ומגבירים באופן רפלקסיבי את ההתרגשות של מרכז הרעב.עם ארוחה שלאחר מכן, השלב הראשון (הרפלקס המורכב) של הפרשת הקיבה מתעצם.
שאלה 2. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. מִיוּן. מנגנון פעולה. מאפיינים השוואתיים (חומצה אצטילסליצילית, דיקלופנק נתרן (אורטופן), לורנוקסיקם (קספוקם), איבופרופן (ברופן), קטופרופן (קטונל וכו') אינדיקציות והתוויות נגד למינוי. תופעות לוואי אפשריות ומניעתן ותיקונן.
ל תרכובות לא סטרואידיות, בעלי פעילות אנטי דלקתית, כוללים חומרים בעלי השפעה מעכבת על COX ובכך מפחיתים את הביוסינתזה של פרוסטנואידים (פרוסטגלנדינים וטרומבוקסן).
ידועות שתי איזופורמות של cyclooxygenase (COX) - COX-1 ו-COX-2. COX-1 הוא COX קבוע, ופעילות COX-2 מוגברת משמעותית רק בזמן דלקת. בהשפעת COX-1, פרוסטגלנדינים מסונתזים כל הזמן בגוף, המווסתים את תפקודם של איברים ורקמות רבות (הפרשת ריר מגן בקיבה, הצטברות טסיות דם, טונוס כלי הדם, מחזור הדם בכליות, טונוס ופעילות התכווצות של שרירן וכו'). בדרך כלל, הפעילות של COX-2 נמוכה, אך בתנאים של דלקת, נגרמת הסינתזה של אנזים זה. כמויות מוגזמות של פרוסטגלנדינים E 2 ו- 1 2 גורמות להרחבת כלי דם במוקד הדלקת, לעלייה בחדירות דופן כלי הדם ולרגישות לנוציצפטורים לברדיקינין והיסטמין. גורמים אלה מובילים להתפתחות הסימנים העיקריים של דלקת.
סיווג של NSAIDs
לפי מנגנון הפעולה
מעכבים לא סלקטיביים של COX-1 ו-COX-2
א) מעכבי COX בלתי הפיכים
חומצה סליצילית Pr-ny - סליצילטים:חומצה אצטילסליצילית (אספירין) , ליזין אצטילסליצילאט
ב) מעכבי COX הפיכים
פירזולידינים: פנילבוטזון (בוטדיון), אנלגין
נגזרות של חומצה אינדולאצטית:Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)
נגזרות של חומצה פנילאצטית:נתרן דיקלופנק (Voltaren, Ortofen), אשלגן (Rapten-Rapid)
מצלמות חמצן:Piroxicam (פלדן), לורנוקסיקם (Xefocam), מלוקסיקאם (Movalis)
מעכבי COX-2 סלקטיביים
לפי פעילות ומבנה כימי
נגזרות חומצה:
עם פעילות אנטי דלקתית בולטת:
סליצילטים:חומצה אצטילסליצילית, ליזין מונואצטילסליצילאט, דיפלוניסל (דולוביט), מתיל סליצילט
פיראזולידינים:פנילבוטזון (בוטדיון)
נגזרות של חומצה אינדולאצטית: Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)
נגזרות של חומצה פנילאצטית:נתרן דיקלופנק (Voltaren, Ortofen), אשלגן (Rapten-Rapid)
מצלמות חמצן: Piroxicam (פלדן), לורנוקסיקם (Xefocam), מלוקסיקאם (Movalis)
בעל פעילות אנטי דלקתית בינונית
נגזרות חומצה פרופיונית:איבופרופן (ברופן, נורופן), נפרוקסן (נפרוסין), קטופרופן
נגזרות של חומצה אנתרנילית:חומצה מפנאמית, חומצה פלופנמית
NSAIDs עם פעילות אנטי דלקתית בולטתנגזרות לא חומציות
אלקנונים:נבומטון (רלאפן)
נגזרות של סולפונאמיד: Nimesulide (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Viox)
NSAIDs עם פעילות אנטי דלקתית חלשה = משככי כאבים-משככי חום
פירזולונים: מטמיזול ( אנלגין), אמינופנזון ( אמידופירין)
נגזרות פארא-אמינופנול (אנילין): Phenacetin, Acetaminafen ( אקמול, פרפלגן, פנדול, אפרלגאן, קלפול)
נגזרות של חומצה הטרוארילאצטית: קטורולק (קטורול), טולמטין
מנגנון פעולה תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות(NSAID) קשור לעיכוב תחרותי של COX. חסימה של COX על ידי תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מובילה להפרעה בסינתזה של פרוסטגלנדינים E 2 ו- 1 2 ולהתפתחות של שלוש השפעות עיקריות:
אנטי דלקתי;
מְשַׁכֵּך כְּאֵבִים;
נוגד חום.
