כשל נשימתי. הפרעות בדיפוזיה בתפקוד מערכת הנשימה החיצונית שיטות להערכת מצב חומצה-בסיס

מערכת הנשימה האנושית חשופה מדי יום לגורמים חיצוניים שליליים. אקולוגיה רעה, הרגלים רעים, וירוסים וחיידקים מעוררים התפתחות של מחלות, אשר, בתורן, עלולות להוביל לכשל נשימתי. בעיה זו נפוצה למדי ואינה מאבדת את הרלוונטיות שלה, אז כולם צריכים לדעת על ההגבלה של הריאות.

לגבי המצב הפתולוגי

הפרעות נשימה מגבילות יכולות להוביל למצב פתולוגי חמור כמו אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה היא תסמונת שבה אין אספקה תקינה של הרכב הגזים הדרוש של הדם, המאיים בסיבוכים חמורים, עד למוות.

על פי האטיולוגיה, זה קורה:

חסימתית (נצפה לעתים קרובות בברונכיטיס, דלקת קנה הנשימה ובמקרה של כניסת גוף זר לסימפונות);
מגביל (נצפה עם דלקת ריאות, נגעי גידול, pneumothorax, שחפת, דלקת ריאות וכו');
משולב (משלב סוג חסימתי ומגביל וברוב המקרים מתרחש כתוצאה ממהלך ארוך של פתולוגיות לב-ריאה).

הסוג החוסם או המגביל מתרחש לעתים רחוקות בצורתו הטהורה. הסוג המעורב נצפה לעתים קרובות יותר.

הגבלה של דרכי הנשימה היא חוסר יכולת של איברי הנשימה (ריאות) להתרחב עקב אובדן גמישות וחולשה של שרירי הנשימה. הפרות כאלה באות לידי ביטוי במקרה של ירידה בפרנכימה של האיבר (ריאות) ובמקרה של הגבלת יציאתו.

הבסיס למחלה זו הוא פגיעה בחלבונים של הרקמה הבין-סטילית (האינטרסטיטיום מכיל קולגן, אלסטין, פיברונקטין, גליקוזאמינוגליקנים) בהשפעת אנזימים. תופעה פתולוגית זו הופכת למנגנון טריגר המעורר התפתחות של הפרעות כגון הגבלה.

גורמים ותסמינים

ישנם גורמים שונים לסוג המגביל של תת-ונטילציה של הריאות:

תוך ריאתי (נובעים כתוצאה מירידה בהרחבה של הריאות עם אטלקטזיס, תהליכים פתולוגיים סיביים, גידולים מפוזרים);
חוץ ריאתי (נובעים כתוצאה מהשפעות שליליות של דלקת צדר, פיברוזיס פלאורלי, נוכחות של דם, אוויר ונוזל בחזה, התאבנות של סחוס הצלעות, מוגבלות בניידות של מפרקי החזה וכו').

הסיבות להפרעות חוץ-ריאה יכולות להיות:

פנאומוטורקס. התפתחותו מעוררת את חדירת האוויר לתוך החלל דמוי החריץ בין השכבות הקודקודיות והקרביות של הצדר המקיף כל ריאה (חלל פלאורלי).
הידרותורקס (התפתחות מצב זה מעוררת כניסת טרנסודאט ואקסודאט לחלל הצדר).
המוטורקס (מופיע כתוצאה מחדירת דם לחלל הצדר).

הגורמים להפרעות ריאות הם:

הפרות של המאפיינים הוויזואלסטיים של רקמת הריאה;
פגיעה בחומר הפעיל של הריאות (ירידה בפעילותו).

דלקת ריאות היא מחלה שכיחה למדי המתרחשת כתוצאה מהשפעה שלילית על הריאות של וירוסים, חיידקים, המופילוס שפעת, אשר מובילה לעיתים קרובות להתפתחות סיבוכים חמורים. ברוב המקרים, דלקת ריאות croupous היא שעלולה לעורר ביטוי של הפרעות נשימה מגבילות ריאתיות, המאופיינת בהופעת דחיסה באונה אחת או יותר של הריאה.

התסמינים העיקריים (תמונה קלינית בהפרעות מגבילות):

קוצר נשימה (תחושת קוצר נשימה);
שיעול יבש או שיעול עם כיח (בהתאם למחלה הבסיסית);
כִּחָלוֹן;
נשימה תכופה ורדודה;
שינוי בצורת החזה (הוא הופך לצורת חבית) וכו'.

אם מופיע אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא.

אבחון

בפגישה עם מומחה, הרופא מקשיב לתלונות ועורך בדיקה. ניתן להקצות אמצעי אבחון נוספים:

עוזר לזהות את הגורם להפרעות נשימה מגבילות (נוכחות של זיהום ויראלי או חיידקי).

לדוגמה, במקרה של דלקת ריאות, יתגלו שינויים כאלה בפרמטרים בדם: עלייה בכדוריות הדם האדומות (עקב התייבשות חמורה), עלייה בלוקוציטים, עלייה ב-ESR. עם דלקת ריאות הנגרמת על ידי חיידקים, מספר הלימפוציטים יורד.

רדיוגרפיה

אחת משיטות האבחון הנפוצות ביותר המסייעת בזיהוי מחלות מסוג זה: דלקת ריאות, סרטן ריאות, דלקת רחם, ברונכיטיס ועוד. היתרונות של שיטה זו הם היעדר הכשרה מיוחדת, נגישות. חסרונות - תכולת מידע נמוכה בהשוואה לכמה שיטות אחרות (CT, MRI).

שיטת ספירומטריה

בתהליך האבחון נקבעים האינדיקטורים הבאים: נפח גאות ושפל (ראשי תיבות TO), נפח רזרבה השראה (ראשי תיבות RO ind.), קיבולת חיונית של הריאות (ראשי תיבות VC), יכולת שיורית תפקודית (ראשי תיבות FRC). , וכו.

אינדיקטורים דינמיים מוערכים גם: נפח דקות נשימה (ראשי תיבות של MOD), קצב נשימה (ראשי תיבות RR), נפח נשימה מאולץ בשנייה אחת (ראשי תיבות FEV 1), קצב נשימה (ראשי תיבות DR), אוורור מקסימלי של הריאות ( ראשי תיבות MVL ) וכו'.

המשימות והמטרות העיקריות של שימוש בשיטת אבחון זו הן: הערכת הדינמיקה של המחלה, הבהרת חומרת ומצב רקמת הריאה, אישור (הפרכת) היעילות של הטיפול שנקבע.

CT

זוהי שיטת האבחון המדויקת ביותר שבאמצעותה ניתן להעריך את מצב מערכת הנשימה (ריאות, סימפונות, קנה הנשימה). החיסרון של הליך ה-CT הוא העלות הגבוהה, ולכן לא כולם יכולים להרשות זאת לעצמם.

ברונכוגרפיה

זה עוזר להעריך את מצב הסמפונות ביתר פירוט, כדי לקבוע את נוכחותם של ניאופלזמות, חללים בריאות. מינוי ההליך מוצדק, שכן הפרות מגבילות יכולות להתרחש גם כתוצאה מחשיפה לשחפת (ניתן לרשום פלואורוגרפיה לגילוי שחפת) ואונקולוגיה.

