מעגלים גדולים וקטנים של מחזור הדם. פקקת ריאתית טיפול בתסחיף ריאתי

לֵבהוא האיבר המרכזי של מחזור הדם. זהו איבר שרירי חלול, המורכב משני חצאים: שמאל - עורקי וימין - ורידי. כל חצי מורכב מפרוזדורים ומחדר הלב המחוברים ביניהם.

דם ורידי דרך הוורידים נכנס לפרוזדור הימני ולאחר מכן לחדר הימני של הלב, מהאחרון אל גזע הריאתי, משם הוא עוקב אחר עורקי הריאה אל הריאות הימנית והשמאלית. כאן מסתעפים הענפים של עורקי הריאה לכלי הדם הקטנים ביותר - נימים.

בריאות, דם ורידי רווי בחמצן, הופך לעורקי, ונשלח דרך ארבעה ורידים ריאתיים לאטריום השמאלי, ואז נכנס לחדר השמאלי של הלב. מהחדר השמאלי של הלב, הדם חודר לכביש העורקי הגדול ביותר - אבי העורקים, ולאורך הענפים שלו, שמתפרקים ברקמות הגוף אל הנימים, הוא מתפשט בכל הגוף. לאחר מתן חמצן לרקמות ולקיחת פחמן דו חמצני מהן, הדם הופך לוורידי. נימים, המתחברים מחדש זה לזה, יוצרים ורידים.

כל ורידי הגוף מחוברים לשני גזעים גדולים - הווריד הנבוב העליון והווריד הנבוב התחתון. בְּ הווריד הנבוב מעולהדם נאסף מאזורים ואיברים של הראש והצוואר, הגפיים העליונות ומחלקים מסוימים של קירות הגוף. הווריד הנבוב התחתון מלא בדם מהגפיים התחתונות, הדפנות והאיברים של חללי האגן והבטן.

שני הוורידים הנבלים מביאים דם ימינה אטריום, שגם מקבל דם ורידי מהלב עצמו. זה סוגר את מעגל זרימת הדם. נתיב הדם הזה מחולק למעגל קטן וגדול של מחזור דם.

מעגל קטן של מחזור הדם(ריאתי) מתחיל מהחדר הימני של הלב עם הגזע הריאתי, כולל ענפים של הגזע הריאתי לרשת הנימים של הריאות ורידי הריאה הזורמים לאטריום השמאלי.

מחזור דם מערכתי(גופני) מתחיל מהחדר השמאלי של הלב על ידי אבי העורקים, כולל את כל הענפים שלו, הרשת הנימים והוורידים של האיברים והרקמות של כל הגוף ומסתיים באטריום הימני. כתוצאה מכך, מחזור הדם מתרחש בשני מעגלים מחוברים זה לזה של מחזור הדם.

2. מבנה הלב. מצלמות. קירות. תפקידי הלב.

לֵב(cor) - איבר שרירי חלול בעל ארבעה חדרים השואב דם מחומצן לעורקים ומקבל דם ורידי.

הלב מורכב משני פרוזדורים שמקבלים דם מהוורידים ודוחפים אותו לחדרים (ימין ושמאל). החדר הימני מספק דם לעורקי הריאה דרך תא המטען הריאתי, והחדר השמאלי מספק דם לאבי העורקים.

בלב ישנם: שלושה משטחים - ריאתי (facies pulmonalis), sternocostal (facies sternocostalis) וסרעפתי (facies diaphragmatica); apex (אפקס קורדיס) ובסיס (בסיס קורדיס).

הגבול בין הפרוזדורים והחדרים הוא ה sulcus coronarius ( sulcus coronarius ).

חדר ימני (אטריום דקסטרום) מופרד משמאל על ידי מחיצה פרוזדורית (septum interatriale) ויש לו אוזן ימין (auricula dextra). יש שקע במחיצה - פוסה סגלגלה, שנוצרה לאחר איחוי הפורמן סגלגל.

באטריום הימני יש פתחים של הווריד הנבוב העליון והתחתון (ostium venae cavae superioris et inferioris), המתוחמים על ידי פקעת בין ורידית (tuberculum intervenosum) ופתח של הסינוס הכלילי (ostium sinus coronarii). על הדופן הפנימית של אוזן ימין ישנם שרירי פקטינאטי (mm pectinati), המסתיימים בפס גבול המפריד בין הסינוס הוורידי לחלל הפרוזדור הימני.

הפרוזדור הימני מתקשר עם החדר דרך הפתח האטריואטריקולרי הימני (ostium atrioventriculare dextrum).

חדר ימין (ventriculus dexter) מופרד מהמחיצה הבין-חדרית השמאלית (septum interventriculare), שבה מובחנים החלקים השריריים והקרוםיים; בעל פתח של תא המטען הריאתי (ostium trunci pulmonalis) מלפנים ופתח פרוזדורי ימני (ostium atrioventriculare dextrum) מאחור. האחרון מכוסה על ידי שסתום תלת-צדדי (valva tricuspidalis), שיש לו חוד קדמי, אחורי ומחיצה. העלונים מוחזקים על ידי מיתרים גידים, שבגללם העלונים אינם יוצאים אל הפרוזדור.

על פני השטח הפנימיים של החדר יש טרבקולות בשרניות (trabeculae carneae) ושרירים פפילריים (mm. papillares), שמהם מתחילים מיתרי גידים. הפתח של תא המטען הריאתי מכוסה על ידי השסתום באותו שם, המורכב משלושה שסתומים למחצה: קדמיים, ימין ושמאליים (valvulae semilunares anterior, dextra et sinistra).

אטריום שמאל (atrium sinistrum) בעל סיומת בצורת חרוט הפונה קדמית - האוזן השמאלית (auricular sinistra) - וחמישה פתחים: ארבעה פתחים של ורידי הריאה (ostia venarum pulmonalium) ופתח האטrioventriculare השמאלי (ostium atrioventriculare sinistrum).

חדר שמאל (ventriculus sinister) בעל פתח אטריקולרי שמאלי מאחור, מכוסה על ידי מסתם מיטרלי (valva mitralis), המורכב מקודקודים קדמיים ואחוריים, ופתחי אבי העורקים, מכוסים על ידי שסתום בעל אותו שם, המורכב משלושה מסתמים למחצה: אחורי, ימני. ומשמאל (valvulae semilunares posterior , dextra et sinistra). על פני החדר הפנימיים יש טרבקולות בשרניות (trabeculae carneae), שרירים פפילריים קדמיים ואחוריים (mm. papillares anterior et posterior).

לֵב, cor, הוא איבר חלול כמעט בצורת חרוט עם קירות שריריים מפותחים היטב. הוא ממוקם בחלק התחתון של המדיאסטינום הקדמי על מרכז הגיד של הסרעפת, בין שק הצדר הימני והשמאלי, מוקף בקרום הלב, בקרום הלב, ומקובע בכלי דם גדולים.

ללב יש צורה מעוגלת קצרה יותר, לפעמים מוארכת יותר, חדה; במצב מלא, בגודלו הוא תואם בערך לאגרופו של האדם הנחקר. גודל הלב של מבוגר הוא אינדיבידואלי. אז, אורכו מגיע 12-15 ס"מ, הרוחב (גודל רוחבי) הוא 8-11 ס"מ, וגודל anteroposterior (עובי) הוא 6-8 ס"מ.

מסה של הלבנע בין 220 ל 300 גרם. אצל גברים, גודל הלב ומסתו גדולים יותר מאשר אצל נשים, ודפנותו עבות במקצת. החלק האחורי העליון המורחב של הלב נקרא בסיס הלב, בסיס קורדיס, ורידים גדולים נפתחים לתוכו וממנו יוצאים עורקים גדולים. החלק הקדמי והתחתון השוכב חופשי של הלב נקרא קודקוד הלב, קופי אדם קורדיס.

מבין שני משטחי הלב, התחתון, הפחוס, משטח דיאפרגמטי, facies diaphragmatica (תחתון), צמוד לסרעפת. קדמי, קמור יותר משטח sternocostal, facies sternocostalis (קדמי), מול עצם החזה וסחוסי החוף. המשטחים מתמזגים זה בזה עם קצוות מעוגלים, בעוד שהקצה הימני (המשטח), מרגו דקסטר, ארוך וחד יותר, השמאלי רֵאָתִי(צְדָדִי) משטח, facies pulmonalis, קצר יותר ומעוגל.

על פני הלב שלושה תלמים. כֶּתֶרחריץ, sulcus coronarius, ממוקם על הגבול בין הפרוזדורים והחדרים. חֲזִיתו חלק אחוריחריצים interventricular grooves, sulci interventriculares anterior et posterior, מפרידים חדר אחד מהשני. על פני הסטרנוקוסטל, החריץ העטרה מגיע לקצוות הגזע הריאתי. מקום המעבר של sulcus interventricular anterior לאחורי מתאים לדיכאון קטן - חתך של קודקוד הלב, incisura apicis cordis. הם שוכבים בתלמים כלי הלב.

תפקוד הלב- הזרקה קצבית של דם מהוורידים לתוך העורקים, כלומר, יצירת שיפוע לחץ, שבגללו מתרחשת תנועתו המתמדת. המשמעות היא שתפקידו העיקרי של הלב הוא לספק זרימת דם על ידי תקשורת דם עם אנרגיה קינטית. לכן הלב קשור לעתים קרובות עם משאבה. זה מובחן על ידי ביצועים גבוהים במיוחד, מהירות וחלקות של חוליות, מרווח בטיחות וחידוש מתמיד של רקמות.

. מבנה חומת הלב. מערכת הולכה של הלב. מבנה הפריקארד

קיר הלבהוא מורכב מהשכבה הפנימית - האנדוקרדיום (אנדוקרדיום), השכבה האמצעית - שריר הלב (שריר הלב) והשכבה החיצונית - האפיקרדיום (אפיקרד).

האנדוקרדיום מרפד את כל פני השטח הפנימיים של הלב על כל תצורותיו.

שריר הלב נוצר על ידי רקמת שריר מפוספסת בלב ומורכב מקרדיומיוציטים לבביים, המבטיחים כיווץ מלא וקצבי של כל חדרי הלב.

סיבי השריר של הפרוזדורים והחדרים מתחילים מטבעות סיביות מימין ומשמאל (anuli fibrosi dexter et sinister). טבעות סיביות מקיפות את הפתחים האטריו-חדריים המתאימים, ויוצרות תמיכה לשסתומים שלהם.

שריר הלב מורכב מ-3 שכבות. השכבה האלכסונית החיצונית בקודקוד הלב עוברת לתוך תלתל הלב (מערבולת קורדיס) וממשיכה לשכבה העמוקה. השכבה האמצעית נוצרת על ידי סיבים עגולים.

האפיקרדיום בנוי על העיקרון של ממברנות סרוסיות והוא יריעה קרביים של קרום הלב הסרוסי.

תפקוד ההתכווצות של הלב מסופק על ידי זה מערכת הולכה, המורכב מ:

1) צומת סינאוטריאלי (nodus sinuatrialis), או צומת Keyes-Fleck;

2) צומת הטרקטורון האטריואטריקולרי (nodus atrioventricularis), העובר כלפי מטה לתוך הצרור האטrioventricularis (fasciculus atrioventricularis), או צרור ה-His, המחולק לרגליים ימין ושמאל (cruris dextrum et sinistrum).

מֵסַב הַלֵב (פריקרדיום) הוא שק סיבי-סורי בו נמצא הלב. קרום הלב נוצר על ידי שתי שכבות: החיצונית (פריקרד סיבי) והפנימית (קרום הלב הסרוסי). קרום הלב הסיבי עובר לאדוונטציה של הכלים הגדולים של הלב, ולזו הסרוסית יש שתי צלחות - פריאטליות וקרביות, העוברות זו לתוך זו. בין הלוחות נמצא חלל קרום הלב (cavitas pericardialis), הוא מכיל נוזל סרוסי.

עצבוב: ענפים של הגזע הסימפטי הימני והשמאלי, ענפי עצבי הפרן והוואגוס.

בגוף שלנו דָםנע ללא הרף לאורך מערכת סגורה של כלי שיט בכיוון מוגדר בהחלט. תנועה מתמשכת זו של דם נקראת מחזור הדם. מערכת דםאדם סגור ויש לו 2 מעגלים של מחזור דם: גדול וקטן. האיבר העיקרי המבטיח את תנועת הדם הוא הלב.

מערכת הדם מורכבת מ לבבותו כלי שיט. כלי הדם הם משלושה סוגים: עורקים, ורידים, נימים.

לֵב- איבר שרירי חלול (במשקל של כ-300 גרם) בגודל של אגרוף, הממוקם בחלל החזה משמאל. הלב מוקף בשק פריקרדיאלי שנוצר על ידי רקמת חיבור. בין הלב לשק קרום הלב נמצא נוזל המפחית את החיכוך. לבני אדם יש לב בעל ארבעה חדרים. המחיצה הרוחבית מחלקת אותו לחצי שמאל וימין, שכל אחד מהם מופרד על ידי שסתומים לא אטריום וחדר. קירות הפרוזדורים דקים יותר מדפנות החדרים. הדפנות של החדר השמאלי עבים יותר מדפנות החדר הימני, מכיוון שהוא עושה עבודה רבה, דוחף דם לתוך מחזור הדם המערכתי. בגבול שבין הפרוזדורים והחדרים ישנם שסתומי קודקוד המונעים את זרימת הדם חזרה.

