סיבוכים של אנדוקרדיטיס ראומטית. אנדוקרדיטיס ראומטי: תסמינים, סיבוכים אפשריים, טיפול. מידע כללי על המחלה

אנדוקרדיטיס היא דלקת של הציפוי הפנימי של הלב, אשר משפיעה לרעה על החלקות והגמישות של חדרי השריר. למחלה זו סיבות רבות, כולל שיגרון. במקרה זה, התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום הפריאטלי, על רקמת החיבור של השסתומים ועל הגידים. כל שיגרון תמיד משפיע לרעה על מצב הלב, ומצב זה שכיח במיוחד בקרב צעירים וילדים.

אנדוקרדיטיס ראומטי מתקדם בעיקר במנגנון המסתם של שריר הלב. עם הזמן, הפתולוגיה יכולה לעבור אל החוטים האקורדליים ואל האנדוקרד הפריאטלי של החדרים או הפרוזדורים. מחלה זו שייכת לתסמונות של שיגרון. אנדוקרדיטיס, אם לא מטופל בזמן, במהלך הצטלקות יכול לשנות את מראה השסתום, ולעוות אותו לרעה. במקרה זה, ייתכנו בעיות עם סגירת חור מיוחד, מה שמוביל לאי ספיקת שסתום, כלומר, מחזור הדם הופך מסובך יותר. לאחר מכן, פתולוגיה כזו עלולה לגרום להיצרות של החור, אשר גם משפיעה לרעה על זרימת הדם המלאה.

התהליך השגרוני מוביל לעיתים קרובות לקיצור חוטי הגידים, אשר מסתיים גם באי ספיקת מסתמים. הצרת החורים היא בעיקר תוצאה של שחבור של עלים בודדים או שסתומים. מומחים מצאו כי אנדוקרדיטיס תמיד מלווה בדלקת שריר הלב דומה.

אנדוקרדיטיס שגרונית היא אחת ממחלות הלב הנפוצות ביותר, רק מומים מולדים של שריר הלב שכיחים יותר.

סוגי מחלות

מומחים מחלקים את המחלה ל-4 סוגים:

אנדוקרדיטיס יבלת חריפה. במקרה זה, השכבות העמוקות של האנדותל מושפעות. באזורים מסוימים של האיבר מתחילות להופיע תצורות חומות אפורות הדומות ליבלות. אם הטיפול לא מתחיל בזמן, תצורות אלה הופכות גדולות יותר ומתמזגות זו עם זו, מה שמוביל להתרחשות של אנדוקרדיטיס פוליפוס.
יבלת חוזרת. סוג זה של אנדוקרדיטיס שונה מהקודם בכך שהוא מתקדם במסתמים המושפעים מטרשת.
אנדוקרדיטיס פשוט מאופיינת בנפיחות רקמות ואינה שונה בנגעים עמוקים. טיפול בזמן מבטיח החלמה מהירה של שריר הלב והמבנים שלו ללא סיבוכים והשלכות.
אנדוקרדיטיס פיברופלסטית היא תוצאה של כל אחד מסוגי המחלות לעיל שלא טופלו בזמן. במקרה זה, סיבוכים והשלכות שליליות אפשריים.

אנדוקרדיטיס יבלת פיברופלסטית, פשוטה, חוזרת ואקוטית הן מחלות הדורשות אבחנה של רופא מומחה בלבד ואינן מקבלות טיפול עצמי.

בחולים מעל גיל 30, המסתמים נפגעים ב-30% מהמקרים לאחר התקף ראומטי בלב, ובילדים - ב-90%.

מה עומד בבסיס הפתולוגיה

חיידקי סטרפטוקוקוס הם הגורם למחלה

הגורם העיקרי והעיקרי לאנדוקרדיטיס ראומטי הוא סטרפטוקוקוס מקבוצת A. זהו ביטוי תכוף במיוחד של אנדוקרדיטיס בילדים, שכן הם יכולים לקבל דלקת שקדים או דלקת הלוע, אם הטיפול לא מתחיל בזמן, המחלה עלולה לגרום לסיבוכים חמורים.

על מנת להתמודד עם הזיהום בכוחות עצמו, הגוף מתחיל לייצר נוגדנים באופן פעיל שעלולים לפגוע במערכת הלב וכלי הדם, מה שגורם לתהליך דלקתי ומוביל לראומטיזם.

חלקים בלב המושפעים מהמחלה כוללים:

אקורדים בגיד.
שסתום אב העורקים.
שכבות עמוקות של הלב.
שסתום מיטרלי.
אנדוקרד פריאטלי.
שסתום תלת-צדדי.

בהקשר זה, דלקת ראומטית של רקמות הלב מתנהלת אחרת מאשר הזנים הזיהומיים והספטיים של המחלה, אך הגורם העיקרי הוא עדיין סטרפטוקוקוס, שחדר לגוף.

תמונה קלינית כעובדה

אנדוקרדיטיס מתחילה לעתים קרובות למדי באופן בלתי צפוי ועשויה שלא להכריז על עצמה במשך זמן רב. ברוב המקרים, המחלה היא ארוכה וחריפה, יש סוגים שונים של ביטויים, אשר לעתים קרובות מאוד מסבך את האבחנה.

כאשר הגוף הופך חלש מאוד, אתה צריך מיד לראות מומחה!

במשך שבועיים מתפתחת התמונה הקלינית של המחלה, אז החולה מבחין בחום, צמרמורות והזעת יתר. טמפרטורת הגוף משנה כל הזמן את האינדיקטורים שלה, היא יכולה להיות גבוהה למדי במשך זמן רב ומעטה מוגברת במשך מספר ימים, ולאחר מכן נורמליזציה. במהלך אנדוקרדיטיס, התסמינים הבאים מצוינים:

ירידה בתיאבון, אדמומיות בעיניים.
כאבי שרירים, חזה, בטן ומפרקים.
דלקת פרקים של המפרקים של כל הגפיים ושינויים גלויים בפלנגות האצבעות והציפורניים.
אי ספיקת לב מתקדמת, אוושה בלב.
הפרעות בכליות כתוצאה מדלקת כליות או התקף לב.
בלוטות לימפה מוגדלות ופגיעה במערכת העצבים המרכזית.
פריקרדיטיס, פגיעה במסתם אבי העורקים או המיטרלי.
קצב לב מוגבר, הפרעות קצב וקצב לב מוגבר.