פנאומוטקומטריה

ניתן לבצע לאיתור פנאומוסקלרוזיס. עוזר להעריך: מהירות אוויר מקסימלית, מדד Tiffno, זרימת נשיפה ממוצעת ושיא, קיבולת חיונית. שיטה זו אסורה בהפרעות נשימה קשות.

יַחַס

טיפול בהפרעות מגבילות נבחר בהתאם לגורם הבסיסי להופעתן (מחלות שעוררו את התרחשותן).

כדי לשפר את המצב, ניתן לרשום למטופל:

פעילות גופנית טיפולית (להפרעות קלות)

זה נקבע אם הפרעות נשימה מגבילות מעוררות על ידי דלקת ריאות (כחלק מטיפול מקיף).

טיפול בפעילות גופנית עוזר להגביר את האוורור הריאתי, להגדיל את הנפח הפנימי של הריאות, לשפר את הסטייה של הסרעפת, להחזיר את קצב הנשימה ולנרמל את רפלקס השיעול. שיטה זו אינה מתבצעת אם למטופל יש היפרתרמיה ו(או) המצב הכללי מחמיר.

נשימת חומרה

אמצעי חירום, המצוין לדום נשימה, הפרעות קצב, תדירות, עומק נשימה, ביטויי היפוקסיה וכו'. המשימות לפתולוגיות שונות שונות. לדוגמה, ב-pneumothorax, המטרות העיקריות הן להגדיל את נפח הנשיפה, להפחית את ההתנגדות לנשיפה ולהפחית את שיא לחץ הנשימה.

טיפול בחמצן

עבור מחלות מסוימות של מערכת הנשימה (כולל שחפת, דלקת ריאות, אסטמה), שאיפות חמצן נקבעות. המטרה העיקרית של השימוש בהם היא למנוע התפתחות של היפוקסיה.

תזונה רציונלית, שמירה על כושר גופני, ויתור על הרגלים רעים, היעדר מצבי לחץ ומצבי דיכאון, שגרת היומיום הנכונה, גישה בזמן למומחים הם אמצעי המניעה העיקריים. התעלמות מהמחלה או תרופה עצמית עלולה להוביל לאי ספיקת נשימה (חסימה או הגבלה) ומוות. לכן, אם מתרחש לפחות אחד מהתסמינים המדאיגים (שיעול, קוצר נשימה, היפרתרמיה ממושכת), יש לפנות לעזרה רפואית על מנת למנוע סיבוכים והשלכות חמורות.

כשל נשימתי. מאפיינים קליניים ומומחים. אי ספיקת נשימה היא מצב של הגוף בו התפקוד התקין של מערכת הנשימה אינו מספיק כדי לספק לגוף את כמות החמצן הדרושה ולהסיר את הכמות הדרושה של פחמן דו חמצני. התאמת נפחי הריאות וכמות החמצן הנספגת במנוחה לערכם המתאים והשימוש הרגיל באוויר מאוורר, כלומר הערך התקין של מקדם ניצול O2 (KI), מצביעים על דיפוזיה תקינה של חמצן, וכתוצאה מכך, על תקינות. כמות הדם שזורמת ליחידת זמן דרך הריאות. מצבים אלו מספקים חילופי גזים ריאתיים תקינים, הרכב גזי דם תקין וריווי חמצן של דם עורקי, זרימת דם ריאתית תקינה. כאשר אחד מהקישורים הללו, המבטיחים תפקוד תקין של מערכת הנשימה, מופרע, מתפתח כשל נשימתי.

קיימות שלוש דרגות של כשל נשימתי.

כשל נשימתי ממדרגה 1 מאופיין בקוצר נשימה המופיע במאמץ פיזי משמעותי ואף מתון. אינדיקטורים הקובעים את תפקוד הנשימה החיצונית במנוחה חורגים במידה מתונה מהערכים הנכונים ומצביעים על הפרה של הביומכניקה של הנשימה. במקביל, הירידה הבאה: מהירות נשיפה מאולצת בשנייה הראשונה (בדיקת Tiffno) ל-72-75%, יכולת חיונית (VC) - עד 62-65%, אוורור ריאות מקסימלי (MVL) - עד 55- 60%; עלייה: קצב נשימה (RR) - עד 20-22 לדקה, נפח נשימה דקות (MOD) עד 132-135%, נפח שיורי (RO) - עד 48%; יכולת שיורית תפקודית (FRC) היא 60% מכלל קיבולת הריאות (TRC). הלחץ החלקי של חמצן (PO2) ופחמן דו חמצני (PCO2) מופחת מעט: PO2 -97 מ"מ כספית. Art., PCO2 -36 מ"מ. ספיגת החמצן מוגברת מעט: 117-120% במנוחה.

הרוויה של דם עורקי עם חמצן מופחתת מעט - 92-93%, רוויה של דם ורידי -40-45%. כאשר נושמים עם חמצן, הרוויה של הדם העורקי עולה לנורמה (96-99%), במהלך פעילות גופנית היא יורדת ב-3-4%. זמן חוסר הרוויה מחמצן הוא תקין לרוב (3-4 דקות), ולפעמים הוא מוגבר (5-6 דקות). רוחב הענף הימני של עורק הריאה בטומוגרפיה המרכזית גדל מעט - 15.6 מ"מ.

במחקר אלקטרוקימוגרפי קיימת נטייה להגביר את מהירות ההתפשטות של גל הדופק לענף הימני של עורק הריאה (Hd) - 185-210 ס"מ/שנייה, לדופק הריאתי ההיקפי (Pd) - 150-155 ס"מ/שנייה. שלב הכיווץ האיזומטרי של החדר הימני מוגבר (0.05 שניות). לאחר בדיקה תרופתית (1 מ"ל מתמיסה 0.1% של אטרופין או אדרנלין), מהירות גל הדופק עם אותו מספר פעימות לב מתנרמלת, ושלב ההתכווצות האיזומטרי של החדר הימני אינו משתנה.

בחולים עם אי ספיקת נשימה מדרגה 1 במהלך בדיקה רדיוקרדיולוגית באמצעות I131, הפרמטרים ההמודינמיים היו בטווח התקין. נפח הדם במחזור הדם (VCC) הוא 71 מ"ל/ק"ג, נפח הדם הדקות (MBC) הוא 5! l, אינדקס סיסטולי (SI) -3 l / m 2, אינדקס הלם (SI) -41.5 ml / m 2, עבודה חיצונית של הלב (W) - 9.8 ק"ג / מ"ר / דקה, התנגדות כלי דם היקפיים (N) - 1630 dyn/cm/sec-5.

זמן אתרי של זרימת דם - 10-12 שניות, מגנזיה - 18-20 שניות, לחץ ורידי - 95 מ"מ מים. אומנות.

אי ספיקה נשימתית בדרגה II מאופיינת בקוצר נשימה, המתרחש עם מאמץ גופני קל. אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית במנוחה חרגו באופן משמעותי מהערכים הנכונים. במקביל, הירידה הבאה: בדיקת טיפנו - עד 60-65%, VC - עד 52-55%, MVL - עד 48-50%; עלייה: BH - עד 23-25 לדקה, MOD - עד 150-155%, OO - עד 52-55%, FFU - עד 65-70%; PO2 מונמך והוא 85-90 מ"מ כספית. Art., ו-PCO2 - גדל ל-42-45 מ"מ. ספיגת החמצן עלתה ל-127%. ריוויון חמצן מופחת של דם עורקי (85-89%) ורידי (35-40%). כאשר נושמים חמצן הוא עולה ל-96%, בזמן פעילות גופנית הוא יורד ב-5%. זמן דה-רוויה מחמצן עלה מ-6 ל-8 דקות ומעיד על אוורור ריאתי לא אחיד.