הלב מוקף בשק פריקרדיאלי (פריקרד). הפרוזדור השמאלי מופרד מהחדר השמאלי על ידי מסתם דו-צדדי, והאטריום הימני מופרד מהחדר הימני על ידי מסתם תלת-צדדי.

חוטי גידים חזקים מחוברים לעליוני המסתם מצד החדרים. העיצוב שלהם אינו מאפשר לדם לעבור מהחדרים לפרוזדור במהלך התכווצות החדר. בבסיס העורק הריאתי ואבי העורקים נמצאים השסתומים למחצה, המונעים מהדם לזרום חזרה מהעורקים בחזרה לחדרים.

הפרוזדור הימני מקבל דם ורידי ממחזור הדם המערכתי, ואילו הפרוזדור השמאלי מקבל דם עורקי מהריאות. מכיוון שהחדר השמאלי מספק דם לכל האיברים של מחזור הדם, משמאל - עורקי מהריאות. היות והחדר השמאלי מספק דם לכל איברי המחזור הסיסטמי, דפנותיו עבים בערך פי שלושה מדפנות החדר הימני. שריר הלב הוא סוג מיוחד של שריר מפוספס שבו סיבי השריר גדלים יחד בקצוות ויוצרים רשת מורכבת. מבנה זה של השריר מגביר את כוחו ומאיץ את מעבר הדחף העצבי (השריר כולו מגיב בו זמנית). שריר הלב שונה משרירי השלד ביכולתו להתכווץ בצורה קצבית בתגובה לדחפים שמקורם בלב עצמו. תופעה זו נקראת אוטומציה.

עורקיםכלים המובילים דם מהלב. עורקים הם כלי דם עבי דופן, שהשכבה האמצעית שלהם מיוצגת על ידי שרירים אלסטיים וחלקים, כך שהעורקים מסוגלים לעמוד בלחץ דם משמעותי ולא להיקרע, אלא רק למתוח.

השרירים החלקים של העורקים ממלאים לא רק תפקיד מבני, אלא גם התכווצויותיהם תורמות לזרימת הדם המהירה ביותר, שכן כוחו של לב אחד בלבד לא יספיק לזרימת דם תקינה. אין שסתומים בתוך העורקים, הדם זורם במהירות.

וינה- כלים המובילים דם ללב. לדפנות הוורידים יש גם שסתומים המונעים זרימה חוזרת של דם.

ורידים דקים יותר מהעורקים ויש להם פחות סיבים אלסטיים ואלמנטים שרירים בשכבה האמצעית.

הדם דרך הוורידים אינו זורם באופן פסיבי לחלוטין, השרירים מסביב עושים תנועות פועם ומניעים את הדם דרך כלי הדם אל הלב. נימים הם כלי הדם הקטנים ביותר, שדרכם פלזמת הדם מחליפה חומרים מזינים עם נוזל רקמה. הקיר הנימים מורכב משכבה אחת של תאים שטוחים. לממברנות של תאים אלה חורים זעירים מרובי איברים המקלים על מעבר של חומרים המעורבים בחילוף דרך דופן הנימים.

תנועת דםמתרחש בשני מעגלים של מחזור הדם.

מחזור דם מערכתי- זהו נתיב הדם מהחדר השמאלי לאטריום הימני: חדר שמאל אבי העורקים בית החזה אבי העורקים הבטן עורקי אבי העורקים נימים באיברים (חילופי גזים ברקמות) ורידים עליונים (תחתונים) וריד נבוב פרוזדור ימני

מעגל קטן של מחזור הדם- הנתיב מהחדר הימני לאטריום השמאלי: עורק הריאה הריאה של החדר הימני ימין (שמאל) נימים ריאתיים בריאות חילופי גזים בריאות ורידי ריאות פרוזדור שמאל

במחזור הדם הריאתי, דם ורידי עובר דרך עורקי הריאה, ודם עורקי עובר דרך ורידי הריאה לאחר חילופי גזים בריאות.

תסחיף ריאתי (PE)) - מצב מסכן חיים שבו יש חסימה של עורק הריאה או הענפים שלו תַסחִיף- חתיכת קריש דם, אשר, ככלל, נוצרת בוורידים של האגן או הגפיים התחתונות.

כמה עובדות על תסחיף ריאתי:

• PE היא לא מחלה עצמאית - זה סיבוך של פקקת ורידים (לרוב של הגפה התחתונה, אבל באופן כללי, שבר של פקקת יכול להיכנס לעורק הריאתי מכל וריד).
• PE היא סיבת המוות השלישית בשכיחותה מבין כל סיבות המוות (השנייה רק ​​לשבץ ולמחלות לב כלילית).
• ישנם כ-650,000 מקרים של תסחיף ריאתי ו-350,000 מקרי מוות נלווים בארצות הברית מדי שנה.
• פתולוגיה זו מדורגת 1-2 מבין כל סיבות המוות בקשישים.


• השכיחות של תסחיף ריאתי בעולם היא מקרה אחד לכל 1000 איש בשנה.
• 70% מהחולים שמתו מ- PE לא אובחנו בזמן.
• כ-32% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים.
• 10% מהחולים מתים בשעה הראשונה לאחר התפתחות מצב זה.
• עם טיפול בזמן, התמותה מתסחיף ריאתי מופחתת מאוד - עד 8%.

תכונות של מבנה מערכת הדם

בגוף האדם ישנם שני מעגלים של זרימת דם - גדול וקטן:

1. מחזור דם מערכתיזה מתחיל בעורק הגדול ביותר בגוף, אבי העורקים. הוא מוביל דם עורקי מחומצן מהחדר השמאלי של הלב לאיברים. לאורך אבי העורקים מפרקים ענפים, ובחלקו התחתון הוא מחולק לשני עורקי איליאק, המספקים דם לאגן ולרגליים. דם, דל בחמצן ורווי בפחמן דו חמצני (דם ורידי), נאסף מאיברים לכלי ורידים, אשר, המתחברים בהדרגה, יוצרים את הוריד העליון (אוסף דם מהחלק העליון של הגוף) והתחתון (אוסף דם מהפלג התחתון). קאווה. הם נכנסים לאטריום הימני.


2. מעגל קטן של מחזור הדםזה מתחיל מהחדר הימני, שמקבל דם מהאטריום הימני. עורק הריאה יוצא ממנו - הוא מוביל דם ורידי לריאות. במככיות הריאתיות, דם ורידי פולט פחמן דו חמצני, רווי בחמצן והופך לדם עורקי. היא חוזרת לאטריום השמאלי דרך ארבעת ורידי הריאה הזורמים לתוכו. לאחר מכן, מהאטריום, הדם נכנס לחדר השמאלי ואל מחזור הדם המערכתי.

   בדרך כלל, microthrombi נוצרים כל הזמן בוורידים, אבל הם נהרסים במהירות. יש איזון דינמי עדין. כאשר הוא מופר, פקקת מתחיל לצמוח על דופן הווריד. עם הזמן, הוא הופך להיות יותר רופף, נייד. השבר שלו מתפרק ומתחיל לנדוד עם זרם הדם.

   עם תסחיף ריאתי, השבר המנותק של הפקקת מגיע תחילה לווריד הנבוב התחתון של הפרוזדור הימני, ואז נכנס ממנו לחדר הימני, ומשם לעורק הריאתי. בהתאם לקוטר, התסחיף סותם את העורק עצמו או את אחד מענפיו (גדולים או קטנים יותר).

גורמים לתסחיף ריאתי

ישנן סיבות רבות לתסחיף ריאתי, אך כולן גורמות לאחת משלוש הפרעות (או כולן בבת אחת):

• קיפאון של דם בוורידים- ככל שהוא זורם לאט יותר, כך הסבירות לקריש דם גבוהה יותר;
• קרישת דם מוגברת;
• דלקת של דופן הוורידזה גם תורם להיווצרות של קרישי דם.

אין סיבה אחת שתוביל לתסחיף ריאתי בסבירות של 100%.

אבל ישנם גורמים רבים, שכל אחד מהם מגדיל את הסבירות למצב זה:

הֲפָרָה	הסיבות
סטגנציה של דם בוורידים
חוסר תנועה ממושך- במקרה זה, העבודה של מערכת הלב וכלי הדם מופרעת, גודש ורידי מתרחש, והסיכון לקרישי דם ותסחיף ריאתי עולה.
קרישת דם מוגברת
צמיגות דם מוגברת, וכתוצאה מכך לפגיעה בזרימת הדם ולסיכון מוגבר לקרישי דם.
פגיעה בדופן כלי הדם

מה קורה בגוף עם תסחיף ריאתי?

עקב התרחשות של חסימה בזרימת הדם, הלחץ בעורק הריאתי עולה. לפעמים זה יכול לעלות חזק מאוד - כתוצאה מכך, העומס על החדר הימני של הלב גדל בחדות, מתפתח אי ספיקת לב חריפה. זה יכול להוביל למוות של החולה.

החדר הימני מורחב והחדר השמאלי אינו מקבל מספיק דם. בגלל זה, לחץ הדם יורד. קיים סיכון גבוה לסיבוכים קשים. ככל שהכלי החסום על ידי התסחיף גדול יותר, כך ההפרות הללו בולטות יותר.

עם PE, זרימת הדם לריאות מופרעת, כך שכל הגוף מתחיל לחוות רעב בחמצן. באופן רפלקסיבי, תדירות ועומק הנשימה גדלים, והלומן של הסימפונות מצטמצם.

תסמינים של תסחיף ריאתי

רופאים מתייחסים לעתים קרובות לתסחיף ריאתי כ"מסכת נהדרת". אין תסמינים שיצביעו באופן חד משמעי על מצב זה. כל הביטויים של PE שניתן לזהות במהלך בדיקת החולה נמצאים לעתים קרובות במחלות אחרות. חומרת התסמינים לא תמיד תואמת את חומרת הנגע. לדוגמה, כאשר ענף גדול של עורק הריאה חסום, החולה עלול להיות מוטרד רק מקוצר נשימה קל, ואם תסחיף חודר לכלי קטן, כאבים חזקים בחזה.

הסימפטומים העיקריים של PE:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה שמחמירים כאשר אתה נושם עמוק
• שיעול, שבמהלכו עשוי לצאת כיח עם דם (אם יש דימום בריאות);
• הורדת לחץ דם (במקרים חמורים - מתחת ל-90 ו-40 מ"מ כספית);
• דופק חלש תכוף (100 פעימות בדקה);
• זיעה דביקה קרה;
• חיוורון, גוון עור אפור;
• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38 מעלות צלזיוס;
• אובדן ההכרה;
• כחול של העור.

במקרים קלים, אין תסמינים כלל, או שיש חום קל, שיעול, קוצר נשימה קל.

אם חולה עם תסחיף ריאתי אינו מקבל טיפול רפואי חירום, אזי מוות עלול להתרחש.

תסמינים של PE יכולים להידמות מאוד לאוטם שריר הלב, דלקת של הריאות. במקרים מסוימים, אם לא התגלה תרומבואמבוליזם, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני (לחץ מוגבר בעורק הריאתי). זה מתבטא בצורה של קוצר נשימה בזמן מאמץ פיזי, חולשה, עייפות.

סיבוכים אפשריים של PE:

• דום לב ומוות פתאומי;
• אוטם ריאות עם התפתחות לאחר מכן של התהליך הדלקתי (דלקת ריאות);
• פלאוריטיס (דלקת של הצדר - סרט של רקמת חיבור המכסה את הריאות ומצפת את פנים החזה);
• הישנות - תרומבואמבוליזם יכול להופיע שוב, וגם הסיכון למוות של החולה גבוה.

כיצד לקבוע את הסבירות לתסחיף ריאתי לפני הבדיקה?

לתרומבואמבוליזם אין בדרך כלל סיבה ברורה. התסמינים המתרחשים עם PE יכולים להופיע גם עם מחלות רבות אחרות. לכן, חולים לא תמיד מאובחנים ומטופלים בזמן.

כרגע פותחו סולמות מיוחדים להערכת הסבירות ל-PE בחולה.

סולם ז'נבה (מתוקן):

סִימָן	נקודות
נפיחות אסימטרית של הרגליים, כאב במישוש לאורך מהלך הוורידים.	4 נקודות
מדדי דופק: 75-94 פעימות לדקה; מעל 94 פעימות לדקה.	3 נקודות; 5 נקודות.
כאבים ברגל בצד אחד.	3 נקודות
	3 נקודות
תערובת של דם בליחה.	2 נקודות
נוכחות של גידול ממאיר.	2 נקודות
פציעות וניתוחים שספגו במהלך החודש האחרון.	2 נקודות
גיל המטופל הוא מעל 65 שנים.	1 נקודה

פרשנות של תוצאות:

• 11 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 4-10 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 3 נקודות או פחות- סבירות נמוכה.

