מהי הסכנה של יתר לחץ דם כליות בלתי מבוקר. תסמיני יתר לחץ דם כליות טיפול פגיעה בכליות בהקדמת יתר לחץ דם מסקנה

פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם ממוקמות במקום הראשון בין הגורמים לתמותה מוגברת בקרב האוכלוסייה העובדת. האבחנה של "יתר לחץ דם" נקבעת על ידי רופא קרדיולוגי ודורשת טיפול תרופתי לכל החיים, הקפדה על תזונה ספציפית ומשטר מוטורי.

ישנם סוגים שונים של יתר לחץ דם עורקי, אחד הסוגים המסוכנים ביותר הוא יתר לחץ דם כליות. רמת לחץ הדם (BP) נוצרת על בסיס האינטראקציה של שריר הלב, התנגדות כלי הדם ותפקוד הכליות. זה על האטיולוגיה הכלייתית של יתר לחץ דם שתידון במאמר זה, ננתח את הגורמים להתרחשותו, שיטות אבחון וטיפול.

יתר לחץ דם כליות - מה זה?

הסיווג הרפואי המודרני מבחין בין יתר לחץ דם ראשוני ושניוני. יתר לחץ דם של האטיולוגיה הכלייתית הוא משני וקשור לנגעים ראשוניים של זרימת הדם הכלייתית ותפקוד המנגנון juxtaglomerular. הסטטיסטיקה טוענת כי אצל יותר מחמישה אחוזים מהאנשים עם לחץ תוך-וסקולרי מוגבר, הפתולוגיה קשורה בדיוק להפרה של הכליות.

הפיזיולוגיה של גוף האדם מסודרת כך שהכליות הן שמסוגלות להגביר את הלחץ על ידי הפחתת הפרשת מולקולות מים ומלח דרך דרכי השתן. עלייה בנפח הדם במחזור הודות למרכיב הנוזלי מאפשרת לשחזר את לחץ הדם במקרה של ירידה פתולוגית שלו ולהיפך.

יתר לחץ דם כליות הוא סוג של יתר לחץ דם עורקי המתפתח עם מחלת כליות.

גורמים, תסמינים ופרטים של יתר לחץ דם כליות

כאשר מחלות מסוימות מתרחשות, מנגנונים פיזיולוגיים מופרים, ומתרחשת עלייה מתמשכת בלחץ הדם.

פתולוגיות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם כליות משני כוללות את הדברים הבאים:

קרא גם:

מדבקה בלחץ גבוה

תהליכים דלקתיים כרוניים או חריפים במערכת מסנן הכליה;
מחלת כליות פוליציסטית;
זיהום שחפת של רקמת הכליה;
הידרונפרוזיס;
עמילואידוזיס;
הפרעה ברקמת הכליה הנגרמת על ידי דחיסה של הפרנכימה על ידי הרחם המוגדל על ידי העובר בנשים;
היצרות מולדת או נרכשת של עורקי הכליה;
פתולוגיות של רקמת חיבור מערכתית.

הספציפיות של יתר לחץ דם כליות קשורה למנגנון התרחשותו, עקב החזקת מים בגוף, לא רק עומס האפטר על שריר הלב עולה, אלא גם העומס הקדום, המתבטא בעלייה לא רק בסיסטולי, אלא גם בדיאסטולי. לַחַץ. במקביל, נצפה בדרך כלל נוכחות של כאב באזור המותני, הקשור למחלה הראשונית שגרמה להתפתחות יתר לחץ דם.

ליתר לחץ דם עורקי כלייתי יש מאפיינים אופייניים

הקצו ביטויים קליניים ספציפיים ולא ספציפיים של מחלה זו. הכללים כוללים:

ירידה ביכולת העבודה;
הופעת כאב ראש קבוע;
עלייה בקצב הלב;
הופעת נפיחות מוגזמת של הגפיים התחתונות והפנים;
צבע כחלחל של רקמות היקפיות, אדמומיות של הסקלרה;
עצבנות מוגברת.

תסמינים ספציפיים יותר של יתר לחץ דם כליות כוללים:

עלייה באינדיקטורים של לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי;
הופעת כאב באזור המותני;
ירידה בכמות השתן היומית;
עליה בטמפרטורות;
ליקוי ראייה;
רעש במהלך ההשמעה באזור ההקרנה של ענף עורקי הכליה;
נוכחות של מדדי לחץ דם שונים על הגפיים הימנית והשמאלית.

מהי הסכנה של המחלה?

עלייה בלחץ תוך וסקולרי מסוכנת עם עלייה משמעותית בסיכון לפתח נזק למה שנקרא איברי המטרה. אלה כוללים את כלי המוח, שריר הלב, הריאות ואפילו עורקי הרשתית. בהיעדר טיפול מתאים ליתר לחץ דם עלולות להתרחש בצקת ריאות, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב או דימום ברשתית. ליתר לחץ דם כלייתי יש סיכון גדול יותר לסיבוכים כאלה, מכיוון שהוא קבוע יותר, ואם הוא קיים, לא רק האינדקס הסיסטולי עולה, אלא גם הדיאסטולי.

עקב פתולוגיות שונות בכליות, יש ירידה בזרימת הדם התקינה לאיבר זה.

יתר לחץ דם כליות ממאיר

הסיווג המודרני של יתר לחץ דם כליות מבחין בין צורות שפירות וממאירות של המחלה. המהלך הממאיר של הפתולוגיה נחשב לתוקפני והמסוכן ביותר, שכן כאשר הוא מתרחש, מדדי לחץ הדם עולים על 220 עד 130 מ"מ כספית. אומנות. במקביל, יש פגיעה בכלי הרשתית מהדרגה השלישית או הרביעית ונמק של העורקים של הפרנכימה הכלייתית.

קרא גם:

לחץ דם נמוך בחולי יתר לחץ דם: מהן הסיבות?

הפתולוגיה השנייה מזוהה על ידי לקיחת חומר לביופסיה. בדרך כלל, האבחנה נעשית ללא הליך טראומטי כזה, זה מספיק כדי לזהות את מספרי ה-BP המצוינים ואת הנוכחות של נזק לאיברי המטרה. תכונה מסוכנת נוספת של צורה זו של פתולוגיה היא ההתקדמות המהירה. בחלק מהמקרים הקליניים, יש עלייה מתמשכת בלחץ מנורמלי לקריטי תוך יום עד יומיים.

בעבר, חולים כאלה חיו לא יותר משנה אחת, אבל עם הופעתן של תרופות יעילות המשפיעות על לחץ הדם, שיעור ההישרדות של חמש שנים כבר עלה על שמונים אחוז. רוב מקרי המוות קשורים להתפתחות איסכמיה חמורה של שריר הלב.

יתר לחץ דם כליות שפיר

צורה שפירה של לחץ דם מוגבר, הנגרמת על ידי הפרה של הכליות, מאופיינת בנוכחות של אינדיקטורים מוגברים בטונומטריה. ההבדל מממאיר הוא היעדר קפיצות חדות שעלולות להוביל לפגיעה באיברי המטרה. צורה זו של המחלה קשה לטיפול בתרופות להורדת לחץ דם.

עם צורה שפירה, הביטויים פחות בולטים, הדינמיקה של המחלה היא הדרגתית

התסמינים הקלאסיים של יתר לחץ דם כליות שפיר הם:

סְחַרחוֹרֶת;
רעש באוזניים;
התקפי חרדה;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
חוּלשָׁה.

אבחון וטיפול בכליות ביתר לחץ דם

רק מומחה בפרופיל טיפולי יכול לקבוע נוכחות של מחלה. לאחר הופעת התסמינים לעיל, עליך לפנות מיד לרופא לאבחון מלא. עקב הזנחה ארוכת טווח בבריאותם ויחס קל דעת למצב גופם, אנשים מביאים את מחלותיהם לרוב לשלב שבו הטיפול השמרני הסטנדרטי כבר אינו יעיל.

על מנת למנוע תופעות מסוג זה, יש לעבור באופן קבוע בדיקות מנע אצל רופא המשפחה.

כדי לזהות את האבחנה של "יתר לחץ דם כליות", הרופא משתמש בשיטות האבחון הבאות:

לחץ דם גבוה הוא בעיה רצינית של המאה, שכן לחץ הדם הוא המשקף את תפקוד הלב וכלי הדם. יתר לחץ דם כליות (יתר לחץ דם) נקרא יתר לחץ דם עורקי, שיש לו קשר פתוגנטי עם אי ספיקת כליות. המחלה מסווגת כסוג משני של יתר לחץ דם.

פתולוגיה מתרחשת ב-10-30% מכלל המקרים המאובחנים של יתר לחץ דם.

בנוסף ליתר לחץ דם (140/90 מ"מ כספית ומעלה), התסמונת של יתר לחץ דם כליות עורקי מלווה בתסמינים אופייניים: עלייה מתמדת בלחץ הדם הדיאסטולי, גיל צעיר של החולים, סבירות גבוהה לצורה ממאירה של מחלה, יעילות ירודה של טיפול תרופתי ופרוגנוזה שלילית.

צורת כלי הדם היא 30% מכלל המקרים של מחלות המתפתחות במהירות, ב-20% הטיפול השמרני אינו יעיל.

סיווג גזי חממה

סוגי יתר לחץ דם נפרוגני:

PG Parenchymal מופיע במחלות הקשורות לפגיעה ברקמת הכליה. בסיכון ליתר לחץ דם כלייתי נמצאים חולים עם פיאלו וגלומרולונפריטיס, סוכרת, מחלת כליות פוליציסטית, שחפת, נפרופתיה בנשים הרות.
יתר לחץ דם (vasorenal) נגרם על ידי לחץ מוגבר הקשור לשינויים בעורקים בטרשת עורקים, פגמים בכלי הדם, פקקת ומפרצת. צורה זו של PH שכיחה בילדים (90% מתחת לגיל 10 שנים), בחולים קשישים שיעור ה-PH של כלי הדם הוא 55%.
הצורה המעורבת של PG כוללת שילוב של נזק לכליות פרנכימלי עם עורקי. זה מאובחן בחולים עם נפרופטוזיס, ניאופלזמות וציסטות, בעיות כליות מולדות וכלי דם לא תקינים.

מנגנון התפתחות המחלה

יתר לחץ דם נפרוגני מתבטא בעלייה מתמדת בלחץ הדם הקשורה לבעיות של מערכת השתן. לכל חולה שלישי עם לחץ דם גבוה יש בעיות בכליות. עם הגיל, אחוז הסבירות לפתח פתולוגיה עולה.

תפקידן העיקרי של הכליות הוא לסנן את הדם כדי להסיר נתרן ומים. המנגנון ברור מהפיזיקה של בית הספר: לחץ סינון נוצר עקב הבדלים בחתך של כלי הדם שמביאים דם ואלו שמוציאים אותו. דם טהור נכנס שוב למערכת העורקים.

הטריגר המבטיח תחילת PG הוא ירידה בזרימת הדם לאזור הכליות. נוזל עודף מצטבר, נפיחות מופיעה. נתרן גורם לעלייה בכלי הדם, מגביר את רגישותם לרכיבים מכווצים כלי דם (אלדוסטרון, אנגיוטנסין).

במקביל, ה-RAAS (מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון) מופעלת. רנין, המשתחרר לפירוק חלבונים, אינו מגביר את הלחץ בעצמו, אך יחד עם החלבון מסנתז אנגיוטנסין, שבהשפעתו מופעל אלדוסטרון התורם להצטברות נתרן.

במקביל לייצור חומרים המעוררים עלייה בלחץ הדם, יורדת כמות הפרוסטגלנדינים התורמים לירידתו.

כל ההפרות המתוארות משפיעות על התפקוד התקין של הלב וכלי הדם. PG מלווה לעתים קרובות בסיבוכים חמורים המעוררים נכות, ואפילו מוות.

גורמים ל-PG

ישנם שני סוגים של גורמים ליתר לחץ דם.

מִלֵדָה:

דיספלזיה, היפופלזיה, פקקת ותסחיף;
פיסטולה עורקית של הכליה;
פגיעה בכלי הדם;
אנומליות של אבי העורקים וחלקים ממערכת השתן.

נרכש:

טרשת עורקים של העורק;
פיסטולה עורקית;
נפרופטוזיס;
מפרצת;
אבי העורקים;
גידול דחוס, המטומות או ציסטות של העורקים.