רוחב הענף הימני של עורק הריאה גדל ל-22 מ"מ.

מהירות ההתפשטות של גל הדופק עד W - 195-246 ס"מ / s, עד Pd - 160-175 ס"מ / s. לאחר בדיקה תרופתית היא ירדה מעט, מה שמעיד על שינויים טרשתיים במערכת עורקי הריאה. שלב הכיווץ האיזומטרי של החדר הימני מוגבר באופן משמעותי (0.06 שניות). זה מאושר על ידי הנתונים של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי ופרמטרים המודינמיים המצביעים על פירוק פלוס של cor pulmonale כרוני, כפי שמצוין על ידי עלייה ב-BCC -88 מ"ל / ק"ג, IOC -6.1 ליטר, SI -3.65 ליטר / מ"ר, UI - 48 מ"ל /מ"ר, W - 11.3 ק"ג/מ"ר/דקה וירידה יחסית ב-N - עד 1370 dyn/cm/sec-6. הזמן האתרי של זרימת הדם הוא 14 שניות, הזמן המגנזי הוא 22-24 שניות, הלחץ הוורידי הוא 105 מ"מ מים. אומנות. באי ספיקת נשימה II דרגה יש סימנים של חוסר פיצוי של cor pulmonale כרוני I, I-II grad.

אי ספיקה נשימתית מדרגה III מאופיינת בקוצר נשימה, המתבטא במנוחה; אינדיקטורים המאפיינים את תפקוד הנשימה החיצונית והביומכניקה שלה חורגים בחדות מהערכים הנכונים. במקביל, הירידה הבאה: בדיקת טיפנו - עד 50-55%; VC - עד 50%, MVL - עד 45-47%; עלייה: BH - עד 28 לדקה, MOD - עד 163%, OO - עד 56%, FFU - עד 70%; לא רק מילואים, אלא גם נפח נוסף ונשימתי יורד בחדות. PO2-81 מ"מ כספית Art., PCO2 - 45.6 מ"מ. ספיגת חמצן ו-CI בחולים מקבוצה זו מופחתים ומצביעים על נשימה רדודה ולא יעילה. הרוויה של דם עורקי עם חמצן מופחת ל-85%, ורידי - עד 35%. כאשר נושמים עם חמצן, הרוויה עולה ל-96%, בפעילות גופנית לא מלאה היא יורדת ב-6%. זמן אי רוויה מחמצן עולה מ-8 ל-12 דקות.

רוחב הענף הימני של עורק הריאה גדל בחדות (24 מ"מ). מהירות התפשטות גלי הדופק מוגברת באופן משמעותי ל-Hd (226-264 ס"מ/שנייה) ו-Pd (165-180 ס"מ/שנייה). לאחר בדיקה תרופתית, קצב ההתפשטות נותר כמעט ללא שינוי ומצביע על יתר לחץ דם ריאתי חמור. שלב הכיווץ האיזומטרי של החדר הימני מוגבר באופן משמעותי (0.065 שניות) ומצביע על הפרה משמעותית של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, אשר מאושרת על ידי א.ק.ג.: סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, גבוה, מחודד גל P בהובלות תקן II, III ובחזה הימני, ירידה ב-T wave וקטע תזוזה RS-T למטה באותם מובילים ועלייה בדופק (90-95 לדקה).

בחולים במהלך תקופה זו, נצפות תופעות בולטות של אי ספיקת חדר ימין, אשר מאושרת על ידי שינויים המודינמיים המצביעים על מינוס דקומנסציה (לפי Wollheim, 1931): BCC - 87 מ"ל / ק"ג, IOC - 4.5 ליטר, CI - 2.7 ליטר / מ"ר 2, UI - 31 ml/m 2, W - 8.2 kg/m/min, והגדלת N - 1970 dyn/cm/sec-5. הזמן האתרי של זרימת הדם הוא 15 שניות, הזמן המגנזי הוא 24 שניות, הלחץ הוורידי הוא לעתים קרובות יותר בטווח התקין (94 מ"מ של עמודת מים).

במקרה של כשל נשימתי בדרגה III, ישנם סימנים להפרעות במחזור הדם לפי סוג החדר הימני (דרגה I-II, II או III).

שיטות לאיתור שינויים מורפולוגיים והפרעות תפקודיות. כדי לזהות אי ספיקת נשימה חשובה תשאול כדי לקבוע את מידת הלחץ הגופני שבו מופיע קוצר נשימה בחולים עם מחלות ריאה כרוניות. בבדיקה נקבעים חומרת הציאנוזה, אופי תנועות הנשימה, השתתפותם של שרירי עזר בפעולת הנשימה, נוכחות של פעימה באזור האפיגסטרי עקב היפרטרופיה של החדר הימני. עם הקשה והשמעה של החזה נקבעים אופי וחומרת הנגע של מערכת הנשימה.

פלואורוסקופיה (רדיוגרפיה) מאפשרת לקבוע את האופי, הלוקליזציה והחומרה של שינויים מורפולוגיים בריאות, כמו גם מחזור הדם הריאתי והלב. דגימות של סוקולוב וסדופייב מאפשרות לשפוט את חומרת האמפיזמה. ברונכוגרפיה קובעת את אופי השינויים המורפולוגיים בעץ הטראכאוברונכיאלי.

חשוב מאוד לקבוע את האינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית, כלומר; קביעת נפחים ויכולות - קיבולת ריאה כוללת (TLC), קיבולת ריאה חיונית (VC), נפחים נשימתיים, נוספים, מילואים ושאריות; נפח נשימה דקה (MOD), קצב נשימה, מקביל לנשימה (DE), אוורור ריאות מקסימלי (MVL), קצב נשיפה מאולץ (בדיקת Tiffno), פעילות ביו-חשמלית של שרירי הנשימה, לחץ תוך-חזה ותוך-אלוויאלי, המאפשר לשפוט את המצב של הביומכניקה של הנשימה.

יחד עם זה חשוב לחקר חילופי גזים ריאתיים: ספיגת חמצן, לחץ חלקי של חמצן ופחמן דו חמצני באוויר המכתשית, גורם ניצול חמצן (K.I); הרכב גז הדם ורוויה של דם עורקי עם חמצן, המאפשר לבסס את האפקטיביות של אוורור ריאתי.

לאחרונה נעשה שימוש באלקטרוקימוגרפיה (ECI) לחקר אוורור ריאתי, מחזור הדם הריאתי ותפקוד התכווצות של שריר הלב של החדר הימני והשמאלי.

מבין הפרמטרים ההמודינמיים לקביעת המצב התפקודי, חשובה קרדיוגרפיה רדיואיזוטופים, בעזרתה נפח הדם והפלזמה במחזור הדם, נפח הדם הדקות, מדדי הלם ולב, נפח דם בריאות (Q), התנגדות כלי דם היקפיים. , נקבעים עבודה חיצונית של הלב וזרימת הדם הכליליים (E. Korkus). שיטות זמינות ללימוד המודינמיקה הן קביעת זמן האתר והמגנזיום של זרימת הדם ולחץ ורידי.