קנה מידה קנדי:

סִימָן	נקודות
לאחר הערכת כל התסמינים ובחינת אפשרויות שונות לאבחון, הרופא הגיע למסקנה שתסחיף ריאתי סביר ביותר.	3 נקודות
נוכחות של פקקת ורידים עמוקים.	3 נקודות
מספר פעימות הלב הוא יותר מ-100 פעימות לדקה.	1.5 נקודות
ניתוח אחרון או מנוחה ממושכת במיטה.	1.5 נקודות
פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בהיסטוריה.	1.5 נקודות
תערובת של דם בליחה.	1 נקודה
נוכחות של סרטן.	1 נקודה

פרשנות תוצאות לפי סכימה תלת רמות:

• 7 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 2-6 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 0-1 נקודות- סבירות נמוכה.

פירוש התוצאה לפי המערכת הדו-מפלסית:

• 4 נקודות או יותר- סבירות גבוהה;
• עד 4 נקודות- סבירות נמוכה.

אבחון של תסחיף ריאתי

בדיקות המשמשות לאבחון תסחיף ריאתי:

כותרת המחקר	תיאור
אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)	אלקטרוקרדיוגרפיה היא רישום של דחפים חשמליים המתרחשים במהלך עבודת הלב, בצורה של עקומה. במהלך א.ק.ג, ניתן לזהות את השינויים הבאים: עלייה בקצב הלב; סימנים של עומס יתר של האטריום הימני; סימנים של עומס יתר ורעב חמצן של החדר הימני; הפרה של הולכה של דחפים חשמליים בדופן החדר הימני; לפעמים מתגלה פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים). שינויים דומים יכולים להתגלות במחלות אחרות, כמו דלקת בריאות ובזמן התקף חמור של אסתמה הסימפונות. לפעמים אין שינויים פתולוגיים כלל באלקטרוקרדיוגרמה של חולה עם תסחיף ריאתי.
רנטגן חזה	סימנים שניתן לראות בצילומי רנטגן:
טומוגרפיה ממוחשבת (CT)	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבצעים אנגיוגרפיה CT ספירלית. החולה מוזרק לוריד עם חומר ניגוד ונסרק. באמצעות שיטה זו, אתה יכול לקבוע במדויק את מיקום הפקקת ואת הענף הפגוע של עורק הריאה.
הדמיית תהודה מגנטית (MRI)	המחקר עוזר לדמיין את הענפים של עורק הריאה ולזהות קריש דם.
אנגיופונוגרפיה	מחקר ניגוד בקרני רנטגן, במהלכו מוזרקת תמיסה של חומר ניגוד לעורק הריאתי. אנגיוגרפיה ריאתית נחשבת ל"תקן הזהב" באבחון של תסחיף ריאתי. התמונות מציגות כלים מוכתמים בקונטרסט, ואחד מהם מתנתק בפתאומיות - יש קריש דם במקום הזה.
בדיקת אולטרסאונד של הלב (אקו לב)	סימנים שניתן לזהות בבדיקת אולטרסאונד של הלב:
בדיקת אולטרסאונד של ורידים	סריקת אולטרסאונד של הוורידים עוזרת לזהות את הכלי שהפך למקור לתרומבואמבוליזם. במידת הצורך, ניתן להוסיף אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, המסייעת להעריך את עוצמת זרימת הדם. אם הרופא לוחץ על החיישן האולטראסוני על הווריד, אבל הוא לא מתמוטט, אז זה סימן שיש קריש דם בלומן שלו.
סינטיגרפיה	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבוצעת סינטיגרפיה אוורור-זלוף. תוכן המידע בשיטה זו הוא 90%. הוא משמש במקרים שבהם למטופל יש התוויות נגד לטומוגרפיה ממוחשבת. סינטיגרפיה חושפת אזורים בריאה אליהם חודר אוויר, אך במקביל מופרעת בהם זרימת הדם.
קביעת רמת ה-d-dimers	D-dimer הוא חומר שנוצר במהלך פירוק הפיברין (חלבון הממלא תפקיד מרכזי בתהליך קרישת הדם). עלייה ברמת ה-d-dimers בדם מצביעה על היווצרות לאחרונה של קרישי דם. עלייה ברמת ה-d-dimers מתגלה ב-90% מהחולים עם PE. אבל הוא נמצא גם במספר מחלות אחרות. לכן, אי אפשר להסתמך רק על תוצאות המחקר הזה. אם רמת ה-d-dimers בדם היא בטווח הנורמלי, אז זה מאפשר לעתים קרובות לשלול תסחיף ריאתי.

יַחַס

חולה עם תסחיף ריאתי צריך להיות ממוקם מיד ביחידה לטיפול נמרץ (ICU). במשך כל תקופת הטיפול יש צורך בהקפדה על מנוחה במיטה על מנת למנוע סיבוכים.

טיפול רפואי בתסחיף ריאתי

סם	תיאור	יישום ומינון
נתרן הפרין (נתרן הפרין)	הפרין הוא חומר שנוצר בגוף של בני אדם ויונקים אחרים. הוא מעכב את האנזים תרומבין, הממלא תפקיד חשוב בתהליך קרישת הדם.	הוזרק בו זמנית לווריד 5000 - 10000 IU של הפרין. לאחר מכן - לטפטף ב-1000-1500 IU לשעה. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
סידן נדרופארין (פרקסיפרין)	הפרין במשקל מולקולרי נמוך, המתקבל מרירית המעי של חזירים. מדכא את תהליך קרישת הדם, וגם בעל השפעה אנטי דלקתית ומדכא את המערכת החיסונית.	מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
נתרן אנוקספרין	הפרין במשקל מולקולרי נמוך.	הזן 0.5-0.8 מ"ל תת עורית 2 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
וורפרין	תרופה המעכבת סינתזה בכבד של חלבונים הדרושים לקרישת דם. זה נקבע במקביל להכנות הפרין ביום השני לטיפול.	טופס שחרור: טבליות של 2.5 מ"ג (0.0025 גרם). מינונים: ב-1-2 הימים הראשונים, וורפרין נקבע במינון של 10 מ"ג פעם אחת ביום. לאחר מכן המינון מופחת ל-5-7.5 מ"ג פעם אחת ביום. מהלך הטיפול הוא 3-6 חודשים.
פונדפארינוקס	תרופה סינתטית. מדכא את תפקודם של חומרים הלוקחים חלק בתהליך קרישת הדם. הוא משמש לעתים לטיפול בתסחיף ריאתי.
סטרפטוקינאז	סטרפטוקינאז מתקבל מ סטרפטוקוקוס מקבוצת β-המוליטיג. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, המפרק את הקריש. סטרפטוקינאז פועל לא רק על פני הפקקת, אלא גם חודר לתוכו. הפעיל ביותר נגד קרישי דם חדשים שנוצרו.	תכנית 1. זה ניתן לווריד כתמיסה במינון של 1.5 מיליון IU (יחידות בינלאומיות) למשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. הזן 250,000 IU של התרופה לווריד במשך 30 דקות. לאחר מכן - 100,000 IU לשעה למשך 12-24 שעות.
Urokinase	תרופה שמתקבלת מהתרבית של תאי כליה אנושיים. מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס קרישי דם. שלא כמו סטרפטוקינאז, הוא גורם לעיתים רחוקות לתגובות אלרגיות.	תכנית 1. ניתן לווריד כתמיסה במינון של 3 מיליון IU במשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. זה ניתן לווריד במשך 10 דקות בקצב של 4400 IU לק"ג ממשקל המטופל. לאחר מכן ניתן תוך 12-24 שעות בשיעור של 4400 IU לק"ג ממשקל הגוף של המטופל לשעה.
אלטפלאזה	תרופה שמקורה ברקמה אנושית. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס את הפקקת. אין לו תכונות אנטיגניות, לכן הוא אינו גורם לתגובות אלרגיות וניתן לעשות בו שימוש חוזר. פועל על פני השטח ובתוך הפקקת.	תכנית 1. הזן 100 מ"ג של התרופה למשך שעתיים. תכנית 2. התרופה ניתנת תוך 15 דקות בשיעור של 0.6 מ"ג לק"ג ממשקל גופו של המטופל.

פעילויות המתבצעות בתסחיף ריאתי מסיבי

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. בצעו החייאה לב ריאה (עיסוי לב עקיף, אוורור מלאכותי של הריאות, דפיברילציה).
• היפוקסיה(תכולת חמצן מופחתת בגוף) כתוצאה מכשל נשימתי. מתבצע טיפול בחמצן - המטופל שואף תערובת גז מועשרת בחמצן (40% -70%). הוא ניתן באמצעות מסכה או דרך צנתר המוחדר לאף.
• אי ספיקת נשימה חמורה והיפוקסיה חמורה. בצע אוורור מלאכותי של הריאות.
• יתר לחץ דם (לחץ דם נמוך). החולה מוזרק לווריד באמצעות טפטפת עם תמיסות מלח שונות. משתמשים בתרופות הגורמות להיצרות לומן של כלי הדם ולעלייה בלחץ הדם: דופמין, דובוטמין, אדרנלין.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתי

אינדיקציות לטיפול כירורגי ב-PE:

• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• הידרדרות במצב החולה, למרות טיפול שמרני מתמשך;
• תרומבואמבוליזם של עורק הריאה עצמו או הענפים הגדולים שלו;
• הגבלה חדה של זרימת הדם לריאות, מלווה בהפרה של מחזור הדם הכללי;
• תסחיף ריאתי חוזר כרוני;
• ירידה חדה בלחץ הדם;

סוגי ניתוחים לתסחיף ריאתי:

• אמבולקטומיה- הסרת התסחיף. התערבות כירורגית זו מתבצעת ברוב המקרים, עם PE חריף.
• כריתת טרומבנדרטרקטומיה- הסרת הדופן הפנימית של העורק עם פלאק מחובר אליו. הוא משמש עבור PE כרוני.

הניתוח לתסחיף ריאתי הוא די מסובך. גוף המטופל מקורר ל-28 מעלות צלזיוס. המנתח פותח את בית החזה של המטופל, מנתח את עצם החזה לאורכו, ומקבל גישה לעורק הריאתי. לאחר חיבור מערכת מחזור הדם המלאכותי פותחים את העורק ומסירים את התסחיף.

לעתים קרובות ב-PE, הלחץ המוגבר בעורק הריאתי גורם למתיחה של החדר הימני והמסתם התלת-צדדי. במקרה זה, המנתח מבצע בנוסף ניתוח בלב - מבצע ניתוח פלסטי של המסתם התלת-צדדי.

התקנת מסנן קאווה

מסנן קאווה- זוהי רשת מיוחדת המותקנת בלומן של הווריד הנבוב התחתון. שברים שבורים של קרישי דם אינם יכולים לעבור דרכו, להגיע ללב ולעורק הריאה. לפיכך, מסנן הקאווה הוא אמצעי מניעה עבור PE.

התקנת מסנן קאווה יכולה להתבצע כאשר כבר התרחש תסחיף ריאתי, או מראש. זוהי התערבות אנדוסקולרית - לצורך יישומו, אין צורך לבצע חתך על העור. הרופא מבצע דקירה בעור ומחדיר צנתר מיוחד דרך הווריד הצווארי (על הצוואר), הווריד התת-שוקי (על עצם הבריח), או וריד הסאפנוס הגדול (על הירך).

לרוב, ההתערבות מתבצעת בהרדמה קלה, בעוד שהמטופל אינו חווה כאב ואי נוחות. התקנת מסנן קאווה אורכת כשעה. המנתח מעביר צנתר דרך הוורידים ולאחר שהוא מגיע למקום הנכון מחדיר רשת לתוך לומן הווריד שמיד מתיישר ומתקבע. לאחר מכן, הקטטר מוסר. תפרים אינם מיושמים באתר ההתערבות. למטופל נקבע מנוחה במיטה למשך 1-2 ימים.

מְנִיעָה

אמצעים למניעת תסחיף ריאתי תלויים במצבו של המטופל:

מצב/מחלה	פעולות מניעה
חולים ששהו במיטה זמן רב (מתחת לגיל 40 שנים, ללא גורמי סיכון ל-PE).	לקום מוקדם ככל האפשר, לקום מהמיטה ולצעוד. לובש גרביים אלסטיות.
מטופלים טיפוליים עם גורם סיכון אחד או יותר. מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ואין להם גורמי סיכון.	לובש גרביים אלסטיות. עיסוי פנאומו. על הרגל מניחים שרוול לכל אורכה שאליו מסופק אוויר בתדירות מסוימת. כתוצאה מכך, מבוצעת סחיטה חלופית של הרגליים במקומות שונים. הליך זה מפעיל את זרימת הדם ומשפר את יציאת הלימפה מהגפיים התחתונות. השימוש בסידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות.
מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ויש להם גורם סיכון אחד או יותר.	הפרין, סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות. עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
שבר של עצם הירך	עיסוי כף רגל.
ניתוחים בנשים לגידולים ממאירים של מערכת הרבייה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
פעולות על איברי מערכת השתן.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
התקף לב.	עיסוי כף רגל. הפרין
ניתוחים באיברי בית החזה.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
פעולות במוח ובחוט השדרה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.
שבץ.	עיסוי כף רגל. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.

