הביטויים בשחמת הכבד משתנים בהתאם לאטיולוגיה, חומרת התפתחות התהליך שחמת הכבד, מידת הפגיעה בתפקוד הכבד, חומרת יתר לחץ הדם הפורטלי ופעילות התהליך הדלקתי. עם שחמת הכבד, תסמונות asthenovegetative, dyspeptic, hemorrhagic ו hypersplenism הם ציין. הסימנים הקליניים העיקריים של שחמת כבד הם:
- נוכחות של כבד צפוף וטחול מוגדלים;
- מיימת וסימנים אחרים של יתר לחץ דם פורטלי;
- סטיגמטה כבדית.
עם שחמת, כאב מתרחש בכבד, באזור האפיגסטרי או בכל הבטן, בעל אופי עמום, כואב, מתעצם לאחר אכילה, במיוחד שומני, שתייה מרובה ועבודה פיזית. הגורם לכאב הוא עלייה בכבד ומתיחה של הקפסולה, הופעת מוקדי נמק קרובים לקפסולה ומעורבות תגובתית בתהליך של אזורים קרובים של הקפסולה הכבדית. כאב עשוי להיות קשור לדלקת של דרכי המרה.
תופעות דיספפטיות: אובדן תיאבון (יכול להיות אנורקסיה), כבדות באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, בחילות, גזים, הפרעת צואה (שלשולים לאחר מזון שומני). גזים חמורים מלווה לעיתים בכאבי בטן מתנפחים. לחולים יש כושר עבודה מופחת, חולשה כללית, עייפות ונדודי שינה נצפים.
שחמת פוסט-נקרוטית ומרה מלווה בחום תת-חום. חום הוא ברוב המקרים לא סדיר, לעתים נדירות מסוג גלי. עלייה בטמפרטורה היא סימפטום שלילי, שכן חום עשוי להצביע על התקדמות של נמק הפטוציטים, וגם להיות תוצאה של cholangitis עולה (עם שחמת מרה משנית).
ירידה במשקל אופיינית במיוחד לחולים עם שחמת פורטאלית של הכבד. למטופלים יש מראה אופייני: פנים כחושות עם צבע עור אפור או סוביקטרי, שפתיים ולשון בהירות, אריתמה של האזור הזיגומטי, גפיים דקות ובטן מוגדלת (עקב מיימת והפטוספלנומגליה) עם ורידים מורחבים של המשטחים הקדמיים של המוח. דפנות החזה והבטן ונפיחות של הרגליים. דלדול קשור לפגיעה בעיכול ובספיגה במערכת העיכול, לפגיעה בסינתזת חלבון בכבד הפגוע. צהבת בשחמת פוסט-נקרוטית ופורטלית היא ביטוי של אי ספיקה כבדית הקשורה לתהליכים דיסטרופיים ונמק של תאי כבד. צהבת מופיעה על סקלרה של העיניים, החיך הרך והמשטח התחתון של הלשון. לאחר מכן צובעים את כפות הידיים, הסוליות וכל העור. צהבת מתרחשת עם שינוי צבע לא שלם של צואה ונוכחות של מרה בתכולת התריסריון, ככלל, מלווה בגירוד בעור, אשר עשוי להיות בהיעדרו. בשחמת פוסט-נקרוטית במהלך החמרה, צהבת יכולה להיות משמעותית אם תהליך ההרס של תאי כבד עולה על יכולתם להתחדש ומשמש כאינדיקטור לפרוגנוזה לקויה.
בשחמת פתח, צהבת אינה סימפטום מוקדם והיא בדרך כלל קלה. בשחמת המרה, לצהבת יש תכונות מכניות. בדרך כלל היא בולטת יותר מאשר בצורות אחרות של שחמת, ועוצמתה נקבעת על פי מידת החסימה של דרכי המרה. עם קורס ארוך, עור המטופל מקבל גוון ירקרק (בילירובין הופך לביליוורדין). עם שחמת המרה, ניתן להבחין בגוון עור חום, בהתאם להצטברות המלנין בו. עם צורה זו של שחמת, צהבת מלווה בגרד עור מייגע.
מצב כזה כמו צהבת מתמודד עם רופאים של התמחויות שונות: רופאים כלליים, גסטרואנטרולוגים, קרדיולוגים, רופאי ילדים, ילודים, רופאים מיילדים-גינקולוגים, מומחים למחלות זיהומיות, מנתחים, המטולוגים, גנטיקאים, אונקולוגים. לא קשה להבחין בצהבת, הרבה יותר קשה למצוא את הסיבה ולרפא את המחלה.
שקול את מגוון הצהבת אצל מבוגרים ואת האפשרויות לביטוי שלה.
האם יש לטפל בצהבת? מהי צהבת, מחלה או? ננסה להבין את זה.
חָשׁוּב! השתקפות חד משמעית של צהבת היא הצהבהב של עור הגוף, הלבן של העיניים והריריות.
המקור לכל צהבת: שינוי בחילוף החומרים (אי התאמה בין היווצרות והפרשה) והצטברות של האחרון בגוף האדם.
מעניין: ערכת הצבעים שונה (מצהוב זעפרן עשיר לצהוב לימון ומעבר לירקרק וזית.) קביעת גוון הצבע עוזרת לרופא לחשוד בפתולוגיה.
לנוחות הבנת הנושא, נהוג לחלק את התסמינים או הסימנים לקבוצות.
לפי מנגנון הפעולה המזיק צהבת מתחלקת:
- סופרהפטי;
- כְּבֵדִי;
- תת-כבדי.
צהבת קדם-כבדית מתבטאת ביצירת בילירובין בכמויות גדולות ובחוסר יכולת של הכבד להפריש אותו. הסיבה העיקרית היא הרס (המוליזה) של תאי דם אדומים.
בילירובין עקיף מצטבר בגוף וכמות הסטרקובילינוגן בצואה ובשתן עולה. עלייה עזה בצהבת מאובחנת בשילוב עם מחלות כבד כרוניות:
- אנמיה המוליטית;
- אוטם ריאות והמטומות ענקיות.
הסיבה לאנמיה המוליטית היא הרס (המוליזה) של תאי דם אדומים. סוגי אנמיה:
צהבת כבד נוצרת כהפרעה של ספיגה, קשירה או הפרשה של בילירובין, או שילוב של סיבות. מאפיין: עלייה משמעותית ברמת הבילירובין הישיר ובמידה פחותה גם הבילירובין העקיף.
תכונה מיוחדת של צהבת כבד היא הבהרת צואה והופעת שתן כהה.
- תקלות בלכידת בילירובין מתרחשות כאשר יש כשל בביקוע מאלבומין בפלסמת הדם ואיחוד מחדש עם חלבונים ציטופלזמיים. זה מתרחש כאשר לוקחים תרופות מסוימות, מלווה בעלייה בבילירובין עקיף, המנגנון משוחזר לאחר הפסקת התרופה.
- תקלות בקישור בילירובין מתרחשות כאשר יש חוסר או היעדר מוחלט של האנזים GTP (גלוקורוניל טרנספראז):
- סיבות תורשתיות - תסמונת גילברט, צהבת תורשתית.
- סיבות נרכשות - שחמת הכבד, הפטיטיס.
תסמונת גילברט היא מחלה משפחתית, תורשתית, פיגמנטרית. הופעת המחלה אופיינית בגיל צעיר. על רקע מצבים אסתניים מופיעים בצד ימין צהבת וכבדות.
המראה של hepatomegaly מתון הוא אופייני. בבדיקת הדם, עליית בילירובין עקב עקיפה. אינדיקטורים אחרים למצב הכבד אינם משתנים. ספירת דם מלאה בטווח התקין.
תסמונת קריגלר-נג'אר (צהבת מולדת, תורשתית). מספרים גבוהים של בילירובין עקיף מזוהים, יש לו התפתחות חמורה. האנצפלופתיה מתקדמת עם הזמן לעתים קרובות קטלני:
- בעיות בהפרשת בילירובין, רמת הבילירובין הישיר עולה בדם. בילירובין ישיר מופיע בשתן;
- תסמונת Daby-Johnson;
- תסמונת הרוטור;
- צהבת, חוזרת אצל נשים בהריון;
- הפטיטיס (אלכוהולי, ויראלי וכו');
תסמונת דובין-ג'ונסון (צהבת חוקתית, הפטוזיס פיגמנטרי). במצב זה הפרשת בילירובין ישירה מתאי הכבד דרך דרכי המרה והחזרה חזרה מופרעת, וכתוצאה מכך נוצרת צהבת. עם תסמונת זו, מלנין מצטבר בהפטוציטים. הופעת התלונות הראשונות מציינת בינקות או בגיל צעיר.
צהבת היא קבועה ולעתים קרובות עם גירוד. מופרע בשלשולים תכופים, קוליק בבטן, כאב עמום בצד ימין, ירידה בכושר העבודה, תיאבון איטי. זה בא עם משברים. עלייה ברמת הפוספטאז הבסיסי ובחלק הישיר של בילירובין נרשמת בדם, ובילירובינוריה בשתן. כיס המרה אינו מראה את כיס המרה.
תסמונת רוטור - היפרבילירובינמיה אידיופטית, הפטוזיס פיגמנטרי תורשתית. זה מופיע בילדות. מספרים לא גבוהים של בילירובין ישיר קבועים בדם. צהבת מתרחשת מעת לעת, ולעתים קרובות יותר היא זורמת באופן א-סימפטומטי לחלוטין.
מודאג מעייפות קלה, חולשה חסרת מוטיבציה, הפרעות דיספפטיות. מימדי גבולות הכבד תואמים לנורמה, אין כאב, העקביות והצפיפות תקינים. עם cholecystography, כיס המרה נקבע.
הפטיטיס אלכוהולי מתייחס. בדרך כלל הופעה חריפה עם דומיננטיות של צהבת, הפטומגליה בינונית, חום, כאבים בצד ימין. עם דלקת כבד אלכוהולית, מתרחשת שיכרון כרוני, אשר בסופו של דבר מסתיים באנצפלופתיה רעילה.
נקבע אבחון: עלייה במספר ESR ולוקוציטים, שינוי בפורמולה שמאלה, סימני אנמיה, עלייה בבילירובין, ALT, AST. פרוטרומבין ואלבומין מופחתים.
דלקת כבד נגיפית, עד כה, 6 וירוסים אושרו כמעורבים בהתרחשות של הפטיטיס. צהבת היא המדד השכיח ביותר לדלקת כבד. עם זאת, התגלו גם סימנים נוספים: כאבים בכל הגוף, חום, הפטומגליה וכאבים בצד ימין, חולשה, כאבי ראש. בילירובינמיה ועלייה בטרנסמינאזות מאובחנים בדם, בילירובין ואורובילין נמצאים בשתן.
ניתן להבחין בשחמת הכבד כאשר מתרחשת צהבת עם נוכחות של מיימת, תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי וביטויי עור. משך המחלה ארוך, ירידה באלבומין בדם, הפרעת קרישה בקרישה.
צהבת תת-כבדית מתפתחת כאשר מופיע מכשול לאורך זרימת המרה, מתפתחת כולסטזיס חוץ-כבדית. עלייה ברמת הפוספטאז האלקליין (AP) וחומצות המרה קבועה עם הופעת גירוד:
- cholelithiasis;
- ניאופלזמות;
- היצרות של דרכי המרה.
למחלת אבני מרה יש תכונות: היא פוגעת בנשים הנוטות לשובע, בלונדיניות ולבנות עור.
ממלא תפקיד של התמכרות לתזונה (מזונות שומניים ומטוגנים). מחלה זו מלווה בצהבת עם הידרדרות וחסימת לומן של צינור המרה על ידי אבן. הוא מוצא את עצמו עם כאבים עזים בצד ימין בהיפוכונדריום, הקאות שלא מביאות להקלה, חולשה, חום.
סרטן דרכי המרה והפפילה של Vater ממשיך לאט. זה משפיע לעתים קרובות יותר על אוכלוסיית הגברים. צהבת בהתחלה ללא כאבים. המבנה מומש למגע בצד ימין בצד. הדמיית אולטרסאונד מגלה גידול. סימנים מאוחרים יותר של שיכרון סרטן מצטרפים.
סרטן ראש הלבלב הוא גורם שכיח לצהבת חסימתית. הוא מיוצג על ידי הצטברות של תאים לא בשלים, אשר גדלים, סוחטים את הצינורות ומנבטים איברים שכנים. דחיסה של דרכי המרה חוסמת את יציאת המרה, כיס המרה נמתח יתר על המידה, ומתרחשת צהבת.
צהבת מתקדמת לאט וקשורה לצמיחת הגידול. הפרוגנוזה לא חיובית, כי. לזהות את המחלה בשלבים מתקדמים. האבחנה מאושרת על ידי MRI, CT, אולטרסאונד.
קבוצת מחלות נדירות ביותר המועברות מדור לדור הבא, כולסטזיס משולבת עם הצטברות של בילירובין מצומד, המתבטאת בצהבת וגרד.
BRI (כולסטזיס תוך-כבדי שפיר). זה פועל כהתקפים חוזרים של צהבת וגרד, חולשה מתונה. אמינוטרנספראזות (ALT, AST), פוספטאז אלקליין ועלייה ישירה של בילירובין בדם, בילירובינוריה בשתן. התסמינים הראשונים הופיע לראשונה בילדות ובגיל ההתבגרות.
משך ההתקפים נע בין מספר שבועות למספר חודשים. בין התקף, הפוגה מלאה קלינית ומעבדתית.
PIHC (כולסטזיס משפחתי תוך-כבדי מתקדם). נגרמת על ידי מוטציה גנטית בחלבון הכבד. מאובחן בינקות. מוביל בתחילה לאי ספיקת כבד חמורה ולאחר מכן לשחמת הכבד.
סימנים של צהבת בחלק מהמחלות זיהומיות
- דלקת כבד נגיפית: - A, - B, - C, - D, - E. הם נרגשים על ידי וירוסים שנקבעים בבדיקת דם סרולוגית. בהתפתחות צהבת ניתן לאתר הופעה מחזורית של תסמינים. חשוב להבהיר את ההיסטוריה האפידמיולוגית. נוכחותם של סימפטומים בתקופה הפריקטרית אופיינית. בדיקות מעבדה: מספרי ALT גבוהים.
- זיהום בנגיף אפשטיין בר.מונונוקלאוזיס זיהומיות, צורתו האיקטרית. ביטויים אופייניים של זיהום, תסמונת hepatolienal, ALT עלו מעט.
- קדחת צהובה וקדחת דימומית אחרת.קודם כל, ההיסטוריה האפידמיולוגית חשובה. כאשר מתברר, ניתן לקבוע את אזור הגעת הנפגע ולברר לאילו זיהומים האזור לא חיובי. לאחר מכן מוצג המחקר של הדם והבהרת הזיהום. תסמינים של חום דימומי: עליית טמפרטורה 39-40, צהבת, פריחה דימומית.
אתה יכול להבחין בפריחה דימומית בצורה פשוטה. לחץ עם האצבעות על העור מסביב לאלמנט, הפריחה המדממת לא נעלמת.
- זיהום ציטומגלווירוס.זה יכול להיות ביילודים, כאשר הזיהום מועבר מאם לעובר. נרכש אצל מבוגרים, הוא מוכר על ידי הפטיטיס עם צהבת, הסימפטומים דומים למונונוקלאוזיס. כיצד מתרחשת זיהום-על אצל אנשים הנגועים ב-HIV.
- זיהומים ויראליים אחריםמלווה בצהבת:
- וירוס קוקסקי;
- וירוס ECHO;
- אבעבועות רוח;
- חַצֶבֶת;
- אַדֶמֶת;
- וירוס הרפס סימפלקס;
- parvovirus B 19;
- וירוסים SEN, GBV-C, TTV.
- לזיהומים פטרייתייםהכבד מעורב במנגנון הפתולוגי, המתבטא בצהבת ללא סימנים קליניים ברורים אחרים. סימפטומים:
- קריפטוקוקוזיס;
- היסטופלסמוזיס;
- בלסטומיקוזיס;
- coccidiomycosis;
- אספרגילוזיס.
זיהומים חיידקיים:
- שַׁחֶפֶת.בשחפת מעיים מאובחנת דלקת כבד עם צהבת. Mycobacterium tuberculosis חודר לכבד דרך הדם או הלימפה ויוצר בו גרנולומות.
- סלמונלוזיס.מרפאה אופיינית מסייעת בביסוס הגורם הבסיסי. מלכתחילה, שלשול מימי, עם איבוד מים ואלקטרוליטים. ואז צהבת, בחילות, הקאות תכופות, כאבים בבטן.
- אבצסים בכבדיכול להיווצר עם זיהום חיידקי, לוקליזציה שונה. עליית הטמפרטורה, אולטרסאונד מראה תצורות בכבד, תרבית דם לסטריליות מדגישה את הפתוגן, בדיקת הדם מבהירה נוכחות של תהליך דלקתי.
- ירסיניוזיס.עם צורה נפוצה של yersiniosis, בנוסף לטמפרטורה, polyarthritis, exanthema, הפטיטיס עם צהבת מצטרפת.
- ליסטריוזיסהוא ממקור חיידקי. מהלך המחלה משפיע על רוב האיברים, כולל הכבד. התרחשות של הפטיטיס עם צהבת בגרסאות חמורות של ליסטריוזיס. תסמינים של אנגינה, לימפדנופתיה נרחבת, חום, פריחה אריתמטית בשפע על הגוף.
זיהומים הנגרמים על ידי ספירוצ'טים:
- טיפוס הבטן חוזר.חשיבות רבה ניתנת לאנמנזה אפידמיולוגית. הפטומגליה עם צהבת מזוהה, סימני שיכרון גדלים.
- עַגֶבֶת.עם עגבת בתקופה השנייה, הפטיטיס עם צהבת מצטרפת.
- לפטוספירוזיס.חשיבות רבה מיוחסת להיסטוריה האפידמיולוגית. צהבת נוצרת על רקע עליית טמפרטורה ובמקביל לפגיעה בכליות מצטרפת פריחה דימומית.
זיהומים הנגרמים על ידי פרוטוזואה:
- אמוביאזיס, נגרמת על ידי פרוטוזואה - אמבה. בתחילה, סימני מעיים שולטים (צואה מימית עם נוכחות של ריר ודם, כאבים לאורך המעיים), תסמינים של שיכרון חמור אינם אופייניים, הטמפרטורה עלולה לעלות למספרים תת-חוםיים. ככל שהיא מתקדמת מצטרפת דלקת כבד אמבית המלווה בצהבת שאינה מבוטאת.
- טוקסופלזמהעם צהבת מתרחשת בילדים שנדבקו מהאם ברחם.
- לישמניאזיס.הביטוי של צהבת עם hepatosplenomegaly, ירידה בטסיות הדם ואנמיה.
- מָלַרִיָה.תגובת טמפרטורה אופיינית, היסטוריה אפידמיולוגית, צהבת עם hepatosplenomegaly, אנמיה.
הלמינתיאזיס:
- Alveococcosis.