מבין השיטות של מחקר ביוכימי לאפיון דרגת הכשל הנשימתי, חשובה קביעת הוואקאטה-חמצן לפני ואחרי פעילות גופנית, פעילותו של פחמן אנהידרז ושברי חלבון בדם.

כאשר מחליטים על טיפול כירורגי, נעשה לרוב שימוש בצנתור של הלב והעורק הריאתי באמצעות בדיקות תרופתיות לבירור אופי השינויים בכלי מחזור הדם הריאתי.

פרוגנוזה קלינית ולידה, סוגים ותנאי עבודה מסומנים ומונעים. פרוגנוזה קלינית ועבודה, סוגים מסויימים והתווית נגד ותנאי עבודה לאי ספיקת נשימה תלויים באופי המחלה, מהלך התהליך הפתולוגי, מידת הכשל הנשימתי, אופי המקצוע העיקרי ותנאי העבודה.

ברוב החולים עם מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות עם אי ספיקת נשימה מדרגה 1, הפרוגנוזה הקלינית חיובית. יחד עם הטיפול במחלה הבסיסית, הסדר עבודה רציונלי חיוני. לחולים מוצגת עבודה שאינה קשורה ללחץ פיזי משמעותי, רוב מקצועות העבודה האינטלקטואלית זמינים בתנאים מטאורולוגיים וסניטריים נוחים. עבודה הקשורה ללחץ ומתח פיזי משמעותי, אפילו אפיזודי, של איברי הנשימה, בתנאים מטאורולוגיים וסניטריים שליליים, במגע עם חומרים אלרגיים, רעלים ברונכו ופולמוטרופיים.

עם כשל נשימתי בדרגה II, הפרוגנוזה הקלינית והלידה פחות טובה בגלל אפשרויות פיצוי לא משמעותיות. למטופלים יש גישה לעבודה הקשורה ללחץ פיזי קל ומתון, קרוב למקום מגוריהם, בתנאים מטאורולוגיים ותברואתיים נוחים. עבודה הדורשת מתח פיזי משמעותי ואף מתון היא התווית נגד; סוגים מסוימים של עבודה אינטלקטואלית הקשורה ללחץ נוירו-נפשי משמעותי אינם נגישים.

במקרה של כשל נשימתי מדרגה III, הפרוגנוזה הקלינית והלידה שלילית. חולים אלה הם התווית נגד בכל עבודה בתנאי ייצור. לעיתים ניתן להמליץ להם על סוגי עבודה קלה בבית, בתנאי שמגיעים אליהם חומרי גלם ומתקבלים מהם מוצרים מוגמרים.

קריטריונים לקביעת קבוצת הנכות. הקריטריונים לקביעת קבוצות מוגבלות באי ספיקת נשימה בחולים עם מחלות ריאה כרוניות הוא הביטחון שהעבודה המומלצת בתנאי עבודה מסוימים אינה יכולה להחמיר את מצבו של החולה. לכן, גם עם אי ספיקת נשימה מדרגה 1, כאשר יש גורמי ייצור מנוגדים במקצוע הראשי, חולים מוגבלים ביכולת לעבוד (קבוצת נכים III).

עם כשל נשימתי בדרגה II עקב הפרעות תפקודיות חמורות, החולים נכים לעתים קרובות יותר (קבוצת נכים II), רק חלק מהמטופלים הצעירים בעלי השכלה, כישורים וגישה חיובית לעבודה יכולים להיות מוכרים כבעלי יכולת מוגבלת (נכים). קבוצה III). ניתן להמליץ להם לעבוד קרוב למקום מגוריהם, הקשור ללחץ נוירו-נפשי בינוני או פיזי קל בחדר יבש, חם ונקי מאבק.

עם כישלון נשימתי בדרגה III, הפרוגנוזה הקלינית והלידה שלילית; רוב החולים הם נכים (קבוצת נכים II), ולעיתים זקוקים לטיפול ארוך טווח (קבוצת נכים I). ייתכן שיעודדו אותם לעבוד מהבית.

דרכי שיקום. בחולים עם אי ספיקת נשימה הנגרמת ממחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות, במיוחד בדרגה I, אפשרויות השיקום הרפואי והמקצועי הן משמעותיות. לשם כך, יש צורך לבצע מעקב רפואי אחר כל החולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה, דלקת ריאות, ברונכיאקטזיס, אסתמה סימפונות ומחלות אחרות של מערכת הנשימה ולרשום תרופות וטיפול בסנטוריום. עם שפעת ומחלות אחרות, משך הנכות הזמנית צריך להיות ארוך יותר מאשר אצל אנשים בריאים הסובלים מאותן מחלות ויראליות.

אפשרויות השיקום החברתי והעבודה גדולות במיוחד בתקופה זו: העסקת חולים עם סיום מוסד רפואי (הקניית סוגי העבודה המצוינים, הסבה והסבה של חולים מתחת לגיל 40-45). יש להכיר במטופלים מבוגרים שהיו בעבודה מנוגדת כנכה לצורך העסקה רציונלית, על מנת שאופי העבודה ותנאי העבודה לא ישפיעו לרעה על בריאות המטופל. האחרון הוא גורם חשוב במניעת התקדמות המחלה.

עם כשל נשימתי בדרגה II, האפשרויות לשיקום רפואי וחברתי מצטמצמות בעיקר למניעת הפרעות תפקודיות בולטות יותר. יש חשיבות רבה להסדר העבודה הרציונלי למניעת נכות קבוצה I.

במקרה של כשל נשימתי בדרגה III, יש לבצע שיקום רפואי באמצעות טיפול, ושיקום מקצועי לרוב בלתי אפשרי בשל גיל המטופלים.

Pneumothorax מתרחש כאשר אוויר מופיע בחלל הצדר, מה שמוביל לקריסה חלקית או מלאה של הריאה.

לְהַבחִין סגור, פתוחו שסתוםפנאומוטורקס.

פנאומוטורקס סגור *****80-Aמאופיין בנוכחות של בועת אוויר בחלל הצדר בהעדר תקשורת של בועה זו עם הסביבה החיצונית. זה יכול להתרחש כאשר אוויר פורץ מהריאות או דרך החזה לתוך חלל הצדר, ולאחר מכן סגירה של הכניסה (קריש דם, רקמת ריאה, דש שריר וכו'). במקרה זה, נפח הפרעות הנשימה יהיה תלוי במידת קריסת הריאה, בהתאם לגודל בועת האוויר. pneumothorax סגור נגרמת גם באופן מלאכותי: עם שחפת ריאתית מערית על מנת לדחוס את החלל לקריסתו והצטלקות לאחר מכן. אם pneumothorax סגור אינו מרפא, וגודל בועת האוויר משמעותי, יש צורך לינוק את האוויר מחלל הצדר ובנוסף לסגור את החור דרכו הוא נכנס לצדר.

בְּ לִפְתוֹחַפנאומוטורקס *****80-Bקיים קשר בין חלל הצדר לסביבה החיצונית, שיכול להתרחש כאשר רקמת הריאה נקרעת עקב אמפיזמה, הרס בסרטן או אבצס בריאות, עם פצע חודר בחזה. pneumothorax פתוח מוביל לקריסה מוחלטת של הריאה, הקובעת את מידת הכשל הנשימתי, pneumothorax פתוח דו-צדדי גורם לקריסה מוחלטת של שתי הריאות ולמוות מהפסקת הנשימה החיצונית. הטיפול בדלקת ריאות פתוחה מורכב מסגירת החור שדרכו נכנס האוויר לחלל הצדר ואז שאיבתו החוצה.