מנגנון d-I:
אנטי דלקתי:
דיכוי ייצור PgE 2 ו-PgI 2 הקשורים לעיכוב של COX 2 (במינונים נמוכים);
עיכוב נויטרופילים הקשור להשפעות על חלבון G קשור (במינונים גבוהים)
ירידה בהיווצרות ואי הפעלה של מתווכים דלקתיים;
עיכוב של חמצון שומנים
ייצוב ממברנות ליזוזומליות (המונע שחרור אנזימים ליזוזומליים ומונע נזק למבנים תאיים);
עיכוב תהליכי היווצרות תרכובות מאקרו-אירגיות בתהליכי זרחן חמצוני (הפרה של אספקת האנרגיה של התהליך הדלקתי);
דיכוי הפרשת כימוקין
דיכוי הסינתזה והביטוי של מולקולות הידבקות תאים ובהתאם, תפקוד התנועה של לויקוציטים;
עיכוב הידבקות נויטרופילים ואינטראקציה עם קולטנים (שחרור מתווכים דלקתיים מהם מופרע, עיכוב סינתזה);
אפקט משכך כאבים (לאחר 20-40 דקות במינונים מתונים)
רכיב היקפי:
הפחתת מספר הקולטנים, ייצוב ממברנות
עלייה בסף הרגישות לכאב של קולטנים;
ירידה בפעילות של אנזימים פרוטאוליטיים
הגבלה של הפרשה (לאחר 5-7 ימים) עם ירידה לאחר מכן בדחיסה של קצוות כאב על ידי exudate בחללים סגורים (מפרקים, שרירים, פריודונטיום, קרום המוח).
מֶרכָּזִי
הפחתת היווצרות Pg-E 2 במבנים של חוט השדרה והמוח המעורבים בהתנהלות ובתפיסה של כאב;
מעכב סינתזה של COX-2 ו-PGE ב-CNS, שם הוא מעורב בהולכה ובתפיסה של כאב
הפחת היפראלגזיה כתוצאה מ: חסימה של סינתזה של PG ופרוסטציקלין, אשר מגבירים את הגירוי. השפעה של IL-1, TNF-α, היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין ונוריקינינים על קולטני כאב.
להפר את ההולכה של דחפי כאב לאורך מסלולי ההולכה של חוט השדרה, לעכב את הגרעינים הצדדיים של התלמוס.
לעורר את שחרור האנדורפינים ולכן להגביר את ההשפעה המעכבת של החומר האפור הפריאקוודוקטלי על העברת דחפים נוציספטיביים
השפעה אנטי-פירטית (לאחר 20-40 דקות)
עיכוב סינתזה של פירוגנים אנדוגניים בפריפריה (IL-1) ב- Mon/Mf
על ידי עיכוב COX, הם מפחיתים את הסינתזה של PG-E 1 ו-PG-F 2, HA וסרוטונין במערכת העצבים המרכזית
הם משחזרים את האיזון של מרכזי ייצור החום והעברת החום בתאי העצב של האזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס.
הרחבת כלי העור והגברת ההזעה
עיכוב ייצור אנרגיה במוקד הדלקת
תגובות ביוכימיות העומדות בבסיס הדלקת צורכות מאוד אנרגיה: סינתזה של מתווכים דלקתיים, כימוטקסיס, פגוציטוזיס, ריבוי רקמות חיבור
NSAIDs משבשים את סינתזת ATP (מדכאים גליקוליזה וחמצון אירובי, ניתוק OP)
השפעת NSAIDs על תהליכי התפשטות
NSAIDs מעכבים את היווצרות רקמת חיבור (סינתזת קולגן):
הפחתת פעילות הפיברובלסט
הפרת אספקת האנרגיה של תהליכי שגשוג
ההשפעה האנטי-פרוליפרטיבית הגדולה ביותר היא: אינדומתצין, דיקלופנק נתרן, אצקלופנק, פירוקסיקאם, לורנוקסיקם, מלוקסיקאם
אפקט אנטי-אגרגטוריTxA 2 /PgI 2
על ידי עיכוב COX 1 בטסיות דם, הם מעכבים את הסינתזה של תרומבוקסאן פרואגגרגנט אנדוגני.
למעכבי COX 2 סלקטיביים אין השפעה אנטי-אגרגטורית.