- אכינוקוקוזיס.
- פשיוליאזיס.
- שיסטוזומיאזיס.
- Toxocariasis.
- קלונרכיאזיס.
עם helminthiases, הקורס הוא אסימפטומטי בתחילתו. באולטרסאונד נקבעות שלפוחיות עם קפסולה בכבד. גודל הכבד גדל בהדרגה, נוצרת פיברוזיס ו-cholangitis אפשרי.
בהתחשב בכל האמור לעיל, ניתן להסיק: צהבת אינה מחלה עצמאית, היא רק סימפטום ואין צורך לטפל בצהבת.
הרופא אינו מטפל במחלה, אלא בחולה.
יש צורך לזהות את הסיבה ולחסל אותה, רק במקרה זה ניתן לבטל סימפטום כמו צהבת.
תודה
האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!
מהי צהבת?
צַהֶבֶת- זוהי תסמונת המאופיינת בריכוז מוגבר של בילירובין בדם, המתבטא חזותית בצביעה של העור והריריות בצהוב. צבע העור עם צהבת יכול להשתנות מכתום כהה ללימון בהיר. צהבת אינה מחלה עצמאית, אלא רק ביטוי קליני של פתולוגיות שונות. פתולוגיה זו אופיינית לא רק לדור המבוגרים, אלא גם לילדים. לפיכך, צהבת יילודים היא פתולוגיה נפוצה למדי של יילודים. על פי נתונים סטטיסטיים, היא תופסת את המקום הרביעי במבנה שכיחות התינוקות בשבוע הראשון לחיים. זה מתרחש ב-0.7 אחוז מהילודים. צהבת חסימתית היא גם פתולוגיה נדירה לא פחות. זה מופיע ב-40 אחוז מהחולים הסובלים מכוללית. אצל אנשים עם גידולים בכבד ובדרכי המרה, צהבת מתרחשת ב-99 אחוז מהמקרים. צהבת פרנכימית אופיינית לנזק נגיפי בכבד. עם זאת, זה לא מתרחש מיד, אלא רק בשלבים מנותקים, כאשר הגוף אינו מסוגל עוד להילחם במחלה בכוחות עצמו.
גורמים לצהבת
הגורם העיקרי לצהבת הוא הצטברות של עודף בילירובין ברקמות. בילירובין הוא פיגמנט כבד, שמקורו העיקרי הוא המוגלובין. הפתוגנזה של צהבת
לצורך סינתזה של בילירובין, המוגלובין מגיע מתאי דם אדומים שנהרסו. תוחלת החיים הממוצעת של תאי דם אדומים ( אריתרוציטים) שווה 120 ימים. לאחר תום תקופה זו, כדוריות דם אדומות נהרסות, וההמוגלובין הכלול בהם בעבר נכנס לכבד ולטחול. בתחילה, ברזל בילירובין עובר חמצון, ואז הוא הופך לפריטין. טבעת הפורפירין המסונתז מומרת לבילירובין על ידי מספר תגובות.הבילירובין שנוצר נכנס לזרם הדם. בילירובין אינו מסיס במים ולכן משתמש בחלבון אלבומין להובלתו. בילירובין מועבר לתאי הכבד - הפטוציטים - עם זרימת הדם. בתחילה הוא נתפס על ידי תאים אלו, ולאחר מכן מועבר לכבד, שם הוא נקשר לחומצה גלוקורונית, ולאחר מכן הוא משתחרר לנימים המרה. ישנם שני סוגים של בילירובין - חופשי ( עקיף) וקשור ( יָשָׁר). לפני הקישור לחומצה גלוקורונית, בילירובין נקרא חופשי. לאחר צימוד ( קשרים) עם חומצה, בילירובין הופך להיות קשור או ישיר.
הפרשת מרה עוקבת אחר שיפוע ( הבדלים) לחץ - הכבד מפריש מרה בלחץ של 300 - 350 מילימטרים של עמוד מים. יתר על כן, הוא מצטבר בכיס המרה, שכבר מפריש מרה, בהתאם לצורך. בילירובין חודר למעי ובשפעת אנזימים, הופך למסובילינוגן ולאורובילינוגן. Urobilinogen מופרש מהמעי כסטרקובילינוגן ( 60 - 80 מ"ג ליום). האחרון מכתים צואה חומה. חלק קטן מהאורובילינוגן נספג מחדש דרך המעיים ונכנס לכבד עם זרימת הדם. באדם בריא, הכבד מבצע חילוף חומרים מלא של אורובילין, ולכן הוא אינו מזוהה בדרך כלל בשתן. חלק מהסטרקובילינוגן נכנס למחזור הדם הכללי ומופרש על ידי הכליות ( בערך 4 מ"ג ליום), נותן לשתן צבע צהוב-קש.
לפיכך, חילופי הבילירובין בגוף מורכבים למדי וכוללים מספר שלבים. הפרה של אחד מהם עלולה לגרום לצהבת.
הגורמים לצהבת הם:
- חסימה של דרכי המרה וכיס המרה;
- פתולוגיה של הכבד הפטיטיס, שחמת);
- הרס מוקדם של תאי דם אדומים.
חסימה מוחלטת או חלקית של דרכי המרה היא אחת הגורמים השכיחים ביותר לצהבת. במקביל מתפתחת צהבת, הנקראת מכנית או תת-כבדית. שם הצהבת במקרה זה משקף את הגורם למחלה. עם צהבת חסימתית, עלייה בריכוז הבילירובין בדם מתרחשת עקב חסימה של הצינורות. חסימה של דרכי המרה יכולה להיות מופעלת על ידי פתולוגיות שונות.
הגורמים לחסימה של דרכי המרה הם:
- אבנים של כיס המרה או דרכי המרה;
- ציסטה מקומית בראש הלבלב;
- גידולים של דרכי המרה;
- היצרות ( הֲצָרָה) דרכי המרה.
מאז מרה עקב חסימה ( הפרעות פטנטיות) אינו חודר למעיים, אז הצואה של חולה הסובל מצהבת חסימתית הופכת לדהייה. יחד עם זאת, בילירובין במחזור חופשי בדם נותן לו צבע חום כהה.
פתולוגיה של הכבד הפטיטיס, שחמת)
מחלות כבד שונות מעוררות התפתחות של צהבת אמיתית או כביכול "פרנכימאלית". לרוב, צהבת פרנכימית מבוססת על נגע זיהומיות או רעיל של תאי כבד ( הפטוציטים).
פתולוגיות שיכולות לעורר צהבת פרנכימית כוללות:
- דלקת כבד חריפה;
- החמרה של דלקת כבד כרונית;
- שחמת הכבד, כולל שחמת מרה ראשונית;
- שימוש שיטתי באלכוהול;
- חשיפה לווירוסים מסוימים, רעלים.
תרופות המובילות להתפתחות צהבת פרנכימית
הרס מוקדם של תאי דם אדומים
הרס מוקדם של תאי דם אדומים עומד בבסיס הצהבת המוליטית או העלפאטית. במקרה זה, עלייה בריכוז ההמוגלובין בדם מתרחשת עקב פירוק אינטנסיבי של אריתרוציטים וכתוצאה מכך, ייצור מוגזם של בילירובין עקיף ( שכן אריתרוציטים מכילים בילירובין עקיף). ניתן להבחין בתופעה של פירוק מסיבי של אריתרוציטים בפתולוגיה של הטחול, כלומר בהיפר-טחול ראשוני ומשני. כמו כן, אנמיה יכולה להיות הגורם לפירוק אינטנסיבי של כדוריות דם אדומות.
עקב פירוק תאי הדם האדומים, נוצרת כמות גדולה של בילירובין עקיף, אשר לכבד אין זמן לבצע חילוף חומרים. לפיכך, חלק מהבילירובין, אשר בכל זאת נתפס על ידי הפטוציטים, נקשר לחומצה גלוקורונית, וחלק נותר בלתי קשור. בילירובין לא קשור, מה שלא אמור להיות בדרך כלל, מכתים את הריריות והעור בצבע לימון עז.
צהבת המוליטית יכולה להיות גם אוטואימונית. הבסיס למחלה זו הוא הרס מסיבי של תאי דם אדומים על ידי תאי הגוף עצמו. הגורמים לצהבת המוליטית אוטואימונית, כמו מחלות אוטואימוניות אחרות, אינן ידועות. צהבת יכולה להיגרם גם ממחלות גנטיות שונות.
הפתולוגיות הגנטיות המלוות בצהבת כוללות את תסמונת גילברט. זוהי מחלה גנטית שבה תהליך חילוף החומרים של בילירובין מופרע בהפטוציטים ( לכידתו וקליטתו). היחס בין גברים לנשים בפתולוגיה זו הוא 3 עד 4, והגיל הממוצע של הופעת המחלה הוא 12-25 שנים. תכולת הבילירובין הכוללת בדם נעה בין 5.1 ל-21.5 מיקרומול לליטר. לחלקו של העקיף ( חינם) בילירובין מהווה 4 - 16 מיקרומול לליטר ( 75 - 85 אחוז מהכלל), בעוד הריכוז הישיר ( קָשׁוּר) הוא 1 - 5 מיקרומול לליטר ( 15 - 25 אחוז מהכלל).
עלייה בריכוז הבילירובין בדם מעל 27 - 34 מיקרומול לליטר נקראת היפרבילירובינמיה. בילירובין נקשר לסיבים האלסטיים של העור והלחמית ונותן לעור ולריריות צבע איקטרי.
בהתאם לרמת הבילירובין גבוהה, ישנן מספר דרגות חומרה של צהבת.
חומרת הצהבת
קצב העלייה בריכוז הבילירובין תלוי בחומרת הפתולוגיה העומדת בבסיס הצהבת. אז, עם סתימה מוחלטת ( סְתִימָה) של דרכי המרה, רמת הבילירובין עולה מדי יום ב-30-40 מיקרומול לליטר. עם חסימה חלקית, רמת הבילירובין עולה לאט יותר.חומרת הצהבת היא:
- צורה קלה של צהבת עם ריכוז בילירובין של עד 85 מיקרומול לליטר;
- צורה מתונה של צהבת עם ריכוז של בילירובין בין 86 ל-169 מיקרומול לליטר;
- צורה חמורה של צהבת עם עלייה ברמת הבילירובין מעל 170 מיקרומול לליטר.
מעט מאוחר יותר מתווספת הכתמה איקטרית של העור. אם לא ניתן סיוע רפואי בזמן, העור מקבל גוון ירקרק. זה נובע מחמצון הדרגתי של בילירובין לביליוורדין, שצבעו ירוק. גם אם בשלב זה לא עוזרים למטופל, העור והריריות מקבלים צבע שחור-ברונזה. לפיכך, האבולוציה של העור בצהבת היא כדלקמן. קודם צהוב, אחר כך ירקרק, ואחר כך ברונזה.
סוגי צהבת
בהתאם לסיבת המקור והפתוגנזה, ישנם שלושה סוגים עיקריים של צהבת. לכל סוג יש את הסיבות שלו, כמו גם את התמונה הקלינית שלו. בנוסף, מבדילים בין צהבת אמיתית לבין פסאודו-צהבת. פסאודו צהבת היא תוצאה של הצטברות של קרוטנים בעור. זה יכול להתרחש עם צריכה ממושכת של גזר, דלעת, תפוזים ומזונות אחרים. ההבדל בין פסאודו-צהבת לצהבת אמיתית הוא שבמקרה הראשון, רק העור הופך צהוב, במקרה השני, גם העור וגם הריריות.
סוגי צהבת כוללים:
- צהבת חסימתית (תת-כבדי);
- צהבת המוליטית (סופרהפטי);
- צהבת בכבד (פרנכימלי).
צהבת מכנית
שמה של צהבת משקף את מהות הפתוגנזה שלה, כלומר נוכחות של גורם חסימה. הסיבה במקרה זה היא גורם מכני, כלומר חסימה חלקית או מלאה של דרכי המרה. אבנים, מורסות, גידולים, ציסטות יכולים לפעול כגורם מכני. כל המבנים הללו יוצרים מכשולים לזרימת המרה. כתוצאה מכך, מרה מתחילה להצטבר בדרכי המרה.עוצמת ההצטברות תלויה במידת החסימה. אם אבנים או ציסטה סוגרים לחלוטין את לומן הצינור, אזי זרימת מרה נוספת לתוך המעי נעצרת. מרה מצטברת בדרכי המרה, ויוצרת בהן לחץ מוגבר. כשהוא לא מוצא יציאה נוספת, הוא מתחיל לחלחל לזרם הדם. כתוצאה מכך, רכיבי מרה, כלומר בילירובין וחומצות מרה, נכנסים למחזור הדם. בילירובין צובע את העור והריריות בצבע איקטרי.
תסמינים של צהבת חסימתית הם:
- גירוד חמור;
- צבע איקטרי של העור והריריות;
- ירידה במשקל.
מכיוון שצהבת חסימתית משחררת כמות גדולה של חומצות מרה לדם ( רכיבי מרה), יש גירוד בולט. היא פוגעת משמעותית באיכות החיים של המטופל, ולרוב גורמת ללילות ללא שינה. גירוד בעור עם צהבת חסימתית נובע מגירוי של קצות העצבים על ידי חומצות מרה.
צבע איקטרי של העור והריריות
עוצמת הצהבת תלויה בריכוז הבילירובין בדם. ככלל, עם צהבת חסימתית, העלייה בריכוז הבילירובין מתרחשת מהר מאוד. לכן, צביעת העור תמיד מתבטאת בבהירות רבה. תכונה של צהבת חסימתית היא גוון ירקרק של העור.
ירידה במשקל, מחסור בוויטמין
בשל העובדה שמרה אינה חודרת לומן המעי, אין ספיגה של חומצות שומן וויטמינים מסיסים בשומן. נזכיר כי למרה תפקיד חשוב בתהליך ההטמעה של המזון הנצרך. הוא מפרק שומנים למולקולות קטנות, ומקל על ספיגתם. כמו כן, הודות למרכיבי המרה, נספגים ויטמינים A, D, E ו- K. לכן, לעתים קרובות עם חסימה של כיס המרה ( או סיבה מכנית אחרת) חולים מתחילים במהירות לרדת במשקל.
מתפתח בהדרגה מחסור בכל הוויטמינים המסיסים בשומן – A, D, E ו- K. מחסור בוויטמין A מוביל להתפתחות מחלה כמו עיוורון לילה. מחסור בוויטמין D עומד בבסיס התפתחות אוסטאופורוזיס וכאבים בעמוד השדרה. בכולסטזיס כרונית ( קיפאון מרה) מפתחת אוסטאומלציה, המתבטאת בירידה בצפיפות העצם. התסמינים של מחסור בוויטמין E מגוונים מאוד. זה כולל תסמינים כמו פולינוירופתיה, ניוון רשתית, אטקסיה מוחית. התוצאה המסוכנת ביותר של כולסטזיס היא מחסור בוויטמין K, המתבטא בתסמונת דימומית.
צהבת חסימתית שונה לא רק בתסמינים קליניים, אלא גם בסימני מעבדה. היא מאופיינת גם בכולית ( חֲסַר צֶבַע) צואה, שתן בצבע בירה, רמות מוגברות של כל מרכיבי המרה.
אבחון של צהבת חסימתית
ככלל, האבחנה של צהבת חסימתית אינה קשה. לעתים קרובות מאוד הסיבה היא אבנים בכיס המרה או כולנגיטיס ( דלקת בדרכי המרה). במקרה זה, הטריאדה של שארקוט נצפית - כאב בהיפוכונדריום הימני, חום וצהבת. הכאב שהמטופל מתלונן עליו הוא חמור מאוד, כמעט בלתי נסבל. החולה ממהר, אינו יכול לשבת. אולטרסאונד הוא כלי האבחון הנפוץ ביותר ( אולטרסאונד). סימן אופייני לחסימה של דרכי המרה באולטרסאונד הוא התרחבות דרכי המרה ( יתר לחץ דם מרה).
בנוסף לאולטרסאונד, נעשה שימוש לעתים קרובות ב-cholangiopancreatography אנדוסקופית. שיטת אבחון זו מתבצעת באמצעות אנדוסקופ ( צינור חלול), המוזרק לתריסריון. בנוסף, בדיקה עם מצלמת וידאו מחוברת בקצה נשלפת מהאנדוסקופ, שמגיעה לדרכי המרה. התמונה מהצינורות מועברת למסך הצג. כך מושגת תמונה מלאה וברורה יותר של מצב דרכי המרה.
ריכוז מוגבר של בילירובין, חומצות מרה ואנזימי כבד מדבר בעד האבחנה של צהבת חסימתית. במהלך בדיקה רפואית מישוש כבד צפוף ופקעת, ונצפה כאב מקומי באזור ההקרנה של כיס המרה.
צהבת המוליטית
השם של סוג זה של צהבת משקף את מנגנון היווצרותה. צהבת נגרמת על ידי המוליזה ( הֶרֶס) תאי דם אדומים, ומכאן השם - צהבת המוליטית.צהבת המוליטית מאופיינת בפירוק אינטנסיבי של תאי דם אדומים ושחרור כמות גדולה של בילירובין מהם. צהבת המוליטית נקראת גם צהבת סופרהפטית. המשמעות היא שהגורם למחלה זו אינו טמון בכבד עצמו ( כמו בצורת כבד), ולא מתחתיו ( כמו במכני), ומעלה, כלומר, עדיין במערכת הדם. סימן המעבדה העיקרי בצהבת המוליטית הוא עלייה בריכוז הבילירובין העקיף.
הסיבות לפירוק מאסיבי של תאי דם אדומים יכולות להיות אנמיה, בליעת רעלים ורעלים שונים המובילים להרס של תאי דם אדומים.
תסמינים של אנמיה המוליטית הם:
- צהבת צבע לימון בהיר;
- טחול;
- שינויים בדם.
עם צהבת המוליטית, העור מובחן בצבע הלימון הבהיר שלו. מידת הצהוב בינונית. הסיבה להכתמת העור בצהוב היא מחזור הדם של כמות מוגברת של בילירובין עקיף. כמו בסוגים אחרים של צהבת, הקרומים הריריים צובעים תחילה ( סקלרה וחך רך), ולאחר מכן העור עצמו. צהבת המוליטית תמיד מלווה באנמיה, שכן יש פירוק של כדוריות דם אדומות. אם אנמיה חמורה מאוד ( ריכוז ההמוגלובין יורד בפחות מ-70 גרם לליטר), אז צהבת עשויה להיות נחותה לעור חיוור. גירוד בינוני או נעדר.
טחול
טחול היא תסמונת המאופיינת בטחול מוגדל. הגידול בגודל הטחול תלוי בעוצמת המוליזה ( הרס של אריתרוציטים). לעתים קרובות טחול מלווה בהפטומגליה ( הגדלת כבד). שתן וצואה עם צהבת המוליטית מקבלים צבע כהה עז.