שיכרון הגוף הוא ציין: אובדן כוח, ירידה ביעילות, ירידה במשקל, אנורקסיה, כאבי ראש, ארתרלגיה. שינויים המופיעים על העור הם פריחות דימומיות, אדמומיות בכפות הידיים, כפות הרגליים והגוף, גוון חיוור של העור עם הצהבה.

ההשלכות של המחלה תלויות במהלכה ובאיזה צורה הפתולוגיה. המומחים כוללים ילדים מתחת לגיל 7 שנים, מתבגרים ואנשים בגילאים שסבלו ממחלות זיהומיות בקבוצת הסיכון.

אבחון וטיפול

עם שיגרון לב, די קשה לבצע אבחנה מדויקת, לשם כך הם משתמשים באבחון דיפרנציאלי, הם רושמים בדיקת דם שבה לומדים ESR, ומומלץ לעבור בדיקת כוסות רוח, פונוקרדיוגרפיה וכו'.

האבחנה נעשית תוך התחשבות בהפרות שזוהו הבאות:

מספר מאפיינים נמצאים גם במהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית.

נכון לעכשיו, קיימת מגמה להיווצרות פחות תכופה של מחלת לב ראומטית, שהיא התוצאה של אנדוקרדיטיס. אפילו לפי A. B. Volovik, בהתייחסו לשנת 1965, במהלך 5 השנים האחרונות, מומי לב ראומטיים לאחר אנדוקרדיטיס ראשוני נוצרים פי 4.5 פחות מאשר בשנים קודמות.

אנדוקרדיטיס ראשונית מתפתחת בתדירות נמוכה יותר במהלך ההתקף הראשון של שיגרון, מה שתורם לשכיחות נמוכה יותר של מומי לב לאחריו (ב-11% - לפי A.B. Volovik, 1965; ב-14% - לפי A.V. Dolgopolova, 1969; ב-14.4% - לפי L.M. Anikanov, 1970). אנדוקרדיטיס חוזרת, שבה קיים נגע אנדוקרדאלי משמעותי יותר, הובילה לאחרונה גם בתדירות נמוכה יותר להיווצרות של מומי לב: לפי O. D. Sokolova-Ponomareva (1969), עם סוג זה של אנדוקרדיטיס, מחלות לב נוצרות ב-50% של ילדים, בעוד בשנות ה-50, הוא נוצר ב-65-80% (A.B. Volovik, 1965, וכו').

התהליך הדלקתי בראומטיזם הוא לרוב מקומי באזור המסתמים (אנדוקרדיטיס מסתמים). התבוסה של מחלקות אחרות של האנדוקרדיום היא פחות שכיחה. מבין המסתמים, השסתום המיטרלי סובל לרוב (כמעט 100%). נזקים לשסתום אבי העורקים מציינים בתדירות נמוכה הרבה יותר, אך לאחרונה דלקת שסתום אבי העורקים הפכה שכיחה יותר. על פי 3. A. Tatochenko ו T. P. Churakova (1970), שכיחות הנזק של מסתם אבי העורקים בקרב חולים עם אנדוקרדיטיס ראומטית בתקופה 1959-1965. היה 4.5%, ובתקופה שבין 1965 ל-1968 עלה ל-9.4%. על פי הנתונים שלנו, תדירות הפגיעה באנדוקרדיום של מסתם אבי העורקים בילדים עם שיגרון ומטופלים במחלקה קרדיו-ראומטולוגית בבית החולים. K.A. Rauhfus בשנים 1971 - 1973 היה 12%.

סיווג העבודה הבא של אנדוקרדיטיס ראומטי מקובל כיום:

I. מאפיינים קליניים של התהליך:

1. אנדוקרדיטיס ראשוני (במידת האפשר, רצוי לציין את לוקליזציה של התהליך).

2. אנדוקרדיטיס חוזרת (ללא מחלת מסתמים, עם מחלת מסתמים).

II. מהלך התהליך: חריף; תת-חריף; איטי, ממושך; חוזרים על עצמם ללא הרף; חָבוּי.

באשר לשינויים הפתואנטומיים באנדוקרדיום בראומטיזם, הם מתרחשים בצורה של אנדוקרדיטיס יבלת ודלקת מסתמים.

אנדוקרדיטיס יבלות מתבטאת בהיווצרות על פני השסתומים של יבלות קטנות בעלות צורה לא סדירה בצבע אדום-אפורה, בקוטר של 0.5 עד 2 מ"מ. יבלות בדרך כלל מתאימות היטב לשסתום, לעתים קרובות יש צורה של מסרק מוצק, הממוקם באתר של הפגיעה הגדולה ביותר בשסתום לאורך קו הסגירה שלו. בעבר, האמינו כי עם שיגרון, נמק של האנדותל מתרחש בשכבות פני השטח של השסתום, המוני פיברין וטסיות מופקדות על אזורים פגומים, היוצרים יבלות. לאחר מכן נמצא כי באנדוקרדיטיס ראומטית ישנה פגיעה ברקמת הקולגן של המסתם בצורה של נפיחות רירית ונמק פיברינואיד. הרקמה הבצקתית שהשתנתה של המסתם עולה בצורה של וילי מעל פני השטח שלו, ופיברין וטסיות דם מופקדים על הווילי הללו. לפיכך, לא רק האנדוקרדיום, אלא השסתום כולו מעורב בתהליך הפתולוגי.

במקרים שבהם, יחד עם התבוסה של האנדוקרדיום השטחי בראומטיזם, בסיס רקמת החיבור של המסתם מעורב גם בתהליך הפתולוגי, הנגע הראומטי של האחרון מוגדר במונח "דלקת מסתם" (I.T. Talalaev, 1930; M. A. Skvortsov, 1946; A. I. Strukov, 1968; V. Ionash, 1960). במקביל, מתפתח ברקמת החיבור של המסתם תהליך אופייני לראומטיזם, המורכב מהשלבים הבאים: שלב חוסר הארגון הראשוני של רקמת החיבור בצורה של נפיחות רירית, שעדיין הפיך; לפי א.י. Strukov and A. G. Beglaryan (1963), החלמה מלאה אפשרית; שלב פיברינואיד, המייצג מידה בולטת יותר של חוסר ארגון של רקמת החיבור (אם התהליך הראומטי אינו מתקדם יותר, אז התוצאה של הפיברינואיד היא טרשת); שלבי התפשטות, כאשר נוצרת גרנולומה ראומטית ושלבי צלקות. כתוצאה מהצטלקות, השסתומים מעוותים ואינם יכולים עוד לסגור את פתח השסתום; חוסר הספיקות שלהם מתפתח, ניתן להלחים את השסתומים, מה שגורם להיצרות של החור. באנדוקרדיטיס ראומטי, חיידקים בדרך כלל אינם נמצאים במסתמים הפגועים (G. F. Lapg, 1958; V. S. Nesterov, 1974).