פעולה אימונוטרופית של NSAIDs: דיכוי ההפעלה של גורם השעתוק (NF- kB) בלימפוציטים מסוג T
מעכב את הסינתזה של ציטוקינים (IL-1,6,8, אינטרפרון-β, TNF-α), גורם שגרוני, מולקולות משלים והדבקה
הפחת את התגובתיות האימונולוגית הכוללת
מעכב תגובות ספציפיות לאנטיגנים
אינדיקציות ל-NSAIDs: ראומטי חריף. מחלות- גאוט, פסאודו-פאלאגרה, החמרה של דלקת מפרקים ניוונית . כרון. רֵאוּמָטִי מחלות- דלקת מפרקים שגרונית, spondyloarthropathy, אוסטיאוארתריטיס . חריף לא ראומטי מחלות- פציעות, כאבי גב, כאבים לאחר ניתוח, קוליק כליות, דיסמנוריאה, מיגרנה וכו'. מחלות אחרות -פלאוריטיס, פריקרדיטיס, אריתמה נודוסום, פוליפוזיס במעי הגס; מניעה - פקקת, סרטן המעי הגס.
חומצה אצטילסליצילית - נגזרת של חומצה סליצילית, חוסמת באופן בלתי הפיך COX עקב אצטילציה של המרכז הפעיל של האנזים. יש לו זיקה משמעותית יותר ל-COX-1 מאשר ל-COX-2. ו משכך כאבים, נוגד חום, אנטי דלקתי, אנטיאגרגטורי.
1. מעכב cyclooxygenase (COX-1 ו-COX-2) ומעכב באופן בלתי הפיך את מסלול cyclooxygenase של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית, חוסם את הסינתזה של PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2 וכו') וטרומבוקסן. . מפחית היפרמיה, הפרשות, חדירות נימים, פעילות היאלורונידאז, מגביל את אספקת האנרגיה של התהליך הדלקתי על ידי עיכוב ייצור ATP.
2. משפיע על המרכזים התת-קורטיקליים של ויסות חום ורגישות לכאב. ירידה בתכולת ה-PG (בעיקר PGE 1) במרכז הרגולציה מביאה לירידה בטמפרטורת הגוף עקב התרחבות כלי העור והזעה מוגברת.
3. ההשפעה משכך כאבים נובעת מהשפעה על מוקדי הרגישות לכאב וכן מהאפקט האנטי דלקתי ההיקפי ומהיכולת של הסליצילטים להפחית את ההשפעה האלגוגנית של ברדיקינין.
4. ירידה בתכולת הטרומבוקסן A 2 בטסיות הדם מביאה לדיכוי בלתי הפיך של אגרגציה, מרחיב במידת מה את כלי הדם. הפעולה נוגדת הטסיות נמשכת במשך 7 ימים לאחר מנה בודדת. מספר מחקרים קליניים הראו שעיכוב משמעותי של הידבקות הטסיות מושגת במינונים של עד 30 מ"ג. מגביר את הפעילות הפיברינוליטית בפלסמה ומפחית את ריכוז גורמי הקרישה התלויים בוויטמין K (II, VII, IX, X). ממריץ את הפרשת חומצת השתן, שכן ספיגתה מחדש באבוביות של הכליות מופרעת.
5. F/קינטיקה: ט 1/2 חומצה אצטילסליצילית היא לא יותר מ 15-20 דקות.הוא מסתובב בגוף (ב-75-90% עקב אלבומין) ומופץ ברקמות בצורה של אניון חומצה סליצילית. ג מקסימום הגיע תוך כשעתיים. חומצה אצטילסליצילית כמעט ואינה נקשרת לחלבוני פלזמה בדם. במהלך ביוטרנספורמציה בכבד, נוצרים מטבוליטים הנמצאים ברקמות ובשתן רבים. הפרשת סליצילטים מתבצעת בעיקר על ידי הפרשה פעילה באבוביות של הכליות בצורה ללא שינוי ובצורת מטבוליטים.
6. יישום:חומר נוגד טסיות יעיל במינונים של 100-150 מ"ג ליום למניעת פקקת כלילית במחלת לב כלילית, למניעת שבץ איסכמי. טיפול במחלות ראומטיות חריפות וכרוניות; נוירלגיה, מיאלגיה, כאבי פרקים.
7. התוויות נגד: רגישות יתר, כולל. שלישיית "אספירין", אסתמה "אספירין"; דיאתזה דימומית (המופיליה, מחלת פון וילברנד, טלנגיאקטזיה), מפרצת אבי העורקים לנתח, אי ספיקת לב, מחלות שחיקה וכיבית חריפות וחוזרות חוזרות של מערכת העיכול, דימום במערכת העיכול, אי ספיקת כליות או כבד חריפה, היפוטרומבוציטמיה ראשונית, מחלת ויטמין פתוחה. purpura thrombocytopenic , מחסור ב-Glucose-6-phosphate dehydrogenase, הריון (טרימסטר I ו-III), הנקה, ילדים ומתבגרים מתחת לגיל 15 בשימוש כתרופה להורדת חום (סיכון לתסמונת ריי בילדים עם חום עקב מחלות ויראליות).