שינויים בתמונת הדם
בדם עם צהבת המוליטית, ריכוז הבילירובין העקיף עולה בחדות, בעוד שרמת ה( קָשׁוּר) נשאר בטווח התקין. כמו כן, מופיעים בדם מספר רב של אריתרוציטים צעירים ולא בוגרים, המחליפים את ההרוסים. תופעה זו נקראת רטיקולוציטוזיס ( צורות צעירות של כדוריות דם אדומות נקראות רטיקולוציטים) והוא אופייני לכל הצהבת המוליטית. אינדיקטור נוסף לצהבת המוליטית הוא רמת ברזל מוגברת בסרום. בדיקות הכבד והכולסטרול היו בגבולות הנורמליים.
צהבת כבד
צהבת כבד ( או פרנכימלי) מופיע במחלות כבד שונות. התפתחותו מבוססת על פגיעה בפרנכימה ( הבד עצמו), אז צהבת כבד נקראת גם פרנכימלית. נזק לתאי כבד יכול לנבוע ממגוון סיבות. לרוב, צהבת כבד היא זיהומית או רעילה במקורה.גורמים לכבד ( פרנכימלי) צהבת הם:
- דלקת כבד זיהומית ורעילה;
- דלקת כבד נגיפית B, C, D;
- שחמת המרה של הכבד;
- שיכרון סמים.
תסמינים וסימנים של צהבת כבדית
התמונה הקלינית של צהבת parenchymal נקבעת על פי הסיבות שלה. אם צהבת מבוססת על שיכרון, אז תסמינים כמו בחילות, הקאות, כאבי בטן יהיו נוכחים. צהבת במקרה זה מאופיינת בגוון זעפרן, וכתוצאה מכך עור המטופל הופך לאדום. אם מהלך הצהבת מתעכב, ואין טיפול הולם, העור עלול לקבל גוון ירקרק. צהבת פרנכימאלית מלווה גם בגרד, אך היא פחות בולטת מאשר עם צהבת חסימתית. בדם עולה רמת כל אנזימי הכבד - aminotransferase, aldolase, phosphatase. שתן הופך כהה גוון של בירה). במישוש, הכבד מוגדל, צפוף וכואב. לעתים קרובות צהבת כבד יכולה להיות מסובכת על ידי תסמונת דימומית.
האבחון מבוסס על תלונות המטופל, נתונים מעבדתיים ואובייקטיביים. חולים עם צהבת כבדית מתלוננים על כאבים בהיפוכונדריום הימני, גירוד בינוני ותסמינים דיספפטיים ( בחילות והקאות). נתוני מעבדה כוללים עלייה ברמת הבילירובין בדם, אנזימי כבד, הופעת אורובילין בשתן וסטרקובילין בצואה. נתונים אובייקטיביים כוללים סימנים שזוהו על ידי הרופא עצמו במהלך הבדיקה. זהו צבע העור צבע זעפרן), כבד מוגדל וכואב.
צהבת ביילודים
צהבת ילודים היא מונח רפואי ספציפי המשמש להתייחסות לגוון האיקטרי של רקמות בילדים. בילירובין מעורר את התופעה הזו ( פיגמנט מרה), המצטבר בגופו של הילד. בהתבסס על הסיבות, התסמינים הנלווים וגורמים אחרים, צהבת פיזיולוגית ופתולוגית מובחנת. צהבת פיזיולוגית של יילודים
סוג זה של צהבת הוא הנפוץ ביותר ומהווה כ-90 אחוז מכלל המקרים המאובחנים של עור צהוב ביילודים. על פי הסטטיסטיקה, כ-60 אחוז מהתינוקות נולדים עם צהבת פיזיולוגית. ברוב המקרים, תופעה זו מאובחנת בפגים. צביעת רקמות מופיעה בתקופה מיום הולדת 3 עד יום הולדת 5 ונמשכת לא יותר מ 2-3 שבועות.הסיבות
הגורם לצביעה איקטרית של רקמות בילודים היא חוסר בשלות המערכות האחראיות להחלפה והפרשה של בילירובין ( חומר הנובע מפירוק תאי דם אדומים). בגוף האדם, בילירובין מעובד על ידי הכבד ומופרש באופן טבעי. בזמן התפתחות תוך רחמית, גוף האם "עוזר" לעבד את הבילירובין העוברי. לאחר הלידה, גוף הילד אינו יכול להתמודד בכוחות עצמו עם "ניטרול" כל נפח פיגמנט המרה. בנוסף, לאחר הלידה, רמת הבילירובין בדם עולה משמעותית. הסיבה לכך היא שבמהלך התפתחות העובר, העובר זקוק ליותר תאי דם אדומים ולאחר הלידה, הצורך בהם יורד. תאי דם אדומים מתחילים להתפרק, ויוצרים בילירובין. הכמות המוגברת של בילירובין, בשילוב עם חוסר הבשלות של הכבד של הילד, מובילה לכך שהפיגמנט מתחיל להצטבר בגופו של היילוד. ישנם מספר גורמים המגבירים את הסבירות שיילוד יפתח צהבת מסוג פיזיולוגי.
הנסיבות התורמות להתפתחות צהבת פיזיולוגית הן:
- תזונה לא מאוזנת של האם לעתיד;
- שימוש במוצרי טבק והרגלים רעים אחרים של אישה;
- נוכחות של סוכרת אצל אישה בהריון;
- מחסור ביוד במהלך ההיריון;
- שימוש בתרופות מסוימות;
- מצב גופני כללי לא משביע רצון של האישה.
תסמינים
התסמין היחיד של צהבת פיזיולוגית הוא גוון צהבהב לעור. יחד עם זאת, ההתנהגות של הילד תואמת את הנורמה - הוא פעיל, לא מתנהג, אוכל טוב. לפעמים, עם צביעה בולטת של העור, התינוק עלול להיות ישנוני מדי, רדום מכדי לאכול. רמת ההמוגלובין במהלך הבדיקה תקינה, לצואה ולשתן יש צבע טבעי.
יַחַס
צהבת פיזיולוגית אינה דורשת טיפול רפואי. במקרים מסוימים נותנים ליילוד גלוקוז תוך ורידי. הטיפול היעיל ביותר למצב זה הוא הנקה. חלב אם יעיל במיוחד בימים הראשונים לאחר הלידה, שכן יש לו השפעה משלשלת קלה, וכתוצאה מכך פיגמנט המרה מופרש מהר יותר יחד עם הצואה.
התקופה המקסימלית של צהבת פיזיולוגית היא 3 שבועות. במהלך תקופה זו, עליך לשים לב אם הצהבהב הופכת בולטת יותר. אם הגוון נעשה חזק יותר, כדאי להתייעץ עם רופא. כמו כן, יש צורך לפנות לעזרה רפואית אם לאחר 21 יום לאחר הלידה, עור התינוק לא קיבל גוון טבעי.
אפקטים
צהבת פיזיולוגית אינה מהווה איום על המשך הצמיחה וההתפתחות של היילוד.
צהבת ילודים פתולוגית
צהבת פתולוגית אינה שכיחה כמו הסוג הקודם, אך יש לה מהלך ארוך וחמור יותר. בניגוד לפיזיולוגי, צורה זו של צהבת מופיעה ביום הראשון לאחר הלידה ויכולה להימשך ללא הגבלת זמן.תסמינים
ללא קשר לגורם שעורר צהבת פתולוגית, ישנם מספר תסמינים נפוצים של מצב זה.
סימנים נפוצים של צהבת פתולוגית הם:
- בצורה הפתולוגית של צהבת, צביעת העור חזקה יותר;
- ניתן להבחין בגוון איקטרי על ממברנות ריריות גלויות ( למשל בפה) וסקלרה בעיניים;
- בנוסף לצהבהב, שטפי דם וחבורות עשויים להיות נוכחים על העור;
- סימן ההיכר של צהבת פתולוגית הוא מהלך הגלי שלה ( צבע העור עשוי להתחיל להתאושש ואז להפוך שוב לאיקטרי);
- התנהגותו של הילד מעוכבת ורפה, הוא מסרב לאוכל או אוכל בעל כורחו;
- יכול להיות טונוס שרירים מוגבר, בכי מונוטוני;
- לעתים קרובות השתן הופך כהה יותר, והצואה, להיפך, נהיית דהויה;
- עם התקדמות צהבת פתולוגית, יכולים להתפתח גם תסמינים כגון עוויתות, האטה בקצב הלב, בכי חריף;
- במקרים מחמירים, הילוד עלול ליפול לקהות חושים או תרדמת.
הסיבות
נכון להיום, ישנם יותר מ-50 גורמים שעלולים לגרום לצהבת פתולוגית.
הגורמים השכיחים ביותר לצהבת פתולוגית הם:
- מבנה לא תקין של אריתרוציטים.זוהי מחלה מולדת שבה צהוב העור מלווה בעלייה בכבד ובטחול. לאחר מכן, הילד מפתח אנמיה.
- אי התאמה של גורם Rh, קבוצת דם או פרמטרים אחרים בדם של האם והעובר.זה מעורר פירוק מוגבר של תאי דם אדומים, וכתוצאה מכך מתפתחת צהבת פתולוגית, שבה העור מקבל גוון צהוב בולט.
- cephalohematoma (הצטברות דם מתחת לפריוסטאום של עצמות הגולגולת). המטומה נוצרת עקב פציעות שילד יכול לקבל בעת מעבר בתעלת הלידה או עקב מיקום לא נכון ברחם. כאשר ההמטומה נפתרת, תוצרי פירוק המוגלובין נכנסים למחזור הדם, וכתוצאה מכך העור מקבל גוון אופייני.
- תסמונת גילברט.במחלה זו, תהליך הוצאת הבילירובין מהגוף מופרע עקב מבנה לא תקין של הפטוציטים ( תאי כבד). לעתים קרובות צהבת פתולוגית כזו מאובחנת כפיזיולוגית.
- תסמונת קריגלר-נג'אר.מחלה קשה העוברת בתורשה, שבה מערכת העצבים של הילד מושפעת. צהבת מתבטאת בשעות הראשונות לאחר הלידה.
- תסמונת דובין-ג'ונסון.פתולוגיה מולדת, המאופיינת בהפרה של תהליך הסרת הבילירובין מהכבד. צביעה של העור חלשה או מתונה, הכבד עשוי להיות מוגדל מעט.
- תכונות של הרכב חלב אם.בחלק מהמקרים, חלב אם מכיל ריכוז מוגבר של חומצות שומן וחומרים נוספים המשבשים את תהליך הוצאת הבילירובין מהילוד. שלא כמו צורות אחרות של צהבת פתולוגית, במקרה זה, צביעת עור מתרחשת ביום השלישי ונמשכת בין חודש לחודשיים. כאשר מועברים להאכלה מלאכותית, ביטויי הצהבת מופחתים באופן משמעותי.
- מחסור בהורמונים ביילוד.עם תפקוד לא מספיק של בלוטת התריס אצל ילד, נחסמת הבשלת אנזימים שאחראים על חילוף החומרים התקין של בילירובין. הגוון הצהוב של העור נמשך זמן רב, במקרים מסוימים עד 20 שבועות. צהבת פתולוגית מלווה בעור יבש, נפיחות, עייפות. כמו כן, פתולוגיה זו מאופיינת בעלייה בבטן, הפרעות עיכול ( עצירות או שלשולים), טמפרטורת גוף נמוכה, קול מחוספס נמוך.
- נזק לכבד בעל אופי ויראלי או חיידקי.צהוב יכול להופיע הן מיד לאחר הלידה, והן לאחר מספר שבועות. בנוסף לתסמינים העיקריים, ישנם סימנים כמו נפיחות, הקאות, הגדלה והתקשות של הכבד.
- מבנה לא תקין של דרכי המרה.עם פתולוגיה זו, לומן של דרכי המרה מצטמצם או סתום לחלוטין. בגלל זה, יציאת המרה מופרעת, והבילירובין נכנס לזרם הדם. בתחילה עור צהוב מקבל בהדרגה גוון ירקרק. במקביל, הכבד גדל באופן משמעותי בגודלו, ורידים מורחבים מופיעים על הבטן.
בהיעדר טיפול שנקבע בזמן ונכון, צהבת פתולוגית עלולה להוביל לסיבוכים חמורים שונים. ההשלכות של מצב כזה יכולות להתבטא הן תוך זמן קצר והן בגיל מבוגר יותר.
ההשלכות האפשריות של צהבת פתולוגית הן:
- הרעלה רעילה.עם עודף של בילירובין, חומר זה מתחיל להצטבר ברקמת השומן ובשאר מבני הגוף, מה שעלול להוביל לשיכרון.
- אלבומימיה.רמה גבוהה של בילירובין מביאה לירידה בכמות חלבון האלבומין בדם. מצב זה מלווה בנפיחות חמורה, שלשולים.
- אנצפלופתיה של בילירובין.נזק מוחי, המתפתח עקב חשיפה לבילירובין. היא מלווה בעוויתות, ליקוי שמיעה, שיתוק ויכולה להוביל להפרה של ההתפתחות הנפשית והפיזית של הילד.
מניעת צהבת בילודים
מניעת צהבת ביילוד, ללא קשר לסוגו, צריכה להתחיל גם במהלך תכנון ההריון. חשוב במיוחד להקפיד על אמצעי זהירות לנשים שנמצאות בסיכון מוגבר ללדת ילד עם פתולוגיה זו.גורמים המגבירים את הסיכון ללדת תינוק עם צהבת כוללים:
- גיל האישה נמוך מ-18 או מעל 40;
- נוכחות של הפלות ו/או הפלות בהיסטוריה;
- לידה מוקדמת שהועברה בעבר;
- עישון והרגלים רעים אחרים במהלך ההריון;
- סוכרת אצל אישה בהריון;
- זיהומים תוך רחמיים;
- גורם Rh שלילי של דם;
- צהבת בילדים שנולדו בעבר.
תסמינים של צהבת
התסמין העיקרי של צהבת הוא צביעת העור והריריות בגוונים שונים של צהוב. הגוון תלוי בצבע הראשוני של עור המטופל ובסוג הצהבת. בצהבת כבד, עור המטופל הופך לצהוב-אדום ( זעפרן) צבע, עם מכני - בירקרק, ועם המוליטי - בלימון. בנוסף לתסמינים העיקריים לצהבת, אופייניים גם תסמיני המחלה הגורמת לצהבת.
התסמינים של צהבת הם:
- שינוי צבע השתן והצואה;
- שינוי בצבע העור;
- גירוד בעור;
- שינויים בתמונת הדם.
שתן וצואה נגד צהבת
שינוי בצבע השתן עם צהבת הוא אחד התסמינים הראשונים של המחלה. במקביל משתנה גם צבע הצואה.צבע השתן והצואה בסוגים שונים של צהבת
גירוד עם צהבת
גירוד עם צהבת הוא אינדיקטור חשוב לא פחות. עם זאת, עוצמתו תלויה בסוג הצהבת. אז, הגירוד העז והבלתי נסבל ביותר נצפה עם צהבת חסימתית. זה כל כך בולט שלפעמים זה גורם לנדודי שינה ותשישות של מערכת העצבים של המטופל. עם צהבת כבדית והמוליטית, גירוד בעור מתבטא בצורה מתונה. הגורם לגירוד הוא זרימת כמות גדולה של חומצות מרה בדם, אשר, בתורן, מגרים את קצות העצבים הממוקמים בעור.עור עם צהבת
שינוי בצבע העור הוא התסמין הראשון והברור ביותר של צהבת. פיתוחו מבוסס על שחרור כמות גדולה של בילירובין לזרם הדם. יתר על כן, בילירובין נקשר לסיבי העור, ומעניק לו צבע איקטרי.עם זאת, עוד לפני צביעה של העור, הריריות הנראות לעין, כלומר הסקלרה, מצהיבות בתחילה. לעתים קרובות המטופל, בהיותו קשוב מאוד למראהו, עשוי להבחין בעצמו שסקלרה של העיניים שינתה את צבען. לאחר הריריות, העור כבר מוכתם.
עורו של חולה עם צהבת עשוי לקבל גוונים שונים. אז, עם צהבת חסימתית, העור מקבל גוון ירקרק, עם צהבת המוליטית - לימון, עם צהבת כבדית - זעפרן. לעתים קרובות, עקבות של שריטות עלולים להישאר על העור, שהם תוצאה של גירוד תופת. עם צהבת ארוכת טווח, העור מתחיל להתכסות בכתמי גיל. פיגמנטציה של העור היא תוצאה של שקיעת בילירובין בדרמיס של העור.
בנוסף לתסמינים לעיל, צהבת מלווה בסימנים של המחלה הבסיסית. לדוגמה, אם הגורם לצהבת הוא דלקת כבד ויראלית, אז התמונה הקלינית של המחלה כוללת בחילות, הקאות, מיימת ( הצטברות נוזלים בבטן). אם הגורם לצהבת הוא אבני מרה, אז החולה מתחיל לרדת במשקל במהירות. כמו כן, אבנים מלוות בקוליק כבד המתבטא בכאבים חדים וחדים בצד ימין.
אבחנה מבדלת של צהבת
אבחון צהבת מבוסס על נתונים אובייקטיביים שמקבל הרופא, על תלונות החולה וכן על נתוני מעבדה. תלונות של חולה עם צהבת הן:
- גירוד בעור;
- קשיי עיכול;
- ירידה חדה במשקל הגוף;
- הצהבה של העור;
- כאב בהיפוכונדריום הימני.
הרופא שואל היטב את המטופל כיצד התפתחו תסמינים אלו, מתי הופיעו, באיזו מהירות התפתחו, מה קדם להם, האם המטופל אכל מזון עשיר בקרוטן.
בדיקת מטופל
בדיקת המטופל מתחילה במחקר מפורט יותר של הריריות שלו ( חיך רך וסקלרה) ועור. לאחר מכן, הרופא ממשיך למישוש של הבטן, הכבד והטחול. הבטן של חולה עם צהבת עשויה להיות מעט נפוחה ורכה. לאחר מכן, הכבד והטחול מומשים. עם אנמיה המוליטית, הטחול תמיד מוגדל עקב פירוק כדוריות הדם האדומות, ועם צהבת כבד, הכבד מוגדל. עם חסימה של כיס המרה, רגישות מקומית עשויה להתגלות.