הפתוגנזה של התפתחות PH לא נחקרה במלואה. במקרים רבים, זה קשור להיצרות עורקים, במיוחד בחולים מעל גיל 50.

תסמינים של המחלה

הקומפלקס נוצר מהסימפטומים של יתר לחץ דם ומחלת הכליות הבסיסית. ביטוי התסמינים תלוי בצורת המחלה: שפירים מתפתחים בהדרגה, ממאיר - במהירות.

האפשרות הראשונה מאופיינת ביציבות לחץ הדם עם עלייה דומיננטית בלחץ הדיאסטולי. תלונות על קוצר נשימה, אובדן כוח, אי נוחות בלב.

האפשרות השנייה מאופיינת בלחץ דם גבוה, היחלשות חדה של הראייה (עד לאובדן מוחלט). זה נובע מזרימת דם לקויה ברשתית. תלונות על כאב ראש חריף, מלווה בהקאות וסחרחורות.

סימנים אופייניים לפתולוגיה דומים לתסמינים של יתר לחץ דם עורקי: סחרחורת וכאבי ראש, התקפי פאניקה, ירידה בפעילות המוח ( בעיות זיכרון, ירידה בריכוז).

יתר לחץ דם כליות מתבטא בדרך כלל על רקע פגיעה בכליות במחלות מסוימות (פיאלונפריטיס, סוכרת, גלומרולונפריטיס), ולכן התסמינים שלו תמיד קשורים למחלה הבסיסית.

תלונות נפוצות כוללות:

כאב בעמוד השדרה lumbosacral;
דחף תכוף להשתין;
הכפלת קצב השתן היומי;
עלייה תקופתית בטמפרטורה;
עייפות, חולשה כללית.

המחלה מתחילה בפתאומיות, העלייה בלחץ מלווה בכאב באזור המותני. הנטייה ל-PG יכולה לעבור בתורשה מהורים בעלי יתר לחץ דם. תרופות קונבנציונליות המיועדות להורדת לחץ דם אינן פועלות במצבים כאלה.

התמונה הקלינית של PH תלויה במידת השינוי בלחץ הדם, במצב הראשוני של הכליות, סיבוכים (אי ספיקת לב, התקף לב, פגיעה ברשתית ובכלי המוח).

אבחון של יתר לחץ דם כליות

המחלה מאובחנת בשיטות מעבדה, אורוגרפיה, רנוגרפיה רדיואיזוטופים, ביופסיה של כליה.

בביקור הראשוני נקבעת בדיקה כללית. בין מחקרי החובה ניתן למנות בדיקות שתן ודם מוורידי הכליה לאיתור אנזים המעורר עלייה בלחץ הדם.

בהתבסס על תוצאות הניתוחים, נבחר משטר הטיפול האופטימלי, כולל הצורך בהתערבות כירורגית.

לצורך מחקר מפורט של הגורמים למחלה ומידת הנזק לאיברים, מבצעים אולטרסאונד (נתונים על גודל ומבנה הכליות, גידולים אפשריים, ציסטות, סימני דלקת), ורושמים MRI אם יש חשד לשינויים ממאירים .

סימפטום של PG vasoreal בעת האזנה לאזור מעל הטבור הוא אוושה סיסטולית המקרינה בחזרה לעמוד השדרה וצדי הבטן. שינויים בתבנית כלי העיניים נשלטים: הרשתית מתנפחת, הכלים כבר תקינים, נצפים שטפי דם. הראייה יורדת. אבחון של אי ספיקת כליות הוא שלב חשוב מאוד בטיפול. עזרה אמיתית למטופל אפשרית רק לאחר זיהוי כל הגורמים לעלייה בלחץ הדם.

שיטות טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני

טיפול תרופתי ביתר לחץ דם כליות מכוון להחזרת לחץ דם תקין עם טיפול מקביל במחלה הבסיסית. תסמינים של יתר לחץ דם כליות מצביעים על נוכחות של סיבוכים הנגרמים על ידי כמה הפרעות. כדי לייצב את לחץ הדם השתמש:

משתני תיאזיד וחוסמי אדרנו. הטיפול ארוך ומתמשך תוך הקפדה על תזונה המגבילה את כמות המלח הנצרכת. מידת הביטוי של אי ספיקת כליות מוערכת לפי גודל הסינון הגלומרולרי, אותו יש לקחת בחשבון בעת פיתוח משטר טיפול.
תפקוד הכליות מחזק תרופות להורדת לחץ דם. ב-PH משני, דופגיט ופרזורין הם היעילים ביותר, ומגנים על איברים עד שיחזור תפקודם הרגיל.
בשלב הסופני של PH, המודיאליזה נחוצה, וטיפול נגד יתר לחץ דם נקבע במרווחים שבין ההליך. הקורס מכיל גם אמצעים לחיזוק ההגנה החיסונית.

יתר לחץ דם כליות מתקדם במהירות, לא רק מונע את הכליות, אלא גם את המוח והלב, ולכן חשוב כל כך להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה.

עם יעילות לא מספקת של טיפול תרופתי, במקרה של ציסטות וחריגות אחרות, מומלץ טיפול כירורגי ופולשני, כגון ניתוחי בלון.

הכלים מתרחבים, מנפחים את הבלון בעזרת הצנתר, המוחדר לעורק. יחד עם מיקרו פרוטזה בצורה זו, הכלי מוגן מפני היצרות נוספת.

שיטות ניתוח מסומנות תוך שמירה על תפקוד הכליות. זה נקבע עבור היצרות חמורה, לומן עורקי חסום, יעילות לא מספקת של אנגיופלסטיקה. במידת הצורך, מבצעים כריתת כליה. בעתיד יש צורך בהשתלת כליה.

מניעת יתר לחץ דם כלייתי

מניעת המחלה מכוונת לא רק לנרמול לחץ הדם, אלא גם למניעת התפתחות של פתולוגיה כלייתית. במחלות כרוניות מומלצות תרופות לתמיכה במצב העבודה של האיברים הפנימיים ולהחזרת חילוף החומרים התקין.

בטיפול בתרופות עממיות, יש לנקוט בזהירות מיוחדת. כמה מתכונים "פופולריים" יכולים לעורר גל של החמרות של המחלה.

חשוב לחולים עם אי ספיקת כליות לעקוב מקרוב אחר הסימפטומים של יתר לחץ דם כליות, כדי למנוע פעילות גופנית לא מספקת והיפותרמיה. שיטות של רפואה מודרנית מאפשרות לך לשמור על לחץ דם במצב תקין.

נפרופתיה של הריון. לנפרופתיה של נשים הרות, אשר מבחינה פתוגנטית אינן מייצגות קבוצה אחת (לנץ והוצ'ולי), אך מבחינה קלינית יכולות לתת את כל הסימנים ליתר לחץ דם כלייתי, אין כמעט קשיים באבחון דיפרנציאלי אם מתפתח נזק לכליות במהלך ההריון.

גלומרולוסקלרוזיס(Kimmelstiel - Wilson) הוא לרוב הגורם ליתר לחץ דם בחולי סוכרת.

יתר לחץ דם בגאוט. שינויים גלומרולו-טרשתיים כגורם ליתר לחץ דם נמצאים גם בגאוט (זולינגר וקולר).

דלקת קרום העורקים הנודולרית. יתר לחץ דם, שנצפה במחצית מכל המקרים, הצומת של דלקת קרום העורקים החדשה (קוסמאול - מאייר), ברוב התפתחות הכליה, כלומר, מתבטא רק עם נזק חמור יותר לכלי הכליה. המחלה נדירה ואף לעיתים רחוקות יותר. מאובחן נכון במהלך חיי המטופל (לפי סטטיסטיקה גדולה יותר - רק 20%). תסמינים: מהלך חום, לויקוציטוזיס עם אאוזינופיליה; עם נזק לכלי המזנטרים בחזית, כאב התקפי חד בבטן; התופעות של polyneuritis ו- polymyositis הן תכופות, ופולינוייריטיס לא ברור מבחינה אטיולוגית עם חום סימולטני (שבדרך כלל מגיב במהירות לתכשירי קורטיזון) ושינויים בכלי הדם (לב) יכולים להפוך לתסמין המוביל; ככלל, פולינאוריטיס מוגבלת לגפיים התחתונות, תופעות שיתוק ברגליים ובזרועות הן גם לא נדירות; סימפטום מוקדם עשוי להיות אוטם אשכים דימומי (מבחינה קלינית - נפיחות של האשכים עם או בלי כאב). רק במקרים מסוימים גושים מומשים לאורך העורקים. שינויים במשקע שתן יכולים להיות בעלי ערך אבחנתי. לפי קרופ, אריתרוציטים, לויקוציטים, גלילי שומן ושעווה, גופי שומן סגלגלים ובעיקר גלילים רחבים נמצאים בו זמנית באותו משקעים. במחלות כליה של אטיולוגיה אחרת, כמעט שלא ניתן למצוא את כל האלמנטים התאיים שהוזכרו בו זמנית. נוכחות סימולטנית כזו שלהם מעידה על שינויים פתולוגיים הן בגלומרולי והן בצינוריות. כלי הריאה עשויים להיות מעורבים גם הם, מה שמוביל לדפוס ריאות יוצא דופן אך אופייני לחלוטין (נודציה).

אם עם דיפרנציאל אבחוןנשאלת השאלה של periarteritis nodosa, עלינו תמיד לזכור שהסימפטומטולוגיה שלה יכולה להיות מאוד מגוונת, לא עקבית, משתנה בהתאם לאיזה כלי של אילו איברים מושפעים במיוחד מהתהליך. תסמינים מהבטן, העצבים, האשכים, העור, הלב, ובעיקר מהכליות (מדי פעם יש גם צהבת ממושכת) עולים לידי ביטוי יחד עם תסמינים כלליים - חום, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ואי שפיות "כלורוטית". האבחנה נקבעת לעיתים על פי נתוני ביופסיית שריר. משך המחלה הוא בין מספר חודשים לשנים רבות.

נגעים בכליות חד צדדיים. עם כל יתר לחץ דם לא ברור, יש לזכור תמיד שיתר לחץ דם כלייתי מתרחש גם כאשר רק כליה אחת מושפעת. המנגנון כאן תואם את אותו מנגנון כמו במחקרים הניסויים של גולדבלט. במקרה של הפרה של אספקת הדם לכליה, בין אם זה נובע מחריגות של כלי הדם או נטייה או נגעים תוך-כליים (שחפת מוגלתית-מקרה נפרוזה, הידרונפרוזיס ומעל הכל, כליה מקומטת פיילונפריטית), חומרים המגבירים את לחץ הדם יכולים להיכנס לדם. מאחר שפיאלונפריטיס שכיחה יותר בנשים, ברור שיתר לחץ דם כתוצאה מפגיעה חד צדדית בכליות נצפה בעיקר בנשים. בין 24 חולי זולינגר היה רק זכר אחד.

כך, במקרים לא ברורים, במיוחד בחולים צעירים לַחַץ יֶתֶר. תמיד יש צורך לבצע בדיקה אורולוגית, וזה חשוב במיוחד כי לאחר הסרת הכליה החולה, יכולה להתרחש החלמה מלאה. פיאלוגרמה תוך ורידית, ככלל, מגלה כליה ננסית (והקצה הגולגולתי של הכליה משתנה יותר מכל). לא ניתן לשנות שתן. מקרים כאלה הם נדירים מאוד.

של יותר פגיעה נדירה בכליות. שלעיתים מתרחשים עם לחץ דם גבוה, ויתר לחץ דם כלל אינו סימפטום מחייב, נזכיר כליות ציסטיות וכליה עמילואידית מקומטת. נראה כי יתר לחץ דם במקרים מתקדמים של הרעלת עופרת נובע גם מנזק לכליות.

יתר לחץ דם כליות - יתר לחץ דם עורקי - אבחנה מבדלת

עמוד 2 מתוך 5

יתר לחץ דם סימפטומטי, שפיר וממאיר כאחד, הוא לרוב ממקור כליות. הנספח מפרט מחלות כליות המתרחשות עם עלייה בלחץ הדם. הניסיון שנצבר במרפאה נותן סיבה להאמין שיתר לחץ דם עורקי מופיע רק כאשר המחלות המפורטות הובילו לפגיעה כזו בכליות, המתגלה בשיטות מחקר מודרניות. בשלבים הראשונים, מחלות אלו מתרחשות לרוב ללא יתר לחץ דם עורקי. לכן, אם אנחנו מדברים על המקור הכלייתי של יתר לחץ דם עורקי, אז בכל אחד מהמקרים שלו, יש לזהות סימנים תפקודיים ומורפולוגיים של נזק בכליות בולט.