8. תופעות לוואי ספציפיות של חומצה אצטילסליצילית הן גירוי וכיב של רירית הקיבה,ברונכוספזם - אסטמה של אספירין.ברונכוספזם נגרמת על ידי הפעלה של מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית.
9. הַרעָלָה: כאבי ראש, צלצולים באוזניים, הפרעות ראייה, הפרעות נפשיות; בחילות, הקאות, שלשולים, כאבים אפיגסטריים; אלקלוזה נשימתית או חמצת מטבולית.
נתרן דיקלופנק - נגזרת של חומצה פנילאצטית. התרופה היא אחת התרופות האנטי דלקתיות הנפוצות ביותר בעלות פעילות משככת כאבים והורדת חום בולטת. יש לו תכונות משככות כאבים בולטות, פעילות אנטי-פירטית. בעל פעילות רעילה נמוכה.
לורנוקסיקם הוא מעכב COX לא סלקטיבי. יש לו השפעות משככות כאבים ואנטי דלקתיות בולטות. ההשפעה האנטי-פירטית מתרחשת רק כאשר לוקחים מינונים גדולים.
מעכב ללא הבחנה cyclooxygenase (COX-1 ו-COX-2). מפחית את הייצור של PG, לויקוטריאנים, משפיע על רירית הקיבה, תפקוד הטסיות וזרימת הדם הכלייתית. זה מעכב את שחרור מיני חמצן תגובתיים, מערכת הקינינים.
זה משפיע בעיקר על השלבים האקסודטיביים והשגשוגיים של התגובה הדלקתית. כאשר הוא מנוהל לחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, הוא מפגין אפקט משכך כאבים בולט, מקטין את משך נוקשות הבוקר, אינדקס המפרקים של ריצ'י, מספר המפרקים הדלקתיים והכואבים; בחלק מהחולים מפחית ESR.
התוויות: משכך כאבים לתהליכים דלקתיים: דלקת מפרקים ניוונית, דלקת מפרקים שגרונית) + תקופה שלאחר הניתוח + כאבים הקשורים לגידולים. היכנסו 2-3 פעמים ביום. כאשר הוא נלקח דרך הפה, הוא נספג במהירות ובאופן מלא, הזמינות הביולוגית מתקרבת ל-100%. הזמן להגיע ל-C max הוא כשעתיים (עם מתן i/m - 15 דקות). בפלזמה, כמעט כולו נקשר לחלבונים. הוא עובר הידרוקסילציה בכבד ומומר למטבוליט לא פעיל מבחינה פרמקולוגית. T1 / 2 - 4 שעות. כ-30% מהמינון מופרש בשתן, בעיקר בצורת מטבוליטים, השאר - עם מרה. מבין תופעות הלוואי, יש לציין תגובות תכופות ממערכת העיכול.
איבופרופן - חומצה פנילפרופיונית, המשמשת לכאבים הנגרמים מדלקת.
השפעה פרמקולוגית .
מעכב לא סלקטיבי COX-1 ו-COX-2, מפחית את הסינתזה של PG. ההשפעה האנטי דלקתית קשורה לירידה בחדירות כלי הדם, שיפור במיקרו-סירקולציה, ירידה בשחרור מתווכים דלקתיים (PG, קינינים, LT) מהתאים ודיכוי אספקת האנרגיה של התהליך הדלקתי.
האפקט משכך כאבים נובע מירידה בעוצמת הדלקת, ירידה בייצור ברדיקינין והאלגוגניות שלו. בדלקת מפרקים שגרונית, היא משפיעה בעיקר על המרכיבים האקסודטיביים והמתרבים בחלקם של התגובה הדלקתית, בעלת אפקט משכך כאבים מהיר ובולט, מפחיתה נפיחות, נוקשות בוקר ומוגבלת תנועתיות במפרקים.
ירידה בריגוש של מרכזי ויסות החום של הדיאנצפלון מביאה להשפעה אנטי-פירטית. חומרת ההשפעה האנטי-פירטית תלויה בטמפרטורת הגוף הראשונית ובמינון. במנה בודדת ההשפעה נמשכת עד 8 שעות. עם דיסמנוריאה ראשונית, היא מפחיתה את הלחץ התוך רחמי ואת תדירות ההתכווצויות ברחם. מעכב באופן הפיך את הצטברות הטסיות.
מאחר ש-PGs מעכבים את סגירת ה-ductus arteriosus לאחר הלידה, דיכוי COX נחשב כמנגנון הפעולה העיקרי של איבופרופן. שימוש IV ביילודים עם פטנט של ductus arteriosus.