על פי נתוני החתך של M. A. Skvortsov (1946), בילדות, דלקת שגרונית מפוזרת היא הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס ראומטית ומופיעה בכמעט 100%.

באנדוקרדיטיס ראומטית מעורב בדרך כלל אזור מצומצם בתהליך, לעיתים קרובות יש פגיעה במסתם אחד או שניים, אקורדים וכדומה, מה שמאפשר לפרט את הלוקליזציה של אנדוקרדיטיס באבחון קליני (למשל, אדוקרדיטיס של מסתם מיטרלי , אקורדיטיס וכו').

אנדוקרדיטיס עם שיגרון אינה מתרחשת במנותק, אלא כמעט תמיד משולבת עם פגיעה בשריר הלב ולעתים רחוקות יותר בפריקרד.

השילוב של אנדוקרדיטיס עם נגעים לבביים אחרים מקשה על האבחנה. האבחנה קשה במיוחד במהלך איטי, סמוי של אנדוקרדיטיס ראומטית.

שינויים דלקתיים מורפולוגיים באנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לאורך תקופה ארוכה (1-2 שנים).

מרפאה לאנדוקרדיטיס ראומטית

בטיפול בדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית בילדים יש חשיבות לתרופות שאינן תרופתיות.

שִׁגָרוֹן

שיגרון (מחלת סוקולסקי-בויו) היא מחלה זיהומית-אלרגית עם נגע ראשוני של הלב וכלי הדם, מהלך גלי, תקופות מתחלפות של החמרה והפוגה. לרוב, ילדים בגילאי 5-15 חולים.

באטיולוגיה, התפקיד העיקרי מוקצה ל (קבוצה A 3-המוליטי סטרפטוקוקוס: המחלה מתרחשת בדרך כלל 1-4 שבועות לאחר דלקת שקדים, קדחת ארגמן או זיהומים אחרים הקשורים לפתוגן זה.

בפתוגנזה, תפקיד גדול מוקצה למנגנון של תגובת אנטיגנים ונוגדנים צולבים: נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים יכולים להגיב עם אנטיגנים של הלב ורקמות אחרות בגלל המשותף של חלק מהאנטגנים שלהם, מתרחש תהליך אוטואימוניזציה, המוביל לחוסר ארגון של רקמת החיבור, בעיקר בכלי הדם והלב.

צורות קליניות ומורפולוגיות של שיגרון. ישנן 4 צורות של שיגרון: לב וכלי דם, פוליארטריטי, נודולרי ומוחי.

I. צורה קרדיווסקולרית.

מתרחש לרוב.

מאופיין בפגיעה בלב ובכלי הדם. א נזק ללב.

אנדוקרדיטיס, שריר הלב ודלקת קרום הלב.

התבוסה של כל שלושת ממברנות הלב נקראת פנקרדיטיס ראומטית.

התבוסה של האנדוקרדיום ושריר הלב נקראת קרדיטיס.

1. אנדוקרדיטיס - על פי לוקליזציה, זה יכול להיות מסתמי, chordal ו parietal. אנדוקרדיטיס מסתמי.

זה קורה לעתים קרובות בעלונים של מסתמי מיטרלי ואבי העורקים; מחלת מסתם תלת-צדדי מתרחשת בכ-5% מהחולים, ומחלת מסתם ריאתי היא נדירה ביותר. גרסאות מורפולוגיות.

א. מפוזר (דלקת מסתם של Talalaev).

ב. יבלת חדה.

שתי הווריאציות הראשונות מתרחשות על מסתמים ללא שינוי (במהלך ההתקפים הראשונים של שיגרון), שתי הנותרות = על מסתמים טרשתיים, כלומר. על רקע מחלה ראומטית - אצל אנשים שחלו באנדוקרדיטיס שגרונית.

אנדוקרדיטיס יבלות מאופיינת בשינויים פיברינואידים עם פגיעה באנדותל של המסתמים והופעת משקעים פקקת רגישים בצורת יבלות לאורך שולי המסתמים (לעיתים קרובות יותר על פני השטח הפרוזדורים של המסתמים), אשר לעתים קרובות מסובך על ידי תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מערכת הדם.

כל סוגי האנדוקרדיטיס הראומטיים מאופיינים בהסתננות לימפואידית-מקרופאגית מפוזרת כביטוי של HRT; מדי פעם, גרנולומות ראומטיות מופיעות באנדוקרדיום הפגוע.

כתוצאה מאנדוקרדיטיס מסתמים מתפתחת מחלת לב ראומטית שהביטוי המורפולוגי שלה הוא עיבוי, טרשת, היאלינוזה והתאבנות של עלי המסתם, וכן עיבוי וקיצור חוטי הקורדליים (כתוצאה של אנדוקרדיטיס).

מום ראומטי עשוי להיות היצרות או אי ספיקת מסתמים. זה יכול להיות משולב (שילוב של סוגי פגם אלה במסתם אחד) או משולב, לעתים קרובות יותר מיטרלי-אבי העורקים.

מחלת לב מלווה בהיפרטרופיה של חלקים מסוימים בלב, מה שמוביל בסופו של דבר לחוסר פיצוי ולהתפתחות של אי ספיקת לב וכלי דם חריפה או כרונית.

זה יכול להיות גרנולומטי פרודוקטיבי (לעתים קרובות יותר אצל מבוגרים), אקסודטיבי בין-סטיציאלי מפוזר (לעתים קרובות יותר בילדים) או מוקד.

דלקת שריר הלב הגרנולומטית (נודולרית) פרודוקטיבית מאופיינת ביצירת גרנולומות Ashoff-Talalaev ברקמת החיבור הפריווסקולרית: במרכז הגרנולומה יש מוקד של נמק פיברינואידי, לאורך הפריפריה יש היסטיוציטים גדולים (מקרופגים) - תאי אניצ'קוב.

דלקת שריר הלב בראומטיזם עלולה להוביל לאי ספיקת לב חריפה, שהיא סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים בשלבים המוקדמים של המחלה.

כתוצאה מכך, מתפתחת קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי מפוזר.

זה יכול להיות סרווי, סיבי וסרופיבריני.

בתוצאה של פריקרדיטיס נוצרות הידבקויות, לפעמים יש מחיקה מלאה של חלל הפריקרד עם הסתיידות של שכבות פיבריניות (לב משוריין).