בילירובין ובדיקות אחרות לצהבת
עם צהבת, נראים שינויים מצד בדיקת הדם, בדיקת שתן כללית וניתוח צואה. עם זאת, שינויים אלו משתנים בהתאם לסוג הצהבת.מדדי מעבדה לצהבת
פָּרָמֶטֶר | צהבת כבד | צהבת מכנית | צהבת המוליטית |
אוֹדֶם הַמָרָה | ריכוז מוגבר של בילירובין ישיר. | ריכוז מוגבר של בילירובין עקיף. |
|
אנזימי כבד | הריכוז של ALAT ו-ASAT עלה באופן משמעותי. | העלה משמעותית את כל האנזימים - פוספטאז אלקליין ( AP), ALAT, ASAT. | האנזימים מוגברים במידה מתונה. |
בילירובין בשתן | גדל באופן משמעותי. | גדל באופן משמעותי. | חָסֵר. |
Urobilinogen בשתן | חָסֵר. | חָסֵר. | |
תמונת דם | עלייה במספר הלויקוציטים ( לויקוציטוזיס), עלייה ב-ESR. | אנמיה, רטיקולוציטוזיס, ESR מוגבר. |
|
סמנים ויראליים | חִיוּבִי. | אף אחד. | אף אחד. |
פלזמה פרוטרומבין | ירידה בדלקת כבד חמורה. |
הליך אולטרסאונד ( אולטרסאונד) עם צהבת
שיטה זו היא אינפורמטיבית ביותר עבור צהבת חסימתית. סימן אופייני לחסימה של דרכי המרה באולטרסאונד הוא התרחבות דרכי המרה. עם צהבת parenchymal, אולטרסאונד הוא גם אינפורמטיבי. הוא חושף תהליכים דיסטרופיים שונים, נוכחות של צמתים, שינויים בארכיטקטוניקה של הכבד. שינויים אלה אופייניים לדלקת כבד כרונית, שחמת. בנוסף לאולטרסאונד, נעשה שימוש לעתים קרובות ב-cholangiopancreatography אנדוסקופית. שיטת אבחון זו מתבצעת באמצעות אנדוסקופ ובדיקה עם מצלמת וידאו מחוברת לקצה. הבדיקה מגיעה לדרכי המרה, והתמונה מהצינורות מועברת למסך המוניטור. כך מושגת תמונה מלאה וברורה יותר של מצב דרכי המרה.טיפול בצהבת
הטיפול בצהבת תלוי לחלוטין בסוגה, כלומר בגורמים למחלה. בשלב הראשון הטיפול מתבצע אך ורק בבית חולים, כלומר בבית חולים. החולה חייב להיות תחת השגחה רפואית. חשוב לזכור שבמקרה של צהבת פרנכימית קיים סיכון גבוה לדימום. עקרונות הטיפול בצהבת הם כדלקמן:
- הגורם מטופל, כלומר, המחלה הבסיסית, לא הסימפטום. אם הפתולוגיה מבוססת על דלקת כבד נגיפית, אזי נקבעים תרופות אנטי-ויראליות. במקרה של צהבת חסימתית, רק התערבות כירורגית תעזור למטופל. הפעולות המשמשות לצהבת חסימתית הן מגוונות ותלויות בגורם וברמת חסימת יציאת המרה. אם הגורם לצהבת הוא תרופות רעילות, אז הם מבוטלים בדחיפות.
- נקודת טיפול חובה היא דיאטה. צריכת השומנים והטריגליצרידים מוגבלת ל-40 גרם ליום.
- גם אנזימים הם חובה. התקן לטיפול באנזימים הוא קריאון. במקביל לאנזימים, נקבעים ויטמינים מסיסים בשומן - A, D, E, K. מינון הוויטמינים שנקבעו תלוי במידת המחסור שלהם בגוף.
- עם כולסטזיס לא חסימתית ( כלומר, עם סטגנציה של מרה ללא נוכחות של אבנים) רשום חומצה Ursodeoxycholic. הוא מיוצר תחת השם ursosan, ursofalk.
- כל החולים נדרשים לאשפוז.
טיפול בצהבת חסימתית
הטיפול בצהבת חסימתית מתבצע בשני שלבים. השלב הראשון הוא חיסול כולסטזיס, השני הוא מניעת אי ספיקת כבד.השלב הראשון כולל מגוון זעיר פולשני ( פחות טראומטי) שיטות שמטרתן לחסל סטגנציה של המרה ( כולסטזיס). שלב זה מתבצע בשילוב עם טיפול שמרני. אם תוך 2-3 ימים שיטות זעיר פולשניות אינן נותנות את האפקט הרצוי, והצהבת ממשיכה לגדול, יש צורך לבצע התערבויות כירורגיות ישירות.
סוגי התערבויות כירורגיות לצהבת חסימתית
שיטות זעיר פולשניות |
|
|
התערבויות כירורגיות ישירות |
|
|
ניתוח רדיקלי | ||
אנלוגים של נוקלאוזידים |
| הפטיטיס נגיפית B, C. |
אינטרפרונים |
| דלקת כבד נגיפית B, C, D. |
טיפול בצהבת ביילודים
טיפול בצהבת פתולוגית בילודים, קודם כל, מכוון לתיקון הגורם הבסיסי למצב זה. כמו כן מתבצע טיפול, שמטרתו הסרה מהירה של בילירובין מגופו של היילוד.שיטות המשמשות ל"נטרול" בילירובין הן:
- פוטותרפיה;
- טיפול בעירוי;
- לוקח תרופות.
למפגשי פוטותרפיה משתמשים במנורת אולטרה סגול, שבהשפעתה מואץ תהליך הפירוק וההפרשה של בילירובין. ניתן להשתמש גם במנורות פלורסנט. כדי להשיג אפקט מרבי, רצוי להשתמש בשני סוגי המנורות.
הכללים לפוטותרפיה הם כדלקמן:
- מקור האור ממוקם מעל המיטה או הקובוזה ( מצלמה מיוחדת) ילד. העיניים ואיברי המין של הילד מכוסים בתחבושת מיוחדת.
- זמן הפגישה תלוי בכמות הבילירובין בדם. בשיעורים נמוכים ובינוניים, פוטותרפיה מתבצעת לסירוגין. עם ערכים גבוהים של בילירובין, הילד נמצא כל הזמן מתחת למנורה עד שמצבו משתפר.
- במהלך הפגישה, הילד לא צריך להישאר במצב אחד. לכן, כל שעה עובדת הבריאות הופכת את היילוד.
- חום הגוף של הילד נבדק כל שעתיים. זה ימנע התחממות יתר של היילוד.
- יש להגדיל את כמות הנוזלים שילד צורך במהלך פוטותרפיה ב-20 אחוז. זה הכרחי על מנת למנוע התייבשות. כמו כן, מומלץ להמשיך להניק במהלך הטיפול.
טיפול בעירוי
טיפול בעירוי הוא החדרה לגוף, לרוב תוך ורידי, של תמיסות רפואיות שונות. טיפול כזה נקבע במהלך פוטותרפיה כדי להחזיר את נפח הנוזל, אם לא ניתן להשקות את הילד באופן טבעי. כמו כן, טיפול בעירוי מיועד להקאות והחזרות תכופות, ולמצבים נוספים בהם היילוד מאבד נוזלים רבים.
במקרים מסוימים, הקדמה של תמיסה של גלוקוז ונתרן כלורי נקבעת על מנת לחסל את ההשלכות של שיכרון ולהאיץ את תהליך הסרת פיגמנט המרה. עם ירידה ברמת החלבון בדם, מצביעים על הכנסת תמיסת אלבומין.
לוקח תרופות
מטרת הטיפול התרופתי היא להאיץ את תהליך הוצאת הבילירובין מגופו של יילוד. לשם כך נעשה שימוש בחומרים סופחים שונים, תרופות המשפרות את תפקודי הכבד ותרופות להמרצת חילוף החומרים.
תרופות המשמשות לטיפול בצהבת ביילודים הן:
- פחמן פעיל.אחד הסורבנטים הזולים ביותר. שימוש ארוך טווח בתרופה אינו מומלץ, שכן חלקיקי פחם פעיל עלולים לפגוע ברירית המעי.
- Enterosgel.סורבנט על בסיס סיליקון אורגני, בעל אפקט ניקוי רעלים בולט.
- Polysorb.תרופה יעילה עם חומר סופג ( סוֹפֵג) פעולה, שנעשתה על בסיס דו תחמוצת הסיליקון.
- מגנזיה.זה נקבע הן בפנים והן בצורה של אלקטרופורזה
שחמת הכבד היא מחלת כבד כרונית, המתאפיינת בפגיעה ברקמת כבד ספציפית והחלפתה במבנה חיבור. הרקמה החלופית אינה יכולה לבצע מגוון רחב של תפקודי תאי כבד. זה מוביל להידרדרות בתפקוד הכבד, נצפית רגישות מוגברת לרעלים בגוף, וחילוף החומרים מחמיר.
במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, שחמת היא אחת מ-6 המחלות המובילות למספר הגבוה ביותר של מקרי מוות במדינות חבר העמים, והיא נמצאת במקום הרביעי בשורה זו בארצות הברית. על פי הערכות, כ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם בגילאים 35-60 מתים ממחלה זו מדי שנה, ו-1% מהאוכלוסייה סובל משחמת שחמת במרחב הפוסט-סובייטי.
בהתאם למאפייני הנזק לאזורי הכבד, חומרת המחלה נקבעת עבור החולה - זה נקרא השתייכות לקטגוריית Child-Pugh. Child-Pugh הוא מסמך סטטיסטי המאפשר לנתח באופן פרטני את תמונת המחלה ולחזות את תוחלת החיים, לקבוע את הצורך בהשתלת כבד ועוד.
סיווגים של שחמת כבד
הגרסה הראשונה של חלוקת שחמת הכבד הוצעה עוד בשנת 1956 בקונגרס של גסטרואנטרולוגים בהוואנה, הוא הציע הבדלים ב-3 סוגי מחלות:
- פוסט נמק;
- מרה;
- שַׁעַר.
מערכת כזו התבררה כלא נכונה והכילה הרבה אי דיוקים, חסרים גורמים נוספים של נמק כבד. מערכת זו הוחלפה בסדר חדש של זיהוי מינים בשנת 1974: הוועידה הבינלאומית לאיחוד המינוח הרפואי החליט להדגיש את העיקרון האטיולוגי והבסיס המורפולוגי של שחמת. כבר אז הוצג הרעיון של מיקרונודולרי (קוטר הצמתים אינו עולה על 3 מ"מ) ומקרונודולרי (קוטר הצמתים הוא יותר מ-3 מ"מ) וסוג מעורב של תצורות רגנרטיביות.
כרגע, שחמת הכבד מסווגת לפי מספר קריטריונים: סיבת ההתפתחות (אטיולוגיה), תכונות הנגע (מורפולוגיה של המחלה). בנוסף, על פי הסטטיסטיקה המודרנית של Child-Pugh, על פי המאפיינים האופייניים של מחלה אינדיבידואלית, החולה נקבע על פי רמת התפתחות שחמת הכבד בגוף. לדברי צ'יילד-פו, על פי כמה קריטריונים, נקבע הציון הכללי של שחמת, וככל שהוא גבוה יותר, כך המחלה חמורה ומוזנחת יותר.
למרות שלוש הדרכים העיקריות לתיחום תכונות המחלה, עדיין לא ניתן היה ליצור סיווג אחיד, אך הקריטריונים הבאים משמשים ברפואה:
- אֶטִיוֹלוֹגִיָה:
- נגרם מחשיפה לאתנול;
- תחת השפעת מחלות ויראליות;
- שחמת רעילה של הכבד;
- הנגרמת על ידי הפרעות גנטיות של חילוף החומרים;
- מעורר על ידי הפרעות בעבודה של דרכי המרה;
- מקור קריפטוגני.
- בהתאם לפעילות ההתפתחות, שחמת מתרחשת:
- תת אקוטי (הנגרמת מחשיפה לדלקת כבד);
- מתקדם במהירות;
- מתקדם לאט;
- איטי (ההתפתחות מואטת על ידי המערכת החיסונית והשפעות התרופות);
- סמוי (זה מתגלה במקרה, פעילות הנוירוזה קפואה, עבודת הכבד אינה מופרעת, תוחלת החיים אינה תלויה בשחמת שכזו - היא אינה מצריכה טיפול).
- תכונות מורפולוגיות:
- שחמת נודולרית קטנה;
- שחמת מקרונודולרית;
- צורה מעורבת;
- צורת מחיצה לא מלאה.
- סיבוכים זמינים:
- דימום פנימי של מערכת העיכול;
- אי ספיקת כבד, נפילה לתרדמת, התפתחות של אנצפלופתיה שלב 0-3;
- מיימת ספונטנית ודלקת הצפק;
- התפתחות של קרצינומה hepatocellular או תסמונת hepatorenal;
- היווצרות פקקת בווריד הפורטל.
- שלב שחמת הכבד על פי שיטת Child-Pugh:
- תואר א' (מתוגמל);
- תואר B (מתוגמל);
- C-degree (מפוצל);
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
אטיולוגיה היא הגורמים להתפתחות המחלה והגורמים הנלווים לתהליך זה. עבור שחמת הכבד, ישנן נקודות מסוימות שמאיצות באופן משמעותי את החלפת המבנה הלובולרי הרגיל של האיבר בצלקות חיבור. בין הקריטריונים הנוספים שמאיצים תהליך זה, ישנם:
- דלקת כבד ממקור ויראלי מקטגוריות B, C, D ו-G, כולל הפטיטיס אוטואימונית;
- סקיסטוזומיאזיס;
- אלכוהול (הגורם השני ברציפות המגביר באופן משמעותי את קצב הפירוק של רקמת הכבד);
- כמה רעלים תעשייתיים, רעלים ותרופות;
- סטגנציה של דם ורידי עקב אי ספיקת לב של החדר הימני, הפרעות במערכת כלי הדם של הכבד, הפרעה בזרימת הדם לענפים קטנים ולנימים של מבנה הכבד;
- הפרעות מטבוליות תורשתיות, בפרט: ברזל, נחושת; שינויים בשרשרות של טרנספורמציה של פחמימות, אי ספיקה של 1-אנטיטריפסין.
בכ-25% מהמקרים לא ניתן לקבוע את הגורם למחלה - שחמת שכזו נקראת קריפטוגנית.
שחמת אלכוהולית, ויראלית ורעילה
הסוגים הנפוצים ביותר של שחמת הכבד הם אלכוהוליים, ויראליים ורעילים. אבל המוביל ביניהם הוא שחמת הכבד אתנול.
שחמת אלכוהול
הוא נמצא במקום הראשון בשכיחות בין זנים אחרים של שחמת. המחלה מתפתחת אצל 20% מהסובלים מתלות באלכוהול, ולעיתים קרובות קודמת לשחמת הפטיטיס אלכוהולית. נזק גדול נגרם לתאי הכבד, כי אתנול נהרס כמעט לחלוטין בכבד ויש לו השפעה מזיקה על איבר זה.
לסוג האלכוהולי של המחלה, ישנן קבוצות סיכון:
- אנשים הסובלים מעודף משקל;
- בנות ונשים, מכיוון שיש להן רגישות מוגברת של רקמת הכבד לאלכוהול (זה נובע מרמות הורמונליות)
- נשאים או חולים בהפטיטיס B, C או D. מאמינים כי C-hepatitis מעוררת התפתחות של שחמת, וכאשר היא מופיעה, היא מחמירה את התמונה הכוללת ומחמירה את מהלך המחלה;
- מכורים לאלכוהול. על מנת לפתח מחלת כבד אלכוהולית, מספיק לצרוך 40 גרם או יותר ליום במשך זמן רב (10 שנים);
- אנשים שקרוביהם הקרובים סבלו ממחלה זו.
למרות היעדר תסמינים ספציפיים שיכולים להבדיל בבירור סוג זה של שחמת אחרים, יש כמה מאפיינים אופייניים:
- הפנים מעט נפוחות, נימים קטנים נראים דרך העור. בחלקים אחרים של העור יש "כוכביות" כלי דם.
- שרירים מנוונים של חוליות החזה והצוואר.
- בלוטות פרוטיד מוגדלות.
שחמת אלכוהול היא תהליך בלתי הפיך של שינויים במבנה הכבד הנגרמים משימוש לרעה באלכוהול, אך עם דחיית משקאות חזקים וטיפול יעיל, יש סיכוי שניתן יהיה לשמר את התאים הבריאים הקיימים ולהאט משמעותית את תהליך החלפה. חשוב לא להתחיל את המחלה, אלא להתחיל את הטיפול כבר בשלבים המוקדמים, כי כל שלב שלאחר מכן קשה יותר מהקודם:
- תקופת מחלה.
- מוזרויות.
- פיצוי.
- לפעמים הגדלה של הכבד אפשרית, סימנים אחרים נעדרים.
- פיצוי משנה
- התיאבון של המטופל מחמיר, בחילות והקאות תכופות מופרעות ונצפית ירידה כללית במשקל.
- פיצוי
- אי ספיקת כבד, יתר לחץ דם פורטלי ולעיתים מתפתחים זיהומים חיידקיים. הגוף מותש לחלוטין.
סוג זה של שחמת נצפה לעתים קרובות אצל גברים מעל גיל 40 שכבר סובלים ממחלות אתנולוגיות: דלקת לבלב, דלקת עצבים, אנצפלופתיה ואחרות.
שחמת ויראלית
התפתחות שחמת כזו מעוררת על ידי הפטיטיס B, C, D הנכנסים לגוף דרך הדם או הפרשות ריריות (שיטת העברה - המטוגני). שחמת מתרחשת בשל העובדה שהזיהום גורם להפטוציטים לעבור מוטציה, ומערכת החיסון, בהתחשב במבנים שהשתנו כזרים, תוקפת והורסת אותם. כתוצאה מכך, נמק מתפתח והפטוציטים פגומים מוחלפים ברקמת חיבור.
בהתאם לסוג הצהבת, מאפייני ההעברה והשפעתה על הגוף משתנים:
- הפטיטיס B עמיד לטמפרטורות ומסתגל היטב לסביבה, ולכן הוא מועבר לרוב באמצעות חפצי בית, מגע מיני ומניפולציות רפואיות. אין השפעה רעילה על הכבד.
- הפטיטיס C בשילוב עם סוג D מותאם בצורה גרועה לסביבה, רגיש לטמפרטורות, ולכן ההעברה מתרחשת בעיקר על ידי סוג דם לדם. יש לו השפעה כבדית.
בין התסמינים ניתן למנות: הידרדרות במצב הרווחה הכללי, כבד מוגדל, שינוי צבע בצואה ובשתן, כאבי ראש וסחרחורות תכופות, חום ונמנום תמידי. בחילות, כאבי בטן והקאות שכיחים.
שחמת רעילה
שחמת רעילה של הכבד היא מחלה שלא ניתן לטפל בה, שהתפתחותה מעוררת על ידי רעלים אקסוגניים. ברגע שהם נכנסים לגוף, הם משפיעים באגרסיביות על הפטוציטים וגורמים למותם - נמק רב מתפתח, וכתוצאה מכך נוצרת דלקת כבד אלרגית, ולאחר מכן - שחמת כבד ממקור רעיל. המאפיין העיקרי של סוג זה של שחמת כבד הוא שהמראה שלו תלוי רק בגורמים חיצוניים. המשמעות היא שעם דלקת, הפטיטיס או מחלות כבד אחרות, תהליך התפתחות המחלה אינו מתרחש.
לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות 10 (ICD 10), נזק לכבד רעיל הוא בטווח של הקודים K 71-K71.9 XI class.
חומרים שעלולים לגרום להתפתחות של סוג רעיל של מחלה:
- תרופות שנלקחות באופן קבוע, אשר למטופל יש רגישות מוגברת של הגוף.
- רעל פטריות.
- מתכות כבדות;
- כמה תרופות צמחיות. תכשירי פיטופ.