מה הפרוגנוזה?

1. 24% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים תוך שנה.
2. 30% מהחולים שבהם לא זוהה תסחיף ריאתי ולא בוצע טיפול בזמן מתים תוך שנה.
3. עם תרומבואמבוליזם חוזר, 45% מהחולים מתים.
4. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים לאחר הופעת PE הם סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם ודלקת ריאות.

www.polismed.com

מה גורם להיווצרות פקקת

מדענים רפואיים מכירים בכך שפקקת ריאתית נגרמת על ידי קרישי דם. הם נוצרים בזמן שזרימת הדם דרך כלי העורקים איטית, היא מתקפלת ברגע התנועה בגוף. לעתים קרובות זה קורה כאשר אדם אינו פעיל פיזית במשך זמן רב. עם חידוש התנועות, התסחיף יכול לרדת, ואז ההשלכות על המטופל יהיו חמורות, עד למוות.

קשה לקבוע מה גורם להיווצרות תסחיפים. אבל ישנן נסיבות הגורמות להיווצרות פקקים ריאתיים. פקקת מתרחשת עקב:

• ניתוחים קודמים.
• חוסר תנועה ארוך מדי (עם מנוחה במיטה, טיסות ארוכות).
• משקל עודף.
• שברים בעצמות.
• נטילת תרופות המגבירות את קרישת הדם.
• עוד סיבות שונות.

נסיבות אחרות נחשבות לתנאים חשובים להיווצרות קריש דם בריאות, היוצרים תסמינים של המחלה:

• כלי דם ריאתי פגום;
• זרימת דם מושעה או מואטת מאוד בגוף;
• קרישת דם גבוהה.

לגבי תסמינים

לעתים קרובות, תסחיפים הם סודיים, קשה לאבחן. במצב שבו קריש דם ירד בריאות, תוצאה קטלנית, ככלל, היא בלתי צפויה, לא ניתן עוד לעזור למטופל.

אבל יש תסמינים של פתולוגיה, בנוכחותם אדם מחויב לקבל ייעוץ וסיוע רפואי בשעתיים הקרובות, כמה שיותר מוקדם יותר טוב.

אלו הם התסמינים המאפיינים אי ספיקת לב ריאה חריפה, המתבטאים אצל המטופל עם תסמינים:

• קוצר נשימה, שמעולם לא התבטא בעבר;
• כאב בחזה של המטופל;
• חולשה, סחרחורת חמורה, התעלפות של המטופל;
• תת לחץ דם;
• כשל בקצב הלב של המטופל בצורה של דופק מהיר כואב, שלא נצפה קודם לכן;
• נפיחות של ורידי הצוואר;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• hemoptysis;
• עור חיוור של המטופל;
• עור ציאנוטי של פלג הגוף העליון של המטופל;
• היפרתרמיה.

תסמינים כאלה נצפו ב-50 חולים עם מחלה זו. בחולים אחרים, הפתולוגיה לא הייתה מורגשת, לא גרמה לאי נוחות. לכן, חשוב לתקן כל סימפטום, שכן כלי עורקים קטנים סתומים יראו תסמינים קלים, אשר מסוכן לא פחות עבור החולה.

איך לעזור

אתה צריך לדעת שכאשר תסחיף ברקמת הריאה יורד, התפתחות התסמינים תהיה מהירה בזק, החולה עלול למות. אם מתגלים תסמינים של המחלה, החולה צריך להיות בסביבה רגועה, החולה זקוק לאשפוז דחוף.

הצעדים הדחופים הם כדלקמן:

• אזור הווריד המרכזי עובר צנתור דחוף, מתן Reopoliglyukin, או תערובת של גלוקוז ונובוקאין, מתבצע;
• מתן תוך ורידי של Heparin, Enoxaparin, Dalteparin;
• העלמת כאב עם תרופות (פרומדול, פנטניל, מורין, לקסיר, דרפרידול);
• עריכת טיפול בחמצן;
• הכנסת תרופות תרומבוליטיות (Urokinase, Streptokinase);
• מתן הפרעות קצב של מגנזיום סולפט, דיגוקסין, רמיפריל, פננגין, ATP;
• מניעת הלם על ידי מתן Prednisolone או Hydrocortisone ותרופות נוגדות עוויתות (No-shpa, Eufillin, Papaverine).

איך להתייחס

אמצעי החייאה ישחזרו את אספקת הדם לרקמת הריאה של המטופל, ימנעו התפתחות של תגובות ספיגה וימנעו יתר לחץ דם ריאתי.

אך לאחר מתן טיפול חירום, המטופל זקוק לאמצעים טיפוליים נוספים. יש למנוע את הישנות הפתולוגיה כך שהתסחיפים שלא ירדו ייפתרו. הטיפול כולל טיפול תרומבוליטי וניתוח.

החולה מטופל בתרומבוליטיקה:

• הפרין.
• סטרפטוקינאז.
• פרקסיפארין.
• מפעיל פלסמינוגן רקמות.
• Urokinase.

בעזרת כספים אלה, התסחיפים יתמוססו, היווצרותם של קרישי דם חדשים תיפסק.

מתן תוך ורידי של הפרין צריך להיות בין 7 ל-10 ימים. זה נדרש לפקח על הפרמטר של קרישת הדם. 3 או 7 ימים לפני סיום אמצעי הטיפול, המטופל רושם בטבליות:

• וורפרין.
• טרומבוסטופ.
• Cardiomagnyl.
• Thrombo ASS.

המשך לשלוט בקרישת הדם. לאחר המחלה, הטבליות נלקחות למשך כ-12 חודשים.

במהלך הניתוח, תרומבוליטיקה אסורה. כמו כן, אין להשתמש בהם בסיכון לאובדן דם (כיב קיבה).

פעולה כירורגית מסומנת במקרה של נזק לאזור נרחב על ידי תסחיף. זה נדרש לחסל את התסחיף הממוקם בריאות, ולאחר מכן זרימת הדם מנורמל. הפעולה מתבצעת אם יש חסימה של גזע העורק או ענף גדול על ידי תסחיף.

איך זה מאובחן

במקרה של תסחיף ריאתי, חובה לבצע:

• בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית, המאפשרת לראות את ההזנחה של התהליך הפתולוגי. בשילוב עם היסטוריה של מטופל עם א.ק.ג, ההסתברות לאשר את האבחנה גבוהה.
• בדיקת רנטגן אינה אינפורמטיבית, אך מבדילה מחלה זו מאחרות עם אותם תסמינים.
• בדיקת אקו לב תגלה את מיקומו המדויק של התסחיף, פרמטרי גודלו, נפחו וצורתו.
• בדיקת סינטיגרפית ריאתית תראה כיצד מושפעים כלי הריאות, אזורים שבהם זרימת הדם נפגעת. אבחון המחלה בשיטה זו אפשרי רק עם תבוסה של כלי דם גדולים.
• בדיקת אולטרסאונד של כלי הוורידים של הגפיים התחתונות.

לגבי מניעה

אמצעי מניעה ראשוניים מבוצעים לפני הופעת פקקת בריאות של אותם חולים הנוטים לפקקת. זה מבוצע עבור אנשים שנמצאים במנוחה ארוכה, כמו גם עבור אלה הנוטים לטיסות, חולים עם משקל גוף גבוה.

אמצעי מניעה ראשוניים כוללים את הדברים הבאים:

• יש צורך לחבוש את הגפיים התחתונות של המטופל בתחבושות אלסטיות, במיוחד עם thrombophlebitis;
• לנהל אורח חיים פעיל, יש צורך להחזיר את הפעילות המוטורית לחולים שעברו ניתוח או אוטם שריר הלב, להפחית עוד יותר את מנוחת המיטה שלהם;
• יש לבצע טיפול בפעילות גופנית;
• עם קרישת דם חזקה, הרופא רושם מדללי דם תחת פיקוח רפואי קפדני;
• התערבות כירורגית להעלמת קרישי דם קיימים כך שלא יוכלו לרדת ולחסום את זרימת הדם;
• מותקן מסנן חוה ספציפי למניעת היווצרות תסחיף חדש ברקמת הריאה. הוא משמש בנוכחות תהליכים פתולוגיים על הרגליים כדי למנוע היווצרותם נוספת. מכשיר זה אינו מאפשר מעבר תסחיפים, אך אין מחסומים לזרימת הדם;
• ליישם את שיטת ה-pneumocompression עבור הגפיים התחתונות על מנת להפחית בצקות בשינויי דליות בכלי ורידים. מצבו של המטופל אמור להשתפר, היווצרות פקקת תיפתר בהדרגה, הסבירות להישנות תפחת;
• אתה צריך לנטוש לחלוטין משקאות אלכוהוליים, סמים, לא לעשן, מה שמשפיע על היווצרות תסחיפים חדשים.

יש צורך באמצעי מניעה משניים כאשר החולה סבל מתסחיף ריאתי, ועובדי בריאות נלחמים כדי למנוע הישנות.

השיטות העיקריות לאפשרות זו:

• התקן מסנן קאווה ללכידת קרישי דם;
• למטופל רושמים תרופות נוגדות קרישה למניעת קרישת דם מהירה.

אתה צריך לנטוש לחלוטין הרגלים הרסניים, לאכול מזונות מאוזנים שיש להם את הנורמה הדרושה לאדם של מאקרו ומיקרו-אלמנטים. קשה לסבול התקפים חוזרים, עלולים להוביל למוות של החולה.

מהם הסיבוכים האפשריים

קריש דם בריאות גורם לבעיות רבות ושונות, ביניהן אפשריות:

• מוות בלתי צפוי של המטופל;
• שינויים באוטם ברקמת הריאה;
• דלקת של הצדר;
• רעב חמצן של הגוף;
• הישנות של המחלה.

לגבי תחזיות

הסיכוי להציל מטופל עם תסחיף מנותק תלוי במידת ההיקף של התרומבואמבוליזם. אזורי מוקד קטנים מסוגלים לפתור את עצמם, גם אספקת הדם תשוחזר.

אם המוקדים מרובים, אז אוטם ריאתי מהווה איום על חיי המטופל.

אם נצפה כשל נשימתי, הדם אינו רווה את הריאות בחמצן, ועודף פחמן דו חמצני אינו מסולק. מופיעים שינויים היפוקסמיים והיפר-קפניים. במקרה זה, יש הפרה של איזון החומצה והאלקליין של הדם, מבני רקמות נפגעים על ידי פחמן דו חמצני. במצב זה, הסיכוי להישרדות החולה הוא מינימלי. נדרש אוורור ריאתי מלאכותי דחוף.

אם נוצרו תסחיפים על עורקים קטנים, בוצע טיפול הולם, אז התוצאה חיובית.

הסטטיסטיקה אומרת שכל חולה חמישי שלקה במחלה זו מת תוך 12 החודשים הראשונים לאחר הופעת התסמינים. רק כ-20% מהחולים שורדים את 4 השנים הבאות.

krov.expert

גורמים ל-TELA

הבעיה של התרחשות מצב שבו עורקים גדולים וורידים של ענפים קטנים של מערכת כלי הדם של הריאות נסתמים היא שקריש דם שנוצר בכלי גדול עוצר לחלוטין את אספקת הדם. פקקת כזו יכולה להיווצר בכלים שונים - ברגל, באיבר המין, בוורידים התת-שפתיים, בוריד הכליה, או אפילו באטריום הימני. הקריש בדרך לריאות יכול לקרוס למספר שברים ולעצור את זרימת הדם לשתי הריאות, ובמקרה זה שיעור ההישרדות של החולה שואף לאפס.

הסיכון ל-PE רגיש במיוחד לאנשים עם רמה מוגברת של קרישת דם, מדובר בחולים עם אונקולוגיה, אנשים המנהלים אורח חיים בשכיבה עקב פציעות. הניתוחים המועברים או הגיל המתקדם יכולים גם להפוך לפרובוקטורים של פתולוגיה. זה יכול להיות גם אנשים עם פקקת כלי דם מאובחנת. הסיבות לפתולוגיה עשויות להיות בגורם התורשתי. תרומבואמבוליזם יכול להתרחש גם בהשפעת גורמים כמו עישון או עודף משקל.

תסמינים אופייניים

ישנם סימנים עיקריים לכך שכלי הריאות סתומים עם קרישי דם:

1. 1. תרומבואמבוליזם מאופיין לרוב בקוצר נשימה, קוצר נשימה.
2. 2. כאשר מנסים לנשום עמוק, המטופל חווה כאבים עזים בחזה.
3. 3. עקב מחסור בחמצן בריאות מתחילה סחרחורת, החולה מאבד לעיתים קרובות את הכרתו.
4. 4. לחץ הדם יורד.
5. 5. הדופק של המטופל מואץ.
6. 6. ורידים בצוואר מתנפחים והופכים דקים באופן ניכר.
7. 7. למטופל יש שיעול יבש וחד עם דם.
8. 8. האדם נעשה חיוור בעליל.
9. 9. עלייה אפשרית בטמפרטורה.