הכי מסוכן הוא שסתום pneumothorax, המתפתח כאשר הפתח בצדר, דרכו חודר אוויר לחללו, מכוסה בדש של רקמה המונעת בריחת אוויר מחלל הצדר, אך מאפשרת לו להיכנס בחופשיות לחלל הצדר. *****80-Bבמקרה זה, ישנה שאיבה הולכת וגוברת של אוויר לחלל הצדר, מה שעלול להוביל לא רק לקריסה מוחלטת של הריאה המתאימה, אלא גם לעקירה של איברי המדיאסטינלי על ידי שלפוחית האוויר עם התרחשות של הפרעות המודינמיות חמורות. . זה כל כך מסכן חיים שלעתים קרובות הפעולה הראשונה של המנתח היא הפיכתו של פנאומוטורקס מסתמי חד צדדי לפתוח (כמובן, עם הפיכתו לאחר מכן לסגור ושאיבה נוספת של שלפוחית האוויר).

כשל נשימתי בדיפוזיה מתרחש כאשר:

עיבוי של הממברנה המכתשית-נימית (נפיחות);
ירידה באזור הממברנה המכתשית;
הפחתת זמן המגע של דם עם אוויר alveolar;
עלייה בשכבת הנוזל על פני השטח של alveoli.

סוגי הפרעות בקצב הנשימה
הצורה הנפוצה ביותר של הפרעה בתנועת הנשימה היא קוצר נשימה. יש להבחין בין קוצר נשימה בנשיפה, המאופיינת בקושי בשאיפה, לבין קוצר נשימה עם קושי בנשיפה. ידועה גם צורה מעורבת של קוצר נשימה. זה יכול להיות גם קבוע או התקפי. במקור של קוצר נשימה, לא רק מחלות של איברי הנשימה, אלא גם הלב, הכליות והמערכות ההמטופואטיות ממלאות לעתים קרובות תפקיד.
הקבוצה השנייה של הפרעות בקצב הנשימה היא נשימה תקופתית, כלומר. קצב קבוצתי, לעתים קרובות לסירוגין עם עצירות או נשימות עמוקות בין קלוריות. נשימה תקופתית מחולקת לסוגים וגרסאות עיקריות.

הסוגים העיקריים של נשימה תקופתית:

גַלִי.
קצב צ'יין-סטוקס לא שלם.
קצב צ'יין-סטוקס.
Rhythm Biot.

אפשרויות:

תנודות טון.
נשימות עמוקות לסירוגין.
מתחלפים.
אלוריתמים מורכבים.

נבדלות בין הקבוצות הבאות של סוגים סופניים של נשימה תקופתית.

הנשימה הגדולה של קוסמאול.
נשימה אפנאוסטית.
נשימה מתנשפת.

ישנה קבוצה נוספת של הפרות של קצב תנועות הנשימה - נשימה מנותקת.

זה כולל:

תנועות פרדוקסליות של הסרעפת;
אסימטריה של החצי הימני והשמאלי של החזה;
בלוק של מרכז הנשימה לפי פינר.

קוֹצֶר נְשִׁימָה
קוצר נשימה מובן כהפרה של תדירות ועומק הנשימה, המלווה בתחושה של חוסר אוויר.
קוצר נשימה הוא תגובה של מערכת הנשימה החיצונית, המספקת אספקה מוגברת של חמצן לגוף והסרה של עודפי פחמן דו חמצני (הנחשב כמגן ומסתגל). קוצר הנשימה היעיל ביותר בצורה של עלייה בעומק הנשימה בשילוב עם עלייתו. תחושות סובייקטיביות לא תמיד מלוות קוצר נשימה, לכן כדאי להתמקד באינדיקטורים אובייקטיביים.

(מודול ישיר4)

ישנן שלוש דרגות של אי ספיקה:

תואר I - מתרחש רק במהלך מאמץ גופני;
תואר II - סטיות של נפחים ריאתיים נמצאות במנוחה;
דרגה III - מאופיינת בקוצר נשימה במנוחה ומשולבת עם אוורור יתר, היפוקסמיה עורקית והצטברות של תוצרים מטבוליים חסרי חמצון.

אי ספיקה נשימתית וקוצר נשימה כביטוי שלה הוא תוצאה של פגיעה באוורור וחוסר חמצון מתאים של דם בריאות (עם אוורור מכתשי מוגבל, היצרות של דרכי הנשימה, הפרעות במחזור הדם בריאות).
הפרעות זלוף מתרחשות עם שאנטים חריגים של כלי דם ותוך לב, מחלות כלי דם.
קוצר נשימה נגרם גם מגורמים נוספים - ירידה בזרימת הדם במוח, אנמיה כללית, השפעות רעילות ונפשיות.
אחד התנאים להיווצרות קוצר נשימה הוא שימור של ריגוש רפלקס גבוה מספיק של מרכז הנשימה. היעדר קוצר נשימה בזמן הרדמה עמוקה נחשב כביטוי לעיכוב שנוצר במרכז הנשימה עקב ירידה בלביליות.
קישורים מובילים בפתוגנזה של קוצר נשימה: היפוקסמיה עורקית, חמצת מטבולית, נגעים תפקודיים ואורגניים של מערכת העצבים המרכזית, חילוף חומרים מוגבר, פגיעה בהובלת דם, קושי והגבלת תנועות החזה.

תפקודים לא נשימתיים של הריאות
התפקודים הלא-נשימתיים של הריאות מבוססים על תהליכים מטבוליים ספציפיים לאיברי הנשימה. הפונקציות המטבוליות של הריאות מורכבות מהשתתפותן בסינתזה, בתצהיר, בהפעלה ובהרס של חומרים פעילים ביולוגית שונים (BAS). היכולת של רקמת הריאה לווסת את רמתם של מספר חומרים פעילים ביולוגית בדם נקראת "מסנן ריאות אנדוגני" או "מחסום ריאות".

בהשוואה לכבד, הריאות פעילות יותר ביחס לחילוף החומרים של חומרים פעילים ביולוגית, שכן:

זרימת הדם הנפחית שלהם גדולה פי 4 מזו הכבדית;
רק דרך הריאות (למעט הלב) עובר כל הדם, מה שמקל על חילוף החומרים של חומרים פעילים ביולוגית;
בפתולוגיות עם חלוקה מחדש של זרימת הדם ("ריכוז זרימת הדם"), למשל, בהלם, הריאות יכולות לשחק תפקיד מכריע בחילופי חומרים פעילים ביולוגית.

ברקמת הריאה נמצאו עד 40 סוגי תאים, מתוכם התאים בעלי הפעילות האנדוקרינית מושכים את מרבית תשומת הלב. הם נקראים תאים של פיטר וקולצ'יצקי, תאים נוירואנדוקריניים או תאים של מערכת APUD (אפודוציטים). התפקוד המטבולי של הריאות קשור קשר הדוק לתפקוד הובלת הגז.
אז, עם הפרות של אוורור ריאתי (לעתים קרובות יותר hypoventilation), הפרות של המודינמיקה מערכתית ומחזור הדם בריאות, עומס מטבולי מוגבר.