יתר לחץ דם עורקי ממקור כליות הוא לרוב תוצאה של פיאלונפריטיס או גלומרולונפריטיס כרונית. שתי המחלות יכולות להופיע עם יתר לחץ דם שפיר וממאיר כאחד. אבחון דיפרנציאלי עם הצורות המתאימות של יתר לחץ דם יכול להיות קשה מאוד ולעתים קרובות דורש מספר רב של מחקרים מיוחדים.

פיאלונפריטיס כרונית היא אחת ממחלות הכליות הנפוצות ביותר בכל קבוצות הגיל. לפי A. Ya. Pytel (1972), יתר לחץ דם עורקי מופיע בכ-3.2% מהחולים עם פיאלונפריטיס כרונית חד-צדדית. התדירות האמיתית שלו כנראה עולה על הנתון המצוין. בשל העוני של סימפטומים קליניים, יתר לחץ דם עורקי פיילונפריטי זה נחשב לעתים קרובות בטעות לחיוני. ניתן להפחית באופן משמעותי את מספר טעויות אבחון מסוג זה על ידי בירור מפורט של המטופל לגבי מחלות אורולוגיות אצל קרוביו, לגבי המחלות האורולוגיות שלקה בהן ומחקרי האבחון הקשורים בהן.

דלקת פיילונפריטיס כרונית היא לרוב הגורם ליתר לחץ דם עורקי אצל נשים צעירות. החמרות של זה מתרחשות לעתים קרובות בצורה לא טיפוסית עם דיסוריה לטווח קצר ונחשבות בטעות לזיהום בנרתיק, למשל, לדלקת שלפוחית השתן. חלק מהכותבים מקשרים לא רק נפרופתיה של נשים הרות עם זיהום בדרכי השתן אסימפטומטי, אלא אפילו כל ירידה בתפקוד הריכוז של הכליות במהלך ההריון.

זיהום בדרכי השתן אסימפטומטי מתרחש ב-3-7% מהנשים ההרות (Kass, 1966). מינוי אנטיביוטיקה מלווה לעיתים בשיפור בולט ביכולת הריכוז של הכליות. הערך האבחוני של בדיקה זו, ככל הידוע לנו, טרם נבדק באופן שיטתי.

יתר לחץ דם עורקי הוא לעתים נדירות הסימן היחיד לדלקת פיאלונפריטיס. במקרים רבים של מחלה זו, לצד עלייה בלחץ הדם, ניתן להבחין בתלונות על תופעות דיסוריות, צמא, פוליאוריה, כאבים או אי נוחות בגב התחתון, עייפות מוגברת ועליה קצרת טווח בטמפרטורת הגוף. ניתן להסביר תופעות אלו בתהליך הדלקתי בכליות, קושי ביציאת שתן מדרכי השתן העליונות, פגיעה סלקטיבית בתפקודי האפיתל הצינורי, קיומה של אי ספיקת כליות סמויה או קלה.

יתר לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל רק אחד מהמרכיבים של קבוצת התסמינים והסימנים של פיאלונפריטיס. לחץ דם גבוה ברוב המקרים של יתר לחץ דם לא חמור הוא (בניגוד לפיאלונפריטיס) לא רק הסימן העיקרי, אלא גם הסימן היחיד שלו. קיומה של פיילונפריטיס מונו-סימפטומטי אינו מפריך את עמדת האבחון הדיפרנציאלי המצוין, שכן פיילונפריטיס מונו-סימפטומטי, כמו גם גלומרולונפריטיס, מתרחש לעתים רחוקות יחסית ורק באחד משלבי התפתחותם. בנוסף, במקרים רבים של יתר לחץ דם עורקי, שנראה בתחילה מונו-סימפטומטי, תוך תשאול ממוקד, הצלחנו לזהות קבוצת תסמינים וסימנים האופייניים ליתר לחץ דם סימפטומטי.

סימנים אובייקטיביים של פיאלונפריטיס כרונית בשלבים המוקדמים והמאוחרים של המחלה יכולים להיות שונים זה מזה באופן ניכר ואף חד. בשלב מוקדם של המחלה מוצאים בדרך כלל בשתן חיידקים, גבס, לויקוציטים, כמות קטנה של חלבון ולעיתים אריתרוציטים. ככל שהמחלה מתקדמת, חומרת תסמונת השתן פוחתת. המטוריה וליקוציטוריה נעלמות בהדרגה, ולעיתים ניתן למצוא רק עקבות של חלבון בשתן. יתר לחץ דם עורקי הופך לתסמונת העיקרית של המחלה, אליה מצטרפים בשלב מאוחר יותר אנמיה ואזוטמיה.

בשלב מסוים של התפתחות פיילונפריטיס, יתר לחץ דם עורקי עשוי להיות התסמונת המובילה שלה, ולפעמים התסמונת הקלינית היחידה. בידול של מקרים כאלה של פיאלונפריטיס כרוני מיתר לחץ דם מתבצע על פי תוצאות רנוגרפיה, סריקת כליות, פיאלוגרפיה וניתוח של משקעי שתן.

בשתן של חולים עם צורה שפירה של יתר לחץ דם עורקי, כמו בשתן של אנשים בריאים, נמצאים חיידקים בכ-6% מהמקרים, אך מספרם אינו משמעותי. בקטריאוריה קודמת לפיאלונפריטיס ומופיעה באופן טבעי בשלביה המוקדמים. יש לחשוב על פיילונפריטיס כאשר 1 מ"ל של שתן שנלקח עם קטטר מכיל יותר מ-100,000 חיידקים. ספירת החיידקים מתבצעת בשיטות בקטריוסקופיות, בקטריולוגיות או עקיפות.

השיטה הבקטריוסקופית לקביעת בקטריוריה מתאימה רק לשתן טרי, שכן בעת אחסון שתן קשה למנוע את הזיהום שלו או צמיחה מהירה של חיידקים שכבר מצויים בו. חומרת הבקטריוריה נקבעת על פי מספר החיידקים בשדה הראייה או בריבוע אחד או שניים של תא הספירה. אפשר לחשוב על פיילונפריטיס אם יותר משני חיידקים נמצאים בריבוע אחד גדול של תא הספירה.

זריעת שתן על מדיה מוצקה מאפשרת לך להעריך בצורה מדויקת יותר את מידת הבקטריה, להשיג תרבית טהורה של הפתוגן ולקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה. היתרון העיקרי של השיטה הבקטריולוגית הוא האפשרות לפתור בעיות אבחון וטיפול במחקר אחד.

בעבודה מעשית, שיטות עקיפות משמשות לעתים קרובות לקביעת עוצמת החיידק על ידי הוספת חומצה סולפנילית ואלפא-נפתילאמין או טריפנילטטרזוליום כלוריד לשתן. הופעת משקע אדום מעידה על כך ש-1 מ"ל מהשתן הנבדק מכיל יותר מ-100,000 גופים מיקרוביאליים. ערך האבחון הדיפרנציאלי של בדיקות אלו קטן. התגובה החיובית שלהם נצפית בכ-80% מהמקרים של פיאלונפריטיס.

תשומת לב רבה הוקדשה להבהרת הערך האבחוני הדיפרנציאלי של האלמנטים שנוצרו בשתן: אריתרוציטים, לויקוציטים, גלילים. בשתן היומי של חולים עם יתר לחץ דם שפיר, וכן בשתן היומי של אדם בריא, הנחקר בשיטת קאקובסקי-אדיס, מוצאים עד 2,000,000 אריתרוציטים, עד 4,000,000 לויקוציטים ועד 100,000 צילינדרים. Pyelonephritis וזיהומים חיידקיים של דרכי השתן מתרחשים עם הפרשה מוגברת של לויקוציטים בשתן. מספר הלויקוציטים בשתן יומי עם פיילונפריטיס פעיל עולה בחדות ובמקרים טיפוסיים עולה באופן משמעותי על מספר אריתרוציטים. תוכן הצילינדרים נשאר ללא שינוי.

בשתן של חולים עם פיאלונפריטיס ומחלות דלקתיות אחרות של דרכי השתן, לעתים קרובות מוצאים לויקוציטים "פעילים", הנבדלים מלוקוציטים רגילים ("לא פעילים") בניידות האופיינית של הציטופלזמה. בשתן איזוסטנורי או היפוסטנורי, לויקוציטים פעילים מתנפחים בצורה דרמטית ונעשים גדולים כמעט פי שניים מהרגיל. תערובת מימית-אלכוהולית של ספרונין וסגול ג'נטיאן צובעת את הציטופלזמה של לויקוציטים גדולים אלה בכחול בהיר. לפי N. A. Ratner (1974), לויקוציטים חיוורים (תאי סטרנהיימר-מלבין) נמצאים בכ-40% מהמקרים של פיאלונפריטיס עם יתר לחץ דם.

הם ניסו להעלות את הערך של חקר משקעי שתן לאבחון פיילונפריטיס על ידי קביעת בו-זמנית את מספר הלויקוציטים ה"פעילים" והרגילים בשתן, היחס בין לויקוציטים "פעילים" ו"לא פעילים", וכן באמצעות שימוש במבחנים פרובוקטיביים כביכול. ההנחה היא כי מינוי תרופות מסוימות לחולה, למשל, פרדניזולון, מוביל להחמרה של דלקת פיאלונפריטיס, וכתוצאה מכך עולה מספר הלויקוציטים והחיידקים בשתן, ולעתים קרובות מופיעים לויקוציטים "פעילים".

מחברים רבים (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) מצביעים על הערך האבחוני הגדול של בדיקות פרובוקטיביות. מאמינים כי מתן תוך ורידי של 40 מ"ג פרדניזולון מלווה בשחרור של לויקוציטים "פעילים" ממוקד הדלקת בכליות ומעברם לתוך השתן. גם G. Mandzhrakov (1976) מדבר בחיוב על מבחן זה. בהשוואה לכותבים לעיל, הניסיון שלנו קטן יחסית, אך אין בו יסוד לסווג את בדיקת פרדניזולון כאחת הבדיקות שיכולות להקל משמעותית על האבחנה המבדלת בין פיילונפריטיס ליתר לחץ דם שפיר.

הערך האבחוני המבדל של שיטות שונות של ספירת תאי שתן ובדיקות פרובוקטיביות מוערך לעתים קרובות מדי. התוכן של אלמנטים שנוצרו במשקע השתן, כמו גם התוצאות של בדיקות פרובוקטיביות בשלבים שונים של פיאלונפריטיס, עשויים להיות שונים. לויקוציטים פעילים נמצאים לעתים קרובות בפיאלונפריטיס חריפה. ככל שהמחלה מתקדמת, פרוטאינוריה פוחתת בהדרגה, ומשקע השתן הופך בהדרגה ליותר ויותר נדיר. בפיאלונפריטיס כרונית עם הפעילות של התהליך הדלקתי שנשמר במידה מסוימת, ניתן לזהות תאי שטרנהיימר-מלבין רק במקרים מסוימים. עם כליה שהצטמקה פיילונפרית, לעיתים נמצאות רק עקבות חלבון בשתן, וייתכן שהיא לא מכילה אלמנטים שנוצרו כלל.

יתר לחץ דם מובחן בקלות רבה מיתר לחץ דם סימפטומטי בפיאלונפריטיס על ידי השוואת המצב התפקודי של הכליה הימנית והשמאלית. במקרים שבהם התהליך הדלקתי מכסה את שתי הכליות, אחת מהן, ככלל, מושפעת באופן ניכר יותר מהשנייה. תפקוד אחת הכליות תמיד לקוי יותר מתפקוד האחרת. התפקודים של הכליות הימנית והשמאלית ביתר לחץ דם מושפעים, ככלל, באותה מידה. בין השיטות האמינות והבטוחות להערכה השוואתית של המצב התפקודי של הכליה הימנית והשמאלית ניתן למנות: רנוגרפיה איזוטופה, אורוגרפיה עירוי וסריקת כליות.

רנוגרפיה איזוטופית מבוצעת בדרך כלל באמצעות 1311-hipuran. רנוגרמות של כליות ימין ושמאל בחולים עם יתר לחץ דם חיוני לא מסובך (כמו אצל אנשים בריאים) הן סימטריות. לאחר הזרקה לווריד של 1311-hipuran, הרדיואקטיביות המקסימלית מעל הכליה באדם בריא מתרחשת לאחר 3-4 דקות. זמן מחצית החיים של היפורן מהדם הוא 8-10 דקות (Kramer A. A. 1972). הבדלים בזמן העלייה המקסימלית של רנוגרמים אינם עולים על 1 דקה, והבדלים בערך של זמן מחצית החיים של האיזוטופ - 2 דקות.