אם קריש דם חוסם את זרימת הדם בעורק קטן, ייתכן שלא יופיעו סימפטומים.

צורות של פקקת

צורות המחלה מחולקות לפי קנה המידה של הנגעים ומהלך המחלה.

רמת הנזק:

1. 1. צורה מאסיבית היא מצב שבו קריש דם גדול חסם את זרימת הדם של העורק הראשי של הריאה. במקרה זה, אדם חש מחנק, מאבד את ההכרה, לחץ הדם יורד, עוויתות מתחילות ואז מתרחש מוות.
2. 2. תרומבואמבוליזם של מקטעים ריאתיים או ענפים דקים של כלי ריאתי. במצב זה, קוצר הנשימה בינוני, הכאב אינו חזק, הלחץ יורד בצורה חלקה.
3. 3. תרומבואמבוליזם של כלי דם דקים של הריאות. עובר, ככלל, ללא תסמינים, החולה חווה מדי פעם כאב לטווח קצר בחזה.

הגדרת המחלה לאורך הקורס:

1. 1. אקוטי - ממשיך מהר מאוד, יש חסימה מוחלטת של העורק הריאתי הגדול. הנשימה נעצרת, פעימות הלב נפסקות, המוות מתרחש.
2. 2. מהלך המחלה עם אוטמים ריאתיים מרובים נקרא תת חריף. הוא מאופיין בחסימות חוזרות ונשנות, מצב זה נמשך עד מספר שבועות, ולעתים קרובות מסתיים במותו של החולה.
3. 3. כרוני נקראת עמידה עם תסחיף ריאתי רגיל של כלי דם קטנים. על רקע מחלה זו מתפתחת אי ספיקת לב.

אבחון המחלה

אבחון המחלה הוא נרחב ורב-תכליתי. למחלה עצמה יש צורות רבות והיא משתנה בחומרתה. לכן, על מנת לקבוע במדויק את כלי הדם המושפעים מפקקת או את מספר העורקים סתומים, יש צורך במספר אמצעי אבחון:

1. 1. קודם כל, נאספת היסטוריה מפורטת. המטופל נשאל מתי ואילו תסמינים הופיעו, האם המטופל חש קוצר נשימה, האם מופיע דם בליחה בעת שיעול, האם יש כאבים בחזה.
2. 2. נאספת היסטוריית חייו של המטופל. האם יש לו מחלות דומות במשפחתו? מאילו מחלות סבל החולה? אילו תרופות נוטל המטופל כעת? האם היה לו מגע עם חומרי הדברה?
3. 3. לאחר מכן המטופל נבדק על ידי רופא לציאנוזה של העור, נשימתו נשמעת. הרופא קובע באוזן אם למטופל יש אזורים בריאותיים שאינם נשמעים.
4. 4. עושים בדיקת דם כללית.
5. 5. עושים בדיקת דם ביוכימית. בשלב זה של האבחון מתגלות רמות החומרים בדם: סוכר, אוריאה, כולסטרול.
6. 6. שוב, על פי בדיקת דם, מתברר אם למטופל יש אוטם שריר הלב, העובדה היא שאוטם שריר הלב דומה מאוד בביטוייו לאוטם ריאתי.
7. 7. בודקים את הדם של המטופל לקרישיות - בדיקה זו נקראת קרישה.
8. 8. בדם בודקים נוכחות של D-dimers. חומר זה מצביע על כך שיש עקבות של הרס של קריש דם בדם. אם החומר הזה אינו בדם, הסבירות לתסחיף ריאתי היא זניחה.
9. 9. תרומבואמבוליזם בריאות משפיע לרוב על עבודת הלב. לכן, ניתן לזהות אותו באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה. כמובן, א.ק.ג. לא תמיד מצביע על נוכחות של תרומבואמבוליזם, ולכן הוא משמש בשילוב עם שיטות אבחון אחרות.
10. 10. אם תרומבואמבוליזם בריאה מוצג בכלים דקים והתפתח לפני זמן מה, עלול להתרחש נמק רקמה מקומית בריאה. נמק זה עשוי להשתקף באמצעות צילום רנטגן.
11. 11. ניתן למצוא סימנים של PE בבדיקת אולטרסאונד של הלב. הלב נבדק לנוכחות קרישי דם והגדלה של החדר הימני. אם הסימנים הללו מתרחשים, אז יתכן שעורקי הריאה מושפעים מקרישי דם.
12. 12. באמצעות אולטרסאונד בודקים את עורקי הרגל של המטופל. אם יתגלו בהם קרישי דם, אזי המסקנה היא שהם עלולים לרדת ולהיכנס לעורקים, קרוב יותר לריאות.
13. 13. במרכזים רפואיים גדולים עם מכשור חדיש, בדיקות ריאות מתבצעות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת. זה נותן את התמונה השלמה ביותר של האזורים הפגועים של הריאות.
14. 14. אנגיוגרפיה היא שיטה שבה נבדקים עורקי הריאה וכלי הדם באמצעות ציוד רנטגן ואיזוטופ רדיואקטיבי המוזרק לכלי הדם. כלומר, צילום הרנטגן מציג את כל הכלים שבהם חדר איזוטופ זה. בתמונות כאלה ניכר היטב היכן התרחשה החסימה של הכלי.

טיפול בפתולוגיה

טיפול בתרומבואמבוליזם הוא תהליך ארוך ומייגע, במיוחד אם מספר הכלים המושפעים מקרישי דם גדול מאוד. ישנן מספר שיטות לטיפול:

1. 1. למטופל רושמים שאיפת אוויר עם תכולת חמצן גבוהה. זה נקרא טיפול בחמצן.
2. 2. למטופל רושם קורס של תרופות המפחיתות קרישת דם. זה נעשה כדי שלא ייווצרו קרישי דם נוספים. בעת נטילת תרופות אלו, תיתכן אפילו ספיגה של קרישי דם קטנים ושחרור של כלי דם דקים מהם. טיפול זה יכול להימשך עד 6 חודשים.
3. 3. אם קריש הדם בעורק החולה גדול, אזי ניתנים תרומבליטים תוך ורידי, תרופות הממיסות קרישי דם גדולים.
4. 4. הסרת פקקת מכלי על ידי ניתוח נקראת אמבולקטומיה. הוא משמש במקרים חמורים, כאשר עורק ריאתי גדול נסתם והמטופל מאוים במוות מחנק בעתיד הקרוב. ניתוחים מסוכנים מאוד, מבוצעים על ידי מנתחי כלי דם ומסתיימים בהצלחה ב-50% מהמקרים.
5. 5. עם היווצרות חוזרת ונשנית של קרישי דם המאיימים לסתום את העורקים בריאות, המטופל מוכנס לוריד הנבוב התחתון, מה שנקרא מסנן קאווה, המונע את התקדמות קרישי הדם.
6. 6. קורס אנטיביוטיקה נקבע במקרה של דלקת בריאות.

אמצעי מניעה

PE חמור יכול להוביל למוות של אדם, ולכן ישנם מספר אמצעים למניעת תרומבואמבוליזם. כדי למנוע כניסת קרישי דם לעורקי הריאה, חובשים את רגלי המטופל בתחבושת אלסטית. יש צורך להכניס קומפלקסים של התעמלות טיפולית במהלך השיקום של חולים, במיוחד אלה המרותקים למיטה. כאמצעי מניעה, נקבעות תרופות המעודדות קרישת דם מוגברת. יש צורך להסיר בזמן את הכלים ברגליים, שבהם נוצרים קרישי דם. עישון ושתיית אלכוהול לא יובילו לשום דבר טוב, עדיף לוותר על הרגלים רעים.

vashflebolog.ru

הרעיון של תסחיף ריאתי

השם תרומבואמבוליזם מורכב משתי מילים. תסחיף הוא חסימה של כלי עם בועת אוויר, אלמנטים תאיים וכו'. לפיכך, טרומבואמבוליזם פירושו חסימה של כלי הדם על ידי פקקת. תסחיף ריאתי מרמז על חסימה של כל ענף או כל הגזע הראשי של כלי הדם על ידי פקקת.

שכיחות ותמותה מתסחיף ריאתי

כיום, תסחיף ריאתי נחשב לסיבוך של כמה מחלות סומטיות, מצבים לאחר ניתוח ואחרי לידה. התמותה מסיבוך חמור זה היא גבוהה מאוד, והיא מדורגת במקום השלישי בין סיבות המוות השכיחות ביותר בקרב האוכלוסייה, מה שמניב את שני המצבים הראשונים לפתולוגיות קרדיווסקולריות ואונקולוגיות.

נכון לעכשיו, מקרים של תסחיף ריאתי במקרים הבאים הפכו תכופים יותר:

• על רקע פתולוגיה חמורה;
• כתוצאה מהתערבות כירורגית מורכבת;
• לאחר פציעה.

תסחיף ריאתי הוא פתולוגיה עם מהלך חמור ביותר, מספר רב של תסמינים הטרוגניים, סיכון גבוה למוות של החולה, וגם עם אבחנה קשה בזמן. נתוני הנתיחה שלאחר המוות (נתיחה שלאחר המוות) הראו שתסחיף ריאתי לא אובחן בזמן ב-50-80% מהאנשים שמתו מסיבה זו. מאחר שתסחיף ריאתי מתקדם במהירות, מתבררת החשיבות של אבחון מהיר ונכון וכתוצאה מכך טיפול הולם שיכול להציל את חייו של אדם. אם לא אובחן תסחיף ריאתי, התמותה כתוצאה מחוסר טיפול הולם היא כ-40-50% מהחולים. התמותה בקרב חולים עם תסחיף ריאתי, המקבלים טיפול הולם בזמן, עומדת על 10% בלבד.

גורמים להתפתחות תסחיף ריאתי

הסיבה השכיחה לכל הגרסאות והסוגים של תסחיף ריאתי היא היווצרות קרישי דם בכלי דם במקומות ובגדלים שונים. פקקים כאלה מתנתקים לאחר מכן וחודרים לעורקי הריאה, חוסמים אותם ועוצרים את זרימת הדם מעבר לאזור זה.

המחלה השכיחה ביותר המובילה ל-PE היא פקקת ורידים עמוקים. פקקת ורידים ברגליים שכיחה למדי, והיעדר טיפול הולם ואבחון נכון של מצב פתולוגי זה מעלה משמעותית את הסיכון ל-PE. לפיכך, PE מתפתח ב-40-50% מהחולים עם פקקת ורידי הירך. כל התערבות כירורגית יכולה להיות מסובכת גם על ידי התפתחות של PE.

גורמי סיכון לתסחיף ריאתי

PE ופקקת ורידים עמוקים של הרגליים מתפתחים בתדירות מרבית בנוכחות הגורמים הנטייה הבאים:

• גיל מעל 50;
• פעילות גופנית נמוכה;
• התערבויות כירורגיות;
• מחלות אונקולוגיות;
• אי ספיקת לב, כולל התקף לב;
• phlebeurysm;
• לידה עם סיבוכים;
• פציעות טראומטיות;
• נטילת אמצעי מניעה הורמונליים;
• משקל גוף עודף;
• эритремия;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• פתולוגיות גנטיות (מחסור באנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S וכו').

סיווג של תסחיפים ריאתיים

לתרומבואמבוליזם של עורקי הריאה יש הרבה וריאנטים של מהלך, ביטויים, חומרת התסמינים וכו '. לכן, הסיווג של פתולוגיה זו מתבצע על בסיס גורמים שונים:

• מקום החסימה של הכלי;
• גודל הכלי הסתום;
• נפח עורקי הריאה, אשר אספקת הדם שלהם נעצרה כתוצאה מתסחיף;
• מהלך של מצב פתולוגי;
• התסמינים הבולטים ביותר.

הסיווג המודרני של תסחיף ריאתי כולל את כל האינדיקטורים לעיל הקובעים את חומרתו, כמו גם את העקרונות והטקטיקות של הטיפול הדרוש. קודם כל, מהלך PE יכול להיות אקוטי, כרוני וחוזר על עצמו. על פי נפח הכלים המושפעים, PE מחולק למסיבי ולא מסיבי.
הסיווג של תסחיף ריאתי בהתאם למיקום הפקקת מבוסס על רמת העורקים הפגועים, ומכיל שלושה סוגים עיקריים:
1. תסחיף ברמה של עורקים סגמנטליים.
2. תסחיף ברמת האונה והעורקים הביניים.
3. תסחיף ברמת עורקי הריאה הראשיים ותא המטען הריאתי.

החלוקה של PE, לפי רמת הלוקליזציה בצורה פשוטה, היא שכיחה, לחסימה של ענפים קטנים או גדולים של עורק הריאה.
כמו כן, בהתאם לוקליזציה של הפקקת, נבדלים הצדדים של הנגע:

• ימין;
• שמאלה;
• בשני הצדדים.