ב.נגעים וסקולריים - דלקת כלי דם ראומטית.

הם מתפתחים בעיקר בכלי הדם של כלי הדם.

נמק פיברינואיד, פקקת, שגשוג של תאי אנדותל ותאי אדוונטציאל הם אופייניים, יתכנו שטפי דם חולתיים.

כתוצאה מכך מתפתחת טרשת.

P. צורה פוליארטריטית.

זה מתרחש אצל 10-15% מהחולים.

בעיקר מפרקים גדולים מושפעים: ברך, מרפק, כתף, ירך, קרסול.

דלקת צרבית (לעיתים קרובות יותר) או דלקת סיבית-סיבנית מתרחשת בחלל המפרק.

נפיחות רירית מתפתחת בקרום הסינוביאלי.

סחוס מפרקי אינו מעורב בתהליך הפתולוגי, ולכן עיוותים ואנקילוזיס אינם אופייניים.

III. טופס צומת.

זה מאופיין על ידי המראה מתחת לעור ברקמות periarticular של גושים ללא כאבים, המיוצגים על ידי מוקדים של נמק פיברינואיד, מוקף בחדירת לימפואיד-מקרופאג.

אריתמה נודוסה מתפתחת בעור.

עם קורס חיובי, צלקות קטנות נשארות במקום הצמתים.

IV. צורה מוחית.

אופייני לילדות.

קשור לדלקת כלי דם ראומטית.

מתבטא בכוריאה = תנועות שרירים לא רצוניות והעוויות.

לרוב מתרחשים בצורה קרדיווסקולרית.

עם מומי לב מתפתחת אי ספיקת לב וכלי דם - הגורם העיקרי למוות בחולים עם שיגרון.

עם אנדוקרדיטיס יבלת, תסמונת תרומבואמבולית עלולה להתפתח.

איום רציני על הלב - אנדוקרדיטיס ראומטי

אנדוקרדיטיס הוא תהליך דלקתי המתקדם בדופן הפנימית של הלב. היא אף פעם לא מובחנת כמחלה עצמאית; פתולוגיות נפוצות שונות יכולות להפוך לגורם להתפתחותה.

אחד הסוגים המסוכנים ביותר הוא אנדוקרדיטיס ראומטי, שהוא אסימפטומטי לאורך זמן. אבחון מאוחר מוביל לסיבוכים שונים, עד לתוצאה קטלנית. לתהליך הדלקתי ב-100% מהמקרים יש השפעה שלילית על המבנה והפונקציונליות של שריר הלב, המתבטאת בנזק פתולוגי למסתמי הלב.

גורמים לאנדוקרדיטיס ראומטית

בהתבסס על שם הפתולוגיה, ברור שהגורם להתפתחותה הוא שיגרון - מחלה של אטיולוגיה זיהומית-אלרגית, המאופיינת בדלקת של רקמת החיבור. הגורם העיקרי להתפתחות נחשב לזיהום בסטרפטוקוקוס, ה"מתמקם" ברקמות החיבור של הגוף.

האנדוקרדיום מורכב משכבה של תאי אפיתל והוא רקמת חיבור, אפילו דלקת קלה שלה מתחילה להתפשט במהירות. התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית קשורה ישירות לאיזה מבנה הלב משפיע התהליך הפתולוגי:

אקורדים בגיד;

מסתמים מיטרליים/אבי העורקים;

אנדוקריום פריאטלי (פריאטלי);

שסתום תלת-צדדי;

שריר הלב (שכבות עמוקות של הממברנה).

אנו ממליצים לקרוא על הבעיות של החולה עם אוטם שריר הלב. תלמדו על הגורמים להתפתחות הפתולוגיה של שריר הלב, תסמינים של אוטם שריר הלב, הפעולות העיקריות של הצוות הרפואי וסיוע בתקופת ההחלמה.

למידע נוסף על מניעת אוטם שריר הלב כאן.

תסמינים של המחלה

התמונה הקלינית כוללת מספר סימנים שחלקם יהיו אופייניים וחלקם לא טיפוסיים. בהכרת הסימפטומים של אנדוקרדיטיס ראומטית, ניתן יהיה לאבחן את הפתולוגיה בשלב מוקדם של התפתחות, המהווה את המפתח להחלמה מלאה.

עם התקדמות אנדוקרדיטיס ראומטית, קוצר נשימה מופיע גם במאמץ קל. לדוגמה, המטופל עלול להתחיל להיחנק במהלך הליכה רגילה.

אין זו סיבה לבדיקת הפתולוגיה, שכן היא עשויה להצביע על מחלות של מערכת העיכול, הריאות.

דלקת ריאומטית של אנדוקרדיטיס בילדים יופיעו גם בתסמינים לעיל, אך עייפות נחשבת לראשונה. הילד מתחיל להתעייף במהירות גם לאחר הפעילויות הרגילות, לעיתים קרובות ישן הרבה, אינו מגלה עניין בהליכה, הפעילות הגופנית שלו מופחתת באופן ניכר.

סוגי פתולוגיה

על פי אופי הקורס, המחלה יכולה להיות:

קיים סיווג בסיסי של אנדוקרדיטיס ראומטי, המסייע בבחירת משטר הטיפול האופטימלי.

מחלת לב ראומטית ראשונית

סוג זה קשה מאוד לאבחן, מכיוון שהוא מתרחש בצורה סמויה (סמויה), מתרחש לעתים קרובות יותר על רקע מחלה זיהומית לאחרונה (זו יכולה להיות שפעת או דלקת שקדים). אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה מהסוג הראשוני מאופיינת בטמפרטורת גוף תת חום, אי נוחות במפרקים ובשרירים.

התסמין העיקרי של המחלה המדוברת הוא טכיקרדיה, המדאיגה את החולה גם במאמץ גופני מועט. ככל שהתהליך הדלקתי מתקדם, מופיע קוצר נשימה.

הצורה התת-חריפה בסוג הראשוני של מחלת לב ראומטית היא אסימפטומטית, אשר מוסברת על ידי לוקליזציה מוגבלת וברורה של התהליך הדלקתי.

מחלת לב ראומטית חוזרת

מתרחש לאחר התקף ראומטי, אך לא ניתן לזהות את התדירות שבה הוא מתבטא. לעורר סבב נוסף של התפתחות של התהליך הדלקתי יכול להיות מתח, טראומה בעלת אופי שונה, צירים ואפילו הצטננות.