אפקט משכך כאבים בהשוואה לאנטי דלקתי מתפתח כאשר רושמים מינונים קטנים יותר. בתסמונת כאב, תחילת הפעולה של התרופה מצוינת לאחר 0.5 שעות, ההשפעה המקסימלית היא לאחר 2-4 שעות, משך הפעולה הוא 4-6 שעות. התרופה נספגת היטב ומהירה בנטילת הפה, היא חודרת היטב לתוך הנוזל הסינוביאלי, שם הריכוז שלו מגיע לערכים גבוהים יותר מאשר בפלזמה בדם. ט הוא שעתיים.
איבופרופן מאופיין בכל תופעות הלוואי האופייניות של NSAIDs, בעוד שהוא נחשב (במיוחד בארה"ב) בטוח יותר מדיקלופנק ואינדומטצין.
התרופה היא התווית בסיכון של אנגיואדמה, עם תסמונת ברונכוספסטית.
Celecoxib הוא מעכב COX-2 סלקטיבי. הוא מעכב בעיקר את פעילות האנזים, שנוצר במוקד הדלקת.
השפעה פרמקולוגית - אנטי דלקתי, משכך כאבים, נוגד חום.
מעכב באופן סלקטיבי COX-2 וחוסם היווצרות של PGs פרו-דלקתיות. בריכוזים טיפוליים, הוא אינו מעכב COX-1. בניסויים קליניים במתנדבים בריאים, celecoxib במינונים בודדים של עד 800 מ"ג ומינונים מרובים של 600 מ"ג פעמיים ביום במשך 7 ימים (מעל המינונים הטיפוליים המומלצים) לא הפחיתו את הצטברות הטסיות או הגדילו את זמן הדימום. דיכוי סינתזת PGE 2 יכול להוביל לאגירת נוזלים עקב ספיגה חוזרת מוגברת בקטע העולה העולה של הלולאה של Henle ואולי חלקים דיסטליים אחרים של הנפרון. PGE 2 מעכב ספיגת מים מחדש בצינורות האיסוף על ידי הפרעה לפעולת הורמון אנטי-דיורטי.
Tc אינו משפיע על צבירה, כי COX-2 אינו נוצר בטסיות דם. נמצאה פעילות למניעת התפתחות גידולים ופוליפוזיס של המעי הגס והרקטום.
בבליעה הוא נספג במהירות, C max מגיע לאחר כ-3 שעות אכילת מזון, עשיר במיוחד בשומנים, מאטה את הספיגה. מידת הקשירה לחלבוני פלזמה היא 97%. ריכוז שיווי המשקל מגיע עד היום החמישי. זה מופץ באופן שווה ברקמות, חודר דרך BBB. הוא עובר טרנספורמציה ביולוגית בכבד בעיקר בהשתתפות האיזואנזים CYP2C9 של ציטוכרום P450. T 1/2 - 8-12 שעות, פינוי כולל - 500 מ"ל/דקה. הוא מופרש בצורה של מטבוליטים לא פעילים, בעיקר דרך מערכת העיכול, כמות קטנה (פחות מ-1%) של סלקוקסיב ללא שינוי נמצאת בשתן.
אינדיקציות: דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים ניוונית, אנקילוזינג ספונדיליטיס, דלקת מפרקים פסוריאטית.
תופעות לוואי של NSAIDs
כאשר דימום, סוכנים hemostatic משמשים. הם מחולקים לקבוצות הבאות.
- 1. Aggregants - חומרים הממריצים הידבקות והצטברות של טסיות דם.
- 2. חומרי קרישה (המוסטטיים) - אמצעים המעוררים יצירת פקקים:
- א) פעולה ישירה - תרומבין;
- ב) פעולה עקיפה - מנדיון נתרן ביסולפיט"ויקאסול" (ויטמין K).
- 3. Antifibrinolytics (מעכבי פיברינוליזה) - חומרים המפחיתים את פעילות המערכת הפיברינוליטית.
קחו בחשבון את נציגי הקבוצות הללו.
אגרגטים. סידן הוא מינרל חיוני הדרוש לשמירה על איזון האלקטרוליטים בגוף, תפקוד נאות של מנגנוני וויסות רבים, מעורב ישירות בהצטברות טסיות הדם והיצמדות, אך בנוסף, הוא מפעיל טרומבין ופיברין. לפיכך, הוא ממריץ את היווצרותם של קרישי טסיות ופיברין כאחד. בעיקרון, תכשירי סידן משמשים לדימום הקשור לירידה ברמתו בפלסמת הדם. משמש כסמים סידן כלורי(תוך ורידי או דרך הפה) ו סידן גלוקונאט(תוך ורידי, תוך שרירי או דרך הפה). מתן מהיר תוך ורידי של סידן כלוריד עלול להוביל לדום לב ולהורדת לחץ הדם.