חקר התפקוד המטבולי של הריאות בפתולוגיות השונות שלהן אפשר להבחין בשלושה סוגים של שינויים מטבוליים:

סוג 1 מאופיין בעלייה ברמת החומרים הפעילים ביולוגית ברקמה, המלווה בעלייה בפעילות האנזימים של הקטבוליזם שלהם (במצבי לחץ חריפים - השלב הראשוני של היפוקסיה היפוקסית, השלב המוקדם של דלקת חריפה, וכו.);
סוג 2 מאופיין בעלייה בתכולת החומרים הפעילים ביולוגית, בשילוב עם ירידה בפעילותם של אנזימים קטבוליים ברקמה (עם חשיפה חוזרת להיפוקסיה היפוקסית, תהליך ברונכופולמונרי דלקתי ממושך);
סוג 3 (מתגלה לעיתים רחוקות) מאופיין במחסור של חומרים פעילים ביולוגית בריאות, בשילוב עם דיכוי פעילות אנזימים קטבוליים (ברקמת ריאה שעברה שינוי פתולוגי במהלך ברונכיאקטזיס ארוכות טווח).

לתפקוד המטבולי של הריאות יש השפעה משמעותית על מערכת הדימום, אשר, כידוע, לוקחת חלק לא רק בשמירה על המצב הנוזלי של הדם בכלי הדם ובתהליך הפקקת, אלא גם משפיעה על פרמטרים המוראולוגיים (צמיגות, יכולת צבירה של תאי דם, נזילות), המודינמיקה וחדירות כלי דם.
הצורה האופיינית ביותר של פתולוגיה המתרחשת עם הפעלת מערכת הקרישה היא מה שמכונה תסמונת "הלם ריאה", המאופיינת בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת של דם. תסמונת "הלם ריאה" מעוצבת בעיקרה על ידי מתן אדרנלין לבעלי חיים, המספק נפיחות של רקמת הריאה, היווצרות של מוקדים דימומיים והפעלה של מערכת הקאליקריין-קינין של הדם.

לציטוט: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. הפרעות בתפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית // RMJ. 2004. מס' 15. ש' 912

אי ספיקת לב (HF) היא חוסר היכולת של הלב, כמשאבה, לשאוב את נפח הדם (MOS l/min) הדרוש לצרכים המטבוליים של הגוף (המספקים חילוף חומרים בסיסי). ירידה ביכולת השאיבה של הלב מובילה להתפתחות היפוקסמיה, סימן מוקדם וקבוע לאי ספיקת מחזור הדם העומד בבסיס הסימנים הקליניים של אי ספיקת לב. חומרת ההיפוקסמיה המרכזית והפריפריאלית נובעת מכשל נשימתי קרדיוגני, כתוצאה מקיפאון במחזור הריאתי באי ספיקת חדר שמאל, והפרעות במחזור הדם היקפי כתוצאה מירידה ב-MOS (איור 1).

היפוקסמיה במחזור הדם מתבטאת בציאנוזה (עלייה בהמוגלובין מופחת), כתוצאה מעלייה בהפרש החמצן העורקי-ורידי עקב ירידה בקצב זרימת הדם ההיקפית להעברת חמצן מירבית לרקמות, כמקור ראשוני לזרחון חמצוני אירובי ב המיטוכונדריה של תאים של איברים שונים.

כשל נשימתי קרדיוגני - התוצאה של מעורבות הריאה בתהליך הפתולוגי עם כשל בתפקוד השאיבה של הלב, מה שמוביל לעלייה רטרוגרדית בלחץ באטריום השמאלי ובחובה - לעלייה בלחץ בכלי הריאה. מחזור הדם, יצירת יתר לחץ דם ריאתי פסיבי נימי. בהתאם למשוואת זרזיר, עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי במחזור הדם הריאתי, מתרחשת עלייה בקצב סינון הנוזלים דרך האנדותל המיקרו-וסקולרי לתוך האינטרסטיטיום הריאתי. כאשר הנוזל מסונן מהר יותר ממה שהוא מוסר על ידי מערכת הלימפה, מתפתחת בצקת ריאות אינטרסטיציאלית פריוואסקולרית ולאחר מכן מתפתחת בצקת ריאות במכתשית, אשר מחמירה את תפקוד חילופי הגזים של רקמת הריאה (איור 2). בשלב הראשון של הפיצוי עם עלייה בלחץ הבין-סטיציאלי, קולטני J מעוררים עם עלייה בנפח האוורור, מה שמגביר את זרימת הלימפה וכתוצאה מכך ממזער את הסיכון לבצקת אינטרסטיציאלית פרוגרסיבית ולהצפה של מכתשית לאחר מכן. מנקודת מבט מכנית, אצירת נוזלים במחזור הדם הריאתי יכולה להיות מיוצגת כהפרעות מגבילות, המתבטאות בשינוי בנפחי הריאות, ירידה בתכונות האלסטיות של רקמת הריאה עקב בצקת אינטרסטיטיום, הצפה של alveoli - יחידות תפקודיות. , שבסך הכל מביאים לירידה בתפקוד חילופי הגזים של הריאה. ירידה מתקדמת בקיבולת הריאה והתרחבותה גורמת לעלייה בלחץ השלילי בחלל הצדר, הנחוץ לאינהלציה, וכתוצאה מכך, לעלייה בעבודת הנשימה, להגדלת החלק של תפוקת הלב הנחוצה לאספקת אנרגיה. המכניקה של הנשימה. במקביל, מספר חוקרים הראו כי גודש בריאות תורם לעלייה בהתנגדות בדרכי הנשימה הדיסטליות, עקב בצקת ברירית הסימפונות ועלייה ברגישותם לגירויים מכווצי הסמפונות של מערכת העצבים האוטונומית באמצעות מנגנון יון-סידן על רקע מחסור במגנזיום תוך תאי (איור 3.). על פי השערת "יון-סידן", מנגנון חסימת הסימפונות "מושק" באמצעות הפרה של חילוף החומרים של סידן, המהווה "טריגר" לשחרור מתווכים ביוכימיים. גירוי של דרכי הנשימה על ידי חומרים כימיים ותרופתיים מוביל לעלייה בריכוז הסידן בציטוזולים של תאי פיטום, בזופילים, תאי שריר חלק של הסימפונות וקצות העצבים של מערכת העצבים האוטונומית (בפרט, עצב ה"וואגוס"). כתוצאה מכך משתחרר היסטמין מתאי התורן, התכווצות שרירים חלקים של הסימפונות, עלייה באצטילכולין בקצות העצבים, הגורמת לסמפונות מוגברת ולהפרשת ריר על ידי אנדותל הסימפונות. לדברי כותבים שונים, ל-40-60% מהחולים עם פתולוגיות שונות של חסימת סימפונות יש מחסור במגנזיום תוך תאי (בקרב חולים במחלקות טיפול נמרץ - עד 70%). בגוף האדם מגנזיום הוא הרביעי, ובתא - הקטיון השני (אחרי אשלגן) בריכוז. מגנזיום תוך תאי וחוץ תאי מעורב בוויסות הריכוז והתנועה של יוני סידן, אשלגן, נתרן, פוספטים בתוך התא ומחוצה לו. במקביל, מגנזיום כקופקטור מפעיל יותר מ-300 תגובות אנזימים המעורבות בתהליכים המטבוליים של הגוף. מגנזיום יוצר אינטראקציה עם שומנים תאיים, מבטיח את שלמות קרום התא, נכנס למערכת יחסים תחרותית עם סידן על האלמנטים המתכווצים של התאים (מדכא את האינטראקציה של חוטי האקטין והמיוזין), ובמיטוכונדריה הוא משפר את תהליכי הזרחן החמצוני. הומאוקינזיס תוך תאי של אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן וכו') נשלט על ידי מגנזיום באמצעות הפעלה של Na - K - Ca -ATPase, שהוא חלק בלתי נפרד מהתא והממברנה הסרקופלזמית (Ca-pump). העבודה של משאבת Na-K הסרקומלית ומשאבת Ca של הרשת הסרקופלזמית צורכת 30-40% מאנרגיית הפוספט המופקת במיטוכונדריה עקב זרחון חמצוני אירובי. ירידה בריכוז התוך תאי של מגנזיום מובילה לשיבוש תעלות היונים ומשאבת הסידן, הפרעה במאזן האלקטרוליטים התוך תאי לטובת עלייה מוגזמת בסידן בתוך התא, מה שמוביל לעלייה באינטראקציה של האלמנטים המתכווצים של השרירים החלקים של הסימפונות ועיכוב של זרחון חמצוני במיטוכונדריה. במקביל להפרה של תהליכים אלה, מחסור במגנזיום תורם לירידה בסינתזת החלבון (דיכוי תיקון תוך תאי). בשנת 1912, טרנדלנבורג, בניסויים עם ריאות פרה מבודדות, הדגים את ההשפעה המרגיעה של יוני מגנזיום על סיבי שריר חלק של הסימפונות. תוצאות דומות התקבלו בניסויים על חזירי ניסיונות וחולדות במחקרים של הנרי (1940) ובויס (1963). אפקט מרחיב סימפונות דומה של תכשירי מגנזיום בחולים עם צורות שונות של חסימת סימפונות הושגה בפרקטיקה הקלינית. העשורים האחרונים של תרגול קליני מאופיינים במחקר אינטנסיבי של תפקידו של מחסור במגנזיום בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם בודדות, ובשילוב עם פתולוגיה ריאתית, מוביל להתפתחות דרגות שונות של חומרת HF. הניסיון המצטבר של מחקרים קליניים מצביע על כך שב-40-70% מהתצפיות בחולים עם SS ופתולוגיה ריאתית, קיים מחסור במגנזיום, אנטגוניסט סידן טבעי ופיזיולוגי. כאשר בוחנים את הפתוגנזה של CHF של התחלות שונות, קלינאים מתמקדים באופן מסורתי בהפרעות של המודינמיקה מרכזית והיקפית, מבלי לקחת בחשבון את התפקיד של היפוקסמיה בפיתוח סימנים קליניים של אי ספיקת לב הנגרמת על ידי נזק ריאות חסימתי ומגביל תוך הפרה של השאיבה פעילות הלב. כל האמור לעיל היה הסיבה לחקר תפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם CHF ממקורות שונים, שתוצאותיו מוצגות במאמר זה.