אנדוקרדיטיס שגרונית חוזרת מתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה. עלייה בטמפרטורה לאינדיקטורים תת-חוםיים לא תמיד קיימת.

סוגי מחלות

הפתולוגיה הנחשבת מאופיינת במגוון התהליכים הפתולוגיים, שהובילו להקצאת הסוגים העיקריים שלה.

אנדוקרדיטיס פשוט (דיפוזי)

המהלך החריף של סוג זה של מחלת לב ראומטית מלווה בשינוי קל במבנה של עלי המסתם - הם יכולים להתעבות. אם הטיפול מתחיל בזמן ומתבצע כהלכה, החלמה מלאה מתרחשת ללא כל סיבוכים.

אחרת, התהליך הדלקתי מתחיל להתקדם באופן פעיל, אשר מסתיים עם המעבר לצורה הפיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטית - הצורה החמורה ביותר של המחלה.

מחלת לב ראומטית יבלות

אנדוקרדיטיס יבלת שגרונית מאובחנת אם התבוסה של רקמת האפיתל כבר התרחשה בשכבות העמוקות שלה.

פיזור תאים מתרחש, ואז נוצרות פקעות קטנות בגוון כהה (יבלות) על פני האנדוקרדיום.

עם התקדמות המחלה ובהיעדר טיפול, הפקעות מתחילות להתמזג למוקדים בודדים, וכתוצאה מכך טרשת קשה ומחלות לב.

יבלת חוזרת

נגעים פתולוגיים של האנדוקרדיום בסוג זה של מחלה יהיו זהים לאלו של אנדוקרדיטיס שגרונית פשוטה, אך התקדמותם מתחילה בקודקודי המסתמים, שכבר עוברים שינויים טרשתיים. הוא מאופיין ביצירת מלחי סידן בכמויות גדולות, "נשירה" שלהם, וכתוצאה מכך החלפת הקולגן ברקמת החיבור.

פיברופלסטי

תוצאה זו של כל אחד משלושת הסוגים של אנדוקרדיטיס ראומטית שתוארה לעיל נחשבת לצורה החמורה ביותר של מהלך המחלה, המובילה לתוצאות בלתי הפיכות.

אבחון פתולוגיה מסוג זה אינו קשה, והטיפול יהיה כירורגי בלבד, ולאחריו תקופת שיקום ארוכה וצורך בנטילת תרופות ספציפיות לכל החיים.

אבחון של אנדוקרדיטיס ראומטי

כל סוגי האנדומטריטיס המסתם שגרוני מאובחנים לאחר סדרת בדיקות.

בדיקת דם במעבדה

מתבצעת בדיקת דם כללית וביוכימית, המאפשרת לך לזהות:

ירידה ברמות המוגלובין (אנמיה);

תנודות ברמת כדוריות הדם האדומות (עשויות להיות מוגברות או מופחתות);

עלייה ברמת הלויקוציטים;

עלייה ב-ESR;

פרופורציות לא נכונות בין חלבוני הדם;

עלייה בריכוז חלבון C-reactive וחומצות סיאליות.

בחינות מכשירים

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון אנדוקרדיטיס ראומטית היא אלקטרוקרדיוגרפיה, המאפשרת לך לזהות הפרות של התכווצות שריר הלב, סימנים של איסכמיה בשריר הלב וקצב לב לא יציב. שינויים כאלה יעידו על ההפרעות הפתולוגיות הקיימות באנדוקרדיום.

כאשר האבחנה כבר מבוססת, או שהמחלה המדוברת מתקדמת באופן פעיל, רצוי לבצע אקו לב. בעזרתו, הרופא יראה דשי שסתום מעוותים, עשוי להבחין בקרישי דם בכלי הדם בשלב היווצרותם.

אקו לב משמש לא רק לאבחון, אלא גם לניטור מצב רקמות הלב במהלך הטיפול המתמשך.

לא נעשה שימוש באולטרסאונד ובצילום רנטגן של החזה, שכן בדיקות כאלה אינן מאפשרות זיהוי והערכה של נזק אנדוקרדיאלי פתולוגי.

כיצד מטפלים באנדוקרדיטיס ראומטית?

למרבה הצער, שום עשבי מרפא ומזון לא יכולים להיפטר מהתהליך הדלקתי באנדוקרדיום, ולא ניתן יהיה להימנע מרשמים לתרופות. קודם כל, החולה מושם במחלקת אשפוז של מוסד רפואי, מראים לו מנוחה במיטה ודיאטה. ברגע שתתבצע אבחנה מדויקת וקביעת חומרת התהליך הדלקתי, הרופא יקבע תור לתרופות.

טיפול תרופתי

הקפד לרשום תרופות אנטיבקטריאליות המסוגלות להרוס לחלוטין את הזיהום הסטרפטוקוקלי. העדיפות היא בנזילפניצילין, הניתן תוך שרירית במינון יומי של מקסימום 4 מיליון יחידות (מחולק ל-4 זריקות). מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא 10 ימים.

העדיפות היא פרדניזולון, הנלקח פעם ביום במינון של 20 מ"ג. תרופה זו יכולה למנוע התפתחות של מחלות לב.

טיפול כירורגי

בהיעדר תוצאה חיובית לאחר טיפול תרופתי, הידרדרות בריאותית והפרעות קשות בלב, טיפול כירורגי מיועד לחולים. עם ניתוח בזמן, סיבוכים של אנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לעתים רחוקות ביותר, מה שמאפשר לחולים לנהל חיים מלאים.

תקופת השיקום כוללת תיקון תזונה, פעילות גופנית מתונה בפיקוח מומחה, ביקורים באתרי נופש מיוחדים.

אנו ממליצים לקרוא על הסימנים העיקריים של אוטם שריר הלב בנשים. תלמדו על הסטטיסטיקה של מחלות לב במינים החלשים והחזקים, מנגנוני ההגנה של הגוף הנשי במקרה של מחלת לב, תסמיני MI חריף.

והנה עוד על הבדיקות הדרושות לאישור אוטם שריר הלב.

מניעת אנדוקרדיטיס ראומטית

אפשר למנוע את התפתחות המחלה המדוברת רק על ידי שיטת טיפול בזמן ומלא בפתולוגיות זיהומיות. רופאים ממליצים לחזק כל הזמן את המערכת החיסונית (למשל, התקשות, ספורט), מה שיאפשר לגוף "להדוף" את התקפות הנגיפים.