אטמזילת("דיקינון") מעכב את הסינתזה של פרוסטציקלין ובכך מפחית את השפעתו על צבירת הטסיות. זה תורם לדחיסה של קרום הבסיס של הנימים, להגברת הפילמור של חומצה היאלורונית בו ולנורמליזציה של זרימת הדם המוחית. עם מתן תוך ורידי, ההשפעה ההמוסטטית מתפתחת לאחר 5-15 דקות.
סרוטוניןמבודד ב-1947, נמצא ברקמות שונות, כולל דם (טסיות). מטסיות הדם, הסרוטונין משתחרר כשהן נהרסות ולוקח חלק בתהליך קרישת הדם. במחלות המלוות בטרומבוציטופניה, כמות הסרוטונין בדם יורדת בחדות (מחלת ורלהוף, פורפורה, לוקמיה ועוד). ההשפעה ההמוסטטית של סרוטונין קשורה גם להשפעה של כלי דם היקפיים. עם דימום חמור הם מתחילים במתן תוך ורידי, עם ירידה בדימום עוברים לזריקות תוך שריריות.
חומרי קרישה. חומרי קרישה הפועלים ישירות הם תכשירים מפלסמת הדם של דופור, תכשירים ליישום מקומי ( תרומבין, "ספוג המוסטטי").
תרומבין -מרכיב טבעי של מערכת ההמוקרישה, הוא נוצר בגוף מפרותרומבין במהלך ההפעלה האנזימטית שלו על ידי טרומבופלסטין. תמיסת תרומבין משמשת רק באופן מקומי כדי לעצור דימום מכלי דם קטנים, איברים פרנכימליים (לדוגמה, במהלך ניתוחים בכבד, במוח, בכליות). תמיסת תרומבין ספוג בספוגיות גזה ומוחל על פני השטח המדמם. הכנסת תמיסות טרומבין באופן פרנטרלי אסורה, מכיוון שהן גורמות להיווצרות קרישי דם בכלי הדם. "ספוג המוסטטי" מכיל חומצת בורית, ניטרופורל וקולגן, בעל אפקט דימום ואנטיספטי, ממריץ התחדשות רקמות. זה אסור בדימום של כלי דם גדולים, רגישות יתר ל-furacilin וניטרופורנים אחרים.
חומר קרישה עקיף מנדיון נתרן ביסולפיט("Vikasol") הוא אנלוגי סינתטי של ויטמין K. רק שני ויטמינים מקבוצת K בודדו מחומרים טבעיים: ויטמין K מאספסת, ו-K2 מקמח דגים נרקב. בנוסף לוויטמינים K הטבעיים, ידועות כיום מספר נגזרות של נפתוקינון בעלות השפעה אנטי-המורגית, אשר הושגו באופן סינטטי. בשנת 1943 קיבלו ק.דאם ו-E.A.Doisy את פרס נובל על גילוי וביסוס המבנה הכימי של הוויטמין. ק') נכנסים לגוף עם מזון צמחי (עלי תרד, כרובית, ורדים, מחטים, עגבניות ירוקות), נמצאים במוצרים מן החי ומסונתזים על ידי פלורת המעיים. אינדיקציות לשימוש: "ויקאסול" משמש לכל המחלות המלוות בירידה בתכולת הפרותרומבין בדם (היפופרוטרומבינמיה) ודימום. מדובר בעיקר בצהבת ודלקת כבד חריפה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, מחלת קרינה, מחלות ספיגה עם ביטויים דימומיים. "ויקאסול" יעילה גם לדימום פרנכימלי, דימום לאחר פציעה או ניתוח, טחורים, דימומים ממושכים באף ועוד. משתמשים בו גם באופן מניעתי לפני הניתוח, תוך טיפול ארוך טווח בתרופות סולפה ואנטיביוטיקה המדכאת את פלורת המעי המסנתזת ויטמין. ק. כמו כן הוא משמש לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים. ההשפעה מתפתחת באיטיות - 12-18 שעות לאחר מתן.
"Vikasol" יכול להצטבר, ולכן המינון היומי שלו לא יעלה על 1-2 טבליות או 2 מ"ל של תמיסה של 1% לשריר למשך לא יותר מ-3-4 ימים. במידת הצורך אפשריות הזרקות חוזרות של התרופה לאחר הפסקה של 4 ימים ובדיקת קצב קרישת הדם. Vikasol אסורה בחולים עם המוקרישה מוגברת ותרומבואמבוליזם.