לרוב, אנשים העובדים בתעשייה הכימית או נוטלים תרופות עם השפעה כבדית חזקה רגישים למחלה זו. הסימן העיקרי לשחמת רעילה הוא כאב בבטן לאחר כל נטילת תרופה, קבלת מנה של חומר כלשהו וכו'.
שֶׁל הַלֵב
שחמת לב היא מעין מחלת כבד שחמת, שהבסיס האטיולוגי שלה לא היה הפתולוגיה הראשונית של האיבר, אלא מחלה בעלת מבנה אחר - הלב. לעתים קרובות מדובר באי ספיקת לב מכל מוצא. שחמת לב של הכבד מאופיינת ב:
- טמפרטורת גוף מוגברת;
- צַהֶבֶת;
- ירידה במשקל;
- דימום פנימי של המעי;
- ירידה ביכולת העבודה;
- שינויים בהרכב הדם.
לצורך טיפול, התפתחות אי ספיקת לב נחסמת בתחילה - ולאחר מכן מתבצע טיפול לעיכוב התפתחות שחמת.
גֵנֵטִי
סוג מולד של שחמת - פתולוגיה המתפתחת בעובר ברחם, היא צורה חמורה של המחלה. לא ניתן יהיה להסתדר בלי השתלת כבד – אפילו הרפואה המודרנית מספקת תוחלת חיים נמוכה במיוחד. הסיבה להתפתחות היא מחלות האם: הפטיטיס, עגבת, HIV ועוד כמה; מחלות כבד תורשתיות משני המינים ופתולוגיות מולדות.
סיווג מורפולוגי של שחמת
בהיווצרות מאפייני המחלה, האטיולוגיה שלה משחקת תפקיד משמעותי: השינויים המתרחשים באונות הכבד במהלך שחמת הכבד תלויים בה ישירות.
משמעות הדבר היא כי המורפולוגיה של שחמת הכבד היא מאפיין עקבי, אשר נקבע במידה רבה על ידי האטיולוגיה. בהתאם למאפיינים, ישנם מספר סוגים מורפולוגיים של המחלה:
- סוג המחלה.
- מוזרויות.
לפי גודל הצמתים ותכונותיהם:
- שחמת מקרונודולרית של הכבד;
- שחמת נודולרית קטנה;
- נגע במחיצה;
- סוג מעורב.
- הצמתים מופרדים באופן לא אחיד על ידי רקמת חיבור; גודל הצמתים הוא מ-3 מ"מ עד 5 ס"מ.
- גודל הקשרים אינו עולה על 3 מ"מ, הקשרים מחוברים זה לזה על ידי מחיצות קטנות (חוטים).
- זה מייצג את השלב הראשוני של שחמת הכבד נודולרית: לפני הופעת תצורות נודולריות, מתפתחות מחיצות סיביות.
- שלב ביניים בין נגעים גדולים-נודולריים לנגעים קטנים-נודולריים.
לפי מהירות הפיתוח + סיבות:
- שחמת הפורטל;
- שחמת פוסט-נקרוטית של הכבד;
- מרה;
- מראה מעורב.
- שחמת דועך לאט, מעכבת בהדרגה את פעילות הכבד. בדרך כלל ביטויים של תצוגת הפורטל קיימים בהפטוזיס שומני ובצהבת ויראלית.
- זה מתפתח על רקע נזק רעיל למבנה הכבד, מתפתח במהירות, עם היווצרות של צמתים גדולים. במקרה זה, הכבד מופחת.
- גורמים להתרחשות: פירוק רקמת דרכי המרה ושינויים בכיס המרה עצמו, הפוגעים בשחרור המרה.
- המדרגה הממוצעת בין שחמת פתח לפוסט-נקרוטית.
על פי המאפיינים של הצמתים:
- חד בולרי;
- שחמת רב לוברית;
- מעורב.
- הצומת מורכב מאונה כבדית אחת, ערוצים נעדרים.
- הצומת מורכב ממספר אונות, קיימים ורידים ותעלות.
- ישנם שני סוגים של צמתים באותו גודל בערך.
עם שחמת קטנה-נודולרית, בתחילת הדקומפנסציה, בולטים ביטויים של צהבת, תסמונת דימומית, דימום פנימי עלול להיפתח, ונצפתה אנצפלופתיה בכבד. עם שלב זה של שחמת, 40% מהכלל חיים קצת יותר מ-3 שנים, 60% - פחות. הטיפול בשלב זה כרוך רק במאבק בסימפטומים של המחלה ובשימוש במסנני דם מלאכותיים, מכיוון שכבר לא ניתן להאט משמעותית את התפתחות הנוירוזה התאית.
שחמת פוסט-נקרוטית של הכבד היא מחלה שכיחה המאופיינת בנוכחות של סימנים הטבועים בתת-מינים אחרים. למעשה, מדובר באותה שחמת גדול-נודולרית של הכבד עם ביטוי של מבנה רב לובולרי; מתרחש כסיבוך של דלקת כבד נגיפית או רעלים בגוף. התכונה העיקרית היא כבד מופחת, עם דומיננטיות של מבנה נודולרי.
צורות ושלבים
בהתאם לשלב המחלה, נקבע טיפול ומתבצעות תחזיות. שחמת מאופיינת בשלושה שלבי התפתחות:
- שחמת הכבד פיצוי.
- שחמת הכבד בתת פיצוי.
- שלב הפיצוי.
שלב הפיצוי הוא השלב הראשון בהתפתחות המחלה, למעשה מדובר בשחמת הכבד, כאשר תפקודי הכבד עדיין לא נפגע, אך החלה פיברוזיס בלתי הפיך של הרקמה. בעיית האבחון העיקרית היא היעדר תסמינים של שחמת מוקדם. לעתים קרובות, המחלה מאובחנת בבדיקות דם למחלות אחרות. תכונות עיקריות:
- ירידה במשקל;
- גוון צהבהב של גלגלי העיניים;
- הבטן מוגדלת מעט;
- לפעמים יש כאב מתחת לצלעות הצד הימני;
- עד 37.5 עליות טמפרטורת הגוף;
- איכות העור מתדרדרת: התכהות והופעת כתמים עוריים.
מהו שלב מתוגמל? - זוהי צורה קלה של המחלה, המאפשרת לך לבצע תחזיות חיוביות מאוד. הטיפול מבוסס על מניעת התפתחות נוספת לצורה כרונית או מעבר לשלב חדש.
שלב תת פיצוי - השלב השני של שינויים שחמת הכבד. יש כבר הפרעות בתפקוד הכבד, כבדות לאחר אכילה, כאבים בהיפוכונדריום הימני ועוד, רמת הבילירובין והאנזימים בדם עולה בדם. התסמינים העיקריים שנותנים את הזכות לחשוד בשלב השני של שחמת:
- ירידה במשקל;
- שלשולים, גזים, הגדלת בטן;
- צהבת, דרמטיטיס;
- ורידים מורחבים, מופיעה רשת ורידים;
- את המראה של דימום פנימי, התואר שלהם עולה.
- ביצועים לקויים, החמרה בשינה, ירידה בטונוס השרירים, חולשה כללית.
בדיקות דם או אולטרסאונד וביופסיה יכולות לאשר את השלב.
שחמת מנותקת היא השלב האחרון והמסוכן ביותר של המחלה. כמעט כל המבנה של הכבד מורכב מפסאודובולולים וצלקות; הפונקציונליות של האיבר מתערערת, הפרוגנוזה שלילית ביותר. תכונות המחלה:
- יתר לחץ דם פורטל;
- טְחוֹרִים;
- עור צהוב וגלגלי עיניים;
- כאב תכוף חמור בבטן: לא רק הכבד כואב, אלא גם הטחול המוגדל;
- מופיעות כוכביות גדולות של דליות;
- הבטן גדלה מאוד בגודלה;
- צהבת קשה;
- תשישות מוחלטת, אובדן כוח והידרדרות המורל, חולשה כללית.
בהיעדר טיפול, המוות מתרחש מהר מאוד: בהתאם לחומרת המחלה ופעילותה - תוך 2-3 שנים, במקרה הטוב.
בנוסף, ישנן צורות כאלה של המחלה כמו מחלה גדושה וסוג מעורב של מחלה.
ראייה גדושה - שחמת כרונית הנגרמת על ידי סטגנציה של דם עקב הפרעות במחזור הדם. סיבה להתפתחות: רעב חמצן של הפטוציטים ומותם. זה מתפתח על רקע של רעל או חשיפה לאלכוהול.
הסוג המעורב של שחמת הכבד הוא סימן מורפולוגי למחלה, כאשר הצלקות הן בגודל מיקרו ומקרונודולרי בו זמנית, מספרן שווה בערך.
סולם Child-Pugh
סיווג שחמת הכבד לפי ילד פוג כולל קביעת חומרת שחמת הכבד וביצוע תחזיות בהתאם לגורמים נלווים שונים, אלו הם: רמת הבילירובין, ספירת דם, הפרעות בכבד, נוכחות הפטיטיס, מאפייני אורח חיים ותזונה וכו'. לכל גורם כזה יש מדד משלו, מדדים אלו מסוכמים ומתקבל הציון הכולל של המחלה. הציון הזה הוא שמאפשר לך לבצע כמה תחזיות ולהתאים את מהלך הטיפול.
כרגע, סיווג Child-Pugh הוא המדויק ביותר שיש, ומסוגל לאפיין עד כמה מתקדם אי ספיקת כבד, תכונותיו, תיאור המצב הכללי והערכת סיכויי ההחלמה.
הישרדות משוערת על סמך קנה המידה
סיווג Child-Pugh של שחמת הכבד מנבא את תוחלת החיים של אדם עם מידה מסוימת של שחמת.
- עם תואר מתוגמל, שארית החיים היא כ-7 שנים או יותר. ללא טיפול, כ-50% מכלל החולים מגיעים למדד זה.
- עבור המינים בתת פיצוי, תוחלת החיים היא ~5 שנים.
- בשלב האחרון של הפיצוי, רק 11-40% חיים 3 שנים במקרה הטוב, בין 60 ל-89% מתים תוך שנה. זה מוסבר על ידי התפתחות של סיבוכים רציניים ופירוק מוחלט של רקמת הכבד.
פענוח התוצאות
שחמת נודולרית קטנה, נודולרית גדולה, סוג מעורב, צורת מחיצה לא מלאה - לכולם יכולה להיות חומרה משלהם, שקובעת את מאפייני הטיפול והנהלים.
על מנת להעריך את המצב בעצמך, אתה יכול להשתמש בפרמטרים המתבטאים בטבלה הבאה:
| מיימת | חָסֵר | צורה קלה | בולט, חד |
| אינדקס פרוטרומבין, % | >60 | 40-60 | <40 |
| ערך אלבומין, ז | >3,5 | 2,8- 3,5 | <2,8 |
| אנצפלופתיה כבדית | חָסֵר | 1-2 מעלות, מבוקר | 3-4 מעלות, בשליטה גרועה |
| בילירובין פלזמה, µmol/l (mg/dl) | <34 (<2) | 34-50 (2-3) | >50 (>3) |
בהתאם לכמות הנקודות שהתקבלו, האבחנה מתבצעת:
- שלב פיצוי (מחלקה "A") - 5-6 נקודות.
- פיצוי משנה (מחלקה "ב") - 7-9 נקודות.
- דפיצוי (מחלקה "C") - 10-15 נקודות.
תכונה חשובה של דרגת הפירוק היא שעם קריטריונים של 13 נקודות וצורה פעילה של המחלה, יש אינדיקציות להשתלת כבד, אבל שאלה זו היא מאוד לא ברורה, כי התמותה על שולחן הניתוחים היא גבוהה מאוד.
פרמטרים מורפולוגיים ואטיולוגיים נוספים
לסיווג מורפולוגי יש תוספת: ישנם שני סוגים של שחמת, בהתאם למהירות ההתפשטות שלו:
- פעיל (שיעור נמק גבוה מאוד).
- פסיבי (מערכת החיסון מתמודדת בהצלחה עם התפשטות הצלקות ומונעת נוירוזות).
בנוסף, ישנם מאפיינים אטיולוגיים של השפעה פוסט-שחמתית, כלומר התפתחות של סיבוכים. לעתים קרובות, כתוצאה מאי ספיקת כבד, מתפתח יתר לחץ דם פורטלי בשלבים שונים:
- שלב פרה-סימפטומטי (ללא סימנים);
- קליני (נפח הכבד גדל, התסמינים גדלים);
- חריפה (מיימת מתפתחת, כל הסימפטומים בולטים, המצב חמור);
- שלב עם סיבוכים (התפתחות של מחלות קשורות, התמדה של סימפטומים, מופיע דימום פנימי כבד).
וִידֵאוֹ
שחמת הכבד.
צהבת מתבטאת בהכתמה של העור ובריריות הנראות לעין בגוונים שונים של צהוב - מבז' חיוור ועד כתום עז. הגורם לצהבת הוא תכולה מוגברת בדם וברקמות של חלקים ומטבוליטים של הפיגמנט בילירובין, הנוצר במהלך פירוק hemes - הפיגמנטים של כדוריות הדם האדומות. זהו תהליך טבעי, שכן אריתרוציטים אינם נצחיים ובעלי תוחלת חיים מדודה, ולאחר מכן הם נהרסים. במקרה שהם מתים מהר מהצפוי, צהבת המוליטית מתרחשת כאשר הדם עולה על גדותיו בבילירובין עקיף רעיל שעבר את שלב הביניים של הפיגמנט הירוק ביליוורדין. לחיות את המטמורפוזה הזו ניתן לראות בדוגמה של hematomas (חבורות), אשר בהתחלה יש צבע אדום בולט, ואז להפוך ירוק וכחול ("פריחה"), ולבסוף צהוב. משמעות הדבר היא שצבע האריתרוציטים שמת במקום הדימום הפך לחלוטין לבילירובין.
מטבוליזם של בילירובין בכבד
אם תהליך ההמטופואזה והסיבוב הטבעי של אריתרוציטים ממשיך כרגיל, אז כל המסה של בילירובין עקיף (ראשוני) נקשרת למולקולות חלבון אלבומין ועוברת מטבוליזם בכבד, המסנן העיקרי של הגוף שלנו. מבילירובין עקיף מתקבלת התרכובת שלו עם חומצה גליקורונית, החודרת לדרכי המרה ומכתימה את המרה בצבע צהוב-ירוק. תהליך זה הוא די מסובך ונכלל במחזוריות של מחזור הכבד-מעי של חומצות מרה. בילירובין, הקשור באנזימי הפטוציטים, חודר למרה, משתחרר למעי הדק ומשתתף בתהליך תסיסת המזון. חלק מהבילירובין נספג מחדש בדם וממוחזר. בסופו של דבר, לאחר שעבר מספר מחזורים, הוא מופרש מהגוף עם צואה בצורה של פיגמנט חום, סטרקובילין. במקרה של פתולוגיות כבד (לדוגמה, דלקת כבד או שחמת), כל פיגמנט המרה העודף במעי הגס אין זמן לעיבוד וההפרשה מקבלת גוון בהיר אופייני (צואה דהויה).
חלק קטן מהתוצרים המטבוליים של בילירובין מופרש בשתן. כאשר תפקוד הכבד אינו מספיק, תכולת המטבוליט של בילירובין הנקרא אורובילין בשתן עולה על הנורמה והוא הופך לצבע חום אופייני - שתן בצבע בירה. צביעה כזו נחשבת לאחד הסימנים של כבד לא בריא, אך פיגמנטציה אינה נחוצה כלל - הכל תלוי במאפיינים האישיים של האורגניזם ובתהליך הפתולוגי הספציפי. אי אפשר גם להתחקות אחר מה שמופיע קודם, צהבהבות של העור, שינוי צבע של צואה או כהה של שתן, זה יכול להיות גם וגם. יחד עם זאת, בנזק חמור לכבד (דלקת כבד חריפה, שחמת, קרצינומה כבדית), תכולת האורובילין בשתן עולה מנורמה של 20 ל-1 ליחס של 1 ל-1 ומעידה בבירור על דלקת חריפה או אי ספיקת כבד חמורה. .
ניתן לשפוט מהטבלה את מידת ההתפתחות של הפתולוגיה, בהתאם לתוכן הבילירובין הישיר בדם.
צהבת מזויפת
בנוסף לצהבת המוליטית והכבדית, ישנה צהבת שווא הנגרמת כתוצאה מצריכה מופרזת של קרוטנואידים עם פירות וירקות בצבע צהוב או כתום. מצב זה אינו פתולוגי וחולף מעצמו ברגע שאדם מפסיק לאכול גזר או תפוח בכמויות גדולות. תכונה אופיינית של צהבת קרוטן היא היעדר פיגמנטציה של הממברנות הריריות (בעיקר סקלרה של העין), המופיעה רק עם צהבת בילירובין אמיתית.
קיימת גם צהבת ילודים פיזיולוגית הקשורה להחלפת המוגלובין עוברי בדם של תינוק עם מבוגר רגיל. תהליך זה מלווה בסיבוב מסיבי של כדוריות דם אדומות ושחרור בילירובין עקיף, אך ברוב המקרים הגוף מתמודד עם הבעיה בכוחות עצמו. במקרים חמורים של הרעלה בבילירובין עקיפה, רושמים לילד עירוי דם, המודיאליזה ופגישות קצרות של הקרנה אולטרה סגולה, הממריצות hematopoiesis.
גורמים לצהבת כבד
כך או אחרת, כאשר מתגלה כל סוג של צהבת, יש צורך בבדיקה יסודית של הכבד כדי לקבוע את הסיבה או הגורמים לתסמונת המפותחת. פיגמנטציה של העור והריריות מצביעה על כך שיש תהליך דלקתי חריף בכבד (הפטיטיס), או שהפתולוגיה היא כרונית, נמשכת כבר כמה חודשים ואפילו שנים והובילה לעלייה מתמשכת ברמתם. של פיגמנטים מרה בדם וברקמות, וכן להפחתת רמת אלבומין קושר בילירובין עקיף לכל הגוף. האחרון מסוכן במיוחד מבחינת ההשלכות האפשריות. בילירובין ראשוני הוא רעלן נוירוטרופי חזק למדי הגורם לנזק לגרעיני מערכת העצבים המרכזית. חוסר היכולת של הכבד בשחמת הכבד לקשור בילירובין עקיף, מדענים רואים באחת הסיבות להתפתחות אנצפלופתיה בכבד.
האסקולפיוס הקדום ידע על הקשר בין צהבת למצב רוח, שראה בכבד את המוקד העיקרי של רגשות רעים. אפילו במילון של ברוקהאוז ואפרון, שפורסם בסוף המאה ה-19, צהבת נחשבת יותר כמצב רגשי-פסיכולוגי ולא כמצב פיזיולוגי. עד עכשיו, בשפה הרוסית יש ביטוי "דמות מרה".
בני לוויה של צהבת
עם צהבת כבדית של אטיולוגיות שונות, חולים מפתחים תסמונות ספציפיות האופייניות פחות או יותר לפתולוגיות מסוימות של הכבד-כבד.