אנדוקרדיטיס ראומטי, המטופל בתרופות, יש פרוגנוזה חיובית. למרות האפשרות לפתח סיבוכים בצורה של מחלות לב, החולים יכולים להמשיך לנהל אורח חיים פעיל בינוני. עבור התפתחות כזו של אירועים, אתה צריך לדעת את הסימפטומים של המחלה ולבקר בקביעות קרדיולוג לבדיקת תחילת התהליך הדלקתי.

סרטון שימושי

על הגורמים, התסמינים, האבחון והטיפול של אנדוקרדיטיס חיידקי, ראה סרטון זה:

אנדוקרדיטיס היא דלקת, הן זיהומית והן אוטואימונית, של הציפוי הפנימי של הלב.

איום רציני על הלב הוא אנדוקרדיטיס ראומטי. פתולוגיה המשפיעה על ילדים ומבוגרים כאחד - דלקת שריר הלב ויראלית: כיצד לזהות

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. מידת ההולכה של AV יכולה להיות מושפעת גם ממחלות מערכתיות: אנקילוזינג ספונדיליטיס ותסמונת רייטר.

גורמים להתפתחות ושיטות טיפול בדלקת שריר הלב כרונית. איום רציני על הלב הוא אנדוקרדיטיס ראומטי.

הפרעות חמורות בקצב הלב שעלולות לגרום לשבץ או אי ספיקת לב (לדוגמה, טכיקרדיה פרוזדורית); דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

נפרסם מידע בקרוב.

אנדוקרדיטיס (זיהומי)

אנדוקרדיטיס היא דלקת של קרום רקמת החיבור (הפנימית) של הלב המצפה את חלליו ושסתומיו, לרוב בעלת אופי זיהומיות. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה, פגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עם מוקדים קיימים של זיהום כרוני או מניפולציות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי היא חמורה ואינה מגיבה היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי גורמים כלליים ומקומיים מסוימים. בין הגורמים השכיחים ניתן למנות הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים עם טיפול מדכא חיסוני, באלכוהוליסטים, מכורים לסמים ובקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. מסתם פגום לא יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית מוקל על ידי גורמים המחלישים את התגובה האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצה חדרית, קוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם תותבות מסתמים (מכניות או ביולוגיות), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), נצפית בדרך כלל צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נובעים בעיקר מבקטרמיה ורעלנות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לפעמים, הזעות עזות). מתפתחת אנמיה המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לעיתים מקבלת צבע "ארצי", צהבהב-אפור. ישנם שטפי דם קטנים (פטקיות) על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצם הבריח, הנובעים משבריריות הדם. כלי שיט. נזק לנימים מתגלה עם פגיעה קלה בעור (תסמין של צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה פקטוריס, מדי פעם יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומיות, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עם משקעים פקקת שירדו מנקודות השסתומים של הלב, מלווה בהיווצרות התקפי לב באיברים הפגועים. כבד וטחול נמצאים, מצד הכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזרת וחוץ-קפילרית, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובה.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה במוח), כלי דם (מפרצות, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה, המטופל מגלה נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים אינסטרומנטליים ומעבדתיים. בבדיקת דם קלינית מתגלים לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם מרובות לזיהוי הגורם הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. דגימת דם להתרבות בקטריולוגית מומלצת בשיא החום.

הנתונים של בדיקת דם ביוכימית יכולים להשתנות מאוד בפתולוגיה של איבר כזה או אחר. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, ישנם שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (ה-CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת כאשר המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך באנדוקרדיטיס זיהומית הוא אקו-לב, המאפשר לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על מסתמי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

במקרה של אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול הוא בהכרח אשפוז, עד שהמצב הכללי של המטופל משתפר, מנוחה במיטה ודיאטה נקבעים. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מוקצה לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם משתמשים גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - פלזמהרזיס, עירוי אוטומטי של דם מוקרן באור אולטרה סגול.

עם מחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות מתווספות לטיפול: דיקלופנק, אינדומתצין. בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, יש לציין התערבות כירורגית. מסתמי לב תותבים מבוצעים עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק על פי התוויות ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות הקשות ביותר. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים מסתמיים קיימים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1-1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה היא 30%, עם זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים מבוגרים יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד, ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המעבר של המחלה לצורה כרונית עם הישנות של החמרה מצוין.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל בעיקר על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. עם מטרה מניעתית, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם בחודש.

אז זה תלוי ישירות בגורמים כגון צורת המחלה, חומרת המחלה, גילוי בזמן והלימות הטיפול. אבל הסכנה העיקרית היא ההשפעה השלילית על הלב, הנצפית בכל גיל לחלוטין.

במה תלויה התוצאה?

לפני שאתה יודע במה תלויה התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית, אתה צריך להבין מהי הפתולוגיה הזו. הפרעות פתולוגיות ממוקמות במסתמי שריר הלב בשלבי ההתפתחות הראשוניים, וככל שהן מתקדמות, הן מתפשטות לחדרי הפרוזדורים (אזור האנדוקרדיום הקודקוד) ולחוטי האקורד. המחלה היא תסמונת של שיגרון, מופיעה על רקע זיהום. עם הזמן, מתרחשת צלקת רקמות, מה שמוביל לעיוות של השסתום. במקביל, החור נחסם, מתרחש אי ספיקת איברים ומחזור הדם מופרע. קיים סיכון לפתח היצרות. יתר על כן, חוטי הגיד מתחילים להתקצר, והגבלים או השסתום מתמזגים.

למה זה קורה? העובדה היא שבתחילת התפתחות הפתולוגיה, סיבי קולגן עוברים נפיחות, מה שגורם לתגובה שגשוג. זה מוביל לשינוי בשטח המסתם, ובמקומות שבהם העלעלים נמצאים במגע, פיברינים וטסיות דם מצטברים ומתיישבים. כתוצאה מכך, נוצרים גידולים יבלות. מתחת ליבלות אלו מתרחשת נפיחות של הרקמות, המובילה להצטלקות שלהן.

ללב יש מסתמים תלת-צדדיים ומיטרליים. הראשונים כמעט אף פעם לא מושפעים מאנדוקרדיטיס ראומטית, אבל המיטרלית כמעט תמיד. לכן אי ספיקת מסתם מיטרלי מתרחשת כסיבוך.