רנוגרמות של כליות ימין ושמאל בפיאלונפריטיס נבדלות זו מזו בגובה העלייה ובזמן הופעתה. אסימטריה תפקודית של הכליות מתגלה בצורה הטובה ביותר בשלב ההפרשה של הרנוגרם. ניתן לזהות אסימטריה תפקודית של הכליות בפיאלונפריטיס וכמה מאפיינים של המבנה המורפולוגי שלהן על ידי סריקה. בסריקות ניתן לראות ירידה בגודל הכליה הפגועה, הצטברות מופחתת ולא אחידה של האיזוטופ בה. במקביל, ניתן להעריך גם את מידת התפקוד היפר-פונקציונלי של הכליה הבלתי מושפעת. סריקות כליות ביתר לחץ דם שפיר אינן שונות מסריקות כליות בריאות.

ניתן לקבל נתונים השוואתיים על המצב התפקודי של הכליות ודרכי השתן העליונות באמצעות אורוגרפיה הפרשה, המתבצעת בצורה הטובה ביותר בדרך עירוי. במקרים של יתר לחץ דם שפיר, ניגודיות של שתי הכליות מתחילה ומסתיימת בו זמנית. הסימפטום העיקרי של פיילונפריטיס (כמו גם מחלות כליה חד-צדדיות אחרות ברובן) הוא אסימטריה של ניגוד. בצד הנגע או בצד הכליה הפגועה יותר, חומר הניגוד מופיע מאוחר יותר מאשר בצד הבריא או הפגוע פחות. גם יכולת הריכוז של הכליה הפגועה מופרעת, אשר נשפטת לפי זמן תחילת הניגוד המרבי. אופייני במיוחד הוא שחרור מושהה של החומר הרדיואקטיבי מהכליה הפגועה יותר.

הפרה של טונוס השרירים של דרכי השתן מתבטאת בעוויתות של מערכת האגן-גביש, שינוי בצורת הגביעים והאגן. עם התקדמות המחלה, השלב הספסטי מוחלף לשלב אטוני, מה שמוביל להתרחבות הגביעים והאגן. החלקים הראשוניים של הכוסות נעשים מעוגלים, צווארם צר, והקצוות מקבלים צורת פטרייה. בשלבים המאוחרים של המחלה, מתרחש קמטים של הכליה הפגועה. גודלו הולך ופוחת. כוסות קטנות מתקרבות זו לזו. המבנה של מערכת האגן מתגלה בצורה הטובה ביותר על פיילוגרמה רטרוגרדית, המשמשת בדרך כלל כאשר תוצאות הרנוגרפיה של עירוי אינן ברורות מספיק.

אנגיוגרפיה כלייתית חושפת דפורמציה של מיטת העורקים. בשל התפתחות לא אחידה של תהליכים ציטריים, הסימטריה של הסתעפות עורק הכליה מופרעת. בשל מחיקתם של כלי דם קטנים בשכבת הקורטיקלית של הכליה הפיאלונפריטית, התמונה האנגיוגרפית שלה מקבלת את המראה האופייני של עץ שרוף. אנגיוגרפיה כלייתית משמשת כדי להבחין בשלבים מאוחרים של פיאלונפריטיס מיתר לחץ דם כלייתי חסום והיפופלזיה כלייתית. השימוש בשיטות הנ"ל מאפשר לך לבצע אבחנה נכונה בכ-80% מהמקרים של פיאלונפריטיס.

האבחנה של דלקת פיאלונפריטיס כאחד הגורמים ליתר לחץ דם עורקי השתפרה באופן ניכר לאחר כניסתה של ביופסיית ניקור כליות לפרקטיקה הקלינית. האופי המוקד של נזק לכליות בפיאלונפריטיס נתן סיבה לחלק מהרופאים להטיל ספק בערך האבחוני של ביופסיית ניקוב. הנתונים של N.A. Ratner (1974) מצביעים על החשיבות המכרעת של ביופסיית ניקור באבחון כל מקרי הפיאלונפריטיס המפוקפקים.

בביופסיה הכלייתית בפיאלונפריטיס, טרשת אינטרסטיציאלית נמצאת בשילוב עם ניוון צינורי וחדירים לימפהיסטוציציטיים, טרשת פריגלומרולרית, עיוות עורקי עם דלקת עורקים וטרשת כלי דם, בלוטת התריס של הצינוריות, החלפת אזורים של רקמה כמעט תקינה של כליה. עם יתר לחץ דם, רק hyalinosis של glomeruli בודד, שינויים בעורקים קטנים ובעורקים מזוהים (Petrov I. I. 1974).

דלקת פיילונפריטיס יכולה להצטרף למחלות כליות אחרות. לעתים קרובות במיוחד זה מסבך סוכרת ואורופתיה חסימתית, המתפתחים בקשר עם תפקוד לקוי של דרכי השתן או עם הפרעות מבניות שלהם. אורופתיה חסימתית חד צדדית או דו צדדית נצפית באופן טבעי כאשר אבן חוסמת את לומן השופכן, עם היצרות דלקתיות של השופכה והשופכנים, עם ריפלוקס שלפוחית השופכה, דחיסה של דרכי השתן על ידי גידולים, ציסטות, רקמות חיבור מצטלקות ומחלות אחרות המפורטות ב נִספָּח. כל אחת מהמחלות הללו עלולה להוביל להתפתחות פיאלונפריטיס, שהופכת לאחד הגורמים ליתר לחץ דם עורקי.

תרגול קליני יומי מצביע על כך שככל שההיסטוריה של אורוליתיאזיס ארוכה יותר, כך היא משולבת לעתים קרובות יותר עם יתר לחץ דם עורקי. פיילונפריטיס כרונית נחשבת על ידי רוב המחברים כגורם העיקרי ליתר לחץ דם בחולים עם אורוליתיאזיס. האבחנה של צורה זו של יתר לחץ דם סימפטומטי ברוב המקרים אינה קשה בשל תמונה קלינית מוגדרת למדי של המחלה הבסיסית.

פוליציסטיות ואנומליות מולדות אחרות של הכליות. מחלת כליות פוליציסטית היא אחת ממחלות הכליה הפחות נפוצות. זה מתרחש ב-0.35% מכלל נתיחות הגופה. יתר לחץ דם עורקי נצפה בכמחצית מהמקרים של מחלה זו (Javat-Zade M. D. 1964). הגורמים לה הם פיאלונפריטיס או איסכמיה כלייתית, המתרחשת עקב דחיסה מכנית של כלי הכליה על ידי ציסטות בודדות או עקב חסימה של יציאת השתן מדרכי השתן העליונות. הכללת אותם מנגנונים מסבירה יתר לחץ דם בציסטות כליות בודדות ובאכינוקוקוס כליות.

מחלת כליות פוליציסטית מסובכת לעתים קרובות על ידי pyelonephritis, לעתים רחוקות יותר על ידי suppuration של ציסטות בודדות, היווצרות של אבנים בכליות. סיבוכים אלה הם בדרך כלל חד צדדיים. במשך זמן רב, המחלה יכולה להיות אסימפטומטית. התלונות הראשונות מופיעות לרוב בגילאי 35-45 שנים.

יתר לחץ דם עורקי במחלת כליות פוליציסטית חולף בתחילה ודומה מבחינה קלינית ליתר לחץ דם שפיר. כושר העבודה של המטופלים אינו נפגע, אך לעיתים קרובות הם מתלוננים על כאב עמום בגב התחתון, לרוב בצד אחד. מאוחר יותר מתפתח יתר לחץ דם עורקי מסוג קבוע עם שינויים בקרקעית העין והיפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב. לעיתים קרובות נצפה דימום כלייתי חוזר.

מישוש זהיר של איברי הבטן הוא תכוף, ובדיקת רנטגן מגלה תמיד עלייה בכליות, האופיינית למחלה זו, המשולבת לרוב עם עלייה בכבד. יש להעריך אפילו סטיות קלות בניתוח השתן כאינדיקציה למחקר מפורט יותר של המצב האנטומי והתפקודי של הכליות. בשילוב עם תשאול מפורט וממוקד של המטופל, סימנים קטנים אלו מקלים על קביעה בזמן של הגורם האמיתי ליתר לחץ דם עורקי.

התוספת של פיילונפריטיס מסבירה התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בחלק מהמקרים מולדים אחרים בהתפתחות הכליות (הכפלה, אגנסיס, דיסטופיה, היפופלזיה, איחוי קטבים), במחלות של השופכנים ודרכי השתן התחתונות המתרחשות עם פגיעה בשתן. יציאה. הגורם האמיתי ליתר לחץ דם במצבים אלו ברוב המקרים נקבע על ידי האורולוג, ולא על ידי המטפל.

גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי. יתר לחץ דם עורקי בסוכרת מתרחש לרוב עקב תוספת של גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרי (תסמונת קימלסטיאל-וילסון). התפתחות גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית קשורה להפרעות מטבוליות הקשורות לסוכרת, אשר בולטות יותר, ככל שהמחלה הבסיסית ארוכה וחמורה יותר. פרוטאינוריה, לסירוגין ולרוב קלה, היא הסימן הראשון ולעיתים היחיד לסיבוך זה של סוכרת. פרוטאינוריה לסירוגין יכולה להימשך 6-8 שנים. לחץ הדם בשלב זה עשוי להישאר תקין, לפעמים הוא עולה.

בשלבים המאוחרים של המחלה, פרוטאינוריה הופכת קבועה, והחולה מפתח בצקת. לחץ הדם בשלב זה של גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי עולה לעתים קרובות. התמונה הקלינית של סבל דומה לתמונה של צורה מעורבת של גלומרולונפריטיס כרונית, ולא יתר לחץ דם. התפתחות נוספת של גלומרולוסקלרוזיס מובילה לכליה מצומקת של חולה סוכרת. מופיעים יתר לחץ דם גבוה ואי ספיקת כליות כרונית.

יתר לחץ דם עורקי בגלומרולוסקלרוזיס סוכרתי מופיע לראשונה, בדרך כלל בגיל העמידה ובגיל מבוגר, ולעתים קרובות הוא טועה כיתר לחץ דם. בעת ביצוע אבחנה מבדלת בין מחלות אלו, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לנקודות הבאות: 1) פרוטאינוריה ביתר לחץ דם שפיר, אם היא מופיעה, רק במהלך משברי יתר לחץ דם חמורים וב-1-2 הימים הראשונים לאחר סיומם. פרוטאינוריה בגלומרולוסקלרוזיס סוכרתית קיימת ללא תלות במשברים של יתר לחץ דם; 2) גלומרולוסקלרוזיס מופיעה בשלבים מאוחרים של סוכרת, כאשר לרוב החולים כבר יש סימנים אופייניים למיקרואנגיופתיה סוכרתית. באופן ברור במיוחד זה מתבטא בכלי הרשתית. שינויים כאלה לעולם אינם נצפים ביתר לחץ דם; 3) יתר לחץ דם עורקי בחולה סוכרתי עשוי להיות תוצאה של פיאלונפריטיס סמוך או היצרות של טרשת עורקים של עורק הכליה. גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית היא מחלה מפוזרת. זה משפיע על שתי הכליות באותה מידה. פיילונפריטיס ברוב המקרים היא חד צדדית. עם פיאלונפריטיס דו-צדדית, אחת הכליות בדרך כלל מושפעת יותר מהאחרת. בדיקה אורולוגית מאפשרת להבחין בין צורות אלו זו מזו. במקרים קשים מבחינה אבחונית, מומלץ לפנות לביופסיית ניקור של הכליות. האבחנה של היצרות עורק הכליה מבוססת על תוצאות אאורוגרפיה.

גלומרולונפריטיס כרונית. ההופעה החריפה של גלומרולונפריטיס מפוזרת בזמננו היא היוצא מן הכלל ולא הכלל. לפי I. I. Petrov (1974), רק 14.8% מהחולים שנצפו על ידו זכרו את דלקת הכליה החריפה שהועברה בעבר. במקרים אחרים, גלומרולונפריטיס כרונית החלה באופן בלתי מורגש. כ-45% מהחולים עם דלקת כליות כרונית היו תחת השגחה רפואית בקשר ליתר לחץ דם עורקי שנמצא אצלם.