כולסטזיס תוך-כבדי כרוני מלווה בגירוד בעור, היווצרות קסנתומה בעור - משקעי כולסטרול, ועל הריריות של העפעפיים של קסנטפסמות ירוקות חיוורות - משקעי ביליוורדין.
שחמת אלכוהול וסרטן הכבד מאופיינים בירידה חדה במשקל (קצ'קסיה).
הפרות של זרימת הדם התוך-כבדית מעוררות ורידי עכביש על העור, אריתמה בכף היד, עור אדום, בצקות, דימומים מהאף, ובשלבים המאוחרים יותר של שחמת, מיימת ודליות של הקיבה והוושט, מלאים בדימום פנימי קטלני.
לפרנכימה הכבד אין קולטני כאב, שלא כמו דרכי המרה החיצוניות ודפנות כיס המרה. אם התפתחה בהם סטגנציה מכנית או שהופיעו אבנים, הדבר עלול להוביל לקוליק כבדי חריף, חמור ממנו הוא קוליק כליות בלבד.
קביעת הגורמים לצהבת
אחת הבדיקות החשובות לקביעת תחילתה של צהבת היא בדיקת דם ביוכימית לתוכן של אנזימי טרנסמינאז בכבד. הסמנים במקרה זה הם ALT (alanine aminotransferase) ו-AST (aspartate aminotransferase). עם צהבת המוליטית, מזויפת וחוץ-כבדית, הם נורמליים. אבל עם צהבת הקשורה לפתולוגיה של הפרנכימה הכבדית, הביצועים שלהם תמיד גדלים. במקביל, התוכן של אנזים כבד "הדגמתי" אחר - פוספטאז אלקליין - גדל בדרך כלל בשני סוגי צהבת הכבד, הן פרנכימלית והן תת-כבדית מכנית.
איך מטפלים בצהבת?
מלבד צהבת המוליטית, פיגמנטציה של העור והסקלרה אינה מחלה, אלא סימפטום למספר פתולוגיות של מערכת הכבד והרב, ממחלת בוטקין הבלתי מזיקה יחסית, שהפכה על רקע הפטיטיס האחרון C - G, לסרטן קטלני של הכבד וכיס המרה. על מנת להחזיר מראה בריא לעור ולסקלרה, יש צורך לרפא או לפחות לפצות על המחלה הבסיסית. יש לזכור כי במקרה של מהלך כרוני של המחלה, צהבת מתבטאת בשלבים מאוחרים למדי של התהליך הפתולוגי. כדי לא לעמוד פנים אל פנים עם שחמת הכבד חשוכת מרפא, עליך לוותר בזמן על הרגלים רעים ולנסות לדאוג לבריאות הכבד שלך בעזרת תזונה נכונה ונטילת תרופות מגינות כבד.
תפקיד חשוב הוא אבחון בזמן של המחלה שגרמה להופעת צהבת. אפילו עם שחמת הכבד שהובאה למצב של פיצוי, אדם מסוגל לחיות שנים רבות, תוך התבוננות במשטר ולוותר על הרגלים רעים.
סבטלנה לבצ'נקו
אני מכיר רק סוג אחד של צהבת - מחלת בוטקין, המכונה הפטיטיס A, היא הייתה חולה בילדותה. לאחר מכן ההורים שלי הכניסו אותי לדיאטה שהוציאה מהתזונה שומנים ותבלינים כדי לא להעמיס על הכבד ולא לגרום למחלות קשות יותר. עכשיו, כמבוגר, לא משנה כמה קראתי על צהבת, לא מצאתי שום מחקר בשום מקום שבו אני נמצא בסיכון ואני צריך לשמור על דיאטה. באופן כללי, זה לא קשה לי, אבל אני רוצה לדעת, האם זה מיתוס או מציאות שחלה צהבת מעלה את הסיכון לאותה פיברוזיס, או אפילו שחמת הכבד?
זה בהחלט מיתוס. הסיכוי לחלות בפיברוזיס, שחמת ואחרים כמותם זהים עבורך בדיוק כמו עבור מי שלא סבל מצהבת. יש אפשרות, אבל בשביל זה אתה רק צריך לתת את הדעת על הבריאות שלך. תזונה נכונה ואורח חיים בריא מפחיתים בדרך כלל את כל הסיכונים לאפס.
לא לאפס, אבל הסיכוי לא לחלות גדל. לאפס, אם אתה גר באזורים נקיים מבחינה אקולוגית, שבהם אין לא גזי פליטה ולא מי ברז עם כלור. ובתנאים הטבעיים של המטרופולין, אפילו אורח חיים בריא, למרבה הצער, אינו יכול להוות ערובה של 100% לכך שהמחלה לא תתרחש, אם כי הסיכוי לחלות נמוך בהרבה מאלה שמנהלים אורח חיים פראי.
סטאס, אתה כותב ככה, כאילו כדי להיות בריא אתה צריך לגור איפשהו בהרי האלפים, בטייגה או בקוטב הצפוני, לשם אף אדם לא הלך לפני כן. אורח חיים בריא הוא לא תחביב אופנתי, זה דווקא הזואולוג של העובדה שיש סיכוי מינימלי לחלות במחלות חשוכות מרפא.
פטליזם, כמובן, עוזר בכמה דברים, אבל לא ביחס לבריאות. אם אתה לא רק מנהל אורח חיים בריא, אבל עדיין עושה מניעת מחלות כבד, אז אתה יכול לחיות יותר ממאה שנים. אבל כל מחלת כבד, אותה צהבת, מפחיתה את תפקודי הכבד, וגם לאחר ריפוי מוחלט היא זקוקה להגנה נוספת.
משטרי טיפול שונים בצהבת והשלכות המחלה
הצהבה פתאומית של העור ולובן העיניים, כמו גם אי נוחות באזור הכבד, נתפסת בעיני רבים כסימן למחלת בוטקין (הפטיטיס A), ומצב זה נקרא צהבת. אבל, ראשית, צהבת היא לא מחלה, אלא תסמונת המתרחשת עקב תפקוד לקוי של הכבד ודרכי המרה. שנית, צהבת אצל מבוגרים היא:
קודם כל, אדם עם סימפטומים של צהבת צריך אבחנה. כדי לבצע אבחנה מדויקת, אדם צריך לעבור מחקרים כגון:
- ניתוח כללי של דם ושתן.
- ניתוח צואה.
- בדיקת דם ביוכימית (נקבעת רמת אנזימי הכבד, כולסטרול, בילירובין).
- בדיקת אולטרסאונד של הכבד.
- ביופסיה של הכבד.
רק לאחר קבלת כל תוצאות המחקרים שהוקצו למטופל, ניתן לקבוע את הסיבה לצהבת ולהתחיל בטיפול בה.
טיפול בצהבת הנגרמת מאנמיה המוליטית, כמו גם הרעלת מתכות כבדות, אוטם ריאתי ומלריה, מחייב את החולה לאשפוז. אז, עם מלריה, אדם צריך את הקדמה של תרופות נגד מלריה: כינין, תמצית של לענה שנתי. עם צהבת המוליטית הנגרמת על ידי הרעלת מתכות כבדות, מבוצע טיפול ניקוי רעלים. צהבת אצל מבוגרים, שהתעוררה על רקע אנמיה המוליטית אוטואימונית, מטופלת בתרופות הורמונליות שעיקר פעולתן היא דיכוי תהליכים חיסוניים. עם מחסור בוויטמין B12, יש לציין טיפול חלופי בתכשירים של ויטמין זה. אם לאדם היה אוטם ריאתי שעורר צהבת, מראים לו טיפול בהפרין, נוגדי קרישה, פיברינוליזין פעיל, משככי כאבים ותרופות נוגדות עוויתות.
טיפול בצהבת המתרחשת על רקע פגיעה בתאי כבד, למשל, עם שחמת, מחייב מינוי תרופות המגנות על הפטוציטים מהרס. תרופות כאלה הן מגיני כבד:
- תכשירים המכילים פוספוליפידים חיוניים.
- תכשירים ממקור צמחי ובעלי חיים.
- תכשירי חומצה אורסודיאוקסיכולית.
בהפטיטיס נגיפית, מתבצע טיפול אנטי-ויראלי באינטרפרונים ונוקלאוזידים.
כמו כן, כדי לשחזר את תפקודי הכבד, מינוי של ויטמין C, ויטמין B, חומצות אמינו וחומצה ליפואית.
אם תסמונת איקטרית נגרמת על ידי לפטוספירוזיס, יש להתחיל בטיפול מיד, שכן ברוב המקרים מחלה זו מסתיימת במותו של החולה. בפרט, כמעט 50% מהחולים מתים עם תסמונת איקטרית. מסיבה זו, המחלה אינה מקובלת לטיפול בבית. עם לפטוספירוזיס, טיפול אנטיביוטי והחדרה של אימונוגלובולין ספציפי מסומנים.
אם תסמונת איקטרית התפתחה על רקע מונונוקלאוזיס, אזי החולה זקוק לניקוי רעלים וטיפול סימפטומטי.
טיפול במחלות כבד כולל גם טיפול דיאטטי. אז, תפריט המטופל צריך להכיל:
- בשר ודגים תזונתיים.
- מוצרי חלב.
- פסטה.
- ירקות ופירות חתוכים.
- שמני ירקות.
- מרקים עם מרק ירקות.
- קאשי.
אין לאכול מזון מטוגן, שומני, מעושן, חריף. רשימת הטאבו כוללת גם שומנים מהחי, ביצים, פטריות, מאפינס, משקאות המכילים קפאין ואלכוהול.
באשר לצהבת חסימתית, לא ניתן לרפא אותה בבית, מכיוון שאדם זקוק לשיקום מיידי של זרימת המרה. ברוב המקרים, צהבת חסימתית מטופלת בשיטות הניתוחיות הבאות:
- כריתת כיס המרה. זה מתבצע עם דלקת כיס כיס חריפה חריפה. מהות הפעולה היא הסרת כיס המרה יחד עם האבנים שנוצרות בו.
- חילוץ ליתואסקופי אנדוסקופי. מהות הפעולה היא ריסוק אבנים לא מקובעות.
- פפילוספינקטרוטומיה. במהלך הניתוח מנתחים את הפפילית התריסריון הגדולה.
- תותבות של דרכי המרה. פעולה זו מבוצעת תוך הפרה של יציאת המרה, המתעוררת על ידי גידולים וצלקות של דרכי המרה.
- ניקוז של דרכי המרה. זה מתבצע אם הצינורות דחוסים על ידי גידולים.
אפקטים
לא ניתן להתעלם מטיפול בצהבת, שכן התרחשות של תופעה כזו מעידה על התפתחות של פתולוגיה רצינית. באשר לתסמונת האיקטרית עצמה, השלכותיה תלויות בחומרת המחלה שבה היא עוררה. לדוגמה, עם דלקת כבד נגיפית, רקמת הכבד ניזוקה, מה שמוביל בעתיד למצבים כמו שחמת הכבד, סרטן הכבד וכבד שומני.
בכל מקרה, מי שגילה הצהבה של הסקלרה והעור צריך להתייעץ עם רופא בהקדם האפשרי. אתה לא צריך לקוות שהתסמונת האיקטרית תפתר מעצמה, כי היא מעידה על תקלה חמורה בתפקוד הגוף!
צהבת: מחלה או סימפטום?
מצב כזה כמו צהבת מתמודד עם רופאים של התמחויות שונות: רופאים כלליים, גסטרואנטרולוגים, קרדיולוגים, רופאי ילדים, ילודים, רופאים מיילדים-גינקולוגים, מומחים למחלות זיהומיות, מנתחים, המטולוגים, גנטיקאים, אונקולוגים. לא קשה להבחין בצהבת, הרבה יותר קשה למצוא את הסיבה ולרפא את המחלה.
שקול את מגוון הצהבת אצל מבוגרים ואת האפשרויות לביטוי שלה.
האם יש לטפל בצהבת? מהי צהבת, מחלה או תסמינים של שחמת הכבד? ננסה להבין את זה.
המקור לכל צהבת: שינוי בחילוף החומרים (אי התאמה בין היווצרות והפרשה) של בילירובין בשחמת והצטברות של האחרון בגוף האדם.
מעניין: ערכת הצבעים שונה (מצהוב זעפרן עשיר לצהוב לימון ומעבר לירקרק וזית.) קביעת גוון הצבע עוזרת לרופא לחשוד בפתולוגיה.
סוגי צהבת
לנוחות הבנת הנושא, נהוג לחלק את התסמינים או הסימנים לקבוצות.
על פי מנגנון ההשפעה המזיקה של צהבת, הם מחולקים ל:
צהבת קדם-כבדית מתבטאת ביצירת בילירובין בכמויות גדולות ובחוסר יכולת של הכבד להפריש אותו. הסיבה העיקרית היא הרס (המוליזה) של תאי דם אדומים.
בילירובין עקיף מצטבר בגוף וכמות הסטרקובילינוגן בצואה ובשתן עולה. עלייה אינטנסיבית בצהבת מאובחנת בשילוב עם מחלות כבד כרוניות:
- אנמיה המוליטית;
- אוטם ריאות והמטומות ענקיות.
הסיבה לאנמיה המוליטית היא הרס (המוליזה) של תאי דם אדומים. סוגי אנמיה:
צהבת כבד נוצרת כהפרעה של ספיגה, קשירה או הפרשה של בילירובין, או שילוב של סיבות. מאפיין: עלייה משמעותית ברמת הבילירובין הישיר ובמידה פחותה גם הבילירובין העקיף.
תכונה מיוחדת של צהבת כבד היא הבהרת צואה והופעת שתן כהה.
- תקלות בלכידת בילירובין מתרחשות כאשר יש כשל בביקוע מאלבומין בפלסמת הדם ואיחוד מחדש עם חלבונים ציטופלזמיים. זה מתרחש כאשר לוקחים תרופות מסוימות, מלווה בעלייה בבילירובין עקיף, המנגנון משוחזר לאחר הפסקת התרופה.
- תקלות בקישור בילירובין מתרחשות כאשר יש חוסר או היעדר מוחלט של האנזים GTP (גלוקורוניל טרנספראז):
- סיבות תורשתיות - תסמונת גילברט, צהבת תורשתית.
- סיבות נרכשות - שחמת הכבד, הפטיטיס.
תסמונת גילברט היא מחלה משפחתית, תורשתית, פיגמנטרית. הופעת המחלה אופיינית בגיל צעיר. על רקע מצבים אסתניים מופיעים בצד ימין צהבת וכבדות.
תסמונת קריגלר-נג'אר (צהבת מולדת, תורשתית). מספרים גבוהים של בילירובין עקיף מזוהים, יש לו התפתחות חמורה. אנצפלופתיה מתקדמת עם הזמן, לעתים קרובות קטלנית:
- בעיות בהפרשת בילירובין, רמת הבילירובין הישיר עולה בדם. בילירובין ישיר מופיע בשתן;
- תסמונת Daby-Johnson;
- תסמונת הרוטור;
- צהבת, חוזרת אצל נשים בהריון;
- הפטיטיס (אלכוהולי, ויראלי וכו');
- שחמת הכבד.
תסמונת דובין-ג'ונסון (צהבת חוקתית, הפטוזיס פיגמנטרי). במצב זה הפרשת בילירובין ישירה מתאי הכבד דרך דרכי המרה והחזרה חזרה מופרעת, וכתוצאה מכך נוצרת צהבת. עם תסמונת זו, מלנין מצטבר בהפטוציטים. הופעת התלונות הראשונות מציינת בינקות או בגיל צעיר.
צהבת היא קבועה ולעתים קרובות עם גירוד. מופרע בשלשולים תכופים, קוליק בבטן, כאב עמום בצד ימין, ירידה בכושר העבודה, תיאבון איטי. זה בא עם משברים. עלייה ברמת הפוספטאז הבסיסי ובחלק הישיר של בילירובין נרשמת בדם, ובילירובינוריה בשתן. כיס המרה אינו מראה את כיס המרה.
תסמונת רוטור - היפרבילירובינמיה אידיופטית, הפטוזיס פיגמנטרי תורשתית. זה מופיע בילדות. מספרים לא גבוהים של בילירובין ישיר קבועים בדם. צהבת מתרחשת מעת לעת, ולעתים קרובות יותר היא זורמת באופן א-סימפטומטי לחלוטין.
מודאג מעייפות קלה, חולשה חסרת מוטיבציה, הפרעות דיספפטיות. מימדי גבולות הכבד תואמים לנורמה, אין כאב, העקביות והצפיפות תקינים. עם cholecystography, כיס המרה נקבע.
דלקת כבד אלכוהולית היא מחלת כבד רעילה. בדרך כלל הופעה חריפה עם דומיננטיות של צהבת, הפטומגליה בינונית, חום, כאבים בצד ימין. עם דלקת כבד אלכוהולית, מתרחשת שיכרון כרוני, אשר בסופו של דבר מסתיים באנצפלופתיה רעילה.
נקבע אבחון: עלייה במספר ESR ולוקוציטים, שינוי בפורמולה שמאלה, סימני אנמיה, עלייה בבילירובין, ALT, AST. פרוטרומבין ואלבומין מופחתים.
דלקת כבד נגיפית, עד כה, 6 וירוסים אושרו כמעורבים בהתרחשות של הפטיטיס. צהבת היא המדד השכיח ביותר לדלקת כבד. עם זאת, התגלו גם סימנים נוספים: כאבים בכל הגוף, חום, הפטומגליה וכאבים בצד ימין, חולשה, כאבי ראש. בילירובינמיה ועלייה בטרנסמינאזות מאובחנים בדם, בילירובין ואורובילין נמצאים בשתן.
צהבת תת-כבדית מתפתחת כאשר מופיע מכשול לאורך זרימת המרה, מתפתחת כולסטזיס חוץ-כבדית. עלייה ברמת הפוספטאז האלקליין (AP) וחומצות המרה נרשמת עם הופעת גירוד בעור:
- cholelithiasis;
- ניאופלזמות;
- היצרות של דרכי המרה.
למחלת אבני מרה יש תכונות: היא פוגעת בנשים הנוטות לשובע, בלונדיניות ולבנות עור.
ממלא תפקיד של התמכרות לתזונה (מזונות שומניים ומטוגנים). מחלה זו מלווה בצהבת עם הידרדרות וחסימת לומן של צינור המרה על ידי אבן. הוא מוצא את עצמו עם כאבים עזים בצד ימין בהיפוכונדריום, הקאות שלא מביאות להקלה, חולשה, חום.
סרטן דרכי המרה והפפילה של Vater ממשיך לאט. זה משפיע לעתים קרובות יותר על אוכלוסיית הגברים. צהבת בהתחלה ללא כאבים. המבנה מומש למגע בצד ימין בצד. בדיקת אולטרסאונד מגלה גידול. סימנים מאוחרים יותר של שיכרון סרטן מצטרפים.
סרטן ראש הלבלב הוא גורם שכיח לצהבת חסימתית. הוא מיוצג על ידי הצטברות של תאים לא בשלים, אשר גדלים, סוחטים את הצינורות ומנבטים איברים שכנים. דחיסה של דרכי המרה חוסמת את יציאת המרה, כיס המרה נמתח יתר על המידה, ומתרחשת צהבת.