תכשירים צמחיים המשמשים כמקור לויטמין K מכילים גם ויטמינים אחרים, ביופלבנואידים, חומרים שונים שיכולים לקדם קרישת דם, להפחית את החדירות של דופן כלי הדם. זה קודם כל עלי סרפד, פירות ויבורנום, עשב פלפל מים, ארניקה.מצמחים אלה מכינים חליטות, תמיסות, תמציות, המשמשות דרך הפה. חלק מהתרופות הללו משמשות באופן מקומי, מורטבות ברפידות גזה ומורחות למשך 2-5 דקות על פני השטח המדממים.
מעכבי פיברינוליזה. חומצה אמינוקפרואית -נגזרת ליזין. מולקולות פיברינוגן ופיברין מכילות ליזין, עם זה המרכזים הפעילים של פלסמינוגן פלסמין מתקשרים, ואז מעבירים את החלבונים הללו להידרוליזה. חומצה אמינוקפרואית מקיימת אינטראקציה עם אתרים אלה של פלסמינוגן ופלזמין, מבטלת את פעילותם, משמרת את מולקולת הפיברין ואת הפקקת המורכבת ממנה.
אפרוטינין("Kontrykal") היא תרופה אנטי אנזימטית המתקבלת מריאות הבקר. זה יוצר קומפלקסים לא פעילים עם פלסמינוגן.
חומצה אמינוקפרואית ואפרוטינין נקבעות לדימום הקשור לפעילות מוגברת של המערכת הפיברינוליטית ולמחסור בפיברינוגן, למשל, עם שחמת הכבד, יתר לחץ דם פורטלי, עם דימום לאחר ניתוחים באיברים עשירים במפעיל פלסמינוגן רקמות, בעת שימוש במכונות לב-ריאה. , עם מנת יתר של סוכנים פיברינוליטים, עם עירויים מסיביים של דם משומר (האפשרות לפתח היפופיברינוגנמיה משנית), וכן הלאה.
בנוסף, תרופות אלו, על ידי עיכוב אנזימים פרוטאוליטיים, ישירות (אפרוטינין) או בעקיפין, דרך מערכת הפיברינוליזה (חומצה אמינוקפרואית), מעכבות את פעילות הקינינים. לכן, הם משמשים להלם טראומטי, דלקת לבלב, כוויות, זעזוע מוח, דלקת קרום המוח, כלומר. במצבים פתולוגיים המאופיינים בעלייה בפעילות הקינינים.
הזן חומצה אמינוקפרואית דרך הפה, תוך שרירית ותוך ורידי; אפרוטינין - רק תוך ורידי.
תרופות אנטי-המוסטטיות. תרופות אנטי-המוסטטיות מפחיתות את רמת קרישת הדם. במחזור הדם מתרחש כל הזמן תהליך איטי של קרישת דם והתמוססות של הקרישים שנוצרו. ערכת ההפעלה הרציפה של גורמי קרישת דם מוצגת באיור. 5.10.
בדרך כלל, זה לא מוביל לפגיעה בזרימת הדם. קרישי סיבים במחזור הדם מתרחשים כאשר תפקוד המערכת נוגדת הקרישה של הדם נפגע. היווצרות קרישי סיבי גורם להופעת קרישי דם ותסחיף.
אורז. 5.10.
בתהליך הטיפול בפקקת ובתסחיף מקבלת חשיבות רבה ליכולת להמיס את הקריש הנוצר בזרם הדם על ידי שימוש בזמן באנזים פיברינוליזין, אך תמיד בשילוב עם הפרין.
כדי לדכא את קרישת הדם בכלי, משתמשים בחומרים המפחיתים קרישת דם: נוגדי טסיות, נוגדי קרישה, פיברינוליטים.
תרופות נוגדות טסיות דם. הם מסווגים כדלקמן:
- מעכבי cyclooxygenase: חומצה אצטילסליצילית("אספירין קרדיו", "בופרין", "נובנדול", "טרומבו ACC");
- מאפננים של המערכת "adenylate cyclase - CAMP": דיפירידמול;
- חוסמי קולטן לגליקופרוטאין GP: abciximab("Reopro");
- eptifibatide("אינטגרילין");
- חוסמי קולטן פורין: ticlopidine, clopidogrel.
חומר נגד טסיות דם חומצה אצטילסליציליתבמינון של 150-300 מ"ג (בהתאם להמלצות אירופאיות) מיועד במקרה של תסמונת כלילית חריפה (אוטם שריר הלב או אנגינה לא יציבה ראשונית). למטרות אלה, הצורה האנטרית אינה מתאימה, שכן תחילת פעולתה איטית. יתר על כן, חומצה אצטילסליצילית משמשת לכל החיים במינון של 75-162 מ"ג ליום. בנוכחות התוויות נגד לחומצה אצטילסליצילית, יש למרוח קלופידוגרלבמנה ראשונה של 300 מ"ג ולאחר מכן 75 מ"ג ליום. השילוב של קלופידוגרל עם אספירין יעיל יותר מאשר אספירין בלבד. אפטיבטיד("Integrilin") הוא הפטאפפטיד סינתטי, מעכב אגרגציה של טסיות דם, השייך לקבוצת החיקויים של ארגינין-גליצין-אספרטאט. האינדיקציה לשימוש היא מניעה מוקדמת של אוטם שריר הלב.