בעת איסוף אנמנזה, חשוב לברר בכל מקרה של יתר לחץ דם עורקי את הקשר הזמני שלו עם תסמונת השתן.

ניתן לזהות פרוטאינוריה ומיקרוהמטוריה בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית זמן רב (לעיתים מספר שנים) לפני הופעת יתר לחץ דם עורקי. תסמונת שתן בתקופה הראשונית של יתר לחץ דם לעולם אינה מזוהה. פרוטאינוריה ומיקרוהמטוריה מופיעות לראשונה רק במשברים של יתר לחץ דם, כלומר, בדרך כלל מספר שנים לאחר היווצרות יתר לחץ דם יציב פחות או יותר.

עלייה בלחץ הדם במהלך ההריון יכולה להיחשב כאינדיקציה עקיפה לדלקת נפריטיס או פיילונפריטיס בעבר, שכן מחלות אלו הן הגורמים השכיחים ביותר לנפרופתיה בנשים הרות. למרבה הצער, אינדיקציה אנמנסטית זו יכולה להתגלות גם אצל לא יותר מ-1/3 מהחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית. מהאמור לעיל, עולה כי הנתונים השליליים של האנמנזה אינם שוללים בשום אופן את הקשר האפשרי של יתר לחץ דם עורקי עם דלקת כליה כרונית, ונתונים חיוביים מאפשרים לנו לשקול קשר זה סביר מאוד.

יתר לחץ דם עורקי בדלקת כליות כרונית, כמו ביתר לחץ דם, הוא בתחילה חולף, ובהמשך הופך קבוע. הלחץ הדיאסטולי בדרך כלל אינו עולה על 110 מ"מ כספית. אומנות. בבוקר, יתר לחץ דם עורקי נמוך באופן ניכר מאשר בערב. למרות לחץ דם גבוה, חולים, במיוחד צעירים, שומרים על יכולתם לעבוד במלואה. לעיתים מתגלה ירידה בתפקוד הכליות רק 15-20 שנים לאחר הופעת יתר לחץ דם עורקי. שינויים בלחץ הדם בצורת יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית לפני הופעת סימנים של אי ספיקת כליות יכולים לחקות לחלוטין את השינויים שלו ביתר לחץ דם שפיר.

מחלות בהשוואה עדיין נבדלות זו מזו בחומרת השינויים בכלי הלב והמוח. היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב, סימנים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים של אי ספיקה כלילית ביתר לחץ דם בולטים בדרך כלל יותר מאשר בגלומרולונפריטיס כרונית. דפוס דומה נצפה בשינויים בקרקעית הקרקע. הסיבה להבדלים הללו בחומרת השינויים בלב ובמוח מוסברת בדרך כלל בגובה הלא שווה של לחץ הדם ובחומרה הלא שווה של הפרעות מטבוליות. שינויים בפונדוס נובעים בעיקר מגובה ומשך יתר לחץ הדם. חומרתם הפחותה בגלומרולונפריטיס כרונית מוסברת בכך שברוב המקרים היא ממשיכה עם רמה נמוכה יותר של לחץ דם.

יתר לחץ דם מסובך כל כך באופן טבעי על ידי טרשת עורקים, עד שא.ל. מיאסניקוב אף הציע להבחין בשלביו לפי חומרת הטרשת באבי העורקים, בכלים גדולים של המוח והלב. המראה והעלייה המתקדמת בתדירות ובחומרה של התקפי אנגינה וסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אי ספיקה כלילית אופייניים ליתר לחץ דם חיוני כמו המראה והעלייה ההדרגתית בסימנים של אי ספיקת כליות לדלקת כליות כרונית. זיהוי סימנים של טרשת עורקים של אבי העורקים והעורקים הכליליים ביתר לחץ דם עורקי שפיר הוערך זה מכבר כאינדיקציה ליתר לחץ דם, וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי כאינדיקציה לגלומרולונפריטיס כרונית.

ככל שמתרחקים מהופעת המחלה, כך מופיעים בבירור ההבדלים באופי הסיבוכים של המחלות המושוואות. חולים עם יתר לחץ דם שפיר מתים, ככלל, משבץ מוחי, אוטם שריר הלב, מאי ספיקת לב, שהתפתחה כתוצאה מקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. אי ספיקת כליות בחולים אלו לרוב אינה מתפתחת. דלקת כליה כרונית ובמיוחד צורת יתר לחץ הדם שלה אינם ערובה מוחלטת מפני אוטם שריר הלב או שבץ מוחי, אך ככל שחלפה התקופה מרגע הופעת המחלה, כך ברור יותר האיום למוות מאי ספיקת כליות וסיבוכיה תלוי על החולה.

בתקופה המוקדמת של יתר לחץ דם, סימני טרשת עורקים של אבי העורקים והעורקים הכליליים עדיין אינם מתבטאים בבירור, ויתר לחץ דם עורקי במהלכו אינו שונה מיתר לחץ דם עורקי בגלומרולונפריטיס כרונית. בינתיים, לברר את הסיבות ליתר לחץ דם עורקי במקרים כאלה יש חשיבות מעשית רבה, שכן התוצאות של עבודה זו קובעות את נפח ואופי האמצעים הטיפוליים והמניעים. עזרה אבחנתית רבה במקרים כאלה של יתר לחץ דם לאחרונה יכול להיות זיהוי של סימנים הומוראליים או מורפולוגיים של תהליך אוטואימוני בגוף ותוצאות של בדיקות שתן חוזרות.

ערך האבחון המבדל של תסמונת השתן תלוי בחומרתה ובקביעות שבה היא מתגלה במהלך בדיקות שתן חוזרות. פרוטאינוריה של יותר מ-1 גרם ליום יכולה להיחשב כאינדיקציה עקיפה לקשר בין יתר לחץ דם עורקי לנזק ראשוני לכליות. הנחה זו הופכת אפילו יותר סבירה אם אריתרוציטוריה וליקוציטוריה מתגלים בו-זמנית עם פרוטאינוריה. פרוטאינוריה ואריתרוציטוריה אינן מתרחשות במקרים של יתר לחץ דם קל. במקרים של יתר לחץ דם חמור יותר, כמות החלבון בשתן היומי עדיין אינה עולה על 1 גרם.

ערך האבחון הדיפרנציאלי של תסמונת השתן תלוי גם בביצוע השיטתי של בדיקות שתן. כמות קטנה של חלבון ואריתרוציטים בודדים ביתר לחץ דם שפיר נמצאים רק ב-1-2 הימים הראשונים לאחר המשבר. החמרות של דלקת כליות כרונית מתרחשת עם תקופות ארוכות פחות או יותר של פרוטאינוריה ומיקרוהמטוריה.

יש לזכור תכונה נוספת של תסמונת השתן בגלומרולונפריטיס כרונית. פרוטאינוריה נחשבת למאפיין אופייני למחלה זו, אך ב-15-20% מהמקרים של צורה יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית, בדיקת שתן מתגלה מעת לעת תקינה. כפי שכבר הוזכר, פיאלונפריטיס כרונית יכולה להופיע גם עם שתן סטרילי וללא שינויים במשקעים שלו. הבידול שלהם במקרים רבים יכול להיעשות על ידי קביעת מספר הלויקוציטים והאריתרוציטים בשתן. עבור גלומרולונפריטיס כרונית, המתרחשת עם תסמונת שתן קלה, עדיין מאופיינת בהפרשה גבוהה יותר של אריתרוציטים בשתן מאשר באדם בריא. מספר אריתרוציטים בשתן של חולה עם גלומרולונפריטיס כרוני גובר על מספר הלויקוציטים. בשתן היומי של חולה עם פיילונפריטיס כרונית, מספר אריתרוציטים קטן ממספר הלויקוציטים.

ביופסיית כליות במקרים קשים כאלה מבחינה אבחנתיות היא שיטה אמינה יותר מאחרות להבחין בין גלומרולונפריטיס כרונית לבין פיאלונפריטיס ויתר לחץ דם. בכליות עם יתר לחץ דם מתגלים שינויים בדפנות העורקים והעורקים הקטנים. שינויים בכליות בגלומרולונפריטיס כרונית הם מגוונים מאוד. סימנים מורפולוגיים של דלקת כליות נמצאים בגלומרולי, בצינוריות, בכלי הדם וברקמת החיבור. מחקרים אימונומורפולוגיים של הביופסיה הכלייתית יכולים לזהות שקיעת אימונוגלובולינים במזנגיום ובדפנות הנימים הגלומרולריים בגלומרולונפריטיס כרונית.

לתוצאות של ביופסיית ניקור יש ערך אבחנתי רב ביותר. למרבה הצער, לא ניתן להשתמש בשיטה זו בכל מקרה לא ברור מבחינה אבחנתית של יתר לחץ דם עורקי, הן בשל הקשיים בהשגת רקמת הכליה, והן בשל סיבוכים אפשריים.

מסקנה אבחנתית יכולה להיעשות רק על דגימת ביופסיה, המכילה לפחות 5-6 גלומרולי כליות. שיטת הביופסיה מלעורית מאפשרת לקבל דגימת ביופסיה בנפח הנקוב בכ-80% מהמקרים (Baykova D. A. 1969). ככל ששינויים טרשתיים בולטים יותר באיבר, כך ניתן להשיג רקמת כליה בתדירות נמוכה יותר באמצעות ביופסיה.

כל מקרה של ביופסיה כלייתית מלווה במיקרוהמטוריה, הנמשכת מספר ימים. המטוריה גסה היא הרבה פחות שכיחה. הסיבוך החמור ביותר הוא המטומה רטרופריטונאלית, שגידולה בשני מקרים המוכרים לנו הצריך התערבות כירורגית. השימוש בביופסיית מחט של הכליות קשור במידה מסוימת של סיכון. שיטה זו ננקטת רק במקרים בהם גילוי האבחנה באמצעות שיטות אחרות בלתי אפשרי.

יתר לחץ דם, גלומרולונפריטיס כרוני ופיאלונפריטיס הם הגורמים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם עורקי המתרחש ללא שינויים בשתן או בשילוב עם תסמונת שתן בינונית. השיטות שתוארו לעיל להערכה נפרדת של המצב התפקודי של הכליות הימנית והשמאלית מאפשרות ברוב המקרים לזהות קריטריונים אובייקטיביים לאבחון דיפרנציאלי בין פיאלונפריטיס וגלומרולונפריטיס כרונית. עזרה ידועה בכך יכולה להינתן על ידי התחשבות במאפיינים של מהלך שתי המחלות. סימנים לתסמונת נפרוטית, גם אם הם קלים, תמיד צריכים להיות מוערכים כטיעון חזק לטובת גלומרולונפריטיס כרונית. אינדיקציות של בצקת קצרת טווח בעבר הן בעלות ערך אבחוני דיפרנציאלי כמו בצקת במהלך חקר המטופל. תכולת החלבון בשתן עם פיאלונפריטיס עולה רק לעתים רחוקות על 1-2 גרם לליטר. יש להעריך פרוטאינוריה עזה יותר, בהשוואה לשאר הדברים, כראיה לטובת גלומרולונפריטיס כרונית. יתר לחץ דם ממאיר שונה מגלומרולונפריטיס כרונית ו-pyelonephritis במהלך של אי ספיקת כליות כרונית המתפתחת בשלבים הסופיים של מחלות אלו.

תסמינים של לחץ בכליות ושיטות הטיפול בו

לחץ בכליות נוטה להופיע לאחר שאדם מאובחן עם תסמינים של יתר לחץ דם רגיל. המאפיין העיקרי של מחלה זו הוא לחץ דם גבוה מתמשך. התפתחות כזו של אירועים, ככלל, מובילה לנזק לרקמת הכליה. בנוסף, הסיבה עשויה להיות בהיצרות עורק הכליה. אם מחלה זו אינה מטופלת, אז יש לה נטייה להתפתחות נוספת.

סימנים של לחץ בכליות

איך המחלה מתפתחת

בשל הופעת תסמינים של מחלה זו באדם, הכליות מתחילות לבצע את תפקידיהן בקצב שגוי, מה שמוביל לעלייה בנפח הדם שמסתובב באיבר זה. במקביל, מים מתחילים להשתהות בגופו של המטופל. כתוצאה מכך, הלחץ הכלייתי הופך גבוה מנמוך או תקין, התהליך התקין של הפרשת נתרן מופרע.