צהבת מתקדמת לאט וקשורה לצמיחת הגידול. הפרוגנוזה לא חיובית, כי. לזהות את המחלה בשלבים מתקדמים. האבחנה מאושרת על ידי MRI, CT, אולטרסאונד.
היצרות דרכי המרה מתרחשות כתוצאה מ:
קבוצת מחלות נדירות ביותר המועברות מדור לדור הבא, כולסטזיס משולבת עם הצטברות של בילירובין מצומד, המתבטאת בצהבת וגרד.
BRI (כולסטזיס תוך-כבדי שפיר). זה פועל כהתקפים חוזרים של צהבת וגרד, חולשה מתונה. אמינוטרנספראזות (ALT, AST), פוספטאז אלקליין ועלייה ישירה של בילירובין בדם, בילירובינוריה בשתן. התסמינים הראשונים הופיע לראשונה בילדות ובגיל ההתבגרות.
משך ההתקפים נע בין מספר שבועות למספר חודשים. בין התקף, הפוגה מלאה קלינית ומעבדתית.
PIHC (כולסטזיס משפחתי תוך-כבדי מתקדם). נגרמת על ידי מוטציה גנטית בחלבון הכבד. מאובחן בינקות. מוביל בתחילה לאי ספיקת כבד חמורה ולאחר מכן לשחמת הכבד.
סימנים של צהבת בחלק מהמחלות זיהומיות
- דלקת כבד נגיפית: - A, - B, - C, - D, - E. הם נגרמים על ידי וירוסים שנקבעים בבדיקת דם סרולוגית. בהתפתחות צהבת ניתן לאתר הופעה מחזורית של תסמינים. חשוב להבהיר את ההיסטוריה האפידמיולוגית. נוכחותם של סימפטומים בתקופה הפריקטרית אופיינית. בדיקות מעבדה: מספרי ALT גבוהים.
- זיהום בנגיף אפשטיין בר. מונונוקלאוזיס זיהומיות, צורתו האיקטרית. ביטויים אופייניים של זיהום, תסמונת hepatolienal, ALT עלו מעט.
- קדחת צהובה וקדחת דימומית אחרת. קודם כל, ההיסטוריה האפידמיולוגית חשובה. כאשר מתברר, ניתן לקבוע את אזור הגעת הנפגע ולברר לאילו זיהומים האזור לא חיובי. לאחר מכן מוצג המחקר של הדם והבהרת הזיהום. תסמינים של חום דימומי: עליית טמפרטורה 39-40, צהבת, פריחה דימומית.
- זיהום ציטומגלווירוס. זה יכול להיות ביילודים, כאשר הזיהום מועבר מאם לעובר. נרכש אצל מבוגרים, הוא מוכר על ידי הפטיטיס עם צהבת, הסימפטומים דומים למונונוקלאוזיס. כיצד מתרחשת זיהום-על אצל אנשים הנגועים ב-HIV.
- זיהומים ויראליים אחרים המלווים בצהבת:
- וירוס קוקסקי;
- וירוס ECHO;
- אבעבועות רוח;
- חַצֶבֶת;
- אַדֶמֶת;
- וירוס הרפס סימפלקס;
- parvovirus B 19;
- וירוסים SEN, GBV-C, TTV.
- בזיהומים פטרייתיים, הכבד מעורב במנגנון הפתולוגי, המתבטא בצהבת ללא תסמינים קליניים בולטים אחרים:
- קריפטוקוקוזיס;
- היסטופלסמוזיס;
- בלסטומיקוזיס;
- coccidiomycosis;
- אספרגילוזיס.
- שַׁחֶפֶת. בשחפת מעיים מאובחנת דלקת כבד עם צהבת. Mycobacterium tuberculosis חודר לכבד דרך הדם או הלימפה ויוצר בו גרנולומות.
- סלמונלוזיס. מרפאה אופיינית מסייעת בביסוס הגורם הבסיסי. מלכתחילה, שלשול מימי, עם איבוד מים ואלקטרוליטים. ואז צהבת, בחילות, הקאות תכופות, כאבים בבטן.
- מורסות כבד יכולות להיווצר עם זיהום חיידקי של לוקליזציה שונה. עליית הטמפרטורה, אולטרסאונד מראה תצורות בכבד, תרבית דם לסטריליות מדגישה את הפתוגן, בדיקת הדם מבהירה נוכחות של תהליך דלקתי.
- ירסיניוזיס. עם צורה נפוצה של yersiniosis, בנוסף לטמפרטורה, polyarthritis, exanthema, הפטיטיס עם צהבת מצטרפת.
- ליסטריוזיס היא מקור חיידקי. מהלך המחלה משפיע על רוב האיברים, כולל הכבד. התרחשות של הפטיטיס עם צהבת בגרסאות חמורות של ליסטריוזיס. תסמינים של אנגינה, לימפדנופתיה נרחבת, חום, פריחה אריתמטית בשפע על הגוף.
זיהומים הנגרמים על ידי ספירוצ'טים:
- טיפוס הבטן חוזר. חשיבות רבה ניתנת לאנמנזה אפידמיולוגית. הפטומגליה עם צהבת מזוהה, סימני שיכרון גדלים.
- עַגֶבֶת. עם עגבת בתקופה השנייה, הפטיטיס עם צהבת מצטרפת.
- לפטוספירוזיס. חשיבות רבה מיוחסת להיסטוריה האפידמיולוגית. צהבת נוצרת על רקע עליית טמפרטורה ובמקביל לפגיעה בכליות מצטרפת פריחה דימומית.
זיהומים הנגרמים על ידי פרוטוזואה:
- אמבה נגרמת על ידי אמבה פרוטוזואה. בתחילה, סימני מעיים שולטים (צואה מימית עם נוכחות של ריר ודם, כאבים לאורך המעיים), תסמינים של שיכרון חמור אינם אופייניים, הטמפרטורה עלולה לעלות למספרים תת-חוםיים. ככל שהיא מתקדמת מצטרפת דלקת כבד אמבית המלווה בצהבת שאינה מבוטאת.
- טוקסופלזמה עם צהבת מתרחשת בילדים שנדבקים מאמם ברחם.
- לישמניאזיס. הביטוי של צהבת עם hepatosplenomegaly, ירידה בטסיות הדם ואנמיה.
- מָלַרִיָה. תגובת טמפרטורה אופיינית, היסטוריה אפידמיולוגית, צהבת עם hepatosplenomegaly, אנמיה.
עם helminthiases, הקורס הוא אסימפטומטי בתחילתו. באולטרסאונד נקבעות שלפוחיות עם קפסולה בכבד. גודל הכבד גדל בהדרגה, נוצרת פיברוזיס ו-cholangitis אפשרי.
הרופא אינו מטפל במחלה, אלא בחולה.
יש צורך לזהות את הסיבה ולחסל אותה, רק במקרה זה ניתן לבטל סימפטום כמו צהבת.
בוגר האקדמיה הרפואית הממלכתית של סמולנסק. עובד ב-GBUZ CDC 4 DZM סניף 4, מוסקבה, ראש. מחלקה טיפולית. ניסיון בעבודה 8 שנים.
מה גורם לשחמת הכבד? הסיבות השכיחות ביותר
הכל על שחמת הכבד: גורמים, תסמינים ראשונים, אבחון, טיפול
סיווג שחמת הכבד לפי Child Pugh
הוסף תגובה בטל תגובה
בעת שימוש במידע מהאתר נדרש קישור פעיל!
צַהֶבֶת. גורמים, סוגים ותסמינים. טיפול בצהבת
מהי צהבת?
גורמים לצהבת
הפתוגנזה של צהבת
- חסימה של דרכי המרה וכיס המרה;
- פתולוגיה של הכבד הפטיטיס, שחמת);
- הרס מוקדם של תאי דם אדומים.
חסימה של דרכי המרה
חסימה מוחלטת או חלקית של דרכי המרה היא אחת הגורמים השכיחים ביותר לצהבת. במקביל מתפתחת צהבת, הנקראת מכנית או תת-כבדית. שם הצהבת במקרה זה משקף את הגורם למחלה. עם צהבת חסימתית, עלייה בריכוז הבילירובין בדם מתרחשת עקב חסימה של הצינורות. חסימה של דרכי המרה יכולה להיות מופעלת על ידי פתולוגיות שונות.
- אבנים של כיס המרה או דרכי המרה;
- סרטן הלבלב;
- ציסטה מקומית בראש הלבלב;
- גידולים של דרכי המרה;
- היצרות ( הֲצָרָה) דרכי המרה.
פתולוגיות אלו ועוד רבות אחרות עלולות לגרום לחסימה מלאה או חלקית של דרכי המרה. זה, בתורו, מוביל להפרה של יציאת המרה והצטברותה בדרכי המרה. עם הזמן, הלחץ בצינורות עולה, ומרה, מנסה למצוא נתיב יציאה, מתחילה להרוות את דפנות כיס המרה. כתוצאה מכך, בילירובין וחומצות מרה משתחררות לדם. תכולת הבילירובין בפלסמת הדם מתחילה לחרוג מהנורמה. העור והממברנות הריריות הופכות במהירות לאיקטריות.
מחלות כבד שונות מעוררות התפתחות של צהבת אמיתית או כביכול "פרנכימאלית". לרוב, צהבת פרנכימית מבוססת על נגע זיהומיות או רעיל של תאי כבד ( הפטוציטים).
- דלקת כבד חריפה;
- החמרה של דלקת כבד כרונית;
- שחמת הכבד, כולל שחמת מרה ראשונית;
- שימוש שיטתי באלכוהול;
- שיכרון פטריות;
- אֶלַח הַדָם;
- מונונוקלאוזיס;
- לפטוספירוזיס;
- חשיפה לווירוסים מסוימים, רעלים.
מחלות אלה מבוססות על הפרה של חילוף החומרים, לכידה והובלה של בילירובין בהפטוציטים, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת ציטוליטית וכולסטטית. התסמונת הראשונה משקפת את תהליך הרס התאים ( cyto-cell, lysis - הרס), המתרחשת עם שחרור בילירובין. תסמונת כולסטטית מאופיינת בסטגנציה של המרה וירידה בזרימתה למעי. שתי התסמונות הללו קובעות את התמונה הקלינית של צהבת פרנכימלית. צבע העור בסוג זה של צהבת הוא אדמדם ( "צהבת אדומה"). כמו בסוגים אחרים של צהבת, הסקלרה, החיך הרך ולאחר מכן העור מוכתמים תחילה. כתוצאה מהרס של הפטוציטים ( שכבר מכילים פיגמנטים) בילירובין נכנס לכלי הלימפה וכלי הדם. ברגע שהוא נכנס לזרם הדם, בילירובין צובע את העור ואת הסקלרה בצהוב.
תימולפטיקה ( מייצבי מצב רוח)
הרס מוקדם של תאי דם אדומים
הרס מוקדם של תאי דם אדומים עומד בבסיס הצהבת המוליטית או העלפאטית. במקרה זה, עלייה בריכוז ההמוגלובין בדם מתרחשת עקב פירוק אינטנסיבי של אריתרוציטים וכתוצאה מכך, ייצור מוגזם של בילירובין עקיף ( שכן אריתרוציטים מכילים בילירובין עקיף). ניתן להבחין בתופעה של פירוק מסיבי של אריתרוציטים בפתולוגיה של הטחול, כלומר בהיפר-טחול ראשוני ומשני. אנמיה יכולה להיות גם הגורם לפירוק אינטנסיבי של תאי דם אדומים.
בהתאם לרמת הבילירובין גבוהה, ישנן מספר דרגות חומרה של צהבת.
חומרת הצהבת
- צורה קלה של צהבת עם ריכוז בילירובין של עד 85 מיקרומול לליטר;
- צורה מתונה של צהבת עם ריכוז של בילירובין בין 86 ל-169 מיקרומול לליטר;
- צורה חמורה של צהבת עם עלייה ברמת הבילירובין מעל 170 מיקרומול לליטר.
עד כמה בהיר הצביעה של העור והריריות ( עוצמת הצהבת), תלוי בצבע העור, ריכוז הבילירובין ואספקת הדם לרקמות. בתחילה, הקרומים הריריים הנראים לעין, כלומר הסקלרה, מוכתמים. לכן, אם יש חשד לפתולוגיה בכבד, הרופא בודק תחילה את הסקלרה של המטופל.
סוגי צהבת
- צהבת מכנית ( תת-כבדי);
- צהבת המוליטית ( סופרהפטי);
- צהבת כבד ( פרנכימלי).
צהבת מכנית
- גירוד חמור;
- צבע איקטרי של העור והריריות;
- ירידה במשקל.
גירוד חמור
מכיוון שצהבת חסימתית משחררת כמות גדולה של חומצות מרה לדם ( רכיבי מרה), יש גירוד בולט. היא פוגעת משמעותית באיכות החיים של המטופל, ולרוב גורמת ללילות ללא שינה. גירוד בעור עם צהבת חסימתית נובע מגירוי של קצות העצבים על ידי חומצות מרה.
עוצמת הצהבת תלויה בריכוז הבילירובין בדם. ככלל, עם צהבת חסימתית, העלייה בריכוז הבילירובין מתרחשת מהר מאוד. לכן, צביעת העור תמיד מתבטאת בבהירות רבה. תכונה של צהבת חסימתית היא גוון ירקרק של העור.
בשל העובדה שמרה אינה חודרת לומן המעי, אין ספיגה של חומצות שומן וויטמינים מסיסים בשומן. נזכיר כי למרה תפקיד חשוב בתהליך ההטמעה של המזון הנצרך. הוא מפרק שומנים למולקולות קטנות, ומקל על ספיגתם. כמו כן, הודות למרכיבי המרה, נספגים ויטמינים A, D, E ו- K. לכן, לעתים קרובות עם חסימה של כיס המרה ( או סיבה מכנית אחרת) חולים מתחילים במהירות לרדת במשקל.
ככלל, האבחנה של צהבת חסימתית אינה קשה. לעתים קרובות מאוד הסיבה היא אבנים בכיס המרה או כולנגיטיס ( דלקת בדרכי המרה). במקרה זה, הטריאדה של שארקוט נצפית - כאב בהיפוכונדריום הימני, חום וצהבת. הכאב שהמטופל מתלונן עליו הוא חמור מאוד, כמעט בלתי נסבל. החולה ממהר, אינו יכול לשבת. אולטרסאונד הוא כלי האבחון הנפוץ ביותר ( אולטרסאונד). סימן אופייני לחסימה של דרכי המרה באולטרסאונד הוא התרחבות דרכי המרה ( יתר לחץ דם מרה).
צהבת המוליטית
הסיבות לפירוק מאסיבי של תאי דם אדומים יכולות להיות אנמיה, בליעת רעלים ורעלים שונים המובילים להרס של תאי דם אדומים.
- צהבת צבע לימון בהיר;
- טחול;
- שינויים בדם.
עם צהבת המוליטית, העור מובחן בצבע הלימון הבהיר שלו. מידת הצהוב בינונית. הסיבה להכתמת העור בצהוב היא מחזור הדם של כמות מוגברת של בילירובין עקיף. כמו בסוגים אחרים של צהבת, הקרומים הריריים צובעים תחילה ( סקלרה וחך רך), ולאחר מכן העור עצמו. צהבת המוליטית תמיד מלווה באנמיה, שכן יש פירוק של כדוריות דם אדומות. אם אנמיה חמורה מאוד ( ריכוז ההמוגלובין יורד בפחות מ-70 גרם לליטר), אז צהבת עשויה להיות נחותה לעור חיוור. גירוד בינוני או נעדר.
טחול היא תסמונת המאופיינת בטחול מוגדל. הגידול בגודל הטחול תלוי בעוצמת המוליזה ( הרס של אריתרוציטים). לעתים קרובות טחול מלווה בהפטומגליה ( הגדלת כבד). שתן וצואה עם צהבת המוליטית מקבלים צבע כהה עז.
בדם עם צהבת המוליטית, ריכוז הבילירובין העקיף עולה בחדות, בעוד שרמת ה( קָשׁוּר) נשאר בטווח התקין. כמו כן, מופיעים בדם מספר רב של אריתרוציטים צעירים ולא בוגרים, המחליפים את ההרוסים. תופעה זו נקראת רטיקולוציטוזיס ( צורות צעירות של כדוריות דם אדומות נקראות רטיקולוציטים) והוא אופייני לכל הצהבת המוליטית. אינדיקטור נוסף לצהבת המוליטית הוא רמת ברזל מוגברת בסרום. בדיקות הכבד והכולסטרול היו בגבולות הנורמליים.
צהבת כבד
- דלקת כבד זיהומית ורעילה;
- דלקת כבד נגיפית B, C, D;
- שחמת המרה של הכבד;
- שיכרון סמים.
כתוצאה מפעולה הרסנית של וירוס או תרופה ( תלוי בגורם לצהבת) תאי כבד נהרסים. מהפטוציטים ההרוסים, פיגמנטים מרה, כולל בילירובין, נכנסים לכלי הלימפה וכלי הדם. רוב הבילירובין חודר לשתן ומכתים אותו כהה. פחות בילירובין נכנס למעי, כך שהצואה עם צהבת פרנכימית תמיד קלה.
התמונה הקלינית של צהבת parenchymal נקבעת על פי הסיבות שלה. אם צהבת מבוססת על שיכרון, אז תסמינים כמו בחילות, הקאות וכאבי בטן יהיו נוכחים. צהבת במקרה זה מאופיינת בגוון זעפרן, וכתוצאה מכך עור המטופל הופך לאדום. אם מהלך הצהבת מתעכב, ואין טיפול הולם, העור עלול לקבל גוון ירקרק. צהבת פרנכימאלית מלווה גם בגרד, אך היא פחות בולטת מאשר עם צהבת חסימתית. בדם עולה רמת כל אנזימי הכבד - aminotransferase, aldolase, phosphatase. שתן הופך כהה גוון של בירה). במישוש, הכבד מוגדל, צפוף וכואב. לעתים קרובות צהבת כבד יכולה להיות מסובכת על ידי תסמונת דימומית.
צהבת ביילודים
צהבת פיזיולוגית של יילודים
הגורם לצביעה איקטרית של רקמות בילודים היא חוסר בשלות המערכות האחראיות להחלפה והפרשה של בילירובין ( חומר הנובע מפירוק תאי דם אדומים). בגוף האדם, בילירובין מעובד על ידי הכבד ומופרש באופן טבעי. בזמן התפתחות תוך רחמית, גוף האם "עוזר" לעבד את הבילירובין העוברי. לאחר הלידה, גוף הילד אינו יכול להתמודד בכוחות עצמו עם "ניטרול" כל נפח פיגמנט המרה. בנוסף, לאחר הלידה, רמת הבילירובין בדם עולה משמעותית. הסיבה לכך היא שבמהלך התפתחות העובר, העובר זקוק ליותר תאי דם אדומים ולאחר הלידה, הצורך בהם יורד. תאי דם אדומים מתחילים להתפרק, ויוצרים בילירובין. הכמות המוגברת של בילירובין, בשילוב עם חוסר הבשלות של הכבד של הילד, מובילה לכך שהפיגמנט מתחיל להצטבר בגופו של היילוד. ישנם מספר גורמים המגבירים את הסבירות שיילוד יפתח צהבת מסוג פיזיולוגי.