הפרוגנוזה תלויה במידה רבה בתסמינים המופיעים, מה שעשוי להצביע על שינויים פתולוגיים מסוימים. המטופל עלול לחוות את הדברים הבאים:

עלייה בקצב הלב;
תסמונת כאב באזור הלב;
האצת פעימות;
קוצר נשימה ופגיעה ביכולת הנשימה;
חולשה ועייפות;
טמפרטורת גוף גבוהה;
אווש דיאסטולי, פרוטודיאסטולי וסיסטולי.

אם גופו של חולה כזה נבדק, אז מתגלה חסימה אטריו-חדרי, רעש חיכוך של אלמנט כמו קרום הלב. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי לעשות אלקטרוקרדיוגרמה.

אצל מבוגרים

אם אנדוקרדיטיס ראומטית מתקדמת ואין טיפול הולם, הפרעות פתולוגיות משפיעות לא רק על מערכת הלב וכלי הדם, אלא גם על איברים פנימיים אחרים. אבל זה ידוע כי הגורם העיקרי למחלה זו הוא זיהום עם סטרפטוקוקים מקבוצה A. לכן, זיהום של האורגניזם כולו אפשרי. לכן, זה הופך להיות לא מפתיע כי סיבוך כזה כמו valvulitis נמצא.

במהלך המחלה, קצב שקיעת אריתרוציטים עולה, והלוקוציטוזיס מתון. לאחר טיפול שמטרתו לשחזר תהליכים אלה, החולה נרפא מאנדוקרדיטיס, אך הפגם עדיין נשאר במנגנון השסתום של הלב.

אם הטיפול באנדוקרדיטיס ראומטי בוצע מחוץ לזמן, או שהמטופל פשוט לא התאושש, אז מתרחשת אנדוקרדיטיס משנית (חוזרת). אם אנחנו מדברים על התמונה הקלינית, אז זה לא שונה מהביטוי העיקרי של הפתולוגיה, אבל הוא מחמיר על ידי העובדה שהפרקים מתחילים להיות מושפעים, מה שגורם לתסמונת כאב חזקה בהם.

התוצאות השכיחות ביותר של אנדוקרדיטיס ראומטית באוכלוסייה הבוגרת הן:

אי ספיקת לב (HF) מתפתחת כאשר מתרחש אי ספיקת מסתמים. אם השסתומים המיטרליים ואבי העורקים מושפעים, יש מהלך חריף ותת-חריף של הפתולוגיה, אז אי ספיקת לב מתפתחת במהירות רבה. תוצאה זו נצפית ב-55-60 אחוזים.
תסחיף מתרחש ב-40% מכלל המקרים של דלקת ריאומטית של אנדוקרדיטיס. כלי הדם של המוח, הכליות, הטחול, הרשתית של מנגנון הראייה, המזנטריה מושפעים. כתוצאה מכך, יש עיוורון חלקי או מלא, התקף לב, אי ספיקת כליות, תסמונת בטן חריפה.
25% ניתנו למחלות אוטואימוניות - דלקת שריר הלב אלרגית, פריקרדיטיס, גלומרולונפריטיס, פתולוגיות דלקתיות במפרקים, תפליטים בשקיות מפרקים.
ב-10 אחוז בלבד נפגעים עורקים היקפיים, שכנגדם מתרחשת מפרצת בכלי המוח. וזה טומן בחובו דימומים, קרעים ומוות.

לעתים נדירות למדי, יכולה להיווצר מורסה טבעת של מסתם אבי העורקים, לרוב על רקע סיבוך שכבר קיים - אי ספיקת לב.

בילדים

אנדוקרדיטיס בילדים נחשב למצב מסוכן, מכיוון שקשה לטפל בה. ילדים חולים לעתים קרובות יותר מאשר מבוגרים, כי המערכת החיסונית שלהם עדיין לא נוצרה במלואה. בשל כך, הגוף נחשף להצטננות וזיהומים, שעל רקע מתפתחת אנדוקרדיטיס ראומטית.

אבחון מוקדם מסובך בשל העובדה שהתסמינים העיקריים דומים לאלו של פתולוגיות רבות אחרות. בגיל הגן, מסתמים בריאים נפגעים ביותר, ובגיל מבוגר יותר מתגלים גם מחלות לב.

ככלל, ילדים כאלה נמצאים במעקב מתמיד על ידי רופאים. בנוסף, עליהם לעבור טיפול מונע מעת לעת.

אם אנחנו מדברים על תדירות ההחלמה בילדות, אז זה לפחות 35-40%, ומקסימום של 85. זה תלוי בחומרת המחלה, סוג הזיהום וגורמים רבים אחרים. אם לא תתחיל טיפול בזמן או תשתמש בתרופות הלא נכונות, הפרוגנוזה תהיה גרועה יותר. לכן, אסור בתכלית האיסור לעסוק בטיפול עצמי. במקרה זה, אתה צריך להסתמך לחלוטין על חוות דעת של רופאים.

אתה צריך לדעת שב-35-40 מקרים של אנדוקרדיטיס לא מטופל, הילד הופך לנכה. הוא מפתח אי ספיקת לב, שבץ מוחי. וההשלכות המאוחרות כוללות הישנות של אנדוקרדיטיס, כמו גם תוספת של זיהום חדש.

האם תוצאת המחלה תלויה בסוג שלה?

התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית בהתאם לסוג המחלה:

בצורת היבלות החריפה של הפתולוגיה, השכבות העמוקות ביותר של האנדותל מושפעות, מה שגורם לגידולים בגודל ניכר. יש להם גוון אפור-חום ומבנה צפוף. עם הזמן, היבלות גדלות, נצמדות זו לזו, מפתחות אנדוקרדיטיס פוליפ.
בצורה ההתקפית-יבלית של אנדוקרדיטיס ראומטית, המסתמים מושפעים מטרשת.
אם למחלה יש צורה פשוטה, אין נגע עמוק, אז הרקמות מתנפחות. ככלל, התוצאה חיובית למדי, אך כפופה לטיפול הולם ובזמן.
בצורה הפיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטית, קיים סיכון לכל הסיבוכים. לכן, סוג זה דורש התערבות טיפולית מיוחדת.

איך להגדיל את הסיכויים לתוצאה חיובית?

על מנת להשיג תוצאה חיובית, יש צורך לשים לב לתסמינים בזמן, לעבור אמצעי אבחון ולבצע טיפול מתאים.