בהתאם למאפייני המרפאה (תסמינים), תסחיף ריאתי מתחלק לשלושה סוגים:
I. דלקת ריאות אוטם- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה. מתבטא בקוצר נשימה, המחמיר במצב זקוף, המופטיזיס, קצב לב גבוה וכאבים בחזה.
II. Cor pulmonale חריף- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה. זה מתבטא בקוצר נשימה, לחץ דם נמוך, הלם קרדיוגני, כאבי אנגינה פקטוריס.
III. קוצר נשימה ללא מוטיבציה- מייצג PE חוזר ונשנה של סניפים קטנים. מתבטא בקוצר נשימה, תסמינים של cor pulmonale כרוני.

חומרת תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי נגרם לרוב מחסימה של מספר כלי דם (שלם או חלקי), בגדלים ובמיקומים שונים. נגע מרובה כזה מוביל לצורך להעריך את המצב התפקודי של הריאות. לצורך הערכה מקיפה של חומרת ההפרעות במחזור הדם באיברי הנשימה כתוצאה מתסחיף פקקת, הם פונים לקביעת מידת הפרפוזיה הריאותית. האינדיקטור הסופי להפרות הוא גירעון הזילוף, המחושב באחוזים, או המדד האנגיוגרפי, מבוטא בנקודות. חסר הזילוף משקף את אחוז כלי הריאה שאין להם אספקת דם כתוצאה מתרומבואמבוליזם. האינדקס האנגיוגרפי נותן גם אומדן של מספר הכלים שנותרו ללא אספקת דם. התלות של חומרת תסחיף ריאתי בחסר זלוף ובמדד אנגיוגרפי מוצגת בטבלה.

חומרת התסחיף הריאתי תלויה גם בנפח הפרעות זרימת הדם הרגילות (המודינמיקה).
הדברים הבאים משמשים כאינדיקטורים המשקפים את חומרת הפרעות בזרימת הדם:

• לחץ חדר ימין;
• לחץ בעורק הריאתי.

מידת הפגיעה באספקת הדם לריאות בטרומבואמבוליזם ריאתי
עורקים

מידת ההפרעה בזרימת הדם בהתאם לערכי לחץ החדרים בלב ובגזע הריאתי מוצגת בטבלה.

תסמינים של סוגים שונים של תסחיף ריאתי

על מנת לבצע אבחנה בזמן של תסחיף ריאתי, יש צורך להבין בבירור את הסימפטומים של המחלה, כמו גם להיזהר מהתפתחות פתולוגיה זו. התמונה הקלינית של תסחיף ריאתי מגוונת מאוד, שכן היא נקבעת על פי חומרת המחלה, קצב התפתחות השינויים הבלתי הפיכים בריאות וכן סימני המחלה הבסיסית שהובילו להתפתחות סיבוך זה.

סימנים משותפים לכל הגרסאות של תסחיף ריאתי (חובה):

• קוצר נשימה המתפתח בפתאומיות, ללא סיבה ברורה;
• עלייה במספר פעימות הלב מעל 100 לדקה;
• עור חיוור עם גוון אפור;
• כאב הממוקם בחלקים שונים של החזה;
• הפרה של תנועתיות המעיים;
• גירוי של הצפק (דופן בטן מתוח, כאב כאשר מרגישים את הבטן);
• אספקת דם חדה לוורידים של הצוואר ומקלעת השמש עם נפיחות, פעימה של אבי העורקים;
• רחש בלב;
• לחץ דם נמוך מאוד.

סימנים אלו נמצאים תמיד בתסחיף ריאתי, אך אף אחד מהם אינו ספציפי.

התסמינים הבאים עשויים להתפתח (אופציונלי):

• hemoptysis;
• חום;
• כאב בחזה;
• נוזל בחלל החזה
• הִתעַלְפוּת;
• לְהַקִיא;
• תרדמת;
• פעילות התקפים.

מאפיינים של תסמיני תסחיף ריאתי

שקול את התכונות של תסמינים אלה (חובה ואופציונלי) ביתר פירוט. קוצר נשימה מתפתח בפתאומיות, ללא כל סימנים מקדימים, ואין סיבות ברורות להופעת סימפטום מדאיג. קוצר נשימה מתרחש בהשראה, הוא נשמע רך, בעל גוון מרשרש, ונוכח כל הזמן. בנוסף לקוצר נשימה, תסחיף ריאתי מלווה כל הזמן בעלייה בקצב הלב מ-100 פעימות לדקה ומעלה. לחץ הדם יורד בחדות, ומידת הירידה עומדת ביחס הפוך לחומרת המחלה. כלומר, ככל שלחץ הדם נמוך יותר, כך השינויים הפתולוגיים הנגרמים מתסחיף ריאתי מאסיביים יותר.

תחושות כאב מאופיינות בפולימורפיזם משמעותי, ותלויות בחומרת התרומבואמבוליזם, בנפח הכלים הפגועים ובמידת ההפרעות הפתולוגיות הכלליות בגוף. לדוגמה, חסימה של גזע עורק הריאה ב-PE תגרור התפתחות של כאב מאחורי עצם החזה, שהם חריפים, נקרעים באופיים. ביטוי זה של תסמונת הכאב נקבע על ידי דחיסה של העצבים בדופן הכלי הסתום. וריאנט נוסף של כאב בתסחיף ריאתי דומה לתעוקת חזה, כאשר באזור הלב מתפתח כאב דחוס ומפושט שיכול להקרין אל הזרוע, השכמות וכו'. עם התפתחות סיבוך של תסחיף ריאתי בצורה של אוטם ריאתי, הכאב מתמקם בכל בית החזה, והוא מתגבר עם התנועה (התעטשות, שיעול, נשימות עמוקות). פחות שכיח, כאב בטרומבואמבוליזם ממוקם ימינה מתחת לצלעות, באזור הכבד.

כשל במחזור הדם המתפתח עם תרומבואמבוליזם יכול לעורר התפתחות של שיהוקים כואבים, שיתוק מעיים, מתח של דופן הבטן הקדמית, כמו גם בליטה של ​​ורידים שטחיים גדולים של מחזור הדם (צוואר, רגליים וכו'). העור מקבל צבע חיוור, ויכול להתפתח גוון אפור או אפרפר, שפתיים כחולות מצטרפות לעתים רחוקות יותר (בעיקר עם תסחיף ריאתי מסיבי).

במקרים מסוימים, ניתן להאזין לאוושה בלב בסיסטולה, וכן לזהות הפרעת קצב דוהרת. עם התפתחות אוטם ריאתי, כסיבוך של תסחיף ריאתי, ניתן להבחין בהופטיסיס בכ-1/3 - 1/2 חולים, בשילוב עם כאבים עזים בחזה וחום גבוה. הטמפרטורה נמשכת בין מספר ימים לשבוע וחצי.

דרגה חמורה של תסחיף ריאתי (מאסיבי) מלווה בתאונה מוחית עם תסמינים של גנזיס מרכזי - התעלפות, סחרחורת, עוויתות, שיהוקים או תרדמת.

במקרים מסוימים, תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה מצטרפים להפרעות הנגרמות מתסחיף ריאתי.

התסמינים המתוארים לעיל אינם ספציפיים לתסחיף ריאתי, לכן, על מנת לבצע אבחנה נכונה, חשוב לאסוף את כל ההיסטוריה הרפואית, תוך שימת לב מיוחדת לנוכחות פתולוגיות המובילות לפקקת כלי דם. עם זאת, תסחיף ריאתי מלווה בהכרח בהתפתחות קוצר נשימה, עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה), נשימה מוגברת, כאבים בחזה. אם ארבעת התסמינים הללו נעדרים, אזי לאדם אין תסחיף ריאתי. יש לשקול את כל שאר התסמינים ביחד, לאור נוכחות של פקקת ורידים עמוקים או התקף לב קודם, אשר אמורים להעמיד את הרופא ואת קרובי משפחתו של החולה בעמדה של ערנות לגבי הסיכון הגבוה לפתח תסחיף ריאתי.

סיבוכים של תסחיף ריאתי

מחלה זו יכולה להיות מסובכת על ידי מצבים פתולוגיים שונים. התפתחות כל סיבוך היא מכרעת בהמשך התפתחות המחלה, איכות ומשך חיי האדם.

הסיבוכים העיקריים של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• אוטם ריאות;
• תסחיף פרדוקסלי של כלי מעגל גדול;
• עלייה כרונית בלחץ בכלי הריאות.

יש לזכור שטיפול בזמן והולם ימזער את הסיכון לסיבוכים.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה גורם לשינויים פתולוגיים חמורים המובילים לנכות ולהפרעות חמורות בתפקוד האיברים והמערכות.

הפתולוגיות העיקריות המתפתחות כתוצאה מתסחיף ריאתי:

• אוטם ריאות;
• דלקת קרום הראות;
• דלקת ריאות;
• абсцесс легкоггРs;
• אמפיאמה;
• pneumothorax;
• אי ספיקת כליות חריפה.

חסימה של כלי דם גדולים של הריאות (סגמנטלי ואונה) כתוצאה מהתפתחות PE מובילה לרוב לאוטם ריאתי. בממוצע, אוטם ריאתי מתפתח תוך 2-3 ימים מרגע חסימת כלי הדם על ידי פקקת.

אוטם ריאתי מסבך PE כאשר מספר גורמים משולבים:

• חסימה של כלי הדם על ידי פקקת;
• ירידה באספקת הדם לאזור הריאות עקב ירידה בעץ הסימפונות;
• הפרות של המעבר הרגיל של אוויר דרך הסמפונות;
• נוכחות של פתולוגיה קרדיווסקולרית (אי ספיקת לב, стеноз митрального клапана);
• עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

תסמינים אופייניים של סיבוך זה של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• כאבים חזקים בחזה;
• hemoptysis;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• צליל פצפוץ בעת נשימה (קרפיטוס);
• גלים לחים על האזור הפגוע של הריאה;
• חום.

כאבים וקרפיטוס מתפתחים כתוצאה מהזעה של נוזלים מהריאות, ותופעות אלו הופכות בולטות יותר בעת ביצוע תנועות (שיעול, השראה עמוקה או נשיפה). הנוזל נספג בהדרגה, בעוד הכאב והקרפיטוס מופחתים. עם זאת, עלול להתפתח מצב שונה: נוכחות ממושכת של נוזל בחלל החזה מובילה לדלקת בסרעפת, ואז מצטרף כאב חריף בבטן.

פלאוריטיס (דלקת של הצדר) היא סיבוך של אוטם ריאתי, הנגרם על ידי הזעה של נוזל פתולוגי מהאזור הפגוע של האיבר. כמות הנוזלים שמזיעים היא בדרך כלל קטנה, אך מספיקה כדי לערב את הצדר בתהליך הדלקתי.

בריאה באזור האוטם, הרקמות המושפעות עוברות ריקבון עם היווצרות מורסה (אבצס), המתפתחת לחלל גדול (חלל) או אמפיאמה פלאורלית. ניתן לפתוח מורסה כזו, ותכולתה, המורכבת ממוצרי ריקבון של רקמות, נכנסת לחלל הצדר או לתוך לומן הסימפונות, שדרכו היא מוסרת כלפי חוץ. אם קדם לתסחיף ריאתי זיהום כרוני של הסמפונות או הריאות, האזור המושפע מהאוטם יהיה גדול יותר.

Pneumothorax, אמפיאמה פלאורלית או אבצס מתפתחים לעתים נדירות למדי לאחר אוטם ריאתי שנגרם על ידי PE.

הפתוגנזה של תסחיף ריאתי

כל סט התהליכים המתרחשים כאשר כלי חסום על ידי פקקת, כיוון התפתחותם, כמו גם תוצאות אפשריות, כולל סיבוכים, נקרא патогенезом. הבה נבחן ביתר פירוט את הפתוגנזה של תסחיף ריאתי.

חסימה של כלי הריאה מובילה להתפתחות של הפרעות נשימה שונות ופתולוגיה במחזור הדם. הפסקת אספקת הדם לאזור הריאות מתרחשת עקב חסימה של הכלי. כתוצאה מחסימה על ידי פקקת, דם לא יכול לעבור מעבר לחלק זה של הכלי. לכן, כל הריאה, שנותרה ללא אספקת דם, יוצרת את מה שנקרא "שטח מת". כל השטח של "החלל המת" של הריאה שוכך, והלומן של הסמפונות המתאימים מצטמצם מאוד. חוסר תפקוד כפוי עם הפרה של התזונה הרגילה של איברי הנשימה מחמיר על ידי ירידה בסינתזה של חומר מיוחד - חומר פעיל שטח, השומר על alveoli הריאה במצב לא מתמוטט. הפרת אוורור, תזונה וכמות קטנה של חומר פעיל שטח - כל הגורמים הללו הם המפתח בהתפתחות של P°C‚PµP»PµPєS‚P°P·P° של הריאה, שיכול להיווצר במלואו תוך 1-2 ימים לאחר תסחיף ריאתי.

חסימה של העורק הריאתי גם מפחיתה באופן משמעותי את שטח כלי הדם הרגילים המתפקדים באופן פעיל. יתר על כן, קרישי דם קטנים סותמים כלי דם קטנים, וגדולים - ענפים גדולים של עורק הריאה. תופעה זו מובילה לעלייה בלחץ העבודה במעגל הקטן, וכן להתפתחות של אי ספיקת לב על ידי סוג הקור pulmonale.