בדיקת דם שנלקחה מהמטופל ברגע זה בהכרח תראה תוכן מוגבר של אלמנט זה בגוף. התסמין החזוי הבא יהיה הרגישות של דפנות כלי הדם להשפעות של חומרים הורמונליים, מה שבוודאי יוביל לעלייה בטון שלהם.

את התפקיד העיקרי בהתפתחות המחלה ממלאים קולטנים הממוקמים בכליות. "חיישנים" אלה המבצעים את תפקידיהם מאופיינים בתגובה רגישה לכל שינוי בהמודינמיקה. הפרה של תהליך מחזור הדם מובילה לגירוי של הקולטנים, אשר מעורר שחרור של רנין. להורמון זה יש תכונה אינהרנטית של הפעלת חומרי דם האחראים להגברת ההתנגדות ההיקפית של כלי הדם, מה שמוביל לטרשת שלהם. התוצאה של זה היא גירוי מחודש של קולטני הכליה, שהופך את התהליך הזה למעגל קסמים.

לחץ דם גבוה בקשישים

יתר לחץ דם כליות מתפתח ונוטה להימשך גם בגלל שמתחיל מוות של רקמת הכליה, מה שמוביל לתכולה נמוכה בדם של חומרים המפחיתים את טונוס כלי הדם. מחלה זו פוגעת לרוב באנשים מבוגרים.

עם זאת, הסימפטומים שלו יכולים להופיע גם אצל נציגים צעירים למדי, שבהם, כתוצאה מהבדיקה, נמצא לחץ דם גבוה. קבוצת הסיכון מתחדשת גם על ידי החלק הגברי באוכלוסייה, אשר מטבעו משקל גוף גדול יותר וכתוצאה מכך נפח גדול של מיטת כלי הדם.

הסכנה של המחלה וכיצד לזהות אותה

קשה לקנא באדם שמכיר ממקור ראשון את הביטוי "לחץ דם גבוה וכליות". לחץ כליות נוטה להוביל לסיבוכים הבאים:

הפרעה במחזור הדם של המוח;
מה שמוביל לשינויים בתכונות הדם, שיכולים להיות צמיגים יותר;
אי ספיקת כליות או לב;
הפרעה בחילוף החומרים של שומנים;
קורוזיה של כלי דם, איבוד הדרגתי של גמישות ועומס יותר ויותר על הלב.

הסימנים העיקריים של המחלה

לחץ דם גבוה

בנוסף לתסמין בולט כמו לחץ דם גבוה, גופו של חולה עם יתר לחץ דם בכליות יכול לתת אותות אחרים. למטופל אחד עשויים להיות כמה מהסימנים הבאים, וחלקם מופיעים רק במקרים מסוימים. תסמינים של מחלה אצל אדם שפנה לרופא כוללים:

נוכחות של רשרוש סיסטולי או דיאסטולי באזור עורקי הכליה;
ביטוי של אסימטריה של לחץ דם בידיים;
הפרה של הפונקציה של הפרשת חנקן (תסמין זה אופייני לשלב המאוחר של המחלה);
נוכחות קלה של פרוטאינוריה והיפוסטנוריה;
כאב מתמיד בראש, הוסר רק בעזרת כדורים חזקים;
תלונות על קצב לב מוגבר;
המראה של מהבהב מול העיניים של מה שנקרא עור אווז.

יתר לחץ דם כליות מלווה באותם תסמינים חיוניים. לכן, על מנת לקבל אבחנה מדויקת יותר, יש להפנות את המטופל לטיפול מעבדתי ומכשירי.

אבחון וטיפול

בין שיטות הבדיקה המאפשרות לאבחן במדויק ולאחר מכן לטפל במחלה זו, הם בדרך כלל פונים לבדיקת ניתוח הבוקר של שתן שנאסף לאחר נהלי היגיינה שבוצעו בקפידה; בדיקת אולטרסאונד של הכליות; אורוגרפיה של הפרשה; רנוגרפיה ואנגיוגרפיה.

אבחון המחלה

רק מכלול האינדיקטורים המתקבלים כתוצאה מבדיקה מלאה יסייעו בביצוע אבחנה מתאימה ובהתאם, בבחירת האלגוריתם האופטימלי ביותר לבחירת טבליות ואמצעים אחרים לטיפול.

כיצד לטפל ביתר לחץ דם כליות

קודם כל, יתר לחץ דם כליות באופן קטגורי אינו מקבל תרופות עצמיות ועצות מאנשים שאין להם תרופה על בחירת שיטות טיפול וכדורים מסייעים בקסם. הדבר עלול להוביל להידרדרות משמעותית נוספת בבריאות ולעוות את התמונה הכוללת של המחלה באבחון שלה.

טיפול בלחץ כליות צריך להתבצע אך ורק תחת פיקוח צמוד של מומחה מוסמך. הרופא, לאחר הליכי האבחון, ירשום תרופות, תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה, ויטפל בחולה בהתאם למאפייניו האישיים.

ככלל, רופאים מנסים לטפל ביתר לחץ דם כליות באמצעות שני עקרונות עיקריים: הטיפול המקסימלי האפשרי במחלה ויישום טיפול שנועד להוריד את הלחץ.

בנוסף לטבליות המיועדות להקל על מצבו של המטופל, הרופא עשוי לייעץ בשימוש בשיטות טיפול חלופיות. במקרה שבו במעקב אחר מהלך המחלה מתגלה מגמה שלילית הנובעת משינוי במבנה ובתפקוד של עורקי הכליה, אזי ניתן להראות לחולה טיפול כירורגי.

אם במהלך הבדיקה הבאה יש למטופל היצרות בעורק הכליה, נקבעת לו הפניה להליך הנקרא בלון אנגיופלסטיקה, המורכב מהחדרת צנתר מיוחד לעורק המטופל, שעיצובו מרמז על נוכחות של בלון קטן בקצהו.

לאחר שהגיע לאזור הבעיה המיועד, הבלון מתחיל להתנפח באיטיות בתוך העורק, ובכך להרחיב אותו. לאחר מכן, הקטטר מוסר. הסטנט שנותר לאחר מניפולציה זו מאפשר השפעה מועילה על זרימת הדם, דבר שיוריד את לחץ הדם ובהמשך יסרב לכמה כדורים.

נהלים מונעים

לאחר שחזור מצב הגוף, יש צורך להקפיד על כמה כללים שיאפשרו לך לא לחזור על החזרה לאבחנה הקודמת. כדי למנוע התפתחות נוספת של יתר לחץ דם, די לעקוב אחר כמה עצות.

לציטוט: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. נזק לכליות ביתר לחץ דם והשפעת הטיפול. // RMJ. 1996. מס' 1. ס' 3

מילות מפתח: יתר לחץ דם, כליות, נפרוסתקלרוזיס, טיפול ביתר לחץ דם

ד"ר P. W. de Leeuw, המחלקה לרפואה, אוניברסיטאותבית החולים העירוני, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, הולנד;
ד"ר W.H. בירקנהגר, אוניברסיטת ארסמוס ברוטרדם, רוטרדם, הולנד.

מבוא

תפקידן של הכליות בפתוגנזה והתפתחות יתר לחץ דם ממשיך להיות נושא לוויכוח.
ואכן, הכליה היא אחד היעדים העיקריים של תהליך יתר לחץ דם, וההפרעות בפעילות הכליות הנצפות ביתר לחץ דם נראות לרוב כתולדה של המחלה ולא הגורם לה. בנוסף, מאמינים שהפרעות כאלה עשויות לתרום להתקדמות המחלה.
מפתיע אפוא ששינויים בכליות זוכים להתייחסות מוגבלת בלבד, ולעיתים הם אינם מתחשבים כלל במחקרים בסיסיים. Nephrosclerosis, נקודת הסיום השכיחה ביותר של חשיפה כלייתית כרונית ליתר לחץ דם, אחראית כיום ל-10-20% מכל מקרי הדיאליזה החדשים.

המהלך הטבעי של התפתחות שינויים בכליות ביתר לחץ דם

סימנים מורפולוגיים של נזק לכליות בכל סוגי יתר לחץ הדם נחקרו באופן פעיל במהלך 125 השנים האחרונות. ביתר לחץ דם לא ממאיר תוארו שני סוגים עיקריים של נגעים וסקולריים תוך-כליים, התפלגותם תלויה הן בדרגת יתר לחץ הדם והן בגיל המטופל. השינוי העיקרי בעורקים התוך לובאריים הוא טרשת עורקים אלסטית היפרפלסטית. בעורקים האפרנטיים, ניתן להבחין בתערובת של סופרפוזיציה דמוית היפרפלזיה של תאי שריר חלקים ושינויים סקלרוטיים היאליניים. נגעים אלו מציגים דפוס מפוזר בצורה לא הומוגנית ומלווים באובדן גלומרולרי מתקדם. נקבע במדויק שגלומרולי פגומים כאלה מהווים רק תת-אוכלוסייה קטנה; רוב הנפרונים מופיעים בדרך כלל עם כלי דם.
גורמים רבים מעורבים בפתוגנזה של נגעים גלומרולריים ביתר לחץ דם. על פי התפיסה הקלאסית, הרס גלומרולרי הוא תוצאה ישירה של איסכמיה הנגרמת על ידי התכווצות של עורקים אפרנטיים. בנוסף, כיום מאמינים כי הנפרונים השלמים הנותרים עלולים להיות נתונים ללחץ מערכתי מוגבר, ובכך להיות מועדים לגודש גלומרולרי, יתר לחץ דם והיפר סינון, ולהיפגע מעומס יתר. עם זאת, הקשר בין מנגנונים איסכמיים והיפרטוניים של נזק גלומרולרי עדיין לא ברור.
השכיחות של נזק כליות גלוי אצל אנשים עם יתר לחץ דם נמוכה. בהקשר זה, יש עניין בפער בין תוצאות מחקרים אפידמיולוגיים רטרוספקטיביים לניסויים פרוספקטיביים. בעוד שבדיעבד, נראה כי יתר לחץ דם הוא גורם מובהק בהתפתחות מחלת כליות סופנית, במיוחד בקשישים ואפרו-אמריקאים, נזק לכליות חמור ביתר לחץ דם קל עד בינוני הוא הרבה פחות שכיח מאשר סיבוכים קרדיווסקולריים אחרים. אי התאמה זו יכולה להיות מוסברת על ידי מספר גורמים. ראשית, יתר לחץ דם הוא סיבוך שכיח של כל מחלת כליות, שהשלב הסופי שלה יכול לחקות נפרוסתקלרוזיס אפילו בביופסיה כלייתית. שנית, לאור השכיחות הגבוהה של יתר לחץ דם קל עד בינוני באוכלוסיה הכללית, נפרוסתקלרוזיס, גם אם נדירה, עשויה להסביר את האחוז הגבוה של החולים הזקוקים לדיאליזה.

המודינמיקה הכלייתית ביתר לחץ דם

בחיפוש אחר פגם בכליות בחולים עם יתר לחץ דם, חוקרים רבים השוו את זרימת הדם הכלייתית בחולים עם יתר לחץ דם ואנשים עם לחץ דם תקין (BP) ומצאו כי משתנה זה מופחת אצל הראשונים. לעתים קרובות מאוד (לדוגמה, בתצפית שלנו) במחקרים כאלה, נמצא קשר הפוך בין רמת לחץ הדם לזרימת הדם הכלייתית. אולי הגיל משחק בזה תפקיד. עם זאת, ישנן עדויות לכך שזרימת הדם הכלייתית יורדת בצורה חדה יותר עם הגיל בחולים עם יתר לחץ דם מאשר בחולים עם לחץ דם תקין.
ניתן להדגים השפעות הקשורות לגיל על הכליות גם באמצעות מחקרי שטיפת קסנון המודינמית תוך כליות. מחקרים אלה, שגם מדדו את תפוקת הלב, הראו בבירור שחלק הכליות (כלומר, אותו חלק של תפוקת הלב המספק בעיקר את הכליות) מופחת ביתר לחץ דם. זה עשוי להצביע על היצרות דומיננטית של כלי הדם בלחץ דם גבוה.

תמונה 1. הקשר בין לחץ דם ממוצע (SBP) לשבר סינון (FF) בסדרת מחקרים של המחברים; העקומה נבנית בשיטת הממוצע הנע.

למרות הירידה בזרימת הדם דרך הכליות, קצב הסינון הגלומרולרי הוא בדרך כלל תקין, ולכן חלק הסינון נוטה לעלות. במחקרים הסדרתיים שלנו, מצאנו שקצב הסינון הגלומרולרי נשמר בממוצע של 70 מ"ל/דקה/מ"ר עד שזרימת הפלזמה הכלייתית ירדה מתחת ל-300 מ"ל/דקה/מ"ר. בזרימת פלזמה כלייתית נמוכה יותר, קצב הסינון החל לרדת, אך גם אז בשיעור קטן יותר מזרימת הפלזמה.
נראה שחלק הסינון עולה בו-זמנית עם BP, כפי שמוצג באיור. 1. שינויים בהמודינמיקה הכלייתית יכולים להתרחש כבר בשלב מוקדם של יתר לחץ דם ובתקופה שקדמה ליתר לחץ דם. במחקר שנערך לאחרונה, הוכח כי גם ביילוד משני ההורים הסובל מיתר לחץ דם, עם לחץ דם תקין, חלה ירידה ניכרת בזרימת הדם הכלייתית ועלייה בשיעור הסינון. זה מצביע על כך ש"היפופרפוזיה" כלייתית היא סימן מוקדם מאוד, ואולי תנאי מוקדם להתפתחות יתר לחץ דם. עם זאת, השערה זו סותרת את התוצאות של תצפית על מספר חולים צעירים עם יתר לחץ דם או חולים הנוטים ליתר לחץ דם, מה שמצביע על זרימת דם כלייתית מוגברת ולא מופחתת. נראה כי קיימת תת-קבוצה של חולים בהם ההגדרה של הרחבת כלי דם "מוגברת" אפשרית בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם. ההסבר לנתונים מסוג זה עדיין קשה, אך עשוי לעניין שבמטופלים עם היצרות בעורק הכליה החד צדדי, ניתן להבחין בתופעה דומה בכליה הנגדית, שבה זרימת הדם הכלייתית זהה בממוצע לזו של הכליה עם לחץ רגיל, ולפעמים אפילו גבוה יותר. במילים אחרות, הכליה הנגדית נושאת יותר דם ממה שהיא צריכה, בהתחשב בגיל ולחץ הדם (איור 2).
כיום לא ידוע האם ההטרוגניות התפקודית (התכווצות כלי דם ואיסכמיה לעומת הרחבת כלי דם והיפרמיה) של הכליות של חולים עם יתר לחץ דם חיוני או renovascular מעידה על קיומן של תת קבוצות שונות של חולים. התמשכותו של סינון גלומרולרי בצורה של זרימת דם כלייתית מופחתת ותנגודת כלי דם מוגברת מעידה על כך שלחץ הסינון היעיל בגלומרולי לא איסכמי מוגבר. ניתן להסביר עלייה זו הן על ידי העברה של לחץ מערכתי מוגבר לנימים גלומרוריים והן על ידי התכווצות כלי דם פוסט-גלומרולרית. מנגנונים משוערים אלו אינם סותרים זה את זה, ואף ייתכן שהם פועלים בו-זמנית או ברצף.
למרות שהמנגנונים המדויקים המובילים להגברת ההתנגדות של כלי הדם הכלייתיים עדיין אינם מובנים היטב, סביר להניח שאלמנטים מבניים מאוחרים הופכים חשובים יותר.

ההשפעה על הכליות של טיפול בתרופות להורדת לחץ דם

בעוד שטיפול ביתר לחץ דם ממאיר או חמור באמצעות תרופות נגד יתר לחץ דם יכול להפחית או למנוע התפתחות של נזק לכליות, השפעתן של תרופות אלו על הכליות של חולים עם יתר לחץ דם קל או בינוני עדיין לא ברורה. נזכיר כי קיימת סתירה חזקה בין ההערכה הרטרוספקטיבית של יתר לחץ דם כגורם למחלת כליות סופנית לבין התצפית הקלינית הנוכחית של מקרים נדירים של אי ספיקת כליות גלויה בחולים עם יתר לחץ דם חיוני. בנוסף, קיימות עדויות חזקות לכך שהשכיחות של פגיעה בכליות גלויה בחולים עם יתר לחץ דם קל עד בינוני שנכללו בניסויים טיפוליים מבוקרים פרוספקטיביים נמוכה מכדי לזהות השפעות מועילות של הטיפול. במינהל הוותיקים, במחקר שיתופי של תרופות להורדת לחץ דם, נמצאו אצל 14% מהנרשמים לניסוי ליקוי כליות לפני האקראי. במחקר זה, היה קשה להעריך את ההשפעה של טיפול פעיל על מצב הכליות, שכן נזק לכליות והתקדמות של יתר לחץ דם נותחו כנקודת סיום משולבת. לא ניתן היה לקבוע את רמות הקריאטינין בסרום. מכיוון שסביר שיתר לחץ דם מתקדם היה מרכיב עיקרי בנקודת הסיום בקבוצת הפלצבו, נראה שנזק לכליות נדיר יחסית.

איור 2.זרימת דם כלייתית (RBF) מבוטאת כאחוז ממה שנחזה (בהתבסס על נתונים שהתקבלו מחולים בריאים בני אותו גיל) בכליות ההיצרות והקונטרלטרליות של חולים עם היצרות בעורק הכליה החד-צדדי.
סדרת המחבר

בבתי חולים USPHS, צוות המחקר השיתופי התמקד ביתר לחץ דם קל. תפקוד הכליות, כפי שנמדד על ידי קריאטינין בסרום ופינוי קריאטינין, היה תקין בעת הקבלה. במהלך תקופת המעקב של 7-10 שנים, צוינו רק 3 מקרים של אי ספיקת כליות: 2 בקבוצת הפלצבו ו-1 בקבוצת הטיפול הפעיל. בניסוי אקראי בריטי בחולים מבוגרים, רמת הקראטינין בסרום בקבוצת הביקורת עלתה מ-87 ל-90 מיקרומול/ליטר תוך שנתיים. בקבוצה שטופלה בתחילה באטנולול, הרמה הממוצעת עלתה מ-89 ל-95 מיקרומול/ליטר במהלך השנה הראשונה ולאחר מכן התייצבה.
למרות שההבדל מקבוצת הביקורת הפך להיות מובהק סטטיסטית, לא נצפתה השפעה קלינית ברורה. בסוף המחקר, היה מוות אחד כתוצאה מנפרופתיה יתר לחץ דם בקבוצת הביקורת, ואף חולה לא מת בקבוצת הטיפול. בניסוי EWPHE, על פי קריטריוני הקבלה, קריאטינין בסרום היה תקין. לאחר טיפול פלצבו לא נמצא שינוי, בעוד שבקבוצת הטיפול הפעיל חלה עלייה משמעותית בקריאטינין בסרום (ב-11% בגברים וב-19% בנשים). 5 חולים מתו ממחלת כליות: 1 בקבוצת הפלצבו ו-4 בקבוצת הטיפול הפעיל. בנוסף, 5 מטופלים (1 מקבוצת הפלצבו ו-4 מהקבוצה הראשית) נאלצו להיות מודרים מהמחקר עקב עלייה של 100% בקריאטינין בסרום בהשוואה לקו הבסיס. בהשוואה לניסויים פרוספקטיביים אחרים, שכיחות זו של ליקוי כליות בקבוצה המטופלת היא גבוהה מדי, אך עדיין נמוכה מהשכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים אחרים בניסוי זה. בשל היעדר מספיק נתונים מניסויים טיפוליים פרוספקטיביים מבוקרי פלצבו, יש צורך לקבל מידע נוסף ממחקרים שבוצעו בחולים עם יתר לחץ דם המקבלים טיפול.
קשה להעריך אותם בגלל ההטרוגניות שלהם. חלק מהמחקרים היו מבוססי אוכלוסייה ופרוספקטיביים, אך נותחו אחרון (על בסיס פוסט-הוק) עם יתר לחץ דם קל עד בינוני.
ניתוחי תת-קבוצות רבים בוצעו בתוכנית לזיהוי ומעקב של יתר לחץ דם, אך הניתוח הסופי הראה תועלת מינימלית מטיפול משופר נגד יתר לחץ דם. השכיחות של ירידה משמעותית בתפקוד הכליות במשך 5 שנים הייתה 21.7 לכל 1000 חולים שנצפו בקבוצת הטיפול המדורג בהשוואה ל-24.6 לכל 1000 חולים בקבוצת הטיפול המופנה. ההבדלים לא הפכו בולטים יותר בניתוח תת-קבוצות. גם הערכת השפעת הטיפול על סמך קריאטינין בסרום הבסיסי לא עזרה.
בניסוי התערבות גורמי סיכון מרובים, ניתוח פוסט-הוק דומה לא מצא הבדל בין ההשפעה על הכליות של טיפול קונבנציונלי לבין ההשפעה הספציפית בתת-קבוצת הגברים עם יתר לחץ דם. מצד שני (במונחים של BP, ללא קשר למשטר הטיפול), מצבם של חולים לבנים במונחים של רמות קריאטינין בסרום היה טוב יותר כאשר BP נשלט היטב (BP דיאסטולי מתחת ל-95 מ"מ כספית).
מחקרים אחרים, בעיקר קטנים, כללו מאושפזים עם יתר לחץ דם חמור יותר, והניתוחים בוצעו ברובם בדיעבד. מחקרים אלו לא גילו הבדלים גדולים בין חולים שטופלו בצורה נאותה ובלתי מספקת. המגמה העיקרית בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם הייתה ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR) לאורך זמן, אם כי צוינו חריגים. המנבאים החזקים ביותר של ליקוי כליות היו קשורים להשפעות הבסיס ולא לטיפול: לחולים עם יתר לחץ דם חמור יותר, במיוחד גברים שחורים וקשישים, ואלה עם ליקוי כליות קיים, הייתה נטייה בולטת להחמיר יותר מאחרים.
למרות האמור לעיל, הצורך בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם, במיוחד בבעלי קריאטינין בסרום, המהווה מנבא לסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם, אינו מוטל בספק, לאור האפשרות למנוע סיבוכים קרדיווסקולריים אחרים.
ניסיון ארוך טווח בטיפול ביתר לחץ דם, תוך התחשבות בהידרדרות בתפקוד הכליות, מוגבל על ידי תרופות קונבנציונליות, בעיקר משתני תיאזיד. לגבי הקבוצות המועדפות כיום של תרופות להורדת לחץ דם (משתנים מסוג תיאזיד, חוסמי בטא, חוסמי סידן, מעכבי תמצית אדרנוקורטיקואידים), השפעתם על המודינמיקה הכלייתית וחלבון חלבון, אם כי שונה (במיוחד בהתאם לקטגוריית התרופות), היא בעיקרה. עדיף אם לחץ הדם מתייצב ברמה מופחתת. שיפור בהמודינמיקה הכלייתית עשוי להיות מוגבל על ידי ירידה בתנגודת כלי הדם הכלייתיים, אך למעשה, לעיתים הוכחה עלייה בזרימת הדם הכלייתית. ה-GFR נשאר ללא שינוי או עלול לעלות, במיוחד אם קצב הסינון הראשוני נפגע במידה מסוימת.

סיכום

ניתן לחקור היבטים רבים של הפתופיזיולוגיה של הכליה על ידי התבוננות בחולים עם יתר לחץ דם, אך אנו עדיין רחוקים מלהבין היטב את התהליכים כגון גודש גלומרולרי והיפרפילטרציה שעלולים להוביל לנזק גלומרולרי. נתונים על יתר לחץ דם מוקדם ואפילו יתר לחץ דם משפחתי מצביעים על כך שעשויות להיות שתי תת קבוצות של חולים המובדלות על בסיס מצב הפרפוזיה הכלייתית: הגדולה יותר מורכבת מחולים עם התנגדות מוגברת של כלי הכליה עקב זרימת הדם הכלייתית, הקטנה יותר - אלה שהגדילו את זרימת הדם. כמובן, נראה שזהו פסיפס ולא רק תופעה בי-מודאלית. עם זאת, עצם האפשרות לקיומם של מאפיינים מנוגדים כאלה מקשה על בחירת שיטת הטיפול האופטימלית על מנת להפחית את ההתנגדות האפרנטית של העורקים הכלייתיים כנגד התנגדות efferent.
הנתונים על הפרוגנוזה של סיבוכי כליות סותרים אף הם, אולי מוצדק לקבוע כי השכיחות של נפרופתיה יתר לחץ דם נמוכה בהשוואה לסיבוכים קרדיווסקולריים אחרים וכי לטיפול יש השפעה הגנה מועטה על פני תקופה של 2 עד 10 שנים. עם זאת, ישנן עדויות לכך שגם במהלך התפתחות נפרוסתקלרוזיס, ניתן להבחין בתהליך הפוך בטיפול אינטנסיבי של יתר לחץ דם.

תַקצִיר

נתונים על פרוגנוזה כלייתית סותרים אף הם, אם כי אולי מוצדק לקבוע כי השכיחות של נפרופתיה יתר לחץ דם נמוכה בהשוואה לתופעות קרדיווסקולריות אחרות, וכי נראה כי ההשפעות המגנות של הטיפול זניחות לאורך תקופות של שנתיים עד 10 שנים. אף על פי כן, צצים נתונים המצביעים על כך שגם במהלך התפתחות נפרוסתקלרוזיס, ניתן להבחין בהיפוך התהליך במהלך טיפול נמרץ להורדת לחץ דם.

סִפְרוּת:

1. Brunner FP, Selwood NH מטעם ועדת הרישום של EDTA. פרופיל חולים ב-RRT באירופה ושיעורי תמותה עקב קבוצות גורמי מוות עיקריים. כליות אינט 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypertמחלה אינסיווית ומבנה כליות. בתוך: Laragh JH, Brenner BM, eds. יתר לחץ דם: פתופיזיולוגיה, אבחון וניהול. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman B, Smithwick RH. הקשר של מחלת כלי דם ל-st hypertensiveאכלתי. II. הלימות של דיופסיה כלייתית כפי שנקבעה ממחקר של 500 חולים. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. מחלת כלי דם יתר לחץ דם: תיאור והיסטוריה טבעית. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. מחקרים היסטוריוגים של דגימות ביופסיה של כליה מחולים עם יתר לחץ דם. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. הדפוס העורקי התוך-כליתי בכליה האנושית התקינה והחולה. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypertensive kidney: פתופיזיולוגיה ואפשרויות טיפוליות. Am J Med 1991:90:21-7.
8. טובאן ל. האם יתר לחץ דם חיוני מוביל לאי ספיקת כליות? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. השלכות כליות של יתר לחץ דם עורקי. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. אפידמיולוגיה ומניעת מחלת כליות הקשורה ללחץ דם. J Hypertens 1992:77-84.
11. לוק ר.ג. האם אנו מונעים מחלת כליות סופנית עקב יתר לחץ דם או סוכרת? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. יתר לחץ דם, טיפול נגד יתר לחץ דם והכליות. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. יתר לחץ דם ומחלת יתר לחץ דם. ניו יורק: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. מדידה סימולטנית של זרימת דם כלייתית יעילה ותפוקת הלב בנבדקים נורמליים במנוחה ובמטופלים עם יתר לחץ דם חיוני. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. השפעת שינויים ביציבה על תפקוד הלב והכליות בנבדקים בעלי יתר לחץ דם. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. תפוקת לב ביתר לחץ דם חיוני. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. תפקוד כליות, הפרשת נתרן ומערכת רנין-אנגיוטנסין-פידוסטרון ביחס ללחץ הדם. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. דפוסים המודינמיים של הכליה והשליטה האוטומטית של הפרשת רנין כלייתית ביתר לחץ דם חיוני. בתוך: Laragh JH, Brenner BM, eds. יתר לחץ דם: פתופיזיולוגיה, אבחון וניהול. ניו יורק: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. פרופיל המודינמי ואנדוקרינולוגי של יתר לחץ דם חיוני. Acta Med Scand 1978; ספק 622.
20. באואר JH, Brooks CS, Burch RN. תפקוד כליות ומחקרים המודינמיים ביתר לחץ דם חיוני נמוך ותקין של רנין. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. המודינמיקה הכלייתית והמערכתית ביתר לחץ דם חיוני מתמשך. יתר לחץ דם 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. ירידה מואצת בזילוף הכלייתי עם הזדקנות ביתר לחץ דם חיוני. יתר לחץ דם 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. הזדקנות וכליות כלי הדם באדם רגיל. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. תגובה כלייתית לטיפול בפרופרנולול בבני אדם בעלי יתר לחץ דם. יתר לחץ דם 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. פתופיזיולוגיה כלייתית ביתר לחץ דם חיוני. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. לחץ דם ותפקוד כליות. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. המודינמיקה הכלייתית ומערכת הרנין-אנגיוטנרון בנבדקים עם הורים עם יתר לחץ דם ונורמוטנרון. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. זלוף תוך-כלי אצל בעלי יתר לחץ דם "חיוני" צעיר: תת-אוכלוסיה עמידה להגבלת נתרן. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. הפרעה בכליות כגורם אפשרי ליתר לחץ דם "חיוני". Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. מאפיינים פתופיזיוגיים של יתר לחץ דם אצל גברים צעירים. חזה 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. זרימת שטף דם כלייתי ביתר לחץ דם חדשני. בתוך: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. יתר לחץ דם רנווסקולרי: פתופיזיולוגיה, אבחון וטיפול. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. פיצול המודינמיקה פנימית ביתר לחץ דם renovascular. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. קבוצת מחקר שיתופית של מינהל ותיקים בנושא תרופות להורדת לחץ דם. השפעות הטיפול על תחלואה ביתר לחץ דם. מחזור 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. טיפול ביתר לחץ דם קל. תוצאות של ניסוי התערבות בן עשר שנים. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. ניסוי אקראי של טיפול ביתר לחץ דם בחולים קשישים בטיפול ראשוני. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (מטעם קבוצת העבודה האירופית בנושא לחץ דם גבוה בקשישים). תפקוד כליות בקשישים: תוצאות מקבוצת העבודה האירופית בנושא לחץ דם גבוה בניסוי הקשישים. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. ערך פרוגנוסטי של קריאטינין בסרום והשפעת טיפול ביתר לחץ דם על תפקוד הכליות. תוצאות מתוכנית איתור ומעקב של יתר לחץ דם. יתר לחץ דם 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. שינוי בתפקוד הכלייתי אצל חברים בעלי יתר לחץ דם בניסוי ההתערבות של גורמי סיכון מרובים. השפעות גזע וטיפול. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. תפקוד כליות לפני ואחרי נסיגה של טיפול ארוך טווח להורדת לחץ דם ביתר לחץ דם ראשוני. Drugs 1988:35 (suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. אי ספיקת כליות ביתר לחץ דם חיוני מטופל. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41 Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. שיפור ארוך טווח בתפקוד הכלייתי לאחר בקרת לחץ דם קפדנית קצרת טווח במחלת הנפרוסקלרוזיס. יתר לחץ דם 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. האם שליטה נאותה בלחץ הדם מגינה על הכליה ביתר לחץ דם חיוני? J Hypertens 1990:8:525-31.
43 פרידמן פי.ג'יי. קריאטינין בסרום: מנבא בלתי תלוי להישרדות לאחר שבץ מוחי. J Intern Med 1991:229:175-9.

יתר לחץ דם כליות הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם, שהמנגנון הפתולוגי שלה קשור למחלת כליות. יש לציין כי סוג זה של יתר לחץ דם הוא משני ומופיע בכל 10 חולים. ביטוי אופייני למחלה זו הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדיאסטולי, וזו הסיבה שהיא נקראת כלייתית (כלייתית). לעתים קרובות יותר מצב זה מתרחש אצל צעירים.

על פי הסיווג המודרני, יתר לחץ דם כליות מחולק ל-3 קבוצות. הראשון כולל יתר לחץ דם רנופרנכימלי הנובע מנזק לפרנכימה של איבר זה. מין זה מתפתח עם הפתולוגיות הבאות:

מחלות מערכתיות הפוגעות בכליות (זאבת אריתמטוזוס, סקלרודרמה וקולגנוזות אחרות);
שחפת כליות;
פיילונפריטיס וגלומרולונפריטיס;
פגיעה סוכרתית;
חריגות בכליות;
מחלת אורוליתיאזיס;
דחיסה של דרכי השתן מבחוץ.

הקבוצה השנייה כוללת יתר לחץ דם וסורי הנגרם על ידי פתולוגיה של כלי הכליות:

טרשת עורקים;
לחץ מבחוץ;
חריגות התפתחותיות.

הקבוצה השלישית: סוג מעורב של יתר לחץ דם כליות, מתרחשת עם כל שילוב של נגעים של הפרנכימה וכלי הדם.

תהליך התפתחות יתר לחץ דם כליות

בפתוגנזה של יתר לחץ דם כליות מתרחשים המנגנונים הבאים:

שימור נתרן ומים;
הפעלת ויסות פיזיולוגי של לחץ;
עיכוב של מערכת הקליקריין-קינין והפרוסטגלנדינים הכלייתיים.

בשל סוגי הנזק הנ"ל לפרנכימה ולכלי הדם של הכליה, מתפתחת ירידה רפלקסית בזרימת הדם ובהתאם לכך ירידה בסינונו. עקב תהליכים כאלה, מתרחשת אגירת נתרן ונוזלים. זה מוביל להצטברות של מים בחללים תאיים. בכלי הדם יש ריכוז של נתרן, מה שמגביר מאוד את רגישותם לאלדוסטרון ואנגיוטנסין. לאחר מכן, בשל מנגנון ביוכימי מורכב, מתרחש מעגל פתולוגי קסמים, המוביל להתפתחות יתר לחץ דם כליות בגוף.

סימני מחלה

יתר לחץ דם כליות בתחילתו מתבטא בתסמינים: כאבים באזור הכליות, פגיעה בתפוקת השתן, שינויים בהרכב האחרון (דם, חלבון, פחמימות).

יתר לחץ דם כליות מאופיין בעלייה מתמשכת בלחץ הדיאסטולי העורקי, לעתים קרובות בעל צורה ממאירה (לא ניתנת לטיפול). מצב זה יכול להוביל להתפתחות של משבר יתר לחץ דם ותסמינים של תאונה מוחית.

יש לציין בנפרד כי הצורה הממאירה ביותר של יתר לחץ דם כלייתי מתרחשת עם התפתחות pheochromocytoma של יותרת הכליה. ניאופלזמה זו ממריצה את הסינתזה של הורמוני קטכולאמינים (סטרואידים) - אדרנלין ונוראפינפרין, הגורמים לכלי הדם להישאר כל הזמן במצב עווית. פיאוכרומוציטומה מובילה במקרים רבים למוות או להתפתחות נכות בחולים.

אבחון המחלה

ניתן לאבחן יתר לחץ דם כלייתי באמצעות ביטויים קליניים (סימפטומים), שיטות מעבדה ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. בין שיטות המעבדה, חשוב לייחד בדיקת דם ביוכימית, החושפת הפרה של חילוף החומרים של שומנים ומינרלים.

חולים הסובלים מיתר לחץ דם כליות נדרשים לעבור בדיקת אולטרסאונד של הכליות ואיברי הבטן, ובמידת הצורך מבצעים ביופסיה במחט דקה מיוחדת. שיטות אחרות לבדיקה של מערכת השתן נקבעות גם - פיילוגרפיה הפרשה, אורוגרפיה, אנגיוגרפיה.

על פי אינדיקציות, חולים עם יתר לחץ דם כליות עוברים MSCT ו-MRI עם ניגוד, לעתים קרובות מחקר כזה נקבע לתהליך אונקולוגי חשד או pheochromocytoma.

תֶרַפּיָה

יעילות הטיפול ביתר לחץ דם כלייתי תלויה בעיקר באבחנה הנכונה. ניתן להשתמש בדיאטה, בטיפול שמרני ובניתוח. עם יתר לחץ דם כליתי, דיאטה מס' 7 נקבעת, אשר מפחיתה באופן משמעותי את צריכת המלח התזונתי בכ-5 גרם ליום, כמו גם כמות מופחתת של חלבון מן החי, ומחליפה אותו בחלבון צמחי.

בנוסף לטיפול התזונתי, יש לעקוב אחר לחץ הדם ובמידת הצורך להוריד אותו באמצעות מחלקות התרופות הבאות: חוסמי תעלות סידן, אוסמודיאורטיקה, מעכבי ACE, אנגיוטנסין 2 וחוסמי בטא. בשימוש קבוע, תרופות אלו אינן מאפשרות ללחץ הדיאסטולי לעלות לערכים מסכני חיים. במקביל, יש צורך לטפל במחלה הבסיסית שגרמה ליתר לחץ דם כלייתי.