חומר ושיטות מחקר

נבדקו 100 אנשים: 20 אנשים בריאים בפועל - קבוצת הביקורת, 40 חולים עם מחלת לב כלילית ו-40 חולים עם COPD בדרגות שונות של CHF. דרגת אי ספיקת הלב והמחלקה התפקודית שלה (מרחק במטרים תוך 6 דקות הליכה) נקבעה על פי הסיווג שהוצע על ידי האגודה לאי ספיקת לב (CHF) בשנת 2001. COPD אובחן על סמך הצעות שהוגשו על ידי תוכנית GOLD בשנת 2001. COPD אובחן בנוכחות שיעול עם ייצור כיח במשך שלושה חודשים שוב ושוב תוך שנתיים מהיסטוריה של המחלה, כאשר נוכחותם של גורמי סיכון תורמים להתפתחות פתולוגיה זו (עישון, זיהומים תכופים בדרכי הנשימה בילדות ובגיל ההתבגרות). קבוצת שליטה - 20 חולים, אנשים בריאים למעשה בגילאי 45 עד 58 שנים (גיל ממוצע 54.4±2.1 שנים) - 14 גברים ו-6 נשים. קבוצת לימוד 1 - 40 חולים עם מחלת עורקים כליליים: עם טרשת עורקים טרשתית (29 חולים) או לאחר אוטם (11 חולים) בגילאי 50 עד 65 שנים (גיל ממוצע 58.6±4.1 שנים), כולל 31 גברים, 9 נשים. המחקר כלל מטופלים עם שלב II A ו-II B, II-III FC CHF. באופן כללי, בקבוצת הלימוד עם II A Art. היו 24 חולים, עם II B Art. - 16 חולים. בתחילה, FC CHF נקבע על ידי התמוטטות עומס - המרחק שעבר בצעד רגיל 6 דקות לפני הופעת קוצר הנשימה: II FC - מ-300, אך לא יותר מ-425 מטרים; III FK - מ-150, אך לא יותר מ-300 מטרים קבוצת לימוד 2 - 40 חולים עם COPD שלב 1-2 (לפי ספירוגרפיה) בשילוב עם צורות שונות של מחלת עורקים כליליים מחוץ לתקופת הדלקת ממערכת הסימפונות ו-CHF בגיל 50 עד 60 שנים (גיל ממוצע - 57.7±3.9 שנים ) , מתוכם - 28 גברים, 12 נשים. באופן כללי, בקבוצת המחקר 2 עם CHF II A st. היו 22 חולים, עם II B Art. - 18 חולים. בקרב חולי COPD, מחלת עורקים כליליים נלווית - ב-13 חולים בצורה של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (32.5%), ב-27 (67.5%) - טרשת עורקים. משך העישון ב-35 חולים עם COPD (87.5%) היה ממוצע של 24.5±4.1 שנים. כל המטופלים שנכללו בתכנית המחקר עברו א.ק.ג, אקו לב, מחקרים R-graphic, ספירומטריה והערכת מאזן חומצה-בסיס בדם לפני הטיפול ולפני השחרור מבית החולים לאחר הטיפול. משך השהייה הממוצע בבית החולים היה 21.4±2.7 ימים. מטופלי קבוצת המחקר 1 (IHD עם CHF) על רקע טיפול סטנדרטי (מעכבי ACE, נוגדי טסיות) קיבלו גליקוזידים לבביים בבית החולים: בשלב הראשון - 2-3 הימים הראשונים עירוי תוך ורידי של אואבאין 0.5 מ"ל ליום , ואז עד השחרור - דיגוקסין במינון 0.125 מ"ג 1-2 פעמים ביום (20 חולים - תת-קבוצה A). ב-20 חולי IHD עם CHF (תת-קבוצה B), נוספו תכשירי מגנזיום לטיפול זה: קורמגנזין 10% 2 גרם ליום תוך ורידי, ולאחר מכן Magnerot - 1-2 גרם ליום דרך הפה. חולי קבוצת המחקר 2 (COPD עם CHF) קיבלו טיפול מתוכנן, כולל תרופות מכיחות והיפו-רגישות, מוקוליטיים בתוספת גליקוזידים לבביים לפי השיטה הנ"ל (20 חולים - תת-קבוצה A). ב-20 חולי COPD עם CHF (תת-קבוצה B), נוספו תכשירי מגנזיום, אנטגוניסט טבעי לסידן, לטיפול המתוכנן. בקבוצת החולים עם COPD? הטיפול ב-2-אגוניסטים (פורמוטרול) הופסק יומיים לפני ההרשמה לתכנית הלימודים. בהתאם לתכנית הטיפול, חולקו חולי קבוצת המחקר (IHD עם CHF) וקבוצת ההשוואה (COPD עם CHF) לשתי תת-קבוצות במספר שווה של 20 חולים: תת-קבוצה A - טיפול ללא תכשירי מגנזיום, תת-קבוצה B - טיפול עם תוספת של תכשירי מגנזיום (קורמגנזין 10% 20 מ"ל IV, טבליות מגנרוט) (טבלה 1). מחקר התפקוד של הנשימה החיצונית בחולים עם HF בוצע על מנת לזהות את המאפיינים של אופי השינויים במכניקה של נשימת ריאות ב-IHD ו-COPD, שתוצאותיהם מוצגות בטבלה 2. כפי שניתן להיות. נראה מהטבלה, בחולים עם IHD ו-COPD מסובכים על ידי HF, יש ירידה בנפחי הריאות סטטי (VC) l) ודינאמי (FVC, FEV1, l) בהשוואה לקבוצת הביקורת: בקבוצת החולים עם IHD , VC, FVC, FEV1, בהתאמה, הופחתו ב-48.4%, 46.5% ו-48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном אופי חסימתי של נזק לדרכי נשימה גדולות בחולים עם COPD (MOS 25-75, l/s מופחת ב-39.2%), בעוד בחולים עם מחלת עורקים כליליים, ההפרה של תפקוד הנשימה החיצונית היא מעורבת - מגבילה-חוסמת עם הכללה דומיננטית של סימפונות קטנים (VC ירד ב-26.5% , FEV1 /FVC% ירד ב-3.2%). טבלה 3 מציגה את תוצאות המחקר הראשוני של הרכב הגזים ואיזון החומצה-בסיס של הדם בקבוצת הביקורת והחולים עם מחלת עורקים כליליים ו-COPD עם HF. כפי שניתן לראות מהטבלה, אין הבדל מובהק סטטיסטית בתפקוד הובלת החמצן של הדם בין הביקורת לקבוצות המטופלים הנבדקים: Hb בקבוצת הביקורת - 134.6 ± 7.8 גרם/ליטר, בקבוצת המטופלים. עם IHD - 129.4 ± 8, 1 גרם/ליטר, בקבוצת החולים עם COPD - 138.6±6.8 (p>0.05). בין קבוצות החולים שנחקרו, גם לא היה הבדל מובהק סטטיסטית בהרכב הגזים של דם עורקי (p>0.05). התגלה הבדל מובהק סטטיסטית בהרכב הגזים של דם ורידי בין הביקורת לקבוצת המטופלים הנבדקים: הלחץ החלקי של החמצן בדם הוורידי - PbO2 mm Hg. בקבוצת החולים עם מחלת עורקים כליליים ירד ב-35.8% בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצת החולים עם COPD - ב-17.6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