לעתים קרובות, ההשפעות של רפלקס ומנגנונים נוירו-הומורליים של ויסות מתווספות להשלכות המיידיות של חסימת כלי דם. כל מכלול הגורמים יחדיו מוביל להתפתחות של הפרעות קרדיווסקולריות קשות שאינן תואמות את נפח הכלים הפגועים. רפלקס ומנגנונים הומוראליים אלה של ויסות עצמי כוללים, קודם כל, כיווץ כלי דם חד תחת פעולתם של חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, тромбоксана, היסטמין).

היווצרות פקקת בוורידים של הרגליים מתפתחת על בסיס נוכחותם של שלושה גורמים עיקריים המשולבים בקומפלקס הנקרא "טריאדת ורצ'וב".

"השלישיה של ורצ'וב" כוללת:

• קטע של הקיר הפנימי הפגוע של הכלי;
• ירידה במהירות זרימת הדם בוורידים;
• תסמונת קרישיות יתר.

רכיבים אלו מובילים להיווצרות יתר של קרישי דם שעלולים להוביל לתסחיף ריאתי. הסכנה הגדולה ביותר היא טרומבים המחוברים בצורה גרועה לדופן כלי הדם, כלומר, הם צפים.

קרישי דם "טריים" מספיק בכלי הריאה יכולים להיות נתונים לפירוק, ובמאמץ מועט. פירוק כזה של פקקת (ליזה), ככלל, מתחיל מרגע הקיבוע שלו בכלי עם חסימה של האחרון, ותהליך זה נמשך שבוע וחצי עד שבועיים. כאשר הפקקת נפתרת ואספקת הדם התקינה לאזור הריאות משוחזרת, האיבר משוחזר. כלומר, החלמה מלאה אפשרית עם שיקום תפקודי איבר הנשימה לאחר תסחיף ריאתי.

PE חוזר - חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה.
קורס, סיבות, תסמינים, אבחנה, סיבוכים

למרבה הצער, תסחיף ריאתי יכול לחזור על עצמו מספר פעמים במהלך החיים. אירועים חוזרים כאלה של מצב פתולוגי זה נקראים תסחיף ריאתי חוזר. 10-30% מהחולים שכבר סבלו מפתולוגיה זו נתונים לחזרה של PE. בדרך כלל אדם אחד יכול לסבול מספר שונה של פרקים של PE, הנעים בין 2 ל-20. מספר רב של פרקים קודמים של PE מיוצג בדרך כלל על ידי חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה. לפיכך, הצורה החוזרת של מהלך PE היא מבחינה מורפולוגית חסימה של הענפים הקטנים של עורק הריאה בדיוק. פרקים מרובים אלה של חסימה של כלי דם קטנים מובילים בדרך כלל לאחר מכן לאמבוליזציה של ענפים גדולים של עורק הריאה, היוצר PE מסיבי.

ההתפתחות של PE חוזרת מתאפשרת על ידי נוכחות של מחלות כרוניות של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה, כמו גם פתולוגיות אונקולוגיות והתערבויות כירורגיות באיברי הבטן. ל-PE חוזר בדרך כלל אין סימנים קליניים ברורים, מה שמוביל למהלך המטושטש שלו. לכן, לעתים רחוקות מצב זה מאובחן בצורה נכונה, שכן ברוב המקרים, סימנים לא מובעים בטעות כתסמינים של מחלות אחרות. לפיכך, קשה לאבחן תסחיף ריאתי חוזר.

לרוב, תסחיף ריאתי חוזר מוסווה למספר מחלות אחרות. בדרך כלל פתולוגיה זו מתבטאת בתנאים הבאים:

• דלקת ריאות חוזרת המתרחשת מסיבה לא ידועה;
• פלאוריטיס, זורם במשך מספר ימים;
• מצבי התעלפות;
• קריסה קרדיווסקולרית;
• התקפי אסטמה;
• עלייה בקצב הלב;
• נשימה מאומצת;
• טמפרטורה מוגברת, שאינה מוסרת על ידי תרופות אנטיבקטריאליות;
• אי ספיקת לב בהיעדר מחלת לב או ריאות כרונית.

תסחיף ריאתי חוזר מוביל להתפתחות הסיבוכים הבאים:

• pneumosclerosis (החלפת רקמת ריאה ברקמת חיבור);
• נַפַּחַת;
• לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי (гипертензия леггких);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

תסחיף ריאתי חוזר הוא מסוכן מכיוון שהפרק הבא יכול לחלוף עם מוות פתאומי.

אבחון של תסחיף ריאתי

אבחון של תסחיף ריאתי הוא די קשה. כדי לחשוד במחלה מסוימת זו, יש לזכור את האפשרות של התפתחותה. לכן, אתה תמיד צריך לשים לב לגורמי סיכון הגורמים להתפתחות של PE. תשאול מפורט של החולה הוא הכרח חיוני, שכן אינדיקציה לנוכחות התקפי לב, ניתוחים או פקקת תעזור לקבוע נכון את הגורם ל-PE ואת האזור שממנו הובא קריש הדם, חוסם את כלי הדם הריאתי.
כל הבדיקות האחרות שנערכו כדי לזהות או לא לכלול PE מחולקות לשתי קטגוריות:

• חובה, אשר נרשמים לכל החולים עם אבחנה משוערת של PE כדי לאשר זאת (ECG, רנטגן, אקו לב, סינטיגרפיה ריאות, אולטרסאונד של ורידי הרגליים);
• נוספים, המבוצעים במידת הצורך (אנגיו-פולמונוגרפיה, אילאוקאוגרפיה, לחץ בחדרים, פרוזדורים ועורק הריאה).

שקול את הערך ואת תוכן המידע של שיטות אבחון שונות לזיהוי PE.

בין פרמטרי המעבדה, עם PE, הערכים של השינויים הבאים:

• עלייה בריכוז של билирубиРРР°;
• עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (לויקוציטוזיס);
• עלייה ב- скорости оседания эритроцитов (РЎРћР);
• עלייה בריכוז תוצרי הפירוק של פיברינוגן בפלסמת הדם (בעיקר D-dimers).

באבחון של תרומבואמבוליזם, יש צורך לקחת בחשבון התפתחות של תסמונות רדיולוגיות שונות, המשקפות נזק לכלי הדם ברמה מסוימת. השכיחות של כמה סימנים רדיולוגיים, בהתאם לרמות השונות של חסימה של כלי הריאה ב-PE, מוצגת בטבלה.

לפיכך, שינויים רדיולוגיים מופיעים לעתים רחוקות למדי, ואינם ספציפיים לחלוטין, כלומר אופייניים ל-PE. לכן, צילומי רנטגן באבחון של PE אינם מאפשרים אבחנה נכונה, אך יכולים לסייע בהבחנה בין המחלה לבין פתולוגיות אחרות בעלות אותם תסמינים (לדוגמה, דלקת ריאות לוברית, pneumothorax, דלקת צדר, פריקרדיטיס, P°PSPµPICЂReP·PјP° P°PsCЂC‚C‹).

שיטה אינפורמטיבית לאבחון PE היא אלקטרוקרדיוגרמה, ושינויים בה משקפים את חומרת המחלה. השילוב של דפוס א.ק.ג מסויים עם היסטוריה של המחלה מאפשר אבחון PE ברמת דיוק גבוהה.

אקו לב יעזור לקבוע את הלוקליזציה המדויקת בלב, את הצורה, הגודל והנפח של הפקקת שגרמה ל-PE.

שיטת הסינטיגרפיה של זלוף ריאות חושפת מגוון גדול של קריטריונים אבחנתיים, כך שמחקר זה יכול לשמש כבדיקת סקר לזיהוי PE. סינטיגרפיה מאפשרת לך לקבל "תמונה" של כלי הריאות, שיש להם אזורים ברורים של הפרעות במחזור הדם, אבל אי אפשר לקבוע את המיקום המדויק של חסימת העורק. למרבה הצער, לסינטיגרפיה ערך אבחוני גבוה יחסית רק לאישור PE הנגרמת מחסימה של ענפים גדולים של עורק הריאה. PE הקשורים לחסימה של ענפים קטנים של העורק הריאתי אינו מזוהה בסינטיגרפיה.

על מנת לאבחן PE ברמת דיוק גבוהה יותר, יש צורך להשוות נתונים ממספר שיטות בדיקה, למשל, תוצאות של סינטיגרפיה ורנטגן, וכן לקחת בחשבון נתונים אנמנסטיים המצביעים על נוכחות או היעדר מחלות פקקת.

השיטה האמינה, הספציפית והרגישה ביותר לאבחון PE היא אנגיוגרפיה. מבחינה ויזואלית, האנגיוגרם מגלה כלי ריק, המתבטא בהפסקה חדה במהלך העורק.

טיפול דחוף בתסחיף ריאתי

אם מתגלה PE, יש צורך לספק סיוע דחוף, המורכב מהחייאה.

חבילת אמצעי החירום כוללת את הפעילויות הבאות:

• מנוחה במיטה;
• התקנת צנתר בווריד המרכזי שדרכו החדרת תרופות ומדידה של לחץ ורידי;
• החדרת הפרין עד 10,000 IU לווריד;
• מסכת חמצן או החדרת חמצן דרך צנתר באף;
• הזרקה מתמשכת של דופמין, ריאופוליגלוצין ואנטיביוטיקה לווריד במידת הצורך.

ביצוע אמצעי החייאה מכוון להחזרת אספקת הדם לריאות, מניעת התפתחות אלח דם והיווצרות יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

טיפול בתסחיף ריאתי

טיפול טרומבוליטי עבור PE
לאחר מתן עזרה ראשונה לחולה עם תסחיף ריאתי, יש צורך להמשיך בטיפול שמטרתו ספיגה מלאה של הפקקת ומניעת הישנות. לשם כך, נעשה שימוש בטיפול כירורגי או בטיפול תרומבוליטי, המבוסס על שימוש בתרופות הבאות:

• הפרין;
• fraxiparine;
• סטרפטוקינאז;
• אורוקינאז;
• מפעיל פלסמינוגן רקמות.

כל התרופות הנ"ל מסוגלות להמיס קרישי דם ולמנוע היווצרות של קרישי דם חדשים. הפרין במקרה זה ניתן לווריד למשך 7-10 ימים, תוך שליטה על פרמטרי קרישת הדם (APTT). זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT) אמור לנוע בין 37 ל-70 שניות עם זריקות הפרין. לפני ביטול ההפרין (3-7 ימים לפני), התחל ליטול וורפרין (קרדיומגניל, טרומבוסטופ, תרומבוסים וכו') בטבליות, שליטה בפרמטרים של קרישת דם, כגון יחס נורמלי או יחס נורמלי של קרישת דם. ( INR). Warfarin נמשך במשך שנה אחת לאחר האפיזודה של PE, מוודא שה-INR הוא 2-3, וה-PV הוא 40-70%.

סטרפטוקינאז ואורוקינאז ניתנים תוך ורידי בטפטוף במהלך היום, בממוצע פעם בחודש. מפעיל פלסמינוגן רקמות ניתן גם תוך ורידי, כאשר מנה בודדת ניתנת על פני מספר שעות.

אין לבצע טיפול טרומבוליטי לאחר ניתוח, כמו גם בנוכחות מחלות שעלולות להיות מסוכנות לדימום (לדוגמה, כיב פפטי). באופן כללי, יש לזכור שתרופות טרומבוליטיות מעלות את הסיכון לדימום.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתי
טיפול כירורגי ב-PE מתבצע כאשר יותר ממחצית הריאות מושפעות. הטיפול הוא כדלקמן: בטכניקה מיוחדת מוציאים את הקריש מהכלי על מנת להסיר את המכשול בדרך זרימת הדם. התערבות כירורגית מורכבת מיועדת רק לחסימה של ענפים גדולים או תא המטען של עורק הריאה, שכן יש צורך לשחזר את זרימת הדם כמעט על כל אזור הריאות.

מבחנים

27-01. באיזה חדר הלב מתחיל מחזור הדם הריאתי באופן מותנה?
א) בחדר הימני
ב) באטריום השמאלי
ב) בחדר השמאלי
ד) באטריום הימני

תשובה

27-02. איזו משפט מתאר נכון את תנועת הדם במחזור הדם הריאתי?
א) מתחיל בחדר הימני ומסתיים באטריום הימני
ב) מתחיל בחדר השמאלי ומסתיים באטריום הימני
ב) מתחיל בחדר הימני ומסתיים באטריום השמאלי
ד) מתחיל בחדר השמאלי ומסתיים באטריום השמאלי

תשובה

27-03. איזה חדר בלב מקבל דם מהוורידים של מחזור הדם המערכתי?
א) אטריום שמאל
ב) חדר שמאל
ב) אטריום ימין
ד) חדר ימין

תשובה

27-04. איזו אות באיור מציינת את חדר הלב, שבו מסתיימת מחזור הדם הריאתי?

תשובה

27-05. האיור מציג את הלב האנושי וכלי דם גדולים. איזו אות מציינת את הווריד הנבוב התחתון?