נוגדי קרישה(אמצעי שמשבש את היווצרות קרישי דם). נוגדי קרישה ישירים - הפריןוהתרופות שלו הירודין, נתרן הידרוציטראט,לְהִתְרַכֵּז אנטיתרומבין III.
נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - נגזרות של אוקסיקומרין: warfarin, acenocoumarol("Sinkumar"); נגזרות איננדיון - פנילין.נוגדי קרישה חדשים xabana ו-gatrans - dabigatran etexlate("פראדקסה"), ריברוקסבן("קסראלטו"). נוגדי קרישה בעלי השפעה ישירה הם תרופות להזרקה המשמשות בשלבי הטיפול הראשוניים ומניעת פקקת בקורס קצר. נוגדי קרישה עקיפים (מעכבים את הסינתזה של גורמי קרישה בכבד) פועלים באיטיות ומשמשים דרך הפה.
נוגדי קרישה הפועלים ישירות.הפריןשייך לקבוצת הפרינים במשקל מולקולרי בינוני, חשובה במיוחד היכולת לעכב תרומבין ופקטור X. פקטור X מופעל משתלב עם פקטור V ופוספוליפידים של טסיות ורקמות, ויוצר קומפלקס הנקרא מפעיל פרוטרומבין. קומפלקס זה, בתורו, מתחיל את ביקוע הפרותרומבין ליצירת תרומבין תוך שניות, ומניע את השלב האחרון של תהליך הקרישה. הפרין משמש לפקקת, תרומבואמבוליזם, לעיכוב קרישת דם במחזור החוץ גופי. משחת הפרין ותכשירי הפרין מקומיים אחרים מונעים היווצרות של קרישי דם בטרומבופלביטיס של ורידים שטחיים, ומשמשים לפציעות גידים ומפרקים, חבלות ברקמות רכות. נרות רקטליות נקבעות עבור טחורים. תופעת לוואי של הפרין היא טרומבוציטופניה. אנטגוניסט להפרין הוא פרוטמין סולפט. 1 מ"ג של פרוטמין סולפט מנטרל 80-120 IU של הפרין בדם. המורכבות נובעת מקשירת קבוצות קטיוניות (עקב ארגינין) עם המרכזים האניונים של ההפרין.פעולת הפרוטמין מתרחשת מיד לאחר מתן תוך ורידי ונמשכת שעתיים.
נתרן אנוקספרין("קלקסן") - הפרין במשקל מולקולרי נמוך, לעיתים רחוקות גורם לתופעות לוואי - טרומבוציטופניה.
נתרן פונדפרינוקס("אריקסטרה"), בניגוד להפרין, גורם לתרומבוציטופניה במקרים נדירים יותר.
נוגדי קרישה של פעולה עקיפה. וורפרין- אחד מנוגדי הקרישה הנפוצים ביותר. אבל יש לזה מספר חסרונות:
- הסיכון לפתח סיבוכים דימומיים חמורים;
- הצורך בבקרת מעבדה קבועה;
- אינטראקציות בין תרופות למזון;
- טווח טיפולי צר.
התרופות החדשות נטולות תופעות לוואי אלו. Dabigatran etexlateהוא מעכב ישיר הפיך תחרותי חזק של תרומבין. Rsharoxabanזהו מעכב ישיר סלקטיבי של פקטור Xa שחוסם את היווצרות תרומבין. משמש למניעת שבץ מוחי ותרומבואמבוליזם מערכתי בחולים עם פרפור פרוזדורים.
פיברינוליטיקה. תרופות פיברינוליטיות (פיברינוליטיות), כמו גם נוגדי קרישה, משמשות למניעה וטיפול בפקקת. סטרפטוקינאז, אורוקינאז, אלטפלז("אקטיליז") ממיסים את הקריש (טרומבוליזה). זה מאפשר לך להחזיר את זרימת הדם, להגביל את גודל האוטם ולהפחית את התמותה. טרומבוליזה מתבצעת מוקדם ככל האפשר ותוך 12 שעות מתחילת המחלה.
התוויות נגד לכל התרופות המפחיתות קרישת דם הן דימום, שחיקה וכיבים של מערכת העיכול, פציעות מרובות לאחרונה, יתר לחץ דם עורקי ומצבים אחרים המאיימים על דימום.