מרכיב הדם של היפוקסמיה , כתוצאה מהאטה מפצה בזרימת הדם ההיקפית ב-HF על מנת לשחרר ביעילות רבה יותר חמצן לרקמות היקפיות, בקבוצת החולים עם IHD, היא מתבטאת בעלייה ב-EEC2 ב-119.3%, Grad AB O2 - על ידי 155.8% (עמ'<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

תוצאות הטיפול

שיפור תפקוד השאיבה של הלב מסייע להפחתת קיפאון הדם בריאה עם ירידה בנזקים המגבילים, מה שאושר במחקרים שלנו על ידי עלייה בנפחי הריאות סטטיים ודינמיים בחולים שנבדקו עם CAD ו-COPD עם HF עד שחרור מבית החולים. בתת-קבוצה A של חולי IHD, עד השחרור מבית החולים, הייתה עלייה סטטיסטית ב-VC ב-12.7%, FVC - ב-14%, FEV1 - ב-15.5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC עלה ב-8.4%, FVC - ב-15.4%, FEV1 - ב-14.9% (ר<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC עלה ב-19.5%, FVC - ב-29%, FEV1 - ב-40.5% ,ר<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC עלה ב-8.3%%, ISO 25-75 - ב-28.6%, PSV - ב-34.2% (ר<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 עלה בהתאמה ב-12.1% ו-14.9% (ר<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 ב-8.2%, ב-13.6% (ר<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 עלה ב-9.15% וב-15.4% (ר<0,01), PaCO2 ירד ב-6.1% וב-5.6% (ר<0,05); GradABO2 ו-KEO2 בהתאמה ירד ב-5%-7% וב-7%-9% (ר<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ סובלנות פעילות גופנית עלתה ב-14% וב-19.7% (ר<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

סִפְרוּת

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. וכו' חסימה כרונית-
מחלות ריאה פעילות. תוכנית פדרלית // Consilium
medicum.-2002.-כרך 2.-מס' 1
2. בלנקוב יו.נ. סיווג של אי ספיקת לב כרונית
// אי ספיקת לב.-2001.-כרך 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. פרמקולוגיה קלינית
gia וטיפול תרופתי. פרק 14
סבונים למחלות ריאות חסימת סימפונות
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. הקונגרס הלאומי למחלות
איברי נשימה. מוסקבה, 11-15 בנובמבר, 2002. מגנזיום גופרתי בטיפול
מכון המחקר ל-COPD בקשישים // ריאות, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Administration תוך ורידי
שינוי של מגנזיום סולפט בטיפול בחולים עם סימפונות חמורים
tmoy לא מגיב לטיפול קונבנציונלי // Pulmonology 2003,
כרך 13, מס' 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. השימוש בקסם
נייה וחומצה אורוטית בקרדיולוגיה // המלצות מתודיות.
מוסקבה, 1997
7. GOLD - תוכנית בינלאומית חדשה בנושא COPD // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-p.509
8. דבורצקי ל.י. זיהומים ומחלת ריאות חסימתית כרונית
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-מס' 12.-ש. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. אלגוריתם טיפול
חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., לשצ'נקו I.V. בעיות מודרניות של אבחון
מחלת ריאות חסימתית כרונית // Russian Medical
כתב עת.-2003.-כרך 11.-№4.-S.160-163
11. Svyatov I.S. מגנזיום במניעה וטיפול במחלות כלילית
אין לב וסיבוכים שלו. דוֹקטוֹר. עבודת דוקטורט, 1999.
12. שמלב א.י. מחלת ריאות חסימתית כרונית // ריאתית
nology, שאלות נבחרות.-2001.-№2.-p. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. יוני מגנזיום והתכווצויות של כלי דם
שריר חלק: קשר למחלת כלי דם כלשהי. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. ברונר EH, Delabroise AM, Haddad ZH: השפעת מגנזיום פרנטרלי
על תפקוד ריאתי, פלזמה cAMP והיסטמין באסתמה הסימפונות. י
אסטמה 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. מנגנון ההנשמה המוגבר
תגובה לפעילות גופנית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. בר לב J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. תגובתיות הסימפונות ו
מגנזיום תוך תאי: מנגנון אפשרי להרחבת הסימפונות
השפעות של מגנזיום באסתמה. מדע קליני 1998; 95:137-142
17. Fiacadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. מגנזיום שרירים וסרום בחולי טיפול נמרץ ריאתי. Crit Care Med
1988;16:751-60.