תשובה

27-06. אילו מספרים מציינים את הכלים שדרכם זורם דם ורידי?

א) 2.3
ב) 3.4
ב) 1.2
ד) 1.4

תשובה

27-07. איזה מהמשפטים הבאים מתאר נכון את תנועת הדם במחזור הדם המערכתי?
א) מתחיל בחדר השמאלי ומסתיים באטריום הימני
ב) מתחיל בחדר הימני ומסתיים באטריום השמאלי
ב) מתחיל בחדר השמאלי ומסתיים באטריום השמאלי
ד) מתחיל בחדר הימני ומסתיים באטריום הימני

תשובה

27-08. הדם בגוף האדם משתנה מורידי לעורקי לאחר היציאה
א) נימים של הריאות
ב) אטריום שמאל
ב) נימי כבד
ד) חדר ימין

תשובה

27-09. איזה כלי נושא דם ורידי?
א) קשת אבי העורקים
ב) עורק ברכיאלי
ב) וריד ריאתי
ד) עורק ריאתי

D. Velichkova, P. Ninova, Il. בויקינוב, ר' רכנבה

זוהי הפרעה התפתחותית המאופיינת בחוסר תקשורת בין הפרוזדור השמאלי לוורידי הריאה. במקרה זה, ורידי הריאה זורמים ישירות לאטריום הימני או למערכת הוורידית של מחזור הדם הסיסטמי - לווריד הנבוב העליון או התחתון או לכל אחד מהענפים שלהם, ולעיתים לתוך הווריד העליון השמאלי הפעור. ורידי ריאה מצטרפים לעתים רחוקות למערכת הפורטל.

מבחינים בין עירוי חריג מלא או חלקי, תלוי אם כל הוורידים הריאתיים או רק חלקם נכנסים למערכת הדם מחוץ לאטריום השמאלי. עבור עירוי חריג מוחלט, נדרשת תקשורת בין-אטריאלית כדי להבטיח שדם ייכנס לחצי השמאלי של הלב. עם עירוי חריג חלקי, פגם פרוזדורי אינו חיוני, אך עדיין נפוץ.

עירוי חריג חלקי של ורידי הריאה מלווה בהפרעות המודינמיות והתמונה הקלינית זהה לחלוטין לזו של פגם פרוזדורי. גם בעת בדיקה, הבידול שלהם אינו אמין. אנגיוגרפיה סלקטיבית היא בעלת חשיבות רבה מבחינה זו. עם עומס דיאסטולי גדול, יש צורך בטיפול כירורגי, המתבצע במחזור חוץ גופי. בנוכחות פגם פרוזדורי, הוא נסגר בחומר פלסטי כך שזרימת הדם מהוורידים הלא תקינים מופנית לכיוון הפרוזדור השמאלי.

עם עירוי חריג מוחלט, כל הדם ממחזור הדם הריאתי נכנס למערכת הוורידית. חלק מהדם נכנס לחדר הימני ולעורק הריאתי, והשאר דרך פגם פרוזדורי אונקב סגלגל - באטריום השמאלי. בדרך כלל, לפני ההצטרפות למערכת הוורידית, ורידי הריאה יוצרים גזע משותף אחד.

ישנם שני סוגים עיקריים של עירוי חריג מוחלט של ורידי הריאה: ללא חסימה, כלומר ללא היצרות של ורידי הריאה, ולעתים רחוקות יותר עם חסימה, כלומר היצרות של ורידי הריאה, הנצפית בעיקר עם עירוי תת-דיאפרגמטי של ורידי הריאה. . במקרים ללא חסימה, עירוי חריג מתאפיין בילדות המוקדמת בעיקר בנשימה מוגברת, מאוחר יותר בציאנוזה המתרחשת מעת לעת, ופיגור בצמיחת מסת הגוף. התמונה דומה לזו של פגם פרוזדורי גדול, למעט נוכחות של ציאנוזה קלה ונטייה להתפתחות מוקדמת של יתר לחץ דם ריאתי. לפעמים נשמעת מלמול מוארך לאורך הקצה השמאלי העליון של עצם החזה. ה-EKG מצביע על עומס יתר חמור של החדר הימני והאטריום הימני.

צילום רנטגן מראה דפוס אופייני של הגדלה של הצל העל-לב, המקנה ללב מראה של שמונה או "איש שלג". תצורה זו של הלב אצל תינוקות לא תמיד ברורה. בכל המקרים, הלב מוגדל. לכלול את החדר הימני ואת העורק הריאתי, ווסקולריזציה ריאתית מוגברת. אקו לב מספקת תמונה דומה לזו שנצפתה עם פגם פרוזדורי, אך בדרך כלל עם יתר לחץ דם חריג כזה של העורק הריאתי והיפופלזיה פרוזדורי שמאל. בכ-50% מהמקרים, ניתן למצוא גזע משותף שאליו זורמים ורידי הריאה.

חלק מהמטופלים יכולים להגיע לבגרות עם תלונות קלות יחסית; באחרים, חוסר פיצוי מתרחש בימים הראשונים לאחר הלידה; רובם מתים בילדות המוקדמת.

המהלך הקליני של חריגות עם חסימה של ורידי הריאה הוא חמור מאוד, אלים וקצר. מאז הלידה, ציאנוזה חמורה וטכיפניאה מתגברת. הנתונים על מצב הפעילות הלבבית גרועים. בצילום הרנטגן ניתן לראות גודש בכלי הריאה, לב תקין או מוגדל מעט. בפגים קלים, לעיתים יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם תסמונת מצוקה נשימתית. הפרוגנוזה גרועה מאוד.

הטיפול הכירורגי מורכב מהטלת אנסטומוזה בין תא המטען הריאתי הוורידי המשותף לאטריום השמאלי ותפירת הפגם הפרוזדורי. הניתוח מצריך זרימת דם חוץ גופית, לילודים ולתינוקות - היפותרמיה עמוקה. התוצאות עבור ילדים גדולים יותר הן חיוביות, אך עבור תינוקות הסיכון לניתוח גבוה. בחלק מהילודים מבצעים ניתוח בלוספטוסטומיה לפי רשקין.

תסמונת אייזנמנגר

השם של תסמונת אייזנמנגר (אייזנמנגר ) משמש להצביע על נוכחות של יתר לחץ דם ריאתי חמור הגורם להיפוך shunt (shunting הפוך) או היווצרות shunt צולב בפגם בחדר, פטנט ductus arteriosus, פגם פרוזדורי או תקשורת אחרת בין אבי העורקים למחזור הדם הריאתי. הבסיס הפיזיולוגי של התסמונת הוא עמידות מוגברת של כלי הדם כתוצאה משינויים מורפולוגיים חמורים בכלי הדם.

נטייה כזו בפגמים עם shunt שמאל-ימין להגברת ההתנגדות של כלי ריאתי באה לידי ביטוי בצורה שונה בזנים האישיים שלהם, אך היא בולטת ביותר בפגמים בין-חדריים. במקרים מסוימים, קיימת התנגדות גבוהה של כלי הריאה אפילו בינקות, ככל הנראה עקב חריגות כלי דם מולדות או היעדר טרנספורמציה תקינה של כלי ריאתי מעובר ליצירת מלא. במקרים אחרים, שינויים בכלי הדם הם משניים כתוצאה מזרימת דם ריאתית מוגברת ועוברים שינויים מורפולוגיים על פני מספר שלבים עד שהם הופכים לבלתי הפיכים. בנוסף לרמת זרימת הדם הריאתית, חשובה גם האנרגיה הקינטית המכוונת את הדם לעורק הריאתי. עם פגמים בין-חדריים, ההשפעה המכרעת מופעלת על ידי האנרגיה הקינטית המתקבלת על ידי דחיפת דם מהחדר השמאלי ומועברת לחדר הימני בעורק הריאה.

התמונה הקלינית אופיינית ליתר לחץ דם ריאתי חמור. ישנה מידה משתנה של קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, נטייה להתמוטטות; יש סכנה למוות פתאומי. בילדים גדולים יותר, מציינים כאבים באזור הלב והמופטיזיס. לאי ספיקת לב מפותחת יש פרוגנוזה גרועה. בשמיעה נשמעת אוושה סיסטולית קצרה לאורך שולי החזה השמאלי. מאפיין את העלייה בטון השני (טונוס הכפיים) בעורק הריאתי, הופעת קליק פרוטוסיסטולי ולעיתים אוושה דיאסטולית מוקדמת כתוצאה מאי ספיקת מסתם ריאתי. האק"ג מראה בדרך כלל עומס יתר מבודד של חדר ימין. בצילום הרנטגן, נוצרת בליטה חזקה של קשת עורק הריאה עם גדלי לב נורמליים או מוגדלים מעט, עלייה משמעותית בהילוס בנוכחות כלי ריאתי מצומצמים בשדות הריאות ההיקפיים. בעת בדיקה, נקבעות רמות שוות של לחץ באבי העורקים ובעורק הריאתי, נוכחות של שאנט ימני-שמאלי, אולי צולב. בדיקה יחד עם אנגיוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לקבוע את מקום התקשורת.

טיפול כירורגי בתסמונת אייזנמנגר הוא התווית נגד.

קרע של סינוס של VALSALVA

עקב חולשה מולדת או נרכשת של דופן אבי העורקים בבסיסו, עלולה להיווצר התרחבות - מפרצת, ולאחריה קרע של אחד הסינוסים של Valsalva. במקרה זה נוצרת תקשורת, בהתאמה. shunt שמאל-ימין, עם אטריום ימין או חדר ימין, וכיוצא מן הכלל, תקשורת עם החדר השמאלי.

התמונה הקלינית דומה לזו הנצפית כאשר ductus arteriosus אינו סגור. לעומת זאת, לאוושה הסיסטולי-דיאסטולי יש מאפיין אקוסטי ופונוקרדיוגרפי מיוחד והוא נקלט במיקום חריג. עם החדרת חומר ניגוד לאבי העורקים העולה, אבי העורקים מראה את אזור הקרע והמפרצת. לעיתים קרובות יש צורך בהתערבות כירורגית - הפסקת ה-shunt, שניתן לבצע רק בתנאים של זרימה חוץ גופית.

תסמונת לב שמאל היפופלסטית

תסמונת זו מתייחסת לקשר של אנומליות אנטומיות והמודינמיות קשורות בחצי השמאלי של הלב. המאפיין העיקרי שלהם הוא היפופלזיה של חללים שמאליים של הלב, בעיקר החדר השמאלי, כלומר אטרזיה או היצרות של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים והיפופלזיה של אבי העורקים העולה. אנומליות נוספות מתבטאות בפגמים של המחיצה הבין-אטריאלית והבין-חדרית; פיברואלסטוזיס אפשרי של האנדוקרדיום של החדר השמאלי. חלל החדר השמאלי קטן, אך אם משולבים היצרות אבי העורקים עם היצרות מיטרלי, דופן החדר מתעבה. עם אטרזיה של המסתם אבי העורקים והמיטרלי, החדר השמאלי קטן מאוד, בדומה לרווח המוטבע בחדר הימני.

מכיוון שהחדר השמאלי למעשה אינו מתפקד או שתפקודו מוגבל, זרימת הדם של המעגלים הקטנים והגדולים מתבצעת על חשבון החדר הימני. דם מוורידי הריאה ללב שמאל עובר דרך פגם פרוזדורי או חדר ללב ימין, שם הוא מתערבב עם דם ורידי ומשם נכנס לעורק הריאתי. מעגל גדול של מחזור הדם מתבצע דרך ductus arteriosus לא גדל. בנוכחות פתח אבי העורקים קטן, חלק מהדם מהחדר השמאלי נכנס ישירות לאבי העורקים. ההפרעות ההמודינמיות העיקריות במקרה זה הן הפרה של מילוי ושחרור החדר השמאלי, אי ספיקה של מחזור הדם המערכתי, המתבצעת בעיקר בשל החדר הימני והצינור העורקי, יתר לחץ דם ריאתי וגודש ורידי של הריאות.

המרפאה מתאפיינת בהתפרצות מוקדמת בימים הראשונים לאחר הלידה, דקומפנסציה לבבית המתבטאת בעיקר בטכיפניה וקוצר נשימה. רק ציאנוזה קלה מצוינת, המעניקה לעור גוון אפרפר-כחול אופייני. דופק של מילוי חלש. הלב מוגדל. לעתים קרובות אין רחש בשמיעה או, אם קיים, הוא קצר וחלש.

א.ק.ג. מצביע על עומס יתר של הפרוזדור הימני והחדר הימני. בימים הראשונים לאחר הלידה, לב מוגדל מתבסס רדיוגרפית בדרגות שונות; קרדיומגליה משמעותית מתפתחת במהירות עם עלייה בכלי הדם הריאתיים. אקו לב ובמיוחד אנגיוקרדיוגרפיה מספקים נתונים לאישור האבחנה.

רוב הילדים מתים בשבועות הראשונים לחייהם. ניסיונות טיפול כירורגי נכשלו עד כה.

רפואת ילדים קלינית בעריכת פרופ. בר. ברטינובה