באופן כללי, עליך לבצע את הפעולות הבאות:

פעילות גופנית מוגבלת, במקרים מסוימים היא נשללת לחלוטין.
יש להימנע ממצבים מלחיצים.
יהיה עליך לדבוק בתזונה שנקבעה על ידי הרופא המטפל. מלוח, שומני, מטוגן, מעושן ומשומר אינם נכללים. אתה לא יכול לשתות משקאות אלכוהוליים ולעשן.
הקפד להקפיד על טיפול תרופתי. לרוב, אנדוקרדיטיס ראומטית מתרחשת על רקע של סטרפטוקוקים בטא-המוליטיים, לכן, תמיסה של בנזילפניצילין ניתנת תוך שרירית ארבע פעמים ביום למשך 10 ימים לפחות. חובה ליטול תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, שבגללן מתבטל התהליך הדלקתי בשרירי הלב. לשם כך, התרופה Prednisolone נקבעת בצורת טבליות. טבליות נלקחות על בטן ריקה פעם ביום.
אם קיים סיכון לתוצאה שלילית, הרופא רושם ניתוח. לרוב זה קורה בנוכחות הצטברויות מוגלתיות, התפתחות מהירה של סיבוכים וגידולים מסיביים. הפעולה נחשבת לקשה, שכן השיטה הפתוחה מתבצעת - פותחים את חלל החזה, מחברים את המטופל למערכת מחזור הדם המלאכותי, ולאחר מכן מנקה המנתח את השסתומים וחותך את האזורים הפגועים. במידת הצורך מבוצעת השתלת איברים.
חשוב מאוד לחזק את המערכת החיסונית, ולכן המטופל מומלץ לקחת קומפלקסים ויטמינים, התקשות.
במהלך הטיפול, תקופת ההחלמה וזמן נוסף, על המטופל לבקר אצל הרופא לבדיקה מונעת.

התוצאה לחייו של אדם עם אנדוקרדיטיס ראומטית היא די חיובית, אך קשה להגיע להחלמה מלאה. עבור קשישים, הפרוגנוזה פחות טובה מאשר עבור נציגים צעירים יותר. אבל הדבר החשוב ביותר הוא טיפול בזמן והולם. לפיכך, התוצאה תלויה במידה רבה במטופל ובטיפול שנקבע.

קרא במאמר זה

גורמים לאנדוקרדיטיס ראומטית

לב ראומטי

אקורדים בגיד;

מיטרלי / ;

אנדוקריום פריאטלי (פריאטלי);

שסתום תלת-צדדי;

שריר הלב (שכבות עמוקות של הממברנה).

התסמין העיקרי של המחלה המדוברת הוא טכיקרדיה, המדאיגה את החולה גם במאמץ גופני מועט. ככל שהתהליך הדלקתי מתקדם, מופיע קוצר נשימה.
הצורה התת-חריפה בסוג הראשוני היא אסימפטומטית, אשר מוסברת על ידי לוקליזציה מוגבלת וברורה של התהליך הדלקתי.

מחלת לב ראומטית חוזרת

מתרחש לאחר התקף ראומטי, אך לא ניתן לזהות את התדירות שבה הוא מתבטא. לעורר סבב נוסף של התפתחות של התהליך הדלקתי יכול להיות מתח, טראומה בעלת אופי שונה, צירים ואפילו הצטננות.

אנדוקרדיטיס שגרונית חוזרת מתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה. עלייה בטמפרטורה לאינדיקטורים תת-חוםיים לא תמיד קיימת.

סוגי מחלות

הפתולוגיה הנחשבת מאופיינת במגוון התהליכים הפתולוגיים, שהובילו להקצאת הסוגים העיקריים שלה.

אנדוקרדיטיס פשוט (דיפוזי)

המהלך החריף של סוג זה של מחלת לב ראומטית מלווה בשינוי קל במבנה של עלי המסתם - הם יכולים להתעבות. אם הטיפול מתחיל בזמן ומתבצע כהלכה, החלמה מלאה מתרחשת ללא כל סיבוכים.

אחרת, התהליך הדלקתי מתחיל להתקדם באופן פעיל, אשר מסתיים עם המעבר לצורה הפיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטית - הצורה החמורה ביותר של המחלה.
מחלת לב ראומטית יבלות

טיפול תרופתי

הקפד לרשום תרופות אנטיבקטריאליות המסוגלות להרוס לחלוטין את הזיהום הסטרפטוקוקלי. העדיפות היא בנזילפניצילין, הניתן תוך שרירית במינון יומי של מקסימום 4 מיליון יחידות (מחולק ל-4 זריקות). מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא 10 ימים.

העדיפות היא פרדניזולון, הנלקח פעם ביום במינון של 20 מ"ג. תרופה זו יכולה למנוע התפתחות של מחלות לב.

טיפול כירורגי

בהיעדר תוצאה חיובית לאחר טיפול תרופתי, הידרדרות בריאותית והפרעות קשות בלב, טיפול כירורגי מיועד לחולים. עם ניתוח בזמן, סיבוכים של אנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לעתים רחוקות ביותר, מה שמאפשר לחולים לנהל חיים מלאים.

תקופת השיקום כוללת תיקון תזונה, פעילות גופנית מתונה בפיקוח מומחה, ביקורים באתרי נופש מיוחדים.

המחלה מחלת לב ראומטית, שתסמיניה עשויים להיות מעורפלים, מופיעה בעיקר בילדים בגילאי 5-15 שנים. יכול להיות ראשוני, חוזר, אקוטי או כרוני. אבחון כאבים בלב קשה בגלל הדמיון עם פתולוגיות אחרות, טיפול בבית החולים.
ניתן לזהות דלקת שריר הלב זיהומית אצל מבוגרים וילדים. זה יכול להיות חריף, אלרגי, רעיל וכו' חשוב להכיר את הסימנים והתסמינים כדי שתוכלו לאבחן ולהתחיל בטיפול מבלי לבזבז זמן יקר.
לעתים קרובות, עקב זיהום עם cocci וחיידקים אחרים, אנדוקרדיטיס זיהומיות מתרחשת, בעוד אנטיביוטיקה היא תרופות הבחירה. הטיפול הוא לרוב בטיפול אנטיביוטי משולב. מניעה חשובה לאנשים בסיכון.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של מעטפת רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, המצפה את החללים והשסתומים שלו, לרוב בעלת אופי זיהומי. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר של Enterococcus, Pneumococcus, E. coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הם חמורים ואינם מגיבים היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. המסתם הפגוע אינו יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
ממושך.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה, לפעמים יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם הלם ספטי, תסחיף למוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרצוצות, וסקוליטיס דימומי, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא EchoCG, המאפשר לך לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על שסתומי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם גם משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן בקרינה אולטרה סגולה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. למטרת מניעה, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת תוך 3-6 חודשים.