- תזונה לא מאוזנת של האם לעתיד;
- שימוש במוצרי טבק והרגלים רעים אחרים של אישה;
- נוכחות של סוכרת אצל אישה בהריון;
- מחסור ביוד במהלך ההיריון;
- שימוש בתרופות מסוימות;
- מצב גופני כללי לא משביע רצון של האישה.
כל הרגעים הללו משפיעים לרעה על התפתחות העובר, וכתוצאה מכך הילד נולד עם מערכת אנזימטית לא מעוצבת, וגופו אינו יכול להתמודד עם הסרת הבילירובין.
התסמין היחיד של צהבת פיזיולוגית הוא גוון צהבהב לעור. יחד עם זאת, ההתנהגות של הילד תואמת את הנורמה - הוא פעיל, לא מתנהג, אוכל טוב. לפעמים, עם צביעה בולטת של העור, התינוק עלול להיות ישנוני מדי, רדום מכדי לאכול. רמת ההמוגלובין במהלך הבדיקה תקינה, לצואה ולשתן יש צבע טבעי.
צהבת פיזיולוגית אינה דורשת טיפול רפואי. במקרים מסוימים נותנים ליילוד גלוקוז תוך ורידי. הטיפול היעיל ביותר למצב זה הוא הנקה. חלב אם יעיל במיוחד בימים הראשונים לאחר הלידה, שכן יש לו השפעה משלשלת קלה, וכתוצאה מכך פיגמנט המרה מופרש מהר יותר יחד עם הצואה.
צהבת פיזיולוגית אינה מהווה איום על המשך הצמיחה וההתפתחות של היילוד.
צהבת ילודים פתולוגית
ללא קשר לגורם שעורר צהבת פתולוגית, ישנם מספר תסמינים נפוצים של מצב זה.
- בצורה הפתולוגית של צהבת, צביעת העור חזקה יותר;
- ניתן להבחין בגוון איקטרי על ממברנות ריריות גלויות ( למשל בפה) וסקלרה בעיניים;
- בנוסף לצהבהב, שטפי דם וחבורות עשויים להיות נוכחים על העור;
- סימן ההיכר של צהבת פתולוגית הוא מהלך הגלי שלה ( צבע העור עשוי להתחיל להתאושש ואז להפוך שוב לאיקטרי);
- התנהגותו של הילד מעוכבת ורפה, הוא מסרב לאוכל או אוכל בעל כורחו;
- יכול להיות טונוס שרירים מוגבר, בכי מונוטוני;
- לעתים קרובות השתן הופך כהה יותר, והצואה, להיפך, נהיית דהויה;
- עם התקדמות צהבת פתולוגית, יכולים להתפתח גם תסמינים כגון עוויתות, האטה בקצב הלב, בכי חריף;
- במקרים חמורים, הילוד עלול ליפול לקהות חושים או תרדמת.
בנוסף לתסמינים הכלליים, ישנם כמה סימנים ספציפיים של צהבת פתולוגית, שאופיו נקבע על ידי הגורם שעורר מצב זה.
נכון להיום, ישנם יותר מ-50 גורמים שעלולים לגרום לצהבת פתולוגית.
- מבנה לא תקין של אריתרוציטים. זוהי מחלה מולדת שבה צהוב העור מלווה בעלייה בכבד ובטחול. לאחר מכן, הילד מפתח אנמיה.
- אי התאמה של גורם Rh, קבוצת דם או פרמטרים אחרים בדם של האם והעובר. זה מעורר פירוק מוגבר של תאי דם אדומים, וכתוצאה מכך מתפתחת צהבת פתולוגית, שבה העור מקבל גוון צהוב בולט.
- Cephalhematoma ( הצטברות דם מתחת לפריוסטאום של עצמות הגולגולת). המטומה נוצרת עקב פציעות שילד יכול לקבל בעת מעבר בתעלת הלידה או עקב מיקום לא נכון ברחם. כאשר ההמטומה נפתרת, תוצרי פירוק המוגלובין נכנסים למחזור הדם, וכתוצאה מכך העור מקבל גוון אופייני.
- תסמונת גילברט. במחלה זו, תהליך הוצאת הבילירובין מהגוף מופרע עקב מבנה לא תקין של הפטוציטים ( תאי כבד). לעתים קרובות צהבת פתולוגית כזו מאובחנת כפיזיולוגית.
- תסמונת קריגלר-נג'אר. מחלה קשה העוברת בתורשה, שבה מערכת העצבים של הילד מושפעת. צהבת מתבטאת בשעות הראשונות לאחר הלידה.
- תסמונת דובין-ג'ונסון. פתולוגיה מולדת, המאופיינת בהפרה של תהליך הסרת הבילירובין מהכבד. צביעה של העור חלשה או מתונה, הכבד עשוי להיות מוגדל מעט.
- תכונות של הרכב חלב אם. בחלק מהמקרים, חלב אם מכיל ריכוז מוגבר של חומצות שומן וחומרים נוספים המשבשים את תהליך הוצאת הבילירובין מהילוד. שלא כמו צורות אחרות של צהבת פתולוגית, במקרה זה, צביעת עור מתרחשת ביום השלישי ונמשכת בין חודש לחודשיים. כאשר מועברים להאכלה מלאכותית, ביטויי הצהבת מופחתים באופן משמעותי.
- מחסור בהורמונים ביילוד. עם תפקוד לא מספיק של בלוטת התריס אצל ילד, נחסמת הבשלת אנזימים שאחראים על חילוף החומרים התקין של בילירובין. הגוון הצהוב של העור נמשך זמן רב, במקרים מסוימים עד 20 שבועות. צהבת פתולוגית מלווה בעור יבש, נפיחות, עייפות. כמו כן, פתולוגיה זו מאופיינת בעלייה בבטן, הפרעות עיכול ( עצירות או שלשולים), טמפרטורת גוף נמוכה, קול מחוספס נמוך.
- נזק לכבד בעל אופי ויראלי או חיידקי. צהוב יכול להופיע הן מיד לאחר הלידה, והן לאחר מספר שבועות. בנוסף לתסמינים העיקריים, ישנם סימנים כמו נפיחות, הקאות, הגדלה והתקשות של הכבד.
- מבנה לא תקין של דרכי המרה. עם פתולוגיה זו, לומן של דרכי המרה מצטמצם או סתום לחלוטין. בגלל זה, יציאת המרה מופרעת, והבילירובין נכנס לזרם הדם. בתחילה עור צהוב מקבל בהדרגה גוון ירקרק. במקביל, הכבד גדל באופן משמעותי בגודלו, ורידים מורחבים מופיעים על הבטן.
אפקטים
בהיעדר טיפול שנקבע בזמן ונכון, צהבת פתולוגית עלולה להוביל לסיבוכים חמורים שונים. ההשלכות של מצב כזה יכולות להתבטא הן תוך זמן קצר והן בגיל מבוגר יותר.
- הרעלה רעילה. עם עודף של בילירובין, חומר זה מתחיל להצטבר ברקמת השומן ובשאר מבני הגוף, מה שעלול להוביל לשיכרון.
- אלבומימיה. רמה גבוהה של בילירובין מביאה לירידה בכמות חלבון האלבומין בדם. מצב זה מלווה בנפיחות חמורה, שלשולים.
- אנצפלופתיה של בילירובין. נזק למוח, המתפתח כתוצאה מחשיפה לבילירובין. היא מלווה בעוויתות, ליקוי שמיעה, שיתוק ויכולה להוביל להפרה של ההתפתחות הנפשית והפיזית של הילד.
מניעת צהבת בילודים
- גיל האישה נמוך מ-18 או מעל 40;
- נוכחות של הפלות ו/או הפלות בהיסטוריה;
- לידה מוקדמת שהועברה בעבר;
- עישון והרגלים רעים אחרים במהלך ההריון;
- סוכרת אצל אישה בהריון;
- זיהומים תוך רחמיים;
- גורם Rh שלילי של דם;
- צהבת בילדים שנולדו בעבר.
נשים הנמצאות בסיכון גבוה צריכות להיות במעקב רופא מרגע התכנון ולאורך כל תקופת ההיריון. עם גורם Rh שלילי, תרופות מיוחדות נקבעות לקשור נוגדני Rh. במהלך ההיריון, אישה צריכה להקפיד על תזונה מאוזנת, להגביל את השפעת הלחץ וגורמים אחרים שעלולים להשפיע לרעה על התפתחות העובר.
תסמינים של צהבת
בנוסף לתסמינים העיקריים לצהבת, אופייניים גם תסמיני המחלה הגורמת לצהבת.
- שינוי צבע השתן והצואה;
- שינוי בצבע העור;
- גירוד בעור;
- שינויים בתמונת הדם.
שתן וצואה נגד צהבת
הצואה בהירה או דהויה
קיימים שתן בצבע בירה, בילירובין ואורובילין.
חום כהה, בילירובין קיים.
שתן מקבל צבע כהה בגלל התוכן של urobilinogen ו stercobilinogen שבו.
גירוד עם צהבת
עור עם צהבת
עם זאת, עוד לפני צביעה של העור, הריריות הנראות לעין, כלומר הסקלרה, מצהיבות בתחילה. לעתים קרובות המטופל, בהיותו קשוב מאוד למראהו, עשוי להבחין בעצמו שסקלרה של העיניים שינתה את צבען. לאחר הריריות, העור כבר מוכתם.
אבחנה מבדלת של צהבת
- גירוד בעור;
- קשיי עיכול;
- ירידה חדה במשקל הגוף;
- הצהבה של העור;
- כאב בהיפוכונדריום הימני.
הרופא שואל היטב את המטופל כיצד התפתחו תסמינים אלו, מתי הופיעו, באיזו מהירות התפתחו, מה קדם להם, האם המטופל אכל מזון עשיר בקרוטן.
בדיקת המטופל מתחילה במחקר מפורט יותר של הריריות שלו ( חיך רך וסקלרה) ועור. לאחר מכן, הרופא ממשיך למישוש של הבטן, הכבד והטחול. הבטן של חולה עם צהבת עשויה להיות מעט נפוחה ורכה. לאחר מכן, הכבד והטחול מומשים. עם אנמיה המוליטית, הטחול תמיד מוגדל עקב פירוק כדוריות הדם האדומות, ועם צהבת כבד, הכבד מוגדל. עם חסימה של כיס המרה, רגישות מקומית עשויה להתגלות.
בילירובין ובדיקות אחרות לצהבת
ריכוז מוגבר של בילירובין ישיר.
ריכוז מוגבר של בילירובין עקיף.
הריכוז של ALAT ו-ASAT עלה באופן משמעותי.
העלה משמעותית את כל האנזימים - פוספטאז אלקליין ( AP), ALAT, ASAT.
האנזימים מוגברים במידה מתונה.
עלייה במספר הלויקוציטים ( לויקוציטוזיס), עלייה ב-ESR.
אנמיה, רטיקולוציטוזיס, ESR מוגבר.
ירידה בדלקת כבד חמורה.
הליך אולטרסאונד ( אולטרסאונד) עם צהבת
טיפול בצהבת
- הגורם מטופל, כלומר, המחלה הבסיסית, לא הסימפטום. אם הפתולוגיה מבוססת על דלקת כבד נגיפית, אזי נקבעים תרופות אנטי-ויראליות. במקרה של צהבת חסימתית, רק התערבות כירורגית תעזור למטופל. הפעולות המשמשות לצהבת חסימתית הן מגוונות ותלויות בגורם וברמת חסימת יציאת המרה. אם הגורם לצהבת הוא תרופות רעילות, אז הם מבוטלים בדחיפות.
- דיאטה היא עמוד התווך של הטיפול. צריכת השומנים והטריגליצרידים מוגבלת ל-40 גרם ליום.
- גם אנזימים הם חובה. קריאון הוא הסטנדרט לטיפול באנזימים. במקביל לאנזימים, נקבעים ויטמינים מסיסים בשומן - A, D, E, K. מינון הוויטמינים שנקבעו תלוי במידת המחסור שלהם בגוף.
- עם כולסטזיס לא חסימתית ( כלומר, עם סטגנציה של מרה ללא נוכחות של אבנים) רשום חומצה Ursodeoxycholic. הוא מיוצר תחת השם Ursosan, Ursofalk.
- כל החולים נדרשים לאשפוז.
ניתן לייחס את הטיפול בצהבת גם לטיפול במחלה זו בעזרת תוספי תזונה מיוחדים של תאגיד Tianshi המפורסם בעולם. נכון להיום, מערכת טיפול זו מחולקת לשלושה שלבים. השלב הראשון כולל שימוש בתוספים ביולוגיים כמו Cordyceps, Holican, Chitosan. השלב השני מבוסס על היישום של San-gao, Weikang ו-Ant Powder. ולבסוף, במהלך השלב השלישי של הטיפול בצהבת, תצטרכו לרכוש תוספי תזונה כמו ביוקלציום, אבץ פלוס ודייג'סט טבעי. שימוש נכון בכל התוספים לעיל יסייע בניקוי רעלים מהגוף, להילחם בנגיף, לשחזר את קרומי תאי הכבד ולהחזיר תהליכים מטבוליים מופרעים לשגרה. יש הרבה טיפולים לצהבת. אילו מהם יוצעו למטופל מסוים יקבע ישירות על ידי הרופא המומחה.
טיפול בצהבת חסימתית
- שיטות אנדוסקופיות עם lithotripsy ( הרס של אבנים), מיצוי ליתואיד ( שאיבת אבנים) וניקוז תעלות;
- cholangiostomy percutaneous עם ניקוז חיצוני או פנימי;
התערבויות כירורגיות ישירות
- ניקוז לפרוסקופי, יכול להתבצע דרך חור cholecystostomy;
- פעולות משחזרות על דרכי המרה עם הטלת אנסטומוזות בילי-מעיים ( קשרים בין דרכי המרה והמעיים).
ניתוח רדיקלי
לפרוטומיה עם הסרת כיס המרה מתבצעת רק כאשר השיטות הנ"ל הוכחו כלא יעילות.
השלב השני של הטיפול כולל טיפול אינטנסיבי בנוזלים ומשתן כפוי ( תפוקת שתן). לשם כך מתבצעת עירוי תוך ורידי של תמיסות גלוקוז עם אינסולין, תמיסות מלח, המודז ותחליפי דם. כמו כן, הטיפול השמרני כולל טיפול בויטמינים ותרופות המשפרות את תפקודי הכבד. אלה כוללים cocarboxylase, sirepar, Essentiale. חומצות אמינו נקבעות גם מתיונין) וממריצים מטבוליים ( פנטוקסיל). כמה מומחים רואים לנכון לרשום פרדניזולון.
טיפול בצהבת כבד
- carsil;
- heptral;
- hepabene;
- חיוני.
- למיוודין;
- tenofovir;
- אנטקאביר.
הפטיטיס נגיפית B, C.
- פגאסיס;
- פגינטרון.
דלקת כבד נגיפית B, C, D.
טיפול בצהבת ביילודים
למפגשי פוטותרפיה משתמשים במנורת אולטרה סגול, שבהשפעתה מואץ תהליך הפירוק וההפרשה של בילירובין. ניתן להשתמש גם במנורות פלורסנט. כדי להשיג אפקט מרבי, רצוי להשתמש בשני סוגי המנורות.
- מקור האור ממוקם מעל המיטה או הקובוזה ( מצלמה מיוחדת) ילד. העיניים ואיברי המין של הילד מכוסים בתחבושת מיוחדת.
- זמן הפגישה תלוי בכמות הבילירובין בדם. בשיעורים נמוכים ובינוניים, פוטותרפיה מתבצעת לסירוגין. עם ערכים גבוהים של בילירובין, הילד נמצא כל הזמן מתחת למנורה עד שמצבו משתפר.
- במהלך הפגישה, הילד לא צריך להישאר במצב אחד. לכן, כל שעה עובדת הבריאות הופכת את היילוד.
- חום הגוף של הילד נבדק כל שעתיים. זה ימנע התחממות יתר של היילוד.
- יש להגדיל את כמות הנוזלים שילד צורך במהלך פוטותרפיה ב-20 אחוז. זה הכרחי כדי למנוע התייבשות. כמו כן, מומלץ להמשיך להניק במהלך הטיפול.
במקרים מסוימים, במהלך פוטותרפיה, נצפות תופעות כמו יובש מוגבר של העור, קילוף, פריחה. צואה יכולה לשנות את צבעה עקב נסיגה של כמות גדולה של בילירובין. לעתים קרובות הילד הופך מנומנם יותר, רדום.
טיפול בעירוי הוא החדרה לגוף, לרוב תוך ורידי, של תמיסות רפואיות שונות. טיפול כזה נקבע במהלך פוטותרפיה כדי להחזיר את נפח הנוזל, אם לא ניתן להשקות את הילד באופן טבעי. כמו כן, טיפול בעירוי מיועד להקאות והחזרות תכופות, ולמצבים נוספים בהם היילוד מאבד נוזלים רבים.
במקרים מסוימים, הקדמה של תמיסה של גלוקוז ונתרן כלורי נקבעת על מנת לחסל את ההשלכות של שיכרון ולהאיץ את תהליך הסרת פיגמנט המרה. עם ירידה ברמת החלבון בדם, מצביעים על הכנסת תמיסת אלבומין.
מטרת הטיפול התרופתי היא להאיץ את תהליך הוצאת הבילירובין מגופו של יילוד. לשם כך נעשה שימוש בחומרים סופחים שונים, תרופות המשפרות את תפקודי הכבד ותרופות להמרצת חילוף החומרים.
- פחמן פעיל. אחד הסורבנטים הזולים ביותר. שימוש ארוך טווח בתרופה אינו מומלץ, שכן חלקיקי פחם פעיל עלולים לפגוע ברירית המעי.
- Enterosgel. סורבנט על בסיס סיליקון אורגני, בעל אפקט ניקוי רעלים בולט.
- Polysorb. תרופה יעילה עם חומר סופג ( סוֹפֵג) פעולה, שנעשתה על בסיס דו תחמוצת הסיליקון.
- מגנזיה. זה נקבע הן בפנים והן בצורה של אלקטרופורזה על אזור ההקרנה של הכבד. יש השפעה כולרטית.
- חופיטול. הוא עשוי מעלי ארטישוק ונרשם לשיפור תפקודי הכבד והפעלת תהליכים מטבוליים.
- Hepel. תרופה המבוססת על 8 מרכיבים צמחיים. זה נקבע כדי לנרמל את תפקוד הכבד וכיס המרה.
- אורסופאלק. התרופה מיוצרת על בסיס חומצה ursodeoxycholic, אשר יש לה אפקט choleretic בולט. כמו כן, התרופה מגרה את תפקוד מערכת